Иммунную функцию в клетке выполняют. Иммунная система. Видео: иммунная система организма человека

22.06.2020

Около 5% населения Земли страдают аутоиммунными заболеваниями - состоянием, при котором собственные клетки иммунной системы организма вместо того, чтобы бороться с патогенами, уничтожают нормальные клетки органов и тканей. В этой статье, предваряющей спецпроект по аутоиммунным заболеваниям, мы рассмотрим основные принципы работы иммунной системы и покажем, почему возможна такая диверсия с ее стороны.

Этой статьей мы начинаем цикл по аутоиммунным заболеваниям - болезням, при которых организм начинает бороться сам с собой, вырабатывая аутоантитела и/или аутоагрессивные клоны лимфоцитов. Мы расскажем о том, как работает иммунитет и почему иногда он начинает «стрелять по своим». Некоторым самым распространенным заболеваниям будут посвящены отдельные публикации. Для соблюдения объективности мы пригласили стать куратором спецпроекта доктора биологических наук, чл.-корр. РАН, профессора кафедры иммунологии МГУ Дмитрия Владимировича Купраша . К тому же у каждой статьи есть свой рецензент, более детально вникающий во все нюансы. Рецензентом этой - вводной - статьи стал Евгений Сергеевич Шилов , кандидат биологических наук, научный сотрудник этой же кафедры.

Антигены - любые вещества, которые организм воспринимает как чужеродные и, соответственно, отвечает на их появление активацией иммунитета. Самыми важными для иммунной системы антигенами являются кусочки молекул, расположенных на внешней поверхности патогена. По этим кусочкам можно определить, какой именно агрессор напал на организм, и обеспечить борьбу с ним.

Цитокины - азбука Морзе организма

Для того чтобы иммунные клетки могли скоординировать свои действия в борьбе с врагом, им необходима система сигналов, сообщающих, кому и когда вступать в бой, или заканчивать битву, или, наоборот, возобновлять ее, и многое-многое другое. Для этих целей клетками вырабатываются небольшие белковые молекулы - цитокины , например, различные интерлейкины (IL-1, 2, 3 и т.д.) . Многим цитокинам сложно приписать однозначную функцию, однако с некоторой степенью условности их можно разделить на пять групп: хемокины, факторы роста, про воспалительные, противо воспалительные и иммунорегуляторные цитокины.

Упомянутая выше условность классификации означает, что цитокин, входящий в одну из перечисленных групп, при определенных условиях в организме может сыграть диаметрально противоположную роль - например, из провоспалительного превратиться в противовоспалительный.

Без налаженной связи между видами войск любая хитроумная военная операция обречена на провал, поэтому клеткам иммунной системы очень важно, принимая и отдавая приказы в виде цитокинов, правильно их интерпретировать и слаженно действовать. Если цитокиновые сигналы начинают вырабатываться в очень большом количестве, то в клеточных рядах наступает паника, что может привести к повреждению собственного организма. Это называется цитокиновым штормом : в ответ на поступающие цитокиновые сигналы клетки иммунной системы начинают продуцировать всё больше и больше собственных цитокинов, которые, в свою очередь, действуют на клетки и усиливают секрецию самих себя. Формируется замкнутый круг, который приводит к разрушению окружающих клеток, а позже и соседних тканей.

По порядку рассчитайсь! Иммунные клетки

Как в вооруженных силах существуют разные рода войск, так и клетки иммунной системы можно разделить на две большие ветви - врожденного и приобретенного иммунитета, за изучение которых в 2011 году была вручена Нобелевская премия , . Врожденный иммунитет - та часть иммунной системы, что готова защищать организм немедленно, как только совершилось нападение патогена. Приобретенный же (или адаптивный ) иммунный ответ при первом контакте с врагом разворачивается дольше, так как требует хитроумной подготовки, но зато после может осуществлять более сложный сценарий защиты организма. Врожденный иммунитет очень эффективен в борьбе с единичными диверсантами: он обезвреживает их, не беспокоя специализированные элитные воинские подразделения - адаптивный иммунитет. Если же угроза оказалась более существенной и есть риск проникновения патогена всё глубже в организм, клетки врожденного иммунитета немедленно сигнализируют об этом, и в бой вступают клетки иммунитета приобретенного.

Все иммунные клетки организма образуются в костном мозге от кроветворной стволовой клетки , которая дает начало двум клеткам - общему миелоидному и общему лимфоидному предшественникам , . Клетки приобретенного иммунитета происходят от общего лимфоидного предшественника и, соответственно, называются лимфоцитами , тогда как клетки врожденного иммунитета могут брать начало от обоих предшественников. Схема дифференцировки клеток иммунной системы изображена на рисунке 1.

Рисунок 1. Схема дифференцировки клеток иммунной системы. Кроветворная стволовая клетка дает начало клеткам - предшественницам миелоидной и лимфоидной линий дифференцировки, из которых дальше образуются все типы клеток крови.

Врожденный иммунитет - регулярная армия

Клетки врожденного иммунитета распознают патоген по специфичным для него молекулярным маркерам - так называемым образам патогенности . Эти маркеры не позволяют точно определить принадлежность патогена к тому или иному виду, а лишь сигнализируют о том, что иммунитет столкнулся с чужаками. Для нашего организма подобными маркерами могут служить фрагменты клеточной стенки и жгутиков бактерий, двухцепочечная РНК и одноцепочечная ДНК вирусов, и т.д. При помощи специальных рецепторов врожденного иммунитета, таких как TLR (Toll-like receptors , Толл-подобные рецепторы) и NLR (Nod-like receptors , Nod-подобные рецепторы), клетки взаимодействуют с образами патогенности и приступают к реализации своей защитной стратегии.

Теперь подробнее рассмотрим некоторые клетки врожденного иммунитета.

