От чего возникает острая сердечная недостаточность. Факторы, способствующие возникновению ОСН. Хроническая сердечная недостаточность: симптомы

07.04.2019

Именуют совокупность целого ряда симптомов и клинических признаков, возникающих в результате изменения насосной работоспособности сердца. Признаки данной патологии могут быть весьма разнообразными. На самом деле все они напрямую зависят от формы данного заболевания. Прямо сейчас вниманию читателей будет представлена упрощенная классификация данного кардиологического состояния, а также симптомы, которые принято считать самыми частыми. Для того чтобы больной мог сохранить не только свое здоровье, но еще и жизнь, очень важно, чтобы он вовремя мог распознать наличие данного заболевания. Для этого ему нужно знать, какими именно симптомами оно сопровождается.

Каковы виды сердечной недостаточности?

Общеизвестным фактом является то, что сердце представляет собой главный орган всей сердечно-сосудистой системы человеческого организма. В случае нарушения его насосной работоспособности, то есть нарушения перекачивания крови, о себе тут же дает знать синдром сердечной недостаточности. В результате, у человека возникают многочисленные признаки и симптомы, которые указывают непосредственно на имеющуюся проблему. Причин, которые бы могли спровоцировать данного рода нарушения, предостаточно. В данном случае они не играют особой роли, так как симптомы данного синдрома в большинстве случаев не зависят от причин. Зависят они чаще всего от формы данного заболевания.

Классификация сердечной недостаточности основывается преимущественно на механизмах ее развития, а также на типе нарушения функционирования сердца, которое при этом отмечается.
На сегодняшний день существует несколько классификаций данного синдрома. Если говорить о классификации данной патологии в зависимости от скорости ее развития, то в данном случае она может быть острой и хронической .
Если брать в учет область поврежденного участка сердца, тогда данная патология может быть правосердечной или правожелудочковой либо левосердечной или левожелудочковой . Левожелудочковая сердечная недостаточность отмечается намного чаще правожелудочковой формы. Объясняется это тем, что левый желудочек подвергается наибольшим нагрузкам, нежели правый, что, конечно же, «выбивает его из колеи».


В медицинской практике встречается и изолированная сердечная недостаточность . Она может быть как правожелудочковой, так и левожелудочковой, при этом в большинстве случаев она протекает в острой форме. А вот хроническая форма данного заболевания, как правило, носит смешанный характер.

Что такое острая и хроническая сердечная недостаточность?

Острая и хроническая сердечная недостаточность представляют собой два основных вида возникновения данной патологии. Друг от друга они отличаются не только скоростью своего развития, но еще и течением самой патологии.

Острая сердечная недостаточность развивается очень быстро. Развитие данного состояния занимается всего лишь несколько минут, иногда часов. Явными симптомами данного синдрома принято считать отек легких и сердечную астму . Оба данных состояния могут стать причиной смерти больного, именно поэтому в таком случае необходима немедленная помощь медиков.

Отек легких и сердечная астма сопровождаются сильнейшим приступом одышки , а также посинением кожи. Помимо этого у больного наблюдается головокружение и влажные хрипы в области легких. Очень часто в таких случаях больные теряют сознание . Все эти признаки могут возникнуть наряду с гипертоническим кризом либо инфарктом миокарда . Если это случится, значит на лицо острая декомпенсация функционирования сердца. В некоторых случаях острая форма сердечной недостаточности возникает на фоне осложнения хронической формы данного заболевания.

К самым частым причинам развития острой формы данной патологии можно отнести:

  • Острая клапанная недостаточность
  • Тампонада сердца
  • Инфаркт миокарда
  • Нарушение сердечного ритма
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Декомпенсация хронической сердечной недостаточности
  • Травмы сердца
Хроническая форма данного заболевания сопровождается достаточно медленным развитием признаков, при котором состояние здоровья больного является стабильным. Чаще всего признаки данной патологии возникают у больного со временем, что указывает на факт медленного нарушения функционирования сердца. Очень редко данное состояние может возникнуть сразу же после приступа острой сердечной недостаточности.

К самым частым причинам развития хронической сердечной недостаточности можно причислить:

  • Кардиосклероз
  • Артериальная гипертония
  • Хроническая ишемическая болезнь сердца
  • Заболевания клапанного аппарата сердца
  • Хроническое легочное сердце
К самым частым признакам данной формы хронической недостаточности относятся: слабость, отеки, сердцебиение, хронический сухой кашель , одышка .

Одышку принято считать одним из первых признаков сердечной недостаточности. Поначалу данное состояние дает о себе знать только после чрезмерных физических нагрузок. Затем одышка начинает как будто «преследовать» больного, не давая ему покоя даже в лежачем положении. В медицине такое состояние именуют ортопноэ . У людей, страдающих от хронической формы данного заболевания, это состояние представляет собой своего рода показатель их функционального потенциала. Так как физическая активность и одышка являются практически неразделимыми понятиями, это послужило толчком классифицирования сердечной недостаточности на так называемые функциональные классы, сокращенно ФК .

I ФК – больной ведет нормальный образ жизни. Слабость в области мышц, одышка, сердцебиение и некоторые другие симптомы возникают только в момент физического напряжения.
II ФК – ежедневная активность больного практически не ограничена. Одышку, а также некоторые другие симптомы, сопровождающие данное состояние, он испытывает непосредственно в момент умеренных физических нагрузок. К примеру, во время ходьбы. В состояние покоя неприятные симптомы не ощущаются.
III ФК – физическая активность больного претерпевает ряд выраженных ограничений. Любые даже незначительные нагрузки тут же вызывают сердцебиение, одышку и так далее.
IV ФК – все симптомы, присущие сердечной недостаточности, дают о себе знать даже в состоянии покоя. Они становятся заметнее даже при обычном разговоре.
Одышка при данном состоянии возникает из-за нарушения кровообращения в сосудах легких. Объясняется это тем, что сердце больше не может нормально перегонять притекающую к нему кровь.

Так как в легких отмечается застой крови, это приводит к развитию и других далеко не самых приятных симптомов, одним из которых является:
Сухой кашель – в медицине данное состояние именуют также сердечным кашлем. В большинстве случаев данный симптом наблюдается у больных с хронической сердечной недостаточностью. Сухой кашель является результатом отека ткани легких. Чаще всего кашель дает о себе знать во время физических нагрузок либо в лежачем положении, так как в такие моменты сердце должно работать еще быстрее. Бывают и такие случаи, когда приступы сухого кашля трансформируются в сердечную астму, то есть приступ удушья. Данный факт является сигналом начала острой сердечной недостаточности.

Так как терапия хронической формы данного состояния предусматривает прием антигипертонических лекарственных средств, среди которых имеются и ингибиторы АПФ (Каптоприл ), на фоне использования которых может возникнуть такой побочный эффект как сухой кашель, пациентам лучше всего следить за проявлениями кашля и проконсультироваться по этому поводу с лечащим врачом. В случае если кашель возникает у больного именно из-за препаратов, тогда медикаменты следует заменить.

Отеки в данном случае возникают, как правило, на ногах. Поначалу они образуются в области лодыжек. По вечерам они чаще всего становятся больше, а вот по утрам практически исчезают. Если заболевание не лечить, то вполне возможен переход отечности на бедра и голень, а также на некоторые другие участки тела. Помимо отеков у больных могут наблюдаться также изменения кожного покрова трофического плана. Это может быть выпадение волос, пигментация кожи, деформация ногтей и так далее.

Мышечная слабость представляет собой еще один симптом хронической формы сердечной недостаточности. Возникает он в результате уменьшения снабжения мышц кровью. В таких случаях пациенты указывают на чрезмерную утомляемость, а также очень сильную мышечную слабость, которая возникает преимущественно во время физических нагрузок.

Болевые ощущения в правом подреберье – данный симптом хронической сердечной недостаточности встречается крайне редко. Возникает он из-за застоя крови в большом кругу кровообращения, а именно в области печени . Если больной испытывает данного рода боль, тогда у него чаще всего наблюдаются еще и отеки на ногах, набухание яремных вен, а также гидроторакс и асцит . Все эти признаки данного синдрома могут сочетаться и с другими неприятными симптомами, которые возникают уже из-за основной патологии, спровоцировавшей сердечную недостаточность. Как только человек заметит один из данных признаков, ему следует немедленно обратиться за помощью к врачу.

Выводы

Запомним
  • При острой сердечной недостаточности отмечается резкое изменение функционирования сердца;
  • Явными признаками данного состояния принято считать: потерю сознания, сильную одышку, которая перерастает в приступ удушья, начало сухого кашля;
  • Хроническая сердечная недостаточность сопровождается достаточно медленными сбоями в работе сердца, которые дают о себе знать в результате наличия какой-либо хронической сердечно-сосудистой патологии типа стенокардии , гипертонии и так далее;
  • К главным признакам хронической формы данного заболевания можно отнести: сердечный кашель, отечность ног, одышку, мышечную слабость;
  • При наличии данного заболевания необходима квалифицированная помощь врачей-специалистов.

Ежегодно болезни сердечно-сосудистой системы приводят к смерти более 17 млн человек по всему миру. Лишь в 10% случаев такие патологии являются врожденными. Подавляющее большинство болезненных состояний возникает на фоне стрессов и неправильного образа жизни современного человека. В статье мы разберемся, что такое острая сердечная недостаточность.

Симптомы перед смертью и осложнения, к которым приводит патология, методы диагностики и лечения болезни, виды и формы заболевания - информация по всем этим вопросам будет отражена в материалах нашего обзора. Кроме того, в статье упомянуты правила поведения, которые могут пригодиться любому из нас. Умение правильно действовать в критической ситуации обеспечивает в большинстве случаев сохранение жизни человеку. В соответствии с этим каждый должен знать, какова первая помощь при острой сердечной недостаточности.

Понятие сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) - патология, при которой сердце перестает снабжать ткани организма необходимым количеством крови. Она является следствием нарушенной способности сердечной мышцы (миокарда) сокращаться. СН приводит, как правило, к тяжелым клиническим проявлениям, среди которых инфаркт, кардиогенный шок.

Заболеванию подвержены и мужчины, и женщины, однако вторые страдают этим недугом чаще. Смертность от патологии достаточно высока. Опасность для жизни человека несет любое из проявлений, вызываемых таким заболеванием, как острая сердечная недостаточность. Симптомы перед смертью, называемой в медицине внезапной, весьма разнообразны. Они зависят от того, какая форма болезни имеет место. По природе происхождения сердечной недостаточности различают:

  • Миокардиальную сердечную недостаточность - патологию, которая является следствием непосредственного поражения сердечной мышцы из-за нарушения энергетического обмена. Такой тип сердечной недостаточности приводит к нарушению функции сокращения и расслабления сердца.
  • Перегрузочную сердечную недостаточность - патологию, которая развивается в результате большой нагрузки на сердце. Этот тип в ряде случаев развивается на фоне пороков сердца.
  • Комбинированную сердечную недостаточность - форму патологии, которая объединяет в себе причины двух вышеуказанных.

Классы сердечной недостаточности

На сегодняшний день существуют различные критерии, по которым заболевание разделяют на виды или формы. Медицине известно несколько систем классификации (российская, европейская, американская), однако наиболее популярной считается система, предложенная кардиологами США. В соответствии с данной методикой выделяют четыре класса болезни:

  • 1 класс, при котором у больного возникает одышка при активном движении, например, подъеме по лестнице на уровень выше третьего этажа.
  • 2 класс, при котором одышка появляется даже при незначительной нагрузке - при подъеме на первый или второй этаж. При этом отмечается снижение физической активности человека.
  • 3 класс, при котором сердечная недостаточность заметна при незначительных нагрузках, например, при ходьбе, однако в состоянии покоя симптомы патологии исчезают.
  • 4 класс, при котором симптомы болезни проявляются даже в состоянии покоя, а незначительная физическая нагрузка приводит к серьезным нарушениям в работе сердца и всей сосудистой системы в целом.

Классификация СН

Патологию можно классифицировать по нескольким признакам. В зависимости от клинической картины течения болезни медицине известна острая и хроническая сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) - нарушение, при котором симптомы патологии проявляются быстро (в течение нескольких часов). Как правило, на фоне других заболеваний сосудистой системы и возникает острая сердечная недостаточность.

Инфаркт, миокардит и прочие болезни могут стать пусковым механизмом болезненных состояний, потому как при данных патологиях клетки сердечной мышцы гибнут из-за локального нарушения кровообращения. ОСН может также стать следствием разрыва стенок левого желудочка, острой недостаточности клапанов (аортального и митрального). В ряде случаев патология развивается и без предшествующих нарушений.

