В последние десятилетия во всех странах наблюдается рост (в России - на 3,6% ежегодно) числа больных раком молочной железы. В структуре заболеваемости и смертности среди женского населения он занимает ведущие места.

Актуальность рассматриваемой темы

Огромное значение приобрели ранняя диагностика и терапия фиброзных изменений в молочных железах, которые являются одним из составляющих компонентов . Это связано со значительным ростом числа доброкачественной патологии молочных желез, которая выявляется почти у 80% женщин позднего репродуктивного возраста. Особенно распространена среди женщин, находящихся в репродуктивном возрасте, диффузная фиброзно-кистозная мастопатии - у 60-80%. Наиболее часто (у 37-95%) последняя выявляется среди лиц, страдающих различной гинекологической патологией.

Надо ли удалять патологические образования, можно ли и как лечить их консервативными методами? Высокая степень актуальности этих вопросов объясняется, преимущественно тем, что, хотя эта патология не считается предраковой или одной из стадий онкологического процесса, но почти всегда злокачественные опухоли развиваются на ее фоне. Кроме того, причины и механизмы, условия и факторы риска, способствующие развитию тех и других, одни и те же.

Что такое фиброз молочной железы

Молочная железа состоит из железистого и стромального компонентов. Железистая ткань - это альвеолярные железки, которые формируют мелкие дольки, объединенные в 15-20 крупных долей. Их мелкие молочные протоки, выстланные эпителием, переходят в более крупные, которые открываются на соске.

Строма представлена жировой тканью, волокнистыми структурами соединительной (фиброзной) ткани, состоящими из фибробластов, коллагеновых и эластиновых волокон. Они окружают дольки и доли, протоки, формируют более крупные радильные структуры и служат своеобразным каркасом для молочной железы. Кроме того, стромальными элементами являются жировая ткань, кровеносные и лимфатические сосуды.

Избыточное разрастание именно соединительнотканного компонента стромы, или стромальный фиброз, приводит к изменению соотношения фиброзного и железистого компонентов железы в пользу первого, к образованию узлов и кист (фиброаденоматоз). Он является основной составляющей фиброзно-кистозной болезни.

Виды фиброзных изменений

В норме строение молочных желез зависит от фазы менструального цикла, беременности и лактации, возрастного периода. Изменение соотношения железистого и стромального компонентов у одной и той же женщины может быть физиологическим и патологическим. О патологическом состоянии можно судить только с учетом выше названных факторов, особенно с учетом физиологической возрастной этапности изменений органа.

Единой классификации фиброзов не существует, а терминология, как правило, зависит от клинической, рентгенологической и гистоморфологической картины и часто носит субъективный характер. Так, например, в зависимости от распространенности различают диффузный фиброз молочной железы, который представляет собой более или менее равномерное распространение избыточной соединительной ткани в органе. Он является основным компонентом диффузной фиброзно-кистозной и инволютивной фиброзно-жировой мастопатии.

Очаговый фиброз молочной железы - это ограниченное, имеющее вид плотного узла диаметром в несколько сантиметров, разрастание соединительной ткани в каком-либо участке железы, чаще всего - в верхнем наружном квадранте. Такое патологическое образование также рассматривается как локальный фиброз молочной железы. Если границы узлов или узла определяются более-менее четко, многими клиницистами применяется термин узловой фиброз молочной железы. Однако значение этого термина, практически, ничем не отличается от предыдущего.

Подобно этой терминологии существуют и относительные, сравнительные субъективные определения выраженности патологии:

• Умеренный фиброз, когда железистая ткань незначительно заменена жировой, соединительная ткань разрастается тоже незначительно с формированием единичных или множественных мелких кист и узловых образований или без них. В этих случаях при пальпации молочная железа имеет мелкозернистый или просто плотноватый характер, а на маммограмме определяется невыраженный сетчатый или сетчато-ячеистый вид.
• Выраженный фиброз характеризуется распространенным грубым разрастанием соединительной ткани вплоть до деформации органа. Выраженные участки фиброза в молочной железе могут возникать в запущенных случаях, после значительной механической травмы, хирургического вмешательства по поводу заболеваний, эстетической хирургической пластики, в том числе и с установкой имплантов (постравматический фиброз). Выраженные разрастания фиброзной ткани развиваются также после проведения - лучевой фиброз.

Кроме того, существует и такое рентгенологическое и гистологическое понятие патологии, как линейный фиброз молочной железы. Оно характеризует пролиферативные процессы плотноволокнистой соединительной ткани между дольками, вдоль молочных протоков и внутри последних.

На маммограммах инволютивные изменения молочной железы с фиброзом определяются уже в 35 – 40-летнем возрасте. Они вначале проявляются уменьшением железистой ткани долек и замене ее жировой тканью, появлением многочисленных фиброзных тяжей между долек (междольковый фиброз), распространением разрастания соединительной ткани вдоль мелких, а затем и крупных молочных протоков (перидуктальный фиброз молочной железы), в результате чего протоки сдавливаются и постепенно запустевают. Впоследствии дольки полностью заменяются жировой тканью, которая преобладает над соединительнотканным компонентом.

Несколько реже инволютивные процессы протекают не по жировому, а по фиброзному типу. Они характеризуются наличием больших участков, состоящих, преимущественно, из соединительной ткани. На рентгенограммах эти изменения имеют вид лучей, которые представляют собой достаточно грубые тяжи соединительнотканной ткани, направленные, в основном, радиально (тяжистый фиброз).

Причины и симптоматика патологии

Заболевание носит полиэтиологичный характер. За исключением упомянутых выше травматической и лучевой причин, главную роль в развитии патологического процесса играют состояния, сопровождающиеся дефицитом в организме прогестерона, а также нарушения функции яичников, в результате чего возникает относительный или абсолютный избыток эстрогенов.

Молочные железы являются органом-мишенью половых гормонов, и избыток эстрогенов приводит к пролиферативным процессам тканей и к нарушению гормональной рецепторной системы этого органа.

Основными и наиболее распространенными факторами развития фиброза являются:

1. Наследственность - наличие у родственников по линии матери новообразований в молочных железах доброкачественного или злокачественного характера.
2. Возраст старше 35-40 лет.
3. Раннее начало менструаций и поздний .
4. Нейроэндокринные нарушения в гипоталамо-гипофизарной системе и системе центральная нервная система-гипофиз, а также нарушения функции щитовидной железы.
5. Метаболические расстройства, связанные с сахарным диабетом и ожирением.
6. Первая беременность и роды в позднем возрасте.
7. Слишком продолжительный и чрезмерно короткий период грудного кормления или его полное отсутствие.
8. Хронические воспалительные и гиперпластические процессы внутренних половых органов и нарушения функции яичников.
9. Искусственные прерывания беременности, особенно неоднократные. Это связано с тем, что на ранних сроках гормональное влияние является причиной изменений в железах. В результате прерывания этого воздействия возникают обратные процессы, протекающие неравномерно. Последние становятся пусковым фактором формирования и развития фиброза.
10. Длительные нервно-психические переутомления и частые стрессовые состояния, способствующие нарушению функции нейроэндокринной системы.
11. Заболевания печени и желчных путей с нарушением их функции. В результате этого снижается инактивирующая, в отношении избытка гормонов, способность печени и их выведение с желчью. В связи с этим следует отметить негативное влияние на печень и желчные пути употребление продуктов, богатых жиром, алкогольных напитков и других гепатотоксичных веществ.
12. Нарушения функции кишечника (запоры), недостаточное употребление продуктов, содержащих клетчатку, нарушение биоценоза микрофлоры кишечника, в результате чего, как предполагается, происходит обратное всасывание эстрогенов, поступивших с желчью в кишечник.
13. Недостаток в пище витаминов, особенно A, обладающего антиэстрогенным действием; E, являющимся антиоксидантом и потенцирующим эффекты прогестерона; B 6 , снижающего содержание пролактина и способствующего нормализации функции нервной и сосудистой систем.
14. Избыточное употребление продуктов, содержащих метилксантины, способствующие развитию фиброзных тканей и скоплению жидкости в кистозных образованиях. К таким продуктам относятся, преимущественно, кофе, крепко заваренный чай, шоколад, кока-кола, какао.

Клинические проявления умеренно выраженных изменений до определенного времени могут отсутствовать.

Наиболее частые симптомы фиброза молочной железы - это:

• увеличение объема желез, нагрубание (мастодиния), ощущение в них дискомфорта и тяжести за несколько дней до появления менструации или во второй половине менструального цикла;
• повышение чувствительности желез и их болезненность при пальпации;
• боли в указанные выше периоды (), реже они принимают постоянный характер;
• диффузные или единичные уплотнения в виде тяжей, мелкие или крупные узловые образования, определяемые при пальпации и иногда болезненные, особенно за 1-2 недели до менструации;
• иногда незначительное изменение окраски кожи и выделения из сосков при надавливании.

Лечение фиброза молочной железы

Анатомические изменения органа, возникшие в результате физической травмы, лучевой терапии, хирургического вмешательства могут быть скорректированы только посредством методов пластической хирургии.

