Почему не действуют антибиотики. Антибиотики при бактериальной и вирусной инфекции: актуальные проблемы лечения. Цифры и факты
Именно антибиотики считают главным оружием против всевозможных воспалений. Но вот в чем загадка: иногда правильно назначенный антибиотик не дает того результата, на который рассчитывал врач и пациент.
Известная вещь: если антибиотик не работает, значит, мы применяем его неправильно. Но проблема шире стать антибиотикорезистентами рискуем мы все. Как этого избежать?
Несколько лет назад ученые обратили внимание, что нередко антибиотики неэффективны для конкретного человека вне зависимости от возбудителя, вызвавшего заболевание. То есть речь идет не о привыкшем к антибиотику микробе, а об определенном типе людей, на которых антибиотики действуют хуже, чем на остальных.
Вычислить непокорного антибиотикам не так-то просто. Чаще всего врач или сам пациент замечают, что стандартный курс лечения пройден, а инфекция не побеждена. Тут же всплывают в памяти похожие случаи из прошлого: дисбактериоз, появившийся из-за того, что антибиотики пришлось пить на неделю дольше положенного; молочница, добавившая проблем… Все сходится: перед нами человек, не чувствительный к антибиотикам. По-научному антибиотикорезистент.
Невосприимчивые личности
Первый штрих к портрету антибиотикорезистента хронические заболевания. Такой человек с детства имеет один, а то и два очага хронического воспаления например, тонзиллит и пиелонефрит. Заболевания периодически обострялись, врач прописывал антибиотики, человек их регулярно принимал. Как большинство юных пациентов, что-то пропускал, а иногда, наоборот, глотал таблетки для профилактики... За эти годы его микрофлора успела хорошо познакомиться со многими антибиотиками и к части из них привыкнуть. Вполне вероятно, что теперь бактерии смогут быстро раскусить и новый, еще не применявшийся препарат. Яркая индивидуальность
Иногда устойчивость к антибиотикам может быть индивидуальной особенностью человека, связанной с обменом веществ. В таком случае меняется действие вообще всех лекарств. Чаще всего это связано с активной работой печени, которая разрушает препараты быстрее, чем обычно. Кроме того, в организме некоторых людей могут образовываться антитела, связывающие молекулы антибиотика, а при определенных заболеваниях кишечника нарушается всасывание лекарств. К счастью, такие случаи довольно редки.
В окружении антибиотиков
Но самое неприятное, что стать антибиотикорезистентами рискуем все мы. Причина огромное количество антибиотиков в окружающей среде. Недавнее крупномасштабное исследование в CША показало, что даже водопроводная вода содержит их в микродозах. Сначала лекарства естественным путем оказались в канализации, затем в грунтовых водах и водохранилищах, а оттуда поступили в водопровод. В России подобных исследований не проводилось, но есть основания полагать, что ситуация аналогичная. Антибиотики есть даже в воздухе, особенно недалеко от крупных фармацевтических заводов. В результате наш организм и населяющие его бактерии постепенно приучаются к антибиотикам, включая самые свежие.
Хорошо забытое старое
Одна из надежд связана, как ни странно, с лекарствами предыдущих поколений. Вот парадокс: самые современные антибиотики все чаще работают плохо, а к старому доброму пенициллину чувствительность некоторых бактерий улучшается! Все просто: от него почти отказались, и бактерии успешно про него «забыли». Так что будущее не только в самых новых антибиотиках, но и в хорошо забытых старых, которые, пережив рестайлинг, должны иметь меньше побочных эффектов.
Чтобы не стать нечувствительным, нужно соблюдать довольно простые правила.
Не пейте антибиотики при:
кашле. Ведь он может быть вызван аллергией или вирусными инфекциями;
гриппе и ОРВИ. Антибиотики убивают только бактерии и бессильны перед вирусами;
высокой температуре. Они не снимают жар и не обезболивают;
расстройстве кишечника. Причиной диареи может быть аллергия, непереносимость продукта, вирусная инфекция.
Помните, антибиотик всегда назначает врач.
Сначала назначают более «слабый» антибиотик, если он не эффективен более «сильный». Ведь если бактерии сумеют приспособиться к сильному антибиотику, у врача не останется резерва в лечении.
