Питание при аспириновой триаде. Аспирин - индуцированное респираторное заболевание. Этиология астматической триады

Репродуктолог занимается изучением и решением проблем зачатия и бесплодия у женщин и мужчин, а также оплодотворением искусственным путем в случае отсутствия возможности естественной репродукции.

Если супружеская пара совместно проживает более года и при этом половая жизнь достаточно регулярная и не предусматривает контрацепции, а беременность не наступает, можно говорить о наличии проблемы бесплодия.

В данном случае бесплодие не подразумевает диагноз, а только считается констатацией факта отсутствия детей. Врач гинеколог-репродуктолог занимается выяснением причины и, исходя из полученных данных углубленного обследования женщины, составляет план дальнейших действий.

Общие аспекты репродуктологии и ее разделения

Для решения проблемы зачатия у репродуктолога обязательно должны присутствовать и обследоваться оба партнера , поскольку причина может быть в каждом из них или же иметь общее происхождение. Только общая заинтересованность партнеров и готовность к преодолению трудностей станет залогом хорошего результата.

Проблемы женской половой сферы решает гинеколог-репродуктолог

Проблемы женской половой сферы изучает, решает и предотвращает врач гинеколог-репродуктолог. Самыми частыми причинами невозможности зачать и выносить ребенка считают следующие:

• нарушения эндокринной системы, которые в 30-40 % случаев являются причиной созревания неполноценной яйцеклетки или вообще ее отсутствия;
• патологические процессы в фаллопиевых трубах, обусловленные перенесенными ранее инфекционными болезнями (гонококк, хламидии), воспалениями, врожденными аномалиями, абортами и другими оперативными вмешательствами;
• патологические изменения репродуктивных органов (воспаления в матке, опухолевые процессы);
• отсутствие детородных органов, врожденное или приобретенное, не решается гинекологом-репродуктологом.

В ряде случаев у женщин встречаются сочетанные патологии репродуктивных органов, что делает процесс зачатия и вынашивания весьма сложным. В любом случае все вопросы данного характера решаются у гинеколога-репродуктолога.

Проблемы мужской половой сферы

Ведущие специалисты во всем мире выделяют самые частые причины мужского бесплодия, обусловленные низкой активностью сперматозоидов или их явной нехваткой в составе семенной жидкости. Такой проблемой занимается андролог-репродуктолог. Самые частые причины таковы:

• нарушение обмена веществ;
• инфекционные заболевания;
• вмешательства хирургического характера в область паха и малого таза;
• травмы половых органов;
• злоупотребление алкоголем;
• нарушения гормонального фона.

Таковы основные причины снижения фертильности у мужского населения.

Несовместимость мужских и женских половых клеток

Около 5-6 % занимает бесплодность, которая характеризуется несовместимостью мужских половых клеток с организмом женщины. В данном случае происходит отторжение и гибель сперматозоидов. Данной проблемой занимается врач гинеколог-репродуктолог, потому что причина находится в женском организме.

Тактика ведения приема у специалиста гинеколога-репродуктолога

Врач гинеколог-репродуктолог тщательно изучает анамнез жизни и возможных перенесенных болезней женщины, назначает ряд углубленных обследований и консультации смежных специалистов. Только на основании полученных результатов может быть поставлен диагноз, который определит вероятность, способ зачатия и вынашивания ребенка .

В случае, когда гинеколог-репродуктолог ставит окончательный диагноз, несовместимый с возможностью самостоятельного зачатия, женщине не стоит расстраиваться преждевременно, потому что в современном мире данная проблема успешно решается с помощью вспомогательных репродуктивных технологий.

Где найти опытного гинеколога-репродуктолога?

Женщина, которая имеет проблемы с зачатием и вынашиванием, желающая самостоятельно родить малыша, должна обязательно найти опытного гинеколога-репродуктолога. Самые лучшие врачи гинекологи-репродуктологи находятся в специализированных клиниках крупных регионов . Высококвалифицированные специалисты центров передовых технологий в репродуктологии предоставляют следующие услуги:

• экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО);
• введение сперматозоида в цитоплазму яйцеклетки инъекционным способом;
• введения сперматозоидов в полость матки;
• использование половых клеток донора.

