Газообмен происходит путем. Газообмен в тканях и легких. Строение дыхательной системы

Производя попеременно вдох и выдох, человек вентилирует легкие, поддерживая в альвеолах относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с большим содержанием кислорода (20,9%) и низким содержанием углекислого газа (0,03%), а выдыхает воздух, в котором количество кислорода снижается, а углекислого газа - увеличивается. Рассмотрим процесс газообмена в легких и тканях человека.

Состав альвеолярного воздуха отличается от вдыхаемого и выдыхаемого. Это объясняется тем, что при вдохе в альвеолы поступает воздух воздухоносных путей (т.е. выдыхаемый), а при выдохе, наоборот, к выдыхаемому (альвеолярному) примешивается атмосферный воздух, находящийся в тех же воздухоносных путях (объем мертвого пространства).

В легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови поступает в легкие путем диффузии через стенки альвеол и кровеносных капилляров. Общая толщина их составляет около 0,4мкм. Направление и скорость диффузии определяются парциальным давлением газа, или его напряжением.

Парциальное давление и напряжение - по сути синонимы, но о парциальном давлении говорят, если данный газ находится в газовой среде, а о напряжении, если он растворен в жидкости. Парциальным давлением газа называют ту часть общего давления газовой смеси, которая приходится на данный газ.

Разность между напряжением газов в венозной крови и их парциальным давлением в альвеолярном воздухе составляет для кислорода около 70 мм рт. ст., а для углекислого газа - 7 мм рт. ст.

Экспериментальным путем установлено, что при разнице напряжения кислорода в 1 мм рт. ст. у взрослого человека, находящегося в покое, в кровь может поступать 25-60 см 3 кислорода в минуту. Человеку в покое нужно примерно 25-30 см 3 кислорода в минуту. Следовательно, разность движений кислорода в 70 мм рт. ст. достаточна для обеспечения организма кислородом при разных условиях его деятельности: при физической работе, спортивных упражнениях и др.

Скорость диффузии углекислого газа из крови в 25 раз больше, чем кислорода, поэтому за счет разности в 7 мм рт. ст. углекислый газ успевает выделиться из крови.

Переносит кислород от легких к тканям и углекислый газ от тканей к легким - кровь. В крови, как и во всякой жидкости, газы могут находиться в двух состояниях: в физически растворенном и в химически связанном. И кислород, и углекислый газ в очень небольшом количестве растворяются в плазме крови. Основные количества кислорода и углекислого газа переносятся в химически связанном виде. Основной переносчик кислорода - гемоглобин крови, каждый грамм которого связывает 1,34 см 3 кислорода.

Углекислый газ переносится кровью в основном в виде химических соединений - бикарбонатов натрия и калия, но часть его переносится и в связанном с гемоглобином состоянии.

Обогащенная кислородом в легких кровь по большому кругу разносится ко всем тканям организма, где происходит диффузия в ткани в силу разности его напряжения в крови и тканях. В клетках тканей кислород используется в биохимических процессах тканевого (клеточного) дыхания - процессы окисления углеводов, жиров.

Количество потребляемого кислорода и выделяемого углекислого газа изменяются у одного и того же человека. Зависит оно не только от состояния здоровья, но и от физической активности, питания, возраста, пола, температуры среды, массы и площади поверхности тела и др.

Например, на холоде газообмен усиливается, чем поддерживается постоянство температуры тела. По состоянию газообмена судят о здоровье человека. Для этого разработаны специальные методы исследований, основанные на анализе состава вдыхаемого и собранного выдыхаемого воздуха.

Газообмен в легких и тканях.

В легких происходит газообмен между поступающим в альвеолы воздухом и протекающей по капиллярам кровью. Интенсивному газообмену между воздухом альвеол и кровью способствует малая толщина так называемого аэрогематического барьера. Он образован стенками альвеолы и кровеносного капилляра. Толщина барьера – около 2,5 мкм. Стенки альвеол построены из однослойного плоского эпителия, покрытого изнутри тонкой пленкой фосфолипида – сурфактантом, который препятствует сли- панию альвеол при выдохе и понижает поверхностное натяжение.

Альвеолы оплетены густой сетью кровеносных капилляров, что сильно увеличивает площадь, на которой совершается газообмен между воздухом и кровью.

