Желудочковая блокада. Атриовентрикулярная блокада. Способ применения, дозировка

Процесс нарушения проводимости, при котором происходит полное или частичное прекращение передачи нервного импульса известно как блокада сердца.

Она имеет способность образовываться в разных отделах сердца.

От ее локализации и степени выраженности зависит и выбор лечебной терапии.

Суть заболевания

Сердечная мышца имеет на своей поверхности узлы, представленные в виде скоплений нервных клеток. Именно в этих узлах образуются нервные импульсы, которые по нервным волокнам передаются по миокарду сердечным предсердиям и желудочкам, вызывая их сокращение.

В предсердии находится один из видов узлов – синусово-предсердный, где возникает электроимпульс, поступающий в узел предсердно-желудочковый. В результате этого сердце имеет возможность сокращаться.

Нарушение процесса проводимости и является блокадой сердца. Если импульсы не передаются частично, можно говорить о частичной блокаде, а при полной остановке передачи речь идет о полной блокаде сердца. Но независимо от вида патологии, у больного нарушается процесс сокращения сердца.

При замедлении прохождения нервного импульса, у больного удлиняется пауза, которая возникает между сокращением желудочков и предсердий. При полной остановке передачи импульса, соответственно, и сокращений желудочков и предсердия не происходит. В этом случае у пациента развивается желудочковая или предсердная асистолия.

Нарушение передачи электроимпульса может быть разных стадий, что приводит к формированию блокад разных форм. В случае же полного прекращения передачи НИ кровь не проходит через кровеносные сосуды, что приводит к понижению давления и недостаточному снабжению внутренних органов человеческого организма кислородом.

Классификация

Как уже было сказано ранее, блокада имеет свойство образовываться на разных уровнях. Базируясь на месте ее локализации, используется такая классификация:

1. Проксимальная. Нарушение проводимости нервного импульса происходит на уровне предсердий, атриовентрикулярного пучка Гиса или его ствола.
2. Дистальная. Блокада образуется в районе расположения ветвей пучка Гиса.
3. Комбинированная. В этом случае нарушение может иметь разнообразную локализацию.

При классификации блокад специалисты также ориентируются на ее электрокардиографические показатели:

Максимально точное определение степени развития заболевания поможет определиться с курсом лечебной терапии.

Причины и симптомы

Существует немало факторов, которые могут спровоцировать нарушение процесса передачи нервных импульсов. Степень заболевания имеет непосредственную взаимосвязь с причиной, которая ее спровоцировала.

Например, блокада сердца 1 степени, которая считается неполной блокадой, зачастую не имеет никаких симптоматических проявлений и может считаться нормой. Как правило, она проявляется в период сна или полного покоя, а при увеличении физической нагрузки проходит.

Нередко причиной блокады 1 степени является наличие у пациента вегетососудистой дистонии. У детей или молодых людей заболевание может быть спровоцировано наличием пролапса митрального клапана или ОО окном. Развитие небольших аномалий функционирования либо развития сердца также могут привести к формированию патологии.

Если говорить о блокадах 2 или 3 степеней, то они формируются при наличии какого-либо нарушения строения или функционирования тканей сердца, которые приводят к образованию рубцов, а также воспалительных процессов миокарда. К ним можно отнести такие заболевания:

• миокардит;
• кардиомиопатия;
• кардиосклероз;
• инфаркт миокарда;
• порок сердца (врожденный или приобретенный);
• гипертония и пр.

Неполная блокада первой степени, как правило, протекает без проявления видимых симптомов. Определить ее наличие можно по результатам электрокардиограммы во время планового осмотра пациента.

Блокады полные (2 и 3 степени) проявляются в виде симптомов аритмии или сопутствующего заболевания. Признаки могут возникать мгновенно, а могут проявляться на протяжении длительного периода времени.

Среди наиболее распространенных симптомов можно назвать такие:

• быстрая утомляемость и потеря трудоспособности;
• перебои ритма работы сердца. У больного возникает ощущение кратковременной остановки сердца;
• боли в области грудины;
• головокружение, обморочные состояния;
• тошнота или звон в ушах;
• тело человека может резко покрываться холодным потом, при этом пульс становиться нитевидным и редким;
• судороги.

Если говорить о признаках сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы, можно выделить такие, как цианоз покровов кожи, боли за грудиной, отек верхних или нижних конечностей, тошнота или рвота, повышение температуры тела до 37, 5 градусов и пр.

При обнаружении одного или нескольких из вышеперечисленных признаков заболевания следует незамедлительно обратиться к специалисту для прохождения комплексного обследования.

Диагностика

При первом обследовании пациента специалисты в первую очередь должны определить перенесенные им ранее заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркта миокарда, кардиопатий, аритмий и пр.).

Во время аускультации у больного прослушивается нормальный ритм сердца, который время от времени прерывается длительными перебоями, что связано с выпадением сокращений желудочков сердца, брадикардией или развитием пушечного 1 тона Стражеско.

Признаки блокады хорошо заметны при проведении мониторирования по Холтеру на протяжении суток.

Для получения дополнительной информации о наличии параллельных болезней проводят лабораторные обследования крови и мочи пациента. По их результатам можно определить уровень в крови электролитов, аритмиков, калия и магния.

Только после комплексного обследования можно не только поставить точный диагноз, но и определиться с выбором эффективной лечебной терапии.

Лечение

При диагностировании блокады первой степени пациент не нуждается в медикаментозном лечении. Достаточно 2–3 раза в год проходить медицинское обследование, а также находиться под наблюдением у специалистов.

В том случае, если заболевание было спровоцировано приемом лекарственных препаратов (гликозиды, антиаритмические средства, бета-блокаторы), специалисты должны провести корректировку дозы и график их приема. Не исключено, что возникнет необходимость полного отказа от их приема.

При лечении блокад 2 и 3 степеней назначаются бетаадреностимуляторы. При более сложном течении заболевания может быть рекомендовано вживление кардиостимулятора.

Для того чтобы быстро купировать первые приступы блокады, рекомендуется использовать такие препараты, как изадрин или атропин.