ОСН - достаточно коварное заболевание, потому что может вызывать болезненные состояния других систем организма. Осложнения острой сердечной недостаточности часто затрагивают не только сердце, но и органы дыхания, вызывая отек легких, сердечную астму, кардиогенный шок.

Хроническая сердечная недостаточность - нарушение, при котором патология формируется постепенно, в течение недель, месяцев или даже лет. Возникает на фоне порока сердца, артериальной гипертензии или продолжительной анемии.

Виды ОСН по типу гемодинамики

В зависимости от типа гемодинамики, характерного для места локализации патологии, существуют следующие формы острой сердечной недостаточности:

  • ОСН с застойной гемодинамикой.
  • ОСН с гипокинетическим типом гемодинамики.

Гемодинамика - это ток крови по сосудам, который обусловлен отличным давлением в различных областях кровеносной системы. Известно, что кровь движется из участка с более высоким давлением в область с более низким.

Давление напрямую зависит от вязкости крови, а также от сопротивления стенок сосудов кровяному потоку. ОСН с застойной гемодинамикой может затрагивать правый или сердца. В соответствии с этим различают:

  • Острую правожелудочковую недостаточность, при которой венозный застой наблюдается в большом круге движения крови, т. е. затрагивает практически все органы и ткани.
  • Острую левожелудочковую недостаточность, при которой венозный застой возникает в малом круге движения крови. Патология вызывает нарушение газообмена в легких и приводит к развитию отека легких или сердечной астмы. Таким образом, на фоне подобных нарушений возникает острая легочно-сердечная недостаточность.

ОСН с гипокинетическим типом гемодинамики

Острое течение сердечной недостаточности с гипокинетическим типом гемодинамики - это патология, вызываемая кардиогенным шоком - резким снижением способности миокарда сокращаться, что приводит к нарушению кровоснабжения всех тканей организма.

Различают:

  • Аритмический шок, который является результатом нарушенного ритма сердца.
  • Рефлекторный шок - реакцию на боль.
  • Истинный кардиогенный шок - патологическое состояние, которое возникает при поражении ткани левого желудочка, причем область поражения составляет не менее 50%. Нарушению, как правило, в большей степени подвержены лица старше 60 лет; люди, перенесшие повторный инфаркт; больные с артериальной гипертензией и сахарным диабетом.

Важно отметить, что кардиогенный шок характеризуется болевым синдромом, резким снижением артериального давления до минимальных значений (вплоть до 0), нитевидным пульсом, бледностью кожных покровов. Патология может в дальнейшем перейти в отек легких или закончиться почечной недостаточностью.

Факторы, способствующие возникновению ОСН

Развитию недостаточности сердца с острым течением у пациента могут предшествовать возникшие ранее системы. К таким состояниям относятся:

  • заболевания сердца, вызванные повреждением сердечной мышцы, приводящие к резкому снижению способности миокарда сокращаться;
  • хроническая сердечная недостаточность, при которой нарушается нормальное снабжение кровью органов и тканей;
  • повреждение целостности сердечных клапанов и камер;
  • скопление жидкости в околосердечной сумке, которое приводит к нарушению правильного ритма сердечных сокращений из-за оказываемого на полости сердца давления (данная патология называется тампонадой сердца);
  • утолщение стенок сердца - гипертрофия миокарда;
  • гипертонический криз - выраженное отклонение артериального давления от нормы.

Несердечные причины

Помимо проблем с сердцем к возникновению болезненных состояний могут быть причастны патологии, связанные с повышенным давлением в малом круге движения крови. Болезни, приводящие к диагнозу «острая сердечная недостаточность»:

  • инсульт - нарушение кровообращения мозга, которое провоцирует повреждение его тканей и общее расстройство мозговых функций;

  • тромбоэмболия артерии легкого (это заболевание возникает вследствие закупоривания легочной артерии, а также ее отростков кровяными сгустками (тромбами), наиболее часто тромбы возникают в крупных венах таза и нижних конечностей);
  • заболевания легких - воспаление бронхов (бронхит), воспаление ткани легкого (пневмония);
  • нарушение ритма сердечных сокращений (ускорение или замедление) - тахиаритмия, брадиаритмия;
  • инфекции, вызываемые различными возбудителями.

Существуют также факторы, приводящие к развитию СН, но не являющиеся проявлением заболеваний каких-либо систем организма. К ним относятся:

  • оперативное вмешательство;
  • травмы и повреждения головного мозга;
  • токсические атаки на сердечную мышцу - алкоголь, агрессивное медикаментозное воздействие;
  • использование которого приводит к определенным последствиям;
  • электротравмы - воздействие на организм электрического тока;
  • психоэмоциональная или физическая нагрузка.

Диагностика острой сердечной недостаточности

Диагностика сердечной недостаточности направлена в первую очередь на установление причин, которые привели к развитию патологии. Прежде чем проводить лабораторные исследования и манипуляции с применением медицинской техники, врач определяет посредством беседы с пациентом наличие или отсутствие в его жизни тех или иных факторов, способствующих развитию такой патологии как острая сердечная недостаточность. Симптомы перед смертью (внезапной), наступающей в течение 24 часов, могут слабо проявляться, и задача специалиста - не упустить время, а, приняв во внимание все жалобы пациента, как можно скорее установить верный диагноз.

К основным методам исследований, применяемых в диагностике ОСН, относят:

  • электрокардиограмму;
  • эхокардиограмму;

  • рентгенографию грудной клетки;
  • общий и расширенный анализ крови;
  • иногда для диагностики ОСН используют кардиовизор - прибор, принцип работы которого не отличается от электрокардиографа.

Критерии диагностики

Основным и наиболее выраженным признаком острого течения сердечной недостаточности можно назвать синусовую тахикардию - форму наджелудочковой тахиаритмии, для которой характерным является ускоренный синусовый ритм - частота сокращений сердца у взрослого человека превышает 100 в минуту. Графическое отображение активности сердца иллюстрирует расширенные границы органа влево или вправо. Кроме того, на верхушке или над мечевидным отростком появляется третий тон.

Острая застойная проявляется несколькими признаками:

  • шейные вены и вены печени набухают и раздуваются;
  • высокое венозное давление;

  • увеличение печени, желтушность покровов;
  • отеки конечностей;
  • синюшность пальцев, лица (ушей, подбородка, кончика носа);
  • больной испытывает сильные боли в подреберье справа;
  • ЭКГ сердца фиксирует резкие перегрузки правых желудочка и предсердия, что выражается высокими остроконечными зубцами.

Признаки правожелудочковой недостаточности четко выявляются при рентгенологическом исследовании и на электрокардиограмме. Конечная стадия этого вида сердечной патологии приводит к истощению организма, снижению уровня белка в крови и нарушению солевого баланса в теле человека.

Признаки левожелудочковой недостаточности и кардиогенного шока

В свою очередь, о наличии острой левожелудочковой недостаточности с застойной гемодинамикой свидетельствует ряд следующих признаков:

Существует ряд характерных симптомов кардиогенного шока, а именно:

  • Артериальное давление у больного падает до значений 90-80 мм рт. ст. и даже менее. Если человек страдает артериальной гипертензией, то признаком шока будет снижение показателя на 30 мм рт. ст. от ежедневного индивидуального уровня.
  • Снижение давления пульсового - менее 25-20 мм рт. ст.
  • Подозрение на кардиогенный шок должны вызвать бледность кожи и ее холодность. Эти проявления свидетельствуют о нарушении микроциркуляции крови в тканях организма.

С человеком, у которого выявлены вышеописанные проявления патологии, следует провести ряд мероприятий до приезда специалистов. Первая помощь при острой сердечной недостаточности (инсульте, инфаркте и пр.) должна быть направлена на то, чтобы:

Лечение острой сердечной недостаточности

Лечение недостаточности сердца - это комплексная терапия, направленная, прежде всего, на то, чтобы:

  • устранить перегрузку сердечной мышцы - эта мера достигается применением лекарственных средств, снижающих артериальное давление и частоту сокращений сердца;
  • купировать симптомы патологии (терапевтические мероприятия будут зависеть от проявлений болезненных проявлений).

Если ОСН развилась вследствие инфаркта миокарда, необходимо как можно скорее восстановить кровоток коронарной артерии. Как правило, инфарктное состояние вызывает тромбоз артерии, питающей сердце. Устранение тромба помогает полностью восстановить проходимость кровеносного сосуда и стабилизировать состояние больного.

Наиболее популярной методикой в этом случае считается тромболизис, однако процедуру следует проводить как можно скорее с момента начала инфаркта, пока тромб еще «свежий». Первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности предполагает использование препаратов (тромболитиков), действие которых направлено на растворение тромбов. Медикаменты вводятся внутривенно, скорость их попадания в организм строго регламентирована.

Лечение острой недостаточности (правожелудочковой) с застойной гемодинамикой предполагает устранение причин, ее вызвавших, - астматического статуса, тромбов в легочной артерии и т. д. Начинается терапия с назначения больному «Нитроглицерина» или «Фуросемида», при сочетании патологии с кардиогенным шоком используются инотропные средства. В совокупности с вышеуказанными мерами проводится ингаляция кислородом через катетер.

Устраняется наркотическими анальгетиками, например, «Морфином», который сокращает работу дыхательных мышц и снижает нагрузку на сердце.

Устранение симптомов левожелудочковой недостаточности

Застой крови в малом круге часто приводит к тяжелым последствиям, например, отеку легких. При таких нарушениях пациентам назначают введение «Нитроглицерина» внутривенно.

Если острая с застойной гемодинамикой сочетается с кардиогенным шоком, назначают введение «Добутамина» или «Норадреналина» внутривенно. Нередки случаи, когда эти препараты сочетают комплексно.

Пенообразование купируют с помощью средств, обеспечивающих разрушение пены.

Если гемодинамика стабилизирована, однако признаки отека легкого сохраняются, больному назначают глюкокортикоиды. В данном случае первая медицинская помощь при острой сердечной недостаточности поможет снизить проницаемость мембран.

Терапия при кардиогенном шоке начинается с повышения сердечного выброса, при отсутствии проявлений застойной сердечной недостаточности она включает в себя введение плазмозаменителей. Данная процедура выполняется только под контролем частоты сердечных сокращений, артериального давления и дыхания. Если перед возникновением острой патологии сердца имела место большая потеря жидкости, используют раствор натрия хлорида.

Устранение симптомов патологии, конечно, в первую связано с использованием медикаментозных средств, однако если предпринятые мероприятия не приводят к должному эффекту, можно воспользоваться верным способом - выполнить гемодинамическую разгрузку посредством наложения жгутов на вены конечностей.

В случаях когда консервативная медицина бессильна, прибегают к хирургическому лечению. Данным путем устраняются проблемы, связанные с закупоркой артерий, заменой сердечных клапанов. Стабилизировать сердечный ритм помогает установка водителя ритма или дефибриллятора.

Профилактика

Наилучший способ предотвратить развитие патологии - это соблюдать нехитрые правила, а именно - вести здоровый образ жизни, бросить курить и отказаться от избыточного употребления алкоголя, проводить периодический мониторинг имеющихся хронических заболеваний. Однако в тех случаях, когда болезнь все же дала о себе знать, в повседневной жизни следует придерживаться определенного режима.

Больным с острой сердечной недостаточностью следует пристально следить за своим весом. Лишние килограммы провоцируют повышение сахара в крови и образование холестериновых бляшек на сосудах, а это вызывает повышенное артериальное давление. Важным условием поддержания физического состояния в норме является соблюдение специальной диеты в питании. Необходимо строго регулировать поступление в организм соли, избыток которой плохо сказывается на здоровье - она вызывает задержку жидкости, образуются отеки, увеличивается нагрузка на сердце.

Полезно выполнять физические упражнения, давать нагрузку мышцам и суставам, однако занятия спортом не должны вызывать перегрузок организма. Комплекс упражнений необходимо согласовывать с врачом. Важно часто бывать на свежем воздухе, высыпаться, избегать стрессов и психических нагрузок.

Резюмируя все вышесказанное, можно отметить, что острая сердечная недостаточность - патология, которая часто приводит к летальному исходу. Недуг, как правило, развивается на фоне других болезненных состояний сердечно-сосудистой системы и приводит к возникновению различных осложнений, в числе которых инсульт, кардиогенный шок, отек легких и пр.

