Хроническая дуоденальная непроходимость. Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Дуоденит – воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (ДПК). Заболевание проявляется острыми или тянущими болями в верхней части живота, тошнотой , рвотой , расстройством стула.

Дуоденит самая распространенная болезнь двенадцатиперстной кишки, 5-10% населения хотя бы раз в жизни испытали ее симптомы. Она в равной степени поражает представителей разных возрастных групп. У мужчин она диагностируется в 2 раза чаще в связи с пристрастием к алкоголю и нездоровым образом жизни.

По стадиям заболевания и продолжительности течения различают острые и хронические дуодениты.

Острый дуоденит быстро развивается на фоне отравлений или приема острой пищи. Он вызывает поверхностное воспаление слизистой оболочки, появление язв и эрозий, редко флегмон (полостей, наполненных гноем). Болезнь проявляться острой болью и нарушением пищеварения. При правильном лечении и соблюдении диеты острый дуоденит проходит за несколько дней. При повторном воспалении, риск развития хронического дуоденита составляет 90%.

Хронический дуоденит часто возникает на фоне других хронических болезней желудочно-кишечного тракта (гастрита , язвенной болезни, панкреатита), а также при неправильном питании. Болезнь может вызвать появление глубоких эрозий и атрофию (истончение) верхнего слоя 12-перстной кишки. Периодически хронический дуоденит обостряется – возникают сильные боли и расстройство пищеварения. Эта форма болезни требует длительно медикаментозного лечения и соблюдения диеты.

Анатомия двенадцатиперстной кишки

Двенадцатиперстная кишка (ДПК) – начальный отдел тонкого кишечника. Она начинается с привратника желудка, огибает головку поджелудочной железы и переходит в тощую кишку. Длина ДПК у взрослых 25-30 см, вместимость 150-250 мл. 12-перстная кишка фиксируется к стенкам брюшной полости с помощью волокон соединительной ткани.

В просвет 12-перстной кишки открываются главный проток поджелудочной железы и общий желчный проток. В месте их выхода образуется большой сосочек двенадцатиперстной кишки (фатеров сосочек). Он представляет собой образование в виде конуса, оснащенное сфинктером. С его помощью дозируется поступление в кишечник желчи и секрета поджелудочной железы. В месте выхода добавочного протока поджелудочной железы есть малый сосочек.

Функции

• Нейтрализация желудочного сока. В ДПК пищевая кашица, смешанная с кислым желудочным соком, приобретает щелочную реакцию. Такое содержимое не раздражает слизистую кишечника.
• Регулирование выработки пищеварительных ферментов , желчи, панкреатического сока. ДПК «анализирует» состав пищи и подает соответствующую команду пищеварительным железам.
• Обратная связь с желудком. ДПК обеспечивает рефлекторное открывание и закрывание привратника желудка и поступление пищи в тонкий кишечник

Форма и расположение . 12-перстная кишка находится на уровне 12 грудного – 3-го поясничного позвонка. ДПК частично покрыта брюшиной, а часть ее находится за брюшинным пространством. По форме она напоминает петлю или подкову, может иметь вертикальное или горизонтальное расположение.

Части

• Верхняя часть - ампула или луковица является продолжением привратника желудка и, в отличие от остальных частей, имеет продольную складчатость.
• Нисходящая часть
• Горизонтальная часть
• Восходящая часть

Последние три отдела имеют поперечную складчатость и отличаются лишь направлением изгиба. Сокращаясь, они способствуют продвижению пищевых масс в тощую кишку. Воспаление может возникнуть на всей протяженности ДПК или на отдельном ее участке (чаще в верхней части).

Кровоснабжение ДПК обеспечивают 4 поджелудочно-двенадцатиперстные артерии и одноименные вены. Кишка имеет также собственные лимфатические сосуды и 15-25 лимфоузлов.

Иннервация . К стенке двенадцатиперстной кишки подходят нервные ветви верхнего брыжеечного, чревного, печеночного и почечного сплетений.

Гистологическое строение. Слизистая оболочка ДПК имеет особое строение, так как должна выдерживать воздействие соляной кислоты, пепсина, желчи и ферментов поджелудочной железы. Ее клетки имеют достаточно плотные оболочки и быстро восстанавливаются.

В подслизистом слое расположены Бруннеровы железы, которые секретируют густой слизистый секрет, который нейтрализует агрессивное воздействие желудочного сока и защищает слизистую оболочку ДПК.Причины воспаления двенадцатиперстной кишки

Причины острого дуоденита

1. Употребление продуктов, раздражающих слизистую органов пищеварения
   • жареное
   • жирное
   • копченое
   • острое
   Для того чтобы справиться с такой пищей в желудке вырабатывается больше соляной кислоты. Одновременно снижаются защитные свойства слизистой ДПК, и она становится более чувствительной к негативным влияниям.
2. Пищевые токсикоинфекции , вызванные:
   • хеликобактер пилори, вызывающей язвенную болезнь
   • энтерококками
   • клостридиями
   Бактерии, размножаясь, повреждают клетки ДПК и вызывают их гибель. Это сопровождается воспалением и отеком стенки кишечника, а также выходом большого количества жидкости в его просвет. Последнее является причиной появления поносов.
3. Заболевания пищеварительных органов
   • панкреатиты
   • язвенная болезнь
   Эти болезни приводят к нарушению кровообращения и питания тканей в ДПК. К тому же воспаление близлежащих органов может распространиться и на тонкий кишечник, что негативно сказывается на защитных свойствах его слизистой. Заболевания печени и поджелудочной железы нарушают синтез желчи и панкреатического сока, без которых невозможна нормальная работа 12-перстной кишки.
4. Обратный заброс содержимого тонкого кишечника в 12-перстную кишку (рефлюкс). Он может быть связан со спазмом нижних отделов кишечника или нарушением проходимости. Таким образом, из нижних отделов кишечника заносятся бактерии, которые вызывают воспаление.


5. Заглатывание токсических веществ , которые вызывают ожог слизистой ЖКТ. Это могут быть кислоты, щелочи, соединения хлора или другая бытовая химия.


6. Заглатывание инородных тел или неперевариваемых частей пищевых продуктов приводит к механическому повреждению двенадцатиперстной кишки.

Причины хронического дуоденита

1. Нарушение работы кишечника
   • хронические запоры
   • плохая перистальтика
   • спаечные процессы
   • нарушение иннервации
   Эти патологии приводят к замедлению сокращений – ухудшению перистальтики ДПК. Застой содержимого вызывает растяжение и атрофию ее стенок, а также плохо влияет на состояние слизистой.
2. Хронические заболевания желудка. Хронический гастрит с высокой кислотностью приводит к тому, что соляная кислота постепенно повреждает клетки кишечника, приводя к истончению слизистой.


3. Хронические заболевания поджелудочной железы, печени, желчного пузыря приводят к нарушению поступления ферментов в ДПК. В результате нарушается стабильность работы кишечника и снижаются его защитные свойства.

Располагающие факторы

• нездоровое или нерегулярное питание
• хронические запоры
• нарушение выработки гормонов
• прием большого количества медикаментов
• вредные привычки

Если эти факторы воздействуют на организм на протяжении длительного времени, то они нарушают кровообращение в органах пищеварения. Вследствие этого снижается местный иммунитет, что способствует развитию воспалений.

Симптомы дуоденита

Симптомы дуоденита зависят от причины развития болезни и сопутствующих патологий органов пищеварения. Болезнь часто «маскируется» под язву желудка, гастрит, печеночную (желчную) колику , что затрудняет постановку диагноза.

Симптомы дуоденита

1. Боль в эпигастральной области . Боль усиливается при пальпации (прощупывании) брюшной стенки.
   • При хроническом дуодените боль постоянная, тупого характера, что связано с воспалением и отеком стенки двенадцатиперстной кишки. Боль усиливается через 1-2 часа после еды и натощак.
   • Если дуоденит связан с нарушением проходимости ДПК , то боль появляется при переполнении кишечника и носит приступообразный характер: острая распирающая или скручивающая.
   • Локальное воспаление в районе фатерова сосочка нарушает отток желчи из желчного пузыря, что сопровождается симптомами «почечной колики». Возникает острая боль в правом или левом подреберье, опоясывающие боли.
   • Язвенноподобный дуоденит, вызванный бактериями Хеликобактер пилори. Сильная боль появляется на голодный желудок или в ночные часы.
   • Если дуоденит вызван гастритом с повышенной кислотностью, то боль возникает после еды через 10-20 минут. Она связана с поступлением в кишечник порции пищи, смешанной с кислым желудочным соком.
2. Общая слабость и быстрая утомляемость являются признаками интоксикации организма вызванной продуктами воспаления. При остром дуодените возможно повышение температуры тела до 38 градусов.
3. Нарушение пищеварения . Нарушение синтеза пищеварительных ферментов приводит к брожению пищи в кишечнике и ее гниению. Это сопровождается:
   • снижением аппетита
   • тошнотой
   • урчанием в животе
   • повышенным газообразованием
   • поносом
4. Горькая отрыжка, рвота с примесью желчи связана с переполнением двенадцатиперстной кишки. Ее содержимое не проходит в кишечник, а забрасывается в желудок – дуоденогастральный рефлюкс .
5. Желтуха кожи и склер при дуодените объясняется застоем желчи и повышением уровня билирубина в крови. Это происходит при воспалении фатерова сосочка и сужении желчевыводящего протока. Желчь не выходит в кишечник, а переполняет желчный пузырь и попадает в кровь.
6. Нарушения работы нервной системы. Продолжительный дуоденит вызывает атрофию слизистой оболочки и желез, вырабатывающих пищеварительные ферменты. Это негативно сказывается на усвоении пищи. Организм испытывает дефицит питательных веществ. Чтобы улучшить пищеварение, усиливается приток крови к желудку и кишечнику, при этом «обкрадываются» мозг и нижние конечности. Развивается демпинг-синдром, симптомы которого проявляются после еды:
   • переполнение в желудке
   • чувством жара в верхней половине тела
   • головокружение, слабость, сонливость
   • дрожь в руках, шум в ушах.
   • развивается гормональная недостаточность, что негативно сказывается на работе вегетативной нервной системы.
   У пожилых людей возможно бессимптомное течение дуоденита. В этом случае болезнь диагностируется случайно при прохождении гастродуоденоскопии.

Диагностика дуоденита

Признаки дуоденита:

• участки сужения 12-перстной кишки – свидетельствующие об опухоли, образовании спаек, аномалии развития
• расширенные участки – последствия атрофии слизистой, нарушения моторики, закупорки нижележащих отделов кишечника, снижения тонуса кишечной стенки при нарушении иннервации
• «ниша» в стенке ДПК может быть признаком эрозии, язвы, дивертикула
• скопления газа – признак механической непроходимости кишечника
• при отеке, малоподвижности и воспалении складчатость может сглаживаться
• заброс пищевой массы из ДПК в желудок

Рентгенография – лучше переносится пациентами, она доступна и безболезненна. Однако рентген не способен выявить изменений на слизистой оболочке, а лишь говорит о грубых нарушениях в работе органа.

Лабораторные исследования при дуодените:

• в анализе крови обнаруживают анемию и повышение СОЭ ;
• в анализе кала – скрытая кровь при кровоточивости эрозий и язв.

Лечение дуоденита

Лечение дуоденита включает несколько направлений:

• ликвидация острого воспаления
• предотвращение перехода болезни в хроническую стадию
• восстановление функций 12-перстной кишки
• нормализацию пищеварения

Преимущественно лечение проводят на дому. Для скорейшего выздоровления необходимы полноценный сон, отдых, соблюдение диеты , прогулки, легкие физические нагрузки при отсутствии болей. Необходимо избегать стрессов, отказаться от курения и алкоголя. Такие меры помогают нормализовать кровообращение в ДПК, восстановить защитные свойства ее слизистой.