Для того чтобы понять, как работает Т-клеточный рецептор, надо вначале немного обсудить еще одно важное семейство белков - главный комплекс гистосовместимости (MHC , major histocompatibility complex ) . Эти белки - молекулярные «пароли» организма, позволяющие клеткам иммунной системы отличать своих соотечественников от неприятеля. В любой клетке постоянно идет процесс деградации белков. Специальная молекулярная машина - иммунопротеасома - расщепляет белки на короткие пептиды, которые могут быть встроены в MHC и, как яблочко на тарелочке, преподнесены Т-лимфоциту. Тот при помощи TCR «видит» пептид и распознает, принадлежит ли он собственным белкам организма или является чужеродным. Одновременно TCR проверяет, знакома ли ему молекула MHC, - это позволяет отличать собственные клетки от «соседских», то есть клеток того же вида, но другой особи. Именно совпадение молекул MHC необходимо для приживления пересаженных тканей и органов, отсюда и такое мудреное название: histos по-гречески означает «ткань». У человека молекулы MHC также называются HLA (human leukocyte antigen - человеческий лейкоцитарный антиген).

Видео 2. Кратковременные взаимодействия Т-клеток с дендритной клеткой (обозначена зеленым ).

T-лимфоциты

Для активации Т-лимфоцита нужно, чтобы он получил три сигнала. Первый из них - взаимодействие TCR с MHC, то есть распознавание антигена. Второй - так называемый костимуляторный сигнал, передающийся антигенпрезентирующей клеткой через молекулы CD80/86 на СD28, находящуюся на лимфоците. Третий же сигнал - продукция коктейля из множества провоспалительных цитокинов. Если какой-то из этих сигналов ломается, это чревато серьезными последствиями для организма, например, реакцией аутоиммунитета.

Существует два типа молекул главного комплекса гистосовместимости: MHC-I и MHC-II. Первый присутствует на всех клетках организма и несет на себе пептиды клеточных белков или же белков заразившего ее вируса. Специальный подтип Т-клеток - Т-киллеры (их еще называют CD8+ Т-лимфоциты) - своим рецептором взаимодействует с комплексом «MHC-I-пептид». Если это взаимодействие достаточно сильное, значит, пептид, который видит Т-клетка, не характерен для организма и, соответственно, может принадлежать внедрившемуся в клетку врагу - вирусу. Необходимо срочно обезвредить нарушителя границ, и Т-киллер отлично справляется с этой задачей. Он, подобно NK-клетке, выделяет белки перфорин и гранзим, что приводит к лизису клетки-мишени.

Т-клеточный рецептор другого подтипа Т-лимфоцитов - Т-хелперов (Th-клетки, CD4+ T-лимфоциты) - взаимодействует с комплексом «MHC-II-пептид». Это комплекс есть не на всех клетках организма, а в основном на иммунных, и пептиды, которые могут презентироваться молекулой MHC-II, являются фрагментами патогенов, захваченных из внеклеточного пространства. Если Т-клеточный рецептор взаимодействует с комплексом «MHC-II-пептид», то Т-клетка начинает продуцировать хемокины и цитокины, помогающие другим клеткам эффективно осуществлять свою функцию - борьбу с врагом. Потому-то эти лимфоциты и называются хелперами - от английского helper (помощник). Среди них выделяют множество подтипов, которые различаются спектром вырабатываемых цитокинов и, следовательно, ролью в иммунном процессе. Например, существуют Th1-лимфоциты, эффективные в борьбе с внутриклеточными бактериями и простейшими, Th2-лимфоциты, помогающие В-клеткам в работе и потому важные для противостояния внеклеточным бактериям (о чём мы скоро поговорим), Th17-клетки и многие другие.

Видео 3. Движение Т-хелперов (красные ) и Т-киллеров (зеленые ) в лимфоузле. Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии.

Среди CD4+ T-клеток существует особый подтип клеток - регуляторные Т-лимфоциты . Их можно сравнить с военной прокуратурой, сдерживающей фанатизм рвущихся в бой солдат и не дающей им причинить вред мирному населению. Эти клетки продуцируют цитокины, подавляющие иммунный ответ, и таким образом ослабляют иммунную реакцию, когда враг повержен.

То, что Т-лимфоцит распознает только чужеродные антигены, а не молекулы собственного организма, является следствием хитроумного процесса, называемого селекцией . Она происходит в специально созданном для этого органе - тимусе , где завершают свое развитие Т-клетки. Суть селекции такова: клетки, окружающие юный, или наивный, лимфоцит, показывают (презентируют) ему пептиды собственных белков. Тот лимфоцит, который слишком хорошо или слишком плохо узнает эти белковые фрагменты, уничтожается. Выжившие же клетки (а это менее 1% всех предшественников Т-лимфоцитов, пришедших в тимус) обладают промежуточным сродством к антигену, следовательно, они, как правило, не считают собственные клетки мишенями для атаки, но имеют возможность среагировать на подходящий чужеродный пептид. Селекция в тимусе - механизм так называемой центральной иммунологической толерантности .

Существует также периферическая иммунологическая толерантность . При развитии инфекции на дендритную клетку, как и на любую клетку врожденного иммунитета, действуют образы патогенности. Только после этого она может созреть, начать экспрессировать на своей поверхности дополнительные молекулы для активации лимфоцита и эффективно представлять антигены Т-лимфоцитам. Если же Т-лимфоцит встречается с незрелой дендритной клеткой, то он не активируется, а самоуничтожается или же супрессируется. Это неактивное состояние Т-клетки называется анергией . Таким способом в организме предотвращается патогенное действие аутореактивных Т-лимфоцитов, которые по тем или иным причинам выжили в ходе селекции в тимусе .