Одним из радикальных методов лечения блокады 3 степени является имплантация электрокардиостимулятора, который поможет восстановить сердечный ритм.

При терапии блокады никак не обойтись без корректировки образа жизни пациента, в том числе и рациона его питания. Рекомендуется ввести в рацион пищу, богатую растительными белками и ограничить продукты, обогащенные животными белками и простыми углеводами.

Желательно отрегулировать интенсивность физических нагрузок и продолжительность периода отдыха.

При неполной блокаде специалисты дают довольно положительный прогноз.

Что же касается патологий 2 и 3 степеней, успешность их лечения в полной мере зависит от таких факторов, как возраст пациента, его общее состояние, а также наличие сопутствующих болезней сердечно-сосудистой системы.

Не следует также забывать о положительном влиянии на успешность лечения своевременного обращения к специалистам.

Возникая в синусовом узле , электрические импульсы распространяются по предсердиям , АВ узлу, пучку Гиса и его разветвлениям, и через волокна Пуркинье достигают миокарда желудочков , чтобы вызвать их механическое сокращение. Задержка импульса по отношению к нормальной скорости проведения или прерывание его распространения в каком-либо отделе проводящей системы сердца (ПСС) означает блокаду проведения. Если полное блокирование импульсов происходит на таком уровне ПСС, что возбуждение не достигает миокарда желудочков (предсердно-желудочковая блокада), может развиться брадикардия со всеми вытекающими гемодинамическими и клиническими последствиями. В тех случаях, когда этого не происходит, тем не менее, нарушения проводимости при своем прогрессировании способны достигать продвинутых форм блокад, и к ним применимо в качестве превентивной меры такое же лечение, как для этих клинически развернутых форм. Поэтому рассмотрение их в контексте брадиаритмий вполне уместно.
Блокады сердца имеют многообразные проявления. В зависимости от своего характера и степени выраженности они могут представлять собой нормальное явление, встречаясь у здоровых людей , отражая результат автономных влияний. Но чаще они являются патологическим состоянием, связанным с тем или иным поражения проводящей системы сердца. При этом, как и при ДСУ , причины развития нарушений проводимости могут быть внутренними, определяемыми органическим поражением проводящих структур, и внешними, связанными с автономными влияниями, действием лекарственных препаратов, метаболических и электролитных нарушений. Блокады могут быть врожденными и приобретенными.
Наиболее частой причиной развития приобретенных предсердно-желудочковых (Пр-Ж) блокад, на долю которых приходится около 50% всех случаев, является идиопатическое прогрессирующее поражение специализированной проводящей системы сердца (ПСС), ассоциированное с возрастом . Оно может проявляться дегенеративно-склеротическими изменениями внутрижелудочковой проводящей системы (болезнь Ленегра), или фиброзом и кальцификацией проводящих структур, исходящими из соединительнотканного каркаса сердца (болезнь Лева). Проявляясь поначалу фасцикулярными блокадами у лиц старше 50 лет, эти процессы, медленно прогрессируя, приводят к развитию полной предсердно-желудочковой блокады. Эти заболевания являются важной составной частью выделяемой в настоящее время группы прогрессирующих поражений проводящей системы, куда входят первичные изолированные поражения ПСС, для части которых установлена их генетическая природа. Другой важной причиной, охватывающей около 40% случаев Пр-Ж блокад, является ишемическая болезнь сердца . Поражение ПСС при этом происходит как в результате инфаркта миокарда , так и под влиянием хронической ишемии миокарда. Дегенеративному процессу способствует сопутствующий возрастной фактор, артериальная гипертензия и сахарный диабет .
При пороках аортального и митрального клапанов фиброз и кальцификация клапанных колец могут распространяться на ПСС. При хирургических вмешательствах по поводу этих и других пороков сердца операционная травма может привести к блокадам сердца . Они могут развиться как осложнение в ходе радиочастотных катетерных воздействий по поводу наджелудочковых тахикардий или в результате прямого воздействия на ПСС с целью развитии блокады для контроля частоты желудочковых сокращений при мерцательной аритмии .
Инфекционные процессы (болезнь Лайма, токсоплазмоз, дифтерия , болезнь Чагаса, сифилис), инфильтративные заболевания (амилоидоз , саркоидоз, лимфогранулематоз и другие лимфомы, множественная миелома), воспалительные и аутоиммунные процессы , последствия облучения грудной клетки, а также кардиомиопатии , нейромышечные заболевания (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия) - все они способны приводить к развитию предсердно-желудочковых блокад.
Нарушения проводимости могут быть связаны с действием лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, верапамил, дилтиазем, дигоксин, антиаритмики I и III классов, а также клонидин, препараты лития и др.), усиленными парасимпатическими влияниями (боль , массаж каротидного синуса и др.), токсические воздействия, гипоксией , гиперкалиемией , гипо - и гипертиреозом .
Врожденные блокады сердца могут возникать в результате внутриутробного воздействия материнских антител (волчаночный синдром новорожденных) на клетки АВ узла или могут быть связаны с другими врожденными пороками сердца. При этом имеется 4 варианта патологии ПСС:

• отсутствие связи миокарда предсердий с АВ узлом,
• прерывание связи между АВ узлом и пучком Гиса на уровне пенетрирующего отдела пучка,
• прерывание целостности проводящей системы на уровне ветвления ножек пучка Гиса
• ненормальное формирование с прерыванием пучка Гиса.