В современном мире многие семейные пары знают, зачем работает гинеколог-репродуктолог и кто это такой. В центрах планирования и ведения проблемных беременностей опытные гинекологи-репродуктологи, медсестры и акушерки помогают женщинам обрести здоровье и счастье материнства.

Немало семейных пар сталкивается с такой проблемой, как бесплодие. Пройдя необходимое лечение у гинеколога или андролога и не получив желаемого результата - беременности, они порой вынуждены прибегнуть к более серьезным мерам. В этом им может помочь врач-репродуктолог.

Репродуктология - что это?

Репродуктология - это наука, занимающаяся исследованием и устранением причин, вызывающих бесплодие. Лечение может быть медикаментозным и хирургическим. Помимо этого, в компетенции специалистов из области репродуктологии находятся и профилактические мероприятия, проводимые с целью предупреждения бесплодия как такового.

Репродуктология исследует причины, по которым пара не может завести ребенка, при этом обследуются оба партнера. Бесплодие может быть мужским, женским и комбинированным.

Специалисты в области репродуктологии проводят тщательное изучение возможных причин, препятствующих беременности, затем обговаривают варианты лечения этих причин со своими пациентами. Каждая пара имеет свои индивидуальные осложнения, приведшие к отсутствию беременности, и получает индивидуальные рекомендации и лечение, которые назначает репродуктолог. Отзывы об эффективности и профессиональном подходе таких специалистов, как репродуктологи, позволяют надеяться на положительный результат для многих пар, мечтающих стать родителями.

Как ставится диагноз "бесплодие"?

Во-первых, это не совсем диагноз и уж тем более не приговор. Бесплодие - это скорее ситуация со здоровьем, которая ведет к невозможности для женщины забеременеть в течение длительного времени. Бесплодие можно назвать симптомом или последствием причин, затрудняющих зачатие, вынашивание плода и рождение здорового малыша.

Если при регулярной половой жизни в течение года и более супруги, находящиеся в детородном возрасте, не могут зачать ребенка, притом что не используют никаких контрацептивов, то это может быть показателем нарушения у одного из них, или обоих, в системе репродуктивных органов.

При такой ситуации молодой паре следует обратиться к особому специалисту. Кто это? Репродуктолог! Именно он поможет определить причины бесплодия как мужские, так и женские, принять меры по их устранению и, в большинстве случаев, добиться того, что наступит долгожданная беременность.

Репродуктолог: особенности специализации

В компетенцию этого специалиста входит лечение как мужского, так и женского бесплодия. Методы лечения могут сводиться к осуществлению и ведению экстракорпорального оплодотворения (ЭКО) и при помощи вспомогательных репродуктивных технологий (ВРТ).

Итак, можно прийти к выводу, что ответом на вопрос о том, кто это - репродуктолог, будет: специалист, решающий вопросы бесплодия с помощью современных технологий.

Прежде чем обратиться к такому врачу, следует получить направление от гинеколога, если причина в женском бесплодии, или андролога - если бесплоден мужчина.

Гинеколог-репродуктолог

Порой специалисты в области репродуктологии для повышения квалификации и улучшения навыков профессии специализируются на более узком спектре пациентов.

Примером такого специалиста является врач гинеколог-репродуктолог. Особенности этого врача сводятся к тому, что он занимается только женским бесплодием.

Как бы ни было печально, но причин, ведущих к невозможности зачать ребенка, довольно много.

Среди основных причин женского бесплодия выделяют:

• эндокринное бесплодие;
• трубное бесплодие;
• по причине гинекологической патологии;
• иммунологическое бесплодие;
• идиопатическое;
• абсолютное бесплодие.

Лечение бесплодия

Некоторые супружеские пары, несмотря на то, что очень хотят, но не могут завести ребенка, все же побаиваются обратиться к специалисту. Они даже могут не знать, кто это - репродуктолог и что такая специализация вообще существует.

Поэтому при неэффективном лечении и отсутствии правильно текущей беременности лечащим врачам, вроде гинеколога или андролога, следует направлять своих пациентов к репродуктологу, дабы он с помощью более тщательных анализов и исследований помог выявить причину бесплодия и устранить ее.

