Отравление сероуглеродом и его лечение
Хроническая интоксикация сероуглеродом
Патогенез
Хроническая интоксикация
Хроническая интоксикация развивается постепенно при продолжительном воздействии небольших, иногда подпороговых, количеств сероуглерода.
Клиническая картина хронической интоксикации сероуглеродом характеризуется изменениями центральной, периферической нервной системы и нейрогуморальными расстройствами. В зависимости от преобладания тех или иных изменений наблюдаются разные варианты течения отравления.
Различают три стадии хронической интоксикации сероуглеродом.
В начальной стадии отмечаются функциональные расстройства нервной системы, протекающие по типу токсической астении- раздражительной слабости.
Наиболее, частыми являются жалобы на головные боли, головокружение, повышенную пугливость, боли в суставах, парестезии в руках и ногах, обморочные состояния, повышенную физическую и умственную утомляемость. Характерно снижение возбудимости зрительного и слухового анализаторов. Больные отмечают отсутствие обонятельных и вкусовых ощущений. Одновременно появляются вегетативные расстройства в виде лабильности сердечно-сосудистой системы, ярко-красного дермографизма, повышенного гипергидроза. Снижение возбудимости чувствительной сферы проявляется угнетением конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов. При исследовании кожной чувствительности определяется кратковременная гиперстезия, сменяющаяся гипостезией.
Довольно ранним симптомом интоксикации можно считать отсутствие аппетита, быструю и значительную потерю в весе. Нарушается функция эндокринных желез - половых, щитовидной и надпочечников в начале в сторону повышения функции, затем угнетения.
Первая стадия хронической интоксикации сероуглеродом обратима после прекращения контакта с ядом и соответствующего лечения.-
При продолжительном воздействии яда процесс прогрессирует и переходит во вторую и третью стадии, которые характеризуются токсическим полиневритом и органическим: поражением центральной нервной системы.
Токсические полиневриты проявляются чувствительными и: двигательными расстройствами различной степени выраженности. В первую очередь поражаются чувствительные волокна нервных стволов дистальных отделов конечностей. Особенно выражены эти расстройства у лиц, которые в процессе работы погружают руки в раствор сероуглерода. Появляется чувство ползания мурашек, зуд, затем боли в конечностях, болезненность при пальпации. Нередко отмечаются симптомы натяжения.
К чувствительным расстройствам присоединяются двигательные: быстрая утомляемость при ходьбе, затруднение при подъеме по лестнице, слабость в руках. Сероуглеродные полиневриты сопровождаются угнетением сухожильных рефлексов, а в выраженных случаях и периостальных. Могут наблюдаться токсические дегенеративные изменения в мышцах.
Из мозговых нервов поражаются прежде всего зрительный, вестибулярный, лицевой и подъязычный. Часто первыми объективными симптомами являются изменения со стороны зрения: рефлекторная вялость зрачка, легкое утомление аккомодации, неравномерное расширение зрачков, признаки ретробульбарного неврита. Описано расстройство акта глотания.
Поражение периферической нервной системы сопровождается трофическими расстройствами -распространенной атрофией мускулатуры. Вегетативные нарушения сопровождаются потливостью, похолоданием и цианозом конечностей.
Диагноз подтверждается инструментальными исследованиями. Хронаксия как чувствительная, так и двигательная, значительно удлинена, особенно в дистальных отделах конечностей. Реобаза повышена. Электровозбудимоеть мышц и нервов конечностей снижается.
При выраженных формах интоксикации могут развиваться миозиты. При этом возникают болезненные уплотнения по типу миофасцикулитов.
У длительно работающих в условиях воздействия повышенных концентраций сероуглерода могут развиться токсические энцефалопатии, энцефаломиелополиневриты. Больные жалуются на упорные головные (боли в области лба и висков, приступы головокружения. Возникают оптиковестибулярные нарушения с расстройством ходьбы. Нередко наблюдаются явления, типичные для поражения стриопаллидарной системы. Возникает синдром паркинсонизма.
В отдельных случаях в процесс вовлекаются диэнцефальные отделы головного мозга. При этом в клинической картине заболевания видное место занимают вегетативные кризы, пароксизмы со значительными сосудистыми нарушениями.
При отравлении сероуглеродом характерны тактильные галлюцинации - ощущения прикосновения <чужой руки> к плечу. Наблюдаются расстройства сна, кошмарные сновидения, снижение памяти и внимания, резкая эмоциональная неустойчивость с истероидными реакциями.
При тяжелых формах интоксикации возможна картина ложной сухотки спинного мозга. О вовлечении в процесс спинного мозга судят по наличию фибриллярных подергиваний в мышцах плечевого пояса, бедер, слабости сфинктеров мочевого пузыря, явлений пареза.
При хронической интоксикации сероуглеродом наряду с поражением нервной системы, которое является основным в клинической картине, отмечаются также изменения со стороны других органов. Нарушаются все стороны обмена веществ, в первую очередь белковый, углеводный, жировой и солевой обмены.