При узловых формах необходимо обследование у онколога с проведением различных методов диагностики, включая пункционную биопсию. В случае единичного узла рекомендуется с экстренным гистологическим исследованием.

Отдельными авторами для профилактики, а также в качестве одной из составляющих программы лечения диффузных форм фиброза рекомендуются диета и коррекция функций центральной нервной системы, психического состояния, нарушений эндокринной системы, функции печени, желчевыводящей системы и кишечника.

При расстройстве психоэмоционального состояния желательно применение легких успокаивающих средств, в основном растительного происхождения, в виде настоек и отваров.

Необходимо значительно ограничить прием алкогольных напитков и увеличить прием жидкости до 2 л в сутки. Продукты питания должны быть с повышенным содержанием клетчатки и витаминов. Желательно использование пищевых продуктов с содержанием фитостероидов. Последние обнаружены в сое и ее ростках, орехах, кунжуте, пророщенной пшенице и в несколько меньшем количестве - в оливковом масле, фруктах и овощах, ягодах и кукурузе. Возможно также использование биологически активных добавок с фитостероидами.

Медикаментозная терапия

Учитывая высокую степень зависимости органа от гормонов, наиболее часто рекомендуются различные гормонально активные препараты и их антагонисты. К ним относятся:

• Бромокриптин в дозе ½ — 1 таблетки в день в течение 3-х месяцев – полугода, способствующий коррекции избыточного содержания пролактина в крови.
• Парлодел, являющийся полусинтетическим производным алкалоидов спорыньи. Он обладает стимулирующим эффектом на дофаминовые рецепторы гипоталамуса, в результате чего подавляется выделение в кровь пролактина и соматотропного гормона.
• Тамоксифен, действие которого основано на конкурентном связывании в тканях с клеточными рецепторами эстрадиола, в результате чего подавляется функция яичников. Это приводит к уменьшению очагов уплотнения в железах и их болезненности.
• Даназол, который применяется в соответствии с разработанными схемами. Он обладает многофакторным механизмом - воздействует непосредственно на рецепторы стероидов в гипоталамических ядрах, уменьшает число пульсирующих выделений гипоталамусом гонадотропин-рилизинг гормонов, оказывает непосредственно регулирующее действие на синтез в яичниках стероидов путем связывания определенных ферментов и участвует в синтезе половых стероидов.
• Декапептил, Нафарелин и др., воздействующие на гипофиз и подавляющие секрецию его клетками фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов, в результате чего содержание половых стероидов в крови снижается.
• Тиболон (Ливиал) - подавляет секрецию гонадотропных гормонов и , обладает антиэстрогенным эффектом на клетки эпителия.
• - при низкодозированном адекватном подборе являются патогенетически вполне обоснованными и высокоэффективными. К ним относятся Норэтистерон, Медроксипрогестерон, Дюфастон и др., а также наружный препарат гель Прожестожель.

Единого алгоритма лечения заболеваний молочных желез, обусловленных избыточным диффузным разрастанием соединительной ткани, не существует, и в каждом отдельном случае требуется индивидуальный подход.

Очаговый фиброз (или пневмосклероз) относится к группе фиброзных заболеваний легких. Ход их развития в достаточной мере схож и характеризуется образованием в легочных альвеолах рубцов из соединительной ткани.

Разрастающаяся соединительная ткань постепенно заполняет собой легочное пространство, ограничивая прохождение через него кислорода. Соответственно, все меньше кислорода получает и весь организм, что, в свою очередь, провоцирует многие заболевания и может стать причиной летального исхода.

Фиброзы делятся на два основных вида:

Существует легочный фиброз интерстициального и идиопатического типов, причем, последний из них еще не изучен до конца и не имеет стопроцентных способов лечения, кроме пересадки самого органа.

Очаги пневмосклероза могут быть как мелкими, так и крупными. Мелкие очаги зачастую представляют собой отдельно взятую опухоль части легкого, не причиняющую больному критического вреда. Тем не менее, фиброзные заболевания склонны к быстрому развитию, поэтому, если такой очаг был обнаружен, отлаживать его лечение категорически нельзя.

Симптомы и причины фиброзных заболеваний

Знать симптомы и причины фиброзов очень важно, особенно для тех, кто обладает личной к ним предрасположенностью или ведет образ жизни, повышающий риск развития заболевания. Дело в том, что внешние проявления этой болезни схожи с обычной простудой, и потому больные обращаются к врачу, когда она достигает уже достаточно запущенного вида.

Все фиброзные заболевания обладают схожей внешней симптоматикой, развитие которой напрямую связано с уменьшением кислородопроводящей поверхности легких. Это:

При этом очаговый фиброз легких дольше всего не привлекает к себе внимание: из-за своего локального размера он довольно долго не провоцирует никаких внешних проявлений заболевания. Тем не менее, когда очаги начинают разрастаться все больше, а то и объединяться между собой в целые комплексы соединительной ткани, очаговый фиброз начинает вызывать все те же симптомы, что и диффузный.

При этом важно помнить, что само по себе, без лечения, это заболевание не проходит, и потому пущенный на самотек очаговый фиброз может дойти даже до состояния пневмоцирроза.

Пневмоцирроз – это состояние, когда легкое полностью заполняется соединительной рубцовой тканью и становится совершенно неспособно обеспечивать дальнейшую циркуляцию кислорода в организме.

Фиброзные заболевания плотно связаны с воспалительными процессами, проходящими внутри легкого. Чаще всего они становятся результатом перенесенного заболевания, а в очаговых фиброзах воспаление может не прекращаться вообще, являясь центром пораженного участка долгое время. Тем не менее, это далеко не единственная причина, которая может вызвать развитие фиброза. Возбудителями могут также стать:

Диагностика и лечение

Диагностикой и лечением фиброзных заболеваний занимаются врачи-пульмонологи. В отдельных случаях осуществлять работу с ними могут также терапевты, тем не менее, запущенные случаи болезни, как правило, требуют постоянного нахождения больного в пульмонологическом отделении.

Диагностика очагового пневмосклероза в первую очередь осуществляется при помощи рентгена легких и компьютерной томографии, позволяющих обнаружить затемнение-опухоль на легких, оценить ее размеры и скорость развития. Одного рентгена, как правило, недостаточно из-за того, что он на снимках представляет не только ход развития конкретного заболевания, но и анамнез, включающий в себя итоги перенесенных ранее проблем с легкими. Это зачастую вызывает путаницу.

Также проводят бронхоскопические исследования легких и МРТ. Они позволяют составить более детальное представление о типе заболевания и то, насколько активно оно продолжает свое развитие.

Спирометрические исследования дают возможность определить, насколько повреждена кислородопроводимость легкого и какой объем воздуха оно теперь способно обработать.
В отличие от диффузного, очаговый пневмосклероз сравнительно легко поддается излечению. Ключевое направление борьбы с ним включает в себя попытки уничтожения этиологических факторов: то есть, собственно, причин возникновения болезни. В случае очагового пневмосклероза речь идет о:

В большей части случае никаких более активных средств не требуется для полноценной борьбы с очаговым пневмосклерозом. Тем не менее, если болезнь зашла достаточно далеко, есть и более радикальные способы справиться с ней:

• хирургическое вмешательство и резекция пораженного фиброзом фрагмента легкого;
• использование стволовых клеток, позволяющее восстановить пораженный фрагмент (последний способ является сравнительно новым).

Чего ждать после?

Если лечение очагового фиброза прошло благополучно, то самому больному остается только придерживаться некоторых предосторожностей, чтобы уберечься от рецидива болезни:

Но если развитие болезни было слишком стремительным, и очаговый фиброз перешел в диффузный, а то и вовсе достиг состояния пневмоцирроза, от терапевтического вмешательства, способного разве что поддержать больного некоторое время, следующим шагом будет трансплантация легкого.

Это единственный способ раз и навсегда избавиться от тяжелой формы фиброза и избежать летального исхода. Именно поэтому необходимо крайне серьезно подойти к лечению очагового фиброза и не дать ему перейти в более сложную стадию заболевания.

Принципы ультразвукового исследования селезёнки

Результаты исследования селезёнки у здоровых людей

Селезенка располагается под диафрагмой, в левой половине брюшной по­лости Продольная ось селезенки располагается преимущественно парал­лельно ребру X.

Селезенка состоит из поддерживающей соединительной ткани и паренхимы. Покрывающая ее фиброзная капсула также относится к соединительной ткани. От капсулы внутрь селезенки отходят трабекулы, образующие крупную сеть.

Ультразвуковое исследование селезенки предпочтительнее выполнять натощак, однако его можно производить и вне связи с приемом пищи. У пациентов с выраженным метеоризмом следует в течение 3 дней применять адсорбирующие лекарственные средства и бесшлаковую диету. Целесообразность этих мероприятий очевидна, так как в непосредственной близости от селезенки располагается желудок и селезеночный угол толстой кишки.

Селезенка визуализируется в положении пациента лежа на правом боку с задерж­кой дыхания на глубоком вдохе. Датчик помешают параллельно межреберному промежутку так, чтобы избежать помех от акустической тени, идущей от ребер. Селезенку тщательно обследуют от диафрагмальной поверхно­сти до уровня воротных сосудов.

