Химический ожог дыхательных путей симптомы. Ожог верхних дыхательных путей. Помощь при ожогах дыхательной системы

Тромбоциты являются форменными кровяными тельцами, способствующими нормализации процесса свертываемости крови. Происходит это следующим образом. В случае нарушения целостности сосудистых стенок тромбоциты через цепь биохимических реакций получают определенный сигнал, собираются в месте прорыва и, склеиваясь между собой, обеспечивают процесс закупорки. Таким образом и происходит процесс агрегации.

Однако чрезмерно интенсивный процесс агрегации носит патологический характер. Гиперагрегация тромбоцитов приводит к повышенному тромбообразованию, что в значительной степени повышает риск развития таких заболеваний, как инсульт и инфаркт миокарда.

Низкие показатели агрегации не менее опасны и несут потенциальную угрозу не только здоровью, но и жизни пациента. Недостаточное склеивание тромбоцитов приводит к образованию такого заболевания, как тромбоцитопения (пониженная свертываемость крови). При этом высока вероятность развития внутренних и внешних кровотечений, что не только способствует развитию тяжелых форм анемии, но и может стать причиной летального исхода.

Поэтому чрезвычайно важно контролировать показатели содержания тромбоцитов в крови, а также их способность к процессу агрегации.

Особенно большое значение имеет агрегация тромбоцитов при беременности. Дело в том, что нарушения данного процесса могут привести к ряду достаточно тяжелых последствий. Гипоагрегация (пониженная агрегация тромбоцитов) способна спровоцировать маточное кровотечение во время родового процесса или же после родового периода. Чрезмерно активная агрегация тоже опасна для будущей матери и ее малыша, поскольку может привести к образованию тромбов, что является одной из наиболее распространенных причин выкидышей и самопроизвольного прерывания беременности на ранних сроках.

Для того чтобы избежать столь неблагоприятных последствий и свести риски к минимуму, специалисты рекомендуют проведение исследования на уровень содержания тромбоцитов в крови и выявление их способности к регенерации еще до зачатия, при планировании беременности.

Исследования для контроля за агрегацией

Лабораторное исследование тромбоцитов осуществляется при помощи диагностической методики, которая носит название индуцированной агрегации. Для проведения данной процедуры в венозную кровь, забранную у пациента, добавляются специфические вещества, химический состав которых имеет сходство с клетками человеческого организма, способствующие процессам тромбообразования, в результате чего возникает агглютинация тромбоцитов. В качестве индукторов обычно используют вещества, входящие в состав стенок сосудов. К ним относятся:

Для анализа применяется специальный прибор – анализатор агрегации тромбоцитов. При проведении исследования через плазму крови, наполненную тромбоцитами, пропускаются световые волны. Анализ проводится в два этапа. Показатели степени агрегации представляют собой разницу световой плотности плазмы перед началом процесса свертываемости и после его завершения. Кроме того, специалисты обращают внимание на такие факторы, как форма, характер и специфика световой волны.

Индуцированная агрегация тромбоцитов представляет собой метод исследования крови, отличающийся предельно высокой точностью и потому широко применяемый в современной диагностике при наличии подозрений на определенные заболевания.

Не все клиники обладают необходимым оборудованием для проведения такого рода диагностической процедуры. На сегодняшний день исследования агрегации тромбоцитов успешно проводятся в лабораториях «Инвитро».

Для чего проводится исследование?

Анализ крови для исследования тромбоцитов позволяет специалисту определить способность данных кровяных клеток к агрегации, дает возможность выявить определенные расстройства гемостаза, которые могут носить как врожденный, так и приобретенный характер. Кроме того, при помощи исследования агрегации тромбоцитов можно диагностировать не только патологии кроветворной системы, но и заболевания сердечно-сосудистой системы. Такая процедура необходима для отслеживания динамики ряда некоторых заболеваний, определения необходимых терапевтических методик, для контроля над лечебным процессом.

Показания к исследованию

Индуцированная агрегация может быть назначена специалистом в следующих случаях:

1. Тромбоцитопения.
2. Повышенная свертываемость крови.
3. Склонность к тромбообразованию.
4. Кровоточивость десен.
5. Повышенная отечность.
6. Склонность к кровотечениям, маточные кровотечения.
7. Плохо заживающие раны.
8. Длительное лечение препаратами ацетилсалициловой кислоты.
9. Болезни Виллебранда и Гланцмана.
10. Тромбофилия.
11. Осложненная беременность.
12. Нарушение мозгового кровообращения, ишемическая болезнь сердца.
13. Тромбоцитопения врожденного или же приобретенного характера.
14. Варикозная болезнь.
15. Контроль за динамикой лечения препаратами-антиагрегантами.
16. Заболевания аутоиммунного характера.
17. Исследование функциональности тромбоцитарных клеток перед проведением хирургического вмешательства.
18. Бесплодие.
19. Несколько неудачных попыток ЭКО подряд.
20. Замершая беременность.
21. Определение степени чувствительности пациента к воздействию антиагрегантов.
22. Тромбастения Гланцмана.
23. Болезнь Бернара-Сулье.
24. Перед назначением и во время приема гормональных средств контрацепции.

Как подготовиться к исследованию?

Анализ крови на способность тромбоцитов к агрегационному процессу требует строгого соблюдения правил подготовки. Для того чтобы исследование было предельно правильным и результативным, пациентам необходимо соблюдать следующие рекомендации:

1. За неделю до забора крови на исследование необходимо прекратить принимать препараты, подавляющие процессы тромбообразования. К ним относятся следующие лекарственные средства: препараты ацетилсалициловой кислоты, антидепрессанты, Сульфапиридазин, Дипиридамол, Индометацин, антиагреганты, гормональные препараты, противозачаточные средства.
2. За сутки до проведения исследования необходимо воздерживаться от употребления кофеиносодержащих и алкогольных напитков.
3. Исключить из рациона жирные, острые, пряные блюда, специи и чеснок.
4. Запрещено курить в день проведения процедуры.
5. Предельно ограничить физические и психоэмоциональные нагрузки.
6. Последний прием пищи должен быть не позднее нежели за 12 часов до забора крови на анализ.

Противопоказанием к проведению индуцированной агрегации тромбоцитов принято считать наличие в организме воспалительных процессов острого или же хронического характера.

Соблюдение вышеперечисленных правил необходимо для получения максимально точных и объективных результатов проведенного исследования!

Проведение анализа

Анализ крови на определение способности тромбоцитарных клеток к регенерации проводится исключительно в утренние часы. Идеальным временем для забора крови считается временной промежуток с 7 и до 10 часов утра.

Исследование проводится натощак, в этот день пациент не должен употреблять ничего, кроме чистой негазированной воды.

Для проведения теста на определение степени агрегации тромбоцитов используется венозная кровь. Ее забор осуществляется из области локтевой вены пациента с применением одноразового шприца. Далее материал помещается в пробирку с четырехпроцентным раствором цитрата натрия. После этого емкость несколько раз переворачивается, чтобы произошло полное смешение крови с данным действующим веществом. На следующем этапе пробирка с забранной кровью отправляется в лабораторию для проведения дальнейшего исследования.

Интерпретация результатов

Расшифровка результатов исследования осуществляется квалифицированным специалистом в лабораторных условиях.

Норма в случае данного анализа определяется в зависимости от используемого вещества – индуктора, вступающего в реакцию с кровью пациента.

Рассмотрим этот вопрос более детально:

1. Нормальные показатели при реакции с коллагеном составляют от 46 до 93%.
2. Нормальные показатели при реакции с аденозиндифосфатом составляют от 30 до 77%.
3. Нормальные показатели при реакции с ристомицином составляют от 35 до 92,5%.

Понижение агрегации тромбоцитов может быть спровоцировано следующими факторами:

1. Патологии кроветворной системы.
2. Положительный эффект антиагрегантной терапии.
3. Тромбоцитопатия.