Показания к госпитализации при дуодените:

• обострение дуоденита
• подозрение на опухоль тонкого кишечника
• тяжелое общее состояние больного, запущенные случаи болезни
• воспаление серозного покрова 12-перстной кишки (перидуоденит) и близлежащих органов
• наличие или угроза кровотечений (эрозивная или язвенная форма дуоденита)

Лечение дуоденита медикаментами

Группа препаратов	Механизм лечебного действия	Представители	Способ применения
Ингибиторы протонной помпы	Подавляют секрецию желудочного сока. Препараты блокируют работу желез, выделяющих соляную кислоту, и уменьшают раздражающее действие на слизистую 12-перстной кишки.	Омепразол 20 мг Лансопразол 30 мг Пантопразол 40 мг Эзомепразол 20 мг	Применяют 2 раза в сутки утром и вечером за 20 минут до еды. Длительность лечения 7-10 дней.
Антибиотики	Назначаются при наличии инфекции, вызванной бактерией Helicobacter pylori.	Тетрациклин 500 мг	4 раза в сутки, на протяжении 7-10 дней.
		Кларитромицин 500 мг Амоксициллин 1000 мг Метронидазол 500 мг	2 раза в сутки 7-14 дней. Принимают независимо от приема пищи.
Н2-гистаминоблокаторы	Назначают для лечения язвенно-подобного дуоденита. Они угнетают выделение соляной кислоты и снижают ее раздражающее воздействие на ДПК.	Ранитидин	По 0,15 г 2 раза в сутки. Курс 45 дней.
		Фамотидин	По 0,02 г 2 раза в сутки утром и вечером перед сном.
Антациды	Обладают обволакивающим и местным обезболивающим действием. Нейтрализуют соляную кислоту.	Альмагель Маалокс	Используют по-необходимости: при нарушении диеты, болях. 1 дозу препарата принимают через час после еды 1-3 раза в день.
Прокинетики	Назначаются при гастритоподобной форме дуоденита. Регулируют сокращения ЖКТ, способствуют опорожнению желудка и продвижению пищевых масс по кишечнику. Обладают противорвотным и местным противоотечным действием.	Итомед Ганатон	По 1 таблетке (150 мг) 3 раза в день до еды.
Полиферментные препараты	Содержат ферменты поджелудочной железы. Нормализуют пищеварение, способствуют усвоению питательных веществ и исчезновению симптомов болезни.	Креон 10000	Одну капсулу принимают до еды, другую во время или после приема пищи. Капсулу не разжевывают. Препарат принимают с каждым приемом пищи.
Спазмолитики	Расслабляют гладкую мускулатуру кишечной стенки, снимают спазм и устраняют боль.	Но-шпа (Дротаверин) Папаверин	По 2 таблетки 3 раза в день независимо от приема пищи.

Каждому пациенту подбирается индивидуальная терапия в зависимости от проявлений болезни и формы дуоденита. Самолечение может быть опасно для здоровья.

Питание при дуодените

Правильное питание играет ключевую роль в лечении дуоденита. При остром воспалении или обострении хронического дуоденита первые 3-5 дней необходимо придерживаться строгой диеты 1а. Ее основа – слизистые отвары из круп (рис, геркулес), протертые супы, жидкие молочные каши (манная, из гречневой муки) и продукты детского питания. 1 раз в день разрешены курица или нежирная рыба (судак) в виде пюре или парового суфле. Питание дробное: 6 раз в день, небольшими порциями.

• язвенно-подобный дуоденит – диета №1
• гастрито-подобный дуоденит (при сниженной секреции желудка) – диета №2
• холецисто- и панкреатито-подобный дуоденит диета – №5

Общие рекомендации

• Питание маленькими порциями 4-6 раз в день. Чувство голода не должно возникать иначе могут появиться «голодные боли».
• Пища подается в теплом виде 40-50°С.
• Блюда должны быть приготовлены таким образом, чтобы не раздражать слизистую оболочку ЖКТ. Предпочтение отдается протертым супам с добавлением сметаны или сливок и полужидким кашам (овсяной, рисовой, манной).
• Вареное мясо нежирных сортов с минимальным количеством соединительной ткани, очищенное от кожи и сухожилий. Перед употреблением его желательно пропустить через мясорубку или измельчить в блендере.
• Молочные продукты: молоко, сливки, творожное суфле на пару, простокваша, кефир, йогурт.
• Отварные овощи, фрукты без кожуры и косточек запеченные или в виде киселя. Можно использовать консервы детского питания.
• Яйца всмятку или в виде парового омлета. 2-3 в день.
• Жиры: сливочное масло, оливковое и подсолнечное высокой степени очистки.
• Соки являются источником витаминов и улучшают пищеварение.
• Подсушенный хлеб и сухарики. Они переносятся лучше, чем свежая выпечка.
• Сладкое – мед, варенье, мусс, желе, затяжное печенье, карамель в ограниченных количествах.

Запрещены при дуодените продукты, возбуждающие желудочную секрецию и пища, содержащая грубые растительные волокна.

• консервы
• копчености
• концентрированные бульоны из мяса, рыбы, грибов
• жирные сорта мяса и рыбы (свинина, утка, скумбрия)
• перец, горчица, чеснок, хрен, перец, лук
• мороженое
• газированные напитки
• алкоголь
• сырые овощи и фрукты

Последствия дуоденита

• Непроходимость кишечника – состояние, при котором частично или полностью прекращается продвижение пищи по кишечнику. Оно сопровождается резкими болями в верхней части живота, через 15 минут после еды, многократной рвотой с примесью желчи. Это явление может быть вызвано разрастанием соединительной ткани и образованием спаек на месте воспалительного процесса.


• Язвенная болезнь 12-перстной кишки. На стенке ДПК образуется глубокий дефект – язва. Ее появление связывают с действием соляной кислоты и пепсина на ослабленную слизистую оболочку. Проявляется болью в верхней половине живота на фоне длительных перерывов между приемами пищи, при употреблении алкоголя и физических нагрузках. Также нарушается пищеварение: вздутие живота, чередование поносов и запоров.


• Синдром мальдигестии/мальабсорбции – нарушение всасывания питательных веществ через слизистую оболочку кишечника в связи с дефицитом ферментов. Развитие комплекса симптомов связано с нарушением работы желез пищеварительного тракта. Это состояние на первых этапах проявляется поносами. В дальнейшем появляется истощение, изменения в составе крови – анемия, иммунодефицит – снижение сопротивляемости организма к инфекциям. У детей заметно отставание в физическом развитии.


• Кишечное кровотечение может стать последствием эрозивного дуоденита. Оно проявляется слабостью, головокружением, падением давления, кровью в кале (выделения приобретают черный цвет).

Дуоденит – заболевание довольно распространенное, но хорошо поддающееся лечению. При появлении его симптомов обращайтесь к врачу и строго следуйте его указаниям! Не стоит заниматься самолечением, чтобы не допустить перехода заболевания в хроническую стадию.

После удаления (но не после изоляции) двенадцатиперстной кишки развивается сложное и специфическое заболевание, которое было названо нами «синдром дуоденальной недостаточности». Решающий аргумент в пользу гормональной природы этого синдрома заключался в отсутствии основных признаков этого заболевания у животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой, т.е. с выключенными пищеварительными и транспортными функциями, но оставшимися эндокринными. Важно, что в этом синдроме преобладали признаки общих нарушений функций организма, а не местных (пищеварительно-транспортных) (обзоры: Уголев, 1978, 1985).

Дуоденальная недостаточность особенно тяжело протекает у кошек, часто со смертельным исходом, и значительно легче у собак. Различия эффектов дуоденэктомии у кошек и собак до сих пор неясны. Мы допустили, что многие эндокринные элементы у кошек локализованы в основном в двенадцатиперстной кишке, тогда как у собак более равномерно распределены в разных отделах тонкой кишки. Эта гипотеза нашла подтверждение в ряде морфологических работ, в том числе Э. Солчиа с соавторами (обзоры: Solcia et al., 1975, 1987). Ниже представлена типичная картина дуоденальной гормональной недостаточности у кошек.

Дуоденальная недостаточность развивается в две фазы. Первая фаза характеризуется прогрессирующим истощением, или кахексией, которая достигает максимума примерно через 1.5 мес. (рис. 6.2). К этому времени значительная часть животных теряет до 30-50% исходной массы тела. Температура тела остается нормальной или даже снижается. Резко угнетается аппетит. Кроме того, обнаруживаются нарушения координации движений, мышечная атрофия, подергивания и судороги. В этот период до половины животных погибает, но при вскрытии в большинстве случаев не удается обнаружить каких-либо дефектов операции.

Вторая фаза развивается у тех животных, у которых кахексический синдром выражен слабее, и они выживают. Спустя 2-3 мес. после операции у таких животных первоначальная масса тела восстанавливается, а затем развивается ожирение. В отличие от дуоденэктомированных кошек у животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой общее состояние и исходная масса тела быстро нормализуются и в дальнейшем не отличаются от контрольных животных.

Если кахексический синдром с трудом можно объяснить нарушениями пищеварения и всасывания, то последующее ожирение на фоне восстановившегося аппетита и отсутствия диареи следует трактовать как общее заболевание, возникшее вследствие выпадения гормональных эффектов. Действительно, дуоденальную недостаточность невозможно объяснить выпадением пищеварительно-транспортных функций двенадцатиперстной кишки. При обследовании дуоденэктомированных животных и животных с изолированной двенадцатиперстной кишкой обнаружено, что лишь у первых сохраняются на протяжении всего периода наблюдения существенные нарушения многих морфологических и биохимических характеристик.

Приведем лишь некоторые примеры, характерные для животных с дуоденэктомией, но не с изоляцией двенадцатиперстной кишки. Так, при дуоденальной недостаточности наблюдаются повышение уровня холестерина в крови, повышение остаточного азота в крови кошек и понижение в крови собак, снижение белковообразовательной функции печени, нарушение обмена гликопротеинов и липидов, изменение уровня глюкозы в крови. Активность лактатдегидрогеназы, альдолазы, аспартат- и аланинаминопептидаз, кислой и щелочной фосфатаз, липазы и других ферментов также претерпевает существенные изменения. Наблюдаются нарушения водно-солевого обмена и моторно-эвакуаторной функции желудка. Важно отметить, что организм теряет способность отвечать на прием пищи развитием лейкоцитоза (см. также гл. 7).

Итак, анализ полученных данных позволяет заключить, что нарушения, возникающие после удаления двенадцатиперстной кишки, определяются выпадением эндокринных, а не пищеварительно-транспортных функций этого органа.

Выраженное ожирение после удаления двенадцатиперстной кишки напоминает таковое при некоторых поражениях гипоталамуса. Прямые исследования гипоталамо-гипофизарной системы продемонстрировали существование связей последней с двенадцатиперстной кишкой (Скворцова и др., 1973). В частности, поразительна картина супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамо-гипофизарной нейросекреторной системы, которые сравнивались у здоровых животных, животных после дуоденэктомии и изоляции двенадцатиперстной кишки через различные сроки после операции (от 2 нед до 3 лет). Оказалось, что после дуоденэктомии наблюдается нарушение некоторых структурных показателей нейросекреторных ядер, причем наиболее выражены явления, характерные для застоя нейросекрета.

Ряд данных свидетельствует о наличии дуоденально-тиреоидных влияний. В частности, продемонстрированы морфологические эквиваленты гипофункции щитовидной железы, наблюдающиеся у дуоденэктомированных животных в течение длительного периода наблюдения. В щитовидной железе происходят значительное снижение высоты эпителиальных клеток, увеличение содержания коллоида и уменьшение доли секреторных элементов. Эти сдвиги сохраняются в течение нескольких лет без тенденции к восстановлению.

Были обнаружены также значительные, но постепенно компенсируемые влияния дуоденэктомии на кору надпочечников. Дуоденэктомия приводит к резким нарушениям структуры всех трех зон коры надпочечников (клубочковой, пучковой и сетчатой), уменьшению плотности расположения ядер и изменению состояния клеточных элементов. Нормализация морфологической картины коры надпочечников у дуоденэктомированных животных наблюдается лишь через 4-4.5 мес., тогда как у животных после изоляции двенадцатиперстной кишки - через 2-3 нед.

Возникновение компенсаторных процессов не опровергает важности энтеросупраадреналовых связей, но может говорить о том, что существует другой мощный контур саморегуляции. Более поздние исследования с использованием абдоминального препарата и хирургии ex vivo позволили понять возможный механизм компенсации нарушений функций надпочечников после дуоденэктомии (см. 6.4).

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о существовании не только местных, но и общих эффектов гормональной системы двенадцатиперстной кишки. Это делает противоречивой существующую классификацию кишечных гормонов. Поэтому мы предложили объединить все кишечные гормоны родовым названием «энтерин», дополняя такое название описанием основных эффектов гормона. Дуоденальную недостаточность следует дифференцировать на недостаточность пищеварительно-транспортных функций двенадцатиперстной кишки и энтериновую недостаточность, т.е. недостаточность эндокринных элементов тонкой кишки (гипоэнтеринизм). Существуют сведения, что гипоэнтеринизм может развиваться не только у животных, но и у человека (обзоры: Уголев, 1978, 1985).

Анализ синдрома дуоденальной недостаточности позволил установить, что двенадцатиперстная кишка контролирует ряд важнейших метаболических функций организма в значительной степени через гипоталамические центры. Тем не менее первоначально было трудно объяснить факт, полученный нами совместно с A. Л. Поленовым и Н. Б. Скворцовой, о нарушениях нейросекреторной функции гипоталамических ядер и передаче нейросекрета после дуоденэктомии (Скворцова и др., 1973). Свести интерпретацию к действию непроникающего через гематоэнцефалический барьер холецистокинина не представлялось возможным. Нами было высказано предположение о существовании специального гипоталамотропного гормона или группы гипоталамотропных энтеринов, один из которых был назван нами аппетитрегулирующим энтерином - арэнтерином, а другой - динамизирующим энтерином - динэнтерином (см. гл. 7 и 8). Накапливается все больше данных, что двенадцатиперстная кишка является центром эндокринной регуляции органов брюшной полости и одним из центров эндокринной регуляции жизнедеятельности всего организма. Иными словами, по составу гормонов и с учетом нейрональных элементов гипоталамо-гипофизарной системы двенадцатиперстная кишка как эндокринный орган напоминает гипофиз, и поэтому мы первоначально охарактеризовали ее как «гипофиз брюшной полости» (обзор: Уголев, 1978).

