Декомпенсированные заболевания сердца. Что такое декомпенсированная сердечная недостаточность. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность

Сердечная декомпенсация - это последняя стадия недостаточности сердечной деятельности, проявляющаяся множеством симптомов. При первых же признаках нужно приступать к лечению, чтобы не возникло необходимости в пересадке сердца.

Классификация

Сердечная недостаточность – это очень опасное состояние, при котором сердце не способно в достаточной мере выполнять свои функции. Вследствие этого органы и все ткани организма не получают нужное количество крови, с которой поступают кислород и питательные вещества. Данное заболевание имеет несколько этапов развития, самый опасный, третий – декомпенсация.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации часто приводит к смертельному исходу. В данном случае сердце не справляется со своей задачей не только при физических или эмоциональных нагрузках, но даже если человек находится в спокойном состоянии. Данная форма необратима, и поэтому настолько опасна.

Для декомпенсированной сердечной недостаточности характерно:

• Увеличение миокарда, а точнее – его растяжение и истончение.
• Задержка жидкости в организме.
• Стремительное снижение сердечного выброса.
• Отечность миокарда.

Хроническая форма декомпенсации – это длительный процесс, то есть данная патология развивается на протяжении годов, и при этом прогрессирует. Особенность ее заключается в том, что вследствие какого-либо поражения органа (некроз, воспаление, дисплазия), клетки миокарда изменяются. Это отражается на его функционировании. Но клетки, которые еще не поражены, выполняют работу, компенсируя дисфункцию пораженных миоцитов. Далее происходит декомпенсация, и сердце не способно перекачивать кровь в нужном количестве.

Декомпенсированную сердечную недостаточность разделяют по локализации:

1. Патология левого желудочка. Диастолический тип – при этом полость не способна получить нужное количество крови. Это чревато перегрузкой левого предсердия и застойным процессом в легких. Но сердечный выброс в аорту еще сохранен. Систолический тип – левый желудочек расширен, снижен сердечный выброс. Сократительная функция желудочка нарушена.
2. Патология правого желудочка. Она характеризируется застойным процессом в большом кругу кровообращения, а малый при этом недостаточно снабжается кровью.
3. Смешанная форма. Она встречается очень редко. Для нее характерна дисфункция и левого, и правого желудочков.

Симптомы

Патология проявляет достаточно много симптомов. Нет каких-либо специфических признаков, по которым можно диагностировать болезнь точно.

Декомпенсированная сердечная недостаточность – это последствие других заболеваний сердца, поэтому клиническая картина достаточно разнообразна, так как одни симптомы наслаиваются на другие.

Основные симптомы декомпенсированной сердечной недостаточности:

При обследовании врачи обнаруживают хрипы в легких, аритмию, застойные процессы. Наблюдается повышение давления в яремной вене.

Причины

Причинами хронической сердечной недостаточности в стадии декомпенсации являются различные заболевания сердечно-сосудистой системы, которые не лечились вовремя.

Декомпенсированная сердечная недостаточность возникает по таким причинам:

• Гипертоническая болезнь, а точнее, запустить необратимый процесс может гипертонический криз.
• Врожденные пороки сердца. Это аномалии сердечных клапанов, вследствие которых происходит сбой сердечной работы.
• Миокардит.
• Стабильная тахиаритмия.
• Кардиомиопатия гипертрофического типа.

Вышеперечисленные причины относятся к сердечным патологиям. Также сердечную недостаточность могут вызывать и другие факторы:

• Хронический алкоголизм.
• Отравление организма бактериально-токсического типа.
• Бронхиальная астма, которая не лечилась и перешла в запущенную форму.
• Неправильное лечение или же его отсутствие на первой стадии патологии.
• Ожирение.
• Сахарный диабет.

Лечение

Перед тем как назначить метод лечебной терапии и конкретные препараты, врач проводит полное обследование. К нему относится изучение анамнеза, так как если развилась последняя стадия заболевания, то у человек уже есть история болезни. Также проводится физикальный осмотр.

Обязательно пациенту нужно сдать анализы крови и мочи. Из инструментальных исследований назначается рентренография и ЭХО-кардиография. К современным методам диагностики относятся МРТ и КТ. Они очень информативны, их могут назначать вместо рентгена и УЗИ. Уже после необходимых исследований назначаются лекарственные препараты.

Лечение должно быть направлено на устранение декомпенсации организма и восстановление основных его функций, нейтрализовать застойные процессы. Терапия обязательно проходит под наблюдением врачей, то есть только в условиях стационара. Больному нужен постельный режим, обязательно исключается любая нагрузка (физическая и эмоциональная). Пациент должен периодически садиться или делать несколько шагов. Это поможет предотвратить застойные процессы и образование тромбов.

Медикаментозная терапия

Декомпенсированная сердечная недостаточность лечится комплексом из разнообразных препаратов. Важно принимать:

• Ингибиторы АПФ.
• Бета-ингибиторы. Эти препараты помогают сократить потребности миокарда.
• Сердечные гликозиды. Эти препараты способствуют увеличению сердечного выброса.
• Антагонисты альдостерона. Эти средства повышают артериальное давление и выводят излишки жидкости из организма.
• Антиаритмические препараты.

Важно принимать антигипентензивные препараты, средства, которые влияют на реологические качества крови и липидный обмен. Дополнительно требуются диуретики.

При запущенной сердечной недостаточности назначаются и другие лекарства. Так как от дисфункции сердца страдает весь организм, требуется прием гепатопротекторов, иммуномодуляторов и витаминных комплексов.

Важно, чтобы комплекс препаратов назначал квалифицированный специалист, потому как все сердечные лекарства имеют достаточно большой список побочных эффектов. Только врач может назначить терапию, исходя из всех индивидуальных особенностей организма пациента, чтобы снизить вероятность проявления таких действий на организм.

Хирургические операции

Чаще всего при сердечной декомпенсации назначается хирургическое лечение. К таким методам относятся:

• шунтирование сосудов;
• ангиопластика коронарного типа;
• установка дефибриллятора или кардиостимулятора.

Радикальное хирургическое лечение назначается пациентам, у которых есть необратимые изменения структуры органов. При этом может требоваться пересадка легких, сердца или крупных артерий.

При сердечной недостаточности левого желудочка пациентам имплантируют специальный аппарат, который функционирует за него. Некоторое время назад врачи устанавливали данный аппарат временно, до пересадки сердца, но сейчас доказано, что он значительно продлевает жизнь пациентов.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации – это такое тяжелое состояние, при котором в большинстве случаев наступает летальный исход. Поэтому заниматься самолечением в данном случае просто противопоказано. Согласно статистике, около 75% мужчин и 62% женщин не проживают больше 5 лет с такой патологией. Но такие цифры обусловлены тем, что люди несвоевременно обращаются к врачам.

cardiograf.com

Виды патологии

Существуют такие виды декомпенсации деятельности сердца:

1. Острая: недостаточность левого желудочка становится последствием инфаркта миокарда или стеноза митрального клапана. Недостаточность правого желудочка провоцируется тромбоэмболией легкого. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность грозит летальным исходом, поэтому такое состояние требует применения реанимационных мероприятий.
2. Хроническая: развивается на протяжении нескольких лет.

Декомпенсация деятельности сердца провоцируется такими факторами:

1. Первичными заболеваниями сердца: перикардитом, патологией клапанного аппарата, кардиомиопатией.
2. Гипертонией, в частности, гипертоническим кризом.
3. Недостаточностью функционирования почек (печени).
4. Массивным сердечным выбросом, вызванным тяжелой анемией или заболеваниями щитовидки.
5. Осложнениями инфекций.
6. Осложнениями после операций.
7. Приемом неподходящих медикаментов или передозировкой лекарств.
8. Злоупотреблением алкоголем и наркотиками.

Симптомы и диагностика

Декомпенсация недостаточности сердца характеризуется:

• одышкой, которая не проходит даже в состоянии покоя и во время сна;
• слабостью;
• тахикардией;
• уменьшением объема выделяемой мочи;
• отечностью тела, из-за которой отмечается увеличение веса человека.

