Вазовагальный обморок причины. Cинкопальные состояния в кардиологической практике. Синкопальные состояния при опухолях мозга

Обморок, он же на языке официальной медицины синкопе или синкопальное состояние — это кратковременное нарушение сознания, как правило, приводящее к падению.

Слово «синкопе» имеет греческое происхождение (syn — с, вместе; koptein — отрезать, обрывать), позже это слово перекочевало в латинский язык — syncopa , из которого оно пришло в музыкальную терминологию (синкопа). Однако в клинической медицине для обозначения патологических состояний принято пользоваться терминами, этимологически связанными с греческим языком, поэтому более верным является все-таки слово «синкопе».

В ряде случаев развитию обморока предшествует разнообразная симптоматика, которую называют липотимией (слабость, потливость, головная боль, головокружение, нарушения зрения, шум в ушах, предчувствие неминуемого падения), но чаще синкопы развиваются внезапно, порой на фоне «полного благополучия».

При этом наличие предвестников обморока не похоже на ауру, сопровождающую эпилептические припадки. Предвестники обмороков носят более «земной» характер и никогда не выражаются в виде причудливых ощущений: запаха роз, слуховых галлюцинаций и т. д.

Иногда пациенты с привычными обмороками при появлении липотимии могут успеть сесть или лечь, наносят себе болевые раздражения (щиплют себя или закусывают губу), стремясь избежать потери сознания. Нередко это удается.

Длительность потери сознания при обмороке, как правило, составляет 15-30 секунд, реже затягивается до нескольких минут. Затяжные обмороки могут вызывать существенные затруднения при попытке отличить их от других болезней, которые могут сопровождаться расстройствами сознания.

Не каждый раз можно отличить от обморока эпилептический припадок. При длительном обмороке, как и при припадке, могут отмечаться подергивания мышц туловища, лица. Единственно, больные с обмороком никогда не выгибаются в дугу – у них не бывает того, что называется генерализованными судорогами (одновременное судорожное сокращение множества мышц).

Причины синкопальных состояний

Причиной обморока является внезапно развившееся уменьшение поступления крови в головной мозг. При резком снижении мозгового кровотока уже шести секунд может оказаться достаточно для того, чтобы произошло выключение сознания.

В основе этого происшествия может лежать несколько причин:

• рефлекторное снижение тонуса артерий или нарушение работы сердца, сопровождающееся уменьшением количества изгоняемой из него крови;
• нарушения ритма сердца (резкая брадикардия или тахикардия, кратковременные эпизоды остановки сердца);
• изменения сердца, в результате которых появляются расстройства кровотока внутри сердечных камер (пороки).

Вероятные причины обмороков различны в зависимости от возраста, у людей более старшего возраста в первую очередь следует заподозрить нарушения в сосудах, питающих головной мозг (сужение этих сосудов, вызванное атеросклерозом), либо разнообразные заболевания сердца.

Для молодых пациентов более характерны обмороки, развивающиеся как бы в отсутствие изменений сердца и сосудов — чаще всего это обмороки, в основе которых лежат нарушения функционирования нервной системы или психические нарушения.

Примерно в одной трети всех случаев причину обморока так и не удается выяснить, несмотря на проводимое обследование.

Одним из механизмов развития обморока является так называемый ортостатический механизм , своеобразная расплата человека за прямохождение. Принципом ортостатических расстройств является недостаточное поступление крови к мозгу вследствие победы силы притяжения и скапливания крови в нижних частях туловища. Это происходит либо вследствие недостаточного сосудистого тонуса, либо при уменьшении объема крови, находящейся в кровеносном русле.

Повторные обмороки в положении стоя могут быть у людей, долго страдающих сахарным диабетом, так как при этом нарушается иннервация сосудов (автономная диабетическая нейропатия), при болезни Паркинсона, при недостаточности функции надпочечников (снижается количество гормонов, отвечающих за поддержание артериального давления).

Уменьшение объема циркулирующей крови может быть вызвано как кровотечением, так и уменьшением объема жидкой части крови (например, сильное потение на жаре, повторяющиеся поносы, обильная рвота).

У беременных женщин за счет несоответствия количества крови потребностям «удвоившегося» организма также проявляется склонность к обморокам.

Ортостатические реакции способен провоцировать алкоголь, употребляемый в чрезмерных дозах, и некоторые лекарства. О лекарствах, способных вызвать кратковременную потерю сознания, следует сказать отдельно.

В первую очередь, это препараты, уменьшающие артериальное давление: лекарства, принимаемые для расширения сосудов, и мочегонные. При их назначении врач предупреждает, что давление может снизиться чрезмерно, поэтому не следует после первого в жизни приема лекарства долго ходить или попросту долго стоять.

Наиболее частыми являются реакции на препараты, в основе которых лежит нитроглицерин, поэтому принимать их всегда следует с большой осторожностью.

Отдельно хочется предупредить: нитроглицерин — это препарат, предназначенный для лечения стенокардии. Универсальным средством для лечения всех случаев он отнюдь не является, у больных же в момент развития обморока иногда появляется чувство сдавления в области сердца, колющая боль и другие неприятные ощущения в грудной клетке.

Нитроглицерин, второпях сунутый под язык, только усугубит и без того неприятную ситуацию. Поэтому в большинстве случаев развития обморока давать его не следует, а если потребность в этом лекарстве не вызывает сомнений, то требуется хотя бы приблизительно оценить уровень артериального давления. При низком давлении, наличие которого можно заподозрить по таким признакам, как пульс слабого наполнения, холодная и влажная кожа, нитроглицерин противопоказан.

Препараты, применяемые для лечения нарушений эрекции у мужчин (силденафил, варденафил и тадалафил), также могут способствовать развитию ортостатических реакций. Особо указывается на опасность их одновременного приема с нитроглицерином – совместное применение этих средств может очень резко снизить уровень артериального давления в сосудах за счет резкого расширения последних.

Иной механизм задействован в основе нейрорефлекторных обмороков , появление которых связано с раздражением тех или иных рефлексогенных зон. Сработавший рефлекс вызывает урежение частоты сердечных сокращений и расширение сосудов, что в конечном итоге приводит к снижению кровотока в головном мозге.

Рецепторы нервной системы, раздражение которых может привести к обмороку, разбросаны по всему организму. Раздражение уха воронкой на приеме у ЛОР-врача – одна из типичных причин обмороков в медицинских учреждениях.

На шее, недалеко от угла нижней челюсти, в месте, где раздваивается общая сонная артерия, находятся синокаротидные клубочки, раздражение которых может вызвать потерю сознания. Эта неприятность в первую очередь касается мужчин с короткой шеей, которым консервативный дресс-код предписывает тугое застегивание воротничков, сопровождаемое еще и затягиванием галстука.

Мужчины же могут страдать еще и от раздражения этой зоны бритвой. Когда-то выделялся даже «симптом цирюльника». Как ни странно, но тяжелые украшения (массивные серьги или цепочки) тоже могут спровоцировать обморок, давя или иногда просто прикасаясь к чрезмерно активной рефлексогенной зоне.

Повышение давления в грудной клетке, возникающее при кашле, чихании или натуживании, становится причиной обморока у людей с чрезмерно восприимчивыми рецепторами, находящимися в легких. С этим же связана дурнота, иногда возникающая при плавании брассом.

Рефлекторная импульсация из кишечника, возникающая вследствие банального метеоризма, вызвав пусть даже кратковременное расстройство сознания, заставляет думать о серьезной катастрофе брюшной полости. То же можно сказать и о рефлексах из мочевого пузыря при его перерастяжении вследствие задержки мочеиспускания (связанной с болезнью или даже произвольной).

С мочевым пузырем связан и такой неприятный обморок, как обморок, возникающий у мужчин в момент мочеиспускания. Анатомически мочеиспускательный канал у мужчины в несколько раз длиннее, чем у женщины, сопротивление току мочи опять же выше, да и причины для повышения этого сопротивления находятся чаще (аденома предстательной железы, например). И тогда, пережив несколько потерь сознания, мужчине приходится приноравливаться к возникшей ситуации (например, осуществлять мочеиспускание сидя).

Совсем уж «романтично» выглядят синкопальные состояния, развивающиеся на фоне эротической стимуляции или на фоне оргазма. Увы, они связаны не с эмоциональным взрывом, а с активацией рефлексогенных участков половых органов.

Кроме расширения сосудов и снижения сердечного выброса, причиной потери сознания могут быть и нарушения сердечного ритма . Из всех ситуаций эти — наиболее опасны для пациента, так как представляют наибольший риск для жизни.

Дело в том, что некоторые расстройства ритма, исходно не приводящие к остановке сердца, могут через несколько секунд или минут стать причиной потенциально смертельного нарушения, когда волокна сердца «дергаются» в разных направлениях, не осуществляя сколько-либо координированной деятельности и не «прогоняя» кровь по сосудам. Такое расстройство называется «фибрилляцией».

Отсюда следует, что любые нарушения сердечного ритма, ставшие причиной нарушения сознания, должны рассматриваться очень серьезно и быть причиной для госпитализации в стационар с целью как углубленного обследования, так и выбора лечения или даже оперативного вмешательства.

Заболевания сердца и легких, вызывающие преходящие расстройства сознания, — достаточно неоднородная группа болезней. Это могут быть и поражения клапанов сердца, при которых происходит нарушение внутрисердечного кровотока, и легочные нарушения, когда препятствие нормальному кровотоку возникает уже в области малого круга кровообращения.