Результаты, полученные при сопоставлении ряда характеристик животных после дуоденэктомии и после изоляции двенадцатиперстной кишки, позволили постулировать существование дуоденально-нейрональной (особенно дуоденально-гипоталамической), дуоденально-тиреоидной, дуоденально-адреналовой, дуоденально-инсулярной, дуоденально-билиарной и других осей (или связей). Наличие таких осей получило подтверждение в более поздних работах с помощью радиоиммунологических, иммуногистохимических и других методических приемов (обзоры: Уголев, 1978, 1985). Кроме того, можно высказать предположение о существовании дуоденально-стероидной оси (см. 6.4).

Изучение кишечной гормональной системы с помощью экспериментально-хирургической техники в сочетании с другими аналитическими подходами делает свои первые шаги, а задачи, стоящие перед исследователем, столь же интересны, сколь и трудны. Однако, как можно заключить из этого очень краткого описания синдрома дуоденальной недостаточности, общие гормональные эффекты двенадцатиперстной кишки чрезвычайно важны и разнообразны. Вместе с тем хирургическая техника не давала возможности делать какие-либо заключения о химической структуре и ограничивала выводы оценкой физиологической роли факторов, продуцируемых удаленными органами. Поэтому ее сочетание с другими методическими подходами представляется особенно привлекательным.

	Учебно-методическое пособие разработано сотрудниками кафедры пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета и гастроэнтерологии МГМСУ (зав. кафедрой - д.м.н., профессор И. В. Маев): д.м.н., проф. И. В. Маевым, д.м.н., проф. А. А. Самсоновым. Под редакцией проф. И. В. Маева. Рецензенты: А. И. Парфенов - д.м.н., профессор, заведующий научно-клиническим отделением патологии тонкой кишки ЦНИИ гастроэнтерологии; А. В. Калинин - д.м.н., профессор, академик РАЕН, заведующий кафедрой гастроэнтерологии Государственного института усовершенствования врачей МО РФ. Маев И. В., Самсонов А. А. Хронический дуоденит (Алгоритм диагностики и лечебной тактики) / Пособие для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов: Учебное пособие. - М: ГОУ ВУНМЦ МЗ и СР РФ, 2007. 80 с.
	Пособие предназначено для врачей общей практики, терапевтов, гастроэнтерологов, интернов и клинических ординаторов высших медицинских учебных учреждений, а также для курсантов квалификационных и сертификационных циклов усовершенствования врачей и специализации по гастроэнтерологии в рамках факультета постдипломного образования. В пособии представлены данные о распространенности, этиологии, классификации, клинической картине, лабораторных и инструментальных признаках хронического дуоденита. Приводятся алгоритмы диагностики, дифференциального диагноза и оптимальных вариантов современной медикаментозной терапии хронического дуоденита, вторичных расстройств пищеварения.

Список сокращений [показать]

ГКО	- глюкокортикостероиды
ГЭРБ	- гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ДГР	- дуодено-гастральный рефлюкс
ДПК	- двенадцатиперстная кишка
ДЖВП	- дискинезия желчевыводящих путей
ЖВП	- желчевыводящие пути
ЖКБ	- желчно-каменная болезнь
ЖКТ	- желудочно-кишечный тракт
ИПП	- ингибитор протонной помпы
КТ	- компьютерная томография
МРТ	- магнитно-резонансная томография
МРПХГ	- магнитно-резонансная панкреатохолангиография
МЭЛ	- межэпителиальные лимфоциты
НПВП	- нестероидные противовоспалительные препараты
УЗИ	- ультразвуковое исследование
ЭГДС	- эзофагогастродуоденоскопия
ЭРПХГ	- эндоскопическая ретроградная панкреато-холангиография

Лечение

Цели терапии

• Ликвидация клинических, эндоскопических и функциональных проявлений обострения хронического дуоденита.
• Профилактика обострений.
• Предотвращение развития осложнений и утяжеления течения заболевания (развития эрозивного дуоденита, кровотечения на фоне приема НПВП, декомпенсации дуоденостаза, реактивного панкреатита, развития синдрома мальдигестии/мальабсорбции).

Традиционная консервативная терапия хронических дуоденитов складывается:

• из общих, универсальных рекомендаций;
• частных терапевтических мероприятий при особых формах хронического дуоденита, в том числе вторичного происхождения (зависит от конкретной этиологической формы болезни);
• терапевтических мероприятий по коррекции функциональных расстройств (пищеварения, моторно-тонических нарушений).

Критерии оценки эффективности терапии

• Исчезновение болевого синдрома и диспептических расстройств;
• эрадикация Н. pylori при соответствующей этиологии хронического дуоденита;
• стихание признаков активности дуоденита (гастродуоденита);
• отсутствие прогрессирования атрофических изменений;
• коррекция нарушений полостного пищеварения и моторных расстройств.

Показания к госпитализации

Больные хроническим дуоденитом в основном лечатся амбулаторно. Показанием к стационарному лечению является:

• выраженные симптомы обострения;
• пандуоденит(перидуоденит);
• наличие или угроза осложнений (кровотечение, хроническая дуоденальная непроходимость);
• наличие серьезной сопутствующей патологии желудка, поджелудочной железы, системы ЖВП и т. п.;
• трудные случаи диагностики, необходимость в дифференциальной диагностике;
• подозрение на опухолевую природу заболевания;
• запущенные случаи заболевания, требующие коррекции основных физиологических параметров организма;
• проведение хирургического лечения по поводу декомпенсированного органического дуоденостаза.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Режим

При амбулаторном лечении необходимы полноценные отдых и сон, по возможности предотвращение воздействия на больного стрессовых факторов. Умеренные физические нагрузки (прогулки на свежем воздухе, плавание). Отказ от курения и употребления алкоголя.

Диета [показать]

• При язвенно-подобном варианте назначают стандартную диету N 1.
• При холецисто-подобном и панкреатито-подобном - диету N 5.
• При гастрито-подобном и секреторной недостаточности желудка - диету N 2.

Диета по мере стихания явлений обострения расширяется. Большое значение имеет режим питания, иногда дробное питание, особенно при симптомах эндокринной недостаточности ДПК, явлениях дуоденального стаза. Рацион больного должен содержать 2/3 животных и 1/3 растительных жиров. Однако введение жиров возможно только при отсутствии вторичного поражения поджелудочной железы.

Состав пищи должен учитывать имеющийся в большинстве случаев у больного с хроническим дуоденитом гиповитаминоз С, В1, В2, В6, В12, А, Р и др. Введение поваренной соли ограничивается до 10-12 г/сут.

В пищевом рационе вне обострения ограничиваются овощи и фрукты, содержащие грубую растительную клетчатку.

Исключаются: специи, редька, чеснок, лук, хрен и т. п. Кроме того, ограничиваются богатое соединительной тканью мясо, копчености, соленья, маринады, жареные продукты, крепкие мясные бульоны, сало, грибы, газированные напитки, острые приправы и т.п.

При наличии у больного синдрома хронического запора назначаются и элиминационные диеты, но обычно их применяют после купирования острой фазы, в период реконвалесценции. У пациента с явлениями стеноза, бульбо- и дуоденостаза пища должна содержать минимум пищевых волокон.

Особенно выражена недостаточность питания у пациентов с хроническими дуоденитами связанными с болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом и прочими состояниями, сопровождающимися синдромом мальабсорбции.

При диарейном синдроме, экссудации в просвет кишки пациент должен получать минимум 500 мл жидкости в день. Если нарушения питания выражены, то к основному питанию добавляются различные докормы, иногда на длительный срок (до нескольких месяцев), а у тяжелых больных и курсы энтерального или парентерального питания (для очень тяжелых случаев), которые даже при кратковременных курсах лечения значительно улучшают нутриционный статус больного.

Чрезвычайно важно наладить лечебное питание у пациентов с дуоденитом, вызванным патологией поджелудочной железы или при вторичном панкреатите на фоне хронического дуоденита.

Следует помнить, что нарушение экзокринной функции поджелудочной железы в частности при патологии ДПК существенным образом сказывается в целом на полостном пищеварении, так как основные процессы пищеварения идут в проксимальных отделах тонкой кишки за счет ферментов поджелудочной железы и энзимов кишечных крипт, а в остальных - модулируются количеством панкреатических ферментов.

Рациональное питание, витаминотерапия и ферментная заместительная терапия с помощью современных фармакологических средств (микрокапсулированные полиферментные препараты в кишечнорастворимой оболочке) являются мощными факторами лечения, приводящими к быстрому купированию болевого синдрома (по принципу обратной связи) и нарушений пищеварительной функции.

Диета должна содержать в основном углеводы и белок. Жир вводится в количестве 50 г/день в основном за счет растительного жира, который гораздо легче переносится больным, чем животный жир. Для повышения всасывания жира показано использование среднецепочечных триглицеридов, но их применение должно быть ограничено, так как они могут усиливать явления метеоризма.

При явлениях стеноза ДПК, вызванного отеком стенки кишки или сужением ее просвета за счет отека головки поджелудочной железы, образования псевдокист или по другим причинам, приемы пищи должны быть частыми и небольшими по объему (не более 300 г и содержать 2500-3000 ккал/сутки. Преимущественно используется растительный жир, не вызывающий сильной стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы. Содержание белка должно быть на уровне 80-120 г/день (молочные продукты, яйца, нежирные сорта мяса и рыбы).

В фазе ремиссии назначается диета 5п (панкреатическая) с повышением содержания белка до 130 г/сут, жира до 80 г и углеводов до 300-400 г/сут, калорийность в прежних размерах. Пища должна содержать липотропные продукты (творог, нежирные сорта мяса и рыбы, гречневая и овсяная крупы), поваренная соль ограничивается.

В дальнейшем диета постепенно расширяется за счет введения нежирных овощных супов, отварных овощей, но общие принципы ее сохраняются.

ОСНОВНОЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ДУОДЕНИТА

При язвенно-подобной форме хронического дуоденита, не ассоциированного с Н. pylori и связанного с кислотно-пептической агрессией желудочного содержимого , назначается терапия:

• Антацидными препаратами (алюминия гидроксид (глинозем), алюминия фосфат, магния трисиликат, магния гидроксид и комбинированные препараты, содержащие алюминиевую соль фосфорной кислоты, алюминиево-магниевые антациды или алюминиево-магниевые с добавлением алгината). Антацидные препараты в терапии хронического дуоденита имеют несколько точек приложения [показать] .
  • для лечения острого гастродуоденита в качестве дополнительного адсорбирующего средства при различных вариантах острого гастрита, гастродуоденита, острого дуоденита;
  • в качестве дополнительного антисекреторного средства к терапии блокаторами Н2-рецепторов гистамина или ингибиторами протонной помпы;
  • в качестве дополнительного антисекреторного средства к терапии блокаторами Н2-рецепторов гистамина или ингибиторами протонной помпы у пациентов с обострением хронического гастродуоденита, хронического дуоденита любой этиологии, в том числе на фоне целиакии, вторичного на фоне язвенной болезни ДПК и желудка, поражений печени, поджелудочной железы;
  • после окончания эрадикационной терапии больных язвенной болезнью с явлениями вторичного дуоденита, для коррекции болевого и диспепсического синдрома на срок до окончательного рубцевания язвенного дефекта и стихания явлений вторичного воспаления (курсовой прием или прием "по требованию");
  • для профилактики рецидивов хронического дуоденита любой этиологии (в том числе режим - "по требованию");
  • для профилактики возникновения гастро- и дуоденопатий на фоне приема НПВП как самостоятельно, так и совместно с антисекреторными средствами;
  • для предупреждения синдрома "рикошета" после отмены блокаторов Н2-рецепторов гистамина.

  Антациды быстро снимают такие симптомы как висцеральный "ранний" и "поздний" болевой синдром, мгновенно купируют изжогу, отрыжку кислым и горьким.

  Антациды больных хроническим дуоденитом целесообразно назначать: через 1-1,5-3 ч после еды 3-4 раза в день и перед сном. В этом режиме антациды предупреждают затяжную кислую секрецию в базальную фазу при непрерывном желудочном кислотообразовании.

• Адсорбирующими антацидами, содержащие коллоидный висмут субцитрат (де-нол), оказывающими антацидное, цитопротективное и антихеликобактерное действие. Принимают де-нол по 120 мг перед едой, 3 раза в день и на ночь.
• Антисекреторными препаратами - ингибиторы протонной помпы (ИПП) [показать] .

  ИПП являются наиболее мощными блокаторами желудочной секреции. Они угнетают выработку соляной кислоты до 100%. На сегодняшний день существует несколько поколений препаратов этой группы:

  • омепразол (лосек в капсулах, лосек МАПС, ультоп, омез, зероцид, омезол, оменат и др.);
  • лансопразол (ланзап, ланзоптол);
  • пантопразол (контролен, пантопрозол);
  • рабепразол (париет);
  • эзомепразол (нексиум).