Рис. 1 Датчик размещается в межреберном пространстве выше левого бокового от­дела живота и наклоняется в сторону головного конца и медиально, таким образом, чтобы визуализировать селезенку (S) в ее продольном срезе. Верхний полюс селезен­ки определяется на левой части снимка, нижний полюс - на его правой части. Датчик ротируется, смещается и наклоняется до тех пор, пока не будет получен максималь­ный диаметр. Определяется длина селезенки и ее толщина на уровне ворот.

Обычно сагиттальное сканирование через переднюю брюшную стенку не дает хороших результатов из-за наложения желудка и петель кишечника на проекцию селезенки. Но в случае спленомегалии этот доступ достаточно информативен. При этом трансдьюсер помещают по срединной пинии живота сразу под реберной дугой и перемещают его плавными движениями влево на 0,5-1.0 см. делая ряд параллельных сечений до наружного края селезенки. Затем трансдьюсер перемещают в горизонтальное положение, в поперечную плоскость сканирования, и переводят его с такими же интервалами от реберного края до нижнего контура селезенки. При неизмененной селезенке достаточно четкое ее изображение может быть получено лишь при косом сканировании, осуществляемом в области левого подреберья, параллельно краю реберной дуги. Для лучшей визуализации используют ряд приемов: глубокий вдох, надувание живота, наклоны трансдьюсера относительно тела пациента.

Рис. 2 . Для получения изображения в левой косой подреберной плоскости из поло­жения в поперечной плоскости средней части живота датчик смещается в положение под левой реберной дугой. Печень (L) визуализируется в левой части снимка. Селе­зенка (S) определяется кзади и латерально в правой части снимка, при этом отобра­жаются ее истинная ширина и уменьшенный продольный диаметр

Если вдох слишком глу­бокий, легкое расправляется вниз в диафрагмальный угол и за­крывает поддиафрагмальную часть селезенки. В этом слу­чае стоит попробовать «прием зана­вески», попросив пациента после глубокого вдоха медленно выдыхать до тех пор, пока не появится изоб­ражение селезенки. По­добно занавеске легкое над селезен­кой отодвигается, смещаясь назад и вверх. Во время этого неравномерного смещения надо до­ждаться момента, когда акустичес­кая тень от легких перестанет мешать визуализации селезенки. В этот момент следует попросить па­циента задержать дыхание. Иногда селезенка видна в поло­жении лежа на спине лучше, чем на правом боку. При небольших размерах органа или затруднениях его визуализации мож­но попросить пациента поднять левую руку в положении лежа на спине или лежа на правом боку и провести исследование на полном вдохе, в этом случае расширяются межреберные промежутки, что облегчает визуализа­цию селезенки.

Эхографически селезенка выглядит серповидным органом, который ограничен высокоэхогенным линейным эхосигналом, происходящим от ее капсулы. Размеры селезенки могут быть уменьшенными за счет наличия дополнительной селезенки, которая может располагаться в левом подреберье или в другом месте. Добавочные селезенки — явление весьма интересное и давно известное в медицине. В процессе эмбрионального формирования селезенки трещины, складки и борозды иногда бывают настолько глубокими, что могут привести к перешнуровке части органа. Маленькая, величиной с вишню, добавочная селезенка, располагающаяся в воротах органа, не является особым отклонением от нормы, однако обнаружить ее довольно трудно. Эхографически она визуализируется в виде округлой или овальной структуры, сходной по строению и эхогенности с основной селезенкой. Обычно это случайная находка, хотя при некоторых гематологических заболеваниях она гипертрофируется, достигая значительных размеров — 5 см и более, и может быть при этом источником болей в животе.

Рис. 3. Добавочная долька селезенки (^). Небольшая округлая добавочная долька селезенки имеет ту же эxoгенность, что и паренхима селезенки.

Наружная выпуклая поверхность прилегает к реберной части диафрагмы, а внутренняя, вогнутая, обращена к органам брюшной полости. Передний конец, чаще заостренный, примыкает к желудку, а задний, более округлый, обращен к левой почке и надпочечнику. Примерно посередине внутренней поверхности селезенки находятся ворота с сосудами и нервами. Селезеночная вена в норме визуализируется как анэхогенный тяж, ее диаметр довольно изменчив, не имеет четкого возрастного различия, но не должен превышать 5 м

• В норме селезенка всегда имеет гипоэхогенную эхо-структуру.
• Селезенка имеет серповидную или клиновидную форму на продольном срезе

Рис. 4. Обнаружение селезенки (Mi) на боковом сечении;

и овальную - на поперечном (левая подреберная плоскость, селезен­ка видна лишь на снимке с увеличением).

Рис. 5. срез сделан немного кпереди. Видны селезенка (Mi) и верхний полюс почки (N);

• Висцеральная поверхность селезенки прилегает к левой почке, надпочеч­нику и хвосту поджелудочной железы.
• Селезенка имеет ровные края, однако в области ворот может иметь бороз­ды (зазубренный край).
• Нормальные размеры: длина <110 м, толщина <50 мм, ширина <70 мм.

Диффузная спленомегалия

Многие заболевания сопровождаются диффузным увели­чением селезенки. Дифференциальный диагноз следует про­водить не только с портальной гипертензией на фоне цирроза печени, но также с вирусными инфекциями, например, мононуклеозом.

Рис. 6. Спленомегалия при врожден­ном фиброзе печени Селезенка (S) уве­личена заметно для худощавого пациен­та, ее размеры составляют 16 см в длину и 6 см в толщину.

Патология печени при циррозе и активном гепатите в 75% случаев сопровождается изменениями селезенки, результатом чего является развитие спленомегалии. Уже в начальной стадии портальной гипертензии отмечается увеличение диаметра селезеночной вен. С течением времени наступает фиброз паренхимы селезенки с негомогенным усилением эхоструктуры.

Рис. 7. Спленомегалия. Расширенные		Рис. 8. Эхограмма фиброзных изменений в
внутриселезеночные сосуды.		селезенке. Спленомегалия при циррозе

Кроме того, к спленомегалии могут приводить все заболевания, сопровождающиеся ус­коренным разрушением эритроцитов, например, гемоли­тическая анемия и истинная полицитемия. Так как патологический процесс при гемолитических анемиях и наследственном микросфероцитозе связан с состоянием эритропоэза и ретикулогистиоцитарной системы, т.е. красной пульпы, то селезенка имеет неизмененную эхогенность паренхимы. Размеры ее могут колебаться в значительных пределах.

Спленомегалия — типичное проявление системных за­болеваний крови, например, острого или хронического лейкоза, но также может быть обнаружена при ревматологических, иммуно­логических заболеваниях и болезнях накопления. Хронический миелолейкоз относится к миелопролиферативным заболеваниям, в основе которых лежит лейкозная трансформация гемопоэтической стволовой клетки, общей для гранулоцитов, мегакариоцитов и эритроцитов. Спленомегалия при этом заболевании, по данным некоторых авторов, наблюдается у 94% больных, изменяется эхоструктура органа, причем при прогрессировании опухолевого процесса в паренхиме как печени, так и селезенки регистрируются соединительнотканные разрастания и очаги фиброза.

Рис. 9. Хронический миелолейкоз — спленомегалия.

Спленомегалия не всегда свидетельствует о патологическом со­стоянии, поскольку многие заболевания оставляют после себя небольшое или умеренное увеличение селезенки, на­пример, мононуклеоз. Увеличение селезенки начина­ется с округления ее нормальной серповидной формы и может прогрессировать до так называемой «ги­гантской селезенки». Значительно увеличенная селезенка может достигать левой доли печени (т.н. «феномен поцелуя»). Иногда добавочная селезенка может достигать зна­чительных размеров.

Селезенка довольно быстро реагирует на различные инфекции, которые могут вызвать ее острое воспаление. Эхографическая картина острого спленита, особенно при септических состояниях, сопровождается увеличением размеров селезенки, округлением ее концов; эхоструктура сохраняет однородную мелкозернистость, эхогенность ее обычно остается неизменной или несколько возрастает. В ряде случаев, возможно, выявить очаги острых некрозов в виде небольших анэхогенных образований. При хроническом течении инфекционного процесса острый спленит переходит в хронический. При хронических спленитах размеры селезенки остаются увеличенными вследствие разрастания фиброзной ткани и эхогенность паренхимы возрастает.

Если при абдоминальном сонографическом исследовании выявляется спленомегалия, следует подумать о системном заболевании крови и обследовать все области, где имеются лимфатические узлы, чтобы обнаружить возможную лимфаденопатию.

Рис. 10. Выраженная спленомегалия с гомогенной эхо-структурой паренхимы се­лезенки (S) при неходжкинской лимфоме. Стрелка указывает на дополнительную селезенку. (NB: на этом снимке и на осталь­ных снимках, представленных далее в этой главе, датчик переворачивался на 180°.)