При вдохе концентрация (парциальное давление) кислорода в альвеолах намного выше (100 мм рт. ст.), чем в венозной крови (40 мм рт. ст.)протекающей по легочным капиллярам. Поэтому кислород легко выходит

из альвеол в кровь, где он быстро вступает в соединение с гемоглобином эритроцитов. Одновременно углекислый газ, концентрация которого в венозной крови капилляров высокая (47 мм рт. ст.), диффундирует в альвеолы, где его парциальное давление ниже (40 мм рт. ст.). Из альвеол легкого углекислый газ выводится с выдыхаемым воздухом.

Таким образом, разница в давлении (напряжение) кислорода и углекислого газа в альвеолярном воздухе, в артериальной и венозной крови дает возможность кислороду диффундировать из альвеол в кровь, а угле-

кислому газу из крови в альвеолы.

Благодаря особому свойству гемоглобина вступать в соединение с кислородом и углекислым газом кровь способна поглощать эти газы в значительном количестве. В 1000 мл артериальной крови содержится до

20 мл кислорода и до 52 мл углекислого газа. Одна молекула гемоглобина способна присоединить к себе 4 молекулы кислорода, образуя неустойчивое соединение – оксигемоглобин.

В тканях организма в результате непрерывного обмена веществ и интенсивных окислительных процессов расходуется кислород и образуется углекислый газ. При поступлении крови в ткани организма гемоглобин отдает клеткам и тканям кислород. Образовавшийся при обмене веществ углекислый газ переходит из тканей в кровь и присоединяется к гемоглобину. При этом образуется непрочное соединение – карбогемоглобин. Быстрому соединению гемоглобина с углекислым газом способствует находящийся в эритроцитах фермент карбоангидраза.

Гемоглобин эритроцитов способен соединяться и с другими газами,например, с окисью углерода, при этом образуется довольно прочное соединение карбоксигемоглобин.

Недостаточное поступление кислорода в ткани (гипоксия) может возникнуть при недостатке его во вдыхаемом воздухе. Анемия – уменьшение содержания гемоглобина в крови – появляется, когда кровь не может переносить кислород.

При остановке, прекращении дыхания развивается удушье (асфиксия). Такое состояние может случиться при утоплении или других неожиданных обстоятельствах. При остановке дыхания, когда сердце еще про-

должает работать, делают искусственное дыхание с помощью специальных аппаратов, а при их отсутствии – по методу «рот в рот», «рот в нос»или путем сдавливания и расширения грудной клетки.

23. ПОНЯТИЕ О ГИПОКСИИ. ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ. ВИДЫ ГИПОКСИЙ .

Одним из обязательных условий жизни организма является непрерывное образование и потребление им энергии. Она расхо­дуется на обеспечение метаболизма, на сохранение и обновление структурных элементов органов и тканей, а также на осуществле­ние их функции. Недостаток энергии в организме приводит к су­щественным нарушениям обмена веществ, морфологическим из­менениям и нарушениям функций, а нередко - к гибели органа и даже организма. В основе дефицита энергии лежит гипоксия.

Гипоксия - типовой патологический процесс, характеризую­щийся как правило снижением содержания кислорода в клетках и тканях. Развивается в результате недостаточности биологиче­ского окисления и является основой нарушений энергетического обеспечения функций и синтетических процессов организма.

типы гипоксии

В зависимости от причин и особенностей механизмов развития выделяют следующие типы:

1. Экзогенный:

гипобарический;

нормобарический.

Респираторный (дыхательный).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый).

Гемический (кровяной).

Тканевый (первично-тканевый).

Перегрузочный (гипоксия нагрузки).

Субстратный.

Смешанный.

В зависимости от распространенности в организме гипоксия может быть общей или местной (при ишемии, стазе или веноз­ной гиперемии отдельных органов и тканей).

В зависимости от тяжести течения выделяют легкую, умеренную, тяжелую и критическую гипоксию, чреватую гибелью организма.

В зависимости от скорости возникновения и длительности тече­ния гипоксия может быть:

молниеносной - возникает в течение нескольких десятков секунд и нередко завершается смертью;

острой - возникает в течение нескольких минут и может длиться несколько суток:

хронической - возникает медленно, длится несколько не­дель, месяцев, лет.

Характеристика отдельных типов гипоксии

Экзогенный тип

Причина: уменьшение парциального давления кислорода Р 0 2 во вдыхаемом воздухе, что наблюдается при высоком подъеме в го­ры ("горная" болезнь) или при разгерметизации летательных ап­паратов ("высотная" болезнь), а также при нахождении людей в замкнутых помещениях малого объема, при работах в шахтах, ко­лодцах, в подводных лодках.

