Аутоиммунный диабет симптомы у женщин. Сахарный диабет тип - i. Лечение аутоиммунного сахарного диабета

Про диабет 1 и 2 типов известно всем. Но вот про то, что существует еще промежуточный вариант между этими типами - LADA-диабет , знают немногие. Он так и именуется - диабет 1,5 (полтора) типа.

До сих пор ходят споры между учеными, к какому типу диабета его отнести, ведь по своим клиническим проявлениям LADA больше напоминает 2 тип, а вот по механизму развития (аутоиммунное поражение) - конечно же, первый...

Термин "LADA-диабет" возник недавно - в 1993 году. До этого периода врачи и не подозревали о его существовании, и большей части таких своих пациентов ставили диагноз "диабет 2 типа". А для стимулирования бета-клеток назначали препараты из группы производных сульфонилмочевины, чего абсолютно делать нельзя, и дальше мы объясним вам, почему.

К сожалению, и сегодня некоторые эндокринологи недостаточно осведомлены или вовсе не слышали про диабет LADA, хотя он встречается не так уж и редко: в 10% случаев диагностирования диабета 1 типа и в 15% случаев диагностирования диабета 2 типа речь идет именно о LADA-диабете.

А в случаях, когда пациенту без ожирения поставлен диагноз " ", в 30% случаев имеется LADA. И очень важно вовремя уточнить диагноз...

Что такое LADA-диабет?

Аббревиатура "LADA означает "латентный аутоиммунный диабет взрослых". Если конкретизировать, - latent autoimmune diabetes of adults. Болезнь начинает проявляться в среднем или зрелом возрасте (подобно второму типу), однако по механизму своего развития отличается от последнего.

Гипергликемия при диабете 2 типа возникает вследствие выработки поджелудочной железой дефектного инсулина, либо в результате нечувствительности периферических тканей к его действию.

При первом же типе ситуация совершенно иная: нечувствительность тканей отсутствует, равно как и дефектный инсулин. Однако, к сожалению, отсутствует и нормальный инсулин, или его выработка значительно снижена. В быстрые сроки резерв бета-клеток исчерпывается, вот почему такие больные обязательно должны получать инсулин в виде инъекций.

В 90% случаев это происходит из-за развития аутоиммунных реакций в организме (аутоиммунный диабет 1 типа), в 10% - точную причину поражения островковых клеток выявить не удается (идиопатический диабет 1 типа).

Отличия LADA от других типов диабета

LADA-диабет также развивается по причине аутоиммунного поражения железы, вот почему эти типы имеют идентичные механизмы развития. А некоторые вообще воспринимают диабет лада за один из подтипов первого типа.

Однако по клинике 1 и 1,5 типы заметно отличаются, например, в отличие от 1 типа, при LADA-диабете:

• болезнь течет вяло с периодами повышения и снижения потребности в инсулине. Степень выраженности симптоматики слабая даже без диетотерапии и медикаментозного лечения.
• дебют болезни приходится на более старший возрастной период (25-50 лет).
• часто отсутствуют либо являются слабовыраженными такие проявления, как полиурия, полидипсия, резкое похудание, сухость во рту, кетоацидоз и т. д.

Отличием диабета LADA от 2 типа является то, что:

• больные часто имеют нормальный вес, нет ожирения.
• достаточно быстро возникает необходимость в инсулинотерапии (через 0,5 - 6 лет).
• в крови определяются антитела к глутаматдекарбоксилазе (anti-GAD), инсулину (IAA) и антигенам островковых клеток (ICA), говорящие в пользу аутоиммунного поражения.
• (ниже 0,6 нмоль/л), свидетельствующий об инсулиновой недостаточности.
• в крови выявляются маркеры диабета 1 типа (HLA-аллели высокого риска). На сегодняшний день их диагностика затруднена, и проводится не во всех лабораториях. Требуется только в исключительных случаях, когда имеются спорные моменты в уточнении диагноза.
• болезнь плохо компенсируется при помощи пероральных сахароснижающих препаратов, особенно группы производных сульфонилмочевины.