Обязательно пройти полный курс терапии, не бросать пить таблетки, даже если кажется, что вы выздоровели!
Антибиотики не пьют для профилактики (за редкими исключениями например, при установке зубных имплантатов).
Подавляющее большинство антибиотиков принимают вместе с противогрибковым и бифидобактериальным препаратами.
После курса антибиотиков нужно обязательно сдать анализы крови и мочи, чтобы проверить, побеждена ли инфекция и нет ли осложнений.
Альтернатива антибиотикам бактериофаги, иммунобиологические препараты, которые подбирают против конкретных бактерий.
Минусы фагов: когда их действие заканчивается, иммунная система входит в рабочий режим не сразу.
Выводы:
1. Антибиотики одно из самых значимых открытий ХХ века.
2. Как и любое сильнодействующее лекарство, антибиотики небезопасны.
3. Антибиотики вызывают привыкание. Если принимать их неоправданно часто, микроб сумеет мутировать.
4. В каждом конкретном случае надо взвесить "за" и "против".
5. Если дело дошло до антибиотиков, надо пропить курс до конца, одновременно поддерживая микрофлору и защищаясь от возможной аллергической реакции.
6. Антибиотики постоянно совершенствуются.
Правильно выбранная продолжительность лечения антибиотиками имеет большое значение. Очень часто антибиотик самостоятельно отменяется после одного - двух дней лечения, как только стало легче. Но организм может сам не справиться, инфекция станет вялотекущей, осложнится поражениями сердца, почек и т.п. В результате преждевременной отмены антибиотика могут сформироваться антибиотикоустойчивые штаммы бактерий.
С другой стороны, если антибиотик принимается неоправданно долго, несмотря на отсутствие эффекта, увеличивается риск развития дисбактериоза или аллергии.
Таким образом, к антибактериальной терапии, в том числе с назначением антибиотиков, нужно относиться как к любому другому лечению: не бояться, а применять только под врачебным контролем с учетом показаний и противопоказаний.
Плохих лекарств не бывает - бывает что их назначают "не по делу" и "не к месту" некомпетентные врачи или самоуверенные больные и их "доброжелательные помощники".
Консультировала: Ольга Высоцкая, к м.н., врач-иммунолог
Лечение воспалительного процесса, вызванного бактериями, невозможно без антибактериальных препаратов, которые используются практически во всех областях медицины. Эра антибиотиков началась в середине прошлого века, тогда казалось, что все инфекции будут побеждены. Однако прошли десятки лет, а лечение пневмонии, бронхита, пиелонефрита, цистита, простатита, аднексита, бактериального менингита, тонзиллита, мастита, нагноений любой локализации и т. д. по-прежнему вызывает немалые трудности.
Более того, возникли проблемы, связанные с применением антибактериальных средств:
- Бактерии научились защищаться от лекарств. Они вырабатывают ферменты, разрушающие антибиотики, переходят в спящие формы, создают микробные сообщества (биопленки), уберегающие их от препарата и иммунных клеток организма. Бактерии различных видов в такой микробной колонии не только успешно живут и размножаются, но и учатся быть нечувствительными к используемым против них антибиотикам и обмениваются генетической информацией об устойчивости к антибиотикам. Это явление называется антибиотикорезистентностью. А принципиально новых антибиотиков, к которым бактерии еще не привыкли, на современном фармацевтическом рынке год от года появляется все меньше.
- Проникновение антибиотиков в очаг воспаления может быть затруднено. Ведь хронический воспалительный процесс (например, аднексит или простатит) сопровождается и отеком, и фиброзом тканей органа, что осложняет доступ к ним лекарства. В результате не удается эффективно удалить возбудителя из организма человека. Это также одна из причин рецидивов заболевания.
Антибиотики почти всегда неблагоприятно влияют на состояние иммунной системы, а заболевание и без того возникает, как правило, на фоне снижения защитных свойств организма. Следовательно, требуются дополнительные средства с иммуномодулирующим действием.
Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) признала данную ситуацию критической и призвала все страны считать поиск лекарств, усиливающих действия существующих антибиотиков, национальным приоритетом для ученых всех стран.