  ИПП принимаются за 30 минут до еды (по 20 мг утром и вечером, рабепразол - 20 мг, утром). Омепразолу и другим представителям этой группы не присуще дозозависимое действие: доза в 20 мг не менее эффективна, чем вдвое большая. Степень безопасности ИПП, как при коротких (до 3 месяцев), так и при длительных курсах терапии (несколько лет), является высокой. По сравнению с омепразолом у эзомепразола более быстрый, выраженный и продолжительный антисекреторный эффект. Фармакологические свойства препарата позволяют использовать и сверхнизкие дозировкки (по 20 мг 2 раза в неделю). Последнее очень важно при длительной поддерживающей и противорецидивной терапии больных хроническим дуоденитом.

Алгоритм антихеликобактерной терапии

Таблица 4. Схемы эрадикационной терапии инфекции Н.pylori по Маастрихтскому соглашению (2000)
ТЕРАПИЯ ПЕРВОЙ ЛИНИИ
Тройная терапия
или или Лансопразол (ланзап) (30 мг 2 раза вдень)* * не менее 7 дней	Кларитромицин (фромилид) (500 мг 2 раза в день) 7 дней	Амоксициллин (хиконцил) (10 000 мг 2 раза в день) 7 дней или
Или
Ранитидин висмут цитрат (400 мг 2 раза в день) 28 дней	Кларитромицин (500 мг 2 раза в день) 7 дней	Амоксициллин (хиконцил) (1000 мг 2 раза вдень) или Метронидазол (500 мг 2 раза в день) 7 дней
ТЕРАПИЯ ВТОРОЙ ЛИНИИ
Квадротерапия
Рабепразол (париет) (20 мг 2 раза в день)* или Эзомепразол (нексиум) (20 мг 2 раза в день)* Омепразол (ультоп, лосек МАПС) (20 мг 2 раза в день) * или Лансопразол (ланзап) (30 мг 2 раза в день) * *не менее 10 дней	Висмута субсалицилата/ субцитрат (120 мг 4 раза в день) 10 дней	Метронидазол (500 мг 3 раза в день) 10 дней и Тетрациклин (500 мг 4 раза в день) 10 дней

Первый этап

При хеликобактерном хроническом дуодените (гастродуодените), а также при вторичном дуодените на фоне язвенной болезни, ассоциированной с Н.pylori, антисекреторные средства (ИПП) применяются:

• как базисные средства эрадикационной терапии, обеспечивающие наиболее эффективное применение антибиотиков;
• как поддерживающая терапия или терапия резерва, когда применение антибиотиков невозможно (непереносимость, наличие осложнений и пр.).

На основании Маастрихтского соглашения - 2 (2000), антихеликобактерную терапию принято разделять на два этапа - терапию первой и второй линии. Вторая линия проводится при неэффективности терапии первой линии.

Терапия первой линии: ингибитор протонной помпы (или ранитидин висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день (табл. 4).

После антихеликобактерной терапии, до стихания воспалительных явлений со стороны слизистой желудка и ДПК, желательно проводить долечивание антисекреторными препаратами (омепразол в дозе 20 мг утром, или в 14 часов, последнее предпочтительнее). Поддерживающую терапию можно проводить в амбулаторных условиях.

При неэффективности проводится:

Второй этап лечения

При отсутствии эрадикации Н. pylori, назначается терапия второй линии: ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в сутки + висмута субсалицилат/субцитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день. Квадротерапия обычно назначается на 7-10 дней. После второго этапа вновь показано долечивание антисекреторными средствами.

Если и после второго этапа лечения эрадикация не достигнута, или после успешной эрадикации вновь возникает рецидив, назначается:

Третий этап

Необходимо тщательное дообследование больного на предмет исключения хронического дуоденита другой этиологии, а на период диагностики назначается антисекреторная терапия и терапия антацидными препаратами. Если положительный эффект достигнут, то необходима дальнейшая поддерживающая терапия антисекреторными средствами, либо постоянно, в половинной дозе, или терапия "по требованию". При хеликобактер-ассоциированном процессе с отсутствием эрадикации и после второй линии терапии, следует и дальше подбирать терапию с учетом возможной устойчивости бактерий, так называемую терапию третьей линии, или спасительную (salvage) . Литературных данных о результатах применения терапии третьей линии очень мало и делать какие-нибудь выводы пока преждевременно.

Терапия функциональных
расстройств моторно-тонической
функции ДПК и желчеотделения
у больных хроническим дуоденитом

Фармакотерапия при гипофункции желчного пузыря и нормальной моторной функции ДПК

При данном виде моторных нарушений основными препаратами являются средства, влияющие на моторику желчного пузыря:

1. Холеретики:
   • Препараты, содержащие желчь или желчные кислоты (аллохол, холензим, лиобил, препараты хено-дезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислот).
   • Синтетические препараты (оксафенамин, никодин, циквалон).
   • Препараты растительного происхождения (фламин, холагогум, холафлукс, холагол, фебихол, хофитол, гепабене, хепель, гепатофальк-планта и др.)
   • Гидрохолеретики, увеличивающие водный компонент желчи (кислотонезависимая фракция желчи) - салицилаты, валериана, минеральные воды, гимекромон (одестон).
2. Холекинетики:
   • Домперидон, холецистокинин, питуитрин, сульфат магния, оливковое масло, яичные желтки, сорбит, ксилит, холосас.
3. Спазмолитики:
   • селективные миотропные спазмолитики предпочтительны. Дюспаталин является препаратом выбора, т.к. оказывает нормализующий эффект на моторику ДПК и желчного пузыря, не вызывает гипо- и атонии.

Обязательно при гипокинетических расстройствах желчного пузыря наряду с холеретиками и холекинетиками является назначение полиферментных препаратов (креон 10000). Ферментные препараты вызывают благоприятную реакцию со стороны поджелудочной железы и в целом положительно влияют на процесс пищеварения.

Фармакотерапия дисфункции
сфинктера Одди

Основной алгоритм:

• 1 тип дисфункции сфинктера Одди требует проведения папиллосфинктеротомии.
• При наличии 2-го и 3-го типов - возможно проведение лекарственной терапии.
• При панкреатическом типе дисфункции сфинктера Одди стандартной терапией является оперативная сфинктеропластика и панкреатическая литопластика.

Консервативное лекарственное лечение осуществляется в зависимости от клинико-функциональных синдромов, как правило, комбинированное, направленное в первую очередь на восстановление проходимости сфинктера Одди и оттока желчи. Для решения данной задачи применяется весь перечисленный выше арсенал медикаментозных средств, при этом предпочтение отдается селективным спазмолитикам (дюспаталину). Дюспаталин обладает повышенной тропностью к сфинктеру Одди, в 20-40 раз превышая тропность папаверина. Показано применение также препаратов урсоде-зоксихолевой кислоты, однократно в вечерние часы, месяц - полтора.

• Положительный эффект также могут дать средства, уменьшающие дуоденальную гипертензию и нормализующие процесс пищеварения в ДПК. В первую очередь, при наличии микробной контаминации двенадцатиперстной кишки, исключая пилорический хеликобактер, необходимо проведение деконтаминирующей терапии такими лекарственными средствами как доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки, тетрациклин 0,25 г 4 раза в сутки, фуразолидон 0,1 г 3 раза в сутки, эрсефурил 0,2 г 4 раза в сутки, интетрикс по 1 капсуле 4 раза в сутки (1-2 недельных курса).
• После антибиотикотерапии необходим двухнедельный курс пробиотиков (бифиформ, хилак-форте, энтерол и др.) и пребиотиков (дюфалак), которые можно назначать одновременно с антибиотиками.
• Показано применение и ферментных препаратов (креон 10000/25000), сорбентов, антисекреторных средств (ингибиторы протонной помпы), показано при гиперхлоргидрии и назначение буферных антацидных средств (содержащих алюминий): маалокс по 1 дозе через час после еды на 5-7 дней. Использование буферных антацидов предотвращает повреждение деконьюгированными желчными кислотами слизистой кишечника и устанавливает оптимальный рН для работы ферментов поджелудочной железы.
• При неэффективности консервативного лечения проводится вышеуказанные оперативные мероприятия.

Купирование острого болевого
синдрома при гипермоторной
дискинезии двенадцатиперстной
кишки и желчевыводящих путей

• 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата или платифиллина гидротартрата (1 мл 0,1% раствора), либо метацина (2 мл 1% раствора). При выраженном болевом синдроме одновременно с введением М-холинолитиков вводят анальгетики: ненаркотические - анальгин (2 мл 50% раствора) либо трамал (парантерально 50-100 мг).
• При болевом синдроме умеренной интенсивности целесообразно назначение селективных спазмолитиков (дюспаталин).
• Нитраты (нитроглицерин, нитросорбид). Препараты показаны только для кратковременного применения, купирования колики, но не для курсового лечения.

При сочетанной дискинезии по гиперкинетическо-гипертоническому типу ДПК и ЖВП препаратом выбора является селективный спазмолитик дюспаталин.

При отсутствии перечисленных препаратов возможно кратковременное применение препаратов, содержащих анальгетики и спазмолитические средства - баралгин, спазган, спазмалгин и др.).

При наличии рвоты показано введение бимарала в/в, в/м по 1 ампуле (10 мг), либо церукала в/в, в/м по 2 мл, или мотилиума 20 мг внутрь или на язык (лингвальная форма). При отсутствии данных средств возможно применение димедрола (1-2 мл 2% раствора) или супрастина (1 мл 2% раствора).

Применение желчегонных препаратов при гиперкинезе желчного пузыря и ДПК противопоказано, как и любых веществ, в том числе и продуктов питания, стимулирующих холекинез и холерез.

Отток желчи и панкреатического секрета может быть затруднен вследствие воспаления большого дуоденального соска, что требует назначения антибактериальной терапии с назначением полусинтетических пенициллинов, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспоринов, макролидов, выделяющихся с желчью. Подбор препаратов, доз и продолжительности проводится индивидуально с учетом микрофлоры.

Основной целью лечения больных моторной дисфункцией двенадцатиперстной кишки и билиарного тракта на фоне хронического дуоденита является восстановление нормального тока желчи и секрета поджелудочной железы по протокам [показать] .

В этой связи основной целью медикаментозной терапии должно являться:

• восстановление давления в двенадцатиперстной кишке;
• купирование дуодено-гастрального рефлюкса;
• восстановление тонуса сфинктерного аппарата;
• восстановление двигательной функции желчного пузыря;
• восстановление продукции желчи.

Эти задачи можно решить применением селективного миотропного спазмолитика (Дюспаталина). Достоинствами препарата Дюспаталин являются:

• релаксирующая селективность в отношении сфинктера Одди, в 20-40 раз превышающая эффект от папаверина;
• препарат обладает нормализующим влиянием на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперперистальтику, спазмофилию, не вызывая при этом нежелательную гипотонию.

Дюспаталин является не только препаратом патогенетического действия при патологии билиарного тракта и ДПК, но и средством, поддерживающим саногенез, нормализацию нарушенных функциональных механизмов. Данный эффект Дюспаталина возможен благодаря двойному механизму действия препарата: снижению проницаемости клеток гладкой мускулатуры для Na + , вызывающего антиспастический эффект и предотвращению развития гипотонии, за счет уменьшения оттока К + из клетки. Кроме того, Дюспаталин не действует на холинергическую систему, тем самым не вызывая соответствующих побочных эффектов.

• Эффект после приема дюспаталина возникает быстро (через 20-30 минут) и продолжается в пределах 12 часов, что делает возможным его двукратный прием в сутки (пролонгированная форма);
• Дюспаталин выпускается в капсулах, содержащих 200 мг мебеверина гидрохлорида в виде микросфер, покрытых кислотоустойчивой оболочкой.
• Препарат активно метаболизируется при прохождении через стенку кишечника и печень, все метаболиты быстро выводятся с мочой, а полная его экскреция происходит в течение 24 час после приема однократной дозы. В результате Дюспаталин не накапливается в организме, и даже для пожилых пациентов не требуется коррекции дозы. Таким образом, Дюспаталин у данных больных может применяться длительно.

  Дюспаталин назначается по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день. Лучше принимать за 20 мин. до еды.

Терапия гипермоторной дискинезии
двенадцатиперстной кишки и гипомо-
торной дискинезии желчного пузыря

• Данная форма дискинетических расстройств проявляется в основном диарейным синдромом. Если данная форма дискинезии сопровождается спазмом сфинктера Одди, то препаратом выбора в данном случае будет дюспаталин.
• При сочетании данной формы дискинезии с дисбалансом в кишечной микрофлоре, показан прием препарата хилак-форте (30-60 капель 3 раза в день во время еды) на срок 2 недели или лактулозы (дюфалак) в дозе 3-10 мл.
• При повышенном закислении в ДПК необходим прием антацидов, если преобладает диарея - фосфалюгель или смекта (через 1 час после еды и на ночь).
• При выраженном метеоризме и запоре - альмагель НЕО, релцер и прочие препараты, содержащие симетикон или диметикон.