Часто наблюдаются расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта. Больных беспокоят коликообразные боли в животе, запоры, реже - поносы с метеоризмом. Изменения секреторной функции желудка нетипичны. Наряду с повышенной и пониженной кислотностью может наблюдаться нормальная. Изменения желудка и кишечника часто бывают функциональной природы, обусловлены нарушением центральной нейрогуморальной регуляции. Значительно реже встречаются органические заболевания желудка и кишечника в виде язвы двенадцатиперстной кишки и изменений слизистой оболочки тонкого кишечника, гастритов. Сравнительно часто обнаруживаются явления нерезко выраженного гепатита.
Изменения со стороны сердечнососудистой системы сводятся к нейроциркуляторной дистопии с субъективными ощущениями в виде сердцебиений, болей, "напоминающих стенокардические. На электрокардиограмме выявляются изменения сердечной деятельности энстракардиального характера. Могут наблюдаться заболевания верхних дыхательных путей вследствие действия сероуглерода на слизистые оболочки. В ранние сроки воздействия сероуглерода развивается быстро проходящее воспаление в сочетании с преимущественно реактивными изменениями нервных окончаний.
В более поздние сроки эти изменения сменяются дистрофическими процессами в периферических нервах, на фоне которых развиваются атрофичеекие изменения в слизистой оболочке.
В крови отклонения не характерны. В некоторых случаях бывает умеренное снижение гемоглобина (55-60%), лейкопения, умеренный моноцитоз (7-12%), лимфоцитов (свыше 38%). Обращает внимание лабильность количества лейкоцитов в разных по времени исследованиях. Наибольшая амплитуда колебаний отмечена при интервале исследования в 1 час. Такое быстрое изменение количества эритроцитов в периферической крови можно объяснить перераспределительным характером нарушения лейкоцитарного состава периферической крови. Последнее зависит от изменения сосудистых реакций. В лейкоцитах понижается уровень гликогена, что указывает на нарушения внутриклеточного углеводного обмена. Со стороны эритроцитов обнаруживается тенденция к некоторому " увеличению их толщины и уменьшению среднего диаметра. Падает количество тромбоцитов. Тромбоцитограмма характеризуется относительным увеличением старых пластинок при одновременном уменьшении зрелых форм. Уменьшение числа лейкоцитов и тромбоцитов объясняется тормозящим влиянием сернистых соединений на ферментные системы.
ДОПОЛНИТЕ:
1. По характеру действия на организм сероуглерод является ___________________________ ядом.
2. Сероуглерод обладает высокой __________________________
3. В больших концентрациях действие сероуглерода напоминает симптомати ку _____________________________________
4. При действии сероуглерода на организм чувствительность слизистых оболочек _________________________________________
ВЫБЕРИТЕ НОМЕРА ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ:
5. Сероуглерод поступает в организм через:
2 - желудочно-кишечный тракт
3 - дыхательные пути
6. Острая легкая интоксикация сероуглеродом проявляется:
1 - чувством опьянения
2 - саливацией
3 - головными болями
4 - исчезновением глоточного и корнеального рефлексов
5 - потерей сознания
6 - тактильными галлюцинациями
7 - выраженными болями в конечностях
8 - шаткостью походки
7. Клинически для тяжелой формы острой интоксикации сероуглеродом характерны:
1 - потеря сознания
2 - исчезновение всех рефлексов
3 - исчезновение корнеального и глоточного рефлекса
4 - остановка сердца
5 - резкое возбуждение 6 - нарушение чми
8. При хронической сероуглеродной интоксикации отмечается поражение:
4 - эндокринной
5 - полости рта
7 - периферической н.с.
9. Для начальной стадии хронической интоксикации характерны:
1 - постоянные головные боли
2 - сновидения производственного характера
3 - боли в эпигастральной области
4 - снижение диуреза
5 - слабость
6 - снижение памяти
7 - угнетение корнеального и глоточного рефлексов
8 - манерность в поведении
10. Выраженная стадия хронической интоксикации сероуглеродом проявляется:
1 - возбуждением, агрессией
2 - заторможенностью, депрессией
3 - асимметрией лицевой иннервации
4 - повышением и неравновешенностью сухожильных рефлексов
5 - понижением сухожильных рефлексов
6 - отсутствием корнеального и глоточного рефлексов
7 - положительными симптомами орального автоматизма
11. Для полиневритического синдрома сероуглеродного генеза характерно:
1 - бледность кистей
2 - цианоз кистей
3 - гипотермия кистей
4 - пшеркератоз кистей и стоп
5 - гипергидроз кистей и стоп
6 - кожа кистей истончена
7 - пахидермии
8 - снижение вибрационной чувствительности
9 - снижение болевой чувствительности
12. Неотложные мероприятия при острой интоксикации сероуглеродом:
1 - эвакуация из опасной зоны
3 - создать покои, дать крепкий чай или кофе
4 - кислород, карбоген
5 - эуфиллин
6 - цититон, лобелии
7 - кофеин, кордиамин
13. При лечении хронической сероуглеродной интоксикации применяется терапия:
1 - антидотная
2 - симптоматическая
3 - патогенетическая
УСТАНОВИТЕ ПРАВИЛЬНУЮ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ:
14. Развития клинических синдромов при хронической интоксикации сероуглеродом:
1 -полиневритический
2 - энцефалопатия
3 - астеновегетативный
Отравления сероуглеродом
Общая характеристика производства сероуглерода, его получение и применение
Сероуглерод CS . Один из важных продуктов химической промышленности. Синтез происходит при взаимодействии метана или природного газа с парами серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагревании древесного угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется в химической промышленности для получения вискозы, в качестве фунгицида для борьбы с вредителями в с/х, используется при вулканизации каучука, изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве экстрагента и растворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков. Выделяется как побочный продукт при перегонке каменного угля.