- повышает концентрацию антибиотика в очаге воспаления 4, 7
- улучшает проникновение антибиотиков в микробные колонии 5
- снижает частоту передачи фактов резистентности к антибиотикам между возбудителями инфекции 6
- обладает иммуномодулирующим эффектом (активирует противомикробный иммунитет, нормализует выработку интерферонов) 1, 2, 4
- поддерживает микрофлору кишечника во время курса антибактериальной терапии, снижая риск развития дисбиоза 3
- обладает выраженным противовоспалительным действием 2, 4
- улучшает микроциркуляцию, лимфодренаж и трофику тканей в области воспаления, предупреждает избыточное фиброзирование в области воспаления 2, 4
Таким образом, повышает эффективность и безопасность антибактериальной терапии, снижает частоту рецидивов хронического воспаления, развития его осложнений, а также позволяет избежать полипрагмазии (одновременного назначения большого количества лекарственных средств).
1. Sizyakina L.P., Efremov V.V. Efficiency of system enzyme therapy in
immunopathological states. International Journal on Immunorehabilitation 2001,
3, 2, 75.
2. Вальд М. Механизмы воспаления и влияние протеолитических энзимов /М. Вальд, З. Масиновски, М. Лысикова, В. Шебкова // Доктор Ру. – 2007. – Прил. № 1. – С. 5–12.
3. Кладова О.В., Харламова Ф.С., Стернин Ю.И., Фельдфикс Л.И., Учайкин В.Ф. Дисбактериоз экосистемы организма у часто болеющих детей: современные методы диагностики и лечения // Доктор RU. – 2011, № 5. – С. 29–34.
4. Михайлов И.Б., Стернин Ю.И. Избранные вопросы системной энзимотерапии. Пособие для врачей. СПб, ИнформМед, 2010. – 32 с.
5. Тец В.В., Артеменко Н.К. и др. Влияние экзогенных протеолитических ферментов на бактерии // Антибиотики и химиотерапия. – 2004. – Т. 49. – №12. – С. 9–13.
6. Тец Г.В., Артеменко Н.К., Заславская Н.В., Артеменко К.Л., Кнорринг Г.Ю., Тец В.В., Стернин Ю.И. Влияние экзогенных протеолитических ферментов на передачу плазмидных генов в смешанных бактериальных биопленках. // Антибиотики и химиотерапия. – 2009. – Vol. 54, 9–10. – С. 3–5.
7. Ткачук В.Н., Лукьянов А.Э. «Место системной энзимотерапии в комплексном лечении больных хроническим простатитом. // Врачебное сословие, 2007–№ 5 – С. 36–4
Кирилл Стасевич, биолог
То, что антибиотики неэффективны против вирусов, уже давно стало азбучной истиной. Однако, как показывают опросы, 46% наших соотечественников полагают, что вирусы можно убить антибиотиками. Причина заблуждения, вероятно, кроется в том, что антибиотики прописывают при инфекционных заболеваниях, а инфекции привычно ассоциируются с бактериями или вирусами. Хотя стоит заметить, что одними лишь бактериями и вирусами набор инфекционных агентов не ограничивается. Вообще, антибиотиков великое множество, классифицировать их можно по разным медицинским и биологическим критериям: химическому строению, эффективности, способности действовать на разные виды бактерий или только на какую-то узкую группу (например, антибиотики, нацеленные на возбудителя туберкулёза). Но главное объединяющее их свойство - способность подавлять рост микроорганизмов и вызывать их гибель. Чтобы понять, почему антибиотики не действуют на вирусы, надо разобраться, как они работают.
На клеточную стенку действуют бета-лактамные антибиотики, к которым относятся пенициллины, цефалоспорины и другие; полимиксины нарушают целостность мембраны бактериальной клетки.
Клеточная стенка бактерий состоит из гетерополимерных нитей, сшитых между собой короткими пептидными мостиками.
Действие пенициллина на кишечную палочку: из-за пенициллина растущая бактериальная клетка не может достраивать клеточную стенку, которая перестаёт покрывать клетку целиком, в результате чего клеточная мембрана начинает выпячиваться и рваться.
У многих вирусов кроме генома в виде ДНК или РНК и белкового капсида есть ещё дополнительная оболочка, или суперкапсид, которая состоит из фрагментов хозяйских клеточных мембран (фосфолипидов и белков) и удерживает на себе вирусные гликопротеины.