Существуют признаки, по которым диагностируется острая сердечная недостаточность. Симптомы перед смертью могут неявно проявляться, поэтому важной задачей специалистов является учет всех жалоб пациента и проведение незамедлительного скрининга.

Сердечная недостаточность определяет собой такой клинический синдром, в рамках проявления которого происходит нарушение свойственной сердцу насосной функции. Сердечная недостаточность, симптомы которой могут проявляться самым различным образом, характеризуется и тем, что для нее свойственно постоянное прогрессирование, на фоне которого больные постепенно утрачивают адекватную трудоспособность, а также сталкиваются со значительным ухудшением качества своей жизни.

Общее описание

Комплекс расстройств, сопровождающий сердечную недостаточность, обуславливается, прежде всего, тем, что снижению при ней подлежит сократительная способность сердечной мышцы. Более того, острая сердечная недостаточность, как одна из форм рассматриваемой патологии, может стать причиной наступления летального исхода, что в особенности актуально при отсутствии своевременно оказанной медицинской помощи. Что касается другой формы, в которой также проявляется сердечная недостаточность, то есть хронической формы, то она, как правило, является терминальным заболеванием, то есть неизлечимым заболеванием в финальной стадии его течения.

Только по США патология сердечной недостаточности актуальна примерно для 1% всего населения, а это - не менее 2,5 миллионов человек. По тем же Соединенным Штатам 10% из этого количества - люди в возрасте от 75 лет и старше, что, соответственно, указывает на тенденцию увеличения частоты развития этой патологии с возрастом.

Особенности сердечной недостаточности заключаются в том, что, как мы уже отметили, сердце утрачивает способность к выполнению собственных функций. Вне зависимости от того, чем именно мы занимаемся в конкретный период времени, отдых это или, наоборот, активная деятельность, тело нуждается в постоянном обеспечении тем или иным объемом крови. Объем крови, а точнее минутный объем крови определяет перекачиваемое сердцем за минуту количество крови.

Интенсивность работы сердца определяется именно на основании такого минутного объема. Чем больше минутный объем крови, тем, соответственно, большее количество крови сердце перекачивается в течение одной минуты, тем его работа происходит интенсивнее. Что касается уровня минутного объема крови, который должно в нормальном состоянии поддерживать сердце, то он основывается на конкретных потребностях в кислороде со стороны органов и тканей. Адекватное обеспечение актуальных в каждом конкретном случае потребностей, интенсивность сердечных сокращений и размеры сосудистых просветов - все это в каждом случае определяется индивидуально.

Способность сердца к поддержанию требуемого уровня минутного объема крови диктуется несколькими основными факторами:

  • Общее состояние сердечной мышцы, выступающей в качестве основного элемента в работе сердца, а также состояние остальных элементов сердца. За счет этого фактора определяется способность к выполнению всех требуемых этапов, сопутствующих работе сердца по части перекачивания крови (это наполнение крови, процесс сокращения стенок и выброс крови).
  • Объем циркулирующей крови, состояние сосудов. Данный фактор определяет необходимость соответствия определенным параметрам, за счет которых допускается достижение и поддержание нормального уровня давления, а также производится адекватная работа сердечно-сосудистой системы.
  • Актуальное состояние систем и органов в организме.

Именно за счет нормального функционирования сердца, как можно понять, и обеспечивается нормальное кровообращение в том его варианте, который необходим человеку, соответственно, нарушения функций сердца провоцируют и нарушения кровообращения. Сердце в этом случае перестает эффективным образом перекачивать кровь, за счет чего, в свою очередь, нарушается циркуляция кислорода с питательными веществами. Из-за этого происходит застой крови, на фоне которого развиваются такие патологии как пороки сердца, ишемическая болезнь (ИБС), артериальная гипертензия, легочные патологии, ревматизм, миокардит и пр.

Следует отметить, что сердечная недостаточность не выступает в качестве самостоятельного заболевания, в основном она является или результатом определенных заболеваний или патологических состояний, или рассматривается как их осложнение. Таким образом, именно по этой причине мы отметили данную патологию как синдром. Вполне возможно, что если читатель не имеет непосредственного отношения к области медицины, то приобщение сердечной недостаточности к синдрому или окажется малозначительным для него, или вовсе непонятным. Между тем, именно выделение того факта, что это синдром, является крайне необходимым для того чтобы природу сердечной недостаточности было проще понять. Чем, собственно, является синдром? Под этим термином в медицине подразумевают целую группу клинических проявлений или симптомов, присущих течению заболевания при поражении им конкретного органа или и вовсе системы органов. Другой особенностью является общее для них патогенетическое происхождение (то есть механизм, способствующий зарождению заболевания в сочетании с определенными его проявлениями).

Возвращаясь к конкретно интересующему нас варианту, в качестве которого рассматривается синдром сердечной недостаточности, синдром определяет особенности состояния организма (то есть отдельные признаки и симптомы), которые присущи актуальной неспособности сердца под влиянием тех или иных причин производить циркуляцию крови в нормальном для организма виде. Таким образом, получается, что сердечная недостаточность как отдельный термин преимущественным образом является последствием определенного патологического процесса (то есть нарушения работы сердца), не описывая при этом сути этого процесса, на фоне которого возникли нарушения в работе всей сердечно-сосудистой системы.

Причины сердечной недостаточности

Причины, провоцирующие развитие сердечной недостаточности, могут быть самыми разными. Рассуждая логически, можно прийти к выводу, что любое патологическое состояние или заболевание - это уже достаточное подспорье для развития сердечной недостаточности, что, правда, актуально лишь в том случае, если за счет них происходит нарушение одного из тех выделенных нами выше факторов, которые отвечают за нормальную работу сердца. Что примечательно, подавляющее большинство заболеваний в действительности может привести к сердечной недостаточности, то есть к декомпенсации работы сердца. Тем ни менее, сердце располагает значительным резервом по части собственной функциональности и устойчивости к негативно воздействующим факторам, соответственно, только в случае полного исчерпания функциональных резервов целесообразно рассматривать состояние сердечной недостаточности.

Рассмотрим основные нарушения и сопутствующие им причины, ведущие к сердечной недостаточности ниже.

  • Поражение сердечной мышцы. В этом случае в качестве причин, ведущих к рассматриваемому нами синдрому, можно выделить такие заболевания и патологические состояния, как кардиомиопатия, миокардит, кардиосклероз, инфаркт миокарда, поражения сердца на фоне системных заболеваний, поражающих соединительную ткань (волчанка, ревматизм и пр.), аллергическое поражение, при котором оказывается непосредственное воздействие на сердечную мышцу. Особенности механизма развития сердечной недостаточности в этом случае заключаются в разрушении, которому на фоне актуальных процессов подвергается сердечная мышца.
  • Перегруженность сердца. В качестве причин, ведущих к синдрому сердечной недостаточности, можно выделить появление препятствия, возникающего на пути следования крови, выходящей из сердца (на фоне стеноза легочного ствола или аорты), развитие легочной гипертензии или артериальной гипертонии, а также недостаточность расположенного в сердце клапанного аппарата. Что касается механизма развития, актуального для данного варианта, то он заключается в том, что сердцу или приходится осуществлять перекачивание слишком больших объемов крови, или же приходится преодолевать чрезмерное сопротивление со стороны кровеносных сосудов. При рассмотрении механизма воздействия в отношении указанной причины в виде недостаточности клапанного аппарата, механизм воздействия заключается, опять же, в необходимости перекачивания слишком больших объемов крови, и в этом случае определенный объем крови вновь возвращается в сердце, что происходит постоянно.
  • Нарушение сердечного ритма. В данном случае рассматриваются различные варианты аритмий в качестве причин, провоцирующих сердечную недостаточность. Что касается механизма развития, то здесь он заключается в нарушении электрической сердечной активности, на фоне чего последующие сокращения утрачивают свою эффективность.
  • Нарушение наполняемости кровью сердца. В качестве причин, провоцирующих в данном случае сердечную недостаточность, можно выделить тампонаду сердца и перикардит, повышенную жесткость, актуальную для сердечной мышцы (что происходит на фоне воздействия фиброэластоза, амилоидоза и иных воздействующих патологических состояний), а также стеноз предсердно-желудочковых клапанов. Механизм развития в данном случае заключается в том, что из-за чрезмерной жесткости или из-за внешнего сдавления, оказываемого на стенки сердца, возникает соответствующее препятствие для адекватной наполняемости кровью сердца, что, в свою очередь, отображается на общей его способности к обеспечению процесса перекачивания крови.

Преимущественно провоцируют сердечную недостаточность различные формы ИБС (ишемической болезни сердца), а также инфаркт миокарда (примерно в 60-70% случаев), ревматические пороки сердца и дилатационная кардиомиопатия (14 и 11% случаев соответственно).

У пациентов, находящихся в возрастной группе от 60 лет и более, помимо ИБС, спровоцировать сердечную недостаточность может и гипертоническая болезнь, что встречается примерно в 4% случаев. Кроме того, для пожилых пациентов нередко актуальным фактором развития сердечной недостаточности становится имеющийся у них сахарный диабет второго типа при возможном сочетании с таким состоянием, как артериальная гипертония.

Вне зависимости от того, какой именно фактор спровоцировал развитие сердечной недостаточности, проявления ее имеют всегда однотипный характер, при этом они в основном зависят наибольшим образом от того, какая степень поражения в конкретном случае актуальна для работы сердца, а не от особенностей природы того заболевания, которое спровоцировало сердечную недостаточность.

Сердечная недостаточность: механизм развития

Острая сердечная недостаточность зачастую развивается у пациентов на фоне перенесения ими острого миокардита, инфаркта миокарда и тяжелых форм аритмий (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и т.д.). Сопутствует этому внезапное падение минутного объема крови в объемах ее выброса, а также ее поступление в артериальную систему. Клинические проявления острой сердечной недостаточности имеют сходства с острой формой сосудистой недостаточности, в некоторых случаях ее определяют в качестве такого состояния как острый сердечный коллапс.

Следующая форма, хроническая сердечная недостаточность, характеризуется развитием в сердце такого рода изменений, компенсация которых достигается за счет интенсивной работы сердца в сочетании с действием приспособительных механизмов со стороны сосудистой системы. В частности это проявляется в возрастании силы, с которой происходит сокращение сердца, в учащении его ритма, снижении диастолического давления посредством расширения артериол и капилляров, в облегчении опорожнения сердца в период систолы, а также в повышении общей перфузии тканей.

При дальнейшем нарастании явлений, свойственных сердечной недостаточности, происходит изменение объемов сердечного выброса (отмечается снижение), изменяется и остаточный объем крови в желудочках (он, в свою очередь, увеличивается), в период диастолы они переполняются, вслед за чем происходит перерастяжение волокон миокарда. Из-за постоянного перенапряжения миокард, предпринимая попытки выталкивания к сосудистому руслу крови, чтобы, тем самым, обеспечить поддержку кровообращения, испытывает впоследствии компенсаторную гипертрофию. Между тем, в рамках определенного периода времени наступает черед стадии декомпенсации, которая возникает из-за сопутствующего ослабления миокарда, процессов дистрофии и склерозирования в нем. Таким образом, миокард испытывает нехватку кровоснабжения, а с ним и энергообеспечения.

К периоду наступления данной стадии происходит присоединение к патологическому процессу нейрогуморальных механизмов. При активации механизмов, относящихся к симпатико-адреналиновой системе, происходит сужение по периферии сосудов, благодаря чему появляется возможность поддержания артериального давления в рамках стабильных показателей в условиях русла большого круга кровообращения с одновременным снижением объемов сердечного выброса. Из-за развития на фоне этого почечной вазоконстрикции развивается и почечная ишемия, в результате которой происходит задержка жидкости на внутритканевом уровне.

Из-за того, что гипофиз начинает вырабатывать на этом фоне повышенное количество антидиуретического гормона, происходит усиление процессов, связанных с реабсорбцией воды, за счет чего уровень объема циркулирующей крови возрастает, венозное и капиллярное давление повышается, транссудация (т.е. выступление) в ткани жидкости усиливается. На основании перечисленных особенностей, характерных для механизма сердечной недостаточности, в организме начинают развиваться грубые формы гемодинамических нарушений. К ним относятся отеки, расстройство газового обмена и застойные изменения, происходящие в легких.

Сердечная недостаточность: классификация

В зависимости от скорости, характеризующей нарастание декомпенсации, сердечная недостаточность может быть, как мы уже выделяли, острой или хронической.

В зависимости от желудочка, в наибольшей степени подвергшегося поражению на фоне актуальных патологических процессов, сердечная недостаточность может быть левожелудочковой или правожелудочковой.

Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется тем, что ей сопутствует удержание сосудами большого круга кровообращения избыточного объема жидкости, за счет чего, в свою очередь, развиваются отеки (на их особенностях, как и на особенностях остальных проявлений, мы остановимся несколько ниже, при рассмотрении симптоматики), а также быстрая утомляемость (на фоне низкого уровня насыщения кислородом крови), пульсация и чувство распирания, возникающее в области шеи.

Следующая форма проявления, левожелудочковая сердечная недостаточность, основной особенностью которой является удержание в рамках легочного круга кровообращения жидкости, что приводит к снижению объема кислорода, попадающего в кровь. За счет этого появляется одышка, быстрая утомляемость и слабость.

Что касается тяжести симптоматики и последовательности ее проявления при сердечной недостаточности, то она, как мы уже отмечали, индивидуальна в каждом конкретном случае. Заболевания, при которых происходит поражение правого желудочка, определяют более быстрое проявление симптоматики сердечной недостаточности, чем в том случае, если поражению подвергся левый желудочек. Объясняется это тем, что именно левый желудочек в сердце является в нем самым мощным, потому до наступления момента, когда он «сдаст» собственные позиции, проходит обычно немало времени. Между тем, наступление именно этого времени определяет развитие сердечной недостаточности по крайне стремительному варианту сценария.

В зависимости от степени тяжести на основании результатов проведения физикального исследования используется классификация в соответствии с актуальными признаками (шкала Killip), в рамках которой выделяют следующие стадии:

  • I стадия - признаки сердечной недостаточности отсутствуют;
  • II стадия - сердечная недостаточность проявляется в слабой форме, хрипы незначительные;
  • III стадия - сердечная недостаточность в более выраженной форме, хрипов становится больше;
  • IV стадия - состояние кардиогенного шока с сопутствующим снижением артериального давления ниже предела в 90 мм рт.ст.

Острая сердечная недостаточность: симптомы

Проявление острой формы сердечной недостаточности провоцируется тем, что один из отделов сердца ослабевает, это может быть правый желудочек, левое предсердие или желудочек. Соответственно, острая левожелудочковая недостаточность становится следствием заболеваний, при которых преимущественным образом нагрузка производится на левый желудочек, это может быть аортальный порок, гипертоническая болезнь или инфаркт миокарда. Из-за того что функции левого желудочка ослабевают, давление повышается, происходит это в капиллярах, артериолах и легочных венах. Этому также сопутствует усиление их проницаемости, из-за чего происходит пропотевание жидкой составляющей крови. Таким образом, изначально развивается интерстициальный отек, а вслед за ним - отек альвеолярный.

На основании указанных поражений, симптоматика острой недостаточности левого желудочка заключается в возникновении у больного сердечной астмы, а также альвеолярного отека легких.

В качестве факторов, провоцирующих приступ сердечной астмы, выступают, как правило, нервно-психическое напряжение или напряжение физическое. В большинстве случаев резкое удушье в рамках такого приступа приходится на ночное время, в результате чего больной просыпается. Проявлению сердечной астмы сопутствует учащенное сердцебиение в сочетании с ощущением острой нехватки воздуха. Появляется кашель, при котором мокрота отходит с осложнением, отмечается выраженная слабость, появляется холодный пот.

В результате этих проявлений пациенты стремятся к принятию положения ортопноэ, то есть стараются сесть, опустив ноги, что может несколько облегчить состояние. Изначально можно заметить бледность кожи, однако по мере прогрессирования состояния она становится синюшной. Дыхание учащается, на шее вены заметно набухают. Прогрессирование состояния отражается также и на кашле, который, являясь изначально сухим, постепенно изменяется - присоединяется слизистая мокрота, в ней обнаруживается примесь крови. При прогрессировании в малом круге кровообращения нарушений мокрота становится пенистой и жидкой, в ней все также обнаруживается примесь крови. Также возможен вариант при выделении мокроты в равномерно окрашенном розовом цвете, что указывает уже на то, что у больного развивается отек легких.

Исследование органов дыхания определяет наличие у больного одышки, на расстоянии определяется клокочущий характер дыхания, при котором отмечаются влажные хрипы. Одышка прогрессирующая, появляется головокружение, пульс слабый, давление снижается, больной может потерять сознание. Важно заметить, что отек легких является состоянием неотложного характера, потому интенсивная терапия является крайне необходимой мерой в рамках этого периода, в противном случае может наступить летальный исход.

Митральный стеноз левого предсердно-желудочкового клапана провоцирует развитие острой формы левопредсердной недостаточности, которая клинически проявляется в состояниях, аналогичных острой недостаточности левого желудочка.

Что касается такого варианта развития сердечной недостаточности, как острая недостаточность правого желудочка, то она чаще всего развивается на фоне тромбоэмболии области крупных разветвлений легочной артерии. Сосудистая система большого круга кровообращения определяет актуальность в ней застоя, в результате чего появляется боль в области правого подреберья, отечность ног, на шее набухают вены, отмечается их пульсация, ощущение распирания. Все также проявляется одышка и цианоз (синюшность кожи и слизистых), в области сердца может возникнуть боль, давление. Давление понижено, пульс слабый и учащенный.

Хроническая сердечная недостаточность: симптомы

Развитие данной формы сердечной недостаточности происходит в три основных стадии:

  • I стадия - начальная стадия. Для этой стадии характерны скрытые признаки, указывающие на недостаточность кровообращения, проявляют они себя лишь при физической нагрузке в форме учащенного сердцебиения, одышки, повышенной утомляемости. Отсутствуют перечисленные проявления в состоянии покоя.
  • II стадия - выраженная стадия. Данный этап проявления хронической формы сердечной недостаточности характеризуется выраженностью симптоматики предыдущей стадии в состоянии покоя. Одновременно с этим отмечается резкая ограниченность трудоспособности, в рамках этой стадии актуальны следующие периоды:
    • II А. Проявления I стадии носят умеренный характер. Сердечная недостаточность актуальна только для одного из отделов (соответственно, это или левожелудочковая или правожелудочковая недостаточность). Появление одышки отмечается в рамках стандартной физической активности, что определяет резкое снижение трудоспособности. В качестве объективных признаков выступает цианоз (синюшность слизистых и кожи), жесткость дыхания, отечность голеней, проявление начальных признаков гепатомегалии.
    • II Б. Отмечаются глубокие формы проявления гемодинамических расстройств (расстройств, отмеченных в рамках I стадии) при одновременном вовлечении большого и малого кругов сердечно-сосудистой системы. В качестве объективных признаков отмечается одышка, проявляющаяся в состоянии покоя, цианоз и асцит, выраженная отечность. Помимо этого особенность периода заключается в полной нетрудоспособности больного.
  • III стадия - конечная, дистрофическая, терминальная. В рамках этой стадии недостаточность кровообращения имеет стойкий характер, касается это и обмена веществ. Помимо этого актуальны нарушения структурных характеристик органов, нарушения эти имеют морфологически необратимый характер проявления, поражению подвергаются почки, легкие и печень, в целом определяется истощенное состояние больных.

Проявляться симптоматика хронической сердечной недостаточности может в виде самых различных симптомов, и, как нами уже указано, основным фактором в этом является то, какой из отделов поражен в наибольшей степени. В общем плане симптомы сердечной недостаточности могут проявляться в виде одышки, обмороков, головокружения, аритмии, набухания вен в области шеи, потемнения в глазах, увеличения печени и асцита (то есть состояния, в рамках которого происходит скопление свободной жидкости, сосредотачиваемой в брюшной полости).

Даже незначительная физическая нагрузка становится непереносимой для больных. В рамках течения более поздних стадий актуальные для патологического состояния жалобы у больных появляются не только при тех или иных формах нагрузок, но и в состоянии покоя, что, соответственно, определяет полную утрату трудоспособности для них. Как можно понять, на фоне недостаточности кровоснабжения в той или иной степени подвержены поражению все системы и органы организма.

Аналогично особенностям поражения, рассмотренным нами выше по правому и левому желудочкам, определяется и симптоматика, соответствующая конкретной форме поражения. Так, при недостаточной эффективности работы сердца с правой стороны происходит переполнение кровью периферических вен, что, в свою очередь, приводит к ее просачиванию в ткани брюшной полости и печени, а также в ткани ног. Соответственно, на фоне этого происходит увеличение печени и появляются отеки.

При поражении левой стороны переполнение кровью актуально для сосудов малого круга кровообращения, а также для сердца, при частичном переходе к легким. На фоне этого у больных учащается сердечный ритм и дыхание, появляется кашель, кожа становится бледной или голубоватой. Симптоматика может проявляться с различной степенью интенсивности, в зависимости от особенностей общей клинической картины не исключается возможность наступления летального исхода.

Рассмотрим основные симптомы, проявляющиеся при сердечной недостаточности, а также особенности, им присущие.

  • Отеки

Данный симптом является одним из первоочередных при правожелудочковой сердечной недостаточности. Больных изначально беспокоят отеки в слабовыраженной форме их проявления, в рамках которой поражению подвергаются, как правило, голени и стопы. Отечность происходит равномерным образом, при поражении обеих конечностей. Появляются они с вечера, исчезают к утру. Развитие недостаточности приводит к большей плотности отеков, причем при указанной картине их проявления к утру они уже не исчезают.

При актуальности этого симптома пациенты могут заметить, что привычная обувь перестает им подходить, более того, доходит до того, что свободные домашние тапки становятся едва ли не единственной обувью, ношение которой не приводит к дискомфорту. Последующее прогрессирование отечности определяет ее переход к области головы при увеличении бедер и голеней в диаметре.

Далее накопление жидкости начинает происходить в рамках брюшной полости, что определяет соответствующее состояние - асцит. В этом случае, больные, как правило, придерживаются сидячего положения по причине возникновения острой нехватки воздуха при принятии положения лежа. Помимо этого развивается и гепатомегалия, что, в свою очередь, определяет увеличение печени. Происходит это по причине того, что ее венозная сеть начинает переполняться жидкой составляющей крови.

При увеличении печени больные жалуются на появление дискомфорта, ощущение тяжести и общих неприятных ощущений в ее области. Кроме того, у них также появляются болевые ощущения со стороны правого подреберья. Гепатомегалии сопутствует накопление билирубина в крови, за счет которого также может наблюдаться пожелтение склер глаз (то есть их белков). В некоторых случаях появление такой желтушности приводит больных к врачу ввиду определенных беспокойств на этот счет.

  • Повышенная утомляемость

Данный признак актуален при обоих вариантах поражения, то есть и при правожелудочковой недостаточности, и при недостаточности левожелудочковой. Сначала у больных может отмечаться нехватка сил при физических нагрузках, несколько ранее вполне адекватно ими переносимых. Между тем, с течением времени длительность возможной физической активности постепенно сокращается, в то время как пауз для отдыха требуется в любом случае больше. Следует также отметить, что помимо повышенной утомляемости сердечная недостаточность сопровождается и другими нарушениями, связанными с функциями ЦНС, заключаются они в пониженной физической и умственной деятельности, в расстройствах сна, повышенной раздражительности, развитием депрессивных состояний и пр.

  • Одышка

Одышка выступает в некоторых случаях в качестве основного и часто первого симптома, сопутствующего проявлению левожелудочковой хронической недостаточности. При одышке дыхание больных учащается, заметным становится то, что в этот момент предпринимаются попытки максимального наполнения легких кислородом. Изначально одышка сопровождает только выполнение интенсивных физических нагрузок (бег и пр.), однако при прогрессировании сердечной недостаточности одышка возникает и при стандартных ситуациях (например, во время разговора) и даже при абсолютном состоянии покоя. Может показаться несколько странным, но больные нередко вообще не ощущают того, что у них одышка, замечается она нередко людьми в их непосредственном окружении.

  • Кашель

Кашель проявляется в приступообразной форме, в основном после повышенной нагрузки. Зачастую больные считают, что появляющийся у них кашель выступает в качестве проявления тех или иных заболеваний, поражающих легкие (к примеру, бронхит). Учитывая это при попытках диагностирования врачом на основании симптоматики состояния больных, кашель может даже не указываться в качестве сопутствующего патологическому состоянию проявления (в особенности такое упущение часто отмечается среди курильщиков, кашель у которых ими же воспринимается как явление естественное и само собой разумеющееся).