Поскольку симптомы такого состояния схожи с признаками других заболеваний сердца, пациент нуждается в тщательной диагностике. Прежде всего врач проводит физикальное обследование. При декомпенсации недостаточности сердца у человека наблюдаются:

• учащенный пульс в яремной вене;
• хрипы и неглубокие вдохи при прослушивании легких;
• аритмия;
• холодные стопы и кисти рук.

Пациенту, у которого подозревается недуг, показаны такие методы диагностики:

1. Электрокардиография.
2. Рентгенография грудной клетки.
3. Исследование крови и мочи на определение уровня мочевины, глюкозы, электролитов и креатинина.
4. Катетеризация легочной артерии.

Иногда людям с признаками сердечной недостаточности выполняют трансторакальную эхокардиографию, которая позволяет дать оценку систолической и диастолической функции левого желудочка, а также клапанного аппарата. Кроме того, эта процедура позволяет определить давление в полости левого предсердия, правого желудочка и нижней полой вене.

Лечение

Людям с декомпенсированной сердечной недостаточностью следует лечиться в стационаре. Чтобы минимизировать последствия острой декомпенсации и снять отек легких, человеку назначают:

• внутривенное введение диуретиков (Спиронолактона);
• нитроглицерин и препараты для увеличения сердечного выброса (Добутамин, Дофамин).

Также пациенту требуется насыщение крови кислородом (применяется аппарат искусственной вентиляции легких). Если у человека обнаружен порок сердца или его аневризма, решение принимается в пользу операции на органе.

Для лечения хронической декомпенсации деятельности сердца назначают такие препараты:

1. Гликозиды: способствуют повышению сократимости миокарда, усиливают его насосную функцию. К таким препаратам относят Строфантин и Дигоксин.
2. Ингибиторы АПФ: способствуют расширению сосудов и уменьшению их сопротивления во время систолы. Для лечения сердечной недостаточности обычно применяется Рамиприл, Периндоприл и Каптоприл.
3. Нитраты: расширяют коронарные артерии, тем самым увеличивая объем сердечного выброса. Применяется Нитроглицерин, Сустак.
4. Диуретики: препятствуют отекам. Используются Фуросемид и Спиронолактон.
5. Бета-адреноблокаторы: снижают частоту сокращений сердца и увеличивают объем выброса. Пациентам с сердечной недостаточностью назначается Карведилол.
6. Антикоагулянты: обеспечивают профилактику тромбоза (Аспирин, Варфарин).
7. Витамины и минералы для улучшения метаболизма в миокарде. Применяются препараты калия, витамины группы В и антиоксиданты.

Люди с сердечной недостаточностью должны наблюдаться у врача и следовать его рекомендациям. Декомпенсация сердечной деятельности характеризуется 50 % уровнем выживаемости пациентов в первые 5 лет после возникновения недостаточности.

asosudy.ru

Острая форма

Острая недостаточность сердечной деятельности является состоянием, при котором патологические изменения деятельности сердца развиваются быстро (минуты, часы). Данная форма заболевания в большинстве случаев изначально является декомпенсированной, поскольку времени для запуска компенсаторных механизмов организма оказывается недостаточно.

Причиной острой декомпенсации сердца по левожелудочковому варианту чаще всего является одно из следующих заболеваний:

• инфаркт миокарда;
• гипертензивный криз;
• стеноз митрального клапана.

При этом ведущими являются симптомы развивающегося отека легких. Больной ощущает значительное затруднение дыхания, появление сухого кашля. Далее начинает отходить мокрота, которая, как правило, содержит примеси крови.

Завершающей стадией является образование пенистой жидкости в легких, которая начинает выделяться изо рта, а также носа больного.

Причиной острой декомпенсации сердца по правожелудочковому варианту чаще всего является одно из нижеуказанных заболеваний:

• тромбоэмболия легочной артерии и/или ее ветвей;
• обострение тяжелой персистирующей бронхиальной астмы.

При этом ведущими являются симптомы прогрессирующего застоя крови в системе большого круга кровообращения.

Нарастают отеки, в том числе и полостные (брюшной, грудной полости), постепенно развивается анасарка – отек всего тела.

Характерным признаком является увеличение печени, что связано с функционированием данного органа в качестве депо крови. Кроме того, выразительно набухают венозные сосуды, визуально определяется их пульсация.

Хроническая форма

Хроническая недостаточность сердечной деятельности представляет собой патологический процесс, который довольно долго (годы) и неуклонно прогрессирует при своем естественном течении.

Обратите внимание! Развивается данная патология, как правило, на фоне какого-либо другого хронического заболевания сердца.

Наиболее распространенные причины декомпенсации хронической сердечной недостаточности следующие:

• терминальная стадия первичного заболевания, которое привело к развитию недостаточности сердечной деятельности;
• острая патология, значительно отягощающая течение первичного заболевания либо непосредственно сердечной недостаточности.

Клинические симптомы не зависят от того, какие отделы сердца вовлечены в процесс (правые или левые). Такое состояние как декомпенсация хронической сердечной недостаточности проявляется резким ухудшением общего состояния больного, нарастающей одышкой, а также прогрессирующим отечным синдромом.

Лечебная тактика

Декомпенсированная сердечная недостаточность требует неотложного оказания медицинской помощи, поскольку несет непосредственную угрозу для жизни человека. Лечебная тактика при декомпенсации острой и хронической недостаточности сердечной деятельности одинакова, поскольку в обоих случаях необходимо:

• стабилизировать гемодинамику (системный кровоток);
• устранить угрожающие жизни больного симптомы, в первую очередь – отечный синдром.

Общие принципы оказания медицинской помощи

Группы лекарственных веществ, которые применяются с целью компенсации сердечной недостаточности:

Ниже приведен перечень медицинских учреждений Москвы и Санкт-Петербурга, которые предоставляют медицинскую помощь при развитии данной патологии.

dlyaserdca.ru

Формы патологии

Различают две формы заболевания:

• острую;
• хроническую.

Симптомы острой патологии развиваются стремительно: от нескольких часов до 2-5 минут. Она возникает в результате инфаркта миокарда, гипертензивного криза, стеноза митрального клапана.

Острая декомпенсированная недостаточность проявляется через следующие симптомы, которые возникают поочередно:

1. У больного возникают проблемы с дыханием, оно становится затрудненным, появляется внезапная одышка.
2. Возникает сухой кашель, на шее набухают вены в результате повышения внутригрудного давления.
3. Помутнение сознания, обморок, острая боль в области сердца.
4. Изо рта и носа может выделяться пенистая жидкость, которая образуется в легких.

Острая форма заболевания может возникнуть на фоне нарушений сердечного ритма, движения крови внутри органа, в результате расслоения аорты.

Хроническая форма прогрессирует медленно и на протяжении нескольких лет. Симптомы проявляются постепенно. Различают правожелудочковые и левожелудочковые виды хронической декомпенсации.

Хроническая недостаточность требует симптоматического лечения и постоянного медицинского наблюдения.

Причины болезни

Среди основных причин, которые провоцируют развитие ДСН, выделяют:

• ишемическую болезнь сердца;
• артериальную гипертензию;
• врожденный порок сердца;
• аортальный стеноз;
• миокардит;
• тахиаритмию;
• гипертрофическую кардиомиопатию.

Выделяют также несердечные причины, которые провоцируют ДСН, среди них:

• злоупотребление алкоголем;
• бронхиальная астма в запущенной стадии;
• бактериально-токсическое отравление;
• лишний вес;
• неправильно подобранная схема лечения, которая не подходит в конкретном случае.

При наличии этих факторов симптомы заболевания более выражены, патология развивается быстрее.

К группе риска принадлежат люди с сахарным диабетом, ожирением и вредными привычками. Эти факторы стимулируют развитие сердечной недостаточности, усугубляют состояние сердечно-сосудистой системы и приводят к формированию декомпенсации жидкости в сердце.

Лечение заболевания

Перед назначением терапии каждый пациент проходит медицинское обследование, которое включает такие обязательные диагностические мероприятия:

• сбор полного анамнеза. Так как декомпенсированная сердечная недостаточность - это осложненная форма общей сердечной недостаточности, то на момент постановки диагноза больной уже находится на учете у кардиолога. Перед выбором схемы лечения проводится тщательный анализ его истории болезни, ее симптоматической выраженности на каждой стадии;
• общий анализ крови;
• с помощью рентгенограммы определяют размер сердца и наличие патологических процессов в легких, а также их стадии;
• изучает строение сердца, толщину сердечной мышцы с помощью эхокардиограммы.