Тянуть с визитом к этому специалисту не стоит. Один прием у репродуктолога не решит проблемы бесплодия. Супругам необходимо будет сдать различные анализы, пройти обследование, дождаться результатов этих мероприятий, только после этого хороший репродуктолог назначает лечение и комплекс препаратов, которые помогут партнерам зачать ребенка естественным путем!

Не следует думать, будто врач сразу же назначит лечение в виде хирургического вмешательства или каких-либо процедур, связанных с высокотехнологическими приборами.

Если принятые меры и курс назначенной терапии не принесут результатов, тогда врач может прибегнуть к другим способам для достижения цели - беременности. Один из них - ЭКО.

ЭКО - экстракорпоральное оплодотворение

ЭКО - одна из эффективнейших методик для тех, кто по каким-то причинам не может завести ребенка. Данный способ оплодотворения позволяет сэкономить время на лечении некоторых заболеваний, препятствующих беременности. Порой такие болезни сами по себе не несут опасности для беременной женщины и плода, но их лечение может затянуться на длительный срок.

Тогда, чтобы избежать потери драгоценного времени, врач может назначить супружеской паре провести данную процедуру. ЭКО может проводить только специалист. Кто это? Репродуктолог!

Экстракорпоральное оплодотворение происходит вне организма, когда у женщины берется яйцеклетка, а у мужчины - сперма, предварительно отобранные и подготовленные образцы которых соединяют в лаборатории до получения оплодотворенной яйцеклетки. Затем эту яйцеклетку вводят женщине в полость матки.

Показаниями к ЭКО могут быть следующие причины:

• эндометриоз;
• нарушение проходимости маточных труб;
• бесплодие неясного генеза;
• плохое качество спермы;
• возраст семейной пары;
• длительный период бесплодия.

Для цитирования: Княжеская Н.П. АСПИРИНОВАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА // РМЖ. 1998. №23. С. 2

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные, эозинофилы, Т-лимфоциты. При наличии предрасположенности это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы обычно сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая частично или полностью обратима (спонтанно или под влиянием лечения).
Термин "аспириновая астма" (АА) обозначает определенный клинико-патогенетический вариант, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

История вопроса

Аспирин внедрен в клиническую практику в 1899 г. как анальгезирующее и жаропонижающее средство. И уже в 1903 г. Dr. Franke (Германия) описал у себя аллергическую реакцию на прием аспирина в виде ларингоспазма и шока. В 1905 г.
Barnett описал и опубликовал два случая затрудненного дыхания на фоне приема аспирина. В 1919 г. Francis выявил зависимость между полипозным ринитом и гиперчувствительностью к аспирину. В 1922 г. Widal впервые установил зависимость между непереносимостью аспирина, полипозным ринитом и бронхиальной астмой.
В 1968 г. Samter и Beers снова описали этот симптомокомплекс, который назвали "аспириновой триадой". С этого времени стало известно много нового об эпидемиологии, клинических проявлениях и патофизиологии непереносимости аспирина и других НПВП у больных бронхиальной астмой. Ключевым является ворос о том, почему только у части больных бронхиальной астмой наблюдается непереносимость НПВП. Открытие цистенил-лейкотриенов и их участие в патогенезе бронхиальной астмы во многом объясняет патогенез аспириновой триады.