Лечение дуоденостаза в сочетании
с гипомоторной дискинезией
желчного пузыря

Терапия строится в первую очередь с учетом степени компенсации.

• При компенсированном дуоденостазе достаточно назначение дробного питания - пищу больной принимает 5-6 раз в день, небольшими порциями. Пища должна быть высококалорийной, легкоусвояемой, насыщенной витаминами (главным образом, группы В и В1 в первую очередь), при небольшом содержании клетчатки.
• При декомпенсированном дуоденостазе применяют энтеральное питание через назоеюнальный зонд. При выраженных нарушениях электролитного баланса назначается парентеральное введение растворов солей и аминокислот. Показано промывание ДПК минеральной водой с низкой минерализацией ("Боржоми", "Бжни", "Джер-мук", "Ессентуки N4", "Нарзан", "Рычал-Су" и т.п.), дренирование ее с одновременным промыванием. Все эти мероприятия показаны в основном при декомпенсированном дуоденостазе и проводятся в условиях хирургических отделений.
• При наличии признаков дуоденальной гипер-тензии и ДГР и при необходимости длительного применения препаратом выбора является ми-отропный спазмолитик мебеверин (дюспаталин), так как его длительное применение практически не вызывает вторичной атонии мышечных элементов кишки. Эффективность дюспаталина при ДГР описана во многих работах.
• Хороший эффект при хронической дуоденальной непроходимости дает применение ферментных препаратов (креон 10000/25000). Применение данных ферментных препаратов в виде мини-микросфер (креон 10000/25000) позволяет эффективно корригировать не только нарушения пищеварения, но и купировать клинические проявления, связанные с вовлечением в патологический процесс при дуоденостазе поджелудочной железы.

Максимальный терапевтический эффект в купировании основных синдромов: синдрома боли и синдрома диспепсии - отмечается при назначении комбинированной терапии современных ферментных препаратов (Креон) и современных селективных спазмолитиков, с высокой тропностью к сфинктеру Одди (мебеверин). Оба препарата, имея разные механизмы воздействия на болевой синдром и диспепсию, при комплексном применении, дополняют эффект друг друга и позволяют в более короткие сроки достичь клинического результата [показать] .

Таблица 5. Механизмы купирования боли и диспепсии ферментными препаратами и спазмолитиками при дисфункциях билиарного тракта

• При компенсированном и субкомпенсированном дуоденостазе показано назначение прокинетиков - метоклопрамид (церукал) или домперидон (мотилиум) по 5-10 мг за 20 минут до еды 3 раза в день в течение месяца. Возможно, особенно при наличии депрессивных состояний, применение препарата эглонил по 50 мг 2-3 раза в день или 2 мл 5% р-ра в/м 1-2 раза вдень.
• Показан также прием ингибитора холинэстеразы калимина по 0,05 г 1-3 раза внутрь, или 1 мл 0,5% р-ра в/м 1-2 раза в сутки, или изобарина по табл. (6,25 мг) сублингвально 1 раз в день.
• Показано назначение желчегонных препаратов, содержащих желчные кислоты, или растительного происхождения (аллохол 2 драже 3 раза в день за 10-20 мин. до еды, или холензим 1-2 драже 2-3 раза в день во время еды, или гепабене 1-2 капсулы 3 раза в день за 30 мин до еды, или хепель по 1 табл. под язык за 10-20 мин до еды 3 раза в день.
• При наличии данных за бактериальную контаминацию (при НР - отрицательной патологии) необходима антибактериальная терапия (фуразолидон или интетрикс в общепризнанных дозах) на 5-7 дней.
• При явлениях сопутствующего синдрома хронического запора показано назначение осмотических слабительных (дюфалак).

Общий курс терапии - месяц.

Терапия нарушений пищеварительной функции при хроническом дуодените

• У пациентов с хроническим дуоденитом, сопровождающимся нарушением полостного пищеварения панкреатогенного генеза, хорошее терапевтическое действие оказывают препараты, содержащие только панкреатические ферменты.
• При реактивном панкреатите, обострении хронического панкреатита средства, содержащие желчь, противопоказаны.

Сегодня совершенно определенно установлено, что для полноценной заместительной терапии при экзокринной недостаточности поджелудочной железы, независимо от ее генеза и сопутствующей патологии, ферментные средства должны соответствовать следующим требованиям [Калинин А. В., 2002]:

• высокой специфичной активности липазы;
• устойчивостью к желудочному соку;
• быстрой, своевременной эвакуации из желудка и способности хорошо смешиваться с химусом;
• короткому времени растворения оболочки микрокапсул в ДПК;
• быстрому высвобождению ферментов в ДПК;
• активному участию в полостном пищеварении.

Основная цель терапии панкреатическими ферментами заключается в обеспечении достаточной активности липазы в двенадцатиперстной кишке.

Поскольку воздействие соляной кислоты на панкреатические ферменты приводит к разрушению до 90% их количества, путем преодоления кислотного желудочного барьера было осуществлено создание галенических форм полиферментных препаратов в кислотоустойчивой оболочке. Галеническая форма препарата является важным фактором, определяющим эффективность лечения.

Большинство ферментных препаратов выпускается в виде драже или таблеток в кишечно-растворимых оболочках, что защищает ферменты от высвобождения в желудке и разрушения соляной кислотой желудочного сока. Размер большинства таблеток или драже составляет 5 мм и более. Тем не менее, известно, что из желудка одновременно с пищей могут эвакуироваться твердые частицы, диаметр которых составляет не более 2 мм при оптимальном размере 1,4 мм. Более крупные частицы, в частности, ферментные препараты в таблетках или драже, эвакуируются в межпищеварительный период, когда пищевой химус отсутствует в двенадцатиперстной кишке.

В результате препараты не смешиваются с пищей и недостаточно активно участвуют в процессах пищеварения. Если таблетка или драже длительное время находятся в желудке, энтеросолюбильная оболочка разрушается, а находящиеся внутри ферменты инактивируются. Поэтому, неоспоримым является мнение, что применение таблетированных полиферментных препаратов панкреатина, особенно в традиционных дозах, и ферментных препаратов растительного происхождения для лечения экзокринной недостаточности ПЖ практически бесполезно.

Для обеспечения быстрого и гомогенного смешивания ферментов с пищевым химусом, предотвращения внутрижелудочной инактивации и адекватного пассажа из желудка в двенадцатиперстную кишку были созданы ферментные препараты панкреатина нового поколения в виде мимикросфер (Креон 10000 и Креон 25000), диаметр которых не превышает 1,4 мм. Препарат покрыт энтеросолюбильной оболочкой и заключен в желатиновые капсулы. При попадании в желудок желатиновые капсулы быстро растворяются, минимикросферы смешиваются с пищей и постепенно поступают в двенадцатиперстную кишку. При рН дуоденального содержимого выше 5,5 оболочки растворяются, и ферменты начинают действовать на большой поверхности. При этом, практически воспроизводятся физиологические процессы пищеварения, когда панкреатический сок выделяется порциями в ответ на периодическое поступление пищи из желудка.

Препарат Креон также характеризуется оптимальным соотношением активности липазы и колипазы, высоким содержанием карбоксилэстеролипазы и фосфолипазы А2 для наиболее эффективного расщепления жиров.

При нормальной экзокринной функции (эластазный тест - более 200 мкг/г) - рекомендуемая доза - 50000 ЕД FIP - по 1 капсуле Креона 10000 - 5 раз в день с каждым приемом пищи, при умеренно выраженной экзокринной недостаточности (эластазный тест - 100-199 мкг/г) - рекомендуемая доза 100000 ЕД FIP - по 2 капсулы Креона 10000 - 5 раз в день, при выраженной экзокринной недостаточности (эластазный тест - менее 100 мкг/кг) - рекомендуемая доза - 150000 ЕД FIP - по 1 капсуле Креона 25 000 ЕД FIP - 6 раз в день.

• Ферментная терапия назначается на 2-3 месяца с последующей 1-2-месячной поддерживающей терапией.

При сопутствующем хроническом панкреатите с экзокринной недостаточностью заместительная ферментная терапия назначается на длительный срок, а в ряде случаев - пожизненно.

В том случае, если у пациента уже диагностируется хронический панкреатит, то проводится его терапия в соответствии с современными рекомендациями.

1. КУПИРОВАНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

В комплексной терапии болевого абдоминального синдрома у больных ХП необходимо строжайшее соблюдение диеты, исключение алкоголя и табакокурения.

Ненаркотические и наркотические анальге-тики, основной алгоритм применения

• Анальгетиками первого выбора являются салицилаты или ацетоминофен, которые необходимо принимать до еды для предотвращения постпрандиального усиления боли.

Ввиду того, что минимально негативным воздействием на слизистую оболочку желудка обладает парацетамол, показавший хороший эффект для купирования боли у пациентов с ХП, именно этот препарат в последние годы считается наиболее предпочтительным. Однако следует помнить, что именно парацетамол является наиболее гепатотоксичным из всей группы нестероидных противовоспалительных препаратов, что может ограничивать его применение у больных с сопутствующими поражениями печени, в первую очередь алкогольными.

В первую очередь назначаются препараты анальгезирующего действия и спазмолитики: 50% раствор анальгина и 2% раствор папаверина по 2 мл или 5 мл баралгина внутримышечно в сочетании с антигистаминными препаратами.

В дальнейшем показан прием спазмолитиков внутрь.

Хороший эффект, особенно при сопутствующей дискинезии желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки дает применение селективного миотропного спазмолитика мебеверина (дюспаталин) в дозе 200 мг 2 раза в день (утром и вечером) внутрь в течение 2 недель и более.

Дозы анальгетиков подбираются индивидуально, причем должна использоваться самая низкая эффективная доза.

• При неэффективности ненаркотических анальгетиков, возможно их применение в максимально допустимых суточных терапевтических дозах, изменение режима приема и пути введения или попытка замены препарата на другой препарат этой группы.
• Другим путем повышения эффективности обезболивающей терапии является дополнительное включение в схему психотропных препаратов (нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы), оказывающих как прямое анальгезирующее, так и потенцирующее действие в отношении ненаркотических анальгетиков.
• В случаях резистентности к ненаркотическим анальгетикам могут быть применены опиаты и их синтетические аналоги.

Соматостатини октреотид

Соматостатин - природный гормон, эффектами которого являются ингибирование желудочной и панкреатической секреции, цитопротективное действие и благоприятное влияние на ретикулоэндотелиальную систему, что может полезно в лечении ХП. Клинические исследования показали, что Соматостатин имеет антиноцицептивную активность у человека. Несмотря на оптимистичные результаты исследований применения пролонгированного синтетического аналога октреотида в суточной дозе 100-600 мг у больных болевыми формами ХП, перспективность подобных исследований ограничена существенным увеличением побочных эффектов препарата при длительном его использовании. При длительном лечении октреотидом усугубляется мальдигестия за счет резкого снижения выделения ферментов ПЖ в двенадцатиперстную кишку, возможно развитие пареза кишечника и ухудшение кровоснабжения в ПЖ. Особенно осторожно применяют октреотид при желчнокаменной болезни из-за увеличения вероятности камнеобразования при создающейся на фоне лечения гипотонии желчного пузыря.

Антисекреторные препараты и спазмолитики

Уменьшение протокового и тканевого давления и, таким образом, болевых ощущений можно достичь как прямым подавлением панкреатической секреции и опосредованно через ингибирование синтеза соляной кислоты, которое приводило бы к уменьшению образования секретина и в определенной мере холецистокинина. В силу особенностей механизма действия наиболее эффективными следует признать ингибиторы протонной помпы.

При отработке тактики лечения болевого абдоминального синдрома у больных ХП необходимо учитывать наличие нарушений моторики желчного пузыря, модификация которой обеспечит нормальный пассаж секрета ПЖ. Отток желчи и панкреатического секрета может быть затруднен вследствие воспаления большого дуоденального соска, что требует назначения антибактериальной терапии с назначением полусинтетических пенициллинов, препаратов тетрациклинового ряда, цефалоспоринов, макролидов, выделяющихся в достаточных концентрациях с желчью.

При дисфункции сфинктера Одди и дискинетических расстройствах кишечника, играющих как известно немалую роль в генезе болевого абдоминального синдрома у больных ХП, хороший эффект показал селективный миотропный спазмолитик мебеверин (Дюспаталин). Препарат обладает двойным механизмом действия - блокирует натриевые каналы клеточной мембраны и поступление натрия и кальция в клетку, и блокирует депо кальция, ограничивая выход калия из клетки, что препятствует развитию гипотонии. Поэтому при приеме дюспаталина не отмечается развития атонии кишечника, наблюдаемой, в ряде случаев, при применении других спазмолитиков. Высокая селективность в отношении гладкомышечной клетки желудочно-кишечного тракта и отсутствие системных побочных эффектов позволяют использовать дюспаталин у самого широкого круга пациентов, в том числе и при лечении больных, имеющих сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, глаукому, аденому предстательной железы.