Наконец, к обморочным состояниям могут приводить и поражения сосудов, непосредственно питающих головной мозг. Причиной обмороков становятся как внутренние преграды току крови (крупные атеросклеротические бляшки, например), так и сдавление крупного сосуда чем-то извне.

Согласно нынешним представлениям, не все кратковременные расстройства сознания принято относить к группе синкопальных состояний. Несинкопальной является природа потери сознания при эпилептическом припадке, тепловом или солнечном ударе, гипервентиляционном расстройстве (остром приступе паники, сопровождающемся глубоким и частым дыханием).

Отдельно выделяется такая болезнь, как синкопальная мигрень. Будучи сходной с мигренью по своему главному проявлению — головной боли, она имеет одно принципиальное отличие. Если приступ классической мигрени разрешается тоже классически — сильной тошнотой и рвотой, приносящей немедленное облегчение, то при синкопальной мигрени апофеозом приступа становится не рвота, а обморок. Очнувшись, пациент понимает, что головная боль куда-то улетучилась или почти улетучилась.

Такой, например, редкостный диагноз, как миксома (опухоль, растущая в просвет сердца на тонкой ножке), может быть заподозрен, если синкопе развивается при повороте с боку на бок. Это происходит потому, что достаточно свободно «болтающаяся» в просвете камер сердца опухоль при определенных положениях может перекрывать ток крови через клапан сердца.

При синкопальных состояниях, стереотипно возникающих при дефекации, мочеиспускании, кашле или глотании, говорят о ситуационных обмороках.

Ситуация, когда синкопе бывает связано с запрокидыванием головы назад (как если бы пациент хотел посмотреть на потолок или на звезды), носит красивое название «синдром Сикстинской капеллы» и может быть связана как с сосудистой патологией, так и с гиперстимуляцией синокаротидных зон.

Синкопальные состояния, возникающие во время физического напряжения, позволяют заподозрить наличие стеноза выносящего тракта левого желудочка.

Установлению причины синкопальных состояний во многом может помочь правильный сбор жалоб и истории заболевания. Ключевые моменты, которые следует оценить, при этом следующие:

• установление позы, в которой развилось синкопе (стоя, лежа, сидя).

• уточнение характера действий, приведших к синкопе (стояние, ходьба, повороты шеи, физическое напряжение, дефекация, мочеиспускание, кашель, чихание, глотание).

• предшествовавшие события (переедание, эмоциональные реакции и т. д.)

• выявление предвестников синкопе (головная боль, головокружение, «аура», слабость, нарушения зрения и т. д.). Отдельно следует выяснить наличие таких симптомов, как тошнота или рвота перед потерей сознания. Их отсутствие заставляет задуматься о возможности развития нарушений ритма сердца.

• уточнение обстоятельств самого синкопального эпизода — длительность, характер падения (навзничь, «сползание» или медленное опускание на колени), цвет кожных покровов, наличие или отсутствие судорог и прикусывания языка, наличие расстройств внешнего дыхания.

• характеристики разрешения синкопе — наличие заторможенности или спутанности сознания, непроизвольное мочеиспускание или дефекация, изменение цвета кожных покровов, тошнота и рвота, сердцебиение.

• анамнестические факторы — семейный анамнез внезапной смерти, заболеваний сердца, обмороков; наличие в анамнезе заболеваний сердца, легких, метаболических расстройств (в первую очередь — сахарного диабета и патологии надпочечников); прием лекарственных препаратов; данные о предыдущих синкопе и результатах обследования (если проводилось).

Во всех случаях развития обморочных состояний бывает необходимо сделать электрокардиограмму (если не немедленно, то в дальнейшем). Дело в том, что ряд болезней, которые могут вызвать нарушение ритма сердца, приводящее к потере сознания, выявляется именно при ЭКГ. В худшем варианте потеря сознания может быть дебютом развития инфаркта миокарда, диагноз которого также ставится на основании кардиограммы.

Для подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно провести элементарную пробу при измерении артериального давления. Первое измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положении лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения проводятся через одну и три минуты.

В случаях, когда снижение систолического давления более чем на 20 мм рт. ст. (либо ниже 90 мм рт. ст.) фиксируется на первой или третьей минутах, пробу следует считать положительной. Если показатели снижения давления не достигают указанных величин, но к третьей минуте давление продолжает снижаться, следует продолжать измерения каждые две минуты либо до стабилизации показателей, либо до достижения критических цифр. Естественно, эту пробу должен проводить врач.

Даже в случае если обычная проба с измерением давления не дала результата, подозрения на ортостатическое происхождение обмороков все равно могут остаться. Для окончательного решения сомнительного вопроса выполняется «тилт-тест» (от англ, to tilt — наклонять).

Пациент укладывается на стол и крепится к этому столу так, чтобы при наклоне стола он оставался в своеобразном «распятом» положении. Стол наклоняется, пациента как бы «ставят» на ноги, при этом определяя изменения артериального давления во время перевода в вертикальное положение. Быстрое снижение артериального давления (а в редких случаях — развитие предобморочного состояния) подтверждает диагноз ортостатического синкопе.

Измерение артериального давления должно проводиться на обеих руках. В случае если разница превышает 10 мм рт. ст., можно заподозрить наличие аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы в области дуги аорты, т. е. болезней, каждая из которых способна приводить к неравномерному кровотоку в системе головного мозга, и каждая из которых требует медицинского вмешательства.

В норме у любого человека разница давления может достигать 5-10 % на двух руках, но если эти различия стали больше, наросли или появились впервые в жизни, имеет смысл обратиться к врачу.

Лечение

Вазовагальные обмороки и другие проявления нейрорефлекторного синдрома требуют исключительно мер общего характера — следует поместить пациента в место по возможности прохладное, с открытым доступом свежего воздуха, расстегнуть тесную одежду или сдавливающие аксессуары (ремень, ворот, корсет, бюстгальтер, галстук), придать ногам возвышенное положение.

Поворачивание головы набок с целью профилактики западения языка допускается только при уверенности в отсутствии поражения подключичных, сонных и позвоночных артерий.

Нанесения болевых раздражителей (пощечины, к примеру), как правило, не требуется — пациент вскоре приходит в сознание сам. В затянувшихся случаях может ускорить возвращение сознания ватка с нашатырем, поднесенная к носу, либо просто щекотание слизистой носовых ходов. Последние два воздействия приводят к активации сосудодвигательного и дыхательного центров.

В ситуации, когда к развитию обморока привело предшествующее обильное потение, следует попросту восполнить объем жидкости — дать обильное питье. Универсальным средством лечения послеобморочной слабости является чай — жидкость плюс кофеин, поддерживающий сосудистый тонус и сердечный выброс, плюс сахар, необходимый с учетом возможной гипогликемии (низкого содержания глюкозы в крови).

Большинство синкопальных состояний не требует специфической лекарственной терапии. Склонным к ортостатическим реакциям молодым больным может быть рекомендовано увеличение количества соленых продуктов, изредка назначаются препараты, поддерживающие сосудистый тонус.

Госпитализация

Не требуется помещать в стационар пациентов с «привычными»» или «ситуационными»» обмороками, ранее обследованных, не вызывающих беспокойства за дальнейший прогноз.

Госпитализации с целью уточнения диагноза подлежат пациенты:

• с подозрением на заболевание сердца, в т. ч. с изменениями на ЭКГ;
• развитием синкопе во время нагрузки;
• семейным анамнезом внезапной смерти;
• ощущениями аритмии или перебоев в работе сердца непосредственно перед синкопе;
• рецидивирующими синкопе;
• развитием синкопе в положении лежа.

Госпитализации с целью лечения подлежат пациенты:

• с нарушениями ритма и проводимости, приведшими к развитию синкопе;
• синкопе, вероятно, вызванным ишемией миокарда;
• вторичными синкопальными состояниями при заболеваниях сердца и легких;
• наличием острой неврологической симптоматики;
• нарушениями в работе постоянного пейсмейкера;
• повреждениями, возникшими вследствие падения при синкопе.

Временная утрата сознания, обусловленная транзиторной общей гипоперфузией головного мозга. Клиника синкопе складывается из предвестников (нехватка воздуха , «дурнота», туман или «мушки» перед глазами, головокружение), периода отсутствия сознания и восстановительной стадии, в которой сохраняется слабость, гипотония, головокружение. Диагностика синкопальных состояний основывается на данных тилт-теста, клинических и биохимических анализов, ЭКГ, ЭЭГ, УЗДГ экстракраниальных сосудов. В отношении пациентов с обмороками, как правило, применяется дифференцированная терапия, направленная на устранение этиопатогенетических механизмов развития пароксизмов. При отсутствии убедительных данных о генезе синкопе осуществляется недифференцированное лечение.

Общие сведения

Обморок (синкопальное состояние, синкопе) ранее расценивался как транзиторная потеря сознания с утратой постурального тонуса. Действительно, именно расстройство мышечного тонуса приводит к падению человека при обмороке. Однако под такое определение подходят многие другие состояния: различные виды эпиприступов, гипогликемия, ЧМТ , ТИА , острая алкогольная интоксикация и пр. Поэтому в 2009 году было принято другое определение, трактующее обморок как транзиторную утрату сознания, вызванную общей церебральной гипоперфузией.

По обобщенным данным до 50% людей хотя бы 1 раз в течение своей жизни перенесли обморок. Как правило, первый эпизод синкопе приходится на период 10-30 лет, с пиком в пубертатном возрасте. Популяционные исследования указывают на то, что частота синкопальных состояний увеличивается с возрастом. У 35% пациентов повторный обморок возникает в течение трех лет после первого.