Основные патогенные факторы:

гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови);

гипокапния (снижение содержания С0 2), которая развивается в результате увеличения частоты и глубины дыханий и приво­дит к снижению возбудимости дыхательного и сердечно-сосу­дистого центров головного мозга, что усугубляет гипоксию.

Респираторный (дыхательный) тип

Причина: недостаточность газообмена в легких при дыхании, что может быть обусловлено снижением альвеолярной вентиля-

ции или затруднением диффузии кислорода в легких и может на­блюдаться при эмфиземе легких, пневмое. Основные патогенные факторы:

артериальная гипоксемия. например при пневмое, гиперто­нии малого круга кровообращения и др.;

гиперкапния, т. е. увеличение содержания С0 2 ;

гипоксемия и гиперкапния характерны и для асфиксии - удушения (прекращения дыхания).

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип

Причина: нарушение кровообращения, приводящее к недоста­точному кровоснабжению органов и тканей, что наблюдается при массивной кровопотере, обезвоживании организма, нарушениях функции сердца и сосудов, аллергических реакциях, нарушениях электролитного баланса и др.

Основной патогенетический фактор - гипоксемия венозной крови, так как в связи с ее медленным протеканием в капиллярах происходит интенсивное поглощение кислорода, сочетающееся с увеличением артериовенозной разницы по кислороду.

Гемический (кровяной) тип

Причина: снижение эффективной кислородной емкости крови. Наблюдается при анемиях, нарушении способности гемоглобина связывать, транспортировать и отдавать кислород в тканях (на­пример, при отравлении угарным газом или при гипербарической оксигенации).

Основной патогенетический фактор - снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови, а также падение напряжения и содержания кислорода в венозной крови.

Тканевый тип

Нарушение способности клеток поглощать кислород;

Уменьшение эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования. Развивается при угнетении ферментов биологического окисле­ния, например при отравлении цианидами, воздействии ионизи­рующего излучения и др.

Основное патогенетическое звено - недостаточность биологи­ческого окисления и как следствие дефицит энергии в клетках. При этом отмечаются нормальное содержание и напряжение ки­слорода в артериальной крови, повышение их в венозной крови, снижение артериовенозной разницы по кислороду.

Перегрузочный тип

Причина: чрезмерная или длительная гиперфункция какого-либо органа или ткани. Чаще это наблюдается при тяжелой фи­зической работе.

Основные патогенетические звенья:значительная венозная гипоксемия;гиперкапния.

Субстратный тип

Причина: первичный дефицит субстратов окисления, как пра­вило, глюкозы. Так. прекращение поступления глюкозы в голов­ной мозг уже через 5-8 мин ведет к дистрофическим изменени­ям и гибели нейронов.

Основной патогенетический фактор - дефицит энергии в форме АТФ и недостаточное энергоснабжение клеток.

Смешанный тип

Причина: действие факторов, обусловливающих включение различных типов гипоксии. По существу любая тяжелая гипок­сия, особенно длительно текущая, является смешанной.

Морфология гипоксии

Гипоксия является важнейшим звеном очень многих патоло­гических процессов и болезней, а развиваясь в финале любых за­болеваний, она накладывает свой отпечаток на картину болезни. Однако течение гипоксии может быть различным, и поэтому как острая, так и хроническая гипоксия имеют свои морфологиче­ские особенности.

Острая гипоксия, которая характеризуется быстрым наруше­ниями в тканях окислительно-восстановительных процессов, на­растанием гликолиза, закислением цитоплазмы клеток и внекле­точного матрикса, приводит к повышению проницаемости мем­бран лизосом, выходу гидролаз, разрушающих внутриклеточные структуры. Кроме того, гипоксия активирует перекисное окисле­ние липидов. появляются свободнорадикальные перекисные со­единения, которые разрушают мембраны клеток. В физиологиче­ских условиях в процессе обмена веществ постоянно возникает

легкая степень гипоксии клеток, стромы, стенок капилляров и артериол. Это является сигналом к повышению проницаемости стенок сосудов и поступлению в клетки продуктов метаболизма и кислорода. Поэтому острая гипоксия, возникающая в условиях патологии, всегда характеризуется повышением проницаемости стенок артериол, венул и капилляров, что сопровождается плаз-моррагией и развитием периваскулярных отеков. Резко выражен­ная и относительно длительная гипоксия приводит к развитию фибриноидного некроза стенок сосудов. В таких сосудах крово­ток прекращается, что усиливает ишемию стенки и происходит диапедез эритроцитов с развитием периваскулярных кровоизлия­ний. Поэтому, например, при острой сердечной недостаточности, которая характеризуется быстрым развитием гипоксии, плазма крови из легочных капилляров поступает в альвеолы и возникает острый отек легких. Острая гипоксия мозга приводит к перива-скулярному отеку и набуханию ткани мозга с вклинением его стволовой части в большое затылочное отверстие и развитием ко­мы, приводящей к смерти.