Такое комплексное обследование гарантирует точное определение причины заболевания, его специфики и стадии, что необходимо для назначения наиболее эффективной схемы терапии.

После получения результатов исследований врач определяет схему лечения, которая включает прием таких препаратов:

• ингибиторы АПФ;
• бета-ингибиторы для сокращения энергетических потребностей сердечной мышцы;
• Морфин;
• вазопрессорные средства назначают для подготовки к оперативному лечению и с целью поддержания перфузии, если существует риск артериальной гипотонии, которая угрожает жизни;
• для повышения сердечного выброса назначают сердечные гликозиды;
• антагонисты альдостерона для увеличения кровяного давления и вывода лишней жидкости из организма;
• Дигоксин нормализует сердечный ритм.

Такое сочетание препаратов позволяет замедлить развитие патологии и обеспечить самое эффективное лечение симптомов.

Некоторые препараты принимают в комплексе с гепатопротекторами и иммуномодуляторами, которые оказывают организму дополнительную поддержку во время основной терапии.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из серьезных проблем во многих развитых странах мира. Это единственное заболевание сердечно-сосудистой системы, распространенность которого продолжает увеличиваться. Проблема распространенности ХСН чаще определяется возрастанием длительности жизни людей, то есть «старением» населения. Показатель выявляемости ХСН зависит от возраста пациентов и практически удваивается с каждым десятилетием жизни в возрасте после 45 лет. Серьезную не только медицинскую, но и социальную проблему представляет лечение пациентов с ХСН, требующее больших финансовых затрат.

Что такое сердечная недостаточность?

С патофизиологической точки зрения, сердечная недостаточность - это неспособность сердечной мышцы, при отсутствии снижения объема циркулирующей крови и уровня гемоглобина, обеспечивать кровью ткани в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренной физической нагрузке. Сердечная недостаточность - это патология, развивающаяся вследствие уменьшения способности миокарда сокращаться. При этом возникает несоответствие между предъявляемой к сердцу нагрузкой и возможностью сердца выполнять свою работу. ХСН развивается в результате нарушения обеих функции сердца: как систолической, так и диастолической.

Систолическая функция - активный процесс, в результате которого мышца сердца сокращается, кровь выталкивается в сосуды и осуществляется перфузия внутренних органов и периферических тканей. Нарушение ударной функции, или систолическая сердечная недостаточность, является следствием ХСН независимо от причин, вызвавших развитие данного состояния. Традиционно ХСН связывают именно с систолической недостаточностью, которая в подавляющем большинстве случаев обусловливает развитие клинических симптомов, заставляющих пациента обратиться к врачу.

Не менее важное значение для нормального функционирования сердца имеет его диастолическая функция, то есть способность к расслаблению. Нарушение диастолической работы, или диастолическая сердечная недостаточность, в ряде случаев является основным при развитии и прогрессировании ХСН. При развитии диастолической недостаточности полости сердца обычно не расширены, миокард имеет нормальную сократимость, но нарушено наполнение желудочков кровью. Это снижение диастолического наполнения зависит как от изменения пассивной эластичности миокарда, так и изменения механизмов его активного расслабления. Ведущими факторами, определяющими изменения диастолического расслабления при ХСН, являются нарушения кальциевого обмена и энергетического обеспечения, изменение симпатической иннервации, процессы ремоделирования миокарда.

Практически при всех заболеваниях, приводящих к развитию ХСН, выявляются нарушения как той, так и другой функции сердца. Поэтому среди патофизиологических причин развития ХСН (как систолической, так и диастолической) можно выделить следующие.

• перегрузки давлением (артериальная гипертензия, первично-сосудистая легочная гипертензия, стеноз устья аорты или легочной артерии);
• перегрузки объемом (недостаточность митрального, аортального или трехстворчатого клапанов, другие врожденные пороки сердца);
• комбинированной перегрузки.

Нарушения ЧСС (тахисистолические формы нарушения сердечного ритма, брадисистолия). Возрастные изменения.

Экстракардиальные причины (сдавление сердца экссудатом или опухолью, изменения перикарда, тампонада сердца, нарушения функции эндокринных органов, при гипотиреозе, сахарном диабете и др.).

Несмотря на разнообразие причин, приводящих к формированию сердечной недостаточности, развитие ХСН проходит три основных этапа: начальный, адаптационный и конечный:

1. 1. На начальном этапе происходит повреждение миокарда, либо сердце начинает испытывать повышенную гемодинамическую нагрузку, в результате чего развивается дисфункция миокарда, сущность которой заключается в несоответствии между сердечным выбросом и метаболическими потребностями органов и тканей. Следствием понижения сердечного выброса является уменьшение перфузии органов и тканей.
2. 2. Для адаптационного этапа характерно привыкание организма к измененным условиям функционирования. Начальная стадия сердечной недостаточности протекает без существенных нарушений внутрисердечной и системной гемодинамики. Это происходит в результате включения механизмов адаптации. Механизмы адаптации, или компенсации, при ХСН охватывают все функциональные системы - от клеточного уровня до всего организма. Адаптационные механизмы ХСН включают изменения нейроэндокринной регуляции, альтернативные и заместительные пути метаболизма, кардиальные факторы - закон Франка-Старлинга, процессы ремоделирования как миокарда, так и его составляющих на клеточном и молекулярном уровнях.
3. 3. На конечном этапе происходит формирование фенотипа ХСН. В результате реализации компенсаторно-адаптационных реакций на различных уровнях у многих больных функциональное состояние большинства систем организма до определенного времени остается практически нормальным. Но со временем поддерживающие механизмы преобразуются в патогенетические факторы. В результате «включения» несколько механизмов (длительная активация или гиперактивация нейрогуморальных систем, ремоделирование сердца и т. д.) происходит дальнейшее ухудшение функционирования миокарда и развиваются необратимые изменения в сердце, то есть формируется фенотип ХСН.

Сердечная недостаточность бывает острая и хроническая:

• Острая сердечная недостаточность возникает как следствие какой-либо катастрофы: тяжелые нарушения ритма сердца (пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков и другие), инфаркт миокарда, острый миокардит, острое ослабление сократительной функции миокарда у больных с пороками сердца, эмболия ствола легочной артерии.
• Хроническая развивается постепенно, в течение длительного времени. Причинами могут быть аортальный порок, митральная недостаточность, гипертоническая болезнь, эмфизема легких, пневмосклероз.

Различается сердечная недостаточность и по отделам сердца.

Выделяют компенсированную и декомпенсированную сердечную недостаточность:

• Компенсированная ХСН - это ранние, скрытые формы сердечной дисфункции, когда обменные потребности органов и тканей в фазу отдыха обеспечиваются при помощи активации компенсаторных механизмов.
• Декомпенсированная - это манифестные формы патологического состояния, когда заболевание проявляется рядом симптомов. Одышка в сочетании с признаками увеличения объема жидкости (отеки) или без них - самый распространенный клинический симптом сердечной недостаточности. Высокая степень одышки не соотносится со степенью вызвавшей ее дисфункции левого желудочка (ЛЖ), которая является в большей мере значимым показателем прогноза.

Патофизиология сердечной недостаточности

Патофизиология ХСН считается тяжелым разносторонним процессом. ХСН представляет собой сочетание проявлений первичных патологических влияний и целого комплекса компенсаторных механизмов. Несмотря на то, что клиническая диагностика синдрома ХСН обычно не вызывает больших трудностей, тонкие патофизиологические и биохимические сдвиги, происходящие при этом, значительно труднее поддаются изучению. Учитывая первые концептуальные модели (кардиальной и кардиоренальной) патогенеза, основная причина в возникновении ХСН принадлежала снижению сократительной деятельности сердца, а также обмену электролитов и воды в организме. Широкое использование данной концепции повлекло за собой активное использование в клинике сердечных гликозидов, а затем и диуретических средств для лечения застойного синдрома.

