Ребенку при рождении не хватает витамина к. Прививка витамина к в роддоме новорожденным. Значит, витамин К новорожденному необходим

06.02.2019

Девайкин Е.В.,Некрасова Е.Г.,Виноградова И.А.,Цап В.В.,Шварц А.Я. ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия» Росздрава, Областная детская клиническая больница №1 г. Екатеринбург

Проблема инородных тел дыхательных путей (ИТДП) является весьма актуальной на всех этапах оказания помощи . При аспирации инородных тел, в большинстве случаев, нужна срочная помощь. Вопросы диагностики ИТДП, определение тактики и характера интенсивной терапии - это постоянные проблемы, стоящие перед врачами , педиатрами, хирургами, эндоскопистами, анестезиологами. Актуальность данной патологии обусловлена еще и высокой частотой аспирации инородных тел у детей раннего возраста, у которых процент хронических заболеваний легких, после аспирации инородных тел, достигает 77,4 (Щербатов И.И., Чистякова В.Р., 1970).

Аспирация инородных тел в дыхательные пути наблюдается в любом возрасте, но чаще у детей (от 75 до 93 %), Важное значение в профилактике возникновения осложнений, связанных с ИТДП, имеет своевременная диагностика и ранняя госпитализация больных В специализированные лечебные учреждения.

В Екатеринбурге, на базе отделения торакальной хирургии ОДКБ №1, создан областной центр по удалению инородных тел из дыхательных путей, который функционирует с 1982 года. За 8 лет (с 2000 по 2007год) было госпитализировано 197 детей с клиникой аспирации или с подозрением на аспирацию инородного тела. Из них детей до 1 года было 29(14,7%), от 1 года до 3 лет- 149(75,6%), старше 3 лет-19 (9,7%). Таким образом, наибольшее количество составили дети грудного и раннего возраста - 178(90,3%). В анамнезе у 82% больных имелось указание на факт аспирации инородного тела с приступообразным кашлем, сохраняющемся до момента удаления. У 18% больных характерный анамнез аспирации инородного тела отсутствовал.

У большинства детей инородные тела были рентгенонегативными (органические и неорганические детали пластмассовых конструкторов, наконечники авторучек и др.) и только у 15%- рентгенопозитивными. В зависимости от формы, величины и характера инородные тела локализовались следующим образом: в гортани- 0,5%; трахее - 3,5%; главных, долевых и сегментарных бронхах - 96%. У 36 (18,5%) диагноз инородного тела дыхательных путей после выполнения диагностической бронхоскопии был снят.

Диагноз «аспирация инородного тела в дыхательные пути» установлен в первые сутки только у 49% детей. Таким образом, в 51% случаев отмечена поздняя диагностика. В зависимости от сроков хронического «носительства» инородного тела больные были распределены на 3 группы:

группа - до 7 суток - 18%;
группа - до 1 месяца -19%;
группа - до 6 месяцев и более - 14%.

Диагностика ИТДП должна базироваться, прежде всего, на тщательно собранном анамнезе. В большинстве случаев анамнез настолько характерен, что диагноз ИТДП можно поставить почти безошибочно: внезапный приступообразный кашель ; асфиксия , иногда с потерей сознания; шумное свистящее дыхание. Возникновение вышеописанных симптомов нередко наблюдается во время еды или игры с мелкими предметами. Важное значение в диагностике ИТДП имеют физикальные данные: ослабление дыхания; притупление легочного звука или - с коробочным оттенком; втяжение межреберных промежутков. Немаловажное значение в диагностике ИТДП имеет и рентгенография органов грудной полости с захватом шеи в двух проекциях. При рентгенопозитивных инородных телах рентгенография позволяет установить наличие инородного тела, его размеры и локализацию. При рентгенонегативных инородных телах рентгенодиагностика основана на выявлении функциональных симптомов нарушения бронхиальной проходимости. Различают два возможных механизма развития нарушения проходимости бронхов:

- полная обтурация бронха с образованием обтурационного ателектаза;
- неполная или вентильная обтурация бронха с развитием эмфиземы всего легкого или долевой, сегментарной эмфиземы.

По нашим данным полная обтурация главного или долевого бронха наблюдалась у 21 % больных, а вентильная обтурация бронха с развитием эмфиземы- 68 %.

Наиболее достоверным методом диагностики инородного тела трахеи и бронхов является трахеобронхоскопия. Поэтому ее следует производить во всех случаях, даже при малейшем подозрении на аспирацию инородного тела.

Наблюдаемые осложнения у больных с ИДТП связаны, прежде всего, с поздней диагностикой. Так, в 3-й группе больных, поступивших в клинику в сроки от 1 до 6 месяцев и более, были выявлены следующие осложнения:

- эндобронхит - 86%;
- пневмония - 6%;
- деструктивные изменения в легких - 4%;
- формирование бронхоэктазов - 4%.

Причины поздней диагностики:

- объективные трудности сбора анамнеза (незамеченный факт аспирации, бессимптомная аспирация);
- аспирация инородного тела на фоне респираторной вирусной инфекции;
- недостаточная эрудиция врачей в вопросах данной патологии;
- игнорирование рентгенодиагностики.

Выводы:

Указания родителей на начало острого респираторного заболевания у ребенка во время или после еды, во время игры с разными мелкими предметами, не должны игнорироваться и могут служить поводом для постановки диагноза аспирация ИТДП.
У остро заболевшего ребенка бронхитом, сопровождающимся интенсивным кашлем, при любых физикальных данных со стороны легких, необходима дифференциальная диагностика с ИТДП.
При малейшем подозрении на аспирацию инородного тела необходима рентгенография грудной клетки.
Отсутствие рентгенологических изменений не исключает наличие ИТДП.
При резистентных лечению ОРВИ , пневмоний необходима дифференциальная диагностика с ИТДП.
Выжидательная тактика при подозрении на аспирацию инородного тела значительно утяжеляет последующее его удаление.

Сразу же после того, как вы родите ребенка, у вас спросят, хотите ли вы, чтобы ребенку сделали инъекцию витамина К. Вам нужно подумать заранее, чтобы решить, что ответить: да или нет.

Зачем новорожденным дают витамин К?
Витамин К способствует свертываемости крови. Какое-то количество витамина К вырабатывает плацента, но по неясным причинам некоторым детям его не хватает. Организм не запасает витамин К, так что если
у ребенка его недостаточно, это может привести к тяжелым, угрожающим жизни внутренним кровотечениям в первые часы - или в первые месяцы - жизни. Это называется кровотечение, вызванное недостатком витамина К.
До 1950-х годов, когда витамин К стали давать новорожденным планово, частота таких кровотечений составляла примерно 4 на 15 ООО новорожденных.
Сейчас такие кровотечения встречаются очень редко (примерно 1 на 10 ООО детей).