Хроническая гипоксия сопровождается долговременной пере­стройкой обмена веществ, включением комплекса компенсатор­ных и приспособительных реакций, например гиперплазией кост­ного мозга для увеличения образования эритроцитов. В паренхи­матозных органах развивается и прогрессирует жировая дистро­фия и атрофия. Кроме того, гипоксия стимулирует в организме фибробластическую реакцию, активизируются фибробласты, в результате чего параллельно с атрофией функциональной ткани нарастают склеротические изменения органов. На определенном этапе развития заболевания изменения, обусловленные гипокси­ей, способствуют снижению функции органов и тканей с разви­тием их декомпенсации.

Легкие – самый объемный внутренний орган нашего организма. Они чем-то очень похожи на дерево (этот отдел так и называется − бронхиальное дерево), увешанное пузырьками-плодиками (). Известно, что легкие содержат почти 700 млн. альвеол. И это функционально оправдано – именно они выполняют главную роль в воздухообмене. Стенки альвеол настолько эластичны, что могут растягиваться в несколько раз при вдохе. Если сравнить площадь поверхности альвеол и кожи, то открывается удивительный факт: несмотря на кажущуюся компактность, альвеолы в десятки раз превышают по площади кожные покровы.

Легкие – великие труженики нашего организма. Они находятся в постоянном движении, то сокращаясь, то растягиваясь. Это происходит днем и ночью против нашего желания. Однако, совсем автоматическим этот процесс назвать нельзя. Он скорее полуавтоматический. Мы ведь можем сознательно задержать дыхание или форсировать его. Дыхание – одна из самых необходимых функций организма. Нелишне будет напомнить, что воздух − это смесь газов: кислорода (21%), азота (около 78%), углекислого газа (около 0,03%). Кроме этого, в нем присутствуют инертные газы и водяные пары.

С уроков биологии многие наверняка помнят опыт с известковой водой. Если выдохнуть через трубочку в прозрачную известковую воду − она помутнеет. Это является неопровержимым доказательством, что в воздухе после выдоха углекислого газа содержится гораздо больше: около 4%. Количество кислорода при этом, наоборот, уменьшается и составляет 14%.

Что управляет легкими или механизм дыхания

Механизм газообмена в легких − весьма интересный процесс. Сами по себе легкие не растянутся и не сожмутся без работы мышц. В легочном дыхании участвуют межреберные мышцы и диафрагма (специальная плоская мышца на границе грудной и брюшной полостей). Когда сокращается диафрагма, в легких понижается давление, и воздух, естественно, устремляется в орган. Выдох происходит пассивно: эластичные легкие сами выталкивают воздух наружу. Хотя иногда мышцы могут сокращаться и при выдохе. Так происходит при активном дыхании.

Весь процесс находится под контролем головного мозга. В продолговатом мозге есть специальный центр регуляции дыхания. Реагирует он на наличие углекислого газа в крови. Как только его становится меньше, центр по нервным путям посылает сигнал диафрагме. Происходит процесс ее сокращения, и наступает вдох. При повреждении дыхательного центра больному вентилируют легкие искусственным путем.

Как в легких происходит обмен газов?

Главная задача легких не просто перегонять воздух, а осуществлять процесс газообмена. В легких меняется состав вдыхаемого воздуха. И здесь основная роль принадлежит кровеносной системе. Что же представляет собой кровеносная система нашего организма? Ее можно представить большой рекой с притоками из маленьких речушек, в которые впадают ручейки. Вот такими ручейками-капиллярами пронизаны все альвеолы.

Кислород, поступивший в альвеолы, проникает в стенки капилляров. Это происходит потому, что в крови и воздухе, содержащимся в альвеолах, давление разное. Венозная кровь имеет меньшее давление, чем воздух альвеол. Поэтому кислород из альвеол устремляется в капилляры. Давление же углекислого газа меньше в альвеолах, чем в крови. По этой причине из венозной крови углекислый газ направляется в просвет альвеол.

В крови имеются специальные клетки – эритроциты, содержащие белок гемоглобин. Кислород присоединяется к гемоглобину и путешествует в таком виде по организму. Кровь, обогащенная кислородом, называется артериальной.