Какие слабые места антибиотики находят у бактерий?
Во-первых, клеточная стенка. Любой клетке нужна какая-то граница между ней и внешней средой - без этого и клетки-то никакой не будет. Обычно границей служит плазматическая мембрана - двойной слой липидов с белками, которые плавают в этой полужидкой поверхности. Но бактерии пошли дальше: они кроме клеточной мембраны создали так называемую клеточную стенку - довольно мощное сооружение и к тому же весьма сложное по химическому строению. Для формирования клеточной стенки бактерии используют ряд ферментов, и если этот процесс нарушить, бактерия с большой вероятностью погибнет. (Клеточная стенка есть также у грибов, водорослей и высших растений, но у них она создаётся на другой химической основе.)
Во-вторых, бактериям, как и всем живым существам, надо размножаться, а для этого нужно озаботиться второй копией
наследственной молекулы ДНК, которую можно было бы отдать клетке-потомку. Над этой второй копией работают специальные белки, отвечающие за репликацию, то есть за удвоение ДНК. Для синтеза ДНК нужен «стройматериал», то есть азотистые основания, из которых ДНК состоит и которые складываются в ней в «слова» генетического кода. Синтезом оснований-кирпичиков опять же занимаются специализированные белки.
Третья мишень антибиотиков - это трансляция, или биосинтез белка. Известно, что ДНК хорошо подходит для хранения наследственной информации, но вот считывать с неё информацию для синтеза белка не очень удобно. Поэтому между ДНК и белками существует посредник - матричная РНК. Сначала с ДНК снимается РНК-копия, - этот процесс называется транскрипцией, а потом на РНК происходит синтез белка. Выполняют его рибосомы, представляющие собой сложные и большие комплексы из белков и специальных молекул РНК, а также ряд белков, помогающих рибосомам справляться с их задачей.
Большинство антибиотиков в борьбе с бактериями «атакуют» одну из этих трёх главных мишеней - клеточную стенку, синтез ДНК и синтез белка в бактериях.
Например, клеточная стенка бактерий - мишень для хорошо известного антибиотика пенициллина: он блокирует ферменты, с помощью которых бактерия осуществляет строительство своей внешней оболочки. Если применить эритромицин, гентамицин или тетрациклин, то бактерии перестанут синтезировать белки. Эти антибиотики связываются с рибосомами так, что трансляция прекращается (хотя конкретные способы подействовать на рибосому и синтез белка у эритромицина, гентамицина и тетрациклина разные). Хинолоны подавляют работу бактериальных белков, которые нужны для распутывания нитей ДНК; без этого ДНК невозможно правильно копировать (или реплицировать), а ошибки копирования ведут к гибели бактерий. Сульфаниламидные препараты нарушают синтез веществ, необходимых для производства нуклеотидов, из которых состоит ДНК, так что бактерии опять-таки лишаются возможности воспроизводить свой геном.
Почему же антибиотики не действуют на вирусы?
Во-первых, вспомним, что вирус - это, грубо говоря, белковая капсула с нуклеиновой кислотой внутри. Она несёт в себе наследственную информацию в виде нескольких генов, которые защищены от внешней среды белками вирусной оболочки. Во-вторых, для размножения вирусы выбрали особенную стратегию. Каждый из них стремится создать как можно больше новых вирусных частиц, которые будут снабжены копиями генетической молекулы «родительской» частицы. Словосочетание «генетическая молекула» использовано не случайно, так как среди молекул-хранительниц генетического материала у вирусов можно найти не только ДНК, но и РНК, причём и та и другая могут быть у них как одно-, так и двухцепочечными. Но так или иначе вирусам, как и бактериям, как и вообще всем живым существам, для начала нужно свою генетическую молекулу размножить. Вот для этого вирус пробирается в клетку.
Что он там делает? Заставляет молекулярную машину клетки обслуживать его, вируса, генетический материал. То есть клеточные молекулы и надмолекулярные комплексы, все эти рибосомы, ферменты синтеза нуклеиновых кислот и т. д. начинают копировать вирусный геном и синтезировать вирусные белки. Не будем вдаваться в подробности, как именно разные вирусы проникают в клетку, что за процессы происходят с их ДНК или РНК и как идёт сборка вирусных частиц. Важно, что вирусы зависят от клеточных молекулярных машин и особенно - от белоксинтезирующего «конвейера». Бактерии, даже если проникают в клетку, свои белки и нуклеиновые кислоты синтезируют себе сами.