В середине 70-х гг. XX века наиболее известной была кардиоциркуляторная модель. При возникновении нарушения функции миокарда формируются компенсаторные изменения гемодинамики, которые делятся на гетерометрические (увеличение преднагрузки, гипертрофия миокарда) и гомеометрические (увеличение частоты циклов сердечной деятельности, увеличение большого периферического сопротивления). Эти изменения гемоциркуляции, первично направленные на увеличение ударной величины и/или поддержание артериального давления при уменьшении сердечного выхода за счет механизмов Франка-Старлинга (повышение силы и скорости сокращения сердечной мышцы с увеличением длины волокна), Боудича (увеличение силы и скорости сокращений сердечной мышцы с увеличением частоты сердечного ритма), Анрепа (рост силы сокращения сердца при нарастании постнагрузки), потом начинают оказывать отрицательное действие, способствуя развитию декомпенсации сердечной деятельности.

С гемодинамической точки зрения, сочетание понижения притягивающей функции миокарда и изменений периферического кровообращения, связанных с изменением пред- и посленагрузочных характеристик, считается главной причиной манифестации ХСН. Согласно этой идее, в практику лечения ХСН были введены препараты, влияющие как на центральную, так и на периферическую гемодинамику. Однако многочисленные клинические исследования привели к разочарованию в инотропных стимуляторах (симпатомиметики, ингибиторы фосфодиэстеразы) и далеко не однозначной оценке эффективности и безопасности вазодилататоров при снижении функции левого желудочка. Прогрессирование ХСН не столь близко связано с состоянием притягивающей функции сердца, как полагали раньше. Состояние притягивающей функции левого желудочка не имеет тесной сопряженности с толерантностью к физической нагрузке.

80-е - начало 90-х гг. охарактеризовались созданием нейрогормональной теории патогенеза ХСН. Нервногуморальная модель достаточно широко известна и согласована результатами многих испытаний, в которых продемонстрировано увеличение выживаемости пациентов с ХСН после нейрогуморальной разгрузки сердца с помощью блокаторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ). Хорошие результаты в применении ИАПФ ускорили поиск других нейрогуморальных стимуляторов для лечения больных с ХСН, активно изучается возможность применения непептидных антагонистов рецепторов к ангиотензину II I-го субтипа. Создание новых групп фармакологических препаратов для лечения ХСН близко связано с удачами патофизиологии и биохимии в рассмотрении роли нейрогуморальных изменений в патогенезе и саногенезе ХСН.

Перечень нейроэндокринных систем, активированных (на сосудистом и, что более важно, на местном уровне) при ХСН, является достаточно обширным. Среди наиболее изученных регуляторных систем, имеющих отношение к нейрогуморальной теории патогенеза ХСН, следует назвать ренинангиотензиновую, альдостероновую, симпатико-адреналовую, эндотелиновую, калликреин-кининовую, натрийуретическую, вазопрессиновую, адреномедуллиновую, нейроэндопептидазную. Данные, касающиеся новых групп медиаторов, которые активизированы при ХСН, представляют интерес не только с точки зрения патофизиологии, но имеют большое значение в совершенствовании терапии заболевания.

На этом программа по выделению патогенетических механизмов ХСН не прекратилась. Не так давно была представлена юная теория прогрессирования ХСН, базой которой является предположение об иммунной активации и системном воспалении как о знаках неблагоприятного прогноза и высокого сердечноваскулярного риска. По этой теории, неспецифический запуск макрофагов и моноцитов, работающий при сильных сдвигах микроциркуляции, является активатором создания провоспалительных цитокинов, ответственных за эволюцию дисфункции ЛЖ.

«Содействие» иммунной системы с патогенезом ХСН может показаться необычным. Но иммунная защита организма активируется не только при взаимодействии с инфекционными агентами, но также при нарушении поступления артериальной крови, гемодинамической перегрузке и иных влияниях на сердце, являющихся первоначальным звеном развития диастолической и/или ударной нарушенной функции.

Благодаря удачному развитию идей молекулярной биологии, способствующих исследованию в области генетики, в последнее время появились работы, посвященные изучению вклада генетических причин в развитие ХСН. Этому способствовало формирование теории «фенотипической модуляции», основывающейся на данных базовых исследований в таких науках, как генетика и клеточная биология. Фенотипическая модуляция подразумевает компетентность клеток изменять свой фенотип и функцию в пределах одной и той же ткани.

Нынешняя теория патогенеза ХСН сочетает в себе все написанные выше концепции на основе их взаимодополнения, так как не приходится опираться на то, что с помощью единой достаточно логичной теории патогенеза можно объяснить все нарушения у больного с сердечной недостаточностью и, тем более, решить все проблемы лечения, оказывая влияние на единственный механизм формирования и прогрессирования нехватки кровообращения.

Нейрогуморальная активация при ХСН

Изменение активности нейрогуморальных систем являет одним из ведущих адаптивных механизмов, направленных на поддержание сердечного выброса и уровня артериального давления, что необходимо для обеспечения нормальной перфузии тканей. В ряде случаев нейрогуморальная активация может служить фактором длительной адаптации. Однако нейрогуморальная активация в результате перманентного избыточного регуляторного ответа в итоге оказывает негативное влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы и становится одним из ведущих патогенетических механизмов ХСН.

В процессе эволюции ХСН можно выделить три этапа нейрогуморальной активации:

1. 1. Ухудшение функции миокарда ведет к уменьшению сердечного выхода и снижению артериального давления. Последнее за счет влияния на артериальные барорецепторы приводит к нарастанию эфферентной симпатической самоактивации, результатом которой являются быстрое повышение объема крови в полостях сердца и активация кардиопульмональных барорецепторов с целью уменьшить симпатическую активацию и увеличить выработку предсердного натрийуретического гормона. Повышение последнего направлено на снижение активации симпато-адреналовой системы (САС) и предотвращение повышения активности РААС.
2. 2. Со временем блокирующее влияние сердечно-легочных барорецепторов на САС уменьшается, и симпатическая иннервация (в первую очередь сердца) увеличивается. Эфферентная почечная симпатическая иннервация приводит к активации РААС, чему на первых этапах противостоит система предсердного натрийуретического пептида. Однако его ингибирующее влияние достаточно быстро уменьшается, и активность РААС возрастает.
3. 3. Активность САС и РААС значительно повышена, что приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса и повышению реабсорбции натрия. Увеличивается чувствительность каротидных хеморецепторов, происходят обменные изменения в мышцах с запуском мышечных хеморецепторов даже при небольших физических упражнениях. Все эти изменения ведут к дальнейшему росту нейрогуморальной активности как циркулирующих, так и тканевых местных систем. Усиливается выработка различных эндогенных вазоактивных веществ, преимущественно вазоконстрикторного действия. Одновременно активируются процессы полиферации клеток, биосинтеза белка и образования коллагена (фиброза), то есть начинаются процессы ремоделирования сердца и сосудов.

Кардиальные компенсаторные механизмы

Основными кардиальными компенсаторными механизмами являются механизм Франка-Старлинга и ремоделирование миокарда.

Величина сокращения мышцы определяется ее длиной перед сокращением. С увеличением длины волокна происходит повышение силы сокращения и увеличение ударного объема. Этот механизм связан с тоногенной дилатацией желудочка сердца и относится к кардиальным факторам немедленной адаптации. Эффективность механизма Франка-Старлинга ощутимо уменьшается в условиях снижения сократимости миокарда и при значительном повышении диастолического давления в желудочках сердца. Повышение диастолического давления в желудочке выше определенного предела уже не приводит к увеличению длины мышечных волокон и дальнейшего усиления сердечного выброса не возникает.

Ремоделирование ЛЖ при сердечной недостаточности - это совокупность изменений его формы, величины внутреннего объема и веса миокарда, возникающих как ответ на неадекватные гемодинамические условия функционирования сердца или его повреждение. В клинически развернутой фазе систолической недостаточности ЛЖ феномен ремоделирования воплощается в его гипертрофии, дилатации и геометрической деформации.

Процесс нарастания гипертрофии сердечной мышцы представляет собой затянувшуюся адаптацию миокарда к увеличению гемодинамической нагрузки или локальному повреждению кардиомиоцитов. Развитие гипертрофии является компенсаторно-адаптационным механизмом, направленным, с одной стороны, на уменьшение внутримиокардиального напряжения благодаря утолщению стенок, а с другой - на сохранение возможности развивать достаточное внутрижелудочковое давление в систолу. Однако уже в самом процессе развития гипертрофии закладываются основы для дальнейшей декомпенсации миокарда.