Дальше кровь переносится к сердцу. Сердце − еще один наш неутомимый труженик − перегоняет кровь, обогащенную кислородом, к клеткам тканей. И далее по «реченькам-ручейкам» кровь вместе с кислородом доставляется ко всем клеткам организма. В клетках она отдает кислород, забирает углекислый газ – продукт жизнедеятельности. И начинается обратный процесс: тканевые капилляры – вены – сердце – легкие. В легких обогащенная углекислым газом кровь (венозная) поступает опять в альвеолы и вместе с остатками воздуха выталкивается наружу. Углекислый газ, также как и кислород, переносится с помощью гемоглобина.

Итак, в альвеолах происходит двойной газообмен. Весь этот процесс осуществляется молниеносно, благодаря большой площади поверхности альвеол.

Недыхательные функции легких

Значение легких определяется не только дыханием. К дополнительным функциям этого органа можно отнести:

• защита механическая: в альвеолы поступает стерильный воздух;
• защита иммунная: в крови содержатся антитела к различным патогенным факторам;
• очистительная: кровь выводит газообразные токсические вещества из организма;
• поддержка кислотно-щелочного равновесия крови;
• очищение крови от мелких тромбов.

Но какими бы ни казались они важными, все-таки основная работа легких – дыхание.

Одной из важнейших функций организма является дыхание. Во время него происходит газообмен в тканях и легких, при котором поддерживается окислительно-восстановительный баланс. Дыхание - это сложный процесс, обеспечивающий кислородом ткани, использование его клетками при метаболизме, а также удаление негативных газов.

Этапы дыхания

Чтобы понять, как происходит газообмен в тканях и легких, необходимо знать этапы дыхания. Всего их три:

1. Внешнее дыхание, при котором происходит газообмен между клетками организма и внешней атмосферой. Внешний вариант делится на обмен газов между внешнем и внутренним воздухом, а также на обмен газами между кровью легких и альвеолярным воздухом.
2. Транспортировка газов. Газ в организме находятся в свободном состоянии, а остальная часть переносится в связанном состоянии гемоглобином. Газообмен в тканях и легких происходит именно через гемоглобин, в котором содержится до двадцати процентов углекислого газа.
3. Тканевое дыхание (внутреннее). Данный вид можно разделить на обмен газами между кровью и тканями, и на усвоение клетками кислорода и выделение различных продуктов жизнедеятельности (метана, углекислого и т. д.).

В процессах дыхания принимают участие не только легкие и дыхательные пути, но и мышцы грудной клетки, а также головной и спинной мозг.

Процесс газообмена

Во время насыщения воздухом легких и при выдохах происходит его изменение на химическом уровне.

В выдыхаемом воздухе при температуре ноль градусов и при давлении 765 мм рт. ст., содержится около шестнадцати процентов кислорода, четыре процента углекислого газа, а остальное - азот. При температуре 37 о С воздух в альвеолах насыщается парами, при этом процессе изменяется давление, падая до пятидесяти миллиметров ртутного столба. При этом давление газов в альвеолярном воздухе составляет чуть больше семисот мм рт. ст. В этом воздухе содержится пятнадцать процентов кислорода, шесть - углекислого газа, а остальное - это азот и прочие примеси.

Для физиологии газообмена в легких и тканях имеет большое значение разница парциального давления и между углекислым газом и кислородом. Парциальное давление кислорода составляет около 105 мм рт. ст., а в венозной крови оно в три раза меньше. Из-за этой разницы кислород поступает из альвеолярного воздуха в венозную кровь. Таким образом, происходит ее насыщение и превращение в артериальную.

Парциальное давление СО 2 в венозной крови менее пятидесяти миллиметров ртутного столба, а в альвеолярном воздухе - сорок. Из-за этой небольшой разницы углекислый газ переходит из венозной крови в альвеолярную и выводится организмом при выдохе.

Газообмен в тканях и легких осуществляется при помощи капиллярной сетки сосудов. Через их стенки происходит насыщение кислородом клеток, а также удаляется углекислый газ. Этот процесс наблюдается только при разнице в давлении: в клетках и тканях кислородное доходит до нуля, а давление углекислого газа составляет около шестидесяти мм рт. ст. Это позволяет проходить СО 2 из клеток в сосуды, превращая кровь в венозную.

Транспорт газов

Во время внешнего дыхания в легких происходит процесс превращения венозной крови в артериальную путем соединения кислорода с гемоглобином. В результате такой реакции образуется оксигемоглобин. При достижении клеток организма этот элемент распадается. В соединении с бикарбонатами, которые образуются в крови, углекислота поступает в кровь. В результате образуются соли, но при этом процессе реакция ее остается неизменной.