Основным источником поступления CS в окружающую среду является вискозное производство. Объем вентиляционных выбросов вискозных производств достигает нескольких млн. мЭ/час при содержании CS 20-240 мг/м 3 . Современные вискозные производства выбрасывают в воздух от 2-х до 40т. CS в сутки.
Сероуглерод попадает со сточными водами в открытые водоемы заводов искусственной кожи, кирзопропи-точных фабрик, комбинатов вискозного шелка и ряда других производств.
Физико-химические свойства, токсичность
CS - бесцветная жидкость с неприятным резким запахом. Частично разлагается на счету, продукты разложения имеют желтый цвет и отвратительный тошнотворный запах.
Температура кипения 46,3°С,
Пары тяжелее воздуха (плотность 1,26).
Температура плавления -112°С.
При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.
При нагревании до 100°С пары легко загораются.
Водорастворим, с эфиром, спиртом смешивается во всех отношениях.
В воздухе рабочей зоны пары CS достигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление лишь при авариях, емкостях с этим веществом, а также в канализационных системах.
Очаг поражения - нестойкий, быстродействующий. Пары скапливаются в нижних этажах зданий, подвалах. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м 3 .
Токсичность:
Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м 3 ;
Для атмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м 3 ;
Для воды водоисточников ПДК в-12 мг/м 3 .
Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.
Современные представления о механизме возникновения и патогенезе интоксикации.
Сероуглерод относится к АХОВ, обладающим выраженным резорбтивным действием, местные эффекты выражены слабо. Основной путь поступления - ингаляционный. Максимальная концентрация в крови впервые 30 мин. пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновение CS через неповрежденные кожные покровы при длительном контакте или через Ж. К.Т. при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организме превращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CS взаимодействует с различными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбуминами, биогенными амиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктов метаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).
Дитиокарбонаты в силу комплексобразующих свойств связывают микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталитический центр которых входят пиридоксин и металл.
Сероуглерод является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО). МАО - сложный металло-протеид, содержащий простетическую ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорная кислота) и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, в особенности окисления серо-тонина, накоплению его и других нейромедиаторов в синапсах и к избыточной функции адренорецепторных структур. CS, блокируя пиридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реакцию превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепь нарушений передачи импульсов в ЦНС.
В свете такого механизма CS относят к нейротропным ядам. В тканях организма наибольшая концентрация сероуглерода создается в легких, затем в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше в печени и почках. Считают, что такое распределение сероуглерода обусловлено большим сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНС объясняется липидофильностью.
При биотрансформации происходит гидроксилирование сероуглерода, который превращается в оксисуль-фид углерода (COS) с высвобождением высокоактивной атомарной серы. Далее COS превращается в СО, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются с молекулярными структурами эндоплазматической сети ультраструктур гепатоцитов, нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда эндогенных субстратов, т.е. имеет место феномен "летального синтеза". Воздействие на клеточные мембраны сопровождается нарушением их гидрофобности, транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически активных веществ (аппарат Гольджи), протеолитических ферментов (лизомальные мембраны), нарушением энергетического (митохондрии) и нейромедиаторного обмена.
Специфическое действие при подострых и хронических отравлениях объясняется взаимодействием CS и его метаболитов по типу алкилируюшего агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилирование нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.
Клиника интоксикации сероуглеродом
Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся чувством опьянения, головной болью, головокружением, нарушением координации движений, психомоторным возбуждением (реже заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижение кожной чувствительности. Отмечается выраженная чувствительность к алкоголю ("синдром антабуса").
При остром и подостром отравлении CS средней тяжести наблюдается фаза возбуждения. Покраснение кожи лица, состояние эйфории, беспричинный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдается немотивированные поведение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.
При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS в концентрации выше 10 мг/л человек теряет сознание. Токсическая кома характеризуется гипертермией, тахикардией, одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией. Часто наблюдаются непроизвольные движения, особенно на лице. Иногда обнаруживается чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рвота, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мысли суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.
При приеме внутрь возникает тошнота, приступообразная рвота (рвотные массы издают неприятный запах гнилых овощей), боль в животе, слизистый понос с примесью крови.
При контакте с кожей отмечаются гиперемия, пузыри с серозным содержимым, симптомы общерезорбтивного действия выражены умеренно.
Подводя итог вышеизложенному, CS - нейротропный яд. Высокие концентрации действуют наркотически, с характерными явлениями нейроинтоксикации, поражением центральной, периферической, вегетативной нервной систем. Хроническое воздействие малых концентраций поражает нервную, эндокринную и систему крои. Способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, половых органов. Оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным CS.