Прерывания представляют собой фиброзное и жировое, возможно с кальцификатами, замещение специализированной ткани ПСС.
На основании электрокардиографических проявлений предсердно-желудочковой блокады принято классифицировать по выраженности нарушений на блокаду I, II и III степени. По уровню нарушений в ПСС различают предсердную, над-, внутри- и подгисовую блокады.
Предсердно-желудочковая блокада I степени проявляется на ЭКГ удлинением интервала P-Q (рис. 1А). При частоте ритма ниже 70 имп/мин длительность этого интервала в норме не превышает 210 мс и имеет тенденцию к укорочению при возрастании частоты сердечных сокращений (ЧСС). У здоровых лиц транзиторное развитие предсердно-желудочковой блокады I степени не является редкостью: у подростков она встречается в 12% случаев, у молодых взрослых в 4-6%. Постоянная форма предсердно-желудочковой блокады I степени у взрослых старше 20 лет встречается не чаще 1%, после 50 лет возрастает до 5% и более, а у лиц старше 65 лет может достигать 30%.
У лиц без органических заболеваний сердца с персистирующей предсердно-желудочковой блокадой I степени при нормальной длительности QRS важно оценить связано ли нарушение проводимости с внутренними причинами, и какой отдел ПСС несет за это ответственность. Отчасти это может быть сделано на основе неинвазивных исследований: фармакологическая проба с атропином и проба с физической нагрузкой (например, велоэргометрия). Укорочение и нормализация интервала P-Q при этих пробах указывает на вагусное происхождение блокады и благоприятный прогноз. Отсутствие укорочения интервала P-Q (рис. 1А), а также усугубление блокады, свидетельствуют об органической природе нарушения. Полагают, что длительность интервала P-Q более 300 мс и выраженная его вариабельность свидетельствуют о нарушениях на уровне АВ узла.
В целом прогноз при предсердно-желудочковой блокаде I степени благоприятен в связи с медленным прогрессированием поражения ПСС. У лиц моложе 60 лет частота прогрессирования персистирующей Пр-Ж блокады I степени в блокаду более высокой степени не превышает 4%. Лечения, как правило, не требуется, но следует проявлять осторожность при приеме лекарственных препаратов, влияющих на предсердно-желудочковую проводимость и избегать воздействия иных провоцирующих факторов . Есть, однако, исключение, относящееся к нейро-мышечным заболеваниям, при которых возникшее нарушение проводимости склонно к прогрессированию с непредсказуемым по срокам развитием полной Пр-Ж блокады. В этих случаях, даже при блокаде I степени, может быть рассмотрен вопрос о превентивной имплантации ЭКС (см. ниже показания к имплантации).
Лица с предсердно-желудочковой блокадой I степени обычно бессимптомны. Лишь при значительном удлинении интервала P-Q (более 300 мс) из-за Пр-Ж диссинхронии может развиваться состояние клинически близкое к пейсмекерному синдрому, что проявляется, прежде всего, в условиях физической нагрузки. Особое значение это имеет у больных с хронической сердечной недостаточностью и в ряде случаев может потребовать рассмотрения вопроса о лечении с помощью постоянной электрокардиостимуляции.
Предсердно-желудочковой блокадой II степени обозначают периодические прерывания проведения предсердных импульсов на желудочки. По электрокардиографическим проявлениям различают два типа этой блокады. При первом типе (Мобитц тип I) наблюдается прогрессивное удлинение интервала P-Q в серии последовательных возбуждений предсердий, проведенных на желудочки, после чего наступает выпадение очередного комплекса QRS с развитием паузы. После этого картина повторяется, что приводит к периодическому процессу, называемому периодикой Венкебаха (рис. 1Б). Характерными дополнительными проявлениями этого типа блокады служат прогрессивное укорочение интервалов R-R перед паузой, длительность паузы оказывается всегда короче удвоенного предшествующего интервала R-R, и длительность интервала P-Q в первом после паузы сердечном цикле всегда меньше, чем в последнем перед выпадением QRS цикле.
Число проведенных предсердных импульсов в периоде может меняться, на что сильное влияние оказывает частота предсердной импульсации. При её увеличении снижается число проведенных импульсов вплоть до развития далекозашедшей блокады II степени, начальным проявлением которой служит отношение числа предсердных импульсов к числу проведенных на желудочки 2:1 (рис. 1В). При усилении парасимпатических влияний подобная картина может наблюдаться на фоне снижения частоты предсердной импульсации.
Наряду с описанной классической картиной периодики Венкебаха наблюдаются атипичные формы. Одна из них связана с наличием двойного пути проведения в АВ узле и проявляется скачкообразным удлинением интервала P-Q в момент, когда наступает блокада импульса в быстром пути проведения. Другой вариант, более часто встречающийся, характеризуется отсутствием планомерного удлинения интервала P-Q перед выпадающим комплексом. Но и в этом случае на протяжении не менее 2 циклов перед паузой можно выявлять пусть незначительные, но очевидные удлинения интервала P-Q, а в первом после паузы цикле длительность P-Q оказывается короче, чем в предыдущих. Эту форму предсердно-желудочковой блокады II степени типа I легко спутать с другим типом блокады – Мобитц тип II.
Рис. 1. Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковых блокад I и II степени. А – Пр-Ж блокада I степени; 1, 2 и 3 – последовательные фрагменты ЭКГ при выполнении пробы с физической нагрузкой. Б – Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип I с периодикой Венкебаха 5:4. В – далекозашедшая (2:1) Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип I. Г – Пр-Ж блокада II степени Мобитц тип II с переходом в далекозашедшую блокаду при учащении предсердной импульсации сначала 2:1, затем 8:1 с выскальзывающим импульсом из АВ соединения. Д – Пр-Ж блокада II степени на фоне трепетания предсердий с эпизодом выраженной брадикардии.
Тип II Пр-Ж блокады II степени характеризуется неизменным по длительности интервалом P-Q перед блокированным предсердным импульсом и после него (рис. 1Г). Соответственно длительность возникающей паузы равна двойному предшествующему интервалу R-R. Как и в случае с типом I блокады при увеличении частоты предсердной импульсации может наблюдаться развитие далекозашедшей блокады II степени с кратностью 2:1 или больше (рис. 1Г). Предсердно-желудочковая блокада II степени тип I в подавляющем большинстве случаев обусловлена нарушением проведения на уровне АВ узла. В преходящей форме ночью во сне она может регистрироваться у молодых здоровых лиц, особенно у хорошо тренированных спортсменов. Прогноз при этом абсолютно благоприятен. В персистирующей форме предсердно-желудочковая блокада I степени тип I никогда не встречается в норме, и прогноз определяется вызвавшей её причиной. При сочетании с нарушениями внутрижелудочковой проводимости, предполагающими подгисовую локализацию поражения, существует высокая вероятность развития полной Пр-ж блокады. Клинические проявления зависят от частоты ритма сердца, которая может характеризоваться выраженной брадикардией, если блокада становится далекозашедшей. Без этого при длительном существовании блокады II степени тип I может развиваться клиническая симптоматика схожая с пейсмекерным синдромом.
Предсердно-желудочковая блокада II степени тип II всегда связана с нарушениями проведения ниже АВ узла. При поражении на уровне пучка Гиса (20% случаев) комплексы QRS имеют нормальную продолжительность. При поражении ниже уровня пучка Гиса Пр-Ж блокада, как правило, сопровождается нарушениями внутрижелудочкового проведения в виде фасцикулярных блокад или блокад ножек пучка Гиса. Этот тип блокады в отличие от типа I имеет неблагоприятный прогноз, поскольку неуклонное прогрессирование нарушений проводимости часто приводит к установлению полной Пр-Ж блокады.
К категории предсердно-желудочковой блокады II степени следует относить брадисистолическую форму мерцательной аритмии. Фактически при данной аритмии , за единственным исключением в виде трепетания предсердий 1:1, всегда имеет место предсердно-желудочоковая блокада, которая обусловлена высокой частотой предсердной импульсации. Её физиологический характер определяет высокую частоту желудочковых сокращений при интактной проводящей система сердца. При поражениях пропускная способность ПСС снижается, что определяет низкую ЧСС (рис. 1Д). Важным фактором снижения числа желудочковых сокращений служит усиление парасимпатических влияний, которые с одной стороны увеличивают частоту предсердной импульсации за счет укорочение рефрактерного периода миокарда предсердий, а с другой стороны – угнетают функцию АВ узла.
Предсердно-желудочковая блокада III степени или полная Пр-Ж блокада характеризуется полной неспособностью к проведению предсердных импульсов на желудочки и полной Пр-Ж диссоциацией, при которой обе камеры сердца независимо возбуждаются из собственных источников. Предсердная активность может быть представлена синусовыми импульсами (рис. 2А) или предсердной аритмией, чаще фибрилляцией или трепетанием предсердий (рис. 2Б). Желудочковый ритм поддерживается за счет собственной импульсации из источников, расположение которых в ПСС зависит от уровня блокады. При блокаде на уровне АВ узла или высоко на уровне пучка Гиса источники, расположенные высоко в ПСС, определяют возбуждения желудочков с нормальной продолжительностью комплексов QRS и, как правило, достаточно высокой частотой импульсации, которая, кроме того, способна к сохранению адекватной хронотропной функции. При уровне блокады ниже пучка Гиса источники расположены ниже в ПСС и вызывают возбуждения желудочков с широкими комплексами QRS и более низкой частотой ритма.