Пробы для уточнения диагноза

Для этих целей можно воспользоваться:

1. Преднизолон-глюкозотолерантным тестом. Это своего рода тест на толерантность к глюкозе на фоне назначения преднизолона. Пациенту дают 10 мг преднизолона внутрь за 10 часов до проведения пробы, а также дополнительно за 2 часа до принятия глюкозы. Если уровень гликемии через час после глюкозной нагрузки превысит значение 11,10 ммоль/л, а через два - 8,32 ммоль/л, результат теста считается положительным.
2. Проба Штауб-Трауготта. В 8 утра испытуемому определяют уровень сахара в крови. Во время пробы он не должен принимать пищу и жидкости. Далее он должен принять о,25 л чая с растворенным внутри декстропуром. Определяют гликемию через полчаса, час, полтора, два, три, четыре и пять часов. При каждом определении больному необходимо опорожнять мочевой пузырь. Кроме этого, в 9:30 пациенту повторно дают такой же раствор. При LADA-диабете после повторного введения сахара происходит еще более сильное повышение уровня гликемии, чем после первой дозы. У здоровых людей такого эффекта не наблюдается.

ВНИМАНИЕ: на сегодняшний день указанные пробы для данной цели практически не используются!

Особенности LADA-диабета

Процесс гибели островковых бета-клеток во взрослом организме протекает куда более медленно, чем у детей. Оно и понятно. Человек подрос, окреп и обладает большими защитными и адаптационными возможностями. Поэтому в самом начале болезни LADA симптоматика почти стертая, медленно прогрессирующая, из-за чего ее часто путают с диабетом 2 типа.

По мере гибели и постепенного угасания функционирования оставшихся бета-клеток начинают прогрессировать симптомы абсолютной инсулиновой недостаточности: похудание, кетоацидоз, декомпенсация углеводного обмена, тяжелая гипергликемия даже на фоне диеты и сахароснижающих таблеток.

Бытует мнение, что диабет ЛАДА чаще встречается среди женщин, нежели среди мужчин. Если у пациента среди близких родственников есть люди с аутоиммунными патологиями, либо если он сам страдает какой-либо аутоиммунной болезнью (тиреоидит Хашимото, болезнь Крона, 1 тип диабета, витилиго, ревматоидный артрит, пернициозная анемия, и т. д.), риск обнаружения у него LADA-диабета выше.

Еще одной важной особенностью этого заболевания является тот факт, что указанные выше антитела (anti-GAD, IAA, ICA) циркулируют в крови на протяжении всего периода болезни. Другими словами, их титр постоянен и неизменчив, чего нельзя сказать о первом типе (по мере прогрессирования болезни их уровень постепенно снижается с 85% до 15%).

ЗАПОМНИТЕ!

Таким образом, обнаружение в крови молодого пациента с симптомами диабета 2 типа и не имеющего ожирения маркеров иммунного поражения бета-клеток, представляет собой важнейший диагностический критерий в пользу LADA-диабета.

Такие больные нуждаются в дальнейшем более детальном исследовании, и в большинстве случаев - назначении инсулинотерапии для разгрузки островковых клеток.

Важность диагностики диабета LADA

Некоторые могут подумать, ну какая разница, какой диабет: первый, второй или вообще промежуточный (полторатипный)? Главное - добиться нормогликемии! В принципе, правильное мышление, но... Добиваться нормализации сахара в крови в каждом случае нужно разными способами.

Первотипнику не пойдут в помощь разные группы сахароснижающих таблеток, какими бы современными они ни были. Второтипнику не всегда нужен инсулин, в большинстве случаев ситуацию удается стабилизировать при помощи диеты и указанных выше таблеток. Чтобы получить информацию про другие разновидности диабета на обновления сайт.

А как быть с LADA-диабетом? Как лечить и чего добиваться? К сожалению, до настоящего времени не удалось создать препаратов, способных оказать влияние на течение аутоиммунных процессов в организме. Именно поэтому приостановить процесс разрушения клеточек поджелудочной железы при диабете 1 типа и LADA пока невозможно.

В связи с тем, что у диабетиков с LADA отсутствует стимулированная секреция инсулина, необходимо с самого начала назначать небольшие дозы инсулина. Эта процедура преследует несколько целей:

1. дать островковым клеткам отдых. Таким образом можно чуть ослабить аутоиммунный процесс.
2. создать в крови нормогликемию и отсрочить развитие осложнений.
3. сохранить подольше собственную остаточную секрецию инсулина. Это поможет избежать частых гипогликемий в будущем.

Достаточно часто инсулиновая недостаточность при диабете LADA сочетается с инсулинорезистентностью. В таких ситуациях можно назначить больному сахароснижающий препарат из группы бигуанидов (метформин) или авандию (относится к глитазонам).

Эти препараты способствуют повышению чувствительности тканей к гормону, то есть снижают инсулинорезистентность, но не оказывают влияния на процесс стимуляции секреции инсулина, что очень важно.

ЗАПОМНИТЕ!