Кроме того следует исключить портальную гипертензию путем измерения внутреннего просвета селезеночной, воротной и верхней брыжеечной вен и поиска венозных коллатералей. Размеры селезенки должны быть тщательно измерены. Только имея базовые размеры селезенки, можно помощью контрольных исследований установить какую-либо динамику роста. При проведении первичного исследовании уже следует учитывать вопросы, которые возникнут при контрольных исследованиях, например, определение динамики роста в процессе проводимого лечения. Ни размер, ни эхогенность селезенки не позволяют сделать выводы о природе лежащего в основе заболевания

В целом при спленомегалии селезенка имеет

· длину >12 см и ши­рину 5 см;

· диффузные изменения обычно с однородной эхо-структурой;

· увеличение полюсов селезенки;

· акцентуация сосудов селезенки.

Статья I.

Статья II.

Статья III.

Статья IV.

Статья V.

Статья VI.

Раздел 6.01

Раздел 6.02

Очаговые поражения селезенки

Очаговые поражения селезенки

Возможной причиной снижения эхогенности отдельных областей паренхимы селезенки может быть очаговая лимфоматозная инфильтрация. При неходжскинской лимфоме эти лимфоматозные инфильтраты могут располагаться в селезенке диффузно, создавая неоднородную картину.

Рис. 11. Высокозлокачественная неходжкинская лимфома селезенки (S).

Рис.12. Маленькая бессимптомная анэ­хогенная киста селезенки (Су).

Рис. 13. Эхинококковая киста селезенки.

Выявление гематомы селезенки может ока­заться трудным, поскольку свежее кровотечение изоэхогенно по отношению к окружающей паренхиме селезен­ки. Обычно эхогенность вытекшей из сосудов крови уменьшается в течение нескольких дней, и подострые или старые гематомы хорошо визуализируются как гипоэхогенные объемные образования.

Рис. 14. Большое посттравматическое кровоизлияние в селезенку (Н), занимаю­щее почти весь орган. АО - аорта.

Разрыв селезенки характеризуется следующими эхографическими признаками: прерывистостью контура, возникающего вследствие разрыва капсулы органа, выявлением двойного контура с эхонегативной структурой (наружный из них соответствует капсуле, внутренний — паренхиме с кровью), спленомегалией. признаками гематомы и увеличением размеров селезенки в динамике.

Разрывы паренхимы без повреждения капсулы могут вначале вызвать нераспозна­ваемые подкапсульные гематомы. Риск таких гематом зак­лючается в позднем спонтанном разрыве капсулы, что приводит к массивному кровотечению в брюшную полость. Более 50% этих, т.н. «поздних» разрывов селезенки наблю­дается в течение 1 недели после травмы, поэтому реко­мендуется, по крайней мере, в течение этого промежутка времени делать несколько контрольных исследований.

Рис. 15. Спонтанное образование подкапсульной гематомы (Н) у пациента с ветряночным сепсисом. S - селезенка.

Пациентов с острой травмой живота и груди сле­дует обследовать на наличие свободной жидкости в за­крытых пространствах и ниже диафрагмы. а также около селезенки и печени. Необходимо тщательно обсле­довать селезенку для выявления двойного контура вдоль капсулы (подкапсульная гематома?) и гетерогенных участ­ков в паренхиме, чтобы не пропустить возможный разрыв селезенки.

Наконец, в селезенке могут обнаруживаться эхогенные очаги. Они могут представлять редко встречающиеся гемангиомы селезенки или более частые кальцифицированные гра­нулемы, наблюдающиеся при туберкулезе или гистоплазмозе.

Рис. 16. Гемангиома селезенки.

Очаги некрозов в процессе обратного развития могут кальцифицироваться. Кальцификаты единичные и множественные визуализируются в виде мелких гиперэхогенных образований, иногда с акустической тенью. Кальцификаты могут обнаруживаться у лиц. перенесших брюшной тиф. сепсис, малярию. Кальцификаты селезенки могут также обнаруживаться при циррозе печени. В селезенке может быть множество эхогенных очагов. Такая картина носит название «звезд­ное небо».

Рис.17. Множественные кальцинаты внутри селезенки у пациента, не имеюще­го симптоматики. S - акустические тени.

Абсцессы и метастазы селезенки встре­чаются редко, имеют разнообразную сономорфологию, ко­торая частично зависит от длительности их существования и этиологии. Не существует простых и надежных дифферен­циально-диагностических критериев, поэтому рекомендуется обращаться к справочникам. Абсцессы селезенки развиваются как осложнение инфарктов селезенки, могут быть следствием общей гнойной инфекции, генерализованных не поддающихся лечению инфекционных болезней. Важную в клиническом отношении группу представляют абсцессы, возникающие при бактериемии на фоне эндокардита или сальмонеллеза, при инфицировании субкапсулярных гематом. Причиной развития абсцесса селезенки может служить и прорыв в нее поддиафрагмального абсцесса. Разнообразие формы абсцесса связано с определенной стадией его развития. Для формирующегося абсцесса характерны недостаточно четкие прерывистые границы. При сформированном абсцессе стенки образования становятся более четкими, неровными, неоднородными по толщине и акустической плотности. Еще более сложна внутренняя структура образования, зависящая от вида, величины, фазы развития абсцесса и наличия реактивного воспаления в виде соединительнотканной или грануляционной ткани вокруг.

Рис. 18. Абсцесс селезенки: гипоэхоген­ное образование селезенки с нечеткими границами.

Структура абсцессов варьирует от анэхогенного содержимого с эффектом дистального усиления до эхопозитивного, сходного с характеристиками солидного тканевого образования. В области абсцесса часто определяются внутренние перегородки, мелкие пузырьки газа. Но главным является возможность дифференцировки слоев гноя разной эхогенности, меняющих свое взаимоположение при изменении положения тела пациента. Наличие плотных некротических масс в полости распада затрудняет дифференциальный диагноз абсцесса с гематомами и метастазами селезенки.

В ряде случаев для диагностики и лечения абсцессов селезёнки используется их пункция и дренирование.

Рис. 19. а-с Лечебная тонкоигольная аспирация и дренирование, а Четко очерченное округлое образование внутри селезенки с неоднородной внутренней эхо-структурой, b Диагностическая тонкоигольная аспирация содержимого абсцесса. На местополо­жение иглы указывает эхо-сигнал от ее кончика, с Содержимое абсцесса (140 мл) было эвакуировано с лечебной целью. S - селезенка, А - абсцесс.

Инфаркт селезенки мо­жет наблюдаться при спленомегалии с нарушенным крово­снабжением. Размеры инфаркта зависят от калибра закупоренного сосуда и могут занимать до одной трети селезенки. Инфаркт в острой стадии выглядит как клинообразный участок с нечеткими контурами и сниженной эхогенностью, расположенный на периферии селезенки. Иногда в проекции инфарктного участка определяются множественные тонкие линейные эхосигналы происходящие от газа.

Рис. 20. Небольшой гипоэхогенный кли­новидный участок инфаркта селезенки (Inf) на фоне миелопролиферативного заболевания.

В более поздней стадии и в процессе организации и рубцевания зоны инфаркта отмечается более четкое отграничение ее и повышение эхогенности. В ряде случаев в зоне инфаркта визуализируются гиперэхогенные сигналы — отложения солей кальция, и поэтому она лоцируется как образование мозаичной акустической плотности. В результате перенесенного инфаркта контур селезенки как бы втягивается в месте формирования рубца и склерозирования и эта зона характеризуется повышенной эхогенностью. Иногда на месте инфаркта формируется киста, может наблюдаться уменьшение и деформация размеров и формы селезенки, сопровождающиеся повышением эхогенности паренхимы. В результате множественных инфарктов селезенки, например, при серповидно-клеточной анемии может наблюдаться так называемая аутоспленэктомия. По данным радионуклидных методов исследования функциональная активность селезенки отсутствует. Эхографически в зоне проекции селезенки может определяться небольших размеров образование с множественными гиперэхогенными очагами, похожими на старые инфаркты

Рис. 21. Единичный эхогенный метастаз в селезенке (стрелки) с периферическим ореолом и центральным разжижением у пациента с карциномой ободочной кишки.

Метастатическое поражение селезенки встречается редко и может сопровождаться ее увеличением. Возможными первичными очагами являются меланома, карцинома толстого кишечника. В подавляющем большинстве случаев метастазы в селезенке визуализируются как гиперэхогенные образования, хотя встречаются и гипоэхогенные.

• Что такое Фиброз
• Что провоцирует Фиброз
• Симптомы Фиброза
• Диагностика Фиброза
• Лечение Фиброза
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Фиброз

Что такое Фиброз

Фиброз представляет собой развитие (новообразование) соединительной ткани в портальном поле, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг печеночной вены) и интермедулярно (вокруг гепатоцитов).