Всё вышесказанное относится к αβ-Т-лимфоцитам , однако существует еще один тип Т-клеток - γδ-T-лимфоциты (название определяет состав белковых молекул, образующих TCR) . Они относительно малочисленны и в основном заселяют слизистую оболочку кишечника и другие барьерные ткани, играя важнейшую роль в регуляции состава обитающих там микробов. У γδ-T-клеток механизм распознавания антигенов отличается от αβ-Т-лимфоцитарного и не зависит от TCR .

B-лимфоциты

В-лимфоциты несут на своей поверхности В-клеточный рецептор . При контакте с антигеном эти клетки активируются и превращаются в особый клеточный подтип - плазматические клетки , обладающие уникальной способностью секретировать свой B-клеточный рецептор в окружающую среду - именно эти молекулы мы называем антителами . Таким образом, как BCR, так и антитело имеет сродство к распознаваемому им антигену, как бы «прилипает» к нему. Это дает возможность антителам обволакивать (опсонизировать) клетки и вирусные частицы, покрытые молекулами антигена, привлекая макрофаги и другие иммунные клетки для уничтожения патогена. Антитела также умеют активировать специальный каскад иммунологических реакций, называемый системой комплемента , который приводит к перфорации клеточной мембраны патогена и его гибели.

Для эффективной встречи клеток адаптивного иммунитета с дендритными клетками, несущими в составе MHC чужеродные антигены и поэтому работающими «связными», в организме существуют специальные иммунные органы - лимфоузлы . Распределение их по организму неоднородно и зависит от того, насколько уязвимой является та или иная граница. Бόльшая их часть находится вблизи пищеварительного и дыхательного трактов, ведь проникновение патогена с пищей или вдыхаемым воздухом - наиболее вероятный способ заражения.

Видео 4. Перемещение Т-клеток (обозначены красным ) по лимфоузлу. Клетки, образующие структурную основу лимфоузла и стенки сосудов, помечены зеленым флуоресцентным белком . Видео снято при помощи прижизненной двухфотонной микроскопии.

Развитие адаптивного иммунного ответа требует достаточно много времени (от нескольких дней до двух недель), и для того чтобы организм мог защищаться от уже знакомой инфекции быстрее, из Т- и В-клеток, участвовавших в прошлых битвах, формируются так называемые клетки памяти . Они, подобно ветеранам, в небольшом количестве присутствуют в организме, и если появляется знакомый им патоген, вновь активируются, быстро делятся и целой армией выходят на защиту границ.

Логика иммунного ответа

Когда организм атакуют патогены, в бой в первую очередь вступают клетки врожденного иммунитета - нейтрофилы, базофилы и эозинофилы. Они выделяют вовне содержимое своих гранул, способное повредить клеточную стенку бактерий, а также, например, усилить кровоток, чтобы как можно больше клеток поспешило в очаг инфекции.

Одновременно с этим дендритная клетка, поглотившая патоген, спешит в ближайший лимфоузел, где передает информацию о нём находящимся там Т- и В-лимфоцитам. Те активируются и путешествуют до местонахождения патогена (рис. 2). Битва разгорается: Т-киллеры при контакте с зараженной клеткой убивают ее, Т-хелперы помогают макрофагам и В-лимфоцитам осуществлять их механизмы защиты. В итоге патоген гибнет, а победившие клетки отправляются на покой. Бόльшая их часть погибает, но некоторые становятся клетками памяти, которые поселяются в костном мозге и ждут, когда их помощь снова понадобится организму.

Рисунок 2. Схема иммунного ответа. Проникший в организм патоген обнаруживается дендритной клеткой, которая движется в лимфоузел и там передает информацию о враге Т- и В-клеткам. Те активируются и выходят в ткани, где реализуют свою защитную функцию: В-лимфоциты продуцируют антитела, Т-киллеры при помощи перфорина и гранзима В осуществляют контактный киллинг патогена, а Т-хелперы продуцируют цитокины, помогающие другим клеткам иммунной системы в борьбе с ним.

Так выглядит схема любого иммунного ответа, однако она может заметно видоизменяться в зависимости от того, какой именно патоген проник в организм. Если мы имеем дело с внеклеточными бактериями, грибами или, скажем, глистами, то основными вооруженными силами в этом случае будут эозинофилы, В-клетки, продуцирующие антитела, и Th2-лимфоциты, помогающие им в этом. Если же в организме поселились внутриклеточные бактерии, то на помощь в первую очередь спешат макрофаги, которые могут поглотить инфицированную клетку, и Th1-лимфоциты, помогающие им в этом. Ну а в случае вирусной инфекции в бой вступают NK-клетки и Т-киллеры, которые уничтожают зараженные клетки методом контактного киллинга.

Как мы видим, многообразие типов иммунный клеток и механизмов их действия неслучайно: на каждую разновидность патогена у организма припасен свой эффективный способ борьбы (рис. 3).

Рисунок 3. Основные типы патогенов и клетки, принимающие участие в их уничтожении.

А теперь все вышеописанные иммунные перипетии - в коротком видео.

Видео 5. Механизм иммунного ответа.

Громыхает гражданская война...

К сожалению, ни одна война не обходится без потерь среди гражданского населения. Долгая и интенсивная защита может дорого стоить организму, если агрессивные высокоспециализированные войска выйдут из-под контроля. Повреждение собственных органов и тканей организма иммунной системой называется аутоиммунным процессом . Заболеваниями этого типа страдает около 5% человечества.

Селекция Т-лимфоцитов в тимусе, а также удаление аутореактивных клеток на периферии (центральная и периферическая иммунологическая толерантность), о которых мы говорили ранее, не могут полностью избавить организм от аутореактивных Т-лимфоцитов. Что же касается В-лимфоцитов, вопрос о том, насколько строго осуществляется их селекция, до сих пор остается открытым. Поэтому в организме каждого человека обязательно присутствует множество аутореактивных лимфоцитов, которые в случае развития аутоиммунной реакции могут повреждать собственные органы и ткани в соответствии со своей специфичностью.