Что произойдёт, если к клеткам с вирусной инфекцией добавить, например, антибиотик, прерывающий процесс образования клеточной стенки? Никакой клеточной стенки у вирусов нет. И потому антибиотик, который действует на синтез клеточной стенки, ничего вирусу не сделает. Ну а если добавить антибиотик, который подавляет процесс биосинтеза белка? Всё равно не подействует, потому что антибиотик будет искать бактериальную рибосому, а в животной клетке (в том числе человеческой) такой нет, у неё рибосома другая. В том, что белки и белковые комплексы, которые выполняют одни и те же функции, у разных организмов различаются по структуре, ничего необычного нет. Живые организмы должны синтезировать белок, синтезировать РНК, реплицировать свою ДНК, избавляться от мутаций. Эти процессы идут у всех трёх доменов жизни: у архей, у бактерий и у эукариот (к которым относятся и животные, и растения, и грибы), - и задействованы в них схожие молекулы и надмолекулярные комплексы. Схожие - но не одинаковые. Например, рибосомы бактерий отличаются по структуре от рибосом эукариот из-за того, что рибосомная РНК немного по-разному выглядит у тех и других. Такая непохожесть и мешает антибактериальным антибиотикам влиять на молекулярные механизмы эукариот. Это можно сравнить с разными моделями автомобилей: любой из них довезёт вас до места, но конструкция двигателя может у них отличаться и запчасти к ним нужны разные. В случае с рибосомами таких различий достаточно, чтобы антибиотики смогли подействовать только на бактерию.
До какой степени может проявляться специализация антибиотиков? Вообще, антибиотики изначально - это вовсе не искусственные вещества, созданные химиками. Антибиотики - это химическое оружие, которое грибы и бактерии издавна используют друг против друга, чтобы избавляться от конкурентов, претендующих на те же ресурсы окружающей среды. Лишь потом к ним добавились соединения вроде вышеупомянутых сульфаниламидов и хинолонов. Знаменитый пенициллин получили когда-то из грибов рода пенициллиум, а бактерии стрептомицеты синтезируют целый спектр антибиотиков как против бактерий, так и против других грибов. Причём стрептомицеты до сих пор служат источником новых лекарств: не так давно исследователи из Северо-Восточного университета (США) сообщили о новой группе антибиотиков, которые были получены из бактерий Streptomyces hawaiensi, - эти новые средства действуют даже на те бактериальные клетки, которые находятся в состоянии покоя и потому не чувствуют действия обычных лекарств. Грибам и бактериям приходится воевать с каким-то определённым противником, кроме того, необходимо, чтобы их химическое оружие было безопасно для того, кто его использует. Потому-то среди антибиотиков одни обладают самой широкой антимикробной активностью, а другие срабатывают лишь против отдельных групп микроорганизмов, пусть и довольно обширных (как, например, полимиксины, действующие только на грамотрицательные бактерии).
Более того, существуют антибиотики, которые вредят именно эукариотическим клеткам, но совершенно безвредны для бактерий. Например, стрептомицеты синтезируют циклогексимид, который подавляет работу исключительно эукариотических рибосом, и они же производят антибиотики, подавляющие рост раковых клеток. Механизм действия этих противораковых средств может быть разным: они могут встраиваться в клеточную ДНК и мешать синтезировать РНК и новые молекулы ДНК, могут ингибировать работу ферментов, работающих с ДНК, и т. д., - но эффект от них один: раковая клетка перестаёт делиться и погибает.
Возникает вопрос: если вирусы пользуются клеточными молекулярными машинами, то нельзя ли избавиться от вирусов, подействовав на молекулярные процессы в заражённых ими клетках? Но тогда нужно быть уверенными в том, что лекарство попадёт именно в заражённую клетку и минует здоровую. А эта задача весьма нетривиальна: надо научить лекарство отличать заражённые клетки от незаражённых. Похожую проблему пытаются решить (и небезуспешно) в отношении опухолевых клеток: хитроумные технологии, в том числе и с приставкой нано-, разрабатываются для того, чтобы обеспечить адресную доставку лекарств именно в опухоль.