Клиническая картина

Термин "аспириновая астма" используется для обозначения клинической ситуации, когда одним из бронхоконстрикторных факторов у больного являются НПВП, в том числе и ацетилсалициловая кислота. АА, как правило, складывается из триады симптомов: полипозный риносинусит, приступы удушья и непереносимость НПВП . Нередко АА сочетается с атопической, однако может наблюдаться и как изолированная форма заболевания. АА характеризуется тяжелым упорным течением. Больные АА довольно часто попадают в реанимационные отделения - по данным ряда авторов, чаще, чем больные с другими клинико-патологическими вариантами бронхиальной астмы.
Течение риносинусита у данной категории больных бронхиальной астмой имеет свои особенности. Наиболее часто АА дебютирует длительным ринитом, который у 20-25% больных постепенно переходит в полипозную риносинусопатию.
Аспириновая риносинусопатия проявляется ринореей, заложенностью носа, отсутствием восприятия запахов, болью в проекции придаточных пазух носа, головной болью. Около половины больных полипозным риносинуситом со временем начинают реагировать удушьем на прием НСПВП. Нередко первые приступы удушья у данной категории больных возникают после хирургических вмешательств, например полипэктомий, радикальных операций на придаточных пазухах носа и др. В отдельных случаях полипозом поражаются и другие слизистые - желудка, мочеполовой системы. Иногда первому приступу удушья предшествуют годы непрерывно рецидивирующего хронического ринита, при котором не удается обнаружить экзоаллергены.
Назальные симптомы, как правило, резко выражены и плохо поддаются терапии. Обычно используются топические, а иногда и системные глюкокортикостероиды, но они часто недостаточно эффективны, и больным регулярно проводится хирургическое лечение.
Больные АА не переносят аспирин и другие НПВП, и эта непереносимость проявляется покраснением лица, потерей сознания, приступами удушья, кашля, ринита и конъюнктивита, уртикарными высыпаниями, отеком Квинке, подъемом температуры, диареей, болью в животе, сопровождающейся тошнотой и рвотой. Наиболее тяжелыми проявлениями реакции на аспирин являются астматический статус, остановка дыхания и шок.

Эпидемиология

Нет убедительных данных о наследственной предрасположенности к АА, однако исследования в этой области проводятся, так как имеются наблюдения нескольких семей, в которых бронхиальная астма сочетается с непереносимостью аспирина. Заболевание возникает в возрасте от 30 до 50 лет, чаще болеют женщины.
Больные АА составляет 9 - 22% всех больных бронхиальной астмой.