Важнейшим фактором, который определяет развитие декомпенсации миокарда, является нарушение соотношения между сократительными элементами и капиллярной сетью и энергетический дисбаланс в гипертрофированном миокарде. При гипертрофии развитие капилляров значительно отстает от увеличения мышечных волокон. Отставание увеличения числа капилляров является одной из причин развития энергетического дефицита в гипертрофированном миокарде.

Развитие дилатации полостей является вторым конечным механизмом ремоделирования сердца. Увеличение полостей и изменена их геометрии позволяет на определенном этапе поддерживать более или менее адекватный сердечный выброс. Это достигается в результате возрастания объема крови внутри сердца. Сердце за счет увеличения остаточного объема способно выталкивать большее количество крови при значительно меньшей амплитуде сокращения. Однако формирование дилатации обычно происходит уже в условиях значительной поломки энергетического обмена в сердечной мышце, и дальнейшее увеличение полостей сердца сопровождается возрастанием внутримиокардиального напряжения и усилением активации тканевых нейрогуморальных систем, что быстро приводит к истощению энергетических резервов миокарда.

Декомпенсация

Длительное нарушение деятельности сердечно-сосудистого аппарата в итоге приводит к срыву компенсаторных механизмов и проявлению симптомов декомпенсированной сердечной недостаточности. Непосредственной причиной нарастания клиники ХСН могут быть разные моменты, многие из которых самостоятельно обычно не ведут к ХСН. Врач чаще всего может встретить следующую ситуацию: легочная эмболия, инфаркт миокарда, инфекция, анемия, тиреотоксикоз, беременность, нарушения ритма сердца (даже типичное возрастание частоты сердечных сокращений), воспаление сердечной мышцы, эндокарда, полиорганная гипертензия, тяжелые физические, эмоциональные, нутритивные и другие (в том числе медикаментозные) внешние стрессы.

Важно отметить, что прогноз у пациентов с сердечной недостаточностью, начальный механизм которой известен и убирается каким-либо образом (включая интенсивное лечение), более хорош, чем у пациентов, у которых основную причину узнать не удалось.

Несмотря на достигнутые успехи в лечении сердечной недостаточности, прогноз у таких больных остается неблагоприятным.

Н арушения работы кардиальных структур многообразны по характеру, примерно в 40% случаев они потенциально летальны. Если упустить благоприятный момент для терапии, почти 90% патологий описанного профиля рано или поздно закончатся смертью больного.

Сердечная недостаточность в общем смысле представляет собой нарушение сократительной способности миокарда, насосной функции.

В результате кровь не может двигаться по организму с достаточной скоростью, интенсивностью. А значит питание тканей существенно ослаблено.

Итогом оказывается полиорганная дисфункция и гибель пациента. Подобный негативный сценарий развивается в разные сроки. У кого-то на достижение «конечной точки» уходят десятилетия. У других счет идет на месяцы.

Декомпенсированная сердечная недостаточность - это терминальная, конечная фаза развития хронического процесса, когда обнаруживаются массивные нарушения работы внутренних органов, ишемия, гипоксия, необратимые анатомические изменения.

На кардинальное излечение рассчитывать уже не приходится. В 20% случаев есть шансы на увеличение продолжительности жизни пациента. В остальных 80% речь идет о паллиативной помощи. То есть улучшений условий существования без возможности излечения.

Единственный способ предотвратить переход патологии в эту стадию - раннее реагирование, диагностика и начало терапии при первых же симптомах, которые не так трудно обнаружить.

В основе патогенеза лежит развития органических нарушений в сердце. По каким именно причинам - нужно выяснять.

Несколько реже - врожденные и приобретенные пороки сердца по типу или , (ДМПП) и прочих.

В любом случае, патологии приводят к нарушению сердечной деятельности, а затем к падению сократительной способности миокарда.

Если не вдаваться в сложные физиологические подробности, снижается насосная функция мышечного органа. Это в свою очередь, влечет падение качества гемодинамики (кровотока). Страдают почки, печень, головной мозг и все ткани тела.

На начальном этапе развития организм стремится компенсировать недостаточное кровообращение за счет ускорения работы сердца.

Но количество в качество не переходит. Тахикардия есть, а функциональный результат отсутствует.

С течением времени мышечный орган уже не способен сокращаться с прежней скоростью. Нарастают явления стремительного ухудшения. Это так называемая фаза декомпенсации. Ей предшествует переходный период.

Качество кровообращения падает до критического минимума. Растут риски ишемического инсульта, коматозного состояния в результате недостаточного артериального давления, остановки сердца и прочих опасных явлений.

Медиана выживаемости (средняя продолжительность биологического существования после постановки диагноза) составляет от 2 месяцев до 2 лет, плюс-минус в обе стороны.

Внимание:

Нужно отметить, что сердечная недостаточность не бывает первичной. Она всегда обуславливается другими диагнозами.

Возможно развитие острой формы патологического процесса. Полная клиническая картина разворачивается в считанные минуты, максимум часы. Декомпенсация мгновенная, что нередко приводит к смерти.

Обычно это результат токсического поражения. В том числе при злоупотреблении (передозировке) наркотическими веществами, препаратами (особенно опасны антиаритмические, гликозиды, анальгетики, противовоспалительные, психотропы разного типа), солями тяжелых металлов, парами ртути.

Возможен вариант с продуктами жизнедеятельности бактерий при массивном инфекционном поражении, особенно септического плана. Такие нарушения - основание для немедленной госпитализации и проведения реанимационных мероприятий.

Симптомы

Проявления декомпенсации сердца кардиальные и неврологические. Также присутствуют психические и прочие элементы. Типичная клиническая картина терминальной фазы такова:

• Боли в грудной клетке. Непостоянные, но регулярные. Средней интенсивности. Имеют давящий, жгучий или распирающий характер. Возникают спонтанно, без видимой причины.

Возможна провокация при физической активности, стрессовой ситуации, переедании. В случаях, когда нагрузка на сердце растет. В условиях декомпенсации достаточно незначительного влияния.

Важно внимательно следить за самочувствием. Присутствует высокий риск инфаркта, который также сопровождается болевым синдромом. В некоторых случаях прочих проявлений нет вовсе, все ограничивается дискомфортом.

• Нарушения ритма. Как только патологический процесс достигает своего пика, речь идет о брадикардии (урежении частоты сокращений до уровня менее 80 уд. в минуту), в системе с нарушением интервалов между каждым ударом.

Сочетанная аритмия несет колоссальную опасность жизни больного, поскольку в любой момент может привести к гибели от остановки сердца.

Требуется срочная медицинская помощь, назначение препаратов нескольких групп (тонизирующие плюс антиаритмические).

• Одышка. Бич пациентов с недостаточностью. Сопровождается выраженным дискомфортом. Человек не может даже встать с постели, не говоря о какой бы то ни было активности.

Прогулка становится если не подвигом, то большим достижением. О подъеме на этажи говорить не приходится вовсе.

Это инвалидизирующий симптом, который существенно ограничивает пациента в быту, профессиональной сфере, общественной активности и жизни вообще.

Тотальной коррекции добиться не удается даже группой медикаментов.

• Непереносимость физической нагрузки. Вытекает из предыдущей проблемы. Однако вопрос не только в одышке. Также страдает сама сердечная деятельность.

Орган не способен обеспечить головной мозг, мышцы необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Отсюда вероятность спонтанной остановки сердца от перегрузки.

Как было сказано, пациент не может ходить даже медленным шагом. Болезнь изолирует человека. Вынуждает его снизить количество и интенсивность социальных контактов, отказаться от профессиональной деятельности.

• Головные боли. Выраженный синдром сопровождает неврологический компонент сердечной недостаточности. Это результат слабого кровообращения церебральных структур. Несет колоссальную опасность для здоровья и жизни пациента. Потому как нередко заканчивается инсультом.
• Головокружение. Развивается по той же причине и в идентичном ключе. Внезапно, в форме приступа. Сопровождается тотальным нарушением ориентации в пространстве.

Больной занимает вынужденное положение, лежа. Старается меньше двигаться, чтобы не провоцировать ухудшение состояния.

Прием ноотропов, цереброваскулярных средств не дает никакого результата. Эпизод продолжается до 2-4 часов. Может закончиться ишемическим инсультом и гибелью больного. Подобные пароксизмы возникают до нескольких раз в сутки.