Больным с LADA-диабетом абсолютно противопоказаны препараты сульфонилмочевины, которые относятся к секретагогам (активируют секрецию инсулина), поскольку последнее обстоятельство только усугубляет положение дел и приводит к скорейшему полному угасанию функции остаточных бета-клеток.

А именно так очень часто происходит в реальной жизни. Пациент получает диагноз "сахарный диабет 2 типа", у него не обнаруживается ожирения, а значит, препаратом выбора обязательно станет один из представителей производных сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, глипизид, глимепирид, гликлазид и т. д.). Именно поэтому так важна своевременная правильная диагностика и лечение диабета LADA.

Видео от врача-эндокринолога

Существует 2 вида сахарного диабета – первый и второй тип. Еще пару лет назад это считали аксиомой. В наши дни врачам пришлось пересмотреть устарелую классификацию, т.к. ученые обнаружили еще одну разновидность этого заболевания.

LADA - это латентный аутоиммунный диабет у взрослых, которому присущи признаки 1 и 2 типа заболевания.

Недавно открытый ЛАДА диабет начинает развиваться в возрасте от тридцати пяти до шестидесяти пяти лет, немного чаще в 45-55 лет.

Уровень сахара в крови при этой патологии возрастает понемногу. Симптоматика схожа с диабетом второго типа, поэтому эндокринологи часто ошибаются с диагнозом. В действительности, LADA - это диабет первого типа, развивающийся в более легкой форме.

Заболевание нуждается в особом лечении, ведь если его лечить по схеме диабета 2 типа, то больного уже через 3-4 года переводят на инсулин.

При неграмотном подходе оно быстро переходит в тяжелую форму, когда больному нужно вкалывать большие дозы инсулина. Уровень сахара в крови резко меняет свои значения. Самочувствие человека стабильно плохое, быстро развиваются осложнения. Больные становятся инвалидами и гибнут, если не проводится соответствующее лечение.

Во многих русскоязычных странах миллионам людей ставят диагноз «сахарный диабет 2-го типа» и лечат по определенной схеме. При этом, от 6 до 12% из них в действительности страдают ладо-диабетом. Если эту разновидность заболевания лечить неправильно, то результаты будут просто катастрофические.

Причиной патологии являются атаки иммунной системы организма бета-клеток поджелудочной железы.

Диагностика

Как отличить ЛАДА диабет от второго типа болезни? Большинство эндокринологов даже не задаются таким вопросом.

Если пациент худощавый, но ему поставили диагноз – диабет 2 типа, то скорее он болен LADA-разновидностью.

При диабете 2 типа часто назначают таблетки, которые понижают сахар: глиниды и производные сульфонилмочевины. Они вредны для человека, страдающего латентным аутоиммунным диабетом.

Иммунная система этих людей бьет по поджелудочной железе, а вредные таблетки нарушают гомеостаз в целом. Бета-клетки быстро истощаются и человека переводят на инсулин в повышенных дозах уже через 3-4 года.

Главные отличия LADA от диабета второго типа:

Сахарный ЛАДА-диабет имеет такой главный признак как наличие или отсутствие лишнего веса. Чтобы однозначно поставить диагноз, больного отправляют на сдачу крови, на С-пептид.

У людей с ожирением и завышенным уровнем сахара в крови тоже возможен Ладо диабет. Для диагностики они должны сдать анализы на С-пептид и антитела к бета-клеткам.

Методы лечения

Основная задача при лечении диабета ЛАДА - сохранить природную выработку инсулина поджелудочной железой. Когда эта цель достигается, то больной имеет шанс дожить до старости без сосудистых осложнений.

Когда обнаруживается латентный взрослых, то нужно сразу же начать делать уколы инсулина в небольших дозах. В противном случае потом придется колоть его очень много и страдать от осложнений.

Уколы инсулина защитят поджелудочную железу от нападений иммунной системы.

Лечение LADA-диабета заключается в следующем:

• Перейти на низкоуглеводную диету.
• Начать курс .
• Постоянно следить за уровнем сахара в течение суток.
• Не употреблять таблетки- производные сульфонилмочевины и глиниды.
• При отсутствии лишнего веса не принимать Сиофор и Глюкофаж.
• Если у пациента нормальная масса тела, то ему нужно заниматься физкультурой для укрепления здоровья. Смотрите рекомендуемый комплекс упражнений в материале.

Целевой уровень сахара в крови 4,5±0,5 ммоль/л натощак, а также после еды. Он должен не опускаться ниже 3,5-3,8 ммоль/л, даже среди ночи.

Если человек поддерживает низкоуглеводную диету, тогда дозировка инсулина нужна минимальная.