Что провоцирует Фиброз

Важная роль в развитии фиброза принадлежит фибробластам, в то время как коллапс ретикулистромы в очагах некроза гепатоцитов, ранее считавшийся основным механизмом развития фиброза, имеет второстепенное значение. Иленный фиброгенез в печени наблюдается при повреждении гепатоцитов, воспалении, пролиферации дуктул (особенно при хроническом гепатите и циррозе). Индуцирующими фиброз факторами могут быть пептиды, макромолекулярные субстанции или фрагменты цитоплазматических органелл (лизосом), освобождающиеся при повреждении гепатоцитов. В процессе фиброгенеза определенная роль принадлежит синусоидальной поверхности поврежденного гепатоцита с редуцированием микроворсинок, базальной мембране, макрофагам, содержащим железо. При продолжающемся повреждении в пространстве Диссе между пролиферирующими синусоидальными клетками и гепатоцитами формируется базальная мембрана. В дальнейшем возникает порочный круг: повреждение гепатоцитов стимулирует фиброгенез, а фиброгенез усугубляет повреждение гепатоцитов из-за нарушения питания. Как известно, базальная мембрана окружает пролиферирующие мелкие желчные ходы. Ее волокнистая часть состоит из сдавленных соединительнотканных аргирофильных волокон, а гомогенная, СИК-положительная, образуется эпителиальными компонентами - дуктулярными клетками.

Патогенез (что происходит?) во время Фиброза

Степень фиброза обусловлена соотношением синтеза и распада коллагена. Обратимость процесса (исчезновение соединительной ткани) зависит от состояния макрофагов, рассасывающих коллаген, и химической природы основного вещества.

В очагах фиброза различают активные и пассивные соединительнотканные септы. Активные септы богаты клеточными элементами, формируются в очагах активного фиброгенеза в результате новообразования соединительной ткани фибробластами. Пассивные септы являются результатом коллапса ретикулиновой стромы в очагах некроза паренхимы и содержат мало клеток.

Соединительнотканные волокна с большим количеством клеточных элементов лучше подвергаются обратному развитию, чем волокна, содержащие мало клеток. Соединительнотканные септы, врастающие в дольку из портальных полей или из зон коллапса, делят паренхиму на отдельные участки - псевдодольки, что приводит к перестройке микроархитектоники печени, а в дальнейшем - к формированию цирроза печени. Активное образование септ имеет большое значение, особенно при цирротической стадии. По ходу септ расположены кровеносные сосуды, являющиеся анастомозами между ветвями портальной вены и печеночной артерии и ветвями печеночных вен, что приводит к внутрипеченочному шунтовому кровотоку и вследствие чего происходит уменьшение количества крови, омывающей паренхиму печени. Нарушение кровообращения ведет к недостаточному поступлению кислорода и питательных веществ в гепатоциты и выпадению функций печени, увеличению давления в системе воротной вены. При алкогольных поражениях печени избыточное образование соединительной ткани возникает в центре дольки, вокруг печеночной вены, что также способствует нарушению процессов гемодинамики при пассивном застое крови, затяжном холестазе, некоторых интоксикациях, сопровождающихся гибелью паренхимы, в центре печеночной дольки. В очагах некроза паренхимы происходит коллапс соединительной ткани. В этих случаях образование избытка соединительной ткани определяет активный фиброгенез, превалирующий над коллапсом.

• Классификация фиброза

Основана на его локализации в дольках печени. Различают очаговый, перигепатоцеллюлярный, зональный (центролобулярный, портальный, перипортальный), мультилобулярный, мостовидный, а также перидуктулярный, перивенулярный фиброз.

Очаговый фиброз характеризуется наличием интролобулярных мелких рубцов на месте гранулемы, что может свидетельствовать о бывшем ранее повреждении печени.

Для перигепатпоцеллюлярного фиброза характерно формирование базальной мембраны у синусоидальной поверхности гепатоцитов. Если процесс захватывает все дольки печени или их большинство, фиброз обозначается как диффузный. Перигепатоцеллюлярный фиброз может возникнуть при алкогольных поражениях, гипервитаминозе А, сифилисе и ряде других состояний,

Зональный центральный фиброз может привести к образованию соединительнотканных септ, распространяющихся от центральных вен по направлению к портальным трактам. В то же время при зональном портальном фиброзе наблюдается цилиндрическое расширение портальных полей.

Склерозирование портальных трактов с распространением процесса за их пределы вследствие некроза прилежащих гепатоцитов является характерным признаком зонального перипортального фиброза.

Мультилобулярный фиброз возникает как исход массивных некрозов паренхимы печени, захватывающих территорию нескольких долек. На их фоне интактная часть печеночной ткани может сохранять обычное строение.

Для мостовидного фиброза характерно образование соединительнотканных септ между сосудами печени. Кроме полных септ, встречаются неполные, слепо заканчивающиеся в дольке печени. Полные септы могут быть порто-портальными, порто-центральными, центроцентральными.

Центральными венами содержат анастомозы, через которые происходит сорос крови минуя паренхиму. Следствием формирования полноценных септ является нарушение архитектоники долек, вплоть до образо вания ложных долек.

При перидуктулярном и перидукталъном фиброзе коллаген откладывается под утолщенной базальной мембраной соответствующих желчных протоков, однако волокна при этом никогда не проникают между эпителиальными клетками данных образований. Наибольшей выраженности перидуктальный фиброз достигает при склерозирующем холангите.

Перивенулярный фиброз чаще встречается при алкогольном поражении печени, а также у наркоманов. Из субсинусоидальных пространств фиброз может распространяться на центральную вену, и это ведет к утолщению ее стенок.

Своеобразной формой заболевания печени является врожденный фиброз. При этом наблюдается резко выраженный портальный фиброз, гипоплазия внутрипеченочных ветвей воротной вены и печеночной артерии, резкое расширение желчных протоков. Имеются четкие границы между склерозированными портальными трактами и паренхимой, отсутствует воспалительная инфильтрация. Соседние портальные тракты могут соединяться септами. Характерной особенностью врожденного фиброза является отсутствие ложных долек.

В печени процессы фиброгенеза первично контролируются комплексом взаимодействующих клеток синусоидов и паренхимы. Фиброзный рубец не только вызывает деформацию печени, но и является основной причиной нарушения ее функции, клинических проявлений, ряда осложнений. Избыточное развитие соединительной ткани в печени может наблюдаться в портальных трактах, в перипортальной зоне (вокруг гепатоцитов и пролиферирующих дуктул), в центре дольки (вокруг центральной вены), интрамедиарно, вокруг гепатоцитов. При фиброзе формируется особый вариант взаимодействия клеток синусоидов и гепатоцитов. Образование фиброза (фиброгенез) является универсальным процессом, обусловленным избыточным отложением в тканях протеинов внеклеточного матрикса (ВКМ). Помимо коллагена внеклеточный матрикс включает гликопротеины, гликозаминогликаны (ГАГ) и протеогликаны. В нормальной печени имеются 5 типов коллагена: I, III, IV, V, VI. При фиброзе преобладает один из типов коллагена, что способствует возникновению их диспропорции.

Протеогликаны представляют собой сложные макромолекулы, состоящие из сердцевинного белка, ковалентно связанного с рядом полианионных сульфатированных углеродных полимеров или ГАГ. В зависимости от углеродной цепи ГАГ различают гепарансульфат, дерматансульфат, хондроитин-4,6-сульфат. Волокна ВКМ прочно связаны со структурными гликопротеинами (ламин, фибронектин, нидо-ген/энтактин, ундулин, тенасцин), окутывающими коллагеновые волокна и таким образом отделяющими строму печени от паренхимы. Повреждение печени сопровождается увеличением продукции всех типов коллагенов. Основными источниками образования протеинов ВКМ являются печеночные звездчатые клетки (ПЗК), клетки Ито. При активации наблюдаются их трансформация в миофибробласты, потеря витамина А, появление волокон ос-актина, увеличение шероховатой эндоплазматической сети, содержания матричной РНК коллагена I, С. IV типов, количества рецепторов к стимулирующим пролиферацию и фиброгенез цитокинам. При фиброзе начинает преобладать тот или иной тип коллагена. В фиброзной ткани много спирализованного коллагена I и III типов, в то же время в базальных мембранах преобладает коллаген IV типа.

Миофибробласты принимают участие в синтезе коллагена и в формировании фиброза. Активизация ПЗК синусоидов начинается с их па-ракринной стимуляции, способствующей экспрессии генов клетками Купфера, эндотелиоцитами, гепатоцитами, тромбоцитами. Это дает возможность клеткам Ито отвечать на воздействие цитокинов и других медиаторов, таких как трансформирующий фактор роста -pi (TGF-(3i), тромбоцитарный эпидермальный фактор роста, фактор некроза опухоли-(ТКР-ос), тромбин. При этом происходит стимуляция процессов пролиферации, сократимости, высвобождения хемоаттрактантов лейкоцитов, цитокинов, избыточная продукция компонентов ВКМ, коллагена I типа.

Формирование фиброза во многом обусловлено активностью тканевых металлопротеиназ (МП), разрушающих протеины ВКМ. Тканевые МП синтезируются клетками Купфера, Ито. Их активность регулируется тканевыми ингибиторами, в частности ТИМП, а также плазмином и аг-макроглобулином. ТИМП вырабатывают различные клетки, в том числе и клетки Ито (рис. 5).

Описаны 3 типа МП:

• интерстициальные коллагеназы (разрушают коллаген I и III типов);
• желатиназы (разрушают коллаген IV и V типов, фибронектин, эластин, денатурированные коллагены);
• стромелизины (разрушают фибронектин, ламинин, коллаген III, IV, V типов, пептиды, проколлаген).