Патогенез

Клетки, участвующие в воспалении и находящиеся в дыхательных путях, вырабатывают различные медиаторы, которые оказывают непосредственное воздействие на гладкие мышцы бронхов, сосуды и секретирующие слизь клетки, а также посылают "сигналы" другим клеткам, тем самым привлекая и активируя их. Среди различных медиаторов, вызывающих сокращение гладких мышц бронхов, наиболее важное значение имеют цистеиновые лейкотриены. Эти вещества могут оказывать и другие существенные воздействия, например, вызывать отек, гиперреактивность бронхов и изменять секрецию слизи.
Так называемые медленно реагирующие субстанции (МРС-А) были открыты Felberg и Kellaway в 1938 г., когда эти исследователи ввели яд кобры в легкие морских свинок и показали, что при этом наблюдается не связанный с действием гистамина спазм бронхов, который возникал медленнее и продолжался более дллительно. Хотя еще в 1960-х годах Brockehurst и соавт. сделали вывод о том, что вещество МРС-А является исключительно важным медиатором аллергии, Smuelsson и его коллегам, установившим структуру МРС-А, пришлось дождаться проявления более качественных аналитических методов. После того как выяснилось, что на самом деле МРС-А является лейкотриеном, были предприняты значительные усилия, направленные на уточнение биологических свойств лейкотриенов и разработку лекарственных препаратов, являющихся их антагонистами и ингибиторами синтеза.
Лейкотриены синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается при иммунологической или неиммунологической стимуляции различных клеток, участвующих в воспалении. Арахидоновая кислота может подвергаться дальнейшим метаболическим превращениям как с помощью циклооксигеназной системы (с образованием простагландинов и тромбоксанов), так и с помощью системы ферментов 5-липоксигеназы (с образованием лейкотриенов). Для функционирования 5-липоксигеназ требуется связанный с мембраной белок, называемый 5-липоксигеназактивирующим белком. Первоначально предполагалось, что этот фермент необходим для связывания с энзимами 5-липоксигеназы, однако теперь считается, что он, по-видимому, является контактным белком для арахидоновой кислоты.
Как только 5-липоксигеназа превратит арахидоновую кислоту в лейкотриены, она разрушается и инактивируется. Естественным промежуточным продуктом в ходе функционирования ферментной системы 5-липоксигеназы является лейкотриен А4 (ЛТА4) - нестабильный эпоксид, который затем, соединяясь с водой, может превращаться неэнтиматическим путем в дигидроксикислый лейкотриен В4 (ЛТВ4) или, соединяясь с глутатионом, - в цистеиновый лейкотриен С4 (ЛТС4). Далее ЛТС4 с помощью гамма-глютамилтранферазы превращается в ЛТД4 и затем с помощью дипептидаз - в ЛТЕ4. ЛТЕ4 подвергается дальнешим метаболическим превращениям. У человека, однако, небольшая, но постоянная часть ЛТЕ4 экскретируется в неизменном виде с мочой. Это наблюдение оказалось весьма полезным для осуществления контроля за процессом выработки лейкотриенов при бронхиальной астме и других заболеваниях.
Соотношение между ЛТВ4 и цистеиновыми лейкотриенами колеблется от клетки к клетке. Синтезировать ЛТС4 способны эозинофилы, базофилы, тучные клетки и альвеолярные макрофаги: нейтрофилы синтезируют преимущественно ЛТВ4.
Рецепторы для ЛТВ4 и для цистеиновых лейкотриенов различны. Основное действие ЛТВ4, по-видимому, состоит в привлечении и активации клеток, участвующих в воспалении, в первую очередь нейтрофилов и эозинофилов. ЛТВ4, как считается, играет важную роль в развитии гнойного воспаления, возможно, он также имеет существенное значение в развитии воспалительных заболеваний, в том числе ревматоидного артрита.
Однако его роль в патогенезе бронхиальной астмы вызывает сомнение и остается неясной. Показано, что антагонисты рецепторов к ЛТВ4 не оказывают влияния на нарушения функции дыхания, возникающие во время ранней отсроченной реакции больных бронхиальной астмой на "провокацию" антигеном.
В патогенезе АА в настоящее время ключевая роль отодится нарушению метаболизма арахидоновой кислоты. В нем принимают участие три группы ферментов циклоксигеназы (ЦО), липоксигеназы (ЛО) и моноксигеназы. Продуктами 5-липоксигеназного пути расщепления арахидоновой кислоты являются лейкотриены ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4, которые считаются наиболее мощными бронхоконстрикторами (в совокупности они составляют медленно реагирующую субстанцию анафилаксии). ЛТС4, ЛТД4 и ЛТЕ4 играют ключевую роль в воспалительной реакции при бронхиальной астме. Они не только являются бронхоконстрикторами, но и увеличивают сосудистую проницаемость, усиливая отек слизистой бронхов, вызывают повышенную секрецию слизи бронхиальными железами с нарушением клиренса бронхиального содержимого. Конкретный биохимический дефект у больных АА до настоящего времени не обнаружен, однако известно, что при приеме аспирина или других НПВП, являющихся ингибиторами ЦО, происходит "переключение" метаболизма арахидоновой кислоты преимущественно на липоксигеназный путь. Установлено также, что интенсивность приступа удушья, вызванного приемом НПВП, в значительной степени обусловлена выраженностью циклоксигеназного действия данного препарата.
Подчеркивая роль цистенил-лейкотриенов в патогенезе АА, следует отметить повышенное содержание ЛТЕ4 (приблизительно в 3-6 раз) в моче и ЛТС4 в назальном секрете в сравнении с другими вариантами бронхиальной астмы. Провокация аспирином резко повышает количество ЛТЕ4 и ЛТС4 в моче, назальном секрете и в бронхиальном лаваже.
Представляет также большой интерес тромбоцитарная теория развития АА. Было обнаружено, что тромбоциты больных АА в отличие от тромбоцитов здоровых активируются in vitro под действием НПВП, что проявляется увеличением хемилюминесценции и дегрануляции клеток с выбросом цитотоксических и провоспалительных медиаторов. Другие же клетки периферической крови не активировались под действием НПВП in vitro. Как известно, блокада ЦО, вызванная НПВП, приводит к угнетению продукции простагландина (ПГ) Н2. Авторы тромбоцитарной теории предполагают, что снижение уровня данного ПГ играет важную роль в активации тромбоцитов у больных АА.
В подавляющем большинстве работ не было выявлено участие реагинового механизма в развитии аспиринового удушья. Имеются лишь единичные сообщения об обнаружении специфических lgE-антител к дериватам аспирина.