У некоторых детей риск кровотечения выше, особенно у тех, кто:
- появился на свет до 37-й недели беременности;
- родился при помощи щипцов, вакуум-экстрактора или кесарева сечения;
- поранился во время родов;
- страдал расстройством дыхания в родах;
- родился больным или с расстройством печени;
- родился у матери, которая во время беременности принимала определенные лекарства - противоэпилептические препараты, средства против тромбоза или противотуберкулезные лекарства.

Однако примерно треть детей, у которых случилось кровотечение, вызванное недостатком витамина К, в эти категории не попадает.
Хотя такие кровотечения иногда подают «сигнал тревоги» в виде небольшого кровотечения из носа или изо рта ребенка, первым их проявлением может быть серьезное мозговое или кишечное кровотечение. Начаться такое кровотечение может вообще без внешних проявлений, а между тем оно угрожает жизни ребенка. Ребенок может стать инвалидом или даже умереть до того, как ему будет поставлен диагноз. Вот почему так важно защитить от этой катастрофы всех новорожденных.

Если бы витамин К давали только детям из группы риска, то в Великобритании ежегодно у 10-20 детей был бы поврежден мозг, а 4-6 умерли бы.
Но почему же тогда витамин К не дают всем детям автоматически? Какое-то время так и было. Затем, в начале 1990-х годов, была прослежена определенная связь между инъекцией витамина К и лейкемией (раком крови) у детей. Исследование подтвердило, что эта связь, по всей видимости, отсутствует в тех случаях, когда витамин К давали через рот.

В течение нескольких лет в этой области царила изрядная путаница. Дальнейшие исследования показали, что между лейкемией у детей и инъекциями витамина К связи нет. В 1997 году Министерство здравоохранения Великобритании дало группе специалистов задание собрать все возможные данные и выяснить, что же происходит на самом деле. Специалисты пришли к выводу, что доступные данные не позволяют усмотреть связь между инъекциями витамина К и лейкемией, но из-за ограниченности данных совсем списать этот риск со счетов нельзя. Вообще говоря, любой риск никогда нельзя полностью списать со счетов, так как доказать отрицательный результат труднее, чем положительный.

Министерство здравоохранения также заявило, что:
- витамин К эффективно предотвращает кровотечения, вызванные его недостатком;
- давать витамин К можно как в виде инъекции, так и через рот;
- получать витамин К должны все новорожденные дети, но лишь после согласия родителя, которого снабдили полной информацией.

Почему же тогда для исключения даже минимального риска всем детям не дают витамин К через рот?
Если дать витамин К через рот, он усваивается не так надежно, как если впрыснуть его шприцем. Витамин К, полученный через рот, защищает ребенка так же эффективно, как и полученный в виде инъекции, но лишь в том случае, если ребенок получил полную дозу, а ее нужно давать в несколько приемов. Для этого вам нужно будет ходить с ребенком в больницу или в поликлинику.

Что же рекомендует Министерство здравоохранения?
Министерство здравоохранения рекомендует однократную инъекцию витамина К вскоре после рождения.
Если родители хотят, чтобы витамин К дали ребенку через рот, то для детей, находящихся на естественном или искусственном вскармливании, дозировка будет разной:
- для детей, которых кормят грудью: две дозы витамина К через рот в течение первой недели жизни и еще одна - в возрасте 1 месяца;
- для детей, которых вскармливают искусственно: две дозы витамина К через рот в течение первой недели жизни.
К, а в грудном молоке, как полагают, его мало (хотя даже среди специалистов по этому поводу есть разногласия). Но выгоды фудного вскармливания настолько важны и очевидны, что наличие в смесях витамина К нельзя считать сколько-нибудь значимым доводом в пользу искусственного вскармливания.

Как именно мой ребенок должен получить витамин К?
Большинство специалистов согласны, что новорожденным следует давать витамин К. И большинство экспертов согласны, что новорожденным из группы риска (см. выше) витамин К нужно давать в виде инъекции. Но врачи по всему миру еще не пришли к согласию в вопросе о том, как давать витамин К новорожденным, которые не входят в группу риска: в виде инъекции или орально (через рот).
Поговорите с врачом или акушеркой о том, как дают витамин К в вашем регионе и в том роддоме, где вы намерены рожать. Возможно, в роддоме вам дадут листовку, где будут описаны все подробности. Решение следует принимать до того, как у вас начнутся схватки, поскольку вопрос вам зададут сразу после рождения ребенка.

Что можно сделать
Если вы решили, что витамин К ваш ребенок получит через рот, не забудьте проследить, чтобы он получил рекомендованную дозировку полностью (то есть не только первую, но и все последующие дозы).
Больше всего витамина К в молозиве и в жирном «позднем» молоке. Так что если вы будете кормить ребенка грудью, в первые дни давайте ему грудь почаще и подольше, чтобы он высосал как можно больше молозива и «позднего» молока.
Если вы заметите у своего малыша какое-то кровотечение - из носа, изо рта, из пупочной ранки, - немедленно позвоните врачу. Но не забывайте: кровотечение, вызванное недостатком витамина К, - исключительная редкость и столкнуться с ним приходится лишь очень и очень немногим детям.

Заметки в план родов
- Хотите ли вы, чтобы вашему ребенку дали витамин К?
- Каким именно образом ваш ребенок должен получить витамин К?

М. В. Нароган 1 , А. Л. Карпова 2 , Л. Е. Строева 2

1 ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова" Минздрава России, Москва

ГБОУ ВПО "Ярославский государственный медицинский университет" Минздрава России

Статья посвящена геморрагической болезни новорожденных (ГрБН). Приводятся данные по биологической роли витамина К и его метаболизма у новорожденных. Представлены частота развития, причины и клинические симптомы ранней, классической и поздней формы болезни. На основании обзора отечественных и зарубежных публикаций рассмотрены вопросы лабораторной диагностики, профилактики и лечения ГрБН. Учитывая опасность развития жизнеугрожающих кровотечений, сделан акцент на необходимости максимального охвата новорожденных профилактическим введением витамина К в соответствии с Клиническими рекомендациями по диагностике и лечению геморрагической болезни новорожденных, разработанными МОО "Ассоциация неонатологов" (2015). Описан клинический случай развития поздней формы ГрБН у ребенка, который находился на исключительно грудном вскармливании и не получил витамин К в целях профилактики после рождения.

геморрагическая болезнь новорожденных, витамин К-дефицитный геморрагический синдром, новорожденные, витамин К

Неонатология: новости, мнения, обучение. 2015. № 3. С. 74-82.