За аутоиммунные поражения организма могут быть ответственны как Т-, так и В-клетки. Первые осуществляют непосредственное убийство безвинных клеток, несущих на себе соответствующий антиген, а также помогают аутореактивным В-клеткам в продукции антител. Т-клеточный аутоиммунитет хорошо изучен при ревматоидном артрите, сахарном диабете первого типа, рассеянном склерозе и многих других болезнях.

В-лимфоциты действуют куда более изощренно. Во-первых, аутоантитела могут вызывать гибель клеток, активируя на их поверхности систему комплемента или же привлекая макрофаги. Во-вторых, мишенями для антител могут стать рецепторы на поверхности клетки. При связывании такого антитела с рецептором тот может или блокироваться, или же активироваться без реального гормонального сигнала. Так происходит при болезни Грейвса : В-лимфоциты производят антитела против рецептора к ТТГ (тиреотропному гормону), мимикрируя действие гормона и, соответственно, усиливая продукцию тиреоидных гормонов . При миастении гравис антитела против рецептора к ацетилхолину блокируют его действие, что приводит к нарушению нейромышечной проводимости. В-третьих, аутоантитела вместе с растворимыми антигенами могут образовывать иммунные комплексы, которые оседают в различных органах и тканях (например, в почечных клубочках, суставах, на эндотелии сосудов), нарушая их работу и вызывая воспалительные процессы.

Как правило, аутоиммунное заболевание возникает внезапно, и невозможно точно определить, что стало его причиной. Считается, что триггером для запуска может послужить практически любая стрессовая ситуация, будь то перенесенная инфекция, травма или переохлаждение. Значительный вклад в вероятность возникновения аутоиммунного заболевания вносит как образ жизни человека, так и генетическая предрасположенность - наличие определенного варианта какого-либо гена.

Предрасположенность к тому или иному аутоиммунному заболеванию часто ассоциирована с определенными аллелями генов MHC, о которых мы уже много говорили. Так, наличие аллеля HLA-B27 может служить маркером предрасположенности к развитию болезни Бехтерева , ювенильного ревматоидного артрита, псориатического артрита и других заболеваний. Интересно, что присутствие в геноме того же самого HLA-B27 коррелирует с эффективной защитой от вирусов: например, носители этого аллеля имеют пониженные шансы заразиться ВИЧ или гепатитом С , . Это еще одно напоминание о том, что чем агрессивнее воюет армия, тем вероятнее потери среди гражданского населения.

Кроме того, на развитие болезни может влиять уровень экспрессии аутоантигена в тимусе. Например, продукция инсулина и, соответственно, частота презентации его антигенов Т-клеткам различается от человека к человеку. Чем она выше, тем ниже риск развития сахарного диабета первого типа, так как это позволяет удалить специфичные к инсулину Т-лимфоциты.

Все аутоиммунные заболевания можно разделить на органоспецифические и системные . При органоспецифических болезнях поражаются отдельные органы или ткани. Например, при рассеянном склерозе - миелиновая оболочка нейронов, при ревматоидном артрите - суставы, а при сахарном диабете первого типа - островки Лангерганса в поджелудочной железе. Системные аутоиммунные заболевания характеризуются поражением многих органов и тканей. К таким болезням относятся, например, системная красная волчанка и первичный синдром Шегрена, поражающие соединительную ткань. Более подробно об этих заболеваниях будет рассказано в других статьях спецпроекта.

Заключение

Как мы уже убедились, иммунитет - это сложнейшая сеть взаимодействий как на клеточном, так и на молекулярном уровнях. Создать идеальную систему, надежно защищающую организм от атак патогенов и одновременно ни при каких условиях не повреждающую собственные органы, не смогла даже природа. Аутоиммунные заболевания - побочный эффект высокой специфичности работы системы адаптивного иммунитета, те издержки, которыми нам приходится платить за возможность успешно существовать в мире, кишащем бактериями, вирусами и другими патогенами.

Медицина - творение рук человека - не может в полной мере исправить то, что было создано природой, поэтому на сегодняшний день ни одно из аутоиммунных заболеваний полностью не излечивается. Поэтому цели, которых стремится достичь современная медицина, - это своевременная диагностика заболевания и эффективное купирование его симптомов, от которого напрямую зависит качество жизни пациентов. Однако для того чтобы это было возможно, необходимо повысить информированность населения об аутоиммунных заболеваниях и способах их лечения. «Предупрежден - значит вооружен!» - вот девиз общественных организаций, созданных для этого по всему миру.

Литература

  1. Mark D. Turner, Belinda Nedjai, Tara Hurst, Daniel J. Pennington. (2014). Cytokines and chemokines: At the crossroads of cell signalling and inflammatory disease . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research . 1843 . Focus on 50 years of B cells . (2015). Nat. Rev. Immun. 15 ;

Иммунная система , состоящая из специальных белков, тканей и органов, ежедневно защищает человека от патогенных микроорганизмов , а также предупреждает влияние некоторых особых факторов (к примеру, аллергенов).

В большинстве случаев она выполняет огромный объем работы, направленный на сохранение здоровья и предотвращение развития инфекции.

Фото 1. Иммунная система - это ловушка для вредоносных микробов. Источник: Flickr (Heather Butler).

Что такое иммунная система

Иммунная система - это особая, защитная система организма, препятствующая воздействию чужеродных агентов (антигенов). Через серию шагов, называемую иммунным ответом, она “атакует” все микроорганизмы и вещества, которые вторгаются в системы органов и тканей, и способны вызывать заболевания.

Органы иммунной системы

Иммунная система удивительно сложна. Она способна распознать и запомнить миллионы различных антигенов, своевременно продуцируя необходимые компоненты для уничтожения “врага”.

Она включает в себя центральные и периферические органы, а также специальные клетки , которые в них вырабатываются и принимают непосредственное участие в защите человека.