• Таким образом, терапевтические дозы мебеве-рина гидрохлорида обеспечивают эффективное спазмолитическое действие на желудочно-кишечный и билиарный тракт

Панкреатические ферменты в купировании болевого синдрома

Внутрикишечное введение трипсина или химотрипсина по механизму обратной связи ингибирует секрецию ферментов поджелудочной железы, уменьшает ее секреторное напряжение, что способствует снижению болевого абдоминального синдрома. Эти факты позволили G.Isakson и I. Ihse еще в начале 80-х годов обосновать применение полиферментных препаратов с высокой протеолитической активностью для уменьшения боли при хроническом панкреатите посредством дуоденопанкреатического механизма обратной связи.

В норме функция поджелудочной железы регулируется по принципу отрицательной обратной связи. Холецистокинин-рилизинг фактор, который секретируется слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки, стимулирует синтез и выделение холецистокинина с последующим запуском секреции поджелудочной железы. В межпищеварительный период холецистокинин-рилизинг фактор разрушается протеазами, которые в небольших количествах выделяются поджелудочной железой, и, соответственно, не происходит запуска секреции поджелудочной железы. В фазу пищеварения протеазы и другие ферменты связываются с поступающим в кишку химусом, холецистокинин-рилизинг фактор не разрушается, и, соответственно, запускается секреция поджелудочной железы (рис. 1a, 1b).

По данным различных авторов средняя секреция липазы в период пищеварения составляет около 1000 Ед/мин с максимальной средней активностью сразу после поступления пищи - 3000-6000 Ед/мин (первые 20-30 минут - первая фаза) и по 2000-4000 Ед/мин липазы - в последующие 2-3 часа (вторая фаза).

Средняя секреция панкреатической амилазы за период пищеварения варьирует от 50 до 250 Ед/мин. От 500 до 1000, а по некоторым данным и до 2000 Ед/мин достигают максимальные значения после поступления пищи, а в последующем (вторая фаза) около 500 Ед/мин.

Для трипсина, данные ученых расходятся, и значения имеют довольно большой разброс. Так в среднем во время пищеварения может выделяться от 20 до 500-1000 Ед/мин. В первой фазе - от 200 до 1000 Ед/мин. А в последующие 2-3 часа максимальные значения могут составлять от 150 до 500 Ед/мин .

Активность панкреатической липазы в дуоденальном соке в первую фазу составляет в среднем от 500 до 1500 Ед/мл, с последующим снижением до 400-1000 Ед/мл. Данные по трипсину и амилазе, имеющие такую же тенденцию, представлены в таблице 6.

По данным В. Т. Ивашкина и соавт., прием панкреатина в энтеросолюбильной оболочке у больных ХП приводит к достоверному купированию болевого абдоминального синдрома, причем степень уменьшения боли, по результатам проведенного факторного анализа, достоверно зависела от степени подавления экзокринной функции ПЖ. Кроме того, установлена зависимость между дозой ферментного препарата и динамикой купирования боли.

В настоящее время эффективная терапия ХП стала возможной за счет назначения врачами пациентам с ХП с выраженным болевым синдромом микрокапсулированных ферментных средств, покрытых кишечно-растворимой оболочкой и содержащих достаточные дозы ферментов, способных не только корригировать нарушенное пищеварение, но и эффективно купировать боль. К таким лекарственным ферментным средствам относится ферментный препарат последнего поколения Креон 25000, содержащий не только достаточный объем фермента липазы, расщепляющий жиры и помогающий сниженному пищеварению у больных с ХП, но и содержащий протеазы (1 000 ЕД) в количестве достаточном для коррекции болевого синдрома. Следует помнить, что назначать препарат Креон 25000 для купирования болевого синдрома следует таким образом, чтобы часть дозы лекарственного средства принималась больным до приема пищи. Именно эта часть препарата и выключает нежелательный интенсивный выброс холецистокинин-рилизинг фактора приводящий к появлению боли.

Учитывая текущий уровень понимания патогенеза боли, на сегодняшний день не существует золотого стандарта для лечения боли при хроническом панкреатите. Рекомендуется мультидисциплинарный индивидуальный подход к каждому пациенту с учетом индивидуальной картины заболевания.

Поскольку эффективность всех групп препаратов для купирования боли (за исключением, опиатных анальгетиков) не является строго доказанной, то выбор препарата делается исходя, в первую очередь, из безопасности и переносимости терапии.

Учитывая высокий профиль безопасности креона и дюспаталина, наличие значительного числа исследований, подтверждающих их эффективность, их воздействие также на другие патогенетические звенья при хроническом панкреатите, оправданно начинать терапию болевого синдрома с назначения комбинации данных препаратов (табл. 7)

• Применение креона 25000 с каждым приемом пищи + дюспаталин 400 мг/сут

Для лечения хронического болевого абдоминального синдрома у больных ХП в последние годы все чаще применяются малоинвазивные и эндоскопические методики.

• Только если все возможные консервативные методики, примененные для купирования боли исчерпаны, включая малоинвазивные вмешательства, должны быть рассмотрены возможности хирургического лечения.

Вариант оперативного пособия выбирается в зависимости от этиологии панкреатита, клинико-инструментальной картины заболевания и предполагаемого механизма боли.

2. ТЕРАПИЯ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЭКЗОКРИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Эффективная коррекция симптомов экзокринной недостаточности поджелудочной железы (диарея, стеаторея, диспепсия, потеря веса) требует назначения адекватной дозы ферментного препарата. Ниже представлен алгоритм подбора дозы ферментного препарата при хроническом панкреатите (рис. 4). Необходимо отметить, что данные рекомендации составлены с учетом использования ферментных препаратов в современной галенической форме, поскольку таблетированные препараты не обеспечивают необходимый уровень активности ферментов, в первую очередь липазы, в двенадцатиперстной кишке.

Эффективность микросферических препаратов определяется, во-первых, высокой степенью активности исходного субстрата (панкреатина), используемого для их производства, во-вторых, особой их формой (микрогранулы размером от 0,3 до 2,0 мм), обеспечивающей равномерное перемешивание с желудочным содержимым и синхронное с пищей прохождение в двенадцатиперстную кишку. В ряде исследований было выявлено, что диаметр микросфер должен составлять 1,4±0,3 мм, чтобы обеспечить их одновременное прохождение вместе с пищей через пилорический сфинктер. По этому показателю минимикросферический препарат Креон имеет преимущество не только перед таблетированными препаратами, но и перед микро-таблетированными ферментными препаратами. Диаметр микросфер Креона колеблется от 0,3 до 1,2 мм, в то время как у микротаблетированных препаратов все микротаблетки, заключенные в капсулу, имеют в диаметре 2,0 мм. Кроме того, рН-чувствительная оболочка микросфер защищает фермент от разрушения в желудке. Сами гранулы помещены в рН-чувствительные капсулы, которые защищают микросферы от преждевременной активации в ротовой полости и пищеводе и облегчают прием препарата. Капсулы достигают желудка, где и растворяются, высвобождая микросферы. В двенадцатиперстной кишке, при значении рН около 5,5 растворяется оболочка минимикросфер, и высокоактивные ферменты начинают свое действие.

Согласно нашим данным Креон при хроническом панкреатите должен назначаться в следующих дозах:

• 10000 МЕ - 5 раз в день (суточная доза 50 000 МЕ) при отсутствии экзокринной недостаточности (тест измерения эластазы-1 не чувствителен при легкой степени экзокринной недостаточность);
• 20000 МЕ - 5 раз в день (суточная доза 100 000 МЕ) при умеренной экзокринной недостаточности;
• 25000 МЕ - 6 раз в день (суточная доза 150000 МЕ) при выраженной экзокринной недостаточности.

3. ПРОФИЛАКТИКА И КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПАНКРЕАТИТЕ

Важным аспектом лечения пациентов с хроническим панкреатитом является не только коррекция болевого синдрома и клинических симптомов нарушенного пищеварения при хроническом панкреатите, но и восстановление нутритивного статуса пациента, коррекция белково-энергетической недостаточности.

Согласно существующим на сегодняшний день исследованиям показано, что у большинства пациентов с хроническим панкреатитом сохраняется и прогрессирует нутритивная недостаточность несмотря на адекватный клинический ответ на ферментную заместительную терапию. В работе Dominguez-Munoz JE (2006) были представлены данные об оптимизации ферментной заместительной терапии с целью достижения нормального нутритивного статуса у пациентов с хроническим панкреатитом с использованием С13-триглицеридного дыхательного теста [показать] .

Авторами было проведено исследование на 20 пациентах с хроническим алкогольным панкреатитом по оптимизации ферментной заместительной терапии и восстановлению нутритивного статуса. В исследование были включены пациенты, которые уже в течение года получали ферментную заместительную терапию микросферическим ферментным препаратом (Креон), с отсутствием потери веса и диареи, но, несмотря на это имели низкий уровень ретинол-связывающего белка (использовался как маркер нутритивной недостаточности).

У всех этих пациентов была увеличена суточная доза препарата Креон до получения нормальных показателей по данным С13-триглицеридного дыхательного теста. Уровень ретинол-связывающего белка измерялся до и через год после проведения оптимизированной ферментной терапии.

До коррекции суточной дозы пациенты в среднем получали 20-25000 МЕ липазы в препарате Креон с каждым приемом пищи. Получение нормальных показателей по данным С13-триглицеридного дыхательного теста потребовало увеличение дозы Креона у 18 пациентов до 40000 МЕ липазы и у двух пациентов до 60000 МЕ липазы с каждым приемом пищи.

Через год после коррекции дозы Креона уровень ретинол-связыванного протеина достиг нормальных значений у 70 % пациентов, у остальных статистически достоверно увеличился.

Таким образом, у пациентов с хроническим панкреатитом часто требуется коррекция дозы ферментного препарата с целью восстановления нутритивного статуса, и доза препарата, купирующая стеаторею и диарею, не всегда является достаточной.

Соответственно, следование алгоритму подбора дозы ферментного препарата для заместительной ферментной терапии (см. выше) позволяет скоррегировать все симптомы и синдромы экзокринной недостаточности при хроническом панкреатите.

Заместительная терапия креоном 10000/ 25000 у больных с различной степенью экзокринной недостаточности поджелудочной железы на фоне билиарной патологии в сочетании с хроническим дуоденитом не только корригирует нарушения пищеварения и недостаточность питания больного, но также купирует воспаление в паренхиме железы и приостанавливает прогрессирование фиброзных процессов.

Коррекция прочих видов нарушения пищеварения и всасывания зависит от конкретной формы хронического дуоденита и назначения соответствующей этиотропной или патогенетической терапии. Так:

Лечение особых форм и вторичного дуоденита, его успех, зависят в первую очередь от лечения основного заболевания, тех факторов, которые его вызвали.

Своевременная коррекция вторичных моторных и секреторных расстройств двенадцатиперстной кишки приводит к более быстрому и полноценному восстановлению или поддержанию функций региона ДПК. Этого можно добиться с помощью современной заместительной ферментной терапии, которая сделает процесс обратимым, или будет поддерживать качество жизни, по состоянию пищеварения, на удовлетворительном уровне.

Дальнейшее ведение больного

Больных хроническим дуоденитом лечат в амбулаторных условиях, назначая препараты в режиме "по требованию". Больные с атрофическим дуоденитом, нарушением дуоденальной проходимости, хроническим панкреатитом, патологией ЖВП подлежат динамическому диспансерному наблюдению с проведением 1 раз в 1-2 года контрольных эндоскопических, ультразвуковых и лабораторных (копрология) исследований. Терапия данных пациентов строится в соответствии с выраженностью функциональных расстройств.

Обучение больного

В успехе терапии хронического дуоденита большое значение имеет понимание больным необходимости внести коррективы в образ жизни, соблюдения всех рекомендаций по общему режиму и диете. Больного необходимо ознакомить с физиологией пищеварения, объяснить значение и необходимость применения конкретных современных ферментных препаратов в адекватных дозировках. Нужно объяснять пациентам, что систематическое лечение и выполнение всех рекомендаций врача убережет его от возможных осложнений в дальнейшем.

Прогноз

Обычно благоприятный. Опасность для больного представляют прогрессирующая дуоденальная непроходимость, синдром мальдигестии/мальабсорбции, а при наличии персистенции Н. pylori (гастродуоденит) трансформация заболевания в язвенную болезнь и развитие рака желудка.