Повышение тромбоцитарной агрегации может свидетельствовать о наличии следующих патологий:

1. Гипертония.
2. Инсульт.
3. Сахарный диабет.
4. Инфаркт.
5. Атеросклероз сосудов.
6. Тромбоз артерий брюшной полости.

Исследование агрегационных свойств тромбоцитов является важной диагностической процедурой, предоставляющей возможность диагностировать ряд заболеваний на ранней стадии их развития, спрогнозировать возможные осложнения, назначить оптимальный курс лечения.

• Гемоглобин
• Глюкоза (сахар)
• Группа крови
• Лейкоциты
• Тромбоциты
• Эритроциты

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Агрегация тромбоцитов с адф повышена что это значит

Обсуждаем агрегацию тромбоцитов. Узнаем что это такое и какая норма?

Агрегация тромбоцитов необходима для того, чтобы при повреждении кожи, когда кровеносные сосуды разрываются, и во внешнюю среду начинает выделяться кровь, осуществлялся процесс свертываемости – остановка кровотечения и последующее заживание раны.

Без агрегации тромбоцитов раны бы не заживали по той причине, что кровь с поврежденного места хлестала бы без остановки. И даже маленькая рана, если этот процесс нарушен, может принести немало проблем.

Агрегация тромбоцитов – что это такое?

Как уже обозначалось, без агрегации тромбоцитов кровь не будет свертываться в местах повреждений. Как происходит этот процесс? Сначала образовывается разрыв сосуда.

Организм понимает, что пора действовать. К месту повреждения в большом количестве устремляются тромбоциты, которые склеиваются между собой.

Когда сгустков становится больше, новые тромбоциты добавляются к ним, закрепляясь к стенкам сосудов. Тау и образовывается корочка на царапине и ране.

То есть роль агрегации заключается в том, чтобы «залатать» поврежденный сосуд, остановив кровотечение и обеспечив условия герметичности для внутренней среды организма. Благодаря этому процессу раны заживают и человек в последующем о них даже не вспоминает.

Норма тромбоцитов

Чтобы агрегация тромбоцитов была нормальной, нужно обеспечивать поступление в организм достаточного количества витаминов, микроэлементов, макроэлементов.

Это позволит поддерживать нормальный уровень гемоглобина в крови, когда уровень железа соответствует стандарту, и кровь в состоянии переносить кислород к органам и тканям.

При проведении обследования образцов крови должно быть учтено время, затрачиваемое на формирование сгустков из тромбоцитов. Лаборант оценивает в реальном времени скорость движения клеток и их превращение. Норма – от 10 секунд до одной минуты.

Анализ на тромбоциты

Когда нужно обратить внимание на агрегацию тромбоцитов?

1. Если вы замечаете на теле синяки, хотя значительных ударов не было. В таком случае существует подозрение на неполноценную работу тромбоцитов.
2. Если раны плохо заживают. Это значит, что тромбоциты с трудом справляются с возложенной на них задачей – склеиваться между собой в местах повреждений. Результат – постоянно кровоточащие раны, медленно затягивающиеся и заживающие.
3. Если часто идет кровь из носа. Еще один признак плохой свертываемости.
4. Если есть отеки тканей. Это значит, что показатель агрегации завышен, что является риском возникновения сосудистых проблем.

Как выглядит анализ? Сначала лаборант берез образец крови. Дальше, в лабораторных условиях, в кровь вводится индуктор (средство, позволяющее запустить естественную реакцию свертываемости крови). На этом этапе происходит наблюдение и измерение ременных показателей.

Как подготовиться к сдаче анализа?

1. Не принимайте лекарства, не проконсультировавшись с врачом. Запрету подлежат препараты аспиринового ряда, поскольку они влияют на тромбоциты, делают кровь жиже, усложняют свертываемость. Результат анализа не будет соответствовать действительности.
2. За сутки до сдачи анализа не употребляйте ничего жирного. Жирная пища также влияет на свертываемость крови.
3. За 12 часов до сдачи анализа ничего не ешьте. Пить можно обычную чистую воду. Анализ лучше сдавать натощак утром.
4. Будьте спокойны. Помните, любое волнение может сказываться на физических показателях.
5. Не занимайтесь спортивными тренировками в последние сутки перед сдачей анализа.
6. Нельзя за сутки до визита в лабораторию курить, пить спиртное, запрещено пить кофе, есть чеснок.
7. При возникновении воспалительных процессов результат анализа может быть некорректным. Если у вас появился кашель (воспалено горло), нарыв кожи, болят суставы и причиной тому стало воспаление, анализ лучше сдать позже.

Женщинам во время менструального цикла лучше не сдавать анализ, поскольку в этот промежуток времени тромбоциты менее активны по естественным причинам.

Изменения при беременности

Во время беременности у женщин меняется не только гормональный фон, но и в целом течение большинства процессов. Результатом может стать и плохая свертываемость крови.

Симптомы плохой агрегации при беременности:

1. наблюдается кровь из носа;
2. появляются синяки на теле;
3. десна кровоточат;
4. возникают отеки мягких тканей;
5. появляется сосудистая сетка (риск развития тромбов).

Важно понимать, что умеренные отклонения от нормы считаются естественными при беременности. Причем отклонения могут наблюдаться в обе стороны – повышенное образование тромбов или, напротив, пониженное.

Почему беременность влияет на состав крови и работу тромбоцитов? Это связано с плацентарным кровообращением и особенностями кровоснабжения конечностей, когда в целом кровообращение усложняется.

Что делать, если агрегация тромбоцитов снижена?

При сниженной агрегации наблюдаются продолжительные кровотечения, а ломкость сосудов становится основным фактором в формировании внутренних кровотечений, которые внешне проявляются как синяки, возникающие без предшествующих ударов.

Во-первых, нужно избегать травм. Причем травмы – это не только ссадины и царапины, но и удары, поскольку при их возникновении без повреждения кожи нарушается структура сосудов, они рвутся и образуют внутренние кровотечения.

Во-вторых, нужно помнить о том, что некоторые лекарства влияют на естественную агрегацию.

Например, препараты аспиринового ряда, такие как Индометацин и Дипиридамол, нужно принимать в небольшом количестве и только при возникновении настоящей необходимости. В ряде случаев их можно заменить более щадящей альтернативой в зависимости от каждого конкретного случая. Обычно препараты аспиринового ряда разжижают кровь, что становится причиной плохой свертываемости.

Также нельзя употреблять слишком соленую или слишком острую пищу. В норме такая еда вполне нормально усваивается и не вредит здоровью, но систематический ее прием сверх нормы также разжижает кровь и ухудшает агрегацию.

Рацион питания должен включать натуральные продукты – фрукты, овощи, молоко. Особенно помогают нормализовать формирование и работу тромбоцитов яблоки, свекла, гречка, мясо, рыба, орехи, в которых высокое содержание железа.

Причины повышенной агрегации

Повышенная агрегация – опасное явление, которое может возникать в организме при благоприятных для этого условиях.

В группе риска в первую очередь гипертоники – люди с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.

Мало кто учитывает то, что при заболеваниях почек и желудка возникают проблемы с проходимостью сосудов, сгущается кровь.

Еще нужно обратить внимание на питание – высокое содержание пектина, недостаток железа, постоянное употребление жирной пищи – факторы риска.

Повышенная агрегация тромбоцитов становится следствием удаления селезенки, сепсиса.

Симптомы заболевания

Густая кровь, которая движется по сосудам медленно, становится основным симптомом. Как определить, хорошее ли кровообращение? В основном выдает такой негативный фактор состояние кожи. Если в нехарактерных местах появляется дряблость, целлюлит, кожа бледная – возможно, кровь слишком густая и застаивается.