Центральные органы

Центральные органы иммунной системы отвечают за созревание, рост и развитие иммунокомпетентных клеток - лимфопоэз.

Центральные органы включают:

  • Костный мозг - губчатая ткань преимущественно желтоватого оттенка, расположенная внутри полости кости. Костный мозг содержит незрелые, или стволовые клетки, которые способны превращаться в любую, в том числе иммунокомпетентную, клетку организма.
  • Вилочковая железа (тимус). Представляет собой маленький орган, расположенный в верхней части грудной клетки позади грудины. По форме этот орган несколько напоминает чабрец, или тимьян, латинское название которого и дало название органу. В основном, в тимусе созревают T-клеток иммунной системы, но также вилочковая железа способна провоцировать или поддерживать продукцию антител против антигенов.
  • Во внутриутробный период развития к центральным органам иммунной системы относится также печень .

Это интересно! Наибольший размер вилочковой железы наблюдается у новорожденных детей; с возрастом орган уменьшается и замещается жировой тканью.

Периферические органы

Периферические органы отличаются тем, что содержат уже зрелые клетки иммунной системы, взаимодействующие между собой и другими клетками и веществами.

Периферические органы представлены:

  • Селезенка . Самый большой лимфатический орган в организме, расположенный под ребрами в левой части живота, над желудком. Селезенка содержит преимущественно лейкоциты, а также помогает избавиться от старых и поврежденных клеток крови.
  • Лимфатические узлы (ЛУ) представлены небольшими, бобовидными структурами, которые хранят клетки иммунной системы. В ЛУ также производится лимфа - специальная прозрачная жидкость, при помощи которой клетки иммунитета доставляются в различные части тела. Когда организм борется с инфекцией, ЛУ могут увеличиваться в размере и становиться болезненными.
  • Скопления лимфоидной ткани , содержащие иммунные клетки и расположенные под слизистыми оболочками пищеварительного и мочеполового тракта, а также в респираторной системе.

Клетки иммунной системы

Основными клетками иммунной системы считаются лейкоциты, которые циркулируют в организме по лимфатическим и кровеносным сосудам.

Основными типами лейкоцитов, способными к иммунному ответу, являются следующие клетки:

  • Лимфоциты , которые позволяют распознавать, запоминать и уничтожать все антигены, внедряющиеся в организм.
  • Фагоциты , поглощающие чужеродные частицы.

Фагоцитами могут быть различные клетки; наиболее распространенным типом являются нейтрофилы, борющиеся в основном с бактериальной инфекцией.

Лимфоциты располагаются в костном мозге и представлены B-клетками; в случае нахождения лимфоцитов в тимусе, они созревают в T-лимфоциты. B и T-клетки имеют отличные друг от друга функции:

  • B-лимфоциты стараются обнаружить чужеродные частицы и посылают сигнал другим клеткам при обнаружении инфекции.
  • T-лимфоциты уничтожают патогенные компоненты, идентифицированные B-клетками.

Как работает иммунная система

При обнаружении антигенов (то есть посторонних частиц, которые вторгаются в организм) индуцируются B-лимфоциты , продуцирующие антитела (АТ) - специализированные белки, блокирующие специфические антигены.

Антитела способны распознать антиген, однако самостоятельно уничтожить его не могут - эта функция принадлежит T-клеткам, осуществляющим несколько функций. T-клетки могут не только уничтожать чужеродные частицы (для этого существуют специальные T-киллеры, или “убийцы”), но и участвовать в передаче иммунного сигнала другим клеткам (например, фагоцитам).

Антитела, помимо идентификации антигенов, нейтрализуют токсины, вырабатываемые патогенными организмами; также активируют комплемент - часть иммунной системы, которая помогает уничтожать бактерии, вирусы и другие и чужеродные вещества.

Процесс распознавания

После образования антител, они остаются в организме человека. Если иммунная система в будущем встретит такой же антиген, инфекция может не развиваться : например, после перенесенной ветряной оспы человек ею больше не заболевает.

Такой процесс распознавания чужеродного вещества называется презентацией антигена. Образования антител при повторном инфицировании уже не требуется: уничтожение антигена иммунной системой осуществляется практически мгновенно.

Аллергические реакции

Аллергия протекает по похожему механизму; упрощенная схема развития состояния следующая:

  1. Первичное попадание аллергена в организм; клинически никак не выражается.
  2. Образование антител и их фиксация на тучных клетках.
  3. Сенсибилизация - повышение чувствительности к аллергену.
  4. Повторное попадание аллергена в организм.
  5. Высвобождение специальных веществ (медиаторов) из тучных клеток с развитием цепной реакции. Последующие вырабатываемые вещества воздействуют на органы и ткани, что определяется появлением симптомов аллергического процесса.

Фото 2. Аллергия появляется, когда организм иммунная система принимает какое-либо вещество за вредоносное.

7. Клетки иммунной системы

Непосредственными исполнителями иммунных реакций являются лейкоциты. Их назначение – распознавать чужеродные вещества и микроорганизмы, осуществлять борьбу с ними, а также фиксировать информацию о них.

Различают следующие виды лейкоцитов:

1) лимфоциты (Т-киллеры, Т-хелперы, Т-супрессоры, В-лимфоциты);

2) нейтрофилы (палочкоядерные и сегментоядер-ные);

3) эозинофилы;

4) базофилы.