Рекомедуемая литература

[показать]

1. Авдеев В. Г. Дискинезия двенадцатиперстной кишки и хронический дуоденит. Руководство по гастроэнтерологии в трех томах. Под ред. Ф. И. Комарова и А. Л. Гребенева. 1995. 3:350-359 с.
2. Антонович В. Б. Рентгенодиагностика заболеваний пищевода, желудка, кишечника: Руководство для врачей. - М.: Медицина. 1987. 400 с.
3. Аруин Л. И., Григорьев П.Я., Исаков В. А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. Амстердам. 1993. С. 362.
4. Белоусов А.С., Водолагин В. Д., Жаков В. П. Диагностика, дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.: Медицина. 2002. 424 с.
5. Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона. - Тверь: 000 "Издательство Триада". 2002. 128 с.
6. Богачев Р. С. Факторы, определяющие течение и исход хронического дуоденита у лиц подросткового и юношеского возрастаю Тер. архив. 1993. 65 (2): 32-33 с.
7. Валенкович Л. Н., Яхонтова О. И. Клиническая энтерология. - СПб.: Гиппократ. 2001. 288 с.
8. Василенко В.Х., Гребенев А.Л. Болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / АМН СССР. - М.: Медицина. 1981:334 с.
9. Василенко В.Х., Гребенев А. Л., Шептулин А. А. Язвенная болезнь. - М.: Медицина. 1987. 288 с.
10. Васильев Ю.В. Эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированные с нестероидными противовоспалительными препаратами. Consilium medicum, приложение, выпуск. 2003. 2:14-17 с.
11. Гончарик И. И. Болезни желудка и кишечника. - Минск. 1994. 24-32 с.
12. Григорьев П. Я. Рекомендации врачу по лечению больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки ГМЦ МЗ РФ РГМУ МЗ РФ. 2002. 4 с.
13. Григорьев П. Я. Диагностика и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. - М.: Медицина. 1986. 224 с.
14. Григорьев П.Я., Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения. - М.: Медицина. 1996. 516 с.
15. Ивашкин В. Т., Лапина Т.Л. и соавт. Рациональная фармакотерапия заболеваний органов пищеварения: Рук. для практикующих врачей. Под общ. ред. В.Т. Ивашкина. - М.: Литтерра. 2003. 492-493 с.
16. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хеликобактериоз. - М.: ИД. Медпрактика. 2003. 412 с.
17. Калинин А. В., Буторова Л.И., Вертелецкий В. В., Долинский А. Г., Мирошниченко Г. Т., Семенцов П. Н. "Редкие" болезни тонкой кишки: почему их редко и поздно диагностируют? Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. 2:15-22 с.
18. Конорев М.Р. Геликобактерный дуоденит. - Витебск: ВГМУ; 2002 с.
19. Конорев М.Р., Литвяков А.М., Козлов Л.М., Янченко Т.А. Этиология, патогенез, классификация, клиника и диагностика дуоденита. Клин. мед. 1998. 76 (4):12-16 с.
20. Конорев М.Р., Литвяков А.М., Матвеенко М.Е. и соавт. Принципы современной классификации дуоденитов. Клин. Мед. 2002. 15-20 с.
21. Логинов А. С., Аруин Л. И., Ильченко А. А. Язвенная болезнь и Нelicobacter pylori. Новые аспекты патогенетической терапии. - М. ЦНИИГ. 1993. 231 с.
22. Логинов А. С., Парфенов А. И. Болезни кишечника: Руководство для врачей. - М.: Медицина. 2000. 632 с.
23. Маев И.В., Самсонов А. А. Болезни двенадцатиперстной кишки. - М.: МЕДпресс-информ. 2005. 512 с.
24. Маев И.В., Вьючнова Е.С., Петрова Е.Г. Побочные действия современной антихеликобактерной терапии. Клин. мед. 2002. 6:7-12 с.
25. Маев И.В., Кучерявый Ю.А. Дозозависимая терапия полиферментными препаратами в энтеросолюбильной оболочке при хроническом билиарнозависимом панкреатиет. Врач. 2003. 12:35-38 с.
26. Маев И.В., Кучерявый Ю.А., Пирогова А.И., Овсянникова Е. В. Эффективность париета в комплексной терапии обострения хронического панкреатита. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2003. 3:18-24 с.
27. Маев И. В., Самсонов А.А.,Подгорбунских Е.И., Вьючнова Е. С. Опыт использования коллоидного субцитрата висмута в современной эрадикационной терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Нelicobacter pylori. Педиатрия: Журнал им. Г.Н. Сперанского. 2002. 2: 76-80 с.
28. Пономарев А. А., Карпов О. А. Редкие причины непроходимости желудочно-кишечного тракта. Рязань. Госмедуниверситет им. Академика Павлова И. П. 2002, 420 с.
29. Рекомендации по диагностике Нelicobacter pylori у больных язвенной болезнью и методам их лечения. Росс. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопро-ктол. 1998. 1:105-107 с.
30. Шептулин А.А, Запруднов А.М. Дуоденит. Малая медицинская энциклопедия в 6 том. Гл. ред. В. И. Покровский. - М. Советская энциклопедия. 1991. 2:144-145 с.
31. Шептулин А.А., Ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства и эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки желудка. Клин. мед. 1999. 2:12-16 с.
32. Andersen L.P., Hoick S., Eslborg L., Justesen T., The Helicobacter (Campylobacter) pylori - colonized duodenal mucosa. Acta path. Microbiol. Immunol. Scand. 1991. 99(3): 244-248.
33. Blomquist L, Hirata I., Slezak P., Ohshiba S. Duodenitisdistinguishing features in a retrospective endoscopic and histological study. Hepatogastroenterology. 1994.41:6.
34. Cheli R., Nicolo G., Bovero E. et. al. Epidemiology and etiology of "autonomous" nonspecific duodenitis. J. Clin.Gastroenterol. 1994. 18(3):200-205.
35. Collins J. S., Role of Helicobacter pylori in gastritis and duodenitis in man Agents and Actions. 1992. 6: 47-49.
36. Gelfand DW, Dale WJ, Ott DJ, et al: Duodenitis: endoscopic-radiologic correlation in 272 patients. Radiology. 1985. 157:577.
37. Kolarsky V., Tsenova V., Petrova-Shopova K. et al. Campylobacter (Helicobacter) pylori in chronic erozive gastritis, duodenitis and gastroduodenitis. Vntr. Boles. 1991.30; (2): 72-74.
38. Lee CM., Changehien C.S., Chen P.C. et al. Eosinophilic gastroenteritis: 10 years experience. Am.J. Gastroenterol. 1993. 88: 70-74.
39. Malfertheiner P., Megraud F., O"Morain C. et al. Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht 2-2000 Consensus Report. Aliment Pharmacol Ther 2002. 16(2): 167-180.
40. Мак Нелли П. Р. Секреты гастроэнтерологии Пер. с англ. М. - Спб.: ЗАО "Издательство БИНОМ", "Невский диалект". 1999. 396-402.
41. Whitehead R. Mucosal biopsy of the gastrointestinal tract. Fourth Ed. Saunders, Philadelphia etal., 1990.455.
42. "Clinical pancreatology for practising gastro-enterologists and surgeons" Edited by J.E. Dominguez-Munoz. Blackwell Publishing. 2005.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Непроходимость двенадцатиперстной кишки (K31.5)

Гастроэнтерология

Общая информация

Краткое описание

В данную подрубрику входят следующие клинические определения:
- сужение двенадцатиперстной киши (ДПК);
- стеноз ДПК;
- стриктураСтриктура - резкое сужение просвета какого-либо трубчатого органа вследствие патологических изменений его стенок
ДПК;
- непроходимость ДПК (хроническая).

Стеноз ДПК - это сужение ее просвета, наблюдающееся в течение длительного времени и не устраняющееся самопроизвольно. Стеноз может быть органическим и функциональным.

При органическом стенозе просвет ДПК сужен рубцами, сформировавшимися после заживления язв. Просвет ДПК также может быть сужен вследствие других причин (см. раздел "Этиология и патогенез"). Более часто клинически описывается пилородуоденостеноз, который охватывает зону привратника желудка и луковицы ДПК. Изолированный органический стеноз ДПК встречается более редко по сравнению с функциональным, в основном - при изолированных язвах ДПК.
Органический стеноз может сочетаться с функциональным.

Функциональный стеноз возникает вследствие спазма мышц ДПК или отёка ее стенки. Наиболее часто появляется в период обострения язвенной болезни, устраняется при проведении адекватного лечения.
Функциональное сужение имеет схожую с органическим стенозом симптоматику. Отличие заключается в том, что проявления функционального стеноза исчезают по мере заживления язвы и исчезновения воспалительного инфильтрата.

Примечание. Из данной подрубрики исключено: " Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Классификация

Анатомически можно выделить высокую и низкую (когда препятствие находится в области связки Трейтца) хроническую непроходимость ДПК.

Этиология и патогенез

Высокая (луковичная) хроническая непроходимость ДПК почти исключительно связана с язвенной болезнью ДПК. Данное осложнение более часто возникает у пациентов с рецидивирующими и длительно не рубцующимися язвами, которые локализуются в пилорическом канале желудка и в начальной части луковицы ДПК.

Низкая хроническая непроходимость ДПК, помимо язвенной болезни, может быть обусловлена следующими причинами:
- лимфаденит различной этиологии;
- хронический воспалительный процесс в области связки ТрейтцаСвязка Трейтца (связка, подвешивающая двенадцатиперстную кишку) - связка, соединяющая двенадцатиперстную кишку с диафрагмой. Содержит тонкие тяжи скелетных мышц диафрагмы и фиброзно-мышечные тяжи гладких мышц от горизонтальной и восходящей частей ДПК. Когда эти мышцы сокращаются, связка Трейтца расширяет угол дуоденоеюнального изгиба, что позволяет продвигаться кишечному содержимому
;
- болезнь Крона;
- опухоли поджелудочной железы;
- сдавление ДПК верхней брыжеечной артерией;
- у людей среднего и более старшего возраста: гигантские паховые грыжи, истощение, гастро- и энтероптоз, слабость мышц передней брюшной стенки;
- у больных в юношеском возрасте: сочетание врожденных пороков развития кишечника с хроническим воспалительным заболеванием органов брюшной полости, а также заболеванием крови.

Примечание . Острая тонкокишечная непроходимость (включая острую непроходимость ДПК) рассматривается в других подрубриках. Врожденная непроходимость ДПК рассматривается в подрубрике "Врожденные отсутствие, атрезия и стеноз двенадцатиперстной кишки" - Q41.0.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Высокая хроническая непроходимость ДПК встречается значительно чаще, по сравнению с низкой. Частота низкой хронической непроходимости ДПК в среднем не превышает 1%, тогда как высокой составляет до 15% всех заболеваний ДПК.

Факторы и группы риска

- язвенная болезнь желудка и ДПК, в том числе с перивисцеритомПеривисцерит - воспаление ткани, окружающей внутренний орган.
;
- средний и пожилой возраст;
- резко выраженный лордозЛордоз - изгиб позвоночника, обращенный выпуклостью вперед
в нижнем грудном и поясничном отделах позвоночника;
- натяжение брыжейкиБрыжейка - складка брюшины, посредством которой внутрибрюшинные органы прикрепляются к стенкам брюшной полости.
тонкой кишки вследствие истощения и висцероптозаВисцероптоз (син. спланхноптоз) - смещение внутренних органов книзу по сравнению с их нормальным положением
;
- опухоли ДПК и поджелудочной железы;
- операции на органах желудочно-кишечного тракта или тупые травмы живота.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Боль в животе, похудание, рвота

Cимптомы, течение

Хроническая высокая непроходимость ДПК имеет клинику пилородуоденального стеноза с характерными для нее стадиями (см. " " - K31.1).

Хроническая низкая непроходимость ДПК

Основные проявления: боли в животе (наиболее часто локализуются в надчревной области), рвота и похудание.

Для заболевания характерны постоянные боли, усиливающиеся после еды. По мере прогрессирования непроходимости, боли распространяются на всю верхнюю часть живота, в связи с чем нередко воспринимаются как проявление заболеваний желчных путей и поджелудочной железы.
Нередко хронический дуоденостазДуоденостаз - нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса; проявляется тупыми болями и ощущением тяжести в эпигастральной области (особенно после еды), тошнотой, рвотой
приводит к развитию патологических процессов в желчной системе и поджелудочной железе, в этом случае к основному заболеванию присоединяются симптомы хронического холецистита и панкреатита.

При прогрессирующем резком расширении желудка отмечаются вздутие живота и боли во всех его отделах, которые могут быть ошибочно приняты за кишечную непроходимость, особенно при наличии рвоты.

Рвота является обязательным симптомом хронической низкой непроходимости ДПК. В начале заболевания рвота непостоянная и скудная. В дальнейшем частота рвоты увеличивается, иногда отмечается рвота фонтаном. Рвота приносит облегчение, в результате чего, при усилении распирающих болей в животе, больные могут вызывать ее искусственно.
В рвотных массах присутствует большое количество желчи и пищи, съеденной накануне. При значительной примеси желчи в желудочном содержимом следует предполагать наличие механического препятствия дистальнее большого сосочка ДПК.