Когда больной придерживается режима и дисциплинированно получает уколы инсулина, то функция бета-клеток поджелудочной железы сохранится.

СД - серьезная патология, которая пагубно влияет на весь организм и имеет характерные проявления для каждого типа. Однако аутоиммунный диабет отличается тем, что совмещает в себе особенности каждого вида. Поэтому недуг называют переходным или полуторным, что не делает его менее опасным, чем патологии 1 и 2 типа. При появлении первых признаков рекомендуется не затягивать с визитом к врачу, поскольку запущенная стадия может привести к риску развития комы и мутации с другими заболеваниями.

Что такое аутоиммунный СД?

При сахарном диабете нарушается глюкозный обмен, из-за чего в организме развивается инсулиновая недостаточность, и возникает дисфункция в работе поджелудочной железы. Часто происходит мутация недуга при сочетании с другими отклонениями эндокринной системы, а также патологиями, не имеющими к нему никакого отношения (ревматоидные и болезнь Крона).

Причины, вызывающие заболевание

Многочисленные исследования не смогли определить истинные факторы появления такого недуга, как сахарный диабет 1 типа. Причины, которые могут спровоцировать аутоиммунные заболевания, следующие:

• Генетические. Существует вероятность развития недуга в семьях, где хотя бы один из родственников болел СД. Поэтому за здоровьем таких людей врачи внимательно следят.
• Инфекционные. Болезнь может развиться под влиянием краснухи, паротита. Заболевания опасны для детей, которые перенесли поражение инфекцией внутриутробно.
• Интоксикационные. Под воздействием токсического вещества в органах и системах могут активизироваться отклонения аутоиммунного типа.
• Неправильное питание.

Если рассматривать развитие 2 типа сахарного диабета, можно выделить следующие сопутствующие факторы:

Второй тип болезни может развиться из-за употребления нездоровой еды, приводящей к избыточному весу.

• возраст, превосходящий 45 лет;
• пониженный показатель глюкозы в крови, падение уровня липопротеидов;
• нездоровое питание, приводящее к ожирению;
• малоактивный образ жизни;
• многочисленные кистозные образования в женских придатках;
• болезни миокарда.

Особенности отклонений у беременных женщин

Аутоиммунный сахарный диабет развивается на фоне повышенного веса, наследственной предрасположенности, дисфункции процессов обмена, повышенных значений глюкозы в крови и урине. В среднем, при беременности, на риск развития влияют следующие причины:

• родовой процесс, при котором ребенок весит более 4 кг;
• предыдущее рождение мертвого малыша;
• стремительное повышение веса при беременности;
• возрастная категория женщины более 30 лет.

Диабету аутоиммунного типа подвержены только взрослые люди, у детей развитие не зафиксировано.

Характерная клиническая картина патологии

Для аутоиммунной формы болезни характерна постоянная жажда.

На начальных стадиях СД редко проявляет себя. Однако патология стремительно развивается и приводит к формам, которые требуют инсулиновой терапии. Диабет аутоиммунного типа имеет комплексную симптоматику, которая включает проявления 1 и 2 типа. К ним относятся:

• чрезмерное выделение урины;
• постоянная потребность в воде;
• неутолимое чувство голода.

Как определить развитие недуга?

Процесс диагностики проходит довольно просто, так как диабет аутоиммунного вида имеет выраженное проявление. Однако врач может назначить проведение орального глюкозотолерантного тестирования. Если возникли сомнения при первоначальном осмотре, к пациенту применяется методика дифференциальной диагностики. Все исследования помогут поставить точный диагноз, на основании которого специалист назначит подходящую терапию.

Сахарный диабет 1 типа является следствием аутоиммунной деструкции (3-клеток поджелудоч­ной железы, причем этот процесс развивается года­ми. Нарушение толерантности к глюкозе и клини­ческие проявления болезни возникают при разру­шении большинства (3-клеток. Об аутоиммунном процессе свидетельствует появление в сыворотке антител к (3-клеткам поджелудочной железы и мас­сивная лимфоидная инфильтрация островков Лангерганса. После исчезновения (3-клеток исчезают и лимфоциты . Несмотря на возможность замести­тельной терапии инсулином , сахарный диабет 1 типа остается хроническим заболеванием, пора­жающим главным образом молодых людей, что имеет большое социально-экономическое значе­ние. Выяснение молекулярных механизмов дест­рукции (3-клеток поджелудочной железы и разработка методов профилактики аутоиммунной атаки должны в конечном счете обеспечить возможность излечения этого заболевания.