Что же до вирусов, то с ними лучше бороться, используя специфические особенности их биологии. Вирусу можно помешать собраться в частицу, или, например, помешать выйти наружу и тем самым предотвратить заражение соседних клеток (таков механизм работы противовирусного средства занамивира), или, наоборот, помешать ему высвободить свой генетический материал в клеточную цитоплазму (так работает римантадин), или вообще запретить ему взаимодействовать с клеткой.
Вирусы не во всём полагаются на клеточные ферменты. Для синтеза ДНК или РНК они используют собственные белки-полимеразы, которые отличаются от клеточных белков и которые зашифрованы в вирусном геноме. Кроме того, такие вирусные белки могут входить в состав готовой вирусной частицы. И антивирусное вещество может действовать как раз на такие сугубо вирусные белки: например, ацикловир подавляет работу ДНК-полимеразы вируса герпеса. Этот фермент строит молекулу ДНК из молекул-мономеров нуклеотидов, и без него вирус не может умножить свою ДНК. Ацикловир так модифицирует молекулы-мономеры, что они выводят из строя ДНК-полимеразу. Многие РНК-вирусы, в том числе и вирус СПИДа, приходят в клетку со своей РНК и первым делом синтезируют на данной РНК молекулу ДНК, для чего опять же нужен особый белок, называемый обратной транскриптазой. И ряд противовирусных препаратов помогают ослабить вирусную инфекцию, действуя именно на этот специфический белок. На клеточные же молекулы такие противовирусные лекарства не действуют. Ну и наконец, избавить организм от вируса можно, просто активировав иммунитет, который достаточно эффективно опознаёт вирусы и заражённые вирусами клетки.
Итак, антибактериальные антибиотики не помогут нам против вирусов просто потому, что вирусы организованы в принципе иначе, чем бактерии. Мы не можем подействовать ни на вирусную клеточную стенку, ни на рибосомы, потому что у вирусов ни того, ни другого нет. Мы можем лишь подавить работу некоторых вирусных белков и прервать специфические процессы в жизненном цикле вирусов, однако для этого нужны особые вещества, действующие иначе, нежели антибактериальные антибиотики.
Очевидно, различия между бактериальными и эукариотическими молекулами и молекулярными комплексами, участвующими в одних и тех же процессах, для ряда антибиотиков не так уж велики и они могут действовать как на те, так и на другие. Однако это вовсе не значит, что такие вещества могут быть эффективны против вирусов. Тут важно понять, что в случае с вирусами складываются воедино сразу несколько особенностей их биологии и антибиотик против такой суммы обстоятельств оказывается бессилен.
И второе уточнение, вытекающее из первого: может ли такая «неразборчивость» или, лучше сказать, широкая специализация антибиотиков лежать в основе побочных эффектов от них? На самом деле такие эффекты возникают не столько оттого, что антибиотики действуют на человека так же, как на бактерии, сколько оттого, что у антибиотиков обнаруживаются новые, неожиданные свойства, с их основной работой никак не связанные. Например, пенициллин и некоторые другие бета-лактамные антибиотики плохо действует на нейроны - а всё потому, что они похожи на молекулу ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), одного из основных нейромедиаторов. Нейромедиа-торы нужны для связи между нейронами, и добавка антибиотиков может привести к нежелательным эффектам, как если бы в нервной системе образовался избыток этих самых нейромедиаторов. В частности, некоторые из антибиотиков, как считается, могут провоцировать эпилептические припадки. Вообще, очень многие антибиотики взаимодействуют с нервными клетками, и часто такое взаимодействие приводит к негативному эффекту. И одними лишь нервными клетками дело не ограничивается: антибиотик неомицин, например, если попадает в кровь, сильно вредит почкам (к счастью, он почти не всасывается из желудочно-кишечного тракта, так что при приёме перорально, то есть через рот, не наносит никакого ущерба, кроме как кишечным бактериям).