• Тошнота, рвота. Кратковременные. Изолированно развиваются редко. Чаще сопровождают головную боль и прочие неврологические моменты. Восстановление такое же спонтанное, как и начало.
• Потеря сознания. Серьезный симптом. Указывает на критическое падение качества церебрального кровотока. Возможна трансформация в коматозное состояние. Вернуть человека в нормальное положение проблематично.
• Очаговые неврологические признаки. Возникают в случае преходящего нарушения церебрального кровотока или полноценного инсульта. Типичные моменты зависят от локализации. Это могут быть двигательные отклонения, изменения в работе органов чувств, мнестической, когнитивной деятельности (мышление), прочие варианты. Могут оставить длительный или постоянный дефицит.
• Повышенная потливость. Гипергидроз. Развивается стремительно, сопровождает пациента почти постоянно. Возникает без видимых причин. Выраженные провоцирующие факторы - физическая активность, даже минимальная, перемена температуры воздуха, в том числе в пределах считанных градусов, недостаточная концентрация кислорода (духота). Симптом также сказывается на качестве жизни пациента.
• Бледность кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. Визитные карточки сердечнососудистых патологий. Кожа приобретает мраморный оттенок. Сквозь просвечивают синеватые сосуды. Цианоз или посинение носогубного треугольника имеет вид кольца, окружающего околоротовую область. Возможно изменение оттенка ногтей, слизистых оболочек (особенно хорошо это видно на примере десен).
• Бессонница. Возникает едва ли не со второй стадии, когда нарушение еще частично контролируется. Терминальная фаза дает постоянные проблемы. Человек пробуждается каждые полчаса или чаще. По мере прогрессирования нарушения, бессонница сменяется обратным явлением. Тогда добавляются вялость, разбитость.
• Эмоциональная лабильность. Нестабильность настроения. Раздражительность, агрессивность, неадекватные реакции на окружающие стимулы.
• Апатичность. Считается логическим развитием психических расстройств на фоне сердечной недостаточности в стадии декомпенсации. Проявляется отсутствием качественных реакций на окружающие раздражители, пассивностью.
• Отеки. Генерализованные. Страдает не только тело, но и лицо. Это результат недостаточной сократительной способности миокарда. Сердце не в силах перекачивать кровь для фильтрации. Соответственно и жидкость выводится медленнее, чем в нормальных условиях. Также сказывается слабое питание почек. Итогом двух описанных процессов оказывается накопление большого количества жидкости в организме, повышение артериального давления, отеки конечностей, лица.

• Нарушения работы печени. Проявляется вторичным (или третичным) гепатитом. Орган увеличивается в размерах, выступает за пределы реберной дуги. Возможны боли, механическая желтуха с окрашиванием кожи с глаз в грязно-зеленоватый оттенок.
• Асцит. Скопление жидкости в брюшной полости. Также результат слабой работы печени.
• Боли в пояснице. Сказывается почечная недостаточность. Помимо, наблюдается ничтожное количество суточной мочи (олигурия), а затем и полное отсутствие диуреза.

Проявление тяжелые, многие летальны. Смерть может наступить в любой момент.

Причины

Фактор развития именно декомпенсированной формы сердечной недостаточности - это отсутствие терапии заболевание при наличии собственно самого одноименного диагноза на ранних этапах.

Если рассматривать вопрос широко, речь идет о группе патологических процессов. Гипертония с длительным течением - один из возможных и частых вариантов.

Атеросклероз коронарных артерий также встречается часто, как и гипертрофия левого желудочка. Пороки сердца, врожденные и приобретенные играют не меньшую роль.

Возможно влияние перенесенных травм, инфаркта миокарда, воспаления мышечного органа инфекционного характера (миокардита).

Намного реже встречаются аутоиммунные или генетические заболевания, которые приводят к сердечной недостаточности.

Как правило, нарушения подобного плана быстро обнаруживаются, но помочь не удается ничем. Пик диагностирования приходится на 10-12 лет и даже несколько менее.

Устранение первопричины, особенно своевременное, ключ не только к лечению, но и к эффективной профилактике сердечной недостаточности.

Диагностика

Больших проблем на столь развитой стадии не представляет. Все очевидно. Проводится стандартный комплекс мероприятий под контролем кардиолога.

• Устный опрос на предмет жалоб. Используется для объективизации симптомов, их суммировании в единую законченную клиническую картину. Обычно это тяжелые нарушения работы сердца, неврологические и психогенные признаки.
• Сбор анамнеза. Длительность подобных отклонений, насколько тяжело они переносятся, образ жизни, семейная история, прочие моменты.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Об показателя будут существенно отклонены от нормы. ЧСС в сторону резкого уменьшения, плюс обнаружится аритмия по типу экстрасистолии или трепетания. АД снижено на 20-30 мм ртутного столба относительно средней нормы.
• Электрокардиография. Показывает функциональные нарушения, которых в описанном случае в избытке.
• Эхокардиография. Используется для визуализации кардиальных структур. Одно из ключевых исследований.

Оба описанных мероприятия назначаются для оценки тяжести сердечной недостаточности и стадирования процесса. В некоторых случаях возможны ошибки при первичной не инструментальной оценке положения вещей.

Лечение

Терапия проводится в стационарных условиях. Полного восстановления добиться, увы, не удается почти никогда. Это крайне редкие случаи, которые определяются даже не десятыми, а скорее сотыми долями процента.

Компенсация тоже трудно достигается. Есть возможность продлить жизнь человеку, но она присутствует не всегда и уж тем более не может быть одинаковой у двух разных людей.

Назначается существенный комплекс медикаментов:

• Стимуляторы на основе Эпинефрина, Адреналина, Атропина, кофеина.
• Антиаритмические. С большой осторожностью. Хинидин в качестве основного.
• Сердечные гликозиды. По показаниям. Если перенесен инфаркт - применять их нельзя. Настойка ландыша, Дигоксин.
• Диуретики. Для обеспечения адекватного отведения лишней жидкости из организма.
• Статины. Если имеет место атеросклероз. Например, Аторис.
• Антиагреганты для разжижения крови. Аспирин Кардио, Гепарин и прочие.

Возможно и даже вероятно расширение списка, потому как требуется устранение симптомов со стороны других органов: головного мозга (цереброваскулярные, ноотропы), почек и печени. В такой ситуации требуется помощь докторов других специальностей: невролога и пр.

Вопрос с хирургическим лечением пороков и прочих заболеваний, если таковое требуется, решается индивидуально, с учетом общего состояния пациента. Не всегда есть возможность проведения, потому как человек может не выдержать наркоза.

В особо сложных случаях речь и вовсе идет о паллиативной помощи. Используются все те же медикаменты.

Лечение столь тяжелой и запущенной формы патологического процесса представляет большие трудности.

Прогноз и возможные последствия

Исход в большинстве случаев неблагоприятный. Вероятность смерти составляет 85% и выше в первые несколько лет.

При возможности скорректировать состояние медикаментозно, хирургически, хорошем ответе на проводимое воздействие, риски падают до 65-70%, что составляет огромную цифру.

Больные с декомпенсированной сердечной недостаточностью редко живут больше 5 лет. Основные последствия, они же причины смерти:

• Остановка сердца. Без возможности реанимации ().
• Инфаркт миокарда. Обширный , с вовлечением большой площади мышечного слоя.
• Инсульт. Нарушение питания церебральных структур.
• Отек легких.
• Полиорганная дисфункция. Страдают печень, почки и прочие органы.

В заключение

Декомпенсированные формы сердечной недостаточности проявляются неврогенными, психическими, собственно кардиальными моментами, существенно снижают качество жизни человека и практически неизлечимы. Имеют плохой прогноз.

Единственная возможность избежать столь незавидной участи - своевременно начать терапию развившейся недостаточности. Также не лишним будет проходить регулярные профилактические осмотры у кардиолога (1 раз в год для здоровых и 3 раза для людей с патологиями сердечнососудистой системы).

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первенство среди самых распространенных болезней во всем мире. Все больше людей страдают недугами сердца, которые с каждым годом «молодеют», поражая все больше людей.