При повышенной агрегации появляется чувство онемения (особенно это касается пальцев) и отеки.

Опасна повышенная агрегация тем, что при ее возникновении повышается риск развития тромбоза, инфаркта и инсульта.

Норма у ребенка

Тромбоциты в крови детей обычно содержатся или в пределах нормы, или повышены. Аналогичное можно сказать и об их агрегации – скорость «срастания» клеток может быть более значительной, превышая пределы норм.

Врачи рассчитывают уровни норм тромбоцитов в зависимости от возраста ребенка, его веса и времени, когда был взят анализ.

Для новорожденного ребенка норматысяч. В подростковом возрасте у девочектысяч тромбоцитов считается нормой. Скорость агрегации от 10 секунд до 40 – норма. Для подросткового возраста нормой считается агрегация до одной минуты.

Агрегация тромбоцитов: что это, анализ крови, норма

Агрегация тромбоцитов по логике названия представляет собой их объединение с целью прекращения кровотечения. Но это только один, хотя и важный, фактор свертываемости крови, который имеет числовое значение.

Главной функцией тромбоцитов является участие в сосудисто-тромбоцитарном (микроциркуляторном) механизме остановки кровотечения, то есть в создании пробки (тромба), закрывающей отверстие в сосудистой стенке, появившееся в результате повреждения. Образование тромба происходит в результате адгезии (прилипания к поврежденной сосудистой стенке) и агрегации тромбоцитов.

Как обычно, для способности к агрегации тромбоцитов существуют нормы, при которых склеивание клеток имеет положительную роль. Однако в ряде случаев агрегационная способность тромбоцитов может сыграть отрицательную роль путем нарушения питания клеток важных органов за счет образования тромбов.

Что такое агрегация тромбоцитов

Такой тип гемостаза характерен для мелких сосудов с маленьким калибром и низким давлением крови. Для более крупных сосудов характерен механизм коагуляции, то есть, активация свертывания крови.

Система гемостаза и свертываемость крови

Гемостаз - это комплекс физиологических процессов в организме, благодаря которым сохраняется жидкое агрегатное состояние крови, а также минимизируется потеря крови при нарушении целостности сосудистого русла.

Нарушения в функционировании этой системы могут проявляться как геморрагическими состояниями (повышенная кровоточивость), так и тромботическими (склонность к образованию мелких тромбов, препятствующих нормальному кровотоку, вследствие повышенной агрегации тромбоцитов).

Справочно. При нормальном функционировании системы гемостаза повреждение сосуда активирует последовательную цепочку событий, ведущую к формированию стабильного тромба и прекращению кровотечения. Важную роль в этом механизме играют сосудистый спазм, обеспечивающий уменьшение кровотока в месте повреждения, адгезия и агрегация тромбоцитов, а также активация свертывающего каскада.

Для прекращения кровотечения в сосудах мелкого калибра, достаточно микроциркуляторного механизма остановки кровотечения. Прекращение кровотечения из более крупных сосудов невозможно без активации системы свертывания крови. Однако необходимо понимать, что полноценное поддержание гемостаза возможно только при нормальном функционировании и взаимодействии обоих механизмов.

В ответ на повреждение сосуда происходит:

• сосудистый спазм;
• высвобождение из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего сосуды изнутри, VWF (фактора Виллебранда);
• запуск коагуляционного каскада.

Эндотелиоциты - эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосуда, способны продуцировать антикоагулянты (ограничивающие рост тромба и контролирующие активность тромбоцитов) и прокоагулянты (активируют тромбоциты, способствуя их полноценной адгезии). Сюда входят: фактор Виллебранда и тканевой фактор.

То есть, после того, как в ответ на повреждение сосуда произошел спазм и выделились прокоагулянты, начинается активный процесс создания тромбоцитарной пробки. В первую очередь, тромбоциты начинают прилипать к поврежденному участку сосудистого русла (проявление адгезивных свойств). Параллельно, они выделяют биологически активные вещества, способствующие усилению сосудистого спазма и уменьшению кровоснабжения на поврежденном участке, также они выделяют тромбоцитарные факторы, запускающие механизм коагуляции.

Среди веществ, выделяемых тромбоцитами, необходимо выделить АДФ и тромбоксан А2, способствующие активной агрегации тромбоцитов, то есть прилипанию друг к другу. Благодаря этому, тромб начинает быстро увеличиваться в размерах. Процесс агрегации тромбоцитов продолжается до тех пор, пока формируемый сгусток не достигнет достаточного калибра, чтобы закрыть образовавшееся в сосуде отверстие.

Параллельно с формированием тромба, благодаря работе свертывающей системы, выделяется фибрин. Нити этого нерастворимого белка плотно оплетают тромбоциты, образуя полноценную тромбоцитарную пробку (фибрино-тромбоцитарную структуру). Далее, тромбоциты выделяют тромбостеин, способствующий сокращению и плотной фиксации пробки, и ее превращению в тромбоцитарный тромб. Это временная структура, прочно закрывающая поврежденный участок сосуда и предупреждающая кровопотерю.

Справочно. Активация тромбоцитов уменьшается по мере удаления от поврежденного участка сосуда. Тромбоциты, подвергшиеся частичной активации, то есть находящиеся по краю сгустка, отсоединяются от него и возвращаются в кровоток.

Дальнейшее разрушение образовавшегося тромба, ограничение его роста, а также предупреждение образования мелких тромбов (повышенной агрегации тромбоцитов) в неповрежденных сосудах, осуществляется системой фибринолиза.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

При необходимости оценить функциональную активность тромбоцитов выполняют анализ с их индуцированной агрегацией – агрегатограмму. По сути, данное исследование позволяет графически отобразить способность тромбоцитов к активной адгезии и агрегации.

Агрегатограмма выполняется на специальном автоматическом агрегометре. Анализ проводится после присоединения к обогащенной тромбоцитами плазмы пациента стимуляторов агрегации.

Индукторы агрегации тромбоцитов разделяют на:

• слабые (аденозиндифосфат (АДФ) в малых дозах, адреналин);
• сильные (АДФ в высоких дозах, коллаген, тромбин).

Как правило, проводится агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином и ристомицином (антибиотик ристоцетин). Исследование активности тромбоцитов в присутствии ристоцетина является важным исследованием в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий (болезнь Виллебранда и синдром Бернара-Сулье).

При этих состояниях нарушена агрегация тромбоцитов после активации ристоцетином. Под воздействием других индукторов (коллаген, АДФ) активация происходит.

Правила подготовки к взятию анализа

За час до анализа запрещено курить. В течение получаса до забора материала, больной должен находиться в покое.

Внимание. Важно помнить, что результаты анализа на активацию тромбоцитов резко меняются под действием лекарственных средств, способных влиять на свертываемость крови.

Лечащий врач и сотрудники лаборатории должны быть уведомлены о принимаемых пациентом лекарственных средствах. Высокие концентрации антикоагулянтов способны снижать агрегацию тромбоцитов. Антиагреганты резко уменьшают все виды активации агрегации тромбоцитов. Употребление антиагрегантов должно быть прекращено за 10-ть дней до анализа, а нестероидных противовоспалительных средств - минимум за три дня.

Также нарушают агрегационную способность тромбоцитов:

• высокие дозировки диуретиков (фуросемида) и бета-лактамов (пенициллина, цефалоспорины),
• бета-адреноблокаторы (пропранолол),
• вазодилататоры,
• блокаторы кальциевых каналов,
• цитостатики,
• противогрибковые препараты (амфотерицина),
• противомалярийные средства.

Также могут несколько понижать агрегацию тромбоцитов употребление:

Индуцированная агрегация тромбоцитов. Расшифровка, норма и патология

Чаще, результаты исследования записываются в процентах. Нормальная агрегация тромбоцитов с:

• АДФ 5.0 мкмоль/мл - от шестидесяти до девяноста;
• АДФ 0.5 мкмоль/мл – до 1.4 до 4.3;
• адреналином – от сорока до семидесяти;
• коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти;
• ристоцетином - от пятидесяти пяти до ста.