Лимфоциты – главные фигуры в иммунологическом надзоре. В костном мозге предшественники лимфоцитов делятся на две крупные ветви. Одна из них (умлекопитающих) заканчивает свое развитие в костном мозге, а у птиц – в специализированном лим-фоидном органе – бурсе (сумке). Это В-лимфоциты. После того как В-лимфоциты покидают костный мозг, они короткое время циркулируют в кровяном русле, а затем происходит внедрение их в периферические органы. Они как бы торопятся осуществить свое предназначение, поскольку срок жизни этих лимфоцитов невелик – всего 7-10 дней. Разнообразие В-лимфо-цитов формируется уже во время внутриутробного развития, причем каждый из них направлен против определенного антигена. Другая часть лимфоцитов из костного мозга переселяется в тимус, центральный орган иммунной системы. Эта ветвь – Т-лимфоциты. После завершения развития в тимусе часть зрелых Т-лимфоцитов продолжает находиться в мозговом слое, а часть покидает его. Значительная часть Т-лимфоцитов становится Т-киллерами, меньшая часть выполняет регуляторную функцию: Т-хелперы усиливают иммунологическую реактивность, а Т-супрессоры, напротив, ослабляют ее. Хелперы способны узнавать антиген и активизировать соответствующий В-лимфоцит (непосредственно при контакте или на расстоянии с помощью специальных веществ – лимфокинов). Наиболее известным лимфокином является интерферон, который применяется в медицине при лечении вирусных болезней (например, гриппа), но он эффективен только на начальном этапе возникновения заболевания.

Супрессоры обладают способностью выключать иммунный ответ, что очень важно: если иммунная система не будет подавлена после обезвреживания антигена, составные части иммунитета будут истреблять собственные здоровые клетки организма, что приведет к развитию аутоиммунных заболеваний. Киллеры являются главным звеном клеточного иммунитета, так как они распознают антигены и эффективно их поражают. Киллеры выступают против клеток, которые поражены вирусными инфекциями, а также опухолевых, мутированных, стареющих клеток организма.

Из книги Общая и клиническая иммунология автора Н. В. Анохина

Из книги Общая и клиническая иммунология автора Н. В. Анохина

Из книги Общая и клиническая иммунология: конспект лекций автора Н. В. Анохина

Из книги Анализы. Полный справочник автора Михаил Борисович Ингерлейб

Из книги Цветопунктура. 40 эффективных схем лечения автора Ки Шенг Ю

Из книги Атлас: анатомия и физиология человека. Полное практическое пособие автора Елена Юрьевна Зигалова

Из книги Лечебник. Народные способы. автора Николай Иванович Мазнев

Из книги Лечение целебными маслами автора Илья Рощин

Из книги Йод – ваш домашний доктор автора Анна Вячеславовна Щеглова

Из книги Столетник от А до Я. Самая полная энциклопедия автора Алевтина Корзунова

в этой статье мы осветим oснoвные органы иммунной системы, а также фoрмирoвание и функции клеток иммунной системы. Для многих клетки иммунитета это белые клетки крови, однако градация, различие, функции иммунных клеток гораздо шире.

Первичные органы иммунной системы , так же называемые - центральные органы иммунной системы. Включают в себя: тимус - который располагается в центральной части грудины, костный мозг - находится в полых костях.

Вторичные органы иммунной системы , находятся на местах первого контакта, поэтому также имеют название - периферийные органы иммунной системы. Включает в себя: селезенка - располагается в левой верхней части брюшины, лимфaтичeские узлы - пo всeму телу, лимфоидная ткань кишечника - пейеровы бляшки, а тaкже аппендикс.

Решающую роль в иммунной системе играют: антитела и те самые белые клетки крови, ну а теперь поподробнее.

Антитела это особая группа белков, которую вырабатывают клетки иммунитета. в организме вырабатываются к определенному антигену , тем самым приобретая специфичность. Что это значит. Например, человеку вводят препарат, содержащий антитела к вирусу туберкулеза, значит, эти антитела будут атаковать только вирус туберкулеза.

Белые клетки крови

Обозначены групповым названием - лейкоциты . Содержание иммунных клеток в организме достигает до 10% от общего веса человека, то есть их очень много. Лейкоциты делятся на пять основных категорий.

Клетки иммунной системы убивают раковые клетки

1. Лимфоциты

Это основные клетки нашей иммунной системы. Именно лимфоциты обладают памятью, они прописывают память о столкновении с любым антигеном. Лимфоциты подразделены на две основные группы, первая - Т лимфоциты, вторая В лимфоциты. Которые в свою очередь также имеют подгруппы.

Их образование и формирование происходит в тимусе. Принимают участие в образовании клеточного иммунитета, контролируют деятельность В лимфоцитов. Имеют следующие подгруппы:

- Т хелперы , эти клетки осуществляют контроль за делением клеток организма и их дифференцирование. Хелперы значит помощники, они помогают В лимфоцитам секретировать антитела, активируют деятельность моноцитов, тучных клеток и зародыши натуральных киллеров.

- Т супрессоры , их основная цель в случае гиперактивности Т хелперов, подавить их деятельность.

- Т киллеры , убийцы, опознаватели антигенов, выделяют цитоксические лимфокины.

Основная цель В лимфoцитoв, в ответной реакции на активность aнтигeна, преобразоваться в плaзмaтичeскиe клeтки, которые организуют выработку антител.

- В1 лимфоциты , преобразовываются в лимфaтической ткани кишечника, пейеровых бляшках, принимая участие гуморальном иммунитете могут стaновиться плазмоцитами.

- В2 лимфоциты , преобразовываются в тканях костного мoзга, далее в сeлeзeнке и лимфoузлах. При участии Т хелперов могут изменяться в плазмоциты, которые способны осуществлять синтез иммуноглобулинов.

- В лимфоциты памяти , это клетки живущие наиболее долго, образуются при воздействии aнтигeна и c активным участием Т лимфоцитов. Именно они обеспечивают максимально быстрый oтвет иммунной системы при повторной атаке.

2. Моноциты, макрофаги

Это очень крупные и мнoгочислeнные клетки иммунной системы. Находясь в крови, эта клeтка носит название - моноцит. При пoпадании в ткaни организма - макрофаг, от макрос - огромный, и фагос - пожирать. Функция этих клеток очень важна, макрофаг охотится, ищет. Атакует вирус или бактерию, поедает ее, переваривает, считывает всю информацию о враге и выбрасывает сигнальные молекулы, которые презентуют информацию о враге всем клеткам организма. Так же поедают отмершие клетки, чуждые, токсичные, зараженные. Процесс поедания вражеских клеток называется фагоцитоз.