Глобальная преходящая церебральная ишемия, обуславливающая обморок, может иметь самые различные причины как неврогенного, так соматического характера. Разнообразие этиопатогенетических механизмов синкопе и его эпизодический характер объясняет возникающие у врачей значительные трудности в диагностике причин и выборе лечебной тактики при обмороке. Вышесказанное подчеркивает междисциплинарную актуальность данной проблемы, требующую участия специалистов в области неврологии , кардиологии, травматологии.

Причины возникновения обморока

В норме кровоток по мозговым артериям оценивается в пределах 60-100 мл крови на 100 г мозгового вещества в минуту. Его резкое снижение до 20 мл на 100 г в минуту вызывает обморок. Факторами, вызывающими внезапное снижение объема крови, поступающей в церебральные сосуды, могут выступать: уменьшение сердечного выброса (при инфаркте миокарда , массивной острой кровопотери , тяжелой аритмии , желудочковой тахикардии, брадикардии , гиповолемии вследствие профузной диареи), сужение просвета питающих мозг артерий (при атеросклерозе, окклюзии сонных артерий, сосудистом спазме), дилатация сосудов, быстрое изменение положения тела (т. н. ортостатический коллапс).

Изменение тонуса (дилатация или спазмирование) питающих мозг сосудов зачастую носит нейрорефлекторный характер и является ведущей причиной синкопе. Подобный обморок может спровоцировать сильное психоэмоциональное переживание, боль, раздражение каротидного синуса (при кашле, глотании, чихании) и блуждающего нерва (при отоскопии , гастрокардиальном синдроме), приступ острого холецистита или почечной колики , тройничная невралгия , невралгия языкоглоточного нерва , приступ вегето-сосудистой дистонии , передозировка некоторых фармпрепаратов и др.

Другим механизмом, провоцирующим обморок, является снижение оксигенации крови, т. е. снижение содержания кислорода в крови при нормальном ОЦК. Синкопе такого генеза может наблюдаться при болезнях крови (железодефицитной анемии , серповидно-клеточной анемии), отравлении угарным газом , заболеваниях органов дыхания (бронхиальной астме , обструктивном бронхите). Вызвать обморок может также уменьшение содержания в крови СО2, что часто наблюдается при гипервентиляции легких. По некоторым данным, около 41% приходится на обморок, этиологию которого так и не удается установить.

Классификация обмороков

Попытки систематизации различных типов обморока привели к созданию нескольких классификаций. В основе большинства из них лежит этиопатогенетический принцип. К группе нейрогенных обмороков относят вазовагальные состояния , в основе которых лежит резкая вазодилатация, и ирритативные (синдром каротидного синуса , обмороки при языкоглоточной и тройничной невралгиях). К ортостатическим синкопе принадлежат обмороки, обусловленные вегетативной недостаточностью, снижением ОЦК, медикаментозно-индуцированная ортостатическая гипотония. Обморок кардиогенного типа возникает вследствие сердечно-сосудистых заболеваний: гипертрофической кардиомиопатии , стеноза легочной артерии, аортального стеноза , легочной гипертензии , миксомы предсердий, инфаркта миокарда, клапанных пороков сердца. Аритмогенный обморок провоцируется наличием аритмии (АВ-блокады , тахикардии , СССУ), сбоем в работе электрокардиостимулятора , побочным действием антиаритмиков. Выделяют также цереброваскулярный (дисциркуляторный) обморок, связанный с патологией сосудов, кровоснабжающих церебральные структуры. Обмороки, триггерный фактор которых не удалось установить, относят в группу атипичных.

Клиническая картина обморока

Максимальная продолжительность синкопального состояния не превышает 30 минут, в большинстве случаев обморок длится не более 2-3 минут. Несмотря на это, в течении обморока явно прослеживается 3 стадии: пресинкопальное состояние (период предвестников), собственно обморок и постсинкопальное состояние (период восстановления). Клиника и продолжительность каждой стадии весьма вариабельны и зависят от патогенетических механизмов, лежащих в основе обморока.

Пресинкопальный период длится несколько секунд или минут. Он описывается пациентами как чувство дурноты, резкой слабости, головокружения, нехватки воздуха, затуманивания зрения. Возможна тошнота, мелькание точек перед глазами, звон в ушах. Если человек успевает сесть, опустив голову, или лечь, то потери сознания может не произойти. В противном случае нарастание указанных проявлений заканчивается утратой сознания и падением. При медленном развитии обморока пациент, падая, удерживается за окружающие предметы, что позволяет ему избежать травмирования. Быстро развивающееся синкопальное состояние может привести к серьезным последствиям: ЧМТ, перелому , травме позвоночника и т. п.

В период собственно обморока отмечается различная по своей глубине утрата сознания, сопровождающаяся поверхностным дыханием, полным мышечным расслаблением. При осмотре пациента в период собственно обморока наблюдается мидриаз и замедленная реакция зрачков на свет, слабое наполнение пульса, артериальная гипотония . Сухожильные рефлексы сохранны. Глубокое расстройство сознания при обмороке с выраженной церебральной гипоксией может протекать с возникновением кратковременных судорог и непроизвольного мочеиспускания. Но подобный единичный синкопальный пароксизм не является поводом для диагностирования эпилепсии .

Постсинкопальный период обморока, как правило, длится не более нескольких минут, однако может продолжаться 1-2 часа. Наблюдается некоторая слабость и неуверенность движений, сохраняется головокружение, пониженное АД и бледность. Возможна сухость во рту, гипергидроз . Характерно, что пациенты хорошо припоминают все, что происходило до момента потери сознания. Эта особенность дает возможность исключить ЧМТ, для которой типично наличие ретроградной амнезии . Отсутствие неврологического дефицита и общемозговых симптомов позволяет дифференцировать обморок от ОНМК.

Клиника отдельных типов обморока

Вазовагальный обморок - наиболее частый тип синкопального состояния. Его патогенетический механизм состоит в резкой периферической вазодилатации. Триггером приступа может выступать продолжительное стояние, пребывание в душном месте, перегрев (в бане , на пляже), избыточная эмоциональная реакция, болевой импульс и т. п. Вазовагальное синкопальное состояние развивается только в вертикальном состоянии. Если пациенту удается лечь или сесть, выйти из душного или жаркого помещения, то обморок может окончиться на пресинкопальной стадии. Для вазовагального типа синкопе характерна выраженная стадийность. Первая стадия длится до 3-х мин, за которые пациенты успевают сообщить окружающим, что им «плохо». Стадия собственно обморока продолжается 1-2 мин, сопровождается гипергидрозом, бледностью, мышечной гипотонией, падением АД с нитевидным пульсом при нормальной ЧСС. В постсинкопальной стадии (от 5 мин до 1 ч) на первый план выходит слабость.

Цереброваскулярный обморок зачастую возникает при патологии позвоночника в шейном отделе (спондилоартрозе , остеохондрозе , спондилезе). Патогномоничным триггером этого типа обморока является резкий поворот головой. Происходящее при этом сдавление позвоночной артерии ведет к внезапной мозговой ишемии, влекущей за собой утрату сознания. На пресинкопальной стадии возможны фотопсии, шум в ушах, иногда - интенсивная цефалгия. Собственно обморок характеризуется резким ослаблением постурального тонуса, что сохраняется в постсинкопальной стадии.

Ирритативный обморок развивается как следствие рефлекторной брадикардии при раздражении блуждающего нерва импульсами из его рецепторных зон. Появление таких обмороков может наблюдаться при ахалазии кардии , язвенной болезни 12-п кишки , гиперкинезии желчных путей и др. заболеваниях, сопровождающихся формированием аномальных висцеро-висцеральных рефлексов. Каждый вид ирритативного обморока имеет свой триггер, например, специфический приступ боли, глотание, проведение гастроскопии . Данный тип синкопального состояния характеризуется коротким, всего несколько секунд, периодом предвестников. Сознание отключается на 1-2 мин. Постсинкопальный период зачастую отсутствует. Как правило, отмечаются повторные стереотипные обмороки.

Кардио- и аритмогенный обморок наблюдается у 13% пациентов с инфарктом миокарда. В таких случаях синкопе является первым симптомом и серьезно осложняет диагностику основной патологии. Особенностями являются: возникновение независимо от положения человека, наличие симптомов кардиогенного коллапса , большая глубина утраты сознания, повторение синкопального пароксизма при попытке больного встать после первого обморока. Синкопальные состояния, входящие в клинику синдрома Морганьи–Эдемса–Стокса, характеризуются отсутствием предвестников, невозможностью определить пульс и сердцебиение, бледностью, доходящей до синюшности, началом восстановления сознания после появления сердечных сокращений.

Ортостатический обморок развивается только во время перехода из горизонтальной позиции в вертикальное положение. Наблюдается у гипотоников, лиц с вегетативной дисфункцией, пожилых и ослабленных больных. Обычно такие пациенты указывают на неоднократные случаи головокружения или «затуманивания» при резкой перемене положения тела. Зачастую ортостатический обморок не является патологическим состоянием и не требует дополнительного лечения.

Диагностика

Тщательный и последовательный опрос пациента, направленный на выявление спровоцировавшего обморок триггера и анализ особенностей клиники синкопального состояния, позволяет врачу установить тип обморока, адекватно определить необходимость и направление диагностического поиска стоящей за синкопе патологии. При этом первоочередным является исключение ургентных состояний, которые могут манифестировать обмороком (ТЭЛА , острой ишемии миокарда, кровотечения и пр.). На втором этапе устанавливают, не является ли синкопе проявлением органического заболевания головного мозга (аневризмы церебральных сосудов , и т. п.). Первичный осмотр пациента проводят терапевт или педиатр , невролог . В дальнейшем может потребоваться консультация кардиолога , эпилептолога , эндокринолога , или МРТ головного мозга , МРА , дуплексное сканирование или транскраниальную УЗДГ , рентгенографию позвоночника в шейном отделе.