Необходимо помнить, что:

• активация ристомицином является косвенным отражением активности фактора Виллебранда;
• АДФ –агрегационной активности тромбоцитов;
• индукция коллагеном- целостности эндотелия сосудов.

Оценка в процентах показывает степень светопропускания плазмы после добавления к ней индуктора агрегации. Бедная тромбоцитами плазма принимается за светопропускание - 100%. И наоборот, богатая тромбоцитами плазма - за 0%.

Пример: повышение амплитуды кривой светопропускания (увеличение значений выше нормы) при добавлении индуктора АДФ в высокой дозе (пять мкмоль/мл) говорит о повышенной агрегационной активности тромбоцитов, то есть после добавления индуктора тромбоциты активно склеиваются и светопропускание плазмы повышается.

Агрегация при беременности

Нормальная агрегация тромбоцитов при беременности находится в пределах от тридцати до шестидесяти процентов. В последнем триместре может наблюдаться незначительное увеличение агрегации тромбоцитов.

Снижение значений говорит о высоком риске кровотечения в родах, а выраженное повышение – о риске тромбоза в послеродовом периоде, а также о возможном невынашивании плода (угроза самоаборта).

Показания к проведению анализа

Также, это исследование важно в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий.

Повышенная агрегация тромбоцитов. Причины

Подобные нарушения в анализах характерны для:

• тромбофилии (нарушение свертываемости, характеризующееся склонностью к образованию тромбов);
• СД (сахарный диабет);
• тяжелого атеросклероза;
• ОКС (острый коронарный синдром);
• злокачественных новообразований;
• синдрома вязких тромбоцитов;
• тяжелого обезвоживания (дегидратационная тромбофилия).

Внимание! Повышенная агрегация тромбоцитов в послеоперационном и в послеродовом периоде говорит о высоком риске развития тромбоза. Также подобные нарушения увеличивают риск инфаркта, инсульта и тромбоза глубоких вен.

Наиболее часто, тромбы формируются в глубоких венах нижних конечностей. Заболевание проявляется распирающими болями в ногах, усиливающимися при ходьбе, быстрой утомляемостью, отеками, бледностью и синюшностью пораженной конечности.

Начальный тромбоз поражает преимущественно вены икроножной мышцы, далее при прогрессировании заболевания, тромбы распространяются выше, поражая область колена, бедра и таза. Распространение тромбоза и увеличение размера тромба увеличивает риск легочной тромбоэмболии.

Причины снижения агрегации

Снижение агрегации характерно для:

• аспириноподобного синдрома;
• миелопролиферативных заболеваний;
• лечения препаратами, снижающими агрегацию тромбоцитов;
• уремии.

При болезни Виллебранда (проявляется носовыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, кровоизлияниями в мышцы при травмах, легким образованием гематом) будет:

• резко нарушена активация ристоцетином;
• сохранена индукция АДФ, коллагеном и адреналином;
• дефицит фактора Виллебранда.

Синдром Бернара-Сулье (профузные кровотечения со слизистых ротовой полости, носа, длительное кровотечение из ран, геморрагическая сыпь, обширные гематомы), также характеризуется резким снижением активации тромбоцитов ристомицином, при сохранении нормальной индукции АДФ и т.д. При этом заболевании активность фактора Виллебранда в норме.

Тромбастения Гланцмана проявляется кровоизлияниями в суставы, длительными кровотечениями из ран, геморрагической сыпью, тяжелыми носовыми кровотечениями. В агрегатограмме - резкое снижение активации тромбоцитов АДФ, адреналином и коллагеном. Индукция с ристомицином не нарушена.

При синдроме Вискота-Олдрича наблюдаются тромбоцитопения, экзема и частые гнойные инфекции. В анализах характерны уменьшение реакции с коллагеном, адреналином и отсутствие второй волны с АДФ.

Агрегация тромбоцитов в свертываемости крови

Тромбоциты - мелкие тельца крови, основная функция которых – защита организма от внутренних и внешних кровотечений. Останавливается кровь благодаря возможности склеивания кровяных телец и появлению тромбов в сосудах. Это называется агрегация тромбоцитов. Склеенные друг с другом клетки цепляются на стенку кровеносного сосуда. На них нарастают другие элементы крови, и все это ведет к формированию большого тромба, который полностью закрывает поступление крови в сосуд, и кровотечение останавливается. Именно от скорости этой простой, казалось бы операции, зависит человеческая жизнь.

Тромбоциты и свертываемость крови

Агрегация тромбоцитов в человеческом организме возникает только по мере необходимости. Но бывают патологические случаи, когда несанкционированный процесс их склеивания может нанести вред организму, и даже привести к летальному исходу. Речь идет об образовании тромбов, которые могут стать причиной недостаточного питания жизненно-важных внутренних органов при развитии таких тяжелых заболеваний и состояний организма, как геморрагический инсульт, тромбофлебит, тромбоз главных вен, инфаркт миокарда.

Процесс образования тромба

Вот почему важно, чтобы норма агрегации тромбоцитов в крови не была превышена. Особенно это имеет значение для людей, имеющих наследственную предрасположенность к образованию тромбов, или при наличии тяжелых заболеваний.

Норма

Для определения нормы агрегации тромбоцитов проводится общий анализ крови. В данном случае необходимо сдать кровь из вены. В момент ее забора тромбоцитам не поступают сигналы организма о необходимости остановить кровотечение. В инвитро - именно так называется процесс исследования агрегации тромбоцитов. Название латинское, и в переводе означает «на стекле». Условия, в которых проводится анализ, в лабораториях стараются максимально приблизить к реалиям работы человеческого организма.

Для проверки способности тромбоцитов вовремя начать образование тромба и только по необходимости, используют вещества, которые присутствуют в организме человека, то есть не являются чуждыми тромбоцитам – адреналин, ристоцетин, коллаген. В данном случае все эти вещества и гормоны человеческого организма являются индукторами, которые запускают, необходимые для лабораторного исследования, процессы кровяных телец. Для определения нормы тромбоцитов и патологии используется световая плотность кровяной плазмы. Скорость слипания тромбоцитов исчисляют на первой минуте проведения теста.

Результат анализа зависит от вещества крови, которое выступало индуктором. Например, при адреналине, норма содержания в крови тромбоцитов должна находиться в пределах 35 – 92,5 процентов.

Если свертываемость крови при беременности и не только, с адреналином понижена, в организме существует некий патологический процесс, который необходимо диагностировать.

Для АДФ (аденозиндифосфат) нормальным показателем считается диапазон 30,7 – 77,7 процентов. Для коллагена рамки нормы составляют 46,4 – 93,1 процент.

Подготовка

Если неправильно подготовиться к сдаче анализа крови, его результативность будет под большим вопросом:

• За 7-10 дней до сдачи крови исключить прием медикаментов аспиринового ряда, а также антидепрессантов. В случае невозможности прекратить принимать их, необходимо предупредить сотрудника лаборатории об этом.
• Между сдачей крови и крайним приемом еды должно пройти не менее 12 часов. Жирную пищу нужно исключить из рациона еще раньше, так как она дает большую погрешность на результативность.
• За сутки – двое до анализа исключить занятия спортом, не поднимать тяжести.
• Зачасов в пище не должно быть чеснока, запрещено пить кофе и алкогольные напитки. Исключается курение.
• При наличии в организме воспалительных процессов, проведение теста откладывается до полного выздоровления.

Назначение

Сдача теста на определение нарушения свертываемости крови обязательно для пациентов, которым назначен прием препаратов, не дающим крови сворачиваться. Анализ на агрегацию тромбоцитов проводится с целью диагностирования необходимой дозировки.