Впрочем, главный побочный эффект от антибиотиков связан как раз с тем, что они вредят мирной желудочно-кишечной микрофлоре. Антибиотики обычно не различают, кто перед ними, мирный симбионт или патогенная бактерия, и убивают всех, кто попадётся на пути. А ведь роль кишечных бактерий трудно переоценить: без них мы бы с трудом переваривали пищу, они поддерживают здоровый обмен веществ, помогают в настройке иммунитета и делают много чего ещё, - функции кишечной микрофлоры исследователи изучают до сих пор. Можно себе представить, как чувствует себя организм, лишённый компаньонов-сожителей из-за лекарственной атаки. Поэтому часто, прописывая сильный антибиотик или интенсивный антибиотический курс, врачи заодно рекомендуют принимать препараты, которые поддерживают нормальную микрофлору в пищеварительном тракте пациента.
Многим знакома ситуация, когда для лечения не самой серьезной инфекции врач вынужден назначать один антибиотик, затем - другой, иногда - и третий, прежде чем наконец наступит улучшение.
Сегодня почти пятая часть россиян сталкивается с таким явлением, как антибиотикорезистентность, то есть устойчивость микроорганизмов к антибиотикам. Это значит, что вылечить этими препаратами бактериальную инфекцию будет сложно. Если раньше инфекция убивалась одним махом, то теперь дозы требуются совсем иные.
Более того, сегодня уже говорят о появлении суперустойчивых микробов, уничтожить которые не под силу ни одному известному антибиотику. И такое привыкание наступает очень быстро. Известно, что первый устойчивый стафилококк был выявлен уже через три года после появления антибиотика. Рассчитывать на то, что появятся препараты, преодолевающие эту устойчивость, не приходится. За последние двадцать лет в медицине появились всего два антибиотика нового класса.
Для перестраховки
Почему когда-то всемогущие антибактериальные препараты вдруг пасуют перед болезнью? В последнее время ученые все чаще говорят об избыточном и бесконтрольном применении антибиотиков, что в конечном счете и является одной из ключевых причин развития резистентности. По некоторым данным, в домашних аптечках хранится по 2-3 наименования этих препаратов. По идее антибиотики может назначить только врач. Но, к сожалению, больше 80% населения начинают принимать их самостоятельно, причем безо всяких показаний к этому.
«До 90% всех антибактериальных препаратов принимается при респираторных заболеваниях, которые в большинстве своем имеют вирусную природу, - говорит Сергей Яковлев, президент Межрегиональной общественной организации «Альянс клинических химиотерапевтов и микробиологов . - Хотя последние исследования четко доказали, что эффективность антибиотиков при ОРВИ и гриппе такая же, как и у витамина С. Но прием аскорбинки для многих - несерьезное лечение, а потому больные самостоятельно прописывают себе подчас довольно серьезные антибактериальные препараты».
Впрочем, злоупотребляют антибиотиками не только пациенты, но зачастую и сами медики. В большинстве случаев это происходит из-за отсутствия микробиологической диагностики. Проще говоря, у врача нет возможности проверить, будет ли данный антибиотик действовать на данный штамм бактерии, а потому для перестраховки назначается препарат помощнее.
Рецепт из аптеки
Еще одна распространенная ситуация. Заболев, человек бежит в аптеку, чтобы купить антибиотик, который помог ему в прошлый раз при подобных симптомах. Если препарата в аптеке нет или он подорожал, то заболевший, ничуть не смущаясь, интересуется у аптекаря: «Что вы посоветуете вместо такого-то лекарства?» Это сугубо российские реалии, потому что ни в одной развитой стране не разрешается продавать антибиотики без рецепта, который выписал врач. Почему? Ответ очевиден. Существует огромное количество факторов, благодаря которым врач делает свой выбор в пользу того или иного препарата. Порой даже квалифицированный специалист не может сразу подобрать адекватную терапию. Самоназначение же приводит к тому, что препарат не оказывает нужного эффекта. Либо развивается аллергическая реакция, но при беспорядочном применении антибиотиков врачу будет крайне сложно определить, на какой именно препарат.Уже сегодня в некоторых городах, например в Новосибирске и Красноярске, очень жестко контролируется отпуск антибактериальных препаратов - без рецепта их не продаст ни одна аптека. Эксперты уверены, что только жесткий контроль поможет навести порядок в хаотичном применении антибиотиков. И только таким образом можно спасти класс высокоэффективных препаратов. В противном случае мы вернемся в доантибиотиковую эру, когда любая ссадина грозила смертельным исходом.