В диагностике синкопальных состояний неопределенного генеза широкое применение нашел тилт-тест , позволяющий определить механизм возникновения синкопе.

Первая помощь при обмороке

Первостепенным является создание условий, способствующих лучшей оксигенации головного мозга. Для этого пациенту придают горизонтальное положение, ослабляют галстук, расстегивают ворот рубашки, обеспечивают приток свежего воздуха. Брызгая в лицо пациента холодной водой и поднося к носу нашатырный спирт, пытаются вызвать рефлекторное возбуждение сосудистого и дыхательного центров. При тяжелом синкопе со значительным падением АД, если выше перечисленные действия не возымели успеха, показано введение симпатикотоников (эфедрина, фенилэфрина). При аритмии рекомендованы антиаритмики, при остановке сердца - введение атропина и непрямой массаж сердца .

Лечение пациентов с обмороками

Терапевтическая тактика у больных с синкопе делиться на недифференцированное и дифференцированное лечение. Недифференцированный подход является общим для всех типов синкопальных состояний и особенно актуален при неустановленном генезе обморока. Основными его направлениями являются: снижение порога нейрососудистой возбудимости, повышение уровня вегетативной устойчивости, достижение состояния психической уравновешенности. Препаратами 1-го ряда в лечении обмороков выступают b-адреноблокаторы (атенолол, метопролол). При наличие противопоказаний к назначению b-адреноблокаторов применяют эфедрин, теофиллин. К препаратам 2-го ряда относятся ваголитики (дизопирамид, скополамин). Возможно назначение вазоконстрикторов (этафедрина, мидодрина), ингибиторов захвата серотонина (метилфенидата, сертралина). В комбинированном лечении используют различные седативные препараты (экстракт корня валерианы, экстракт мяты лимонной и мяты перечной, эрготамин, эрготоксин, экстракт белладонны, фенобарбитал), иногда - транквилизаторы (оксазепам, медазепам, феназепам).

Дифференцированная терапия обморока выбирается в соответствии с его типом и клиническими особенностями. Так, терапия обморока при синдроме каротидного синуса основана на применении симпато- и холинолитиков. В тяжелых случаях показано хирургическая денервация синуса. Основным в лечении обморока, связанного с тройничной или языкоглоточной невралгией, является применение антиконвульсантов (карбамазепина). Вазовагальный обморок лечиться преимущественно в рамках недифференцированной терапии.

Повторяющиеся ортостатические синкопе требуют мероприятий, направленных на ограничение объема крови, депонирующегося в нижней части тела при переходе в вертикальное положение. Для достижения периферической вазоконстрикции назначают дигидроэрготамин и a-адреномиметики, для блокирования вазодилятации периферических сосудов - пропранолол. Пациенты с кардиогенным обмороком курируются кардиологом. При необходимости решается вопрос об имплантации кардиовертера-дефибриллятора .

Следует отметить, что во всех случаях синкопе лечение пациентов обязательно включает терапию сопутствующих и причинных заболеваний.

Обморок – потеря сознания преходящего типа, обычно связанная с церебральной ишемией, протекающей в хронической форме. Сопровождается общей гипоперфузией мозгового вещества – состоянием, спровоцированным прогрессирующей недостаточностью кровообращения в отделах головы. Вазовагальный обморок происходит на фоне уменьшения количества сокращений сердечной мышцы, что приводит к падению значений артериального давления и ухудшению кровоснабжения головного мозга.

В классификации МКБ-10 патология отмечена в разделе R55 «Синкопальные состояния». В неврологической практике синкопальные приступы встречаются чаще других форм пароксизмальных состояний. Не всегда пароксизмы ассоциируются с патологиями ЦНС. Иногда в роли решающих этиологических факторов выступают соматические болезни.

Вазовагальный обморок – это состояние, которое обычно не связано с серьезными болезнями и не угрожает жизни человека. Иногда возникает у здоровых людей. Часто ассоциируется с предшествующим психовегетативным синдромом, который проявляется повышенной эмоциональностью и тревожностью.

Патогенез основан на нарушении нейрогуморальной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, что в свою очередь спровоцировано сбоями в работе вегетативной нервной системы. Характеристика вазовагального обморока предполагает вариабельность его длительности и степени тяжести. Он может быть кратковременным или продолжительным, легким и глубоким.

Разновидности

Статистика показывает, около 30% взрослых людей хотя бы однажды пребывали в синкопальном состоянии. Обморок случался у 4-6% людей, которые сдавали кровь из вены, и у 1% больных, получающих медицинскую помощь в стоматологических клиниках. В медицинской практике с учетом этиологических факторов выделяют 3 основные формы обмороков:

1. Рефлекторный (нейрогенный) – диагностируется в 18 % случаев.
2. Кардиогенный. Возникает вследствие аритмии – 14% случаев, ассоциируется с патологиями сердца (пороки клапанов, кардиомиопатия, ишемическая болезнь) – 3% случаев.
3. Возникающий на фоне гипотензии ортостатического типа – 8% случаев. Резкое изменение положения тела, вставание или длительное пребывание в вертикальном положении сопровождается недостаточностью притока крови к отделам головного мозга. Патология ассоциируется с понижением показателей артериального давления.

Вазовагальные обмороки наряду с ситуационными (5% случаев), синокаротидными (1% случаев), атипичными (34-48% случаев, этиологические факторы остаются неизвестными) видами относятся к рефлекторной форме. При описании вазовагального обморока, который так же известен, как простой или вазодепрессорный, стоит отметить, что он чаще развивается, как реакция организма на стресс. Ситуационный синкопе (обморок) могут спровоцировать факторы:

• Чихание и кашель.
• Прием и проглатывание пищи.
• Физические нагрузки.
• Акты мочеиспускания и дефекации.
• Боль в области живота.

Перечисленные состояния ассоциируются с уменьшением объема венозной крови, возвращающейся к сердцу, и усилением активности блуждающего нерва. Синкопе при кашле обычно происходит у пациентов с диагностированными заболеваниями системы дыхания (пневмония, протекающая в острой форме, хронический бронхит).

Патогенетический механизм связан с повышением показателей внутригрудного давления, возбуждением рецепторов вагуса (блуждающий нерв), находящихся в органах дыхательной системы, нарушением процесса вентиляции легких, падением уровня сатурации (насыщение крови кислородом) кислорода.

Синокаротидный обморок обычно возникает у пожилых пациентов мужского пола. Провоцирующие факторы: быстрое, резкое отведение головы в направлении назад, сдавление артерий, питающих мозг, в области шеи вследствие туго затянутого галстука или плотно застегнутого воротника рубашки.

Спровоцировать синкопе могут объемные образования (опухоли, кисты), расположенные в области синокаротидной зоны – участок разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю ветвь. Активация каротидных рефлексов происходит из-за возбуждения нервных окончаний, находящихся в каротидном синусе. В результате компрессии каротидного синуса происходит вазодилатация (релаксация, расслабление сосудистой стенки) и уменьшение числа сердечных сокращений.

Причины возникновения

Вазовагальные синкопе – распространенная причина утраты сознания преходящего, внезапного, кратковременного типа. Обычно происходят в подростковом и раннем взрослом возрасте. Механизмы патогенеза связаны с эмоциональными факторами. Обычно причины вазовагального обморока обусловлены переживаниями и страхом, спровоцированным внешними обстоятельствами – предстоящее лечение зубов, забор крови из вены, ситуации реальной и воображаемой опасности.

Патогенез основан на избыточном депонировании (накоплении) крови в венах, расположенных в нижних конечностях. Скопившаяся в венах кровь временно не участвует в общей циркуляции, что приводит к недостатку кровоснабжения отдельных сосудистых регионов, в том числе отделов мозга. Один из патогенетических факторов – нарушение рефлекторного влияния на деятельность сердца. Причины и механизм развития вазовагального синкопального состояния:

1. Резкое понижение значений общего периферического сосудистого сопротивления (сопротивление сосудистых стенок току крови, возникающее из-за вязкости, вихревых движений кровотока, трения о сосудистую стенку).
2. Дилатация (расширение) периферических сосудов.
3. Уменьшение количества крови, которая поступает к сердцу.
4. Понижение показателей артериального давления.
5. Рефлекторная брадикардия (изменение синусового ритма сердца, уменьшение частоты сердечных сокращений – меньше 50 ударов в минуту).

В числе провоцирующих факторов стоит отметить недостаток сна, физическую усталость, нервное перенапряжение, употребление спиртных напитков, повышение температуры окружающей среды или тела человека.

Симптоматика

Для вазодепрессорного синкопе типично отсутствие органических патологий сердца. Клиническая картина стандартна и сводится к утрате сознания, потере постурального (нормальный мышечный тонус) тонуса, иногда к травматизации, связанной с падением. В продромальный (предшествующий вазовагальному обмороку) период наблюдаются симптомы:

• Общая слабость, головокружение.
• Повышенное потоотделение (в первую очередь в лобной зоне).
• Потемнение в глазах.
• Побледнение кожных покровов.
• Шум в ушах.