Расшифровка

Изучение агрегации тромбоцитов проводится с применением одновременно трех индукторов, чтобы выявить главный фактор, активирующий процесс слипания кровяных телец. Значение для диагностики имеет отклонение от показателя нормы. Что это значит, если агрегация тромбоцитов с адф повышена? На поведение тромбоцитов и запуск процесса их склеивания влияет именно аденозиндифосфат.

Понижение агрегации тромбоцитов в крови может наблюдаться при правильно подобранном медикаментозном лечении, или наличием в организме заболеваний, которые называются обобщенно тромбоцитопатией.

Этиология тромбоцитопатии

Данная совокупность заболеваний имеет наследственную и приобретенную природу появления. Согласно медицинской статистике, около 10% от всего населения планеты имеют данную патологию. Основная характеристика тромбоцитопатии – функциональное нарушение клеток крови в процессе накопления определенных кровяных веществ.

По сути, это невозможность крови свернуться, по причине отсутствия сформировавшегося тромба, что становится причиной внешних и обильных внутренних кровотечений.

Первые признаки патологического процесса начинают проявляться в детском возрасте, и имеют клиническую картину долго не заживающих ран, больших отеков на месте легких ушибов. У девушек наличие тромбоцитопатии выражается в долго непрекращающихся и обильных менструациях. Результат патологии – развитие анемии.

Первые признаки несворачиваемости крови проявляются в детском возрасте

Неактивность кровяных телец к образованию тромбов может быть вызвана вследствие перенесенного тяжелого вирусного или инфекционного заболевания, а также под влиянием регулярного приема определенных медицинских препаратов.

Вторичная тромбоцитопатия

Причины возникновения тромбоцитопатии – лейкоз, анемия пернициозной формы, развитие миеломы. Наблюдается, также, при почечной недостаточности, нарушении работы эндокринной системы.

Другие причины возникновения вторичной тромбоцитопатии:

• Атеросклероз.
• Гипертония.
• Инфаркт.
• Образование тромбов в артериях брюшной полости.
• Инсульт.
• Диабет.

Поведение тромбоцитов во время беременности

При беременности показатель кровяных телец может значительно отличаться от нормы. Проявление – постоянные небольшие кровотечения, образование кровоподтеков. О возможном риске открытия кровотечения необходимо в обязательном порядке предупредить медицинский персонал, который будет принимать роды.

Повышенная агрегация тромбоцитов во время беременности наблюдается, в основном, на первом триместре и вызвана она токсикозом, во время которого организм теряет большое количество жидкости.

Если показатель превышает норму, существует риск образования нежелательных тромбов. Итог – осложнения при беременности вплоть до самопроизвольного выкидыша.

Умеренный рост уровня агрегации у беременной женщины является нормой, и вызвана она необходимостью питать кровью плаценту. Нормальными показателями принято считать от 30 до 60 процентов любых индукторов.

Сдача анализа крови для выявления степени агрегации тромбоцитов во время беременности обязательна:

• При частых беременностях, но невозможности выносить плод.
• При терапевтических методах лечения от бесплодия.
• Перед началом приема противозачаточных средств, и после завершения.
• Как одна из мер диагностики состояния организма во время планирования беременности.

Своевременно сделанный анализ на агрегацию тромбоцитов при беременности позволяет предугадать развитие возможных осложнений и назначить профилактические меры.

Гиперагрегация тромбоцитов при беременности - что это такое

Что такое гиперагрегация тромбоцитов? Тромбоциты - клетки крови, принимающие участие в процессе свертывания жидкостей, носящих биологический характер. Они главные контролеры процесса остановки кровотечения, а также укрепления стенок сосудов. Именно они принимают участие в процессе агрегации тромбоцитов и отвечают за возникновение такого состояния, как гиперагрегация. И если первое состояние вполне естественно для организма здорового человека, то второе - требует определенного лечения.

Агрегация тромбоцитов - что это такое

Научно известно, что означает процесс агрегации тромбоцитов. Под ним подразумевают процедуру склеивания клеток, в результате которой происходит образование пробки, закрывающей место, где была нанесена рана (неважно каких размеров). После этого кровяные клетки обычно прирастают к стенкам сосудов и образуют тромб, который не дает развиться обильному кровотечению - будь то мелкая царапина или же большая рана. Однако существуют моменты, требующие контроля способности тромбоцитов агрегироваться.

К ним относятся:

• сильная активность кровяных клеток;
• частые и обильные кровотечения.

Учитывая активность тромбоцитов, выделяют несколько типов их способности к агрегированию.

К ним относятся:

1. Спонтанный - для его определения не требуется индукторов, достаточно поместить кровь из вены в пробирку, нагретую до 37°C.
2. Индуцированный - предполагает добавление в кровь индукторов различного характера для более точной диагностики определенных заболеваний. Проведение анализа в таком случае происходит в лабораторных условиях.
3. Умеренный - наблюдается у женщин в «интересном» положении, то есть в момент беременности.
4. Низкий - способствует обильным кровотечениям и требует медикаментозного вмешательства по предотвращению его последствий.
5. Повышенный - создает риск возникновения тромбов, что может привести к закупорке сосудов и стать причиной инсульта или инфаркта.

По сути, явление агрегации в здоровом организме говорит о правильности работы защитной реакции его организма. В результате подобного процесса человек защищен от большой кровопотери.

Гиперагрегация тромбоцитов, ее причины и симптомы

Явление гиперагрегации предполагает повышение вязкости генетического материала, которое обычно характеризуется его медленной передвижной способностью, но быстрым сворачиванием (учитывая тот факт, что норма сворачивания крови составляет 2 минуты).

Чаще всего подобное явление наблюдается в случае развития следующих патологических состояний:

• при постоянном повышении артериального давления;
• в результате сахарного диабета различных типов;
• при раковых болезнях крови, почек, желудка;

• в случае такого явления, как тромбоцитопатия;
• при изменениях сосудов атеросклерозного характера.

Если гиперагрегация тромбоцитов выявлена при проведении исследования, можно говорить об определенных рисках для пациента в том случае, если он не собирается контролировать процесс и следовать медикаментозному лечению, назначенному врачом.

К таким рискам относятся:

1. Возникновение инфаркта - заболевание, касающееся сердечных мышц и характеризующееся недостаточностью кровообращения.
2. Возникновение инсульта - нарушение процессов кровообращения в головном мозге.
3. Закупорка вен, находящихся на ногах.

Состояние гиперагрегации в момент беременности

Очень важно следить за таким явлением, как гиперагрегация тромбоцитов при беременности. В этом состоянии для женщины крайне важно, чтобы результаты анализов находились в пределах разумных показаний, так как от этого зависит не только ее сохранность на протяжении девяти месяцев, но и родовая деятельность, в которой ей придется принимать активное участие.

Основными причинами возникновения явления гиперагрегации в момент беременности являются:

1. Сильный токсикоз, характеризующийся постоянной рвотой, частым стулом, приводящий к обезвоживанию организма.
2. Патологические состояния, приводящие к увеличению уровня кровяных клеток тромбоцитарного ряда.

Лечение медикаментозными средствами в подобных случаях назначается только тогда, когда не помогает специальная диета, рекомендованная беременной.

Обычно специалисты советуют налегать:

• на яичные и молочные продукты;
• на бобовые;
• на крупяные культуры.

И все же, учитывая, что беременность требует достаточного количества витаминов и минеральных веществ для своего нормального развития, не стоит полностью переходить на указанные продукты. Мясная и рыбная пища также должны присутствовать в рационе.

Если не контролировать данные показатели, можно потерять нерожденного ребенка или попасть в больницу на сохранение. Последнее - оптимальный вариант развития событий при диагнозе гиперагрегации.