Геморрагическая болезнь новорожденных (ГрБН) (код МКБ-10 - Р53), или витамин К-дефицитный геморрагический синдром, - заболевание, проявляющееся повышенной кровоточивостью у новорожденных и детей первых месяцев жизни вследствие недостаточности факторов свертывания крови (II, VII, IX, X), активность которых зависит от витамина К.

Термин "геморрагическая болезнь новорожденных" появился в 1894 г. (Townsend, 1894) для обозначения кровотечений у новорожденных, не связанных с травматическим воздействием или гемофилией. Позднее было показано, что причиной многих таких кровотечений является дефицит витамина К, в связи с чем более точным термином стал считаться "витамин К-дефицитное кровотечение" ["vitamin K deficiency bleeding" (VKDB)] .

Биологическая роль витамина К и его метаболизм у новорожденных

Биологическая роль витамина К состоит в активировании гамма-карбоксилирования остатков глутаминовой кислоты в протромбине (фактор II), проконвертине (фактор VII), антигемофильном глобулине В (фактор IX) и факторе Стюарта-Прауэра (фактор Х), а также в антипротеазах плазмы С и S, играющих важную роль в антисвертывающей системе.

При недостатке витамина К в печени происходит синтез неактивных декарбоксилированных форм К-зависимых факторов, неспособных связывать ионы кальция и полноценно участвовать в свертывании крови (PIVKA - protein induced by vitamin K absence or antagonism ) . В исследованиях обычно используется определение уровня PIVKA-II - декарбоксилированной формы протромбина.

В 1929 г. датский биохимик H. Dam выделил жирорастворимый витамин, который в 1935 г. назвали витамином К, однако до настоящего времени пути метаболизма витамина К до конца не изучены.

Основным источником обеспечения организма является витамин К растительного происхождения, который называют витамином К 1 , или филлохиноном. Он поступает с продуктами питания - зелеными овощами, растительными маслами, молочными продуктами. Другая форма витамина К - витамин К 2 , или менахинон, - бактериального происхождения. Витамин К 2 в основном синтезируется кишечной микрофлорой. Роль витамина К 2 изучена очень мало. Наибольшее его количество находится внутри бактериальных мембран и, возможно, всасывается плохо. Считается, что витамин К 2 не имеет большого значения для организма. Известно, что депонирование витамина К происходит в форме менахинона-4 (МК-4) в поджелудочной железе, слюнных железах, головном мозге. В настоящее время ведутся исследования по изучению путей метаболизма различных форм витамина К. Одним из путей преобразования витаминов К 1 и К 2 в депонированную форму является их метаболизирование в кишечнике в промежуточное вещество - менадион (витамин К 3 ). Затем из циркулирующего в крови менадиона во внепеченочных тканях синтезируется депонированная форма менахинон-4 .

Все новорожденные имеют относительный дефицит витамина К. Перенос витамина К 1 через плаценту крайне ограничен. Материнско-плодовый градиент для витамина К 1 составляет 30:1, вследствие чего концентрация витамина К в крови плода и запасы его к моменту рождения крайне малы. Уровень витамина К 1 в крови пуповины варьирует от очень низкого (<2 мг/мл) до неопределяемого. Витамин К 2 в печени у новорожденных практически не обнаруживается или встречается в крайне низких количествах. Эта форма витамина начинает накапливаться постепенно в течение первых месяцев жизни. Возможно, у детей, находящихся на грудном вскармливании, витамин К 2 накапливается медленнее, так как преобладающая у них микрофлора кишечника (Bifidumbacterium , Lactobacillus ) не синтезирует витамин К 2 .

Бактерии, которые продуцируют витамин К 2 , - Bacteroides fragilis , E.coli , более распространены у детей, получающих искусственные молочные смеси .

В то же время у 10-52% новорожденных в пуповинной крови определяется повышенный уровень PIVKA-II, свидетельствующий о дефиците витамина К, а к 3-5-му дню жизни высокий уровень PIVKA-II обнаруживается у 50-60% детей, находящихся на грудном вскармливании и не получивших профилактического введения витамина К . Таким образом, для новорожденных единственным источником витамина К является его экзогенное поступление: с женским молоком, искусственной питательной смесью или в виде лекарственного препарата.

Известно, что ГрБН чаще развивается у детей, находящихся на грудном вскармливании, так как содержание витамина К 1 в грудном молоке гораздо ниже, чем в искусственных молочных смесях, составляя обычно <10 мкг/л . Тогда как в искусственных молочных смесях для доношенных детей содержится около 50 мкг/л витамина К, а в смесях для недоношенных - до 60-100 мкг/л.

Классификация геморрагической болезни новорожденных

Выделяют 3 формы ГрБН в зависимости от возраста манифестации симптомов: раннюю , классическую и позднюю .

В основе развития кровоточивости при всех формах болезни лежит дефицит витамина К. Однако факторы риска и причины развития симптомов при разных формах отличаются.

Ранняя форма ГрБН

Изучена недостаточно. Встречается редко. Манифестирует в течение первых 24 ч жизни ребенка.

Как правило, причиной развития ранней формы ГрБН является прием матерью во время беременности препаратов, нарушающих метаболизм витамина К, таких как антикоагулянты непрямого действия ( , ), противосудорожные средства (барбитураты, ), противотуберкулезные препараты ( , ).

Частота заболеваемости этой формой у детей, чьи матери получали данные препараты во время беременности без добавок витамина К, достигает 6-12% . В целом же частота ранней формы ГрБН, по данным 6-летнего наблюдения в Швейцарии с 2005 по 2011 г., составила 0,22 на 100 тыс. .

При ранней форме возможно появление кровотечений любой локализации, в том числе в головной мозг. Характерны кровотечения, ассоциированные с родовыми травмами . Считается, что эта форма болезни обычно не может быть предупреждена путем профилактического назначения витамина К после родов .

Классическая форма ГрБН

Проявляется кровоточивостью на 2-7-е сутки жизни.

Помимо вышеуказанных причин, обусловливающих дефицит витамина К у плода и новорожденного, в развитии этой формы выделяют еще 2 важные причины: 1) отсутствие профилактического применения витамина К сразу после рождения и 2) недостаточное поступление молока.

Характерны желудочно-кишечные кровотечения, кожные геморрагии, кровотечения из мест инъекций/инвазий, из пупочной ранки и из носа. Внутричерепные кровоизлияния менее типичны .

Предполагаемая частота классической формы ГрБН без профилактического применения витамина К составляет 0,25-1,5%. Профилактическое введение витамина К сразу после рождения ребенка позволяет практически устранить эту форму ГрБН .