Достигнув легких, бикарбонаты распадаются, отдавая оксигемоглобину щелочной радикал. После этого бикарбонаты превращаются в углекислый газ и водяные пары. Все эти вещества распада выводятся из организма во время выдоха. Механизм газообмена в легких и тканях производится путем превращения углекислого газа и кислорода в соли. Именно в таком состоянии эти вещества транспортируются кровью.

Роль легких

Основная функция легких - это обеспечение обмена газами между воздухом и кровью. Этот процесс возможен из-за огромной площади органа: у взрослого человека она составляет 90 м 2 и почти такой же площадью сосудов МКК, где происходит насыщение венозной крови кислородом и отдача углекислого газа.

Во время выдоха из организма выводится более двухсот различных веществ. Это не только углекислый газ, но и ацетон, метан, эфиры и спирты, пары воды и т. д.

Помимо кондиционирования, функция легких заключается в защите организма от инфекции. При вдохе, все патогенные вещества оседают на стенках дыхательной системы, в том числе альвеол. В них содержатся макрофаги, захватывающие микробов и уничтожающие их.

Макрофаги вырабатывают хемотаксические вещества, которые привлекают гранулоциты: они выходят из капилляр и принимают прямое участие в фагоцитозе. После поглощения микроорганизмов, макрофаги могут переходить в лимфатическую систему, где может происходить воспаление. Патологические агенты заставляют вырабатывать лейкоцитарные антитела.

Функция метаболизма

Особенности функций легких включает метаболическое свойство. Во время обменных процессов происходит образование фосфолипидов и белков, их синтез. Также в легких происходит синтез гепарина. Дыхательный орган участвует в образовании и разрушении биологически активных веществ.

Общая схема дыхания

Особенность строения дыхательной системы позволяет воздушным массам легко проходить по дыхательным путям и попадать в легкие, где происходят обменные процессы.

Воздух попадает в дыхательную систему через носовой ход, затем проходит по ротоглотке в трахею, откуда масса доходит до бронхов. После прохождения через бронхиальное дерево воздух попадает в легкие, где и происходит обмен между разными типами воздуха. Во время этого процесса кислород поглощается клетками крови, превращая венозную кровь в артериальную и доставляя ее к сердцу, а оттуда она разносится по всему организму.

Анатомия дыхательной системы

Строение дыхательной системы выделяет воздухоносные пути и собственно дыхательную часть. Последняя представлена легкими, где происходит газообмен между воздушными массами и кровью.

Воздух проходит в дыхательную часть по воздухоносным путям, представленными полостью носа, гортанью, трахеей и бронхами.

Воздухоносная часть

Начинается дыхательная система носовой полостью. Она разделена на две части хрящевой перегородкой. Спереди каналы носа сообщаются с атмосферой, а сзади - с носоглоткой.

Из носа воздух попадает в ротовую, а затем в гортанную часть глотки. Здесь происходит скрещивание дыхательной и пищеварительной систем. При патологии носовых ходов, дыхание может осуществляться через рот. В этом случае воздух также будет попадать в глотку, а затем в гортань. Она располагается на уровне шестого шейного позвонка, образуя возвышение. Эта часть дыхательной системы может смещаться во время разговора.

Через верхнее отверстие гортань сообщается с глоткой, а снизу орган переходит в трахею. Она является продолжением гортани и состоит из двадцати неполных хрящевых колец. На уровне пятого грудного позвоночного сегмента трахея разделяется на пару бронхов. Они направляются к легким. Бронхи разделены на части, образуя перевернутое дерево, которое как бы проросло ветвями внутрь легких.

Дыхательную систему завершают легкие. Они расположены в грудной полости по обеим сторонам от сердца. Легкие делятся на доли, каждая из которых разделяется на сегменты. Они имеют форму неправильных конусов.

Сегменты легких разделяются на множество частей - бронхиол, на стенках которых располагаются альвеолы. Весь этот комплекс получил название альвеолярный. Именно в нем происходит газообмен.