Гены и внешняя среда

Предрасположенность к развитию сахарного диабета 1 типа (как и ко многим другим аутоим­мунным заболеваниям) ассоциируется с некоторы­ми аллелями локуса МНС класса II. Согласно последним данным, у лиц белой расы сахарный диабет 1 типа наиболее тесно ассоциирован с гаплотипами HLA-DR3, DQ2 (DQB1*0201) и HLA-DR4 (DRB1*0401), DQ8 (DQB1*0302). В азиатской популяции таким гаплотипом являет­ся DRB 1*0405. Напротив, гаплотип DR2, DQ6 (DQB 1*0602) обнаруживает отрицательную ассо­циацию с этим заболеванием. Более важно, однако, что предрасположенность к сахарному диабету 1 типа связана с отсутствием аспарагиновой кисло­ты в положении 57 (Асп 7) аминокислотной после­довательности обеих HLA-DQP-цепей. При иссле­довании разных популяций выяснилась прямая за­висимость распространенности этого заболевания от частоты отсутствия Асп 57 в цепях HLA-DQP у гомозигот.

Помимо генов HLA, к генам-кандидатам, ассо­циированным с сахарным диабетом 1 типа, относят­ся ген [тот его участок, который содержит вариабельное число тандемных повторов (VNTR)] и ген CTLA-4 (CD152). Участки VNTR сосед­ствуют с регуляторными последовательностями, влияющими на экспрессию гена инсулина. С имму­нологической точки зрения, особый интерес пред­ставляет постоянная ассоциация заболевания с геном CTLA-4 (см. далее).

Роль факторов внешней среды (таких, как вирус Коксаки В4, вирус эпидемического паротита, вирус краснухи, крысиный вирус Килхема, или смеси для детского питания на основе коровьего молока) в развитии сахарного диабета 1 типа требует даль­нейших исследований.

Аутоиммунные реакции

Аутоантитела к (5-клеткам поджелудочной желе­зы появляются в сыворотке за 7 и более лет до кли­нического проявления сахарного диабета 1 типа и, таким образом, служат надежным маркером риска этого заболевания. Кроме того, с их помощью можно идентифицировать аутоантигены р-клеток челове­ка. В 1990 г. Беккесков (Baekkeskov) с сотр. обнару­жили в островковых клетках 64-кДа белок, являю­щийся меньшей изоформой фермента глутаматде- карбоксилазы (ГАД 65), которая участвует в синтезе у-аминомасляной кислоты (ГАМК). С этим антиге­ном реагируют сыворотки 70-80% лиц с предиабе- том и недавно диагностированным диабетом 1 типа. Второй компонент 64-кДа антигена, представляю­щий собой, по-видимому, тирозинфосфатазу, полу­чил название IA-2. С ним реагируют сыворотки 60-70% таких больных. Антитела к ГАД 65, IA-2 или обеим антигенам присутствуют более, чем у 90% больных с развивающимся сахарным диабетом 1 типа, и определяя эти антитела, можно идентифи­цировать группу лиц с высоким риском данного за­болевания.

Определение антител к ГАД 65 сопряжено с ме­тодическими трудностями, но убедительно показа­но, что у мышей линии NOD именно этот белок представляет собой аутоантиген, распознаваемый Т-клетками. Индукция толерантности к нему пре­дотвращает заболевание у мышей. Индукция же толерантности к другим потенциальным аутоанти­генам (карбоксипептидазе Н и белку теплового шока 60) не дает такого эффекта. У мышей линии NOD не появляются аутоантитела к молекуле IA-2, что отличат эту модель от заболевания человека (см. далее).

Третьим известным аутоантигеном при сахар­ном диабете 1 типа является инсулин. Антитела к инсулину обнаруживаются примерно у 50% детей с недавно выявленным заболеванием. Путем адоп­тивного переноса специфичных по отношению к инсулину клонов Т-клеток можно воспроизвести эту болезнь у мышей линии NOD. Кроме того, ин­дукция толерантности к инсулину путем введения целого , его В-цепи или пептидного эпито­па защищает таких мышей от заболевания. По­скольку в отличие от животных, толерантных к ГАД 65, у мышей, толерантных к инсулину или к его В-цепи сохраняется инсулит (воспаление ост­ровков поджелудочной железы), предполагается, что антиинсулиновые аутоантитела появляется на более поздних стадиях заболевания. Мишенями аутоантител при сахарном диабете 1 типа у челове­ка являются и другие белки, но они охарактеризо­ваны хуже.

Хотя аутоантитела служат надежными маркера­ми заболевания, они, вероятно, лишь косвенно участ­вуют в деструкции }