Поздняя форма ГрБН

Диагностируется в случаях развития симптомов кровоточивости в период с 8-го дня до 6 мес жизни, хотя, как правило, манифестация приходится на возраст 2-12 нед .

Можно выделить 3 основные группы детей, которые имеют риск развития поздней формы ГрБН.

Первую группу составляют дети с дефицитом поступления витамина К: находящиеся на исключительно грудном вскармливании и не получившие профилактику витамином К после рождения .

Во 2-ю группу входят дети с нарушением всасывания витамина К в желудочно-кишечном тракте. Это состояние наблюдается при холестатических заболеваниях и болезнях кишечника, сопровождающихся мальабсорбцией (диарея более 1 нед, муковисцидоз, синдром короткой кишки, целиакия) .

К 3-й группе относятся дети, получающие длительное парентеральное питание при неадекватном снабжении витамином К.

Особенностью клинической картины поздней формы ГрБН является развитие внутричерепных кровоизлияний с частотой от 30 до 75%, которые в 30-50% случаев ведут к инвалидизации или летальному исходу .

У части детей за некоторое время до кровоизлияния в мозг (от дня до недели) наблюдаются малые "предупреждающие" геморрагии .

Без профилактического применения витамина К сразу после рождения ребенка частота поздней формы ГрБН находится в пределах 5-20 на 100 тыс. новорожденных. Внутримышечное профилактическое назначение витамина К способно значительно снизить частоту поздней формы, практически исключая возможность ее развития у детей, не имеющих синдрома холестаза и мальабсорбции В Швейцарии 6-летнее наблюдение за развитием ГрБН с 2005 по 2011 г. в условиях трехкратного перорального профилактического приема водорастворимой формы витамина

К (2 мг в 1-й, 4-й день и в 4 нед) показало, что частота поздней формы составляет 0,87 на 100 тыс., при этом все случаи позднего кровотечения появлялись у детей, находящихся на грудном вскармливании и имеющих холестатические заболевания. Развитие классической формы не зарегистрировано .

Лабораторные признаки ГрБН

Лабораторными признаками ГрБН прежде всего являются изменения протромбиновых тестов: удлинение протромбинового времени (ПВ), снижение протромбинового индекса (ПТИ), повышение международного нормализованного отношения (МНО). Характерно значительное изменение протромбиновых тестов - в 4 раза и более. В более тяжелых случаях присоединяется удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) .

Уровни фибриногена, тромбоцитов, тромбинового времени, как правило, не изменяется. Однако при массивных кровотечениях и критических состояниях и эти показатели могут становиться патологическими, что чаще наблюдается при поздней форме ГрБН.

Диагноз подтверждается нормализацией протромбиновых тестов и прекращением кровотечения после введения витамина К . По данным отечественных авторов, комплексное лечение поздней формы ГрБН (введение менадиона и свежезамороженной плазмы) приводит к нормализации протромбиновых тестов в пределах от 6-8 до 18-24 ч .

При оценке коагулограммы необходимо учитывать, что нормативные значения показателей гемостаза у новорожденных и детей первых месяцев жизни отличаются от референсных значений взрослых и подвержены существенным изменениям сразу после рождения. А у недоношенных детей имеются свои особенности гемостаза в зависимости от гестационного возраста, характеризующиеся значительным размахом значений. Для новорожденных и недоношенных детей характерна гипокоагуляционная направленность плазменно-коагуляционного звена гемостаза на фоне повышения внутрисосудистого свертывания крови и активности фибринолиза [повышение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) и D-димеров] .

Абсолютные значения показателей гемостаза зависят от реагента и анализатора, поэтому в каждой лаборатории рекомендуется определять собственные референсные значения для новорожденных и недоношенных детей в соответствии с используемой методикой .

Определение витамина К не представляет собой диагностической ценности вследствие его низкой концентрации у новорожденных .

Уровень PIVKA-II может помочь в диагностике скрытого дефицита витамина К, однако он не отнесен к основным диагностическим маркерам ГрБН на практике и в основном применяется в научных работах .

Лечение ГрБН

Строится на принципах остановки кровотечения и ликвидации дефицита витамина К.

Любому ребенку с подозрением на ГрБН незамедлительно должен быть введен витамин К, не дожидаясь лабораторного подтверждения. В РФ препаратом витамина К является (викасол) - водорастворимый синтетический аналог витамина К 3 . Необходимо учитывать, что его действие начинается через 8-24 ч.

В случае продолжающихся и жизнеугрожающих кровотечений показано введение свежезамороженной плазмы . Вместо плазмы возможно использование концентрированного препарата протромбинового комплекса . Назначение его должно быть мониторировано из-за риска тромбоэмболических осложнений .

Профилактика ГрБН

Профилактика ГрБН является приоритетной задачей неонатальной и педиатрической службы.

Для повышения концентрации витамина К в организме беременной и в грудном молоке женщине рекомендуется диета с использованием продуктов, богатых витамином К 1 , а также прием поливитаминных комплексов .

Беременным женщинам, которые принимают во время беременности препараты, нарушающие метаболизм витамина К, рекомендуется дополнительный прием витамина К: в III триместре в дозе 5 мг/сут или за 2 нед до родов в дозе 20 мг/сут . Однако все эти мероприятия не считаются достаточными для полноценной профилактики всех форм ГрБН.

Учитывая физиологию свертывающей системы и метаболизма витамина К у новорожденных, в развитых странах принято профилактическое введение препарата витамина К всем новорожденным, при этом с 1960-х гг. используются только препараты витамина К 1 . Проведенные до этого времени исследования показали, что препарат менадиона обладает окисляющим действием на фетальный гемоглобин, приводя к гемолизу, образованию метгемоглобина и телец Гейнца в эритроцитах, что связывают с нарушением метаболизма глютатиона на фоне недостаточной антиоксидантной защиты у новорожденных и, особенно, у недоношенных детей. Токсическое влияние менадиона было выявлено при использовании высоких доз (более 10 мг) .

Профилактическое применение препаратов витамина К 1 показало свою эффективность в многочисленных исследованиях. Считается, что однократного парентерального введения витамина К 1 после рождения ребенка достаточно для профилактики классической и поздней формы ГрБН у детей, не имеющих симптомов холестаза и мальабсорбции. В некоторых странах с той же целью применяется энтеральная дотация витамина К 1 , однако в этих случаях необходим прием нескольких доз витамина К 1 внутрь по определенным схемам. При наличии синдрома холестаза или мальабсорбции ребенку потребуются дополнительные введения витамина К .