Симптомы не специфичны. К примеру, шум в ушах, головокружение, помрачение сознания, потемнение в глазах наблюдаются при разных патологиях мозга – ТИА, ОНМК, абсцессе и инфекционных поражениях ЦНС, атеросклерозе и связанных с ним ишемических процессах, гидроцефалии, инсульте.

Продолжительность продрома обычно составляет 0,5-2 минуты. Синкопе происходит, когда человек находится в вертикальном положении. Если пациент в продромальный период примет лежачее или сидячее положение, нередко обморок удается предотвратить. Типичные признаки синкопального состояния: брадикардия, выраженная бледность кожи (особенно в зоне лица), понижение показателей артериального давления.

Когда больной принимает горизонтальное положение, симптоматика регрессирует, восстанавливается сознание. Постсинкопальный период характеризуется ощущением выраженной слабости. Кожные покровы становятся теплыми, увлажняются. В отличие от обмороков рефлекторной формы, синкопе кардиогенного генеза возникают независимо от положения туловища пациента.

Клиническая картина при кардиогенной форме включает признаки: бледная или синюшная окраска кожных покровов, мидриаз (расширение зрачков), ослабление тонуса скелетной мускулатуры, нарушение сердечного ритма, понижение значений артериального давления, поверхностное, учащенное дыхание. Часто наблюдаются судороги, которые при прогрессировании приобретают форму генерализованного приступа.

Продромальный период характеризуется учащенным сердцебиением, ощущением неравномерного сердечного ритма, чувством недостатка воздуха, болью в зоне грудной клетки. В анамнезе у пациентов, склонных к появлению кардиогенного синкопе, ишемическая болезнь сердечной мышцы, дилатационная (связанная с расширением естественных полостей сердца) кардиомиопатия, пороки сердца.

Диагностика

Особое значение в диагностике синкопе имеют данные анамнеза и осмотр с применением физикальных методов. Обследование позволяет установить причину синкопе в 50-85% случаев. В ходе визуального осмотра врач определяет неврологический статус пациента и выявляет признаки соматических заболеваний.

Исключаются обмороки, обусловленные опухолевыми процессами и неотложными состояниями (инфаркт миокарда, кровоизлияния, тромбоэмболия артерии легких). Сбор анамнеза предполагает получение сведений относительно периодичности, частоты и типичных клинических проявлений приступов. Методы инструментальной диагностики:

• Электрокардиография, ЭКГ мониторинг. Проводится, чтобы исключить аритмогенный (связанный с аритмией) генез. У 4% пациентов выявляются аритмии.
• Эхокардиография. Выявляются органические патологии сердца.
• Электроэнцефалография. Проводится для дифференциации обмороков от эпилептических приступов.

Тилт-тест (провокация обморока) выполняется, если обмороки неоднократно повторяются, предположительно имеют вазовагальную или невыясненную природу (особенно в случаях, сопровождающихся судорогами). Исследование в формате МРТ и КТ проводится для обнаружения структурных изменений в тканях мозга.

Лечение

Лечение вазовагальных обмороков направлено на предотвращение приступов и включает комплекс профилактических и терапевтических мероприятий. Профилактика возникновения синкопе включает:

1. Изменение образа жизни. Избегать влияния триггерных (провоцирующих) факторов – пребывания в местах с большим скоплением людей, обезвоживания организма, эмоционального и физического перенапряжения.
2. Изучение продромальных симптомов и своевременное реагирование при их появлении (например, принять горизонтальное положение).
3. Избегать приема медикаментозных средств, которые способствуют снижению значений артериального давления.

Дополнительная терапия проводится, если обмороки случаются часто и негативно влияют на качество жизни больного. Физические методы лечения заключаются в выполнении определенных действий в продромальный период. К примеру, перекрещивание нижних конечностей и сжатие кистей рук вызывает повышение значений артериального давления.

Тилт-тренинг (ортостатические тренировки, как правило, ежедневные) является одним из методов терапии, который помогает предотвращать синкопальные состояния. Фармацевтические препараты (бета-блокаторы, ингибиторы захвата серотонина, Теофиллин, Эфедрин, Клонидин, Дизопирамид) не всегда демонстрируют эффективность.

Вазовагальный обморок – состояние, которое часто возникает под воздействием внешних факторов – стрессов, чрезмерных эмоциональных переживаний. Профилактические мероприятия и корректная терапия помогут предотвратить повторные приступы.

Несмотря на многообразие феноменологических проявлений пароксизмов, характеризующихся нарушением сознания, в настоящее время выделяют две основные группы пароксизмальных расстройств сознания – эпилептические и неэпилептические. В структуре последних синкопальные (обморочные) состояния занимают ведущее место.

У отдельных больных судорожные синкопе маскируются под эпиприпадки . После проведения первичного неврологического обследования таким пациентам зачастую назначают лечение антиэпилептическими препаратами. Несмотря на проводимую терапию, у 25% больных эпилепсией отмечаются синкопальные состояния.

Рекомендации Американской коллегии кардиологов/Американской ассоциации кардиологов (ACC/AHA), Европейского общества сердца (ESC) и других указывают, что пациенты с синкопе, пресинкопе, головокружением или повторными необъяснимыми сердцебиениями должны быть подвергнуты обязательному мониторированию электрокардиограммы (ЭКГ). При диагностических возможностях ЭКГ-мониторов возможно осуществлять длительный мониторинг и диагностику преходящих или редких симптомов.

Классификация синкопальных состояний

Учитывая тот факт, что синкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей-интернистов любого профиля, необходим единый подход к их классификации.

В настоящее время выделяют следующие состояния:
1. Неврогенные обмороки : психогенные, ирритативные, дезадаптационные, дисциркуляторные.
2. Соматогенные обмороки : кардиогенные, вазодепрессорные, анемические, гипогликемические, респираторные.
3. Синкопальные состояния при экстремальных воздействиях : гипоксические, гиповолемические, интоксикационные, медикаментозные, гипербарические.
4. Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния : никтурические, кашлевые.

Кроме того, рассматривая обморок как развернутый во времени процесс, выделяют степени выраженности синкопальных состояний.
1. Пресинкопальное:
I степень – слабость, тошнота, мушки перед глазами;
II степень – более выраженные описанные выше симптомы с элементами нарушения постурального тонуса.
2. Синкопальное:
I степень – кратковременное выключение сознания на несколько секунд без выраженного постприпадочного синдрома;
II степень – более длительная потеря сознания и выраженные постприпадочные проявления.
В приведенной классификации подчеркивается, что синкопальный пароксизм является поэтапным процессом, в котором можно выделить переходные состояния
Клиника обмороков

Обморок характеризуется:
генерализованной мышечной слабостью
снижением постурального тонуса, неспособностью стоять прямо
потерей сознания

Термин «слабость» означает недостаток сил с ощущением надвигающейся потери сознания. В начале обморока (!!!)больной всегда находится в вертикальном положении, исключением является приступ Адамса-Стокса. Обычно больной предчувствует надвигающийся обморок. Сначала ему становится плохо, затем появляется ощущение движения или покачивания пола и окружающих предметов, больной зевает, появляются мушки перед глазами, шум в ушах, тошнота, иногда – рвота, ослабляется зрение. При медленном развитии обморока больной может предотвратить падение и травмы, если быстро примет горизонтальное положение. В этом случае полной потери сознания может не быть.

Глубина и длительность бессознательного состояния различны
иногда больной не полностью отключается от внешнего мира
может развиться глубокая кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на внешние раздражители.

В таком состоянии человек может находиться в течение нескольких секунд или минут, иногда даже около получаса. Как правило, больной лежит неподвижно, скелетные мышцы расслаблены, однако сразу после потери сознания возникают клонические подергивания мышц лица и туловища. Функции тазовых органов обычно контролируются, пульс слабый, иногда не прощупывается, артериальное давление (АД) понижено, дыхание почти незаметно. Как только больной принимает горизонтальное положение, кровь притекает к головному мозгу, пульс становится более сильным, дыхание – более частым и глубоким, нормализуется цвет лица, восстанавливается сознание. С этого момента человек начинает адекватно воспринимать окружающую обстановку, но ощущает резкую физическую слабость, слишком поспешная попытка подняться может привести к повторному обмороку.
Головная боль, сонливость и спутанность сознания после обморока обычно не возникают.

Обморок сосудистого генеза

К сосудистым обморокам относят состояния, возникающие в результате падения АД или уменьшения венозного возврата крови к сердцу:
вазовагальные
синокаротидные
ортостатические
ситуационные синкопе.
различают также психогенные обмороки в результате воздействия психоэмоциональных факторов

Пациенты описывают обморок как появление чувства дурноты, головокружения. Они бледнеют, появляется испарина, затем больные теряют сознание. Считается, что патогенетической основой вазовагальных обмороков являются избыточное депонирование крови в венах нижних конечностей и нарушение рефлекторных влияний на сердце. Описаны и другие варианты вазовагальных обмороков. При интенсивном болевом синдроме висцерального происхождения раздражение блуждающего нерва может способствовать замедлению сердечной деятельности и даже остановке сердца, например при приступе печеночной колики, поражении пищевода, средостения, бронхоскопии, плевральной пункции и лапароцентезе, выраженном системном головокружении при лабиринтных и вестибулярных расстройствах, пунктировании полостей тела. Иногда обморок развивается при сильном приступе мигрени.