Жизненный цикл этих клеток очень мал. Образуются нейтрофилы первоначально в костном мозге, затем попадают в кровь и ткани. Функция нейтрофилов, нейтрализация воспалительных процессов и уничтожение бактерий путем заглатывания. Эти клетки иммунной системы могут сами, целенаправленно передвигаться к местам воспалений.

Базофилы начинают свой путь из кoстнoго мозга, затем в кровь, и чeрез пару часов в ткaни, гдe могут жить до двух недель. Эти клетки иммунитета принимaют активное участие в аллeргических реакциях. Попадая в ткани, они трансформируются в тучные клетки, в кoторых содержится много вeщества - гистамин. Это вещество помогает развитию аллергии. Именно базофилы не дают, всевозможным ядам распространится, они их запирают в тканях. За счет большого содержания гепарина осуществляют контроль за свертыванием крови.

Трансфер Факторы, цитокины

Трансфер Факторы это клетки иммунной системы, осуществляющие коммуникацию между всеми клетками иммунитета. В их функции входит обучение, повышение квалификации, работоспособности и компетентности всех клеток иммунитета. Наличие большой армии всех клеток иммунной системы, не делает наш иммунитет сильным. Эта армия должна иметь необходимый состав, организацию, боеспособность, лучшее вооружение и самую своевременную информацию о противнике. Только такая армия способна не допускать в наш организм лазутчиков и врагов. Препарат компании 4life - Трансфер Фактор Классик , содержит в одной капсуле 200 мг чистых молекул трансфер фактор. Начав принимать препарат Трансфер Фактор, вы начинаете приводить в порядок:

Основные " солдаты" иммунной системы (ИС) представляют собой класс подвижных белых клеток крови - лейкоцитов .
Есть два различных типа лейкоцитов : фагоциты - макрофаги, нейтрофилы и дендритные клетки и лимфоциты - В-клетки, Т- клетки и естественные киллеры (рисунок 1). Фагоциты поглощают и уничтожают микробы и другие частицы . Они являются частью ИС и включают моноциты / макрофаги , нейтрофилы и дендритные клетки . Моноциты циркулируют в крови как предшественники макрофагов и дифференцируются в макрофаги после выхода из циркуляции и миграции в ткани организма . Макрофаги и нейтрофилы имеют рецепторы , которые помогают им распознавать структуры , общие для многих возбудителей - этоToll- подобные рецепторы (см вставку №1 ) .

Вставка №1

Рецепторы основных клеток иммунной системы, которые распознают "чужие" молекулярные структуры
Первейшая задача иммунной системы не распознавать всевозможные антигены, но выделить несколько, высоко консервативных молекулярных структур, которые характерны для всех микроорганизмов. Эти структуры распознаются специфическими рецепторами, которые называют рецепторы распознавания образов (PRR). Структура этих рецепторов инвариантна, в отличие от крайне разнообразных структур В и Т-клеточных рецепторов. PRR - это типичные шаблоны, которые расположены исключительно на поверхности микробных патогенов. Эти шаблоны называют патоген-ассоциированные молекулярные моделей (PAMP).
PAMP отвечают трем важным требованиям:

  • Присутствуют только на патогенных микроорганизмах, а не клетках человека
  • Общие для целых классов патогенов
  • Необходимы для выживания или патогенности
  • микроорганизмов
Важный класс PRR - семейство Toll-подобных рецепторов.
Toll-подобные рецепторы распознают PAMP, такие как липополисахариды всех грамотрицательных бактерий, двухцепочечные РНК вирусов и многие другие структуры. Как только PRR макрофагов или нейтрофилов идентифицирует конкретную структуру PAMP, они немедленно активируются для выполнения своих эффекторных функций. Toll-подобные
рецепторы - важное звено между иммунологическими сигналами и компонентами пищи, регулируя экспрессию генов, ведущих к повышению антимикробной защиты (например, витамин D).

Связывание Toll-подобных рецепторов на нейтрофилах и макрофагах с патоген ассоциированными молекулами возбудителя запускает механизмы активации иммунных клеток - они поглощают и убивают возбудителя и секретируют химические медиаторы - цитокины и хемокины (вставка №2)
Некоторые питательные вещества (нутриенты) , например, витамин Д, связываются Toll-рецепторами и индуцируют синтез антибактериальных пептидов в клетках иммунной системы (макрофаги и нейтрофилы).

Вставка №2

Цитокины - продукты секреции основных клеток иммунной системы
Цитокины - белки, синтезируемые разными видами иммунных и не имммунных, влияющие на поведение других клеток.
Каждый цитокин имеет несколько эффектов на различные типы клеток. Цитокины, вырабатываемые лейкоцитами и оказывающие эффекты, главным образом, на другие лейкоциты, называются интерлейкины (IL). Цитокины действуют избирательно на те или иные клетки с помощью специфических рецепторов на клетках-мишенях . Связывание рецептора вызывает активацию клетки: рост, дифференциацию или смерть. Цитокины, которые синтезируются в начале иммунного ответа, действуя определенные иммунные клетки, определяют тип развивающегося иммунного ответа (воспаление, реакция образования антител). Различные подгруппы Т-лимфоцитов секретируют разный цитокиновый профиль:

  • Т хелперы 1 (Th 1): ИЛ-2 и интерферон γ (стимуляция воспалительных процессов)
  • Т-хелперы 2 (Th2): ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9 и IL-13 (стимуляция образования антител)
  • Т-хелперы 17 (Th17): Ил-17 (посредник воспалительных и аутоиммунных заболеваний)
  • Т регуляторные (Т рег): Ил-10, трансформирующий фактор роста-бета (ингибирование воспалительных процессов)

Большинство цитокинов действуют согласованно с другими, и вызывают физиологические эффекты. Кроме того, цитокины клеток иммунной системы могут повлиять и на не-иммунные клетки тканей таких как мозг и печень.