Неотложная помощь. Немедленное прекращение действия токсагента. Ингаляция кислорода. Искусственное дыхание по показанию. При приеме внутрь - осторожное промывание желудка, при рвоте - профилактика аспирации рвотных масс. Внутрь - сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на 250 мл. воды) с активированным углем.
Пиридоксина гидрохлорид (vit В) - 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг ежедневно;
Ацетат меди - 0,02мг/кг.
В патогенетической терапии обосновано применение таких препаратов, как глютаминовая кислота (200мг/кг), глютамин и глюкозамин, мочевина. Установлено, что данные препараты препятствуют кумуляции яда в результате связывания CS и выведения образующихся соединений с мочой.
Выведение токсических веществ может быть ускорено при помощи закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаях отравления показан гемодиализ.
Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсах центральной нервной системы. Они противодействуют, эффекту накопления биогенных аминов.
Феназепам 3% раствор - в/мышечно;
Диазепам (седуксен) в дозе - 0,2мг/кг внутримышечно.
Приступы артериальной гипертензии блокируются введением фентоламина или другими препаратами, вызывающими а-адренергический блокирующий эффект,
Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в ней, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенцнале, аминокислоты и гид-ролизаты белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют так же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффект дает применение токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).
Профилактические мероприятия. При работе с CS рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы. Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение в субэритем-ных дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS. Диета лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержанию основных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизма токсического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами, богатыми глютаминовой кислотой, витаминами С, Вь, Biz, PP, солями меди и цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов с высоким содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот.
Сероуглерод (С82) - бесцветная маслянистая жидкость со своеобразным запахом. Легко испаряется при комнатной температуре. Пары его в 2,6 раза тяжелее воздуха. Обладает кумулятивными свойствами, хорошо растворяется в жирах, высокотоксичен. ПДК сероуглерода 10 мг/м*.
Сероуглерод применяется в производстве вискозных волокон, штапеля, в химической промышленности - как растворитель фосфора, жиров, воска, резины, в сельском хозяйстве - в качестве инсектицида.
В организм поступает через дыхательные пути и кожу. Большая часть сероуглерода в организме окисляется до неорганического сульфата и выводится с потом, мочой и калом, частично выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном виде. Значительная часть поступившего в организм сероуглерода задерживается в тканях, особенно в тканях, богатых ли-пидами.
Сероуглерод - нейротропный яд, поражающий преимуще-ственно высшие отделы ЦНС. Он может вызывать острые, подострые и хронические интоксикации. Степень выраженности последних зависит от концентрации и длительности воздействия сероуглерода, а также от индивидуальных особенностей организма.
Патогенез. Сероуглерод в больших концентрациях оказывает наркотическое действие. Это объясняется его высокой липо- тропностью и способностью растворяться в липоидах нервной ткани. Механизм поражения нервной системы связывают
также с воздействием сероуглерода на обмен биогенных аминов, в частности серотонина, что приводит к нарушению мозгового метаболизма. Способность связываться с амино- и сульфгидрильными группами и образовывать дитиокарбамино- вые кислоты обусловливает нарушение нормального обмена аминокислот и угнетение ряда внутриклеточных ферментных систем.
Сероуглерод - ингибитор реактивных аминогрупп и метал- лоферментов. Он тормозит активность моноаминоксидазы, что приводит к снижению активности медьсодержащего фермента - церулоплазмина. Сероуглерод может связывать пиридок- самин (кофермент), блокируя некоторые ферментные системы и вызывая дефицит витамина В$. При отравлении сероуглеродом наблюдается множественное поражение различных отде-лов ЦНС: коры, промежуточного и среднего мозга, подкорковых образований, периферических отделов. Наиболее ярко проявляются при этом недостаточность гипоталамических отделов мозга и нарушения регуляторных нейрогуморальных влияний, в результате чего наступает нарушение жирового, меди- аторного обмена и др. Сероуглерод способен поражать сосуды, вызывая их склерозирование, однако в генезе сосудистых нарушений лежит изменение обмена катехоламинов и серотонина. При хроническом воздействии сероуглерода проявляется его блокирующее действие на периферический рецепторный аппарат, что и обусловливает анестезию слизистых оболочек, заметное снижение кожной чувствительности, уменьшение возбудимости обонятельного и зрительного анализаторов. Одновременно длительное воздействие сероуглерода на организм изменяет функциональное состояние клеток и синаптических аппаратов коры больших полушарий мозга, а также диэнце- фальных отделов головного мозга. Расстройствами тканевого обмена в нервах, паренхиматозных органах, форменных элементах периферической крови и костномозговой ткани можно объяснить и своеобразие клинической картины описываемой интоксикации.
Полиморфность клинических симптомов свидетельствует о рассеянном характере патологического процесса, поражающего с различной интенсивностью центральный и периферические отделы нервной системы, в том числе ее рецепторные и синаптические приборы, ослабляющего механизмы регулирования гомеостаза.
Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические исследования свидетельствуют о диффузном поражении нервной системы, которое сопровождается структурными изменениями в клетках коры полушарий большого мозга, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга, а также передних рогов спинного мозга, изменениями в периферических нервах (без вовлечения в процесс осевых цилиндров). Характерны также сосудистые нарушения и наличие кровоизлияний. Отмечаются жировое перерождение печени и сердца, геморрагический гастрит, гиперемия и отек мозга.