Медикаментозное воздействие на гиперагрегацию

Не стоит откладывать устранение явления гиперагрегации на неопределенное время. Это может привести к крайне нежелательным последствиям. Обычно лечение такого патологического состояния предполагает комплекс мер по его устранению. К ним относится как медикаментозное воздействие, назначаемое даже на ранних стадиях процесса, так и диетотерапия, предполагающая включение в рацион определенных продуктов.

Что касается воздействия лекарственными средствами, чаще всего используются препараты, способствующие разжижению крови.

Если они оказываются малоэффективными, назначают дополнительную терапию в виде:

• антикоагулянтных средств;
• новокаиновой блокады;
• обезболивающих;
• лекарств, что способствуют расширению сосудов.

Диета же предполагает обязательное включение в рацион морепродуктов, зелени, чеснока, цитрусовых и имбиря.

Несоблюдение назначенных мер воздействия на регуляцию состояния организма может привести к серьезным последствиям и развитию опасных патологических состояний.

Агрегация тромбоцитов по логике названия представляет собой их объединение с целью прекращения кровотечения. Но это только один, хотя и важный, фактор свертываемости крови, который имеет числовое значение.

Главной функцией является участие в сосудисто-тромбоцитарном (микроциркуляторном) механизме остановки кровотечения, то есть в создании пробки (тромба), закрывающей отверстие в сосудистой стенке, появившееся в результате повреждения. Образование тромба происходит в результате адгезии (прилипания к поврежденной сосудистой стенке) и агрегации тромбоцитов.

Как обычно, для способности к агрегации тромбоцитов существуют нормы, при которых склеивание клеток имеет положительную роль. Однако в ряде случаев агрегационная способность тромбоцитов может сыграть отрицательную роль путем нарушения питания клеток важных органов за счет образования тромбов.

Такой тип гемостаза характерен для мелких сосудов с маленьким калибром и низким давлением крови. Для более крупных сосудов характерен механизм коагуляции, то есть, активация свертывания крови.

Система гемостаза и свертываемость крови

Гемостаз – это комплекс физиологических процессов в организме, благодаря которым сохраняется жидкое агрегатное состояние крови, а также минимизируется потеря крови при нарушении целостности сосудистого русла.

Нарушения в функционировании этой системы могут проявляться как геморрагическими состояниями (повышенная кровоточивость), так и тромботическими (склонность к образованию мелких тромбов, препятствующих нормальному кровотоку, вследствие повышенной агрегации тромбоцитов).

Справочно. При нормальном функционировании системы гемостаза повреждение сосуда активирует последовательную цепочку событий, ведущую к формированию стабильного тромба и прекращению кровотечения. Важную роль в этом механизме играют сосудистый спазм, обеспечивающий уменьшение кровотока в месте повреждения, адгезия и агрегация тромбоцитов, а также активация свертывающего каскада.

Для прекращения кровотечения в сосудах мелкого калибра, достаточно микроциркуляторного механизма остановки кровотечения. Прекращение кровотечения из более крупных сосудов невозможно без активации системы свертывания крови. Однако необходимо понимать, что полноценное поддержание гемостаза возможно только при нормальном функционировании и взаимодействии обоих механизмов.

В ответ на повреждение сосуда происходит:

• сосудистый спазм;
• высвобождение из поврежденных клеток эндотелия, выстилающего сосуды изнутри, VWF (фактора Виллебранда);
• запуск коагуляционного каскада.

Эндотелиоциты – эндотелиальные клетки, выстилающие внутреннюю поверхность сосуда, способны продуцировать антикоагулянты (ограничивающие рост тромба и контролирующие активность тромбоцитов) и прокоагулянты (активируют тромбоциты, способствуя их полноценной адгезии). Сюда входят: фактор Виллебранда и тканевой фактор.

То есть, после того, как в ответ на повреждение сосуда произошел спазм и выделились прокоагулянты, начинается активный процесс создания тромбоцитарной пробки. В первую очередь, тромбоциты начинают прилипать к поврежденному участку сосудистого русла (проявление адгезивных свойств). Параллельно, они выделяют биологически активные вещества, способствующие усилению сосудистого спазма и уменьшению кровоснабжения на поврежденном участке, также они выделяют тромбоцитарные факторы, запускающие механизм коагуляции.

Среди веществ, выделяемых тромбоцитами, необходимо выделить АДФ и тромбоксан А2, способствующие активной агрегации тромбоцитов, то есть прилипанию друг к другу. Благодаря этому, тромб начинает быстро увеличиваться в размерах. Процесс агрегации тромбоцитов продолжается до тех пор, пока формируемый сгусток не достигнет достаточного калибра, чтобы закрыть образовавшееся в сосуде отверстие.

Параллельно с формированием тромба, благодаря работе свертывающей системы, выделяется фибрин. Нити этого нерастворимого белка плотно оплетают тромбоциты, образуя полноценную тромбоцитарную пробку (фибрино-тромбоцитарную структуру). Далее, тромбоциты выделяют тромбостеин, способствующий сокращению и плотной фиксации пробки, и ее превращению в тромбоцитарный тромб. Это временная структура, прочно закрывающая поврежденный участок сосуда и предупреждающая кровопотерю.

Справочно. Активация тромбоцитов уменьшается по мере удаления от поврежденного участка сосуда. Тромбоциты, подвергшиеся частичной активации, то есть находящиеся по краю сгустка, отсоединяются от него и возвращаются в кровоток.

Дальнейшее разрушение образовавшегося тромба, ограничение его роста, а также предупреждение образования мелких тромбов (повышенной агрегации тромбоцитов) в неповрежденных сосудах, осуществляется системой фибринолиза.

Анализ крови на агрегацию тромбоцитов

При необходимости оценить функциональную активность тромбоцитов выполняют анализ с их индуцированной агрегацией – агрегатограмму. По сути, данное исследование позволяет графически отобразить способность тромбоцитов к активной адгезии и агрегации.

Агрегатограмма выполняется на специальном автоматическом агрегометре. Анализ проводится после присоединения к обогащенной тромбоцитами плазмы пациента стимуляторов агрегации.

Индукторы агрегации тромбоцитов разделяют на:

• слабые (аденозиндифосфат (АДФ) в малых дозах, адреналин);
• сильные (АДФ в высоких дозах, коллаген, тромбин).

Как правило, проводится агрегация тромбоцитов с АДФ, коллагеном, адреналином и ристомицином (антибиотик ристоцетин). Исследование активности тромбоцитов в присутствии ристоцетина является важным исследованием в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий (болезнь Виллебранда и синдром Бернара-Сулье).

При этих состояниях нарушена агрегация тромбоцитов после активации ристоцетином. Под воздействием других индукторов (коллаген, АДФ) активация происходит.

Правила подготовки к взятию анализа

За час до анализа запрещено курить. В течение получаса до забора материала, больной должен находиться в покое.

Внимание. Важно помнить, что результаты анализа на активацию тромбоцитов резко меняются под действием лекарственных средств, способных влиять на свертываемость крови.

Лечащий врач и сотрудники лаборатории должны быть уведомлены о принимаемых пациентом лекарственных средствах. Высокие концентрации антикоагулянтов способны снижать агрегацию тромбоцитов. Антиагреганты резко уменьшают все виды активации агрегации тромбоцитов. Употребление антиагрегантов должно быть прекращено за 10-ть дней до анализа, а нестероидных противовоспалительных средств – минимум за три дня.

Также нарушают агрегационную способность тромбоцитов:

• высокие дозировки диуретиков (фуросемида) и бета-лактамов (пенициллина, цефалоспорины),
• бета-адреноблокаторы (пропранолол),
• вазодилататоры,
• блокаторы кальциевых каналов,
• цитостатики,
• противогрибковые препараты (амфотерицина),
• противомалярийные средства.