Депрессия макрофагов выводит из-под контроля систему клеток Ито которые получают возможность реализовать свои фиброгенные функции. На этой стадии заболевания макрофаги активно вырабатывают антифиброгенные цитокины (ИФН-а/Р), а также металлопротеиназы (коллагеназы, простагландины Ei/Ег).

При острых поражениях печени существует определенное равновесие между синтезом и разрушением компонентов ВКМ. В то же время при хроническом процессе наблюдается преобладание синтеза ВКМ над его разрушением, что и приводит к избыточной активизации процесса фиброзирования. Таким образом, усиленный печеночный фиброгенез характеризуется увеличением продукции коллагена, уменьшением секреции и активности тканевых МП, увеличением концентрации тканевых ингибиторов металлопротеиназ, чаще ТИМП-1.

Триггерами печеночного фиброгенеза чаще являются алкоголь, гепатотропные вирусы гепатита В, С, D, коинфекция вируса, аутоиммунный процесс, лекарственные поражения печени, избыточное накопление в ткани печени меди, железа, нарушения обмена углеводов и липидов, билиарная обструкция всех уровней и др.

Изменение синтеза коллагена активированными ПЗК начинается с усиления экспрессии их генов. Матричная РНК служит переносчиком информации от гена к белоксинтезирующей системе клеток и выполняет роль матрицы для синтеза протеинов. Основной механизм стабильности мРНК коллагена обусловлен взаимодействием белкового комплекса а-СР2 с последовательностью нуклеоти-дов Белки этого комплекса способны взаимодействовать с мРНК коллагена только в активированных ПЗК. Коллаген синтезируется в виде внутриклеточной молекулы-предшественника. Ранним предшественником коллагена является препроколлаген, содержащий на N-конце сигнальную последовательность, отщепляющуюся в эндоплазматическом ретикулуме, и превращающийся в проколлаген, После ряда специфических превращений молекулы коллагена в ВКМ образуют фибриллы. При воздействии повреждающих агентов фиброз формируется в течение нескольких месяцев или лет. Сроки формирования фиброза могут изменить дополнительные факторы риска (алкоголь, хрониче-кая инфекция, принадлежность к мужскому полу и др.). При билиарной обструкции фиброз может развиться в сроки от 2,5 до 18 мес.

Формирование фиброза в печени также зависит от характера и выражености воспалительного процесса. Цирроз печени с проявлениями артериальной гипертензии рассматривается как необратимое состояние, ее тем на прецирротической стадии существует возможность ого развития процесса Мы наблюдали случаи обратного развития фиброза у больной билиарным циррозом печени при нормализации тока желчи по внепеченочным желчным протокам. Чем длительнее существует фиброз, тем меньше возможностей для его коррекции. В настоящее время большое внимание уделяется методам, позволяющим не только констатировать фиброз, но и определить активность фиброгенеза в печени, его тенденцию к стабилизации, инволюции или прогрессу. Оценку степени фиброза в печени проводят с помощью морфологических методов. Общепринятые гистологические методы с использованием стандартных красителей позволяют дать качественную оценку содержания коллагена, гликопротеинов. Спектрофотометрический анализ дает количественную оценку коллагена по концентрации специфических для него красителей. Кроме того, широко используются полуколичественные системы оценки степени фиброза. С этой целью в крови определяют маркеры воспаления - адгезивные белки эндотелия из класса Е-селектинов (ICAM-1, VCAM-1), IL-8, детерминирующих воспалительную инфильтрацию в печени. О деструкции ВКМ и активности фиброгенеза можно судить по содержанию в крови гиалуроната, ламинина, других структурных гликопротеинов.

Симптомы Фиброза

На ранних стадиях фиброза печень работает относительно хорошо, поэтому лишь небольшое количество людей замечают, что что-то не в порядке. Они могут чувствовать постоянную усталость, отмечать, что после малейшего удара на коже появляются синяки. Мало кто связывает это с заболеваниями печени. Однако, по мере того, как разрушение печени продолжается, рубцовая ткань разрастается и смыкается с уже существующими рубцами, функции печени нарушаются. В конечном итоге печень оказывается настолько зарубцованной, что это препятствует току крови через нее и значительно снижает ее работу.

Заболевание прогрессирует медленно. Считается, что клинические симптомы возникают через 6-8 лет после начала формирования фиброза печени. Клинические симптомы обычно развиваются в следующей последовательности:

• значительное увеличение селезенки (спленомегалия);
• проявления портальной гипертензии (варикоз вен пищевода и кровотечения из них);
• возникновение гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). При этом симптомы цирроза печени отсутствуют и функциональные пробы печени не изменены или изменены незначительно. Несмотря на отсутствие морфологических изменений отмечается значительно повышенное портальное и селезеночное давление. Возможно периодическое появление небольшого асцита, который затем спонтанно исчезает.

Диагностика Фиброза

Раннюю стадию фиброза трудно выявить, так как часто она протекает без каких-либо проявлений. Для диагностики заболевания берутся анализы крови и мочи, проводится ультразвуковое исследование печени. В настоящее время самым лучшим методом определения стадии болезни считается биопсия печени. Небольшой образец печеночной ткани отбирается специальной иглой, смешивается с особым красителем, и исследуется под микроскопом. Для того, чтобы следить за развитием болезни и вовремя реагировать на изменения рекомендуется повторять биопсию каждые 3-5 лет.

Лечение Фиброза

В распоряжении клинициста очень мало эффективных способов лечения фиброза печени. В настоящее время коррекция печеночного фиброгенеза может осуществляться по нескольким направлениям:

• лечение основного заболевания с целью устранения причинного фактора фиброза;
• "торможение активации" ПЗК;
• уменьшение активности воспалительного процесса в печени;
• активация механизмов фибролиза для разрушения избытка белков ВКМ.

Устранение этиологического фактора патологического процесса в печени служит важной составляющей терапии, направленной на уменьшение процессов фиброзирования. К указанным лечебным мероприятиям относятся этиотропная терапия вирусных поражений (интерфероны, индукторы интерферона, химиопрепараты), отказ от употребления алкоголя, наркотических и гепатотропных препаратов, элиминация избытка железа, меди, декомпрессия при обструкции желчных протоков и др.

Под "торможением" активации ПЗК подразумевают блокирование процессов трансформации звездчатых клеток в активные миофибробласты, триггерами которых могут быть оксидантный стресс, эндотоксикоз, нарушение липидного обмена и др С целью торможения активации звездчатых клеток могут быть использованы антиоксиданты (а-токоферол, витамин С), под действием которых в печени накапливается глутатион входящий в состав глутатионперокидазы, разрушающей активные формы кислорода. Кроме того, могут быть использованы фосфотидилхолин, холестирамин, антибактериальные препараты и др

С целью торможения активации ПЗК могут быть использованы препараты с противовоспалительной активностью - глюкокортикоиды, интерфероны (а, Р), D-пеницилламин и др.

Активация механизмов фибролиза может осуществляться путем усиления деградации белков ВКМ, К субстанциям, обладающим подобным эффектом, относятся алколоиды типа цитохалазина В или колхицин, простагландины группы Е. Токсичность данных алколоидов препятствует их широкому применению в клинической практике. Необходимо помнить, что экзогенные ПГЕ быстро разрушаются в организме, не успев воздействовать на соединительную ткань печени. В настоящее время проводятся исследования по использованию в качестве лекарственных веществ цитокинов и антагонистов их рецепторов. При фиброзе печени клетки Ито обладают повышенной чувствительностью к ростовым цитокинам (TGF-bb). Однако их чувствительность снижается под влиянием факторов, стимулирующих регенерацию гепатоцитов, что подтверждает перспективность использования фактора роста в предупреждении развития фиброзирования.

Ультразвуковое исследование селезенки осуществляется при помощи линейных, конвексных и секторных зондов, последний применяется при высоком стоянии диафрагмы и у перенесших пульмонэктомию слева, при сильном наполнении желудка и поперечно ободочной кишки. Эхолокация селезенки осуществляется со стороны спины, через левый бок, а при увеличении она хорошо видна и со стороны живота. Хорошая эхолокация возможна также при вертикальном положении больного.

Это, по-видимому, связано с некоторым опусканием желудка и поперечноободочной кишки, что способствует освобождению ее. Однако следует отметить, что получение полной селезенки на одном скане не всегда возможно, особенно трудно лоцируется верхняя граница наружной поверхности, обращенная к левому легкому. Иногда хорошей визуализации верхнего полюса мешают газы в поперечноободочной кишке. В этих случаях следует менять положение тела и методы сканирования.

В норме на эхограмме селезенка - это высокогомогенный паренхиматозный орган, имеющий зернистое строение, несколько более повышенной эхогенности, чем нормальная эхогенность печени . Следует отметить, что строгого варианта нормальной эхогенности структуры селезенки нет, кроме того, многое зависит от ее реакции на различные патологические состояния организма. По-видимому, эхогенность зависит и от индивидуальных особенностей развития ретикулярной ткани паренхимы. Чаще селезенка в норме имеет форму полумесяца. Ее размеры и форма значительно варьируют, так что единых анатомических размеров и форм не существует. На практике пользуются усредненными размерами: длина 11-12 см. ширина 3-5 см.