Клиническая картина. Острая интоксикация. Острые отравления сероуглеродом встречаются крайне редко, в основном как результат аварий на производстве или нарушения правил безопасности при работе с сероуглеродом. Клиническая картина характеризуется бурным развитием симптомов. По степени выраженности различают легкие и тяжелые формы отравлений.
При легкой форме отравления отмечают чувство опьянения, головную боль, головокружение, иногда тошноту, рвоту. Нередко наблюдаются шаткая походка, своеобразные тактильные галлюцинации (ощущение волоса на языке, чувство прикосновения “чужой” руки). Случаи легкой интоксикации быстро заканчиваются выздоровлением.
Если легкие формы острых отравлений повторяются многократно, то более длительно могут наблюдаться состояние своеобразного опьянения, головокружение, иногда двоение в глазах, бессонница, подавленное настроение, упорная головная боль, нарушение чувствительности, обоняния, боль в конечностях, сексуальные расстройства. Нередко присоединяются диспепсические явления. Отмечают изменения психики, которые развиваются постепенно (повышенная раздражительность, неустойчивость настроения, снижение памяти, интереса к жизни).
При тяжелой форме острого отравления сероуглеродом клиническая картина напоминает проявления наркоза. Уже после нескольких минут воздействия больших концентраций сероуглерода (более 10 мг/м3) человек может потерять сознание. Если пострадавшего тотчас не удалить из опасной зоны, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный и зрачковый; возможен смертельный исход при явлениях остановки сердца. Чаще бессознательное состояние сменяется резким возбуждением, больной пытается бежать, вскрикивает и опять впадает в бессознательное состояние, сопровождающееся судорогами. После перенесенной тяжелой формы острой интоксикации нередко остаются последствия в виде органического поражения ЦНС, нарушений психики.
Хроническая интоксикация. По клиническому течению различают 3 стадии. I стадия характеризуется функциональными нарушениями нервной системы в виде астенического синдрома с вегетативной дисфункцией. Больные жалуются на постоянные головные боли в лобной области, повышенную раздражительность, понижение аппетита, общую слабость, потливость, нарушение сна (бессонница или сонливость, яркие сновидения, нередко “производственного” характера, иногда кошмарные сновидения).
При осмотре отмечают эмоциональную неустойчивость, повышенную раздражительность, плаксивость, манерность в поведении с резкими колебаниями настроения. Эти симптомы наблюдаются на фоне выраженных вегетативных нарушений: неустойчивость в позе Ромберга, дрожание пальцев рук, ярко- красный дермографизм, повышение пиломоторного рефлекса, усиление потливости, лабильность сердечно-сосудистой системы. Выявляются угнетение конъюнктивального, корнеального и глоточного рефлексов, снижение обоняния. Возможны аритмии, боли в области сердца со склонностью к сосудистым спазмам, нейроциркуляторные дистонии по гипертоническому типу. Нередко увеличивается щитовидная железа, изменяется менструальный цикл. Все эти явления носят преходящий, обратимый характер.
В случае прогрессирования патологического процесса все жалобы усиливаются, могут присоединиться и новые, указывающие на начальные признаки поражения периферической нервной системы - полинейропатия конечностей, чувство онемения в пальцах рук и ног, зябкость конечностей, ломота в них, расстройство болевой чувствительности. Более выраженными становятся изменения психической сферы: характерно снижение памяти и внимания. Больные жалуются на “забыв-чивость”, указывают, что в “быту они все забывают, теряют, на работе забывают задание, полученное от мастера”, иногда даже на улице не могут сообразить, куда идти. Это свидетельствует о переходе процессов во II стадию.
Во II стадии отмечается изменение характера больных: они апатичны, “скучные”, жалуются, что их “никто не интересует”, что им “никого не хочется видеть”. Сужается круг интересов, больные становятся замкнутыми, безразличными к окружающим и даже к своим близким. На этом фоне апатии, депрессии вдруг возникают приступы резкой вспыльчивости: больные могут по ничтожному поводу “выйти из себя”, накричать, даже побить человека, а потом сами удивляются такому изменению своего характера. Иногда бывают жалобы на “тревогу” и “бес-смысленную” торопливость.
Изменения психики являются уже в сущности признаком перехода интоксикации в III стадию - стадию токсической энцефалопатии. Однако нередко даже при самом тщательном и придирчивом осмотре еще не удается выявить объективных органических симптомов. Мужчины, как правило, жалуются на импотенцию, а женщины - на потерю либидо. Бывают жалобы на диспепсические расстройства.
Объективно отмечается нарастание признаков астенического синдрома с явлениями раздражительной слабости, нередки признаки вегетативно-сенситивной полинейропатии. У таких больных кисти рук холодные на ощупь, цианотичные, кожные покровы истонченные (иногда кожа кистей напоминает папиросную бумагу), гипергидроз ладоней и стоп. Как правило, выявляется дистальная гипалгезия по полиневритическому типу как на верхних, так и на нижних конечностях. В выраженных случаях присоединяются нарушения двигательной системы: быстрая утомляемость при ходьбе, особенно при подъеме по лестнице, слабость в конечностях, что напоминает катап- лексию.