Диагностика

Важное значение в постановке диагноза АА имеют данные анамнеза о реакции больного на прием обезболивающих или жаропонижающих препаратов. У части пациентов могут быть четкие указания на развитие приступа удушья после применения НПВП. Отсутствие у ряда больных АА указаний на непереносимость НПВП, как правило, обусловлено слуедующими причинами: относительно низкой степенью гиперчувствительности к препаратам с антициклоксигеназным действием, одновременным приемом медикаментов, нейтрализующих бронхоконстрикторное действие НСПВП, например антигистаминных, симпатомиметических средств, препаратов теофиллина, замедленной реакцией больного на НПВП, редким приемом НПВП.
Однако определенная часть больных АА не принимает НПВП, и приступы удушья у них могут быть связаны с употреблением в пищу природных салицилатов, а также консервированных с использованием ацетилсалициловой кислоты продуктов. Следует отметить, что значительная часть больных не осведомлена о том, что различные НПВП входят в состав таких часто используемых комбинированных препаратов, как цитрамон, пенталгин, седалгин, баралгин и др.
Важно задать больному бронхиальной астмой вопрос об эффективности применения теофедрина для купирования приступа удушья. Больные АА обычно указывают на неэффективность теофедрина, либо отмечаеют его двухстадийное действие: вначале наступает некоторое уменьшение бронхоспазма, а затем бронхоспазм вновь нарастает из-за присутствия в теофедрине амидопирина и фенацетина.
Интенсивность реакции на НПВП зависит от степени чувствительности больного к препарату, она также тесно коррелирует с антициклоксигеназной активностью данного препарата. По данным ряда авторов, наибольшую ингибиторную активность в отношении ЦО среди НПВП проявляет индометацин. Чем сильнее антициклоксигеназное действие НПВП, тем интенсивнее симптомы непереносимости данной группы препаратов. Интенсивность реакции также коррелирует с дозой принятого медикамента. Важную роль играет и способ применения НПВП. При ингаляционном, внутривенном или внутримышечном введении интенсивность реакции обычно максимальная.
Таким образом, в постановке диагноза АА большая роль отводится сбору анамнеза и анализу клинических проявлений болезни.
Для подтверждения диагноза АА в настоящее время могут применяться провокационные тесты in vivo или же in vitro.
При выполнении провокационного теста in vivo используют или прием аспирина внутрь, или ингалируют в нарастающих концентрациях водорастворимый аспирин - лизин-аспирин с последующим мониторированием показателей бронхиальной проходимости. В связи с возможностью развития приступа удушья данное исследование может проводиться только специалистом. Необходимы оснащение и наличие обученного персонала, готового оказать экстренную помощь при развитии бронхоспазма. Показанием для провокационного теста с аспирином является необходимость уточнения клинико-патогенетического варианта астмы. К провокационному тесту допускаются больные, у которых объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1 ) составляет не менее 65-70 % от должных величин. Помимо низких показателей функции внешнего дыхания противопоказаниями к провокационным тестам являются также необходимость частого приема симпатомиметиков, деменция, беременность и выраженная кровоточивость. Антигистаминные препараты снижают чувствительность больного к аспирину, поэтому их отменяют не менее чем за 48 ч до начала теста. Симпатомиметики и препараты теофиллина отменяют в зависимости от их фармакокинетических свойств, например, сальметерол следует отменить не менее чем за 24 ч до начала теста.
В настоящее время разрабатывается методика лабораторной диагностики АА, основанная на определении ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
Следует отметить, что при проведении провокационных тестов с лизин-аспирином у больных АА резко повышается содержание ЛТЕ4 в моче и ЛТС4 в назальном лаваже.
По-видимому, в ближайшее время будут рекомендованы определенные стандарты в диагностике данного варианта бронхиальной астмы.