Вследствие обильной и частой рвоты желчью и панкреатическим соком у больных развиваются щелочной гастрит и эзофагит . Боли в надчревной области становятся постоянными и изнуряющими. В результате поражения слизистой оболочки нижних отделов пищевода у больных отмечаются жгучие загрудинные боли, которые становятся интенсивнее в положении лежа, особенно по ночам (из-за болей больные вынуждены спать полусидя).
Щелочной гастритГастрит - поражение слизистой оболочки желудка с преимущественно воспалительными изменениями при остром развитии процесса и явлениями ее структурной перестройки с прогрессирующей атрофией при хроническом течении.
и эзофагитЭзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода.
обуславливают формирование острых эрозий и язв слизистой оболочки, которые в некоторых случаях осложняются кровотечением.
Хроническая непроходимость ДПК, по данным некоторых авторов, почти в 50% случаев сочетается с язвой желудка или ДПК. Предполагается, что в таких случаях образование язвы может быть вызвано антральным стазом, который стимулирует выработку гастрина и желудочную секрецию.

В результате частой рвоты у больных наблюдается похудание (иногда - резкое истощение). При осмотре у таких пациентов отмечаются астеническая конституция, бледность и сухость кожи, снижение ее тургораТургор - напряженность и эластичность ткани, изменяющиеся в зависимости от ее физиологического состояния.
.

Другие проявления хронической низкой непроходимости ДПК:
- падение суточного диурезаДиурез - повышенная секреция мочи почками. Обычно наблюдается после приема большего, чем требуется организму, количества жидкости, однако может развиваться и в результате приема мочегонных средств
;
- отсутствие стула по несколько дней;
- часто - анемия, особенно при наличии эрозивного гастрита и дуоденита;
- признаки ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
;
- снижение содержания белков и электролитов в крови;
- тяжелая алиментарная дистрофияДистрофия алиментарная - болезнь, развивающаяся вследствие длительного недостаточного поступления пищевых веществ в организм; характеризуется общим истощением, отеками, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией органов и тканей с нарушением их функций
в далеко зашедшей стадии;
- осмотр живота выявляет вздутие в его верхней части, "шум плеска" при сотрясении брюшной стенки, иногда видны контуры желудка и его перистальтика.

Низкая хроническая непроходимость ДПК может иметь различное течение. Симптоматика заболевания может нарастать постепенно и непрерывно. В других случаях наблюдается течение с острыми приступами, чередующимися со "спокойными" промежутками от нескольких дней до многих недель и месяцев. Во время приступов в животе отмечаются боли схваткообразного характера, рвота становится непрерывной, а состояние больного значительно ухудшается, вплоть до развития острой почечной недостаточности, энцефалопатииЭнцефалопатия - общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.
и судорожного синдрома. В этих случаях диагностика особенно затруднена.

Диагностика

1. ФГДСФГДС - фиброгастродуоденоскопия (инструментальное исследование пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки с помощью волокнооптического эндоскопа)
- основной метод диагностики непроходимости ДПК. Позволяет определить локализацию, протяженность, характер и степень сужения ДПК, наличие язв и признаков воспаления.
Одновременно выполняется прицельная биопсия тканей ДПК для исследования на хеликобактерную инфекцию, опухоль, туберкулез, актиномикозАктиномикоз - хроническая инфекционная болезнь человека и животных, вызываемая актиномицетами и характеризующаяся гранулематозным поражением тканей и органов с развитием плотных инфильтратов, образованием абсцессов, свищей и рубцов
.

Эндоскопическое исследование выявляет :
- эзофагит нижней трети пищевода различной степени выраженности;
- ригидностьРигидность - оцепенелость, тугоподвижность.
, отек и сглаженность слизистой оболочки антрального отдела желудка;
- нередко - эрозивно-язвенное поражение слизистой антрального отдела желудка с точечными кровоизлияниями;
- зияние привратника (в стадиях суб- и декомпенсации);
- заброс желчи в желудок;
- расширение просвета ДПК.

2. Рентгеноконтрастное исследование рекомендуется проводить в нескольких проекциях (в том числе - косых), иногда с применением так называемой "релаксационной дуоденографии" (на фоне искусственной гипотонии кишки).

В вертикальном положении пациента при низкой хронической непроходимости ДПК, как правило, отмечаются:
- расширение желудка и ДПК до перехода ее влево от позвоночника;
- расширение промежутков между складками слизистой оболочки ДПК, их четкая циркулярная очерченность;
- обрыв тени просвета кишки в виде вертикальной линии, параллельной левому контуру позвоночника;
- в некоторых случаях наблюдается прохождение небольшой порции контрастирующей массы в тощую кишку.

В положениях пациента на левом боку, животе, коленно-локтевом и с приподнятым ножным концом стола аппарата, при артериомезентериальной природе заболевания, проходимость ДПК для контрастирующей массы улучшается или полностью восстанавливается. В данных позициях сдавление кишки уменьшается в результате того, что брыжейка тонкой кишки смещается кверху и кпереди, уменьшая натяжение верхней брыжеечной артерии.
Для ускорения прохождения контрастирующей массы в тощую кишку можно применять прием Hoyer-Engelback - натяжение брыжейки тонкой кишки ослабляется путем надавливания рукой на нижнюю часть живота по направлению кверху и кзади.

При любой природе низкой непроходимости ДПК (кроме расширения и провисания нижней горизонтальной части ДПК) также часто встречаются следующие рентгенологические признаки:
- расширение пилорического канала;
- зияние привратника;
- "корчащаяся" ДПК - симптом маятникообразных сокращений ДПК с усиленной продолжительной антиперистальтикой, наблюдающийся при достаточно сохраненном тонусе стенки ДПК.
"Корчащаяся" ДПК в сочетании с ее расширением, релаксацией пилорического жома и забрасыванием контрастирующей массы из кишки в желудок считается патогномоничнымПатогномоничный - характерный для данной болезни (о признаке).
признаком сдавления ДПК верхней брыжеечной артерией.

3. КТ и МРТ - применяются в основном при подозрениях на неязвенный характер заболевания.

4. Поэтажная манометрияМанометрия - измерение давления внутри имеющихся в теле человека органов
желудка, ДПК и тощей кишки с измерением градиентов давления позволяет диагностировать хроническую непроходимость ДПК и дифференцировать ее от спазма ДПК.

5. pH -метрия желудка и ДПК выявляет эпизоды заброса содержимого ДПК в желудок при зияющем привратнике (низкая непроходимость).

6. Селективная ангиографияАнгиография - рентгенологическое исследование кровеносных и лимфатических сосудов после введения в них контрастного вещества.
и дуоденокинезиографияДуоденокинезиография - метод исследования двенадцатиперстной кишки путем графической регистрации ее движений
- наиболее редкие методы диагностики неязвенной хронической непроходимости ДПК; применяются в основном в исследовательских целях.

Боли при дуодените существуют постоянно, но усиливаются после «неправильной» еды (томаты, жирное мясо, гусь), ночью или на голодный желудок. Боли могут быть на обширной площади, в области подреберья, области пупка. У молодых женщин дуоденальная недостаточность начинает проявляться в предменструальный период. Возникают головные боли, тошнота, рвота, раздражительность, снижается работоспособность. Приступы резкой слабости могут порой длиться несколько недель, сопровождаясь сердцебиением, болями в сердце, тошнотой, рвотой, чаще утром натощак. При этом полностью теряется трудоспособность, интерес к жизни. У многих приступы слабости с дрожью, болями в области сердца, частым мочеиспусканием возникают сразу после еды или через 2-3 часа, иногда ночью. Особенно болезненна точка - проекция места впадания общего желчного протока и протока поджелудочной железы (чуть-чуть правее от пупка - под нижней точкой правого ребра). Боли могут распространяться в спину и сопровождаться тошнотой, рвотой, общим недомоганием, температурой, незначительным напряжением мышц передней стенки живота. Все эти явления быстро проходят, остаются только изжога, вздутие в животе, несильные боли в правом подреберье, что, несомненно, не может не сказаться на качестве жизни.

Описание

Дуоденит бывает острым (при пищевом отравлении, травме слизистой оболочки инородным телом) и хроническим - связанным с расстройством нервной и эндокринной регуляции функций двенадцатиперстной кишки, инфекцией, нерациональным питанием, курением, злоупотреблением алкоголем и др. Вторичный дуоденит может развиться при холецистите, панкреатите, заболеваниях кишечника.

И все же основная причина острого дуоденита - грубое нарушение питания. Например, резкая смена характера пищи при путешествии в азиатские или африканские страны, где блюда порой слишком острые или жирные, или просто непривычные для нашего желудка. Воспаление слизистой двенадцатиперстной кишки легко вызывается едой всухомятку, злоупотреблением алкоголем , чрезмерным увлечением жирной, копченой пищей. Такой дуоденит сопровождается увеличением в желудочном содержимом количества соляной кислоты.

Также к воспалению могут привести: пищевые отравления, отравления токсическими веществами, обладающими раздражающим действием на слизистую оболочку пищеварительного тракта.

Способствуют развитию дуоденита заражение лямблиями, хроническая инфекция в полости рта, зева, гениталиях, желчном пузыре, почечная недостаточность, туберкулез.

При повторных дуоденитах возможно развитие хронической формы болезни. Встречаются такие осложнения, как кишечные кровотечения, перфорация стенки кишки, развитие острого панкреатита .

Длительно текущий дуоденит может привести к тяжелому осложнению - дуоденальной гормональной недостаточности, когда воспаление, разрушая слизистую двенадцатиперстной кишки, вызывает гибель и угнетение клеток, выделяющих гормоны. Способствуют появлению симптомов дуоденальной недостаточности: врожденная слабость эндокринного аппарата двенадцатиперстной кишки, кислородное голодание, сопутствующие хронические инфекционные заболевания. Недостаточность гормональной функции двенадцатиперстной кишки вызывает нарушение пищеварения, углеводного обмена, значительное исхудание или избыточную полноту. Могут появиться выраженные нервно-психические и сердечно-сосудистые расстройства

Диагностика

Лечение

Острый катаральный и эрозивно-язвенный дуоденит обычно излечивается сам за несколько дней. Лечение остальных видов дуоденита зависит от причины, вызвавшей его.

Лечение острого дуоденита проводится в комплексе с лечебным питанием. 1-2 дня - голод, постельный режим, промывание желудка слабым раствором перманганата калия с последующим введением 25-30 г магния сульфата (магнезии) в стакане теплой воды, чтобы очистить кишечник. В последующие дни — диета №1а -1, вяжущие и обволакивающие средства внутрь, при боли — спазмолитические и обезбаливающие препараты. Для улучшения процессов регенерации назначают витамины А, В6, В12.

В дальнейшем, в зависимости от кислотности желудочного секрета, сопутствующих заболеваний и осложнений, назначают диетическое питание и медикаментозную терапию.

Лечение очень длительное - иногда до шести месяцев и больше. Но лечиться необходимо, причем очень тщательно, чтобы избежать серьезных осложнений.

Образ жизни

Во время обострения дуоденита необходима специальная диета . Количество углеводов должно быть снижено до 400 г в сутки, белка, наоборот, повышено (до 120-130 г в сутки). В рационе должно быть много витамина С, лучше в виде фруктовых соков. Питание должно быть не реже 4 раз в день.

Пища должна щадить слизистые оболочки 12-перстной кишки. Можно есть вегетарианские крупяные и овощные протертые супы с добавлением молока и сливок; мясо, курицу, рыбу (нежирные сорта в отварном виде, пропущенные через мясорубку или в форме мясной каши, мясных фрикаделек или куриных и рыбных кнелей). Допускается включение в ежедневное меню молочных продуктов: протертого творога, сладкой сметаны (ограничено), ацидофилина, простокваши, кефира (некислого), молока, сливок, сливочного масла. Также допускаются яйца всмятку, отварные овощи в виде пюре, приготовленные на молоке с добавлением сливочного масла, отварные фрукты в виде пюре, сырой морковный сок; молочные или с добавлением сливочного масла каши-размазни, мед, сахар, фруктовые конфеты (индивидуально и ограниченно), белый хлеб, сухари из белого хлеба, меренги, сухой бисквит, компот из свежих фруктов, кисель (кроме клюквенного, лучше из сухого шиповника, ревеня), чай слабый (лучше с молоком или сливками), соль резко ограничена.

Через 3-4 недели диета начинает постепенно расширяться за счет перехода к мясу, курице и рыбе куском, говяжьим сосискам, вареной колбасе, омлету, крупяным кашам, отварным овощам, овощным салатам (без лука!), компотам, сырым фруктам и ягодам.

Диета быстро облегчает состояние, боли проходят, уменьшаются диспепсические расстройства. Чтобы предупредить рецидивы, нужно ограничить курение, употребление алкоголя и острой пищи, а также питаться регулярно.

Профилактика

Рациональное, регулярное питание, борьба с алкоголизмом, своевременное лечение других заболеваний, на фоне которых возможен дуоденит.

Профилактика дуоденальной недостаточности заключается в раннем лечении дуоденита, особенно у детей, в раннем выявлении и лечении лямблиоза, глистных заболеваний, санации очагов инфекции и интоксикации. Важное значение имеет полноценное (белки, витамины) и своевременное питание.