Учитывая отсутствие в настоящее время зарегистрированного в РФ препарата витамина К 1 , для профилактики витамин К-дефицитного геморрагического синдрома в нашей стране используется внутримышечное введение 1% раствора менадиона натрия бисульфита, который вводится в первые часы после рождения. При хирургических вмешательствах у новорожденных с возможным сильным паренхиматозным кровотечением, а также у детей с синдромом холестаза или мальабсорбции необходимо дополнительное введение витамина К (см. рисунок).

Эффективность применения менадиона можно считать доказанной для профилактики классической формы ГрБН у доношенных детей, так как во многих проведенных исследованиях были получены идентичные результаты: введение менадиона внутримышечно (в том числе в дозе 1 мг) приводило к существенному повышению ПТИ, снижению АЧТВ, ПВ, уровня PIVKA-II, уменьшению частоты кровотечений, при этом токсических влияний не зарегистрировано .

Высокая частота внутричерепных кровоизлияний при поздней форме геморрагической болезни у детей, находящихся исключительно на грудном вскармливании, делает профилактику данной формы особенно актуальной. Многочисленные зарубежные исследования показали эффективность однократного парентерального введения витамина К 1 сразу после рождения ребенка для профилактики данной формы болезни. Исследований эффективности препарата менадиона для профилактики поздней формы ГрБН в современной литературе практически нет, что в определенной степени объясняется произошедшей в 1960-х гг. во многих странах заменой его на препарат витамина К 1 . Тем не менее в отечественной литературе имеются немногочисленные публикации, свидетельствующие о том, что встречаемые случаи поздней формы ГрБН развивались у детей на исключительно грудном вскармливании, не получивших профилактическое введение препарата менадиона в родильном доме.

В одной из публикаций представлен анализ 9 случаев поздней геморрагической болезни, сопровождавшейся внутричерепными кровоизлияниями. Заболевание развилось у детей в возрасте от 1 мес до 2 мес 20 дней, находившихся на грудном вскармливании и не имевших серьезной соматической патологии. Неблагоприятно заболевание закончилось у 7 (78%) пациентов: летальный исход наступил у 6 детей, инвалидизация - у 1. Авторы стараются привлечь внимание к тому, что никто из пациентов не получил профилактического введения витамина К в родильном доме .

В другом обзоре представлен анализ 34 случаев поздней ГрБН с развившимися внутричерепными кровоизлияниями.

Заболевание манифестировало с 3-й по 8-ю неделю. Все дети находились на грудном вскармливании и не получили профилактического ведения витамина К .

Клинический случай поздней формы ГрБН

Мальчик Д . родился от 3-й беременности (1-я - замершая, 2-я - роды в срок, ребенок здоров), протекавшей без особенностей, от 2-х родов на 39-й неделе с массой тела 2820 г, ростом 50 см. Оценка по шкале Апгар составила 9/10 баллов. К груди приложен в родильном зале. Вакцинирован БЦЖ и вакциной против гепатита В в родильном доме. Профилактически витамин К не вводился. Из родильного дома выписан домой в удовлетворительном состоянии с уровнем билирубина 200 мкмоль/л. Находился на грудном вскармливании. За первый месяц прибавил в массе 500 г.

На 2-3-й неделях жизни отмечалась небольшая пупочная кровоточивость, лечения не получал. В возрасте 27 дней наблюдалось легкое сукровичное отделяемое из носа и геморрагическая корочка в носу. На следующий день в возрасте 28 дней мама заметила у ребенка небольшую гематому на спине под лопаткой размером около 1,5 см. Утром на 29-е сутки жизни отмечалась однократная рвота, ребенок плохо сосал, был беспокоен, поджимал ножки. Дежурный врач поликлиники диагностировал кишечную колику.

К вечеру ребенок стал вялый, бледный, наблюдалась рвота фонтаном. Утром на 30-й день жизни, в связи с прогрессирующим ухудшением состояния, был госпитализирован с диагнозом: затянувшаяся желтуха, кишечная колика, гидроцефальный синдром.

При поступлении в стационар. Состояние крайне тяжелое. Температура тела 38 о С. Ребенок практически не реа- гировал на осмотр. Наблюдались поза декортикации, выраженная гиперестезия, раздраженный монотонный крик, выбухание большого родничка, анизокория справа, кожа была бледно-иктеричного цвета, на спине - гематома диаметром 1,8-2,0 см, подкожно-жировой слой истончен, отмечалась тахикардия. По другим органам - без видимых отклонений.

Данные обследования

В клиническом анализе крови: Hb 99 г/л, эритроциты 2,71 Ч 10 12 /л, тромбоциты 165 Ч 10 9 /л. В биохимическом анализе крови: общий белок 57 г/л, общий билирубин 227 мкмоль/л, прямой 16,1 мкмоль/л, глюкоза 5,1 ммоль/л, АЛТ 12 ЕД/л, АСТ 13,4 ЕД/л.

Коагулограмма. Заключение: гипокоагуляция, связанная с дефицитом К-зависимых факторов свертывания крови (см. таблицу).

На основании анамнеза, клинической картины и дополнительного обследования был установлен диагноз "ГрБН (витамин К-дефицитное кровотечение), поздняя форма.

Внутрижелудочковое кровоизлияние III степени". Постгеморрагическая анемия.

По поводу основного диагноза проводилось лечение: викасол 1 мг/кг 1 р/сут в течение 3 дней, дицинон, двукратное переливание свежезамороженной плазмы, трансфузия эритроцитарной массы.

На фоне лечения через 1 сут после поступления показатели коагулограммы нормализовались (см. таблицу).

Через 1 мес в связи с развитием окклюзионной тетравентрикулярной гидроцефалии ребенок был переведен в нейрохирургический стационар, где ему проведено вентрикулоперитонеальное шунтирование.

Заключение

ГрБН - серьезное заболевание, которое может привести к летальному исходу или инвалидизации, особенно в случае развития его поздней формы. Необходимо учитывать, что формирование тяжелых внутричерепных кровоизлияний при поздней форме ГрБН можно предотвратить, проводя своевременную профилактику.

Накопленный опыт убеждает в необходимости профилактического назначения препаратов витамина К всем новорожденным в первые часы после рождения и сохранения настороженности в отношении поздней формы ГрБН.

В связи с этим в 2015 г. МОО "Ассоциация неонатологов" были разработаны клинические рекомендации по диагно- стике и лечению ГрБН. Также была предложена схема профилактики ГрБН . К сожалению, в Российской Федерации 100-процентная рутинная профилактика ГрБН трудноосуществима, так как гемолитическая болезнь у новорожденного является официальным противопоказанием для назначения единственного зарегистрированного в нашей стране препарата витамина К - менадиона; его назначение в этой группе детей возможно только при наличии серьезных аргументов (см. рисунок).