Рис. 2. Электрокардиографические проявления предсердно-желудочковой блокады III степени. А, Б – фрагменты ЭКГ у пациента с Пр-Ж блокадой III степени, зарегистрированные при синусовом ритме предсердий (А) и на фоне трепетания предсердий (Б). В – два фрагмента ЭКГ с желудочковыми аритмиями, связанными с удлинением реполяризации на фоне редкого ритма, обусловленного Пр-Ж блокадой III степени. Г – развитие пароксизма Пр-Ж блокады III степени.
Редкий ритм желудочковых сокращений при предсердно-желудочковой блокаде III степени, как и при других экстремальных брадикардиях, создает благоприятные условия для развития желудочковых аритмий, связанных с удлинением реполяризации желудочков, вплоть до развития желудочковой тахикардии torsades de pointes (рис. 2В). Она служит частой причиной приступов МАС у больных с полной предсердно-желудочковй блокадой наряду с асистолией желудочков.
Полная Пр-Ж блокада может регистрироваться постоянно, но существуют пароксизмальные (интермиттирующие) формы этой брадиаритмии. В одних случаях на фоне отсутствия каких-либо признаков нарушения проводимости под влиянием предсердной или желудочковой экстрасистолы внезапно развивается полная Пр-Ж блокада, которая сохраняется до тех пор, пока такая же экстрасистола не восстановит проводимость. В других случаях пароксизм развивается на фоне нарушений внутрижелудочковой проводимости, возможно, при наличии Пр-Ж блокады I степени (рис. 2Г). Спровоцировать его могут усиленные парасимпатические влияния или, напротив, физическая нагрузка. В этом случае увеличение частоты предсердной импульсации становится главным фактором развития полной Пр-Ж блокады (рис. 3). Хотя механизм пароксизмальной полной Пр-Ж блокады не всегда ясен, полагают, что речь идет об имеющихся или скрытых подгисовых поражениях, которые проявляются под влиянием запускающих факторов. Так в одних случаях причиной служит обусловленная брадикардией блокада в системе Гиса-Пуркинье в фазу 4 потенциала действия, а в других – обусловленная тахикардией блокада за счет удлинения рефрактерного периода этой системы.
Предсердно-желудочковая блокада III степени никогда не встречается у здоровых лиц. Частота возникновения приобретенной полной предсердно-желудочковой блокады оценивается в 200 случаев на миллион в год, врожденной блокады – 1/20000 новорожденных. Прогноз приобретенной блокады очень плохой: годичная выживаемость после возникновения синкопального состояния составляет от 50 до 70% по отношению к контрольной популяции , сопоставимой по возрасту и полу. Изолированная врожденная полная предсердно-желудочоковая блокада имеет более благоприятный прогноз по сравнению с блокадой в сочетании с органическим поражением сердца, но и в этом случае развитие синкопальных состояний непредсказуемо. Сопутствующая органическая патология, выявление блокады в раннем возрасте, выскальзывающий ритм желудочков с широкими комплексами QRS и удлинение интервала Q-T служат факторами риска внезапной сердечной смерти .