Селезенка может располагаться горизонтально, косо и вертикально. Наружная выпуклая сторона прилегает к реберной части диафрагмы, а внутренняя, вогнутая, сторона обращена к органам брюшной полости. Передний конец заострен и примыкает к желудку , задний, более округлый, примыкает к верхнему полюсу почки и надпочечника. На внутренней поверхности, примерно посередине, находятся ее ворота, которые состоят из сосудов: селезеночные вена и артерия, нервы. Почти всегда, независимо от ее калибра, селезеночная вена выявляется под телом и хвостом поджелудочной железы , артерия выявляется редко.

Положение селезенки полностью зависит от конституциональных особенностей человека. Так, у людей с высокой и узкой грудной клеткой селезенка расположена почти вертикально, а у людей с широкой грудной клеткой - несколько выше и горизонтально. На положение селезенки значительное влияние оказывают расположение и степень наполнения желудка и поперечноободочной кишки.

Основными эхографическими признаками патологии селезенки являются отсутствие, уменьшение, увеличение, изменение контуров, специфичности строения и эхогенности в сторону повышения или понижения, изменения калибра селезеночных вены и артерии, наличие эхогенных или анэхогенных объемных образований.

Пороки развития

Аномалии развития селезенки встречаются крайне редко, к ним относятся: аплазия, гипоплазия, рудиментарная, наличие дополнительной селезенки, долек или скопление селезеночной ткани, дистопия (блуждающая селезенка), врожденные единичные или множественные кисты и др.

Аплазия

Отсутствие селезенки в анатомическом месте или возможных мест дистопии.

Эта аномалия встречается крайне редко, так как в этих случаях при детальном исследовании может быть выявлено скопление специфической селезеночной ткани в хвосте поджелудочной железы, левом надпочечнике или в ретроперитонеальной области ближе к месту анатомического расположения селезенки. Эти образования следует дифференцировать от возможных патологических структурных образований, расположенных идентично.

Гипоплазия

Довольно частая аномалия, для которой характерно уменьшение всех размеров селезенки при сохранении четких контуров и специфичности строения паренхимы. Ее длина составляет 5-6 см, ширина 2-3 см.

Рудиментарная селезенка

Селезенка значительно уменьшена в размере (длина 2-3 см, ширина 1.5-2 см), отсутствует специфичность строения, поэтому легко может быть принята за структурный патологический процесс в этой области.

Дополнительная селезенка

Эта аномалия встречается очень редко и представлена в виде двух селезенок, спаренных бок в бок или полюсами, в остальном эхографическая картина такая же, как у обычной селезенки. Следует четко дифференцировать от возможных опухолевидных образований.

Дольчатая селезенка

Эта аномалия в нашей практике была выявлена случайно дважды: один случай - сращение бок в бок, другой - полюсами. Дополнительные дольки чаще выявляются как овальные образования со структурой, похожей на ткань селезенки, и располагаются на полюсах или в воротах.

Многодольчатая селезенка

Встречается крайне редко, на эхограмме это обычная селезенка, состоящая из нескольких хорошо очерченных округлых образований или сегментов, находящихся в одной капсуле и имеющих единые ворота.

Дистопия

Встречается крайне редко, может лоцироваться в брюшной полости, в малом тазу около матки и мочевого пузыря. Следует дифференцировать от структурных опухолевидных образований кишечника , левого яичника и миом на высокой ножке.

Правостороннее расположение

Встречается лишь при транспозиции органов брюшной полости, эхографическая дифференциация от печени не представляет эхографических трудностей.

Патология селезеночной артерии и вен

Из патологий селезеночной артерии очень редко встречаются аневризмы в виде мешковидных пульсирующих выпячиваний разных размеров, которые особенно хорошо видны при помощи Doppler Color. В нашей практике обнаружена случайно большая (6-8 см) аневризма селезеночной артерии. При этом селезеночная артерия была несколько расширена, из нее выбухало мешковидное пульсирующее расширение. Чаще могут встречаться тромбоэмболии в ее ветвях.

На эхограмме это узкая эхонегативная полоска артерии, обрезанная эхопозитивным включением. Встречаются единичные и множественные.

Наиболее частое поражение основного ствола селезеночной вены – это тромбоз, который может быть продолжением воротной вены или внутриселезеночных ветвей. На эхограмме лоцируется расширенная извилистая селезеночная вена в воротах селезенки, в полости которой лоцируются разной длины эхогенные тромбы. Встречаются также варикозное расширение ветвей селезеночной вены с эхогенными мелкими тромбами и флеболиты (слабоэхогенная или почти анэхогенная перифокальная зона вокруг тромбов).

Повреждения селезенки

Повреждения селезенки занимают одно из ведущих мест при травме брюшной полости и ретроперитонеального пространства, бывают открытые и закрытые.

При закрытых повреждениях эхография является высокоинформативной и незаменимой методикой в получении быстрой и довольно точной информации о наличии и степени повреждения.

Закрытые травмы селезенки делятся на надкапсульные, подкапсульные, внутрипаренхиматозные.

Надкапсульные

При этой травме вдоль наружной капсулы лоцируется округло-удлиненное, узкое или широкое эхонегативное образование в виде эхонегативной полоски при сохранении несколько утолщенной капсулы.

Подкапсульные

Гематома в виде анэхогенного или низкоэхогенного разных размеров и форм образования расположена между капсулой и паренхимой. Хорошо видна отслоенная цельная капсула.

Внутрипаренхиматозные разрывы

Могут быть единичные и множественные. Лоцируются как бесформенные, иногда округлые, плохо контурированные, анэхогенные образования (гематомы).

Через 10-12 часов могут появиться эхопозитивные включения (сгустки). При внутрипаренхиматозных разрывах всегда присутствуют подкапсульные разрывы.

Через 48-72 часа, когда идет организация небольших гематом, эхокартина имеет сходство с инфарктом, абсцессом или другими структурными опухолями. Помогает в дифференциации присутствие травмы в анамнезе. При разрывах капсулы просматривается провал контура селезенки, последний как бы делится на две части разной акустической плотности, в зависимости от количества крови , которой пропитана селезенка.

При больших разрывах по левому боковому каналу брюшной полости лоцируется свободная жидкость - кровь, которая может затекать в Дугласово пространство или ретровезикально у мужчин. Небольшие скопления крови могут быть обнаружены в любом месте ретроперитонеальной области, их локализация зависит от положения в момент исследования. Эхография позволяет эффективно вести динамическое наблюдение за местом разрыва и давать рекомендации о способе лечения. Из 273 случаев выявленных нами травм селезенки со множеством разрывов лишь 53% пациентов была произведена спленэктомия, в остальных случаях лечение проводилось консервативно.

Инволютивные стадии травматических гематом селезенки

Стадия рассасывания

Если гематома не инфицировалась, то процесс рассасывания может протекать быстро, спустя две недели остаются лишь слабо заметные эхоследы.

Стадия нагноения

При нагноении гематома начинает контурироваться за счет круговой эхогенной полоски (перифокального воспаления), содержимое делится на жидкую и плотную части, которые образуют эффект отражения от осадка и утолщенной задней стенки. При длительном протекании процесса может образоваться толстая капсула и тогда налицо эхокартина хронического абсцесса.

Стадия пролиферации

В редких случаях гематома может подвергаться активным пролиферативным процессам, то есть разрастаниям соединительной ткани, и быть обнаружена случайно. Старые пролиферированные гематомы имеют округлые, хорошо очерченные контуры с довольно толстой капсулой со смешанной эхоструктурой, идентичной структуре фибромиомы. Такие, обычно бессимптомные, старые гематомы легко могут восприниматься как структурные опухолевые образования. В нашей практике был случай, когда диагностированная нами фиброма селезенки на операции оказалась старой заросшей соединительной тканью гематомой.

Кисты селезенки

Истинные (врожденные)

Врожденные кистозные образования селезенки встречаются очень редко и могут быть единичные, множественные и в виде поликистоза; считаются врожденными, если обнаруживаются в раннем детском возрасте. Обычно лоцируются как округлые или слегка удлиненные четко контурированные разных размеров (но не более 10 см) образования с тонкой капсулой и чистым анэхогенным содержимым, иногда с эффектом отражения от задней стенки.

Дермоидные кисты

Встречаются довольно редко. Обычно это округлые, хорошо контурированные, довольно больших размеров с утолщенной капсулой образования, иногда замещающие всю селезенку.

Содержимое кисты жидкостное или в виде мелкозернистой плавающей массы, меняющей свое положение в зависимости от положения тела. Иногда на фоне жидкости могут лоцироваться нежные эхогенные перегородки. Следует дифференцировать от гидативной кисты или кисты с наличием внутреннего кровотечения, при последнем содержимое всегда разделено на два уровня: кровь (жидкая) и солидное (сгустки).

Псевдокисты

Эти образования, чаще небольших размеров, с неровными контурами, без капсулы (капсулой служат края паренхимы), содержащие небольшое количество жидкости, являются следствием травматических гематом и оперативных вмешательств. Обычно они рассасываются, но, если инфицируются, могут стать причиной вторичных абсцессов.