Одной из частых проблем, поражающих сердечно-сосудистую систему, являются проблемы в работе сердца. Что это такое декомпенсированная сердечная недостаточность, знают далеко не все пациенты, даже уже имея такой диагноз.

Что представляет собой сердечная недостаточность

Неспособность сердечно-сосудистой системы снабдить органы и ткани человека кровью в той степени, которая необходима. Заболевание разделяют на два типа:

• компенсированный;
• декомпенсированный.

Для первого характерно слабое течение симптомов, поскольку организм справляется с проблемой самостоятельно, используя необходимые резервы организма.

Декомпенсированная сердечная недостаточность является опаснейшим заболеванием. Это крайняя степень патологии, при которой возникают изменения, не позволяющие кровеносной системе выполнять свою прямую функцию. Повреждения центрального органа зачастую настолько сильны, что проблема возникает не только во время физических нагрузок, но и тогда, когда больной находится в состоянии покоя.

Декомпенсированная сердечная недостаточность относится к последней, крайней, стадии заболевания. Сердце не справляется с нагрузками, а изменения в органе становятся необратимыми. Даже небольшие количества крови становятся неподъемной ношей для ослабленного органа. Прогрессирующее заболевание без должного медицинского вмешательства непременно приводит к летальному исходу.

Различают несколько стадий сердечной недостаточности:

Для острой формы характерно резкое возникновение симптомов, которые развиваются в течение нескольких часов. Особо острая форма может возникнуть за несколько минут. Именно острая форма является зачастую декомпенсированной, поскольку организм попросту не успевает справиться с проблемой из-за высокой скорости поражения органа.

Причиной возникновения острой формы может стать поражение сердечной мышцы - , а также или гипертензивный криз.

Хроническая форма развивается постепенно. Возникновение симптомов может затянуться на несколько лет, постепенно поражая организм и ухудшая самочувствие больного. Такой вид заболевания требует постоянного наблюдения врачей, а лечение заключается в устранении симптомов.

Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводит к постепенному увеличению сердца, его ослаблению. На фоне данной патологии часто развивается отечность легких, которая, в свою очередь, провоцирует кислородное голодание тканей и органов.

Виды хронической недостаточности

Хроническая декомпенсация делится на две разновидности:

• Левожелудочковая провоцируется понижением сокращения миокарда либо в результате перегрузки левого желудочка. Ситуация может быть спровоцирована, к примеру, нарушением целостности сердечной мышцы, при котором теряется равновесие между малым и большим кругом кровообращения: в малом круге кровь задерживается, а в большой круг поступает недостаточное количество крови.
• Правожелудочковый тип имеет обратную картину: в большом круге происходит застой, в малом - недостаток крови. Провоцируется проблема болезненными изменениями в легких, вследствие чего наблюдается перенапряжение правого желудочка.

Существует несколько механизмов патогенетического типа, приводящих к возникновению заболевания:

• недостаточность миокарда вследствие его повреждения или чрезмерной нагрузки;
• механические препятствия сердечно-сосудистой системы;
• возможно также сочетание нескольких механизмов.

В 1934 году была разработана и принята классификация сердечной недостаточности. Были определены следующие стадии заболевания:

• 1 стадия. Считается компенсированной. При умеренных физических нагрузках у больного возникает ряд симптомов: и .
• 2 А стадия. Стадия считается декомпенсированной – обратимой. Помимо тахикардии и одышки, у больного наблюдается отечность легких, а также увеличение печени. К симптомам также относят отечность ног, ступней.
• 2 Б, некомпенсированная, малообратимая стадия. Симптомы появляются при незначительных физических и эмоциональных нагрузках. Характерны изменения в тканях печени, отечность ног выше голени. Признаки имеют стойкий характер и более очевидно выражены, нежели в предыдущих стадиях.
• 3 стадия - декомпенсированная, необратимая. Самая сложная форма заболевания. Лечение требует множества усилий и времени. Облегчение состояния больного достигается путем интенсивной терапии, которая направлена в основном на устранение симптоматики.

Причины возникновения сердечной недостаточности

В зависимости от происхождения недостаточности, заболевание принято разделять на несколько форм:

• Миокардиальная. Проблема локализуется в сердечной стенке. Нарушается энергетический обмен миокарда, в результате чего возникает нарушение период сокращения и расслабления миокарда - систолы и диастолы.
• Перегрузочная. Провоцируется чрезмерной нагрузкой на сердце. Данная патология может быть вызвана пороком сердца, или при нарушении кровоснабжения организма.
• При комбинированной недостаточности наблюдается совокупность обеих форм: повреждение сердечной мышцы и чрезмерная нагрузка сердца.

Повреждение сердца, а также нарушение функций перекачивания крови провоцируют сердечную недостаточность. Эти причины могут возникнуть при следующих обстоятельствах:

Любопытно, что причины возникновения недостаточности имеют «половой признак». У женщин заболевание чаще всего развивается на фоне повышенного давления. А мужчины страдают от болезни в результате ишемической проблемы главного органа.

Среди других причин возникновения заболевания выделяют:

• сахарный диабет;
• сбои в сердечном ритме - аритмии;
• употребление алкоголя и курение;
• хроническую обструктивную болезнь легких;
• перенесенное острое нарушение кровоснабжения мозга.

Причинами ХСН могут стать:

• Заболевания сердца: , нарушения ритма сердцебиения;
• Гипертензивный криз - излишнее давление, которое вызывает нагрузку на миокард;
• Нарушения в почках и печени;
• Сильный сердечный выброс: при малокровии, заболеваниях щитовидной железы;
• Инфекционное заболевание и воспалительные процессы;
• Хирургическое вмешательство;
• Ошибки при лечении, при которых препараты назначены неправильно либо нарушена дозировка;
• Частое употребление алкоголя и стимуляторов.

Сердечная недостаточность в стадии декомпенсации не имеет четко выраженных симптомов. На сегодняшний день заболевание находится на стадии изучения.

Причины возникновения острой формы патологии

Острая форма сердечной недостаточности имеет различные причины, которые зависят от области, которая была поражена:

• Левожелудочковая острая форма развивается при поражении миокарда. Симптомы также провоцируют поражения легочных тканей: в результате излишнего наполнения кровью органов дыхания, они отекают.
• Правожелудочковая форма, напротив, развивается в результате нарушений в органах дыхательной системы: . Также ее может вызвать разрыв межжелудочковой перегородки в результате инфаркта сердечной мышцы. В кровеносной системе наблюдается неравномерное скопление крови, после чего увеличивается печень.

Симптоматика заболевания

Заболевание имеет гетерогенную природу. Зачастую симптомы заболевания накладываются на признаки других патологий, что усложняет диагностирование. В медицине нет единого симптома, что конкретно указывает на наличие декомпенсированной стадии.

Сердечная недостаточность декомпенсированного типа характеризуется наличием симптомов:

• Повреждение миокарда;
• Затруднения дыхания при нагрузках и без них, независимо от времени суток;
• Общая слабость организма в результате кислородного голодания организма;
• Увеличение массы тела;
• Отеки;
• В результате застоя жидкости в легких появляется влажный кашель;
• Увеличения размеров сердца приводит к учащенному сердцебиению: чтобы выталкивать нужное количество крови орган начинает сокращаться чаще.

Стадии которой иногда не имеют яркой симптоматики, выявляют зачастую в процессе прогрессирования заболевания. Основную часть симптомов провоцирует застой жидкости в тканях и органах, а также их недостаточным кровоснабжением. Некоторые признаки скопления жидкости:

• одышка при физических нагрузках - подъеме по лестнице, поднятии тяжестей;
• кашель и хрипы в легких;
• резкое беспричинное прибавление массы тела;
• отек конечностей в области лодыжек.

Недостаточное кровоснабжение органов и тканей провоцирует возникновение ряда симптомов:

• головокружение, обмороки, «потемнение» в глазах;
• общая слабость;
• учащенное сердцебиение;
• частые мочеиспускания в ночное время;
• потеря аппетита.

К ряду физических недомоганий зачастую добавляются некоторые эмоциональные расстройства: переживания, депрессивные состояния.

Симптомы острой формы

При острой форме заболевания симптомы возникают быстро, иногда молниеносно. Различаются признаки недостаточности, проявляющейся в правом желудочке:

• набухание шейных вен;
• посинение пальцев, конечностей, кончика носа и мочек ушей;
• отек рук и ног;
• из-за резкого набухания печени кожные покровы обретают желтоватый оттенок.