Также могут несколько понижать агрегацию тромбоцитов употребление:

• лука,
• чеснока,
• имбиря,
• куркумы,
• кофе,
• рыбьего жира.

Индуцированная агрегация тромбоцитов. Расшифровка, норма и патология

Внимание. Нормы в разных лабораториях могут несколько варьировать, поэтому при получении результатов необходимо ориентироваться на указанные в бланке значения. Также результат может быть представлен в виде графика (кривая светопропускания и наличие дезагрегации).

Чаще, результаты исследования записываются в процентах. Нормальная агрегация тромбоцитов с:

• АДФ 5.0 мкмоль/мл – от шестидесяти до девяноста;
• АДФ 0.5 мкмоль/мл – до 1.4 до 4.3;
• адреналином – от сорока до семидесяти;
• коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти;
• ристоцетином – от пятидесяти пяти до ста.

Необходимо помнить, что:

• активация ристомицином является косвенным отражением активности фактора Виллебранда;
• АДФ –агрегационной активности тромбоцитов;
• индукция коллагеном- целостности эндотелия сосудов.

Оценка в процентах показывает степень светопропускания плазмы после добавления к ней индуктора агрегации. Бедная тромбоцитами плазма принимается за светопропускание – 100%. И наоборот, богатая тромбоцитами плазма – за 0%.

Пример: повышение амплитуды кривой светопропускания (увеличение значений выше нормы) при добавлении индуктора АДФ в высокой дозе (пять мкмоль/мл) говорит о повышенной агрегационной активности тромбоцитов, то есть после добавления индуктора тромбоциты активно склеиваются и светопропускание плазмы повышается.

Агрегация при беременности

Нормальная агрегация тромбоцитов при беременности находится в пределах от тридцати до шестидесяти процентов. В последнем триместре может наблюдаться незначительное увеличение агрегации тромбоцитов.

Снижение значений говорит о высоком риске кровотечения в родах, а выраженное повышение – о риске тромбоза в послеродовом периоде, а также о возможном невынашивании плода (угроза самоаборта).

Показания к проведению анализа

• геморрагических расстройствах (повышенная кровоточивость);
• тромбофилии (нарушение свертываемости с повышенным риском тромбозов);
• тяжелом атеросклерозе;
• сахарном диабете;
• перед проведением оперативных вмешательств;
• при беременности;
• при мониторинге эффективности антикоагулянтной и антиагрегантной терапии.

Также, это исследование важно в диагностике наследственных геморрагических тромбоцитопатий.

Повышенная агрегация тромбоцитов. Причины

Подобные нарушения в анализах характерны для:

• тромбофилии (нарушение свертываемости, характеризующееся склонностью к образованию тромбов);
• СД (сахарный диабет);
• тяжелого атеросклероза;
• ОКС (острый коронарный синдром);
• злокачественных новообразований;
• синдрома вязких тромбоцитов;
• тяжелого обезвоживания (дегидратационная тромбофилия).

Внимание! Повышенная агрегация тромбоцитов в послеоперационном и в послеродовом периоде говорит о высоком риске развития тромбоза. Также подобные нарушения увеличивают риск инфаркта, инсульта и тромбоза глубоких вен.

Наиболее часто, тромбы формируются в глубоких венах нижних конечностей. Заболевание проявляется распирающими болями в ногах, усиливающимися при ходьбе, быстрой утомляемостью, отеками, бледностью и синюшностью пораженной конечности.

Начальный тромбоз поражает преимущественно вены икроножной мышцы, далее при прогрессировании заболевания, тромбы распространяются выше, поражая область колена, бедра и таза. Распространение тромбоза и увеличение размера тромба увеличивает риск легочной тромбоэмболии.

Причины снижения агрегации

Снижение агрегации характерно для:

• аспириноподобного синдрома;
• миелопролиферативных заболеваний;
• лечения препаратами, снижающими агрегацию тромбоцитов;
• уремии.

При болезни Виллебранда (проявляется носовыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, кровоизлияниями в мышцы при травмах, легким образованием гематом) будет:

• резко нарушена активация ристоцетином;
• сохранена индукция АДФ, коллагеном и адреналином;
• дефицит фактора Виллебранда.

Синдром Бернара-Сулье (профузные кровотечения со слизистых ротовой полости, носа, длительное кровотечение из ран, геморрагическая сыпь, обширные гематомы), также характеризуется резким снижением активации тромбоцитов ристомицином, при сохранении нормальной индукции АДФ и т.д. При этом заболевании активность фактора Виллебранда в норме.

Тромбастения Гланцмана проявляется кровоизлияниями в суставы, длительными кровотечениями из ран, геморрагической сыпью, тяжелыми носовыми кровотечениями. В агрегатограмме – резкое снижение активации тромбоцитов АДФ, адреналином и коллагеном. Индукция с ристомицином не нарушена.

При синдроме Вискота-Олдрича наблюдаются тромбоцитопения, экзема и частые гнойные инфекции. В анализах характерны уменьшение реакции с коллагеном, адреналином и отсутствие второй волны с АДФ.

Процессы агрегации изучают с помощью агрегометра, отражающего ход агрегации графически в виде кривой; в качестве стимулятора агрегации служит АДФ [Меньшиков В.В., 1987].

До добавления проагреганта (АДФ) возможны случайные осцилляции кривой оптической плотности. После добавления агреганта на кривой появляются осцилляции за счёт изменения формы тромбоцитов. Осцилляции уменьшаются по амплитуде, уменьшается оптическая плотность. Тромбоциты соединяются в агрегаты и кривая отклоняется вверх (первичная волна). Когда подъём переходит в «плато», то происходит реакция высвобождения, и кривая ещё больше поднимается вверх (вторичная волна).

При воздействии малых доз АДФ на агрегатограмме регистрируют двойную волну агрегации. Первая фаза (первичная волна) зависит от добавленного экзогенного АДФ, а вторая фаза (вторичная волна агрегации) — за счёт реакции высвобождения собственных агонистов, содержащихся в гранулах тромбоцитов. Вводимые извне большие дозы АДФ (обычно 1х10 -5 моль) приводят к слиянию первой и второй волн агрегации. Для достижения двухволновой агрегации обычно используется АДФ в концентрации 1х10 -7 моль.

При анализе агрегатограмм обращают внимание на общий характер агрегации (одноволновая, двухволновая; полная, неполная; обратимая, необратимая), разницу между оптической плотностью плазмы до начала агрегации и после достижения максимальной агрегации (характеризует интенсивность агрегации), а также уменьшение оптической плотности плазмы за первую минуту агрегации или угол наклона кривой на этапе бурной агрегации (характеризует скорость агрегации). Важно отметить, что появление двухволновой агрегации при стимуляции АДФ и адреналином в концентрациях, вызывающих в норме обратимую агрегацию (обычно 1-5 мкмоль), указывает на повышение чувствительности тромбоцитов к этим индукторам, а развитие одноволновой неполной (а часто и обратимой) агрегации при стимуляции ими в концентрациях 10 мкмоль и больше — на нарушение реакции высвобождения тромбоцитов. В клинических исследованиях общепринятым считают использование АДФ в концентрациях 1х10 -5 моль (для достижения одноволновой агрегации) и 1х10 -7 моль (для достижения двухволновой агрегации).

В зависимости от функционально-морфологических характеристик тромбоцитов выделяют следующие группы тромбоцитопатий.