Последние в динамике обычно дают рост или меняется эхогенность их содержимого. Помогают иммунологическое исследование и пункционная биопсия.

Кальцификаты селезенки

Это высокоэхогенные единичные или множественные образования разных размеров, редко оставляющие акустическую тень. Кальцификаты обычно обнаруживаются у лиц, перенесших малярию, милиарный туберкулез, брюшной тиф , сепсис, а также инфаркты, абсцессы и эхинококкоз. Эти образования могут быть обнаружены как на фоне нормальных размеров селезенки, так и при спленомегалии.

Гиперспленизм

Первичный гиперспленизм бывает врожденный при врожденной гемолитической анемии, талассемии, гемоглобинопатии и приобретенный при тромбоцитопенической пурпуре, первичной нейтропении и панцитопении, а также может быть обусловлен тифом, туберкулезом, саркоидозом Бека, малярией, циррозом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретикулезом (болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и другими заболеваниями.

Спленомегалия

Это довольно часто встречаемое состояние селезенки при различных инфекционных заболеваниях или септических состояниях организма, при котором она может быть диффузно или очагово увеличена.

Спленит

Спленит - это острое воспаление селезенки. При этом селезенка диффузно увеличена, а ее полюса округляются. Структура паренхимы сохраняет однородную мелкозернистость, несколько снижается ее эхогенность. Иногда при септикопиемии в паренхиме селезенки могут быть обнаружены единичные или множественные, разных размеров, слабо контурированные ан- или слабоэхогенные очаги - острые некрозы, которые в процессе эволюции становятся эхогенными или превращаются в кальцификаты.

Хронические сплениты

При хронических спленитах селезенка продолжает оставаться увеличенной в связи с фиброзными разрастаниями ткани, эхогенность возрастает и принимает пеструю картину - чередуются участки повышенной и нормальной эхогенности.

Впоследствии может лоцироваться множество кальцификатов.

Спленомегалией сопровождается ряд заболеваний крови, такие, как гемолитическая анемия, хронические миелолейкозы, полицитемия, болезнь Верльгофа и др.

При этом селезенка может быть резко увеличена, иногда даже выходить за пределы левой половины брюшной полости и, смещая кишечник и желудок, соприкасаясь с левой долей печени, образовывать единое целое, что особенно хорошо видно у детей и худых взрослых. Эхогенность селезенки при этом несколько выше обычной и становится похожей на картину второй степени стеатоза печени.

Спленомегалией сопровождаются и портальные циррозы печени вследствие недостаточности кровообращения по большому кругу кровообращения.

В этих случаях отмечаются расширенная портальная и селезеночные вены, в запущенных случаях присутствует асцит. Спленомегалия при опухолях имеет свою картину и зависит от места расположения опухоли. Может отмечаться значительное расширение общего селезеночного ствола, возможны извилистые расширения внутриселезеночных сосудов. В редких случаях могут быть обнаружены значительные локальные расширения сосудов в виде лакун (озер).

Очаговые изменения

Инфаркт селезенки

Наиболее частые причины, приводящие к тромбозу и эмболиям сосудов , к развитию инфаркта селезенки, - это заболевания, связанные с портальной гипертензией, септический эндокардит, митральный стеноз, гемобластозы, диффузные заболевания соединительной ткани, атеросклероз, ревматизм у детей и некоторые инфекционные заболевания. Инфаркты могут быть единичные и множественные, их размеры зависят от калибра закупоренного сосуда. Иногда инфаркты селезенки могут быть очень обширными и занимать значительную площадь.

В острой стадии лоцируется как образование с нечеткими контурами, сниженной эхогенности. При инфицировании зон инфаркта могут происходить расплавление ткани и образовываться абсцессы и ложные кисты селезенки.

В хронический стадии это округлое образование неправильной формы с очерченными краями, иногда просматривается толстая эхогенная капсула. При положительной инволюции образование уменьшается в размере, селезенка становится более эхогенной, просматривается инкрустация солями кальция, лоцируется как образование мозаичной акустической плотности. Иногда появляются псевдокиста или псевдотуморальные образования, которые следует дифференцировать от солидных структурных образований.

Абсцессы селезенки

Частыми причинами развития абсцессов селезенки являются септикопиемия на фоне эндокардита, нагноение инфаркта селезенки, гематом, переход контактным путем с соседних органов и др. Могут быть одиночные и множественные.

При одиночных небольших абсцессах размеры селезенки не меняются. При множественных абсцессах селезенка увеличена в размерах, контуры могут быть неровными, овально-выпуклыми.

Острые абсцессы на эхограмме лоцируются как эхонегативные образования с нечеткими прерывистыми контурами и эхопозитивными включениями (гной, частицы распада). В дальнейшем при образовании высокоэхогенной капсулы абсцесс приобретает более четкие контуры. В полости одновременно могут находиться два уровня - жидкий и густой гной. Клиническое течение и проявление абсцесса зависят от локализации. Иногда при локализации в верхнем полюсе селезенки в левой плевральной области может быть выявлена реактивная полоска жидкости, которая впоследствии может дать эмпиему. К серьезным осложнениям абсцесса селезенки относится прорыв гнойника в брюшную полость с развитием разлитого перитонита, в левую лоханку почки и другие органы. Бывает очень трудно определить место первичного поражения, и следует отметить, что применение эхографии в этих случаях является приоритетным. Эхография может дать точные топографические данные для проведения лечебной или диагностической пункции, позволяет вести динамическое наблюдение за эффектом лечения.

При хроническом течении абсцесс селезенки имеет округлую форму, четкую толстую высокоэхогенную капсулу, вокруг которой сохраняются эхогенная зона перифокального воспаления и эффект отражения от густого гноя и утолщенной задней стенки.

Амилоидоз селезенки

Встречается очень редко и обычно сочетается с генерализованным амилоидозом других органов. На эхограмме селезенка выглядит смазано, теряется специфичность строения паренхимы (зернистое строение), а в паренхиме лоцируются бесформенные эхогенные (белесоватые) скопления амилоида. При большом скоплении амилоидоза селезенка увеличивается в размере, края закругляются, а паренхима становится высокой плотности (эхогенности).

Опухоли селезенки

Опухоли селезенки встречаются редко, чаще доброкачественные (липома, гемангиома, лимфангиома, фиброма и гемартрома). Их нозологическая эхографическая дифференциация очень затруднена или почти невозможна, за исключением некоторых форм гемангиомы.

Липома

Самостоятельно встречается крайне редко, обычно сочетается с наличием липом в других областях тела и органах. На эхограмме это округлое, обычно небольших размеров и редко дающее рост, хорошо очерченное, мелкокозернистое эхогенное образование. При нагноении содержимое становится менее эхогенным или гетерогенным.

Гемангиомы

Могут быть единичные, разных размеров и множественные, мелкие. Эхографическая картина гемангиомы в основном зависит от строения. При классическом эхогенном типе наиболее часто встречаемые гемангиомы - это округлые слабо контурированные эхогенные образования, имеющие разные размеры. При капиллярном типе, который встречается реже, это округлое, хорошо очерченное образование, разделенное множественными тонкими эхогенными перегородками, между которыми находится жидкость - лакуны с кровью. При кавернозномтипе внутреннее содержимое неоднородно, разной эхогенности и схоже со структурой мозговой ткани.

Лимфангиомы

Чаще лоцируются в виде одиночных узлов несколько более повышенной эхогенности, чем паренхима селезенки, или неоднородных скоплений жидкостных образований, эхогенность которых слегка повышается за счет мутного содержимого.

Фибромы и гемартромы

Это округлые или округло-удлиненные, слабо очерченные образования разной акустической плотности. Их дифференциация возможна лишь при помощи пункционной биопсии.

Лимфома

Встречается как округлое образование несколько более повышенной эхогенности, чем паренхима селезенки, или в виде мелких или крупных эхогенных очагов, слабо или почти не дифференцируемых от нормальной паренхимы селезенки, расположенных очагово или диффузно по всей селезенке, могут инфильтрироваться в близлежащие ткани.

Метастазы

В селезенке метастазы встречаются крайне редко. Могут быть единичные и множественные, разных размеров, с неровными, иногда прерывистыми контурами.

Эхокартина самая различная - слабоэхогенная, повышенной эхогенности и даже анэхогенная. В процессе усиленного метастазирования или разрастания (укрупнения) слияние трудно дифференцируется от хронического абсцесса или нагноившейся гематомы.

Чаще метастазы встречаются при меланомах кишечника и лоцируются как округлые анэхогенные образования. При метастазах из опухолей яичников и молочных желез имеют гиперэхогенную структуру и иногда содержат кальцификаты. Дифференциальная диагностика метастазов с другими патологическими процессами, такими, как застарелые гематомы, гидативный эхинококк с распадом, инфаркт , абсцесс и др., затруднена. Помогает пункционная биопсия.

Таким образом, эхография на современном этапе развития научно-технического прогресса является единственным быстрым, доступным методом реальной визуализации нормальной и патологически измененной селезенки. Диагностическая ценность эхографии значительно возрастает при ее сочетании с пункционной биопсией. В связи с этим эхография должна проводиться на начальном этапе исследования селезенки.