Левый желудочек с патологией можно определить по следующим признакам:

• нарушение дыхания: одышка, удушье, прерывистое дыхание;
• резкие приступы кашля, при которых выделяется мокрота, иногда - пена;
• при принятии сидячего положения больному становится легче, он пытается пустить ноги;
• при прослушивании в легких обнаруживаются влажные хрипы.

Обследование в клинических условиях может выявить следующие симптомы:

• повышение артериального давления;
• кислородное голодание, хрипы в легких;
• признаки аритмии;
• снижения выработки мочи;
• снижение температуры конечностей.

Рентгенография органов грудины дает возможность диагностировать венозный застой, а также интерстициальный отек.

Часто проявляется рядом симптомов:

• обжигающая боль в грудной клетке;
• потеря аппетита провоцирует резкое снижение массы тела;
• гипертония;
• отеки конечностей, а также посинение кожи пальцев.

Для мужчин характерны иные симптомы:

• боль в груди носит давящий характер, часто затрагивает также левую руку;
• кашель может иметь не только мокрую природу, но также и образование кровохарканья;
• отеки верхних и нижних конечностей;
• дыхательная недостаточность приводит к покраснению кожи в области груди;
• острая форма заболевания может спровоцировать потерю сознания.

В отличие от острой формы сердечной недостаточности, которую необходимо лечить немедленно, хроническая форма зачастую предусматривает пожизненную терапию при помощи ряда медикаментов.

Диагностирование заболевания

Для тог чтобы диагностировать декомпенсированную сердечную недостаточность проводят обследование, на основе результатов которого ставится окончательный диагноз. Для подтверждения наличия заболевания применяют инструментальные методы исследования.

При исследовании применяют электрокардиографию, а также рентгенографию органов грудной клетки. Проводится анализ крови. Также осуществляется изучение анализа мочи. На основе показателей уровня мочевины, глюкозы, а также количества электролитов ставится предварительный диагноз. Проверяется уровень креатинина.

Для изучения сокращения и расслабления сердечной мышцы (систолы и диастолы) проводится исследование под названием трансторакальная эхокардиография. На основе катетеризации исследуют сердечный выброс, а также давление в сердечных камерах и их наполнение кровью.

Лечение сердечной недостаточности

Лечение сердечной недостаточности проводится на основе обследований. Постановкой диагноза занимается врач. Самолечение такого серьезного заболевания может привести к необратимым последствиям.

При постановке диагноза декомпенсированной сердечной недостаточности больного госпитализируют. Лечение направлено на устранение болезней, спровоцировавших ХСН.

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности включает в себя следующие принципы:

• Обнаружение и устранение причины, приведшей к возникновению заболевания. Часто параллельно с медикаментозным лечением возникает необходимость протезирования сердечных клапанов;
• Выявление и устранение факторов, в результате которых произошла декомпенсация сердечной недостаточности;
• Лечение декомпенсации сердечной недостаточности: устранение скопления крови в органах дыхания, улучшение кровоснабжения органов, усиление сердечного выброса.

При тяжелых формах заболевания врач может назначить хирургическую операцию. Показанием для такой операции может стать риск остановки сердца на фоне тяжелого состояния больного. Может быть назначена коронарная ангиопластика, или имплантирование искусственного стимулятора или дефибриллятора.

Помимо медикаментозного лечения сердечной недостаточности, показаны изменения в питании. Основной момент касается отказа от употребления соли.

Также для лечения применяются диуретики, способствующие выведению из организма скопившейся жидкости. Такая терапия помогает устранить отечность и снизить артериальное давление.

Ингибиторы снижают вероятность прогрессирования заболевания. Бета-блокаторы нормализуют сердечный ритм.

Декомпенсированная сердечная недостаточность характеризуется отсутствием способности сердца снабжать кровью органы и ткани. Это последняя стадия развития патологии. При этом сердце не может нормально работать даже в состоянии покоя, а тем более, при физических нагрузках.

На этой стадии организм уже исчерпал свои возможности компенсировать патологию и сердце повреждено настолько, что не может справляться со своей работой.

Это последняя стадия развития сердечной недостаточности, при которой в органе происходят необратимые изменения. За одно сокращение сердце выбрасывает слишком мало крови, и нормальный почечный диурез становится невозможным. Это сопровождается задержкой жидкости в организме, появлению отеков, которые постепенно увеличиваются. Деятельность сердечной мышцы при этом снижается, она перерастягивается и отекает.

Из-за постоянной задержки жидкости состояние больного все больше ухудшается. Со снижением выброса крови и ускорением накопления жидкости происходит падение давления крови в артериях.

В конечном итоге, сильные отеки и растянутость сердца приводят к гибели больного. На фоне этих осложнений происходит развитие отека легких и кислородного голодания всего организма.

Причины развития

Точные причины развития проблемы полностью не изучены. Многочисленные исследования показали, что возникновение декомпенсированной сердечной недостаточности связано с:

• гипертоническим кризом;
• гипертрофическими процессами в миокарде;
• деформацией структуры сердечной мышцы в связи с инфарктом, механической травмой, миокардитом, ишемией;
• резким возрастанием давления крови в малом круге кровообращения;
• нарушением сердечного ритма.

Развитие патологии часто сочетается с застоями в органах дыхательной системы. В эту стадию болезнь переходит, когда сердечная мышца перегружается и переутомляется.

Формы

Патологический процесс может протекать в острой и хронической формах. В зависимости от участка поражения болезнь бывает правожелудочковой и левожелудочковой.

Острая

В этом случае происходящие изменения приводят к тому, что организм за ними не успевает. Развитие левожелудочковой формы вызывается инфарктом миокарда или стенозом митрального клапана. В результате этого процесса сосуды легких переполняются кровью и развиваются отечные процессы в органе.

Правожелудочковую форму вызывают закупорку тромбом легочной артерии, инфаркты, при которых разрывается перегородка между желудочками. Это сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения, резким увеличением размеров печени, скоплением крови в легких.

Сердце не может перекачивать достаточное количество крови, возникает отек органа или инфаркт легкого.

Острая форма болезни требует срочной медицинской помощи. Больного должны госпитализировать и поместить в реанимационное отделение.

Хроническая

Декомпенсация хронической сердечной недостаточности также сопровождается нарушением функций правого или левого желудочков. При этом патологическом процессе отекает живот, мошонка, печень, перикарда область, больной страдает от одышки и частого сердцебиения, даже если нагрузки отсутствуют.

Патология может протекать в смешанной форме, когда наблюдается поражение обоих желудочков.
Больные часто страдают от проблем в работе дыхательной системы. При этом если больной лежит, в легких слышатся хрипы. Это связано с тем, что большое количество крови поступает в легкие. Недостаточное поступление кислорода и питательных веществ к головному мозгу приводит к помутнению сознания.

Проявления

Болезнь отличается гетерогенной природой. Часто она сочетается с другими патологиями, что ухудшает общую картину. Определенного симптома, который бы говорит об этом заболевании нет.

Декомпенсированная сердечная недостаточности имеет симптомы в виде:

1. Повреждений сердечной мышцы.
2. Трудностей с дыханием в покое и при нагрузках независимо от времени суток.
3. Общей слабости, что связано с кислородным голоданием организма.
4. Отеками, вследствие которых увеличивается масса тела.
5. Застоями жидкости, проявляющимися влажным кашлем.
6. Увеличением сердца и учащением его сокращений. Это вызывается необходимостью выталкивать кровь.

При хронической форме ярких проявлений нет. Их выявляют постепенно с развитием заболевания. Клиническая картина основана на застойных процессах в организме и недостаточным поступлением крови.

О том, что в тканях и органах начала скапливаться жидкость говорят различные симптомы:

• подъем по лестнице, поднятие тяжестей сопровождается одышкой;
• появляется постоянный кашель;
• беспричинно увеличивается масса тела;
• отекают лодыжки.

Из-за того, что организм страдает от недостаточного поступления кислорода и питательных веществ у больного:

• темнеет в глазах и кружится голова;
• беспокоит слабость;
• увеличивается частота сокращений;
• учащается мочеиспускание ночью;
• ухудшается аппетит.