Профилактика поздней формы ГрБН должна предусматривать введение витамина К в родильном доме и сохранение настороженности в отношении данного заболевания у детей первого полугодия жизни из групп высокого риска: находящихся на грудном вскармливании, имеющих синдром холестаза и синдром мальабсорбции. В связи с этим появление геморрагий у детей первых месяцев жизни требует немедленной дифференциальной диагностики и исключения витамин К-дефицитных кровотечений.

К таким предупреждающим геморрагиям относятся:

✧ носовые кровотечения;

✧ кровотечения из пупочной ранки;

✧ петехии и экхимозы на коже или слизистых оболочках;

✧ межмышечные гематомы или кровотечения из мест инвазивных вмешательств (инъекции, вакцинации, места забора крови, обрезание, операции).

При подозрении на развитие ГрБН показано незамедлительное введение препарата менадиона во избежание развития жизнеугрожающих кровотечений.

После регистрации в России препарата витамина К 1 клинические рекомендации по профилактике и лечению витамин К-дефицитных кровотечений у детей будут пересмотрены и будет рекомендовано использование препаратов витамина К 1 .

Марина Викторовна Нароган - доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник отделения патологии новорожденных и недоношенных детей ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова" Минздрава России, Москва

Место работы:ФГБУ "Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии им. акад. В.И. Кулакова" Минздрава России, Москва

e-mail: [email protected]

Анна Львовна Карпова - кандидат медицинских наук, ассистент кафедры поликлинической терапии и клинической лабораторной диагностики ИПДО

Место работы:ГБОУ ВПО "Ярославский государственный медицинский университет" Минздрава России

e-mail: [email protected]

Лариса Емельяновна Строева - кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии ИПДО

Место работы:ГБОУ ВПО "Ярославский государственный медицинский университет" Минздрава

ЛИТЕРАТУРА

1. NHMRC (National Health and Medical Research Council) (2010). Joint statement and recommendations on Vitamin K administration to newborn infants to prevent vitamin K deficiency bleeding in infancy - October 2010 (the Joint Statement). Commonwealth of Australia.www.ag.gov.au/cca. ISBN Online: 1864965053.

2. Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. акад. РАМН Н . Н . Володина . М .: ГЭОТАР - Медиа , 2013. 896 с .

3. Joshi A., Jaiswal J.P. Deep vein thrombosis in protein S deficiency // J. Nepal. Med. Assoc. 2010. Vol. 49. P. 56-58.

4. Greer F.R. Controversies in neonatal nutrition: macronutrients and micronutrients. In: Gastroenterology and nutrition: neonatology question and controversies. 2nd ed. by Neu J. Philadelphia: Elsevier saunders, 2012. P. 129-155.

5. Card D. J., Gorska R. et al. Vitamin K metabolism: Current knowledge and future research // Mol. Nutr. Food Res. 2014. Vol. 58. P. 1590-1600.

6. Thijssen K.H.W., Vervoort L.M.T. et al. Menadione is a metabolite of oral vitamin // Br. J. Nutr. 2006. Vol. 95. P. 260-266.

7. Sharer M.J., Newman P. Recent trends in the metabolism and cell biology of vitamin K with special reference to vitamin K cycling and MK-4 biosynthesis // J. Lipid Res. 2014. Vol. 55, N 3. P. 345-362.

8. Thureen P.J., Hay W.W. Neonatal Nutrition and Metabolism. 2th Ed. Jr. Cambridge University Press. 2006.

9. Gomella T.L. Neonatology: Management, Procedures, On-Call Problems, Diseases, and Drugs. McGraw-Hill. 2013.

10. von Kries R., Kreppel S., Becker A., Tangermann R., Gobel U. Acarboxyprothrombin concentration (corrected) after oral prophylactic vitamin K // Arch. Dis. Child. 1987. Vol. 62. P. 938-940.

11. Nimavat D.J. Hemorrhagic Disease of Newborn. Updated: Sep 26, 2014. http://emedicine.medscape.com/article/974489-overview.

12. Laubscher B., Banziger O., Schubiger G., the Swiss Paediatric Surveillance Unit (SPSU). Prevention of vitamin K deficiency bleeding with three oral mixed micellar phylloquinone doses: results of a 6-year (2005-2011) surveillance in Switzerland // Eur. J. Pediatr. 2013. Vol. 172. P. 357-360.

13. Shearer M.J. Vitamin K deficiency bleeding (VKDB) in early infancy // Blood. Rev. 2009. Vol. 23. P. 49-59.

14. Burke C.W. Vitamin K Deficiency Bleeding // J. Pediatr Health Care. 2013. Vol. 27, N 3. P. 215-221.

15. Шабалов Н.П. Неонатология. 5-е изд., испр. и доп., в 2 т. М.: МЕДпресс-информ, 2009. 1504 с . (in Russian)

16. Schulte R., Jordan L.C., Morad A., Naftel R.P., Wellons J.C., Sidonio R. Rise in late onset vitamin K deficiency bleeding in young infants because of omission or refusal of prophylaxis at Birth // Pediatric Neurology. 2014. Vol. 50. P. 564-568.

17. Лобанов А.И., Лобанова О.Г. Геморрагическая болезнь новорожденных с поздним дебютом. Вопросы современной педиатрии. 2011. № 1. С . 167-171.

18. Feldman A.G., Sokol R.J. Neonatal cholestasis // Neoreviews. 2013. Vol. 14, N 2. e63.

19. van Hasselt P.M., de KoningT.J., KvistN. et al. Prevention of Vitamin K Deficiency Bleeding in Breastfed Infants: Lessons From the Dutch and Danish Biliary Atresia Registries. Pediatrics. 2008. Vol. 121, N 4. e857- e863.

20. Notes from the field: late vitamin K deficiency bleeding in infants whose parents declined vitamin K prophylaxis // Tennessee. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2013. Vol. 15, N 62 (45). P. 901-902.

21. Volpe J.J. Neurology of the Newborn. 5 th ed. Philadelphia: Elsevier, 2008. 1094 p.

22. Volpe J.J. Intracranial Hemorrhage in Early Infancyd Renewed Importance of Vitamin K Deficiency // Pediatric Neurology. 2014. Vol . 50. P . 545-6.

23. Урсуленко Е.В., Мартынович Н.Н., Толмачева О.П., Ованесян С.В. Случай поздней геморрагической болезни у ребенка 6 недель, осложнившейся развитием острого нарушения мозгового кровообращения и гемотораксом // Сибирский медицинский журнал. 2012. № 2. С. 114-118.

24. Ляпин А.П., Касаткина Т.П., Рубин А.Н. и др. Внутричерепные ровоизлияния как проявление поздней геморрагической болезни новоожденных // Педиатрия, 2013. № 2. С . 38-42.