  • Учащение сердцебиения

Учащение сердцебиения рассматривается в качестве такого состояния как синусовая тахикардия. Воспринимается оно пациентами в качестве своеобразного трепыхания, отмечаемого в области грудной клетки. Появляется оно при той или иной форме двигательной активности, а исчезает спустя определенное время после ее прекращения. Аналогично кашлю, больные нередко настолько привыкают к появлению у них данного симптома, что фиксации на нем внимания вообще может не происходить как на проявлении, заслуживающем внимания.

  • Застойные изменения в органах

На данном проявлении сердечной недостаточности остановимся отдельно, включать она может в себя целую группу симптомов. Актуальность застойных явлений диктуется нарушением в малом кругу кровообращения гемодинамики. Основные проявления сводятся к застойной форме бронхита, кровохарканью и проявлению кардиогенной формы пневмосклероза.

При застойных явлениях, актуальных для большого круга кровообращения, актуальна отмеченная ранее гепатомегалия в виде боли и тяжести в области правого подреберья, за которой появляется сердечный фиброз печени при развитии соединительной ткани в ней.

Из-за расширения полостей предсердий и желудочков сердечная недостаточность может сопровождаться относительной формой недостаточности со стороны предсердно-желудочковых клапанов, это, в свою очередь, проявляется в форме тахикардии (учащенного сердцебиения) и набухания шейных вен.

Развитие на этом фоне застойного гастрита сопровождается появлением тошноты и рвоты, нарушением аппетита, склонностью к появлению запоров и метеоризма (газы), также может отмечаться потеря больными веса. В результате прогрессирования сердечной недостаточности у больных развивается тяжелая форма истощения, проявляющаяся в виде сердечной кахексии.

Развитие застойных процессов в области почек сопровождается появлением у больных олигурии (то есть уменьшением суточного объема мочи, отделяемой почками), плотность мочи несколько увеличивается, развиваются такие состояния как протеинурия (появление в моче белка, что выявляется при ее анализе), цилиндрурия (появление микроскопических телец цилиндрической формы в моче, формирующихся на основе клеток крови, свернувшегося белка, эпителия и пр.) и гематурия (появление в моче крови).

Диагностика

Учитывая тот факт, что сердечная недостаточность выступает в качестве вторичного синдрома, проявляющегося на фоне рассмотренных выше заболеваний, меры диагностики должны быть ориентированы на ранее ее выявление, причем даже в том варианте, при котором у пациентов могут отсутствовать какие-либо ее признаки.

Первые признаки сердечной недостаточности - это утомление и одышка, и именно на них важно обратить внимание в рамках диагностики. Аналогичного внимания требуют состояния гипертензии, ИБС, перенесение ранее ревматической атаки, кардиомиопатии, инфаркта миокарда. Опять же, важным моментом диагностики становится выявление отечности голеней, учащенного характера пульса и асцита.

Подозрение на сердечную недостаточность требует изучения крови по части ее газового и электролитного состава, мочевины, наличия кардиоспецифических ферментов и пр.

За счет проведения ЭКГ на основании специфического характера изменений имеется возможность выявления недостаточности кровоснабжения миокарда в сочетании с гипертрофией (ишемия) и аритмии. Эхокардиография (ЭКГ) также служит также и в качестве основы для последующего проведения ряда нагрузочных тестов с использованием бегущей дорожки и велотренажера, в рамках которых при постепенном усилении нагрузки определяются те резервные возможности, которыми располагает сердце.

Эхокардиография определяет возможность установления конкретной причины, спровоцировавшей сердечную недостаточность при одновременном проведении оценки актуальной насосной функции миокарда. МРТ сердца позволяет с успехом диагностировать пороки сердца (врожденные, приобретенные), ИБС и ряд других заболеваний.

При проведении рентгенографии легких определяется возможность выявления кардиомегалии и застойных процессов в рамках малого круга кровообращения.

За счет радиоизотропной вентрикулографии при сердечной недостаточности с высокой точностью определяется желудочковая сократительная способность. Тяжелые формы сердечной недостаточности требуют выявления посредством УЗИ конкретной области поражения внутренних органов (исследуется соответственно печень, брюшная полость, поджелудочная железа и селезенка).

Лечение сердечной недостаточности

В лечении сердечной недостаточности важным аспектом является устранение тех факторов, которые могут ухудшить дальнейший прогноз по ней. В частности необходим отказ от алкоголя, наркотических препаратов и курения; важно принять меры по снижению веса при актуальной для больного проблеме ожирения. Отдельно рассматривается необходимость корректировок в питании (снижение потребления холестерина и жиров, поваренной соли), а также изменение физической активности при соответствующей состоянию ее нормализации. Отдельно назначаются препараты, соответствующие общим особенностям проявления сердечной недостаточности. В частности назначаются мочегонные препараты, ингибиторы АПФ с бета-блокаторами, нитроглицерин с каптоприлом, сердечные гликозиды.

В отдельных случаях имеется необходимость в проведении оперативного лечения (установка кардиостимулятора, пересадка сердца и пр.).

Что касается прогноза относительно пятилетней выживаемости, то он для пациентов с сердечной недостаточностью определен в 50%. Относительно отдаленных прогнозов целесообразно отметить их вариабельность, зависят они, прежде всего, от степени тяжести патологического состояния, эффективности мер терапии в его адрес, от сопутствующего фона, особенностей образа жизни и многих других факторов. При начале лечения в рамках периода начальных стадий возможна полная компенсация состояния. По III стадии сердечной недостаточности прогноз в значительной мере ухудшен.

При появлении симптомов, которые могут указывать на сердечную недостаточность, необходимо обратиться к кардиологу.

Джозеф Аддисон

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

К какому врачу обратиться

При подозрении на такое заболевание, как «Сердечная недостаточность» нужно обратиться к врачу:

Острая сердечная недостаточность (ОСН) – неотложное состояние, развивающееся при резком нарушении насосной функции сердца.

Острая дисфункция миокарда влечет за собой нарушения кровообращения в большом и малом кругах, по мере прогрессирования патологического состояния развивается полиорганная недостаточность, т. е. происходит постепенный отказ всех органов и систем.

Острая сердечная недостаточность может развиться как осложнение кардиологических заболеваний, иногда возникает внезапно, без очевидных предпосылок к катастрофе. Далее вы узнаете, каковы признаки острой сердечной недостаточности и симптомы перед смертью.

Факторы развития ОСН условно подразделяют на несколько групп:

  • Органические поражения миокарда;
  • Другие сердечно-сосудистые патологии;
  • Внесердечные заболевания, непосредственно не поражающие сердце или сосуды.

В списке лидируют поражения сердечной мышцы, в частности, инфаркт миокарда, при котором происходит гибель мышечных клеток. Чем больше площадь очага некроза, тем выше риск развития ОСН и тяжелее ее течение. , отягощенный ОСН, — одно из наиболее опасных состояний с высокой вероятностью гибели пациента.

К ОСН может привести и воспалительное поражение миокарда – миокардит. Высокий риск развития ОСН присутствует также во время кардиологических операций и при применении систем искусственного жизнеобеспечения.

Острая сердечная недостаточность – одно из наиболее угрожающих осложнений многих сосудистых и кардиологических заболеваний. Среди них:

  • Хроническая сердечная недостаточность (о причинах ее развития мы рассказывали );
  • , врожденные и приобретенные;
  • , приводящие к критическому ускорению или замедлению сердечного ритма;
  • Артериальная гипертензия;
  • Кардиомиопатии;
  • Тампонада сердца;
  • Нарушения циркуляции крови в легочном круге кровообращения.

ОСН часто развивается на фоне , травм или операций на головном мозге, как осложнение инфекционных заболеваний, а также вследствие тяжелой или хронической интоксикации. Вероятность нарушения функций миокарда повышается при некоторых эндокринных заболеваниях и поражениях почек.

Соответственно, в группу риска развития ОСН попадают люди, у которых в анамнезе присутствуют:

  • Заболевания сердца и сосудов;
  • Нарушения свертываемости крови;
  • Заболевания почек;
  • Сахарный диабет;
  • Злоупотребление алкоголем, табаком, наркотическими веществами, вредные условия труда;
  • Пожилые.

Предвестники ОСН

Острая сердечная недостаточность может развиться внезапно. В некоторых случаях ОСН и внезапная коронарная смерть являются первыми проявлениями бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца.

Примерно в 75% случаев ОСН за 10-14 дней до катастрофы проявляются тревожные симптомы, которые зачастую воспринимаются как временное незначительное ухудшение состояния. Это могут быть:

  • Повышенная утомляемость;
  • Нарушения сердечного ритма, преимущественно ;
  • Общая слабость;
  • Ухудшение работоспособности;
  • Одышка.

Возможны приступы головокружения, нарушения координации движений.

Проявления

По локализации поражения ОСН может быть правожелудочковой, левожелудочковой или тотальной. При нарушении функций правого желудочка преобладают симптомы, указывающие на застойные явления в большом круге кровообращения:

  • Выделение липкого холодного пота;
  • Акроцианоз, реже – желтоватый оттенок кожи;
  • Набухание яремных вен;
  • Одышка, не связанная с физической нагрузкой, по мере прогрессирования состояния переходящая в удушье;
  • , понижение АД, нитевидный пульс;
  • Увеличение печени, болезненность в правом подреберье;
  • Отеки нижних конечностей;
  • Асцит (выпот жидкости в брюшную полость).

При левожелудочковой острой сердечной недостаточности прогрессирующие застойные явления развиваются в малом кругу кровообращения и проявляются следующими симптомами:

  • Одышка, переходящая в удушье;
  • Бледность;
  • Резкая слабость;
  • Тахикардия;
  • Кашель с отделением пенистой розоватой мокроты;
  • Булькающие хрипы в легких.

В положении лежа состояние больного ухудшается, пациент пытается сидеть, опуская ноги на пол. Состояние ОСН сопровождается страхом смерти.

В развитии ОСН принято выделять несколько стадий. Появление предвестников во времени совпадает с начальной или латентной стадией. Наблюдается снижение работоспособности, после физических или эмоциональных нагрузок возникает одышка и/или тахикардия. В состоянии покоя сердце функционирует нормально и симптомы исчезают.

Для второй стадии характерно проявление выраженной недостаточности кровообращения в обоих кругах. На подстадии А заметно побледнение кожи и синюшность на наиболее удаленных от сердца участках тела. Обычно в первую очередь цианоз развивается на кончиках пальцев ног, затем рук.

Проявляются признаки застойных явлений, в частности влажные хрипы в легких, больного мучает сухой кашель, возможно кровохарканье.

На ногах появляются отеки, печень несколько увеличивается в размерах . Симптомы, указывающие на застой крови, нарастают к вечеру и наутро угасают полностью или частично.

Нарушения сердечного ритма и одышка проявляются при нагрузке.

На подстадии Б пациента беспокоят ноющие боли за грудиной, тахикардия и одышка не связаны с физическими или эмоциональными нагрузками. Пациент бледен, синюшность захватывает не только кончики пальцев, но и ушей, носа, распространяется на носогубной треугольник. Отечность ног не проходит после ночного отдыха, распространяется на нижнюю часть туловища.

Скопления жидкости образуются в плевральной и брюшной полости. Из-за застоя крови в воротной системе печень сильно увеличивается и уплотняется, в правом подреберье ощущается боль. Нарушения выведения жидкости из тканей приводят к тяжелой олигурии – недостаточному выделению мочи.

Третья стадия, она же дистрофическая или конечная . Недостаточность кровообращения приводит к полиорганной недостаточности, которая сопровождается нарастающими необратимыми изменениями в пораженных органах.

Развиваются диффузный пневмосклероз, цирроз печени, синдром застойной почки. Происходит отказ жизненно важных органов. Лечение на дистрофической стадии неэффективно, летальный исход становится неизбежным.

Первая помощь

При появлении первых симптомов, указывающих на сердечную недостаточность необходимо:

  • Усадить пострадавшего в удобной позе, с приподнятой спиной;
  • Обеспечить доступ свежего воздуха, расстегнуть или снять стесняющие дыхание предметы гардероба;
  • Если есть возможность – опустить руки и ноги в горячую воду;
  • Вызвать «Скорую помощь», подробно описывая симптомы;
  • , если оно понижено – дать таблетку нитроглицерина;
  • Через 15-20 минут с момента начала приступа наложить жгут на бедро, положение жгута меняют с интервалом 20-40 миут;
  • В случае остановки сердца следует начать делать искусственное дыхание, непрямой массаж сердца (если есть навыки выполнения).
  • Пока пострадавший находится в сознании, с ним нужно разговаривать и успокаивать.