Газообмен в легких совершается вследствие диффузии газов через тонкие эпителиальные стенки альвеол и капилляров. Содержание кислорода в альвеолярном воздухе значительно выше, чем в венозной крови капилляров, а углекислого газа меньше. В результате парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе составляет 100- 110 мм рт. ст., а в легочных капиллярах - 40 мм рт. ст. Парциальное давление углекислого газа, наоборот, выше в венозной крови (46 мм рт. ст.), чем в альвеолярном воздухе (40 мм рт. ст.). Вследствие различия парциального давления газов кислород альвеолярного воздуха будет диффундировать в медленно протекающую кровь капилляров альвеол, а углекислый газ - в обратном направлении. Поступившие в кровь молекулы кислорода взаимодействуют с гемоглобином эритроцитов и в виде образовавшегося оксигемоглобина переносятся к тканям.

Газообмен в тканях осуществляется по аналогичному принципу. В результате окислительных процессов в клетках тканей и органов концентрация кислорода меньшая, а углекислого газа большая, чем в артериальной крови. Поэтому кислород из артериальной крови диффундирует в тканевую жидкость, а из нее - в клетки. Движение углекислого газа происходит в противоположном направлении. В результате кровь из артериальной, богатой кислородом, превращается в венозную, обогащенную углекислым газом.

Таким образом, движущей силой газообмена является разность в содержании и, как следствие, парциальном давлении газов в клетках тканей и капиллярах.

Нервная и гуморальная регуляция дыхания .

Дыхание регулируется дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге. Он представлен центром вдоха и центром выдоха. Нервные импульсы, возникающие в этих центрах поочередно, по нисходящим путям доходят до двигательных диафрагмальных и межреберных нервов, управляющих движениями соответствующих дыхательных мышц. Информацию о состоянии органов дыхания нервные центры получают от многочисленных механо- и хеморецепторов, расположенных в легких, воздухоносных путях, дыхательных мышцах.

Изменение дыхания происходит рефлекторно. Оно меняется при болевом раздражении, при раздражении органов брюшной полости, рецепторов кровеносных сосудов, кожи, рецепторов дыхательных путей. При вдыхании паров аммиака, например, раздражаются рецепторы слизистой оболочки носоглотки, что приводит к рефлекторной задержке дыхания. Это важное приспособление, препятствующее попаданию в легкие ядовитых и раздражающих веществ.

Особое значение в регуляции дыхания имеют импульсы, идущие от рецепторов дыхательных мышц и от рецепторов самих легких. От них в большой степени зависит глубина вдоха и выдоха. Это происходит так: при вдохе, когда легкие растягиваются, раздражаются рецепторы в их стенках. Импульсы от рецепторов легких по центростремительным волокнам достигают дыхательного центра, тормозят центр вдоха и возбуждают центр выдоха. В результате дыхательные мышцы расслабляются, грудная клетка опускается, диафрагма принимает вид купола, объем грудной клетки уменьшается и происходит выдох. Поэтому говорят, что вдох рефлекторно вызывает выдох. Выдох, в свою очередь, рефлекторно стимулирует вдох.

В регуляции дыхания принимает участие кора головного мозга, обеспечивая тончайшее приспособление дыхания к потребностям организма в связи с изменениями условий внешней среды и жизнедеятельности организма.

Вот примеры влияния коры больших полушарий на дыхание. Человек может на время задержать дыхание, по своему желанию менять ритм и глубину дыхательных движений. Влияниями коры головного мозга объясняются предстартовые изменения дыхания у спортсменов - значительное углубление и учащение дыхания перед началом соревнования. Возможна выработка условных дыхательных рефлексов. Если к вдыхаемому воздуху добавить около 5-7% углекислого газа, который в такой концентрации учащает дыхание, и сопровождать вдох стуком метронома или звонком, то через несколько сочетаний один только звонок или стук метронома вызовет учащение дыхания.

Защитные дыхательные рефлексы - чихание и кашель - способствуют удалению попавших в дыхательные пути инородных частиц, излишков слизи и т. д.

Гуморальная регуляция дыхания заключается в том, что увеличение в крови углекислого газа повышает возбудимость центра вдоха благодаря получению нервных импульсов от хеморецепторов, расположенных в крупных артериальных сосудах, стволе мозга.

В настоящее время установлено, что углекислый газ оказывает не только прямое возбуждающее действие на дыхательный центр. Накопление углекислого газа в крови вызывает раздражение рецепторов в кровеносных сосудах, несущих кровь к голове (сонные артерии), и рефлекторно возбуждает дыхательный центр. Подобным образом действуют и другие кислые продукты, поступающие в кровь, например молочная кислота, содержание которой в крови увеличивается во время мышечной работы. Кислоты увеличивают концентрацию водородных ионов в крови, что вызывает возбуждение дыхательного центра.

Гигиена дыхания .