Рис. 3 . Обусловленная физической нагрузкой (тахизависимая) предсердно-желудочковая блокада. А – при минимальной синусовой тахикардии регистрируются нарушения внутрижелудочковой проводимости (QRS – 200 мс) при граничном значении интервала P-Q. Б – увеличение предсердной частоты вызывает Пр-Ж блокаду II степени 2:1. В – дальнейшее увеличение предсердной частоты приводит к полной Пр-Ж блокаде с редким выскальзывающим ритмом.
При диагностике Пр-ж блокад важно установить не только форму нарушения проводимости, но и оценить уровень поражения ПСС. Поскольку в целом ряде случаев этой информации достаточно, чтобы назначить превентивное лечение, подтверждение брадикардитической природы симптомов имеет меньшее значение, чем в случае с дисфункцией синусного узла . В большинстве случаев достаточную информацию дают неинвазивные методы исследования. При постоянной форме блокады наружная электрокардиография оказывается вполне информативной. При интермиттирующем течении блокады для клинико-электрокардиографической корреляции требуются методы длительного мониторирования ЭКГ , те же, что применяются для диагностики ДСУ. В случаях, когда нарушения проводимости предполагаются, но не документированы, требуется использование провоцирующих проб, таких как проба с физической нагрузкой, массаж каротидного синуса. При трактовке результатов важно учитывать влияние частоты предсердного ритма на функциональное состояние различных отделов ПСС и её роль в провоцировании нарушений проводимости, о чем говорилось ранее.
Как и в случае ДСУ лечение Пр-Ж блокад должно начинаться с решения вопроса об обратимости вызвавших их причин. При обратимых формах блокад требуется устранение причинного фактора (отмена лекарственных препаратов с угнетающим действием на ПСС, коррекция электролитного баланса, устранение гипоксии), лечение инфекционного процесса. При наличии симптомов брадикардии могут быть использованы ваголитические средства (атропин) или бета-адреностимуляторы. В случае серьезных гемодинамических нарушений используется временная электростимуляция сердца. Как средство экстренной помощи применяют трансторакальную наружную электростимуляцию. Она эффективна более чем в 90% случаев, но если требуется её продолжение более 30 минут, переходят к трансвенозной стимуляции. Временная эндокардиальная стимуляция сердца может продолжаться длительное время, что важно в тех случаях, когда необходимо выждать определенный срок, чтобы убедиться в необратимости блокады или когда требуется время, чтобы произвести имплантацию искусственного водителя ритма.
Постоянная электростимуляция сердца является основным методом лечения предсердно-желудочковых блокад. Имплантация кардиостимулятора существенно улучшает прогноз больных, приводя его в соответствие с прогнозом, определяемым основным заболеванием. При выработке показаний к постоянной кардиостимуляции имеет значение не только наличие блокады с документированными клиническими проявлениями, но и тип блокады, и уровень поражения ПСС. Это может указывать на высокую вероятность прогрессирования нарушений, и определять превентивный подход к имплантации ЭКС.
Показания к постоянной электростимуляции сердца при приобретенных предсердно-желудочковых блокадах у взрослых:
1. При Пр-Ж блокаде III степени и далекозашедшей блокаде II степени на любом анатомическом уровне, сопровождающаяся следующими условиями:

• a.Брадикардия (из-за Пр-Ж блокады) проявляющаяся симптомами (в том числе сердечная недостаточность) или желудочковыми аритмиями, обусловленными брадикардией
• b.Аритмии и другие состояния, требующие приема препаратов, которые приводят к симптоматичной брадикардии
• c.Документированные периоды асистолии продолжительностью ³ 3.0 сек или любой выскальзывающий ритм с частотой £ 40 ударов в мин. в период бодрствования или любой выскальзывающий ритм из источника ниже АВ соединения даже при отсутствии клинических симптомов
• d.фибрилляция предсердий с брадикардией в период бодрствования и хотя бы 1 паузой длительностью более 5 с даже при отсутствии симптомов
• e.После катетерной аблации АВ соединения (исключая модификацию АВ узла)
• f.Послеоперационная Пр-Ж блокада, не предполагающая спонтанного исчезновения
• g.Нейромышечные заболевания (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия)

2. При предсердно-желудочковой блокаде второй степени вне зависимости от типа или уровня блокады в сочетании с брадикардией, сопровождающейся клиническими проявлениями 3. При бессимптомной персистирующей предсердно-желудочковой блокаде III степени со средней частотой ритма в период бодрствования 40/мин и более при уровне блокады ниже АВ узла, или при любом уровне блокады, если имеется кардиомегалия или дисфункция левого желудочка 4. При предсердно-желудочковой блокаде II или III степени, возникающей при физической нагрузке, не сопровождающейся ишемией миокарда

1. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде III степени на любом анатомическом уровне при частоте ритма более 40 ударов в мин. в период бодрствования при отсутствии кардиомегалии 2. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде II степени на уровне или ниже пучка Гиса, обнаруживаемая во время ЭФИ 3. При предсердно-желудочковой блокаде I или II степени с доказанными их гемодинамическими последствиями в виде симптоматики, схожей с пейсмекерным синдромом 4. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде II степени тип II с узкими комплексами QRS (если широкие QRS, см. пучковые блокады)
1. При предсердно-желудочковой блокаде любой степени при наличии или отсутствии симптомов у больных с нейромышечными заболеваниями (миотоническая мышечная дистрофия, синдром Kearns-Sayre, миопатия Эрба и перонеальная мышечная атрофия) 2. При предсердно-желудочковой блокаде, возникшей под влиянием лекарственных препаратов, когда ожидается ее рецидив после их отмены
1. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде первой степени 2. При бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде II степени тип I выше уровня пучка Гиса (АВ узел) 3. Когда предполагается спонтанное исчезновение предсердно-желудочковой блокады или ее маловероятное возобновление (например, лекарственная токсичность, болезнь Лайма, sleep apnea без симптоматики)
Особую категорию представляют больные с нарушениями внутрижелудочковой проводимости. Они могут быть представлены блокадой правой ножки пучка Гиса (БПНПГ), блокадой левой ножки (БЛНПГ), фасцикулярными блокадами или комбинациями этих нарушений. Они часто выявляются при электрокардиографическом обследовании с частотой около 11% у мужчин и 5% у женщин в возрасте старше 60 лет. Прогноз изолированной блокады правой ножки пучка Гиса обычно благоприятен. Но двух- и трех-пучковые блокады сопряжены с более высокой смертностью в сравнении с сопоставимыми по возрасту и полу группами больных. Это объясняют не столько влиянием нарушений проводимости, сколько основным заболеванием, особенно ишемической болезнью сердца. Частота прогрессирования нарушений внутрижелудочкового проведения в далекозашедшие формы и в полную Пр-Ж блокаду не велика, так что риск смерти от брадиаритмий незначителен. В то же время есть основания связывать повышенную смертность с тахиаритмиями и инфарктом миокарда. Одновременно БЛНПГ из-за асинхронного возбуждения желудочков снижает насосную функцию левого желудочка, способствуя развитию и прогрессированию сердечной недостаточности. В этих случаях уместно рассмотрение вопроса о ресинхронизирующей терапии.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости всегда указывают на органическое поражение ПСС. Поэтому уже первые проявления развивающихся Пр-Ж блокад в виде блокады II степени тип II или пароксизмальной блокады III степени однозначно и вне зависимости от клинической симптоматики указывают на необходимость имплантации ЭКС. Это же относится к истинной трифасцикулярной (альтернирующей) блокаде ножек пучка Гиса, которая предвещает развитие полной Пр-Ж блокады в ближайшие сроки (рис. 44). С другой стороны, имеются большие сложности в решении вопроса об имплантации ЭКС в случаях, когда на фоне имеющихся нарушений внутрижелудочковой проводимости возникают обмороки, связь которых с брадикардией не доказана. Действительно, немногим менее половины таких обмороков не связаны с брадикардией. В решении вопроса об имплантации ЭКС в таких случаях выход видят в проведении ЭФИ с оценкой интервала HV и демонстрацией подгиссовой блокады проведения при электростимуляции предсердий, а также с исключением возможной роли желудочковой тахикардии в основе клинической симптоматики. Показания к постоянной стимуляции сердца при нарушениях внутрижелудочковой проводимости представлены в табл. 2.


Рис. 4. Альтернирующая блокада ножек пучка Гиса. А – блокада правой ножки пучка Гиса и восстановление нормальной проводимости в результате постэкстрасистолической паузы. Б – у того же пациента на более высоких частотах предсердного ритма регистрируется Пр-Ж блокада II степени тип II и блокада левой ножки пучка Гиса (вариантная форма). В – альтернация блокады левой и правой ножек пучка Гиса с переходом в Пр-Ж блокаду II степени 2:1.
Таблица 2. Показания к постоянной стимуляции сердца при хронической двух- и трехпучковой блокаде
Имплантация электрокардиостимулятора показана:

1. При интермиттирующей Пр-Ж блокаде третьей степени
2. При Пр-Ж блокаде II степени тип II
3. При альтернирующей блокаде ножек пучка Гиса

Имплантация электрокардиостимулятора целесообразна:

1. При синкопальных состояниях, для которых не доказана связь с Пр-Ж блокадой, в то время как другие наиболее возможные причины (желудочковая тахикардия) исключены
2. При выявлении удлиненного интервала HV (³100 мс) во время ЭФИ у больных без клинической симптоматики
3. При выявлении во время ЭФИ с помощью стимуляции предсердий блокады ниже пучка Гиса

Имплантация электрокардиостимулятора может обсуждаться:

1. При двух- или трехпучковой блокаде при наличии или отсутствии симптомов у больных с нейромышечными заболеваниями

Имплантация электрокардиостимулятора НЕ показана:

1. При фасцикулярной блокаде без Пр-Ж блокады или клинических симптомов
2. При фасцикулярной блокаде с Пр-Ж блокадой I степени без клинических симптомов

Выбор режима стимуляции определяется необходимостью Пр-Ж ресинхронизации, состоянием функции синусового узла и характером течения блокады. При наличии персистирующей формы мерцательной аритмии, когда восстановление Пр-Ж синхронизации не актуально, методом выбора является однокамерная стимуляция желудочков с частотной адаптацией (VVIR). При синусовом ритме с проявлениями ДСУ, в том числе с хронотропной несостоятельностью, методом первого выбора является режим DDDR. При нормальной функции СУ наилучшим выбором служит режим DDD, хотя может быть использован технически более простой метод, требующий имплантации одного электрода – VDD. В случае интермиттирующих нарушений проводимости, когда в межприступный период собственное проведение вполне сохранно, рекомендуется использовать алгоритмы приоритета собственного проведения при DDD режиме стимуляции (DDD + AVM).

Предсердечно-желудочнковая блокада. При нарушении проводимости этого вида импульс блокируется на границе предсердий и желудочков. Ранее считали, что при этом нарушается проведение импульса через предсердно-желудочковый узел. Однако, как показано в последние годы, проведение импульса и в норме, и при блокадах задерживается в двух местах:

1) на стыке предсердий с предсердно-желудочковым узлом (менее значительная)
2) на стыке предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса (более значительная). Таким образом, говоря о предсердно-желудочковых блокадах, следует иметь в виду замедление проведения импульсов или блокаду их в предсердно-желудочковом соединении.

Этиология и патогенез. Одной из частых причин нарушения предсердно-желудочковой проводимости является ишемическая болезнь сердца. Предсердно-желудочковая блокада различных степеней выявляется у 10—15 % больных инфарктом миокарда. Причиной замедления предсердно-желудочковой проводимости могут быть также ревмокардит, миокардит различной этиологии, миокардический, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, гиперкалиемия. Имеются сообщения о развитии в 10 % случаев предсердно-желудочковой блокады после оперативных вмешательств на сердце. Иногда предсердно-желудочковая блокада различных степеней возникает при интоксикации сердечными гликозидами, приеме различных антиаритмических средств (хинидина, бета-адреноблокаторов, новокаинамида и др.). Описаны случаи врожденной полной предсердно-желудочковой блокады сердца. При этом блокада иногда является не изолированным заболеванием, а сочетается с врожденными пороками сердца. Очень редко причиной возникновения предсердно-желудочковой блокады является опухоль сердца.