• Наследственные дизагрегационные тромбоцитопатии без нарушения реакции высвобождения (вторичная волна). В эту группу входят:
• тромбастения Глянцманна, для которой характерно нарушение АДФ-зависимой агрегации, при нормальной ристоцетин-агрегации;
• эссенциальная атромбия — при воздействии малых количеств АДФ агрегация не индуцируется, а при удвоении количества АДФ приближается к нормальной;
• аномалия Мая-Хегглина — нарушается коллаген-зависимая агрегация, реакция освобождения при стимуляции АДФ и ристоцетином сохранена.
• Парциальные дизагрегационные тромбоцитопатии. В эту группу входят заболевания с врождённым дефектом агрегации с тем или иным агрегантом, или угнетением реакции высвобождения.
• Нарушение реакции высвобождения. Для этой группы заболеваний характерно отсутствие второй волны агрегации при стимуляции малым количеством АДФ и адреналина. В тяжёлых случаях отсутствует АДФ-и адреналин-зависимая агрегация. Коллаген-зависимая агрегация не выявляется.
• Болезни и синдромы с недостаточным пулом накопления и хранения медиаторов агрегации. К этой группе относятся заболевания, характеризующиеся нарушением способности тромбоцитов накапливать и выделять серотонин, адреналин, АДФ и другие факторы кровяных пластинок. Лабораторно для этой группы характерно снижение всех видов агрегации и отсутствие второй волны агрегации.

Снижение агрегации в ответ на введение АДФ наблюдают при пернициозной анемии, остром и хроническом лейкозе, миеломной болезни. У больных с уремией при стимуляции коллагеном, адреналином, АДФ агрегация снижена. Для гипотиреоза характерно снижение агрегации при стимуляции АДФ. Ацетилсалициловая кислота, пенициллин, индометацин, хлорохин, диуретики (в частности, фуросемид при применении в высоких дозах) способствуют снижению агрегации тромбоцитов, что нужно учитывать при лечении этими препаратами.

При хирургических операциях, осложнённых кровотечениями, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в большинстве случаев обусловлены не нарушением агрегационных и других функциональных свойств тромбоцитов, а наличием тромбоцитопении той или иной степени.

В этой статье:

Ожог легких относится к поражениям внутренних органов, которые в отличие от поверхностных ожоговых травм, протекают в более тяжелой форме и могут привести к достаточно серьезным, порой необратимым последствиям. Такой ожог может возникнуть при вдыхании раскаленного воздуха, продуктов горения или химических паров. Ингаляционное поражение легких происходит не изолировано, а всегда сочетается с другими ожогами дыхательных путей: слизистой носа, гортани и трахеи. Подобные травмы диагностируются у 15-18% ожоговых пациентов, поступающих в стационар.

Пострадавшего человека, получившего ожог легких, следует немедленно доставить в больницу для оказания первой помощи и предоставления оперативного лечения. Нередко ожог дыхательной системы, в сочетании со значительными повреждениями кожных покровов, приводит к смерти. Несмотря на вовремя оказанную медицинскую помощь, многие пациенты, организм которых не справился с причиненными увечьями, умирают в первые три дня после получения травмы. Возникший некроз и отек легких приводит к прекращению дыхательной функции.

Трудная диагностика ожогов легких усугубляет ситуацию. В некоторых случаях ингаляционные поражения протекают абсолютно бессимптомно с сохранением высоких лабораторных показателей. Заподозрить подобное повреждение можно после сбора полного анамнеза и выяснения всех обстоятельств получения травмы. В качестве косвенного диагностического метода могут использоваться данные клинического осмотра. О поражении легких может свидетельствовать локализация ожогов на поверхности грудной клетки, шее и лице, а также следы копоти на языке и в носоглотке. Пострадавший часто начинает задыхаться, может наблюдаться изменение голоса, рвота с кровью, кашель с мокротой, содержащей частицы копоти.

Все эти симптомы не позволят определить степень и глубину поражения. Однако именно они помогут медикам поставить предварительный диагноз и вовремя оказать необходимую медицинскую помощь. Лечение таких ожогов начинается на месте происшествия с тщательного туалета дыхательных путей и обеспечения подачи кислорода. При возникновении отека, гипоксемии, обструкции, а также при невозможности освобождения дыхательных путей от мокроты и повышенном внутричерепном давлении, возникшем в результате гипоксии мозга, назначается вентиляционная поддержка и интубация. Ожоговая травма легких увеличивает потребность пострадавшего в жидкости на 50%. При неадекватной инфузной терапии тяжесть ожоговой травмы может усугубиться, спровоцировав развитие различных осложнений. Лечение антибиотиками используется лишь в тех редких случаях, когда наблюдаются явные признаки инфекции.

Термические поражения

Термоингаляционные поражения легких, как правило, возникают при пожаре, случившемся в замкнутом пространстве, например, в транспорте, небольшом жилом или рабочем помещении. Такие травмы достаточно часто сочетаются с тяжелыми ожогами кожи, вызывают острую дыхательную недостаточность и могут привести к смерти пострадавшего. В первые несколько часов клиническая картина характеризуется неопределенностью.

Предположить поражение можно по нескольким признакам и проявлениям:

• Нарушение сознания;
• Одышка;
• Охриплость голоса;
• Кашель с черной мокротой;
• Цианоз;
• Следы копоти на слизистой оболочки зева и языке;
• Обожженная задняя стенка глотки.

Пострадавших госпитализируют в специализированный ожоговый центр или реанимационное отделение ближайшей многопрофильной больницы. Термический ожог может привести к таким осложнениям, как развитие дыхательной недостаточности или возникновение синдрома острого поражения легких. В данном случае помимо основного лечения может потребоваться такая респираторная поддержка, как искусственная вентиляция легких, небулайзерная терапия и инновационная методика экстракорпоральной мембранной оксигенации.

Химические поражения

К основным веществам, пары которых могут вызвать химический ожог дыхательных путей, относят различные кислоты, щелочи, летучие масла и соли тяжелых металлов. Цианиды и окись углерода являются наиболее токсичными для человеческого организма. При сгорании продуктов нефти, резины, нейлона, шелка и прочих материалов, выделяется аммиак и поливинилхлорид, являющийся источником хлора, соляной кислоты и альдегида. Все эти ядовитые вещества способны вызвать ожог дыхательных путей и легких.

Тяжесть поражений может быть различной и зависит от нескольких факторов:

• Длительности воздействия;
• Степени концентрации;
• Температуры;
• Природы химических веществ.

Пагубное влияние агрессивных агентов будет более выраженным при высокой концентрации растворов. Однако даже слабо концентрированные вещества при длительном воздействии на человека могут привести к ожогу легких.

В отличие от термического повреждения, химический ожог имеет менее выраженную клиническую картину. К характерным признакам относится сильная боль, возникающая сразу же после получения травмы, затрудненное дыхание, тошнота, головокружение и потеря сознания. Ожог нарушает нормальное функционирование легких и без своевременного лечения может привести к развитию синдрома респираторного дистресса, острой ожоговой токсемии и ожогового шока. Последнее из этих состояний является опасным для жизни человека.

Химический ожог дыхательных путей редко приводит к летальному исходу пациентов. Тем не менее, при проявлении каких-либо характерных симптомов, следует вызывать скорую помощь. Медики быстро снимут болевые ощущения, восстановят дыхание и кровообращение. Все эти действия помогут предотвратить развитие ожогового шока.

В первые часы после получения травмы целесообразно проведение ингаляций. Для этих целей при ожоге кислотой используют слабый раствор щелочи, соответственно, при ожоге щелочью – слабый раствор кислоты. Помимо ингаляционной, активно используют противовоспалительную и гипосенсибилизирующую терапию. Поскольку поражение дыхательных путей приводит к травме голосовых связок, всем пострадавшим рекомендуется сохранять молчание в течение первых двух недель.

Термические и химические ожоги легких могут возникнуть от вдыхания пламени, дыма, раскаленного воздуха и паров, насыщенных агрессивными химическими элементами. Такие травмы часто несут угрозу для жизни и нередко заканчиваются летальным исходом. Для выявления всех вероятных внутренних повреждений и оперативного лечения, пострадавших незамедлительно доставляют в специализированные медицинские учреждения.