Органы дыхания являются воротами для проникновения болезнетворных микроорганизмов, пыли и других веществ в организм человека. Значительная часть мелких частиц и бактерий оседает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и удаляется из организма при помощи ресничного эпителия. Часть микроорганизмов все же поступает в дыхательные пути и легкие и может вызвать различные заболевания (ангину, грипп, туберкулез и др.). Для предупреждения заболеваний органов дыхания необходимо регулярно проветривать жилые помещения, содержать их в чистоте, совершать продолжительные прогулки на свежем воздухе, избегать посещения многолюдных мест особенно во время эпидемий респираторных заболеваний.

Большой вред органам дыхания наносит курение табачных изделий - как самому курильщику, так и окружающим (пассивное курение).Токсичные вещества табачного дыма отравляют организм, являются причиной возникновения различных заболеваний (бронхита, туберкулеза, астмы, рака легких и др.).

Туберкулез - инфекция известная с глубокой древности и названная "чахоткой", так как заболевшие чахли на глазах, увядали. Это заболевание является хронической инфекцией определенным типом бактерии (Mycobacterium tuberculosis), которая обычно поражает легкие. Инфекция туберкулеза передается не так легко, как другие инфекционные болезни дыхательных путей, поскольку для того, чтобы достаточное число бактерий попали в легкие, необходимо повторное и длительное воздействие частиц, выделяемых при кашле или чихании больного. Существенным фактором риска является нахождение в переполненных помещениях с плохими санитарными условиями и частый контакт с больными туберкулезом.

Туберкулезные микобактерии обладают значительной устойчивостью во внешней среде. В темном месте в мокроте они могут сохранять жизнеспособность в течение многих месяцев. Под действием прямых солнечных лучей микобактерии гибнут через несколько часов. Они чувствительны к высокой температуре, активированным растворам хлорамина, хлорной извести. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Инфекция имеет две стадии. Сначала бактерии попадают в легкие, где большая их часть уничтожается иммунной системой. Бактерии, которые не уничтожаются, захватываются иммунной системой в твердые капсулы, называемые туберкулы, которые состоят из множества различных клеток. Бактерии туберкулеза не могут вызвать повреждения или симптомы, пока находятся в туберкулах, и у многих людей болезнь никогда не развивается. Только у небольшой части (приблизительно у 10 процентов) инфицированных людей болезнь переходит во вторую, активную стадию.

Активная стадия болезни начинается, когда бактерии выходят из туберкул и поражают другие участки легких. Бактерии могут также попасть в кровь и лимфатическую систему и распространиться по всему организму. У некоторых людей активная стадия наступает через несколько недель после начального инфицирования, но в большинстве случаев вторая стадия начинается только через несколько лет или десятилетий. Такие факторы, как старение, ослабленная иммунная система и плохое питание, увеличивают риск того, что бактерии выйдут за пределы туберкул. Чаще всего при активном туберкулезе бактерии уничтожают ткань легкого и сильно затрудняют дыхание, но болезнь может также может затрагивать и другие части организма, включая мозг, лимфатические узлы, почки и желудочно-кишечный тракт. Если туберкулез не лечить, он может быть смертельным.

Иногда болезнь называют белой чумой из-за пепельного цвета лица ее жертв. Туберкулез является ведущей причиной смерти во всем мире, несмотря на развитие эффективноголечения

Препаратами.

Источником инфекции является больной человек, больные домашние животные и птицы. Наиболее опасны больные открытой формой туберкулеза легких , выделяющие возбудителей с мокротой, каплями слизи при кашле, разговоре и т. д. Менее опасны в эпидемиологическом отношении больные с туберкулезными поражениями кишечника, мочеполовых и других внутренних органов.

Среди домашних животных наибольшее значение как источник инфекции имеет крупный рогатый скот, выделяющий возбудителей с молоком, и свиньи.

Пути передачи инфекции различны. Чаще заражение происходит капельным путем через мокроту и слюну, выделяемые больным при кашле, разговоре, чиханье, а также воздушно-пылевым путем.

Немаловажную роль играет и контактно-бытовой путь распространения инфекции как непосредственно от больного (испачканные мокротой руки), так и через различные предметы обихода, загрязненные мокротой. Пищевые продукты может инфицировать больной туберкулезом; кроме того, инфекция может передаваться от больных туберкулезом животных через их молоко, молочные продукты и мясо.

Восприимчивость к туберкулезу абсолютная. Течение инфекционного процесса зависит от состояния организма и его сопротивляемости, питания, жилищно-бытовой обстановки, условий труда и пр.