Иногда предсердно-желудочковая блокада (чаще неполная) может быть следствием повышенного тонуса блуждающего нерва. Вагусная стимуляция (надавливание на сонный синус, глазные яблоки) может вызывать транзиторные нарушения предсердно-желудочковой проводимости. Роль блуждающего нерва в развитии предсердно-желудочковой блокады подтверждается и экспериментальными исследованиями. Этот фактор, по-видимому, имеет большое значение в возникновении предсердно-желудочковой блокады у практически здоровых людей и у спортсменов.

Механизм возникновения предсердно-желудочковой блокады окончательно не ясен. Для объяснения патогенеза предсердно-желудочковой блокады были выдвинуты различные теории: декрементного проведения, «скрытого» проведения, множественности путей проведения и др.

И. А. Черногоров (1948, 1962) и И. И. Исаков (1953) связывают нарушение предсердно-желудочковой проводимости со снижением функциональной лабильности миокарда. При этом волны возбуждения, приходящие в очаг сниженной лабильности, углубляют его парабиотическое состояние.

Различают 3 степени предсердно-желудочковой блокады.

Предсердно-желудочковая блокада I степени — это неполная блокада, характеризующаяся стойким удлинением на электрокардиограмме интервала P—Q свыше 0,2 с. В случае резкого удлинения интервала P—Q или при сочетании блокады с тахикардией зубец Р сливается с зубцом Т предшествующего комплекса, что иногда неправильно принимают за ритм предсердно-желудочкового соединения.

Предсердно-желудочковая блокада II степени — это неполная блокада, характеризующаяся периодическим выпадением желудочковых комплексов. Она бывает двух типов:

1) тип Самойлова — Венкебаха или тип I (Мобитц-I); характеризуется постепенным удлинением интервала Р—Q на электрокардиограмме и последующим более или менее регулярным выпадением желудочкового комплекса;
2) тип 2 (Мобитц-П); характеризуется нормальным или постоянно удлиненным интервалом P—Q и периодическим выпадением желудочкового комплекса.

Предсердно-желудочковая блокада II степени типа Мобитц-1 наблюдается при поражении проксимальных отделов пучка Гиса, типа Мобитц-II — при поражении дистальных отделов проводящей системы сердца на уровне разветвлении пучка Гиса. Поэтому в последнем случае комплексы на электрокардиограмме обычно уширены и деформированы.

III степень — полная предсердно-желудочковая блокада, при которой ни один синусовый импульс не проводится к желудочкам, автономно существует два ритма — синусовый, или предсердный, и желудочковый; предсердные и желудочковые комплексы следуют независимо друг от друга в правильном ритме.

Полная предсердно-желудочковая блокада может развиваться на трех уровнях: при поражении предсердно-желудочкового узла или соединения (узловая блокада, блокада проксимального типа), поражении ствола пучка Гиса (стволовая блокада) и поражении всех трех ветвей пучка Гиса (трехпучковая, или трифасцикулярная блокада, блокада дистального типа).

При узловой блокаде водитель ритма располагается высоко, в предсердно-желудочковом соединении, в связи с чем брадикардия выражена в наименьшей степени; при стволовой блокаде брадикардия более выражена, так как источник ритма находится ниже; наконец, при трехпучковой блокаде ритм желудочковый, наиболее низко расположенный с наиболее резко выраженной брадикардией.

Полная предсердно-желудочковая блокада может быть также стойкой или постоянной, транзиторной и интермиттирующей (перемежающейся) .

Клиника предсердно-желудочковой блокады определяется природой основного заболевания и степенью блокады. Субъективные симптомы обычно отсутствуют до тех пор, пока нет нарушений сердечного ритма. При предсердно-желудочковой блокаде II степени больные жалуются на перебои в работе сердца, иногда легкое головокружение. При предсердно-желудочковой блокаде III степени (полной) в случае урежения желудочковых сокращений менее 40 в 1 мин возможны головокружение, потемнение в глазах, кратковременные приступы потерн сознания. На фоне резкого урежения ритма может развиться синдром Морганьи—Эдемса—Стокса. Иногда вследствие хронической церебральной гипоксии наблюдаются психические нарушения в виде своеобразного сочетания неадекватно приподнятого настроения с двигательной заторможенностью.

При перкуссии сердца размеры сердечной тупости определяются а зависимости от основного заболевания. При аускультации сердца у больных с предсердно-желудочковой блокадой I степени иногда выслушивается пресистолический трехчленный ритм (дополнительный глухой тон сокращения предсердия) вследствие значительного удлинения интервала P—Q. Аускультативно при блокаде II степени правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде выслушивается редкий правильный ритм сердца и меняющаяся звучность 1-го тона. Обычно 1-й тон над верхушкой глухой, однако время от времени звучность его усиливается, и тогда возникает так называемый пушечный тон Стражеско. Н. Д. Стражеско (1908) объяснял этот феномен одновременным сокращением предсердий и желудочков. Однако В. Ф. Зеленин (1956) и JI. И. Фогельсон (1958) на основании электрофонокардиографических исследований показали, что «пушечный тон» возникает тогда, когда сокращение предсердий несколько предшествует сокращению желудочков и сближаются фазы замыкания предсердно-желудочковых клапанов. Иногда предсердные тоны вместе с желудочковыми образуют преходящий трехчленный ритм.

Различить клинически предсердно-желудочковую блокаду узловую (проксизмальную или высокую), стволовую и т{5ехпучко&ую (дистальную, или низкую) практически не представляется возможным. Лишь по частоте сердечных сокращений можно предполагать, где находится источник ритма: при умеренно выраженной брадикардии — высоко, т. е. проксимально, при резко выраженной брадикардии — низко, т. е. дистально.

В клинической практике можно наблюдать переход неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, и наоборот. Это чередование различных степеней блокад может длиться какой-то период времени н завершиться установлением стойкой полной предсердно-желудочковой блокады.

Большую роль в клиническом течении предсердно-желудочковой блокады играет присоединение других аритмий. Чаще всего наблюдается сочетание предсердно-желудочковой блокады с желудочковой экстрасистолией, реже — с мерцанием или трепетанием предсердий (синдром Фредерика).