Синокаротидные обмороки

Они характерны для людей среднего возраста, связаны с раздражением синокаротидного узла и развитием рефлекторной брадикардии, которые приводят к обмороку. Он возникает при резком запрокидывании головы назад или сдавлении шеи туго завязанным галстуком или воротником рубашки. Специфичность ситуации является ключом к диагнозу, для подтверждения которого следует провести осторожный односторонний массаж синокаротидного синуса в горизонтальном положении больного, желательно под контролем ЭКГ для регистрации брадикардии. Такой массаж информативен с диагностической точки зрения у больных пожилого возраста, (!!!)но его не следует проводить во время амбулаторного приема, если над сонной артерией выслушиваются шумы, указывающие на наличие атеросклеротической бляшки, или при наличии в анамнезе желудочковой тахикардии, недавно перенесенного транзиторного ишемического нарушения кровообращения, инсульта или ИМ.

Ортостатические обмороки

Основное отличие ортостатических обмороков – появление их исключительно при переходе из горизонтального в вертикальное положение.
Ортостатическая артериальная гипотония служит причиной синкопе в среднем у 4-12% пациентов.

Этот вид обморока возникает у лиц с хронической недостаточностью или периодической неустойчивостью вазомоторных реакций. Понижение АД после принятия вертикального положения происходит вследствие нарушения вазоконстрикторной реактивности сосудов нижних конечностей, отвечающих за сопротивление и емкость сосудов.

Постуральный обморок развивается у практически здоровых людей, у которых по неизвестным причинам наблюдаются неполноценные постуральные реакции (что может носить семейный характер). У таких людей ощущение слабости возникает при резких наклонах, АД у них слегка понижается, а затем устанавливается на еще более низком уровне. Вскоре компенсаторные реакции резко ослабевают и АД продолжает стремительно падать.

Такой вид обморока возможен при первичной недостаточности вегетативной нервной системы, семейных вегетативных дисфункциях.

Описано, по меньшей мере, три синдрома ортостатического обморока:

I.Острая или подострая вегетативная дисфункция . При этом заболевании у практически здоровых взрослых людей или у детей в течение нескольких дней или недель происходит частичное или полное расстройство деятельности парасимпатической и симпатической систем. Исчезают зрачковые реакции, прекращаются слезо-, слюно- и потоотделение, наблюдаются импотенция, парез мочевого пузыря и кишечника, ортостатическая гипотензия. При дополнительных исследованиях выявляются повышенное содержание белка в спинномозговой жидкости, дегенерация немиелинизированных вегетативных нервных волокон. Считается, что данное заболевание является вариантом острого идиопатического полиневрита, сходного с синдромом Ландри-Гийена-Барре.

II.Хроническая недостаточность постганглионарных вегетативных нервных волокон . Это заболевание развивается у людей среднего и старшего возраста, у которых постепенно возникает хроническая ортостатическая гипотензия, иногда в сочетании с импотенцией и нарушением функций тазовых органов. После пребывания в вертикальном положении в течение 5-10 мин АД снижается не менее чем на 35 мм рт. ст., уменьшается пульсовое давление, при этом бледности, тошноты и повышения частоты пульса не наблюдается. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Состояние относительно доброкачественное и, по-видимому, необратимое.

III.Хроническая недостаточность преганглионарных вегетативных нервных волокон . При этом заболевании ортостатическая гипотензия вместе с периодически возникающими ангидрозом, импотенцией и нарушениями функций тазовых органов сочетается с поражениями центральной нервной системы.
К ним относятся:
1. Синдром Шая-Дрейджера , характеризующийся тремором, экстрапирамидной ригидностью и амнезией;
2. Прогрессирующая мозжечковая дегенерация , некоторые разновидности которой бывают семейными;
3. Более изменчивые экстрапирамидные и мозжечковые заболевания (стриато-нигральная дегенерация).

Эти синдромы приводят к потере трудоспособности, а часто и к смерти в течение нескольких лет.

Вторично ортостатическая гипотензия возникает в результате
расстройств вегетативной нервной системы
возрастных физиологических изменений
недостаточности функции надпочечников
гиповолемии
приема некоторых лекарственных средств (гипотензивные средства, трициклические антидепрессанты, препараты леводопы, нейролептики, -блокаторы), особенно у больных пожилого возраста, которым приходится принимать одновременно несколько препаратов
Недостаточность вегетативной нервной системы – поражение пре- и постганглионарных вегетативных волокон – наиболее часто встречается при вовлечении в патологический процесс боковых столбов спинного мозга (сирингомиелия) или периферических нервов (диабетическая, алкогольная, амилоидная полиневропатии, синдром Эйди, гиповитаминозы и др.)
ортостатическая гипотензия считается одним из проявлений болезни Паркинсона,
мультисистемной атрофии головного мозга
синдрома обкрадывания подключичной артерии
Но чаще причинами ортостатической гипотензии являются голодание, анемия, длительный постельный режим

Ситуационные обмороки

Ситуационные обмороки возникают при кашле, мочеиспускании, дефекации и глотании. Обморок при мочеиспускании или дефекации – состояние, которое обычно наблюдается у людей пожилого возраста во время или после мочеиспускания, особенно после резкого перехода из горизонтального положения в вертикальное. Его можно выделить как отдельную разновидность постурального обморока.

Предполагается, что снижение внутривезикулярного давления вызывает быстрое расширение сосудов, усиливающееся в вертикальном положении. Определенную роль играет также брадикардия, обусловленная деятельностью блуждающего нерва. Обмороки при кашле и глотании достаточно редки и развиваются только при воздействии специфического для каждой формы провоцирующего фактора.

Обмороки психогенного характера
Психогенный характер обмороков выявляют у больных после проведения возможных исследований при отсутствии у них признаков заболевания сердца или неврологических нарушений.

Данную группу больных можно разделить на две категории:
пациенты, у которых был первый эпизод обморочного состояния (дальнейшее обследование можно прекратить), и
пациенты, которых обмороки продолжают беспокоить (следует провести оценку психического состояния больного). Почти в 25% подобных случаев при психиатрическом обследовании удается обнаружить психические расстройства, сочетающиеся с обморочными состояниями.

Часто у эмоционально лабильных людей на фоне действия психотравмирующего фактора развиваются панические атаки, для которых характерны внезапное начало, сердцебиение, чувство жара, нехватки воздуха, затем присоединяются боль в грудной клетке, дрожь, чувство страха и обреченности. Вслед за гипервентиляцией возникают парестезии. В такие моменты больные субъективно ощущают потерю сознания или даже наступление смерти, но выключения сознания или падения не происходит. Беседа с очевидцами приступов, проба с гипервентиляцией и появление вышеперечисленных симптомов помогают клиницисту правильно поставить диагноз.

Отдельно следует описать неэпилептические припадки, или псевдоприпадки. Они чаще встречаются у женщин в возрасте около 20 лет, в семейном анамнезе которых, как правило, есть упоминания о родственниках, страдавших эпилепсией. Такие пациенты имели возможность наблюдать развитие эпилептических припадков, имитируют их или сами страдают психическими заболеваниями. Псевдоприпадки разнообразны и более длительны, чем истинные эпилептические приступы. Они отличаются плохой координированностью движений, сложной локализацией, происходят в людных местах, травмы очень редки. Во время припадка пациент может сопротивляться осмотру врача.

Неврологические синкопе

Кроме синкопе кардиального генеза, к синкопальным относятся состояния с внезапно наступающим кратковременным нарушением сознания, что может быть результатом преходящей анемии мозга. Достаточный уровень кровоснабжения мозга зависит от ряда физиологических условий состояния сердечной деятельности и сосудистого тонуса, объема циркулирующей крови и ее физико-химического состава.

Выделяют три основных фактора, способствующих ухудшению мозгового кровотока, нарушению питания мозга и, в конечном счете, эпизодическим выключениям сознания.
1. Кардиальный – ослабление силы сокращений сердца нейрогенного характера или вследствие остро наступающей функциональной недостаточности сердечной мышцы, клапанного аппарата, нарушения сердечного ритма.
2. Сосудистый – падение тонуса сосудов артериальной или венозной систем, сопровождающееся значительным снижением АД.
3. Гомеостатический – изменение качественного состава крови, особенно уменьшение содержания сахара, углекислоты, кислорода.

При отборе больных для неврологического обследования необходимо тщательно собрать неврологический анамнез (выяснить наличие в прошлом судорожных припадков, длительной потери сознания, диплопии, головной боли, расспросить о состоянии после потери сознания) и провести целенаправленное физикальное обследование, выявляя сосудистые шумы и очаговые неврологические симптомы.

Обследование также должно включать
электроэнцефалографию
компьютерную и магнитно-резонансную томографии головного мозга
транскраниальную доплерографию при подозрении на наличие стенозирующего процесса (у людей после 45 лет, при выявлении шумов над сонной артерией, у лиц, перенесших транзиторные ишемические атаки или инсульт).

Обмороки у лиц пожилого возраста

(!!!)При развитии обмороков у пациентов пожилого возраста в первую очередь нужно думать о появлении полной поперечной блокады проведения или тахиаритмии. При их обследовании необходимо помнить о комплексной природе обморочных состояний и о том, что такие пациенты часто принимают одновременно несколько лекарственных препаратов.

В пожилом возрасте чаще встречаются такие причины синкопе, как
ортостатическая гипотония
неврологические расстройства
аритмии

Если при осмотре выявлена ортостатическая гипотония, необходимо обратить особое внимание на прием пациентом лекарственных препаратов, способствующих снижению АД с развитием постуральных нарушений. Если больной такие препараты не принимает, то основное внимание следует уделить исследованиям сердечно-сосудистой и нервной систем. Если при неврологическом осмотре нет патологических изменений, но есть жалобы на нарушение мочеиспускания, потоотделения, запоры, импотенцию и пациент рассказывает о развитии обмороков исключительно после резкого вставания с постели или после сна, то предполагают развитие хронической вегетативной недостаточности. В таком случае основную опасность для пациента представляет не сама потеря сознания, а сопровождающее ее падение, поскольку это часто приводит к переломам.