Лечение

В настоящее время в лечении бронхиальной астмы, в том числе и аспириновой, основная роль отводится длительному приему противоастматических противовоспалительных лекарств. Для подбора адекватной противовоспалительной терапии важно определить тяжесть течения бронхиальной астмы. Ни один тест не позволяет точно классифицировать степень тяжести бронхиальной астмы, однако комбинированная оценка симптомов и показателей функции внешнего дыхания дает представление о тяжести заболевания. Было показано, что оценка течения бронхиальной астмы, основанная на клинических проявлениях болезни, связана с показателями степени воспаления дыхательных путей.
В зависимости от уровня обструкции и степени ее обратимости астму по степени тяжести подразделяют на интермиттирующую, легкую персистирующую (хронического течения), средней тяжести (умеренную) и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести астмы. Наиболее часто используемыми препаратами вне обострения бронхиальной астмы являются ингаляционные кортикостероиды, доза которых зависит от степени тяжести астмы, недокромил-натрий и кромогликат натрия, теофиллины длительного действия и пролонгированные симпатомиметики.
Обычно больным АА необходимы высокие поддерживающие дозы ингаляционных кортикостероидов: назальные симптомы также требуют длительного лечения топическими стероидами. В данной группе больных часто приходится прибегать к назначению системных стероидов, поэтому разрабатываются различные патогенетические подходы к терапии АА.
Одним из патогенетических методов лечения АА является проведение десенситизации аспирином . Метод основан на феномене развития толерантности больного АА к повторному воздействию НПВП в период 24-72 ч после удушья, вызванного приемом НПВП. Stevenson показал, что десенситизация аспирином позволяет контролировать симптомы риносинусита и бронхиальной астмы. Десенситизацию аспирином проводят также больным при необходимости назначать НПВП по поводу других заболеваний (ИБС, ревматические болезни и др.). Десенситизация проводится по различным схемам, которые подбираются индивидуально, в стационаре и только врачом, владеющим данной методикой. Десенситизацию начинают с дозы 5-10 мг и доводят ее до650 мг и выше, поддерживающие дозы составляют 325-650 мг/сут.
Противопс сазанием к проведению десенситизаци i аспирином являются обострение бронх 1альной астмы, кровоточивость, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, тяжелые заболевания печени и почек, беременность.
Исследования последних лет показали, что мехнизм десенситизации связан с нечувствительностью рецепторов воздухоносных путей к биологическим эффек- там лейкотриенов. Поэтому в настоящее время в терапии больных АА большое значение придается антагонистам лейкотриеновых рецепторов . Доказана клиническая эффективность препаратов сингуляр монтелукаст и зафирлукаст в терапии больных АА.
В проведенных исследованиях добавление антагонистов лейкотриенов к терапии бронхиальной астмы приводит к выраженному в сравнении с плацебо возрастанию ОФВ 1 улучшению показателей пиковой скорости выдоха в утренние и вечерние часы, уменьшению ночных приступов удушья. Показан также хороший эффект антагонистов лейкотриенов при использовании в комбинации со стероидами и /или пероральными стероидами.
Таким образом, в настоящее время мы можем сказать, что появился класс препаратов, которые влияют на патогенетическое звено АА и дают выраженный клинический эффект.

Литература:

1. Бронхиальная астма. Глобальная стратегия. Приложение к журналу "Пульмонология". - М., 1996:196.
2. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. М., 1997.
3. Bousquet J, et al. Eosinophilic inflammation in asthma. NEnglJMed 1990; 32"3:1033- 89.
4. British Thoracic Sosiety, et al. Guidelines on the management of asthma. Thorax 1993;48 (2 suppl):SI-S24.
5. Burney PGJ. Current questions in the epidemiology of asthma, in Holgate ST, et al (eds), Asthma: Physiology. Immunology, and Treatment. London Academic press, 1993; pp 3-25.
6. Holgate S., Dahlen S-E. SRS-A to Leukotrienes, 1997.
7. Stevenson DD. Desensitization of aspirin - sensitive astmatics: a theraputic alternative? J Asthma 1983;20 (Suppl l):31-8.

Аспириновая триада - что это такое? Ответ на этот вопрос знают не многие пациенты, однако практически все врачи могут с легкостью дать определение данному термину.

Основная информация

Аспириновая триада - что это? Специалисты утверждают, что этим термином обозначают непереносимость аспирина, а также возникшие на фоне его приема последствия.

Классическая аспириновая триада включает в себя не только непереносимость вещества, но и бронхиальную астму, и полипы носа.

Немного статистики

Наверняка каждый человек принимал таблетки «Аспирин». Это давно известное, а также привычное обезболивающее и жаропонижающее средство. Однако свойства могут вносить существенные изменения в структуру крови. В итоге прием безобидного препарата от боли может обернуться для пациента опасным состоянием.