Прибывшие на место врачи «Скорой помощи» должны стабилизировать состояние больного. Для этого выполняется:

  • Оксигенотерапия;
  • Устранение бронхоспазмов;
  • Купирование боли;
  • Стабилизация давления;
  • Повышение эффективности дыхания;
  • Профилактика тромботических осложнений;
  • Устранение отека.

Все эти действия относятся к компетенции квалифицированного медицинского персонала, конкретные препараты подбирают индивидуально в зависимости от состояния больного.

Что будет при игнорировании сигналов

Если не обращать внимания на угрожающие симптомы, патологическое состояние быстро прогрессирует. Фатальная стадия ОСН может настать в считанные часы или даже минуты.

Чем больше времени проходит с момента появления первых симптомов, тем меньше шансов выжить у пациента.

Предсмертное состояние

От внезапной смерти из-за остановки сердца не застрахован никто. Примерно в 25% случаев это происходит без видимых предпосылок , больной ничего не чувствует. Во всех остальных случаях проявляются так называемые продромальные симптомы или предвестники, появление которых совпадает во времени со скрытой стадией развития ОСН.

Каковы симптомы перед смертью при острой сердечно-сосудистой недостаточности? В половине случаев перед смертью возникает приступ острой боли в области сердца, тахикардия.

Развивается фибрилляция желудочков, предобморочное состояние, резкая слабость . Затем наступает потеря сознания.

Непосредственно перед смертью начинаются тонические сокращения мышц, дыхание становится частым и тяжелым, постепенно замедляется, становится судорожным и останавливается через 3 минуты с момента начала фибрилляции желудочков.

Кожа резко бледнеет, становится холодной на ощупь, приобретает сероватый оттенок. У пациента расширяются зрачки, перестает прощупываться пульс на сонных артериях.

Профилактика

Профилактика ОСН особенно важна для людей, входящих в группу риска. Лицам, страдающим кардиологическими заболеваниями необходимо дважды в году проходить профилактические осмотры у кардиолога и выполнять предписания врача.

Многим пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия.

Очень важно вести посильно активный образ жизни , физические нагрузки должны вызывать чувство приятной усталости.

По возможности – исключить эмоциональное перенапряжение.

Необходимо полностью пересмотреть рацион, отказаться от жареного, слишком острого, жирного и соленого, алкоголя и табака в любом виде. Более подробные рекомендации относительно диеты может дать только лечащий врач, исходя из особенностей перенесенных заболеваний и общего состояния пациента.

Полезное видео

Много дополнительной информации вы узнаете из видео:

Размещено на /

Введение

Острая сердечная недостаточность бывает: левожелудочковая (левого типа), правожелудочковая (правого типа) и тотальная.

Острая сердечная недостаточность принципиально может развиваться в двух вариантах – сердечная недостаточность проявляющаяся в связи с застоем и сердечная недостаточность проявляющаяся симптомами быстрого падения сердечного выброса. В основе патогенеза лежат одни и те же процессы, но проявления различны: острая сердечная недостаточность проявляется либо отеком легких и сердечной астмой либо кардиогенным шоком.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности на догоспитальном этапе проводят по следующим направлениям:

купирование «дыхательной паники» (опиоиды); уменьшение преднагрузки (диуретики, нитраты, опиоиды); уменьшение постнагрузки (нитраты, вазодилататоры); инотропная стимуляция сердца (катехоламины, сердечные гликозиды, негликозидные инотропные препараты); уменьшение давления в системе легочной артерии (нитраты, простациклин, фуросемид, опиоиды); пеногашение (пары этилового спирта, синтетические пеногасители); кислородотерапия, искусственная вентиляция легких (ИВЛ).

1. Острая сердечная недостаточность

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности.

Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия, которая отличается прогредиентным течением, несоответствием температуре тела и психоэмоциональному состоянию.

Почти одновременно с тахикардией развивается одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапиии при возвышенном положении верхней части тела.

Характер одышки инспираторный, однако на фоне нарушения бронхиальной проходимости рефлекторного генеза присоединяется экспиратоный компонент.

Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, при этом она может сопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи, рвотой.

Больные бледны, кожа покрывается холодным потом, отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек.

Размеры сердца определяются характером основного заболевания. Аускультативными признаками являются приглушенные или глухие тоны сердца, ритм галопа, появление шумов или ослабление интенсивности ранее имевшее место, аритмии.

Наблюдающиеся обмороки могут быть проявлением острой левожелудочковой недостаточности, могут быть обусловлены внезапно возникающей гипоксией мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии (при атриовентрикулярных блокадах, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлиненного интервала Q-T, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе).

К другим признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брандипноэ, мышечная гипотония, арефллексия.

Острая правожелудочковая недостаточность.

Причины ее могут быть кардинальными (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный перикардит) и экстракардиальными (пневмонии, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа, бронхиальная астма и др.).

Клиническими симптомами являются умеренно выраженная тахикардия, одышка по типу диспноэ, увеличение печени, реже селезенки, набухание шейных вен.

Диагностическое значение отечный синдром приобретает только в сочетании с гематомегалией, одышкой и другими симптомами декомпенсации. Изолированные периферические отеки никогда не встречаются при острой сердечной недостаточности у детей.

Важное диагностическое значение имеют электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.

Неотложная помощь.

Необходимо придать возвышенное положение верхней части тела, наладить кислородотерапию с концентрацией его во вдыхаемом воздухе не менее 30–40%, а при отеке легкого – с применением пеногасителей и назотрахеальное отсасывание. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.

Из сердечных гликозидов применяют строфантин и коргликон.

Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно, введение препарата можно повторить 3–4 раза в сутки.

Дозы коргликона (разовые): 0,06% раствор внутривенно детям препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глю-козы. Можно применять и внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03–0,05 мг/кг равномерно 2 дня по три приема (чем выше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг массы). Через 2 дня переходит на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равна 1/1–1/6 дозы насыщения, ее дают в два приема в сутки. Противопоказаниями к назначению гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия; осторожно их следует применять при септическом эндокардите, анурии, экссудативном перикардите. Одновременно назначают лазикс или фуросемид внутривенно в дозе 2–4 мг/(кг. сут) и эуфиллин (2,4% раствор по 0,3–5 мл внутривенно); следует помнить о возможности нарастания тахикардии и гипотонии.

При отеке легкого и сердечной астме эффективно внутривенное введение меси стандартных растворов аминазина, пипольфена, промедола вместе с реополиглюкином. Необходимо снять психомоторное возбуждение, беспокойство, что достигается введением седуксена, наркотических анальгетиков (фентанил по 0,001 мг/кг, промедол 1% раствор и нейролептиков (дроперидол – 0,25% раствора)

Для снижения проницаемости альвеолярно-капилярных мембран и борьбы с гипотонией вводят внутривенно глюкокортикоиды – преднизолон до 3–5 мг (кг. сут), первоначально вводимая доза может составить половину суточной.

Для устранения сопутствующей сосудистой недостаточности, ухудшающей работу сердца и способствующей усугублению метаболического ацидоза, показано осторожное введение жидкости под контролем диуреза. Рекомендуется чередовать введение поляризующей смеси (10% раствор глюкозы – 10–15 мл/кг, инсулин – 2–4БД, панангин – 1 мл на 1 год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина – 2–5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы, при стойком ацидозе показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.

При асистолии производят дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 1% раствор кальция хлорида 10% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата в 10 мл 10% глюкозы.

Госпитализация во всех случаях сердечной недостаточности срочная в терапевтический (кардиологический) стационар.

недостаточность инфаркт сердечный тромбоэмболия

2. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне гипертонического криза

Гипертонические кризы – сосудистые кризы у больных гипертонической болезнью, чаще всего развивающиеся в виде острых расстройств церебральной гемодинамики или острой сердечной недостаточности на фоне патологического повышения артериального давления.

Гипертензивный кардиальный криз развивается вследствие острой дистрофии миокарда левого желудочка сердца от гиперфункции, возникающей в условиях чрезвычайного повышения АД в связи с резко возрастающим при кризе периферическим сопротивлением кровотоку из-за острой системной гипертонии артериол. Развитию сердечной недостаточности способствуют малая выраженность гипертрофии миокарда (что возможно, например, при кризовом течении болезни) и снижение образования энергии в миокарде (например, дефицит кислорода при его повышенном расходе, сахарный диабет или другие причины нарушения утилизации энергетических веществ).

Симптомы: при АД выше 220/120 мм рт. ст. развивается острая левожелудочковая сердечная недостаточность: ортопноэ, сердечная астма, тахикардия, ослабление I тона сердца (иногда ритм галопа), акцент II тона над легочным стволом, жесткое дыхание и влажные хрипы в легких

Лечение

Внутривенно струйно медленно 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 40 мг фуросемида, 1 мл 0,06% раствора коргликона; сублингвально 10 мг фенигидина (капсулу или таблетку разжевать) или нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10 мин) до улучшения состояния больного либо (или затем) внутривенно струйно 300 мг диазоксида или капельно внутривенно (в 250 мл 5% раствора глюкозы) 2–4 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия с начальной скоростью 5–10 капель в 1 мин под постоянным контролем АД; допустимо внутримышечное введение 1 мл 5% раствора пентамина. Ингаляция через носовой катетер кислорода с постоянным потоком 2–4 мл в 1 мин, b-адреноблокаторы

Все больные с гипертензивным кардиальным кризом подлежат экстренной госпитализации. Неотложная помощь должна быть оказана на месте и при транспортировке больного в стационар. Комплекс мероприятий по купированию криза включает патогенетическую терапию: общую для всех Г. к. (транквилизирующую и антигипертензивную терапию) и частную при отдельных вариантах (применение вазоактивных средств в зависимости от типа ангиодистонии, формирующей криз), а также симптоматическую терапию, направленную на устранение опасных для жизни или особенно тягостных для больного проявлений криза.

Транквилизирующая терапия осуществляется во всех случаях, даже если кризу не предшествовала психическая травма, т. к. сам криз соответствует ситуации стресса. Начинают лечение с внутривенного введения 10 мг седуксена. В начале криза при отсутствии выраженных проявлений тревоги и беспокойства седуксен в той же дозе можно дать внутрь. Нейролептические средства, из которых наиболее предпочтителен дроперидол (5 мг внутривенно), имеют преимущество перед седуксеном лишь в следующих случаях: при развивающемся отеке легких, частой мучительной рвоте, выраженном болевом синдроме (головная боль, стенокардия), наличии у больного выраженной депрессии в связи с тяжелой психической травмой. Назначать аминазин не следует из-за его кардиотоксического действия. В ранних фазах развития Г. к. психотерапия и использование транквилизаторов обусловливают снижение АД почти в половине случаев еще до применения антигипертензивных средств.

Антигипертензивная терапия проводится с помощью лекарственных средств быстрого действия под контролем динамики АД. Наложенная на плечо больного манометрическая манжета не снимается до купирования криза; АД измеряется в предполагаемые сроки действия вводимых лекарств, но не реже, чем через каждые 5–7 мин, т. к. динамика АД может не зависеть от лекарственной терапии.

При отсутствии этих средств или их неэффективности в ближайшие 10 мин после введения, а также при развитом гипертензивном кардиальном следует применять ганглиоблокаторы или нитропруссид натрия (показан только при гипертензивном кардиальном кризе) внутривенно капельно в режиме управляемого АД. С этой целью 2–3 мл 5% раствора пентамина или 50 мг нитропруссида натрия (ниприд, нанипрусс) разводят в 250 мл 5% раствора глюкозы. Инфузию начинают с медленной скоростью (5–10 капель в 1 мин), повышая ее при необходимости под непрерывным контролем динамики АД до достижения желательного его уровня (не ниже 160 ± 10 мм рт. ст. для систолического АД). Флакон с раствором нитропруссида натрия следует обернуть фольгой, общее количество этого препарата на одно вливание не должно превышать 3 мг на 1 кг массы тела больного. При избыточной скорости инфузии нитропруссида натрия возникает коллапс; больные ощущают также сердцебиение, жар в теле, боли за грудиной (без изменений ЭКГ), слабость, иногда наблюдаются возбуждение, рвота, возможны нарушения мозгового кровообращения.

Симптоматическая терапия при гипертензивном кардиальном кризе направлена на ликвидацию отека легких и левожелудочковой сердечной недостаточности. Применяют лазикс, коргликон или строфантин, кислородную терапию, при необходимости также антиангинальные средства и противоаритмические средства.

3. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне инфаркта миокарда

Острая сердечная недостаточность является следствием некроза миокарда и приводит к снижению насосной функции сердца и развитию гипоксии – раннему и постоянному признаку недостаточности кровообращения при остром инфаркте миокарда.