Больному нужно рекомендовать не вставать резко с постели, сначала присесть или произвести несколько движений ногами лежа, использовать эластичные бинты и бандажи, постелить ковры в ванной комнате и коридоре, так как это наиболее частые места падений вследствие обмороков у людей пожилого возраста. Прогулки на свежем воздухе желательно совершать в местах, где нет твердого покрытия, не следует долго стоять на месте.

Если же при неврологическом осмотре больного выявляют признаки поражения нервной системы, необходимо более тщательное обследование в специализированном стационаре для уточнения причины синкопе и подбора адекватной схемы лечения.

Миллер О.Н., Бондарева З.Г., Гусева И.А.
Новосибирская государственная медицинская академия

Резюме

С целью оценки частоты встречаемости синкопальных состояний у лиц молодого возраста, обусловленных нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы, обследовано 112 пациентов. В результате комплексного исследования установили, что у 8,9% пациентов причиной syncope явился гипервентиляционный синдром, у 13,4% имели место вазопрессорные обмороки, у 16,1% - рефлекторные обмороки, у 13,4% - ортостатическая гипотония, у 5,4% - синдром “гиперчувствительности” каротидного синуса; у 42,8% больных выяснить причину синкопальных состояний не удалось.

Ключевые слова: синкопальные состояния, нарушения ритма и проводимости, регуляция сердечно-сосудистой системы.

Abstract

112 patients were studied to evaluate the incidence of syncopal conditions caused by impaired cardiovascular regulation in young subjects. Complex evaluation has found hyperventilation syndrome to be the reason for syncopal conditions in 8.9%, vasopressor syncopal conditions in 13.4%, reflex in 16.1%, postural hypertension in 13.4%, “hypersensitive” carotid sinus syndrome in 5.4%; whereas the cause of syncopal conditions remained undetermined in 42.8% patients.

Keywords : syncopal conditions, disturbances of heart rhythm and conduction, cardiovascular regulation

Синкопальными состояниями, или обмороками, называют эпизоды преходящей, кратковременной потери сознания . Синкопальные состояния - одна из важнейших проблем современной медицины. Эти, часто встречающиеся, патологические состояния заслуженно привлекают внимание широкого круга врачей разных специальностей.

Популяционные исследования показали, что примерно 50% взрослых людей испытали обморок хотя бы один раз в жизни . Считается, что практически каждый третий взрослый, хотя бы один раз в жизни, перенес синкопальное состояние. Количество обращений за неотложной помощью таких пациентов составляет 3,5%. Клинический опыт показывает, что даже при самом тщательном клиническом обследовании больных, поступивших в клинику по поводу синкопальных состояний, у 26% из них установить точную причину последних не удается . По данным B.P. Grubb et al. при проведении целенаправленных диагностических исследований в общей популяции выявляется более 60% недиагностированных syncope. По данным S.C. Day et al. , 3% больных, поступивших в отделение неотложной хирургии, предъявляли жалобы на рецидивирующие синкопальные состояния.

Сам факт потери сознания вызывает серьезное беспокойство больных. Практические врачи сталкиваются со значительными трудностями при выяснении причины приступов потери сознания и определения тактики ведения таких больных. Это обусловлено не только эпизодическим характером обмороков, но также многообразием причин и патогенетических механизмов их возникновения .

Имеет место также недостаточная информированность врачей. Во многих странах диагноз неврокардиогенного синкопального состояния остается эксклюзивным.

Неврокардиогенные синкопальные состояния - термин, принятый в клинической практике, который используется для характеристики целой группы клинических синдромов, проявляющихся приступами потери сознания и связанных с патологическим рефлекторным воздействием вегетативной нервной системы на регуляцию сосудистого тонуса и сердечного ритма .

Непосредственной причиной синкопальных состояний является уменьшение кровоснабжения головного мозга ниже уровня, необходимого для поддержания нормального метаболизма. Самая частая причина острого уменьшения кровоснабжения мозга - снижение АД. Критическое снижение АД может быть обусловлено резким падением сердечного выброса или выраженным снижением общего периферического сопротивления сосудов. Уменьшение кровоснабжения мозга без снижения АД наблюдается при значительном повышении сопротивления сосудов мозга или обструкции артерий, снабжающих кровью головной мозг.

Сосудистая саморегуляция мозга опосредована изменениями калибра малых артерий, которые при повышении трасмурального давления сужаются, а при снижении - расширяются . Механизм саморегуляции изучен недостаточно, но отмечено, что существует предел артериального давления, ниже которого вазодилатация становится неадекватной для поддержания артериального кровотока. В условиях возрастной физиологической вегетативной лабильности, более выраженной в препубертатном и пубертатном периодах, вероятность остро наступающей вазомоторной недостаточности и, как следствие этого, недостаточности кровоснабжения мозга, наиболее велика. Считают, что оно развивается при резком снижении (более чем на 50%) и кратковременном (до 20 сек) прекращении мозгового кровотока .

Изучение этиопатогенеза синкопальных состояний была значительно дополнено представлениями об энергодефицитных состояниях, которые лежат в основе большинства патологических процессов в организме . Показано, что молекулярно-химический механизм “окислительного стресса”, обусловленный нарушением потребления кислорода клетками, является одним из ведущих в формировании энергодефицита со всеми вытекающими при этом клинико-патологическими изменениями в организме человека, иногда доходящими до критического уровня. Вследствие энергетического дефицита может возникать мультиорганная недостаточность, связанная с истощением энергетических ресурсов клетки и развитием гипоксии тканей.

Показана роль антенатально или постнатально обусловленных дефектов регуляторных механизмов энергообеспечения тканей и органов в снижении приспособительных возможностей и ограничении адаптационных резервов организма, составляющих основу последующего развития полиморфных регуляторных расстройств .

Синкопальные состояния могут возникать и у вполне здоровых, когда человек оказывается в экстремальных условиях, превышающих его индивидуальные физиологические возможности адаптации.

Цель данной работы - оценка частоты равития синкопальных состояний у лиц молодого возраста, обусловленных нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы.

Материалы и методы

В исследование было включено 112 больных в возрасте от 17 до 32 лет (средний возраст - 21,3±3,1 года), из них 74 женщины и 38 мужчин, поступивших в Городской аритмологический центр по поводу синкопальных состояний. С целью исключения заболеваний сердечно-сосудистой системы всем больным проводили ЭхоКГ исследование. Проводили также суточную запись ЭКГ по методу Holter (ХМ) на портативном мониторе с применением пакета прикладных программ Brentwood Holter System и вычислением коэффициентов, позволяющих оценить преимущественное влияние парасимпатической и симпатической нервной системы. Выполняли флюорографию шейного отдела позвоночника с функциональными пробами для выявления остеохондроза, возможной нестабильности межпозвонковых дисков и изучали пульсовое кровенаполнение в бассейне внутренней сонной артерии и вертебробазилярном бассейне с помощью реоэнцефалографии (РеоЭГ). Для диагностики возможных тахиаритмий, СССУ, синдрома “гиперчувствительности” каротидного синуса и нарушений проводимости, проводили тест ЧПЭС. Ортостатическую пробу проводили, с помощью ручного ортостатического стола с упором для ног - для выявления ортостатической гипотонии. После 30-минутного наблюдения в горизонтальном положении, пациента на 45 минут переводили в наклонное положение (головной конец стола поднимали на 750 в течение 10 сек). При этом проводили мониторирование ЧСС и АД, которые измеряли каждые 5 минут. Для исключения рефлекторных обмороков проводилась проба Вальсальва - проба с задержкой дыхания на вдохе или выдохе - и массаж каротидного синуса. Для верификации гипервентиляционного синдрома проводили пробу с гипервентиляцией.

Результаты и обсуждение

В России не существует официальной классификации синкопальных состояний ввиду большого разноообразия причин обмороков и сложности их патогенеза. Тем не менее, единая классификация необходима для практической деятельности врачей разного профиля.

В ряде существующих классификаций виды syncope объединяют по этиологии, патогенезу, клиническим проявлениям и вероятности рецидивов. В данной работе мы использовали классификацию А.С. Сметнева и соавт. , которая предполагает множественную этиологию синкопальных состояний.

1. Нарушение регуляции сердечно-сосудистой системы:

Вазопрессорный обморок;

Ортостатическая гипотония;

Ситуационный обморок;

Рефлекторный обморок;

Гипервентиляционный синдром.

2. Механическое препятствие кровотоку на уровне сердца и крупных сосудов:

Нарушение ритма сердца и проводимости;

Сосудистые поражения мозга.

3. Потеря сознания при других заболеваниях:

Гипогликемия;

Эпилепсия;

Истерия.

При анализе показателей ЭхоКГ и допплер-ЭхоКГ, характеризующих систолическую и диастолическую функции левого желудочка, у больных не было выявлено каких-либо изменений и особенностей гемодинамики по сравнению со здоровыми. Однако у 72 пациентов (64,3%) была выявлена митральная регургитация: у 61 (54,5%) - I и у 11 (9,8%) - II степени.