Аспириновая триада является разновидностью бронхиальной астмы. На сегодняшний день в 40% случаев болезни бронхов протекают с интенсивными При этом практически все они связаны с приемом лекарственных средств.

Характер заболевания и его причины

В отличие от аллергических реакций, аспириновая триада носит совершенно иной характер. Такое заболевания никак не связано с выработкой гистаминов. Его развитие провоцируется патологическими превращениями тромбоцитов и лейкоцитов. Кстати, похожие реакции возникают не только после приема ацетилсалициловой кислоты, но и после употребления продуктов, которые содержат в себе салицилаты в большом количестве.

Нельзя не отметить и то, что аспириновая триада может развиться вследствие употребления следующих лекарств:

• «Ибупрофена»;
• «Пироксикама»;
• «Кетопрофена»;
• «Индометацина»;
• «Диклофенака»;
• «Толметина».

Именно поэтому перед назначением подобных средств врачи обязаны спросить у пациента, есть ли у него какие-либо аллергические реакции на

Другие причины

Аспириновая триада, лечение которой будет описано ниже, иногда носит наследственный характер. В связи с этим родственникам тех, у кого наблюдается асприновая астма, следует быть крайне осторожными при приеме указанных лекарств.

Кстати, более всех к рассматриваемому заболеванию предрасположены представительницы слабого пола в возрасте 30-50 лет.

Симптомы болезни

Как известно, обусловленная обычной аллергической реакцией с увеличенным образованием гистаминов, протекает гораздо легче, чем аспириновая триада. Изучив множество случаев и симптомы этого патологического состояния, специалисты обозначили ее триадой Фернана-Видаля. Основными признаками этой болезни являются:

• затрудненное дыхание;
• риносинусит;
• удушье;
• острая реакция на ПВС нестероидного типа.

В том случае, если аспириновая астма проявляется в двух типах или одном (то есть отсутствует какой-либо из признаков), то ее называют астматической неразвернутой триадой.

Признаки на начальном этапе и в остром периоде

В самом начале развития такое заболевание довольно сильно напоминает насморк. При этом его длительность может значительно превышать сроки обычной простуды.

Что касается симптомов аспириновой астмы, протекающей в остром периоде, то здесь присутствют следующие признаки:

• кашель;
• покраснение лица;
• ринит;
• приступы удушья;
• боль в животе;
• повышение температуры;
• отек и покраснение слизистых глаз;
• отек Квинке;
• расстройство функций ЖКТ (например, рвота, диарея, тошнота).

Аспириновая триада: лечение, диета

В лечении рассматриваемого заболевания, как и в терапии любой другой аллергии, крайне важно исключить контакт с агрессивными веществами, которые провоцируют приступы удушья. В связи с этим пациенту со склонностью к аспириновой триаде запрещено принимать любые нестероидные противовоспалительные средства, а также гемисукцинат гидрокортизона.

Многие специалисты утверждают, что препарат «Парацетамол» также вызывает неприятные симптомы. Поэтому в качестве обезболивающего средства при аспириновой триаде его следует назначать с особой осторожностью.

Одним из важных моментов в терапии рассматриваемой болезни является корректировка рациона питания больного. Диета при аспириновой триаде запрещает употреблять следующие продукты: орехи, овощи и фрукты, в состав которых входят салицилаты в высоких дозах. К таким ингредиентам относят все разновидности цитрусовых, виноград, яблоки, сливу, малину, персики, черную смородину, клубнику, ежевику, огурцы, дыню, помидоры, артишоки, перец, миндаль и прочее.

Нельзя не отметить и то, что для устранения уже проявившейся аспириновой триады (ее симптомов) пациентам нередко назначают ингаляционные препараты. В качестве них используют глюкокортикостероиды. Кстати, такие средства, но только в виде капель, применяют для терапии аллергического ринита.

Если аспириновая триада протекает очень тяжело, то пациенту назначают те же глюкокортикостероиды, но только для системного лечения.

Подведем итоги

Теперь вы знаете, что такое аспириновая астма, как она проявляется. Лечение этого заболевания тоже было описано выше.

Следует особо отметить, что при аспириновой триаде человеку требуется незамедлительная медицинская помощь, в противном случае приступы удушья могут привести к летальному исходу.