Выявляют нарушения желудочной секреции, признаки хронического гастрита и нерезко выраженного гепатита (небольшое увеличение и болезненность печени, нарушение ее функции).
Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы про-являются лабильностью артериального давления, пульса, изменением тонуса церебральных и периферических сосудов, в том числе сосудов глазного дна. Характерна диффузная миокар- диодистрофия.
В крови лимфоцитоз, реже моноцитоз, эозинофилия, небольшая гипохромная анемия.
Клиническая картина III стадии интоксикации характеризуется симптомами диффузного органического поражения ЦНС. На астеническом фоне параллельно нарастанию субъективных расстройств выявляется органическая неврологическая симптоматика, свидетельствующая о развитии токсической энцефалопатии или энцефалополинейропатии. В этих случаях можно наблюдать легкую гипотонию, нерезкую асимметрию лицевой иннервации, повышение и неравномерность сухожильных рефлексов, понижение кожных рефлексов, положительные симптомы орального автоматизма. В наиболее выраженных случаях отчетливо выступают признаки экстрапирамидного синдрома. Изменения психики в этом периоде ярко выражены: больные апатичны, вялы, заторможены, мрачны, депрессивны, иногда плачут без причин; возможно резкое снижение памяти. У отдельных больных отмечают гипнагогические галлюцинации (яркие образы, возникающие при закрытых глазах еще до засыпания).
Картина полинейропатии может быть значительно выраженной, но проявляется в основном поражением чувствительных и вегетативных волокон. Возможно снижение сухожильных рефлексов, особенно ахилловых, а также мышечного тонуса. В наиболее тяжелых случаях наблюдается нерезкая атрофия мелких мышц кистей и стоп. Болевой синдром при сероуглеродных полиневритах выражен умеренно, болезненность нервных стволов и симптомы натяжения могут отсутствовать.
Обычно полного параллелизма между поражением периферической нервной системы и общими явлениями интоксикации не наблюдается. Полиневриты разной степени выраженности могут сопровождать как вегетоастенический синдром сероуглеродного происхождения, так и токсическую энцефалопатию.
Как в функциональной, так и в органической стадии интоксикации могут наблюдаться пароксизмальные вегетативные кризы.
Лечение. В случаях острой интоксикации пострадавшего следует быстро вынести (вывести) из опасной зоны на свежий воздух. Необходимо создать покой, дать крепкий чай, кофе. В первые часы после отравления - кислород и карбоген (15 мин - карбоген, 45 мин - кислород), по показаниям - искусственная вентиляция легких, лобелин (1 мл 1 % раствора), цититон (1 мл). При снижении сердечной деятельности показаны коразол, кордиамин (1 мл), кофеин (1 мл 10% раствора).
При хронической интоксикации эффективна комбинированная терапия: внутривенные вливания 40 % раствора глюкозы (20 мл), витамин В1 внутрь. Глутаминовую кислоту назначают внутрь по 0,5 г 3 раза в день, витамин Вб - внутримышечно по 1-2 мл 5 % раствора ежедневно. Курс лечения - 3-4 нед. При расстройствах чувствительности показаны под-кожные инъекции 0,05 % раствора прозерина (назначают 0,2 мл, постепенно доводя дозу до 0,8-1 мл), всего 12-15 инъекций; внутрь - небольшие дозы брома с валерианой. При токсических энцефалопатиях назначают антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, кларитин, зиртек), оксигенотерапию. В функциональных стадиях заболевания и при стойких проявлениях полиневрита рекомендуют физиотерапевтические методы лечения (сероводородные ванны и др.).
Экспертиза трудоспособности. В начальных стадиях заболевания - временный перевод на работу, не связанную с воздействием токсичных веществ, и проведение соответствующего лечения. Возвращение на прежнюю работу допустимо после полного выздоровления и только в том случае, если интоксикация произошла впервые.
Больные с функциональной стадией интоксикации, плохо поддающейся лечению или носящей рецидивирующий характер, нуждаются в рациональном трудоустройстве. Токсическая энцефалопатия и выраженные формы полиневропатии являются абсолютными противопоказаниями для продолжения работы с сероуглеродом и основанием для перевода на инвалидность независимо от квалификации больного.
Профилактика. Наиболее важно соблюдение санитарно-ги- гиенических требований к содержанию сероуглерода в воздухе рабочей зоны на уровне ПДК, а также грамотное использование рабочими средств индивидуальной защиты - противога-зов, резиновых перчаток, спецкостюмов и обуви.
Огромное значение в профилактике профессиональных интоксикаций сероуглеродом имеют предварительные и периоди
ческие медицинские осмотры, которые проводят 1 раз в год. В них участвуют невропатолог, терапевт, офтальмолог, по показаниям - психиатр. В цеха по производству сероуглерода не допускаются женщины.
Дополнительными противопоказаниями для работы в контакте с сероуглеродом являются:
хронические заболевания периферической нервной сис-темы;
заболевания органов дыхания и сердечно-сосудистой системы, препятствующие работе в противогазе;
хронические заболевания переднего отрезка глаза.