25. Cornelissen M., Von Kries R., Schubiger G., Loughnan PM. Prevention of vitamin K deficiency bleeding: efficacy of different multiple oral dose schedules of vitamin K // Eur. J. Pediatr. 1997. Vol. 156, N 2. P. 126-130.

26. Von Kries R. Oral versus intramuscular phytomenadione: Safety and efficacy compared // Drug Safety. 1999. Vol. 21, N 1. P. 1-6.

27. Wariyar U., Hilton S., Pagan J., Tin W., Hey E. Six years’ experience of prophylactic oral vitamin K // Arch. Dis. Child Fetal Neonatal. 2000. Vol. 82, N 1. F64-F68.

28. Puckett R.M., Offringa M. Prophylactic vitamin K for vitamin K deficiency bleeding in neonates // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2000. Is. 4, N CD002776.

29. Чупрова А.В. Система неонатального гомеостаза в норме и при патологии (научный обзор) // Бюлл. СО РАМН. 2005. № 4 (118). С. 13-19.

30. Шабалов Н.П., Иванов Д.О. Шабалова Н.Н. Гемостаз в динамике первой недели жизни как отражение механизмов адаптации к внеутробной жизни новорожденного // Педиатрия. 2000. N 3. С . 84-91.

31. Andrew M., Paes B., Milner R., et al. Development of the human coagulation system in the full-term infant // Blood. 1987. Vol. 70. P. 165-172.

32. Andrew M., Paes B., Milner R. et al. Development of the human coagulation system in the healthy premature infant // Blood. 1988. Vol. 72. P. 1651-1657.

33. Mitsiakos G., Papaioannou G. et al. Haemostatic profile of fullterm, healthy, small for gestational age neonates // Thrombosis Research. 2009. Vol. 124. P. 288-291.

34. Motta M., Russo F.G. Developmental haemostasis in moderate and late preterm infants // Ital. J. Pediatr. 2014. 40 (Suppl 2): A38.

35. Дорофеева Е.И., Демихов В.Г. и др. Особенности гемостаза у новорожденных детей // Тромбоз, гемостаз и реология. 2013. № 1 (53). C. 44-47.

36. Monagle P., Massicotte P. Developmental haemostasis: Secondary haemostasis // Seminars in Fetal & Neonatal Medicine. 2011. Vol . 16. P . 294-300.

37. Дегтярев Д.Н., Карпова А.Л., Мебелова И.И., Нароган М.В. и др. Проект клинических рекомендаций по диагностике и лечению геморрагической болезни новорожденных // Неонатология, 2015. № 2. С. 75-86.

38. Красталева И.М., Шишко Г.А. и др. Проблемы лечения геморрагической болезни у новорожденных // Медицинские новости. 2014. № 9 (240). С . 60-62.

39. Alarcon P., Werner E., Christensen R.D. Neonatal hematology pathogenesis, diagnosis, and Management of Hematologic Problems 2nd Edition // Cambridge University Press. 2013.

40. Report of Committe on Nutrition: vitamin K compounds and the water-soluble analogues // pediatrics. 1961. Vol. 28. P. 501-507.

41. Shahal Y., Zmora E., Katz M., Mazor D., Meyerstein N. Effect of vitamin K on neonatal erythrocytes // Biol. Neonate. 1992. Vol. 62. N 6. P. 373-8.

42. Ipema H.J. Use of oral vitamin K for prevention of late vitamin K deficiency bleeding in neonates when injectable vitamin K is not available // Ann. Pharmacother. 2012. Vol. 46. P. 879-883.

43. Takahashi D., Shirahata A., Itoh S., Takahashi Y. et al. Vitamin K prophylaxis and late vitamin K deficiency bleeding in infants: Fifth nationwide survey in Japan // Pediatric. International. 2011. Vol. 53. P. 897-901.

44. Chawla D., Deorari A.K., Saxena R., Paul V.K. et al. Vitamin K1 versus vitamin K3 for prevention of subclinical vitamin deficiency: a randomized controlled trial // Indian. Pediatr. 2007. Vol. 44, N 11. P. 817-822.

45. Dyggve H.V., Dam H., Sondergaard E. Comparison of the action of vitamin K1 with that of synkavit in the newborn // Acta Paediatrica. 1954. Vol. 43. N 1. P. 27-31.

Многие будущие мамы слышали о такой процедуре, как введение новорожденному витамина К. Обязательно ли это делать и для чего он необходим детям? Разбираемся в вопросе с врачом педиатром-неонатологом Натальей Трофимович.

Наталья Владимировна, что такое витамин К? Для чего он нужен?

Витамин К участвует в свертывании крови. Он относится к жирорастворимым витаминам, так же, как витамины А, Д, Е. Свертывание по-латыни — «коагуляция», по первой букве этого слова и назван витамин К. Без него невозможен синтез в печени белка протромбина и образование витамин-К-зависимых факторов свертывания крови.

Существует несколько видов витамина К в зависимости от путей его получения организмом. Витамин К1 мы получаем из зеленых овощей, употребляемых в пищу. Он имеет свойство накапливаться в нашем организме. К2 синтезируется бактериями в кишечнике. Он участвует в кальциево-фосфорном обмене. К3 — Викасол — является искусственным аналогом витамина К. Являясь водорастворимым, он преобразуется в организме в естественный витамин К2.

Учеными доказано, что у новорожденных имеется дефицит витамина К — он в очень небольшом количестве поступает через плаценту. Также его очень мало в молозиве и молоке матери. Кроме того, «стерильный» желудочно-кишечный тракт малыша начинает заселяться бактериями; печень только начинает работать как биохимическая фабрика. Сосудистая стенка у большого количества детей настолько тонка, что становится проницаемой для крови.

Зачем вводить витамин К новорожденным?

Доказано, что на 2-4-й день жизни у новорожденных отмечается гипокоагуляция — повышенная кровоточивость. Это может проявляться в так называемой геморрагической болезни новорожденных.

Нужно отметить, что кроме классической формы — 2-й и 4-й дни жизни — существует и ранняя — 1-е сутки — и поздняя — в 1,5, 2 или даже 6 месяцев.

Геморрагическое расстройство, в переводе на более простой язык — кровоточивость, обусловлено как раз недостатком витамина К и витамин-к-зависимых факторов свертывания крови в организме новорожденного.

Как правило, она связана с различными патологиями беременности.

Что это за патологии? Каким детям показан прием витамина К?

В группе риска находятся дети, чьи мамы страдали от:

— токсикоза беременных,
— дисбактериоза кишечника,
— гепатоза беременных,
— маточно-плацентарной недостаточности,
— принимали некоторые лекарства, например, антибиотики, противосудорожные препараты, ацетилсалициловую кислоту.