Острая сердечная недостаточность при инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда – наиболее частая причина острой сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность при инфаркте миокарда развивается из-за снижения сократимости (систолическая дисфункция) и уменьшения податливости (диастолическая дисфункция) левого желудочка.

Несмотря на восстановление кровотока в зоне инфаркта, восстановление диастолической и систолической функции может произойти спустя лишь несколько суток и даже недель (оглушенный миокард).

В зависимости от того, какая часть миокарда не функционирует (включая зону острого инфаркта, рубцы, жизнеспособный, но ишемизированный миокард с плохой сократимостью), проявления варьируют от незначительно выраженного застоя в легких до резкого снижения сердечного выброса и кардиогенного шока.

Кардиогенный шок обычно вызван поражением по крайней мере 40% миокарда левого желудочка, но может возникнуть и при относительно небольшом инфаркте, если поражен правый желудочек или имеются такие механические осложнения, как дисфункция сосочковых мышц или разрыв межжелудочковой перегородки.

Помимо ишемии левого желудочка и механических дефектов причиной низкого сердечного выброса могут быть брадиаритмии (например, АВ-блокада высокой степени) и тахиаритмии (мерцание и трепетание предсердий, наджелудочковая и желудочковая тахикардия).

Больничная летальность колеблется от 6% при сохраненной функции левого желудочка до 80% при кардиогенном шоке.

До прибытия врача:

Больному обеспечивают максимальный физический и психический покой: его следует уложить, по возможности успокоить.

При появлении удушья или нехватки воздуха больному необходимо придать полусидячее положение в постели.

Хотя при И. м. нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его применение целесообразно и необходимо.

Заметное облегчение приносят и отвлекающие средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к ногам, согревание рук.

Больной в остром периоде заболевания нуждается в постоянном наблюдении. За первым приступом нередко следуют повторные, более тяжелые. Течение болезни может осложняться острой сердечной недостаточностью, нарушениями ритма сердца и т.д.

Многие лекарственные средства, используемые при этом, применимы только под врачебным контролем. Поэтому полноценное лечение пациент может получить только в больничных условиях, и при подозрении на инфаркт миокарда ему следует срочно госпитализировать.

Выделение начальной стадии сердечной недостаточности важно для своевременного назначения ингибиторов АПФ, что может оказать положительное влияние на течение заболевания.

Для предупреждения и лечения острой застойной сердечной недостаточности основное значение имеют нитраты, диуретики, ингибиторы АПФ, а в особо тяжелых случаях – натрия нитропруссид.

Применение сердечных гликозидов для оказания экстренной помощи, особенно в первые дни инфаркта миокарда, при диастолической сердечной недостаточности и при сохраненном синусовом ритме малоэффективно. В острой стадии заболевания даже небольшие дозы сердечных гликозидов могут способствовать возникновению или усугублению аритмий вплоть до фибрилляции желудочков.

С первых дней инфаркта миокарда происходит активация нейрогормональных систем (повышение уровня ренина, ангиотензина II, альдостерона, норадреналина, предсердного натрий-уретического пептида). Выраженность и длительность нейрогуморальной стимуляции зависят от степени поражения левого желудочка и применения ряда лекарственных средств (в частности, диуретиков и периферических вазодилататоров). В дальнейшем для поддержания сердечного выброса компенсаторно изменяются масса сердечной мышцы, объемы и давление в левом желудочке Благоприятно повлиять на нейрогуморальную активность, развитие сердечной недостаточности, дила-тации и гипертрофии левого желудочка можно с помощью назначения ингибиторов АПФ.

Каптоприл (капотен) – ингибитор АПФ первого поколения. Каптоприл назначают с 3-х суток заболевания начиная с 6,25 мг 3 раза в сутки (18,75 г./сут), а затем по 25–50 мг на прием (75–100 мг/сут).

4. Особенности лечения острой сердечной недостаточности, развившейся на фоне тромбоэмболии

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, обусловленный эмболией легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризуется остро возникающими выраженными кардио-респираторными расстройствами, при эмболии мелких ветвей – симптомами образования геморрагических инфарктов легкого.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности включает лечение основной причины, приведшей к правожелудочковой недостаточности (тромбоэмболии ветвей легочной артерии, астматического статуса и т.д.), устранение гипоксии, воздействие на кровоток в русле легочной артерии. В самостоятельной терапии это состояние не нуждается.

Основные направления терапии ТЭЛА на догоспитальном этапе включают купирование болевого синдрома, профилактику продолженного тромбоза в легочных артериях и повторных эпизодов ТЭЛА, улучшение микроциркуляции (антикоагулянтная терапия), коррекцию правожелудочковой недостаточности, артериальной гипотензии, гипоксии (кислородотерапия), купирование бронхоспазма. С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима; транспортировка больных осуществляется на лежачих носилках.

При тромбоэмболии крупных ветвей легочной артерии для купирования выраженного болевого синдрома, а также для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения одышки используют наркотические анальгетики, оптимально – морфин в/в дробно. 1 мл 1% раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2–5 мг каждые 5–15 мин до устранения болевого синдрома и одышки, либо до появления побочных эффектов (артериальной гипотензии, угнетения дыхания, рвоты).

Целесообразно применение прямых антикоагулянтов – гепарина в/в струйно в дозе 5000 МЕ или низкомолекулярных гепаринов. Гепарин не лизирует тромб, но приостанавливает тромботический процесс и препятствует нарастанию тромба дистальнее и проксимальнее эмбола. Ослабляя сосудосуживающее и бронхоспатическое действие торомбоцитарного серотонина и гистамина, гепарин уменьшает спазм легочных артериол и бронхиол. Благоприятно влияя на течение флеботромбоза, гепарин служит для профилактики рецидивов ТЭЛА.

Для улучшения микроциркуляции дополнительно используют реополиглюкин – 400 мл вводят внутривенно капельно со скоростью до 1 мл в мин; препарат не только увеличивает объем циркулирующей крови и повышает артериальное давление, но и обладает антиагрегационным действием. Осложнений обычно не наблюдается, достаточно редко отмечаются аллергические реакции на реополиглюкин.

При развитии бронхоспазма и стабильном АД показано в/в медленное (струйное либо капельное) введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина.

Заключение

Острая сердечная недостаточность – внезапное снижение сократительной функции сердца, которое приводит к нарушению внутрисердечной гемодинамики, кровообращения в малом и большом кругах кровообращения, что может приводить к нарушениям функций отдельных органов.

Многообразие причин сердечной недостаточности объясняет существование различных клинических и патофизиологических форм этого патологического синдрома, при каждой из которых преобладает преимущественное поражение тех или иных отделов сердца и действие различных механизмов компенсации и декомпенсации.

В большинстве случаев (около 70–75%) речь идет о преимущественном нарушении систолической функции сердца, которая определяется степенью укорочения сердечной мышцы и величиной сердечного выброса (МО).

Сегодня сердечно-сосудистые заболевания являются «убийцей номер один» во всех развитых и многих развивающихся странах. Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается.

Среди причин, ведущих к развитию острой сердечной недостаточности, первое место занимает инфаркт миокарда. В этом случае из работы выключается большое количество мышечных волокон.

К сердечной недостаточности может привести возникновение некоторых нарушений ритма сердца или блокад приводящих путей сердца. Тромбоэмболия лёгочной артерии или её ветвей также может служить причиной острой сердечной недостаточности. Это очень опасное состояние. Необходимо немедленно принять меры для восстановления функции сердца – усилить сократимость ЛЖ медикаментозно или за счёт контрпульсации (при инфаркте), восстановить ритм сердца (при аритмиях), растворить тромб (при тромбозах).

Литература

Елисеев О.М. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи. Ростов н/Д. Ростовский университет, 1994 – 217 с.

Осколкова М.К. Функциональная диагностика заболеваний сердца.

М. 2004 – 96 с.

Руксин В.В. Неотложная кардиология, Спб, Невский диалект, 2002 – 74 с.

Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. – М. Изд-во Эксмо, 2005 – 310 с.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — лечение, диагностика и клиническая картина

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

1) которые приводят к быстрому нарастанию симптомов: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительного участка миокарда, механические осложнения свежего инфаркта миокарда, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты. кардиомиопатия беременных, осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) которые приводят к более медленному нарастанию симптомов: инфекции (в т.ч. миокардит и инфекционный эндокардит), феохромоцитома, гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета; обычно, ОСН развивается вследствие уже существующего повреждения сердца), обострения ХСН.

Частая причина, особенно у старших лиц — ишемическая болезнь сердца. У младших лиц доминируют: дилатационная кардиомиопатия, нарушение ритма сердца, врожденные и приобретенные пороки сердца. миокардит.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ТИПОВОЙ ТЕЧЕНИЕ

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) сниженного сердечного выброса (периферической гипоперфузии) — быстрая утомляемость, слабость, спутанность сознания, сонливость; бледная, холодная, влажная кожа, иногда — акроцианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

2) ретроградного застоя:

  • а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (рыхлые отеки вокруг косточек или крестцовой области; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);
  • б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями;

3) основного заболевания, повлекшего ХСН.

На основании наличия симптомов периферической гипоперфузии пациент характеризуется как «холодный» (с гипоперфузей) или «теплый» (без гипоперфузии), и на основании симптомов застоя крови в малом круге кровообращения — как «мокрый» (с застоем) или «сухой» (без застоя).

2. Клинические формы ОСН (согласно стандартам ESC, 2008):

  • 1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;
  • 2) отек легких;
  • 3) ХСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;
  • 4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ГСН, типичное систолическое артериальное давления <90 мм рт. ст. 30 мм рт.»>или снижение среднего артериального давления на> 30 мм рт. ст. анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;
  • 5) изолированный правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с или без гепатомегалии;
  • 6) ОСН при ОКС.

Диагностика острой сердечной недостаточности

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Вспомогательные исследования

  1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще всего — признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.
  2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.
  3. Эхокардиография: обнаруживает функциональные нарушения (систолическое или диастолическое дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (например, механические осложнения инфаркта миокарда).
  4. Лабораторные исследования: базовые — общий анализ крови, в крови уровень креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой можно заменить пульсоксиметрии, за исключением случаев шока с очень малым сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение натрийуретических пептидов (BNP / NT-proBNP) пригодно для дифференциальной диагностики сердечной (увеличение концентрации) и позасерцевих причины одышки; помните, что у пациентов с молниеносно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью параметры пептидов на момент госпитализации еще могут быть в пределах нормы.
  5. Эндомиокардиальная биопсия

Лечение острой сердечной недостаточности

Общие принципы

1. Цели неотложного лечения . контроль субъективных симптомов, прежде всего одышки. и стабилизация гемодинамического состояния.

2. Патогенетическое лечение: применяйте в каждом случае.

3. Тщательный мониторинг: дыхание, частота сердечного ритма, ЭКГ и АД. Исследование выполняйте регулярно (например, каждые 5-10 мин), а у нестабильных пациентов — постоянно, до времени стабилизации доз ЛС и состояния пациента. Если нет сильного вазоспазма и значительной тахикардии — измерение артериального давления с помощью неинвазивных автоматических устройств являются достоверными. При ОСН необходим мониторинг ритма и сегмента ST, особенно, если ее причиной является ГКС или аритмия. У больных, получающих кислород, регулярно следите за SaO2 с помощью пульсометра (напр. каждый час), а лучше — постоянно.

Иногда необходим инвазивный мониторинг гемодинамики, особенно в ситуации сосуществования застоя и гипоперфузии и неудовлетворительного ответа на фармакологическое лечение, поскольку он помогает в выборе надлежащего лечения; его можно выполнить с помощью:

  • 1) катетера Свана-Ганса, введенного в легочную артерию — для измерения давления в верхней полой вене, правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии, давления заклинивания в капиллярах легких и определения сердечного выброса, а также насыщение кислородом смешанной венозной крови;
  • 2) катетера, введенного в центральную вену — для измерения центрального венозного давления (ЦВД) и насыщения кислородом гемоглобина в венозной крови (SvO2) в верхней полой вене или правом предсердии;
  • 3) катетера, введенного в периферическую артерию (обычно радиальную) для постоянного измерения артериального давления.