Общая характеристика производства сероуглерода, его получение и применение
Сероуглерод CS. Один из важных продуктов химической промышленности. Синтез происходит при взаимо-действии метана или природного газа с парами серы в присутствии катализатора при 500-700°С или нагревании древесного угля с парами серы при 750-1000°С. Сероуглерод широко применяется в химической промышлен-ности для получения вискозы, в качестве фунгицида для борьбы с вредителями в с/х, используется при вулка-низации каучука, изготовлении оптического стекла, полиэтилена, а также в качестве экстрагента и растворителя резины, фосфора, серы, жиров, восков. Выделяется как побочный продукт при перегонке каменного угля.
Основным источником поступления CS в окружающую среду является вискозное производство. Объем вен-тиляционных выбросов вискозных производств достигает нескольких млн. мЭ/час при содержании CS 20-240 мг/м 3 . Современные вискозные производства выбрасывают в воздух от 2-х до 40т. CS в сутки.
Сероуглерод попадает со сточными водами в открытые водоемы заводов искусственной кожи, кирзопропи-точных фабрик, комбинатов вискозного шелка и ряда других производств.
Физико-химические свойства, токсичность
CS - бесцветная жидкость с неприятным резким запахом. Частично разлагается на счету, продукты разложе-ния имеют желтый цвет и отвратительный тошнотворный запах.
* Температура кипения 46,3°С,
* Пары тяжелее воздуха (плотность 1,26).
* Температура плавления -112°С.
* При температуре свыше 150°C сероуглерод гидролизуется.
* При нагревании до 100°С пары легко загораются.
* Водорастворим, с эфиром, спиртом смешивается во всех отношениях.
В воздухе рабочей зоны пары CS достигают концентраций, способных вызвать тяжелое острое отравление лишь при авариях, емкостях с этим веществом, а также в канализационных системах.
Очаг поражения - нестойкий, быстродействующий. Пары скапливаются в нижних этажах зданий, подвалах. Порог обонятельного ощущения 0,08 мг/м 3 .
Токсичность:
* Для воздуха рабочей зоны ПДК р.з.-1 мг/м 3 ;
* Для атмосферного воздуха ПДК м.р-0,03 мг/м 3 ;
* Для воды водоисточников ПДК в-12 мг/м 3 .
* Поражающая токсодоза 45 мг мин/л.
Современные представления о механизме возникновения и патогенезе интоксикации.
Сероуглерод относится к АХОВ, обладающим выраженным резорбтивным действием, местные эффекты выражены слабо. Основной путь поступления - ингаляционный. Максимальная концентрация в крови впервые 30 мин. пребывания в зараженной атмосфере. Возможно проникновение CS через неповрежденные кожные по-кровы при длительном контакте или через Ж. К.Т. при случайном употреблении. Около 90% CS подвергается в организме превращениям с образованием серосодержащих продуктов. В крови CS взаимодействует с различ-ными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (SH, ОН, NH)- пептидами, аминокислотами, альбу-минами, биогенными амиами. В результате этого происходит синтез высокотоксичных продуктов метаболизма типа дитиокарбоминовых кислот (NH-C).
Дитиокарбонаты в силу комплексобразующих свойств связывают микроэлементы, в первую очередь Си, Zn, нарушая функцию металоэнзийов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталити-ческий центр которых входят пиридоксин и металл.
Сероуглерод является специфическим ингибитором моноаминоксидазы (МАО). МАО - сложный металло-протеид, содержащий простетическую ппридоксальфосфатную группировку (витамины группы В и фосфорная кислота) и атомы меди. Это приводит к нарушению обмена биогенных аминов, в особенности окисления серо-тонина, накоплению его и других нейромедиаторов в синапсах и к избыточной функции адренорецепторных структур. CS, блокируя пиридоксальфосфат, (кофермент глутаматдекарбоксилазы) блокирует тем самым реак-цию превращения глутаминовой кислоты в ГАМК. Тем самым еще больше усложняя цепь нарушений передачи импульсов в ЦНС.
В свете такого механизма CS относят к нейротропным ядам. В тканях организма наибольшая концентрация сероуглерода создается в легких, затем в ЦНС (примерно в десять раз меньше) и еще меньше в печени и поч-ках. Считают, что такое распределение сероуглерода обусловлено большим сродством к соединительной ткани, а высокая концентрация в ЦНС объясняется липидофильностью.
При биотрансформации происходит гидроксилирование сероуглерода, который превращается в оксисуль-фид углерода (COS) с высвобождением высокоактивной атомарной серы. Далее COS превращается в СО, а оба освобождающихся атома серы ковалентно связываются с молекулярными структурами эндоплазматической се-ти ультраструктур гепатоцитов, нейронов. При этом нарушаются все процессы бцотрансформации ряда эндо-генных субстратов, т.е. имеет место феномен "летального синтеза". Воздействие на клеточные мембраны со-провождается нарушением их гидрофобности, транспорта электролитов, повышенным выбросом биологически активных веществ (аппарат Гольджи), протеолитических ферментов (лизомальные мембраны), нарушением энергетического (митохондрии) и нейромедиаторного обмена.