Есть такое понятие, как транзиторное, «переходное», состояние кишечника новорожденных детей — физиологический дисбактериоз, то есть стерильность кишечника. Кишечник начинает заселяться микрофлорой только при прохождении через родовые пути и первых контактах с мамой. Этот факт не позволяет витамину К синтезироваться в достаточном количестве в первые дни жизни. При условии здоровой беременности и родов ребенок может нормально перенести такое переходное состояние.

Однако недоношенность, гипотрофия плода или малый вес, родовая травма, наложение щипцов или вакуумная экстракция, внутриутробная гипоксия и ряд других патологий с огромной долей вероятности приводят к геморрагическим расстройствам.

Что будет, если не ввести витамин К новорожденному, попавшему в группу риска?

По статистике, у 0,25-0,5% новорожденных недостаток витамина К приводит к внутренним кровотечениям в первые часы после родов. Что может случиться, если не предпринять профилактических мер:

— желудочно-кишечные кровотечения (мелена),
— пурпура — кровоизлияние в кожные покровы,
— кефалогематомы — ограниченное поднадкостничное кровоизлияние на теменной области,
— пупочное кровотечение, экстренно требующее переливания крови,
— наконец, кровоизлияния в мозг и внутренние органы с летальным исходом.

Не нужно забывать, что бывают и поздние проявления геморрагической болезни — вплоть до 6 месяцев. Такая простая профилактическая мера, как введение небольшой дозы витамина К, сводит эти риски до минимума.

Однако среди врачей существует и альтернативное мнение — некоторые считают, что введение витамина К может иметь побочные эффекты. Например, есть сомнения насчет дозы препарата, содержащихся в нем консервантов, а также многие негативно воспринимают сам факт укола.

Витамин К активно используется во всем цивилизованном мире.

Более того, многие современные доктора в России считают, что он должен вводиться 100% детей, как это происходит, например, в Европе.

Есть такое понятие, как доказательная медицина. Так вот, введение витамина К для предупреждения геморрагической болезни имеет уровень доказательной базы «А», то есть наивысший. В отечественной неонатологии учитывается опыт ведущих зарубежных стран и введение витамина К осуществляется по показаниям. Его вводят новорожденным из группы риска по ГрБН (Геморрагическая болезнь новорожденных — Прим. Ред.).

Доза и схема введения назначаются неонатологом. Обычно однопроцентный раствор «Викасола» вводят из расчета 0,1 мл на кг массы ребенка. Чаще всего достаточно однократного введения. Существуют современные препараты для перорального введения, позволяющие не прибегать к инъекциям. Побочных эффектов от введения витамина К я в своей практике не встречала.

Тем не менее, можно ли отказаться от введения витамина К новорожденному?

Безусловно. У мамы берется письменное информированное согласие на любую процедуру. Вы можете и отказаться. Решение за ребенка принимаете вы, поэтому оно должно быть трезвым и свободным от антинаучных страхов. Я рекомендую в этом вопросе доверять специалистам.

Витамин К представляет собой ценный пищевой компонент, а ещё является ключевым звеном свертывающей системы крови. Потребности организма в данном компоненте, как правило, компенсируются с теми пищевыми продуктами, которые человек употребляет ежедневно. Кроме того, синтез витамина К происходит внутри организма, что является своего рода подстраховкой от его дефицита.

В период новорожденности уровень данного биологически активного вещества в организме малыша является сниженным, по сравнению с взрослыми людьми. Когда малыш родился, его незрелый организм пока еще не способен вырабатывать должное количество этого компонента. Во избежание дефицита данного элемента, медицинскими работниками выполняется инъекционное введение препарата, который содержит натуральный витамин К.

Дефицит витамина К в организме новорожденного

Нередко родители не осознают важность присутствия витамина К в организме ребенка. Когда новорожденный малыш сталкивается с дефицитом данного элемента, его свертывающая система крови перестает функционировать в должном режиме. Подобное состояние чревато появлением внутреннего кровотечения.

Наиболее серьезным осложнением дефицита витамина является геморрагическая болезнь новорожденных, которая характеризуется регулярными внутренними кровотечениями. При тяжелом течении болезнь рискует обернуться кровоизлиянием в головной мозг грудничка.

К основным факторам возникновения геморрагической болезни новорожденных можно отнести:

Рождение малыша посредством операции кесарева сечения. В данном случае дети появляются на свет со стерильной кишечной микрофлорой, поэтому синтез витамина К осуществляется в недостаточном количестве;
Малый вес при рождении, а также появление на свет раньше срока;
Родоразрешение, которое было выполнено с использованием акушерских щипцов;
Патологии гепатобилиарной системы, а также повышенная нагрузка на печень после введения вакцины от гепатита В ;
Ситуации, при которых беременная женщина была вынуждена принимать антикоагулянты, антибактериальные средства и антиконвульсанты. Особенно это касается беременных женщин в первом триместре вынашивания малыша;
Затяжное родоразрешение, особенно на этапе изгнания плода.

Послужить фактором для возникновения геморрагической болезни новорожденных может как один из упомянутых пунктов, так и их совокупность. Проанализировав данную информацию, у родителей не должно возникать вопросов о необходимости инъекционного введения этого вещества в стенах роддома.

Как и когда выполняют инъекции

Простым способом доставки витамина К является инъекционное внутримышечное введение соответствующего препарата. Укол витамина К выполняется в область передней поверхности бедра. Инъекционное введение препарата выполняется в течение нескольких недель или до того момента, пока организм новорожденного малыша не созреет для самостоятельной выработки биологически активного компонента.

Если некоторые родители не хотят нагружать ребенка уколами, то им предлагают вводить препарат перорально. С точки зрения эффективности, данный способ не является предпочтительным. Кроме того, в клинической практике отмечались случаи, при которых пероральное использование витамина К становилось причиной рвоты у новорожденного. Стандартный план инъекционного введения данного вещества имеет следующий вид:

Первая инъекция выполняется сразу после появление на свет;
Вторая инъекция выполняется через одну неделю;
3 инъекция выполняется через 1 месяц после рождения грудничка.

Важно! И родителям, и медикам не стоит забывать, что пероральное использование препаратов витамина К категорически противопоказано у детей, рожденных раньше предполагаемого срока. Аналогичный запрет распространяется на малышей, которые имеют врождённые заболевания.

Для инъекционного введения новорожденному ребенку используются аналоги витамина К - Викасол и Канавит. Единичные побочные эффекты, которые возникают у новорожденных детей при введении данных медикаментов, связаны с теми консервантами, которые используются при изготовлении лекарственных препаратов.