По ХМ ЭКГ у 23 больных (20,5%) отмечена миграция водителя ритма, косвенно отражающая неполноценность сино-атриальной зоны. В связи с этим, был проведен тест ЧПЭС, который ни у одного из этих пациентов не выявил синдрома слабости синусового узла: ВВФСУ составило, в среднем, 1230±40 мс, КВВФСУ - 250±60 мс, нарушений АВ-проведения не отмечено. Экстрасистолия суправентрикулярного происхождения были выявлена у 92 больных (82,1%)- у 70 женщин и у 22 мужчин, что составило 62,5% и 19,6%, соответственно. Желудочковая экстрасистолия II-III градации по Лауну была зарегистрирована у 26 пациентов (23,2%).

При анализе показателей вариабельности ритма сердца у 45 больных было отмечено преобладание тонуса симпатической нервной системы: показатель rMSSD составил, в среднем, 31,2±2,30 мс; pNN50 - 5,12±0,12%; LF - 4,11±0,05 мс2; HF - 5,01±0,12 мс2. Таким образом, у 40,2% больных имелись признаки дисбаланса парасимпатической и симпатической нервной системы с явным преобладанием тонуса последней, что может играть существенную роль в возникновении синкопальных состояний.

Мы считаем, что в большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер, однако они могут быть проявлением при декоменсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного - таких, как опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д..

У 10 из 45 больных (22,2%) проба с гипервентиляцией была положительной, т.е. после 20-30 форсированных глубоких вдохов и выдохов с большой частотой и без перерыва, в течение 20-30 сек, отмечена тенденция к развитию синкопальных состояний у девяти больных и у одной - развернутый приступ syncope.

Гипервентиляционный синдром нередко наблюдается у лиц с функциональными нарушениями в центральной нервной системе. Увеличение частоты и глубины дыхания часто происходит для больного незаметно. Однако, когда величина вентиляции превышает определенный предел, может возникать ощущение выраженной нехватки воздуха, одышки, что приводит к еще большему увеличению частоты дыхательных движений, развитию гипокапнии, дыхательного алкалоза и рефлекторному сужению сосудов мозга с уменьшением церебрального кровотока .

В нашем исследовании у 15 больных (13,4%) с гиперсимпатикотонией имели место типичные вазопрессорные (вазовагальные) обмороки. Анамнестически они были связаны со стрессовыми ситуациями (посещение зубного врача, вид крови и др.).

Вазопрессорный обморок считается наиболее часто встречающимся вариантом синкопальных состояний, на долю которого приходится от 8 до 37% всех случаев . Потере сознания у наших больных предшествовал период предобморочных реакций (резкая бледность кожных покровов, потливость, наклонность к тахикардии, тошнота, звон в ушах, головокружение).

У 44 больных (39,3%), при анализе показателей вариабельности ритма сердца, констатировано преобладание тонуса парасимпатической нервной системы: rMSSD составил, в среднем, 67,12±5,11 мс, pNN50 - 12,02±2,45%. Мощность в диапазоне низких частот (LF), трактующаяся условно как показатель активности симпатической системы, составила, в среднем, 3,19±0,03 мс2, а мощность в диапазоне высоких частот (HF), являющаяся показателем активности парасимпатической нервной системы - 6,12±0,04 мс2.

Избыточное влияние блуждающего нерва может угнетать функцию синусового узла, вызывать синусовую брадикардию, способствовать развитию синоатриальной блокады, отказа синусового узла, замедлению проведения в АВ-узле, угнетать сократимость миокарда предсердий и желудочков . По данным ХМ ЭКГ, подобных нарушений ритма и проводимости не выявлено, а при проведении теста ЧПЭС показатели ВВФСУ и КВВФСУ у наших больных были в пределах нормы.

У 52 больных (46,4%) были выявлены признаки остеохондроза шейного отдела позвоночника, а по РеоЭГ отмечено нарушение кровенаполнения в вертебро-базилярном бассейне с затруднением венозного оттока.

При проведении пробы с задержкой дыхания на вдохе (проба Штанге), таковая оказалась положительной у 10 больных (8,9%); при этом отмечалось незначительное повышение АД и урежение частоты сердечных сокращений, в среднем, на 12±3 уд/мин. Проба с задержкой дыхания на выдохе (проба Генчи) была положительной у восьми больных (7,1%), что также выражалось в развитии умеренно выраженной брадикардии при задержке дыхания.

Таким образом, у 18 больных (16,0%) имели место рефлекторные обмороки. Причины, лежащие в основе этих синдромов, возможно связаны с нарушениями автономной регуляции сердечно-сосудистой системы, которые можно выявить с помощью ряда методов .

При проведении массажа каротидного синуса, у шести больных (5,4%) были выявлены признаки синдрома “гиперчувствительности” каротидного синуса: у двух больных - по кардиальному варианту (у одного наблюдалось урежение ЧСС на 30% от исходной величины и периоды СА-блокады, с длительностью асистолической паузы более 2,5 сек, у второго - преходящая полная АВ-блокада). В последующем этим пациентам был имплантирован искусственный водитель ритма. У трех пациентов при синокаротидной пробе выявлена гипотоническая форма этого синдрома (снижение АД на 50 мм рт.ст), а у одного имел место смешанный вариант, т.е. отмечалось замедление синусового ритма и снижение АД менее, чем 50 мм рт.ст.

Ортостатическая проба оказалась положительной у 15 больных (13,4%), и у 13 из них имела место гиперадренергическая ортостатическая гипотония (отмечалось снижение АД более 30 мм рт.ст. и учащение синусового ритма более 30 в мин. при переходе в наклонное положение), а у двух - гипоадренергическая гипотония (снижение АД более 30 мм рт.ст. с малой динамикой частоты сокращений сердца).

У молодых людей в американской и европейской популяции частота эпизодов с потерей сознания, обусловленных ортостатической гипотонией, составляет от 4 до 10% . Данный вид syncope связан с увеличением резистентности периферических сосудов, числом сердечных сокращений, изменением внутричерепной гемодинамики и т.д., когда механизмы адаптации недостаточно противодействуют гравитационному фактору, и возможно развитие ишемии мозга с клиникой обморока .

В результате тщательного обследования больных с синкопальными состояниями, такой вариант удалось установить у 48 больных, что составило 42,8% от общего их числа.

В большинстве случаев синкопальные состояния имеют первично неврогенный характер и реализуются в результате действий условно- или безусловно-рефлекторных механизмов, влияющих на сердечно-сосудистую систему регуляции и вызывающих ответную реакцию организма на внешние воздействия. Однако, они могут проявляться при декоменсации тяжелых соматических заболеваний и церебральных патологических процессов, угрожающих жизни больного (опухоль головного мозга, аневризма сосудов мозга, болезни сердца и т.д.).

Данные настоящего исследования и литературы позволяют утверждать, что обмороки - это симптом, который может наблюдаться и у здоровых лиц. Прогноз для больных с syncope практически целиком зависит от характера основного заболевания. У лиц без признаков поражения сердечно-сосудистой системы или тяжелого экстракардиального заболевания прогноз вполне благоприятный.

Природа повторных эпизодов синкопальных состояний неуточненного генеза у лиц с отсутствием видимой органической патологии центральной нервной и сердечно-сосудистой систем требует дальнейшего изучения.

Литература
1. Сметнев А.С., Шевченко Н.М., Гросу А.А. Синкопальные состояния //Кардиология. - 1988. - №2. - С. 107-110.
2. Заболевания вегетативной нервной системы /Под редакцией А.М. Вейна. - М. Медицина, 1991. - 624 С.
3. Руксин В.В. Неотложная кардиология. - Санкт-Петербург: Невский диалект, 1997. - 471 С.
4. Sra J.S., Anderson A.J., Sheikh S.H. et. al. Unexplained syncope evaluated by electrophysiologic studies and head-up tilt testing //Ann. Int. Med., 1991. - V 114. - P. 9-36.
5. Grubb B.P. Tilt table testing; concepts and limitation //PACE, 1997. - V 20. - N1. - P. 781-787.
6. Day S.C., Cook Ef., Funkenstein H., Goldman L. Evaluation and outcome of emergency room pаtient with transient loss of consciоusness. //Am. J. Med., 1982. - V 73. - N2. - P. 15-23.
7. Гуков А.О., Жданов А.М. Проблемы диагностики и лечения больных с неврокардиогенными синкопальными состояниями //Кардиология, 2000. - №2. - С. 92-96.
8. Paulson O.B., Strandgaar S., Edvinson L. Cerebral autoregulation //Cerebrovasc. Brain. Metab. Rev. - 1990. - N2. - Р. 161-192
9. Kapoor W. Evaluation and management of the patient with syncope. //JAMA, 1992. - P. 2553-2560
10. Samoil D., Grubb B.P. Vasovagal syncope; Pathophysiology, diagnosis and therapeutic approach. //Eur. J. Pecing Electrophysiology., 1992. - V 4. - N2. - P. 234-241
11. Natale A. Efficacy of different treatment strategies for neurocardiac syncope. //PACE., 1995. - V 18. - N2. - P. 655-662
12. Ibrahim M.M., Tarazi R. Orthostatic hypotension: mechanism and management. //Am. Heart. J., 1975. - V 90. - N2. - P.513-520
13. Linzer M., Yang E.H., Ester III M. et.al. Diagnosing syncope. Part 1: Value of history, physical examination and electrocardiography. //Ann. Int. Med., 1991. - V 127. - N3. - P. 991
14. Lipsitz L.A., Mark E.R., Koestner J. et.al. Reduced susceptibility to syncope during postural tilt in old age. //Arch. Int. Med., 1989. - V 149. - N1. - P. 2709-2712