Специфическое действие при подострых и хронических отравлениях объясняется взаимодействием CS и его метаболитов по типу алкилируюшего агента, вызывая кроме полиэнзимного действия алкилирование нуклеи-новых кислот (ДНК, РНК), нарушая тем самым синтез белка.
Клиника интоксикации сероуглеродом
Наиболее ранним синдромом является токсическая энцефалопатия, проявляющаяся чувством опьянения, го-ловной болью, головокружением, нарушением координации движений, психомоторным возбуждением (реже заторможенностью), общей слабостью. Наблюдаются парестезии, снижение кожной чувствительности. Отмеча-ется выраженная чувствительность к алкоголю ("синдром антабуса").
При остром и подостром отравлении CS средней тяжести наблюдается фаза возбуждения. Покраснение ко-жи лица, состояние эйфории, беспричинный смех, головокружение, атаксия, головная боль, тошнота, рвота, иногда судороги, расстройство слуха. В более тяжелых случаях иногда наблюдается немотивированные пове-дение, может развиться бредовое состояние, галлюцинации. Фаза возбуждения обычно сменяется угнетением, сопровождающимся потливостью, общей заторможенностью и апатией.
При тяжелом отравлении чаще всего преобладают явления наркоза. После нескольких минут вдыхания CS в концентрации выше 10 мг/л человек теряет сознание. Токсическая кома характеризуется гипертермией, тахи-кардией, одышкой, гипергндрозом, мидриазом, гиперрефлексией. Часто наблюдаются непроизвольные движе-ния, особенно на лице. Иногда обнаруживается чрезвычайный рост артериального давления. Выход из коматозного состояния нередко сопровождается психомоторным возбуждением, одновременно могут наблюдаться рво-та, атаксия. Могут возникать амнезия, навязчивые мысли суицидного характера, ночные кошмары, сексуальные нарушения вплоть до импотенции.
При приеме внутрь возникает тошнота, приступообразная рвота (рвотные массы издают неприятный запах гнилых овощей), боль в животе, слизистый понос с примесью крови.
При контакте с кожей отмечаются гиперемия, пузыри с серозным содержимым, симптомы общерезорбтивного действия выражены умеренно.
Подводя итог вышеизложенному, CS - нейротропный яд. Высокие концентрации действуют наркотически, с характерными явлениями нейроинтоксикации, поражением центральной, периферической, вегетативной нерв-ной систем.
Хроническое воздействие малых концентраций поражает нервную, эндокринную и систему крои. Способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний, сахарного диабета, заболеваний желудочно-кишечного тракта, половых органов. Оказывает канцерогенное, мутагенное и тератогенное действие. Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным CS.
Неотложная помощь. Немедленное прекращение действия токсагента. Ингаляция кислорода. Искусствен-ное дыхание по показанию. При приеме внутрь - осторожное промывание желудка, при рвоте - профилактика аспирации рвотных масс. Внутрь - сульфат (магния) натрия (1 ст. ложка на 250 мл. воды) с активированным уг-лем.
* Пиридоксина гидрохлорид (vit В) - 5% раствор в/м в дозе 25мг/кг ежедневно;
* Ацетат меди - 0,02мг/кг.
В патогенетической терапии обосновано применение таких препаратов, как глютаминовая кислота (200мг/кг), глютамин и глюкозамин, мочевина. Установлено, что данные препараты препятствуют кумуляции яда в результате связывания CS и выведения образующихся соединений с мочой.
Выведение токсических веществ может быть ускорено при помощи закисляющего осмотического диуреза. В тяжелых случаях отравления показан гемодиализ.
Эффективными оказались препараты из группы производных бензодиазепина. Эти вещества потенцируют действие ГАМК в ГАМК-ергичееких синапсах центральной нервной системы. Они противодействуют, эффекту накопления биогенных аминов.
* феназепам 3% раствор - в/мышечно;
* Диазепам (седуксен) в дозе - 0,2мг/кг внутримышечно.
Приступы артериальной гипертензии блокируются введением фентоламина или другими препаратами, вы-зывающими а-адренергический блокирующий эффект,
Базисная терапия поражения печени должна быть направлена на улучшение обменных процессов в ней, стимуляцию регенерации гепатоцитов. Для этого применяют кокарбоксилазу, эссенцнале, аминокислоты и гид-ролизаты белков. Кроме вышеуказанных витаминов используют так же фолиевую кислоту по 5 мл 3 раза в день в течение месяца. Лечебный эффект дает применение токоферола ацетата (100 мг/кг внутримышечно).
Профилактические мероприятия. При работе с CS рекомендуется введение регламентированных перерывов на отдых по 10 мин через 1,5 ч. работы. Рекомендуется умеренное ультрафиолетовое облучение в субэритем-ных дозах, которое повышает толерантность организма к воздействию CS. Диета лиц, имеющих контакт с CS, должна быть сбалансирована по содержанию основных пищевых ингредиентов, учитывая известные стороны механизма токсического действия CS. Необходимо пополнять рацион продуктами, богатыми глютаминовой ки-слотой, витаминами С, Вь, Biz, PP, солями меди и цинка. Ограничить употребление жиров, белковых продуктов с высоким содержанием триптофана и серосодержащих аминокислот.