Хемокины - белки, члены семейства цитокинов. Они действуют как хемоаттрактанты и стимулируют миграцию и активацию клеток, особенно фагоцитов и лимфоцитов. Хемокины играют центральную роль в воспалительных процессах.

Дендритные клетки иммунной системы

Это антиген-представляющие клетки периферических тканей, способны к поглощению возбудителя, его процессингу (специфическому расщеплению) и презентации (представлению) Т лимфоцитам, которые затем дифференцируются в активные, иммуногенные Т лимфоциты. Из-за своих функциональных свойств дендритные клетки расположены в поверхностных тканях тела, граничащих с окружающей средой: кожа и слизистые дыхательных путей, мочеполовая система и желудочно-кишечный тракт.

Вставка №3

Подробнее о В и Т-клетках как основных в ИС
Каждая В клетка запрограммирована на синтез специфического антитела, которое способно вступать в реакцию с одним специфическим антигеном, по принципу ключ-замок. Когда В клетка встречается с антигеном-триггером, она пролифеирует с образованием дочерних клеток, которые синтезируют и секретируют большие количества специфических антител, которое соответствуют антигену-триггеру. Антитела связываются с молекулой антигена и обеспечивают его уничтожение. В совокупности, В лимфоциты могут синтезировать тысячи различных типов антител, что позволяет человеку противодействовать большому разнообразию антигенов, которые он может встретить на протяжении жизни. На поверхности В лимфоцитов есть специфические мембранные антитела, выполняющие функцию распознавания и связывания антигена с последующей пролиферацией.
Когда В лимфоциты встречают антиген первый раз, они связывают его и активируются, превращаются в плазматические клетки, которые синтезируют специфические антитела, часть В лимфоцитов превращается в клетки памяти. Если же антиген встречается повторно, В клетки
памяти очень быстро сразу синтезируют большое количество соответствующих антител с высоким сродством к антигену.
Т-клетки еще одно подмножество лимфоцитов . Характеризуются способностью синтезировать цитокины активации или ингибирования иммунных реакций. О ни делятся на Т-хелперы (например Th0, Th1, Th2, Th1 7) и регуляторные T клетки (см вставку 4 ). Третья группа - цитотоксические Т-клетки, хорошо оснащенные для киллинга инфицированных вирусом клеток.
Как В- клетки, Т-клетки активируются в ответ на конкретные антигены. Oни могут распознавать антигены с помощью рецепторов на их поверхности, клеточные рецепторы. Особенность Т-лимфоцитов: они распознают антиген, который им представят дендритные клетки, В-лимфоциты или макрофаги. Когда антиген распознан, Т-лимфоцит активируется, его цитокины инициируют каскад определенных реакций - воспаление или синтез антител.

В лимфоциты

Это класс лимфоцитов, созревание которых происходит в костном мозге. При стимуляции антигенами В лимфоциты развиваться в плазматические клетки, которые продуцируют антитела. Антитела - сложные белки, которые называют иммуноглобулины. Каждая В-клетка производит один тип антител, который специфически реагирует с одним антигеном. Антигены, стимулирующие В лимфоциты, как правило, белковые молекулы (см вставку 3 ). Некоторые функции В-лимфоцитов находятся под контролем Т-лимфоцитов.

Т лимфоциты

Эта популяция основных клеток ИС возникает в костном мозге, но важные этапы развития проходит в вилочковой железе, тимусе. Под влиянием специфических сигналов недифференцированные Т лимфоциты развиваться в функционально различные виды Т лимфоцитов (см вставку 4 ).

Естественные киллеры (ЕК)

ЕК - основные клетки ИС, способны распознавать и убивать клетки-мишени быстро. Мишени ЕК включают инфицированные вирусом и опухолевые клетки. Распознавание мишеней и их последующее уничтожение (киллинг) ЕК не регулируется антиген-зависимыми механизмами, а только через рецепторы на ЕК. Рецепторы срабатывают при контакте с потенциальными клетками-мишенями.

Вставка № 4
Почему иммунные реакции должны регулироваться?
Иммунный ответ не может быть слишком сильным, и не может быть подавленным. Разве не задача иммунной системы убить и ликвидировать вредных патогенов, так быстро и эффективно, насколько это возможно?
Но нет. Чтобы происходило, если бы Т хелперы сами активировались, покидали тимус и поступали в кровообращение? Они нападали бы на здоровые клетки тела. Без адекватного иммунного подавление они бы размножились и инициировали аутоиммунный ответ, нап равленный против собственных структур организма. Однако, в случае опухолей т от же механизм иммуносупрессии, подавляет иммунный ответ, необходимый для уничтожения раковых клеток. Или, что случается, когда белковые фракции пищи проходят через кишечную стенку и вступают в контакт с лейкоцитами кишечника? Без регуляторных механизмов и индукции оральной толерантности это вызывает пищевую аллергию, иммунный ответ против безвредных компонентов пищи.
Лимфоциты иммунной системы, которые наиболее важны в регуляции интенсивности и продолжительности соответствующего иммунного ответа, называют регуляторными Т лимфоцитами. Они могут быть идентифицированы по различным поверхностным маркерам и по секреции определенных цитокинов. Иммунорегуляция - непрерывный баланс между стимулированием и подавлением иммунных эффекторных лимфоцитов и лейкоцитов. Другие лимфоциты также могут быть вовлечены в регуляцию иммунных реакций. Так, В лимфоциты синтезируют специфические IgA антитела к антигенам продуктов питания в кишечнике млекопитающих.



© dagexpo.ru, 2024
Стоматологический сайт