4. Действия, в зависимости от клинической формы ГСН

1) обострение или декомпенсация ХСН → вазодилататоры + петлевые диуретики (у пациентов с нарушением функции почек или таких, длительно принимающих диуретики, рассмотрите возможность применения диуретиков в больших дозах); инотропные лекарственные средства при гипотензии и гипоперфузии органов;

2) отек легких;

3) ГСН с высоким артериальным давлением → вазодилататоры (необходим тщательный мониторинг); диуретики в малых дозах у пациентов с гипергидратацией или отеком легких;

4) кардиогений шок;

5) изолированный правожелудочковая ОСН → храните преднагрузки правого желудочка; избегайте, по возможности применения вазодилататоров (опиоиды, нитраты, ИАПФ, АРА) и диуретиков; эффективным может быть осторожная инфузия растворов (с тщательным контролем параметров гемодинамики), иногда — дофамин в малой дозе;

6) ГСН, развившейся при ОКС → для определения причины ОСН выполните эхокардиографию; в случае STEMI или NSTEMI → коронарография и реваскуляризационных процедура; в случае механических осложнений свежего инфаркта миокарда → срочная операция.

Фармакологическое лечение

1. Вазодилататоры: в основном, показаны пациентам с симптомами гипоперфузии и застоя, без гипотензии; избегайте у пациентов с систолическим артериальным давлением <110 мм рт. ст. Уменьшают систолическое артериальное давление, давление наполнения левого и правого желудочков, а также периферическое сосудистое сопротивление; уменьшают одышку. Обязательный мониторинг артериального давления. Особенно осторожно назначайте пациентам со значительным митральным или аортальным стенозом.

1) Нитроглицерин в/в (Нитроглицерин) — сначала 10-20 мкг/мин, при необходимости увеличивайте на 5-10 мкг/мин каждые 3-5 мин до максимальной гемодинамически-переносимой дозы (более 200 мкг/мин); возможно п/о или в аэрозоли 400 мкг каждые 5-10 мин; через 24-48 ч введения в высоких дозах развивается толерантность, поэтому применяйте с перерывами. Если систолическое давление крови снижается <90 мм рт. ст. → уменьшите дозу, а если в дальнейшем снижается — прекратите инфузию.

2) Нитропруссид натрия в / в (Нипрусид) — сначала 0,3 мкг / кг / мин, до макс. 5 мкг / кг / мин; рекомендуется пациентам с тяжелой ОСН при артериальной гипертензии и ГСН результате митральной недостаточности. Не используйте при ОСН, развивающейся при ОКС, учитывая риск появления эффекта обкрадывания; при длительном лечении, особенно у пациентов с тяжелой почечной или печеночной недостаточностью, могут развиться симптомы токсического действия его метаболитов — тиоцианида и цианида (боль в животе, спутанность сознания, судороги).

2. Диуретики: показаны, в основном, у пациентов с ОСН с симптомами гипергидратации — застоем в малом круге кровообращения или периферическими отеками. В высоких дозах могут вызывать преходящее ухудшение функции почек. Алгоритм лечения диуретиками у пациентов с ОСН, препараты. Применяя диуретики: контролируйте диурез (может быть показанным установки мочевого катетера) и подбирайте дозу с учетом клинического ответа; ограничьте употребление натрия контролируйте в сыворотке крови концентрацию креатинина, калия и натрия каждые 1-2 дня, в зависимости от диуреза, корректируя потери калия и магния.

3. Инотропные препараты: показаны, в основном, при ОСН с периферической гипоперфузией и гипотензией (систолическое давление <85 мм рт. Ст.); проводите мониторинг ЭКГ учитывая высокую вероятность появления тахикардии, ишемии сердечной мышцы и нарушений ритма.

4. Вазопрессоры: назначайте, если удерживается стойкая гипотония и гипоперфузия, несмотря на правильную гидратацию.

5. Другие ЛС

  • 1) Среди антиаритмических ЛС единственный препарат, что является эффективным в большинстве случаев наджелудочковых и желудочковых аритмий и не имеет отрицательного инотропного эффекта — это амиодарон;
  • 2) У пациентов, длительно принимающих β-блокаторы по поводу ХСН, госпитализированных в связи с усиливающейся сердечной недостаточности, в общем не нужно отменять β-блокаторы, если только нет необходимости применять препараты с положительным инотропным действием. При брадикардии или снижении систолического давления <100 мм рт. ст. → уменьшите дозу β-блокатора. Если β-блокатор отменен → примените его снова после стабилизации гемодинамического состояния пациента;
  • 3) У пациентов, длительно принимающих ИАПФ/АРА, без крайней необходимости не отменяйте этих лекарств (отмените, напр. У пациента в состоянии шока), однако, не начинайте их применение в острой фазе сердечной недостаточности. Если имеющиеся показания, и при отсутствии противопоказаний, перед выпиской из больницы начните лечение ИАПФ / АРА;
  • 4) Назначайте тромбопрофилактику гепарином или другими антикоагулянтами;
  • 5) В периоде стабилизации у пациентов без противопоказаний, после оценки функции почек и концентрации калия, добавьте к лечению антагонист альдостерона;
  • 6) У пациентов с гипонатриемией, устойчивой к лечению, можно назначить толваптан.

Вспомогательное лечение

1. Вентиляционная поддержка: рассмотрите возможность применения (в первую очередь, неинвазивной, при необходимости — инвазивной), если, несмотря на обеспечение проходимости дыхательных путей и подачи кислорода, SaO2 сохраняется <90%).

2. Устройства, поддерживающие функцию сердца: применяются при ОСН (за исключением состояний с увеличенным сердечным выбросом), устойчивой к медикаментозному лечению, если возможно восстановление эффективной функции сердечной мышцы, или необходимо удержать кровообращение ко времени выполнения трансплантации сердца или иного вмешательства. что может восстановить функцию сердца.

Хирургическое лечение

Показания:

  • 1) обширная (с поражением большого количества сосудов) ишемическая болезнь сердца, вызывает тяжелую ишемию миокарда;
  • 2) острые механические осложнения инфаркта миокарда;
  • 3) острая митральная или аортальная недостаточность, вызванная эндокардитом или травмой или расслоением аорты (касается аортального клапана);
  • 4) некоторые осложнения ЧКВ.

ОСОБЫЕ СИТУАЦИИ

1. Тромбоз искусственного клапана: часто приводит к смерти. При подозрении на это осложнение немедленно выполните эхокардиографическое исследование.

1) Тромбоз искусственного клапана правой части сердца или высокий хирургический риск → назначайте фибринолитического лечения: альтеплазы (струйно в / в 10 мг с последующей инфузией 90 мг в течение 90 мин) или стрептокиназу (250-500 тыс. МЕ в течение 20 мин с последующей инфузией 1 -1500000 МЕ в течение 10 ч, после чего примените НФГ);

2. Острая почечная недостаточность. сопутствующая к ГСН, приводит к метаболическому ацидозу и электролитным нарушениям, которые могут индуцировать аритмии, снижать эффективность лечения и ухудшать прогноз. 190 мкмоль/л . Умеренная или тяжелая почечная недостаточность (уровень креатинина в сыворотке> 190 мкмоль / л ), связана с худшим ответом на диуретики. При гипергидратации, что сохраняется, несмотря на соответствующее фармакологическое лечение, рассмотрите возможность применения постоянной вено-венозной гемофильтрации.

3. Бронхоспазм: в случае появления у пациента с ОСН назначьте сальбутамол (вентолин Небулы) 0,5 мл 0,5% раствора (2,5 мг) в 2,5 мл 0,9% NaCl в течение 20-минутной небулизации; последующие дозы каждый час в течение первых нескольких часов, позже — по необходимости.

Самые интересные новости

Диагностика острой сердечной недостаточности. Лечение острой сердечной недостаточности.

Диагностика острой сердечной недостаточности базируется на симптомах и клинических данных, верифицированных соответствующими обследованиями (ЭКГ, рентгенологическое обследование грудной клетки, ЭхоКГ, биомаркеры и др.). При проведении клинической оценки важно систематическое исследование периферического кровотока и температуры, венозного наполнения. Так, наполнение ПЖ при декомпенсации ПЖ обычно оценивают по ЦВД в яремной вене. При интерпретации данных следует учитывать, что высокое ЦВД при ОСН может быть следствием рефлекторного снижения согласованности вен и ПЖ при его неадекватном наполнении. По данным аускультации легких косвенно оценивают давление наполнения ЛЖ (при его повышении обычно выслушиваются влажные хрипы).

Определение качества тонов сердца . ритма галопа, клапанных шумов также весьма важны для диагностики и клинической оценки ОСН. Оценивают выраженность проявлений атеросклероза (это важно у пожилых людей), проявляющуюся недостаточным пульсом и наличием шумов на сонной артерии.

Нормальная ЭКГ не характерна для острой сердечной недостаточности . Изменения ЭКГ помогают оценить ритм и этиологический фактор ОСН, а также состояние и нагрузку отделов сердца. Изменения ЭКГ могут быть индикаторами острого повреждения миокарда, перимиокардитов, ранее существующей патологии (ГГОК, ГЛЖ или ДКМП).

Рентгенологическое обследование грудной клетки должно быть проведено в ранние сроки всем пациентам с ОСН для верификации ранее существующей патологии легких и наличия застойных изменений в них сердца (определение его размеров и формы). Данные рентгенографии позволяют дифференцировать диагноз левосердечной недостаточности воспалительного генеза и инфекционных заболеваний легких. Спиральная КТ легких помогает в диагностике ТЭЛА или легочной патологии ЭхоКГ помогает оценить региональную и глобальную сократимость ПЖ и ЛЖ, состояние клапанов, перикардиальную патологию, механические осложнения ИМ и уровень ЛГ.

Анализ газов крови позволяет оценить оксигенацию крови и КЩС (его можно заменить пульсоксиметрией в нетяжелых случаях острой сердечной недостаточности).

Всем больным с острой сердечной недостаточностью показано проведение следующих лабораторных тестов АЧТВ, СРП, Д-димер, кардиальный тропонин, оценка уровней мочевины, креатинина, калия и натрия, анализ мочи.

В сложных случаях ангиография и катетеризация легочной артерии (ДЗЛА) позволяют уточнить генез острой сердечной недостаточности.

Лечение острой сердечной недостаточности.

Цели лечения острой сердечной недостаточности - уменьшение выраженности симптомов (диспноэ, слабости, клинических проявлений СН, увеличение диуреза) и стабилизация гемодинамического состояния (увеличение сердечного выброса и/или ударного объема, снижение ДЗЛА).

Проводят мониторирование температуры тел а, ЧД, ЧСС, АД, ЭКГ, уровня электролитов, креатинина и глюкозы.

Больные с острой сердечной недостаточностью часто подвержены инфекционным осложнениям (обычно респираторного тракта и мочевых путей), септицемии или назокомиальной инфекции грамположительными микробами. Поэтому при необходимости им рано назначается лечение АБ ОСН у больных с СД часто сопровождается метаболическими нарушениями (нередко возникает гипергликемия). Нормальный уровень гликемии увеличивает выживаемость пациентов с СД в тяжелом состоянии.

Отрицательный тепловой и азотистый баланс (из-за сниженной кишечной абсорбции) являются неблагоприятными прогностическими факторами при ОСН. Лечение должно быть направлено на поддержание теплового и азотистого баланса. Имеется связь между ОСН и почечной недостаточностью. Оба состояния могут быть причинными факторами, усугублять или влиять на исход другого состояния. Сохранение почечной функции является основным требованием при выборе адекватной лечебной тактики у больных ОСН.

Больным с острой сердечной недостаточностью нередко необходима неинвазивная вентиляционная поддержка с созданием положительного давления в дыхательных путях. Это позволяет улучшить оксигенацию и уменьшить проявления ОСН, избежать многих инфекционных и механических осложнений.

Общепринято назначать морфин и его аналоги (вызывающие венодилатацию, дилатацию мелких артерий и урежение ЧСС) на начальных этапах лечения тяжелой ОСН, особенно у больных с одышкой и психомоторным возбуждением.

Антикоагулянтная терапия показана при лечении ОКС с СН, а также при ФП Вазодилататоры (улучшающие периферическое кровообращение и снижающие преднагрузку) показаны большинству больных с ОСН как ЛС 1-й линии при гипоперфузии, сопровождающейся адекватным уровнем АД, застойными явлениями и низким диурезом. Нитраты уменьшают застойные явления в легких, существенно не влияя на ударный объем сердца и не приводя к росту потребности миокарда в кислороде, особенно у больных ОКС. Доза нитратов должна быть уменьшена, если САД стало менее 90 мм рт ст, и введение должно быть прекращено, если АД продолжает снижаться.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «



© dagexpo.ru, 2024
Стоматологический сайт