Полная предсердно-желудочковая блокада , присоединяясь к основному заболеванию, может вызвать декомпенсацию или усилить ее.

Синдром Морганьи — Эдемса — Стокса. Полная предсердно-желудочковая блокада является наиболее частой причиной появления синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса. Он наблюдается у 35—70 % госпитализированных больных с хронической полной предсердно-желудочковой блокадой.

Приступы Морганьи—Эдемса—Стокса могут быть обусловлены асистолией желудочков при переходе неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, когда возникает длинная, так называемая предавтоматическая, пауза (активность нового водителя ритма возникает не сразу, а через некоторое время). При полной предсердно-желудочковой блокаде экстрасистолическая аритмия может вызвать постэкстрасистолическую депрессию желудочкового ритма вплоть до приступов асистолии желудочков. Способствовать появлению приступов Морганьи—Эдемса—Стокса может постепенное понижение активности автоматизма проводящей системы желудочков, когда частота желудочковых сокращений урежается менее чем 20 ударов в 1 мин и появляются приступы. Затормозить образование импульсов в желудочках могут ацидоз, гиперкалиемия, нарушение метаболических процессов в миокарде и другие причины.

Часто синдром Морганьи—Эдемса—Стокса возникает при полной предсердно-желудочковой блокаде в случаях фибрилляции желудочков. У таких больных нередко спонтанно или после одного массажа сердца без электрической дефибрилляции атака прекращается, что у больных без предсердно-желудочковой блокады наблюдается довольно редко.

Иногда приступы Морганьи—Эдемса—Стокса обусловлены синдромом слабости синусового узла, желудочковой формой пароксизмальной тахикардии и т. д.

Нередко периоды желудочковой асистолии чередуются с периодами желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков у одного и того же больного (смешанная форма синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса).

Таким образом, различают три патогенетические формы синдрома Морганьи—Эдемса—Стокса:

1) олиго-, или асистолическую (бради-кардическую, адинамическую);
2) тахисистолическую (тахикардяче-скую, динамическую);
3) смешанную.

Синдром Морганьи—Эдемса—Стокса имеет характерную клиническую картину. Среди полного благополучия внезапно наступает сильное головокружение, общее беспокойство, а затем потеря сознания. Наряду с этим появляются сначала клонические, а затем тонические судороги конечностей и туловища, непроизвольное мочеиспускание или дефекация. Во время приступа пульс не пальпируется, тоны сердца не выслушиваются, артериальное давление не определяется, лицо вначале бледное, а затем постепенно становится синюшным, дыхание шумное, неравномерное. Обычно приступ проходит самостоятельно или после соответствующих терапевтических мероприятий, но иногда заканчивается смертью.

В легких случаях полной потери сознания может не быть, судороги отсутствуют. Эти приступы протекают как не особенно тяжелые состояния синкопе с внезапным побледнением, слабостью, обрывом мышления, головокружением, легким помрачением сознания.

Число и тяжесть приступов резко варьирует, иногда наблюдается до 100 приступов в сутки.

Во всех случаях предсердно-желудочковых блокад большое значение в их распознавании, уточнении характера и степени имеет электрокардиографическое исследование.

При предсердно-желудочковой блокаде I степени все комплексы электрокардиограммы могут быть в норме, увеличен лишь интервал P—Q свыше 0,2 с.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мо-битц-I постепенно удлиняется интервал Р—Q, затем через 3— 4 комплекса Р остается, a QRST выпадает, затем все повторяется снова.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мобитц-II интервал Р—Q нормальный или удлинен, периодически выпадают комплексы QRST, зубец Р остается.

При полной (III степени) предсердно-желудочковой блокаде комплексы Р регистрируются в своем более частом ритме, а комплексы QRST также в своем, но редком ритме. Зубец Р на одной и той же кривой то предшествует с различными интервалами комплексам QRST, то следует за ними, то наслаивается в различных частях желудочкового комплекса, деформируя его.

Полная узловая (проксимальная) предсердно-желудочковая блокада характеризуется небольшой брадикардией и отсутствием изменений комплексов QRS. При стволовой блокаде точный диагноз может быть установлен на основании электрограммы пучка Гиса, так как на электрокардиограмме нет четких изменений. Полная предсердно-желудочковая блокада дистального типа (трифасцикулярная) характеризуется расширением комплекса QRS (0,12 с и более) и его деформацией, а также значительно выраженной брадикардией.

Диагностика. Поставить диагноз неполной предсердно-желудочковой блокады на основании аускультативных данных удается редко. Предсердно-желудочковую блокаду I степени можно предположить на основании трехчленного ритма. Однако такой ритм обнаруживается также при блокадах ножек и может отсутствовать при предсердно-желудочковой блокаде I степени. Правильный диагноз ставится на основании электрокардиографического исследования. При синоаурикулярной блокаде на ЭКГ отсутствуют зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST, а при предсердно-желудочковой блокаде II степени отмечается выпадение комплекса QRST (при постепенном удлинении Р—Q или без него). Зубец Р остается.

Необходимо дифференцировать полную предсердно-желудочковую блокаду и синусовую брадикардию. Полная блокада диагностируется на основании изменчивой звучности 1-го тона, периодического появления «пушечного тона» Стражеско, редкого пульса, частота которого под влиянием инъекции атропина не меняется. Правда, необходимо помнить, что пульс может оставаться редким после инъекции атропина при синдроме слабости синусового узла. Поэтому для установления окончательного диагноза необходимо произвести электрокардиографическое исследование.

Бывают случаи, когда при полной предсердно-желудочковой блокаде на каждые 2—3 зубца Р приходится один комплекс QRST. Создается впечатление, что это предсердно-желудочковая блокада) I степени, т. е. неполная, с ритмом предсердий и желудочков 2:1 или 3:1. Отличить эти две блокады можно, зарегистрировав электрокардиограмму при искусственно учащенном ритме предсердий (физическая нагрузка, инъекция атропина). При полной предсердно-желудочковой блокаде правильность чередования зубцов Р и QRST исчезнет, т. е. зубец Р по отношению к QRST будет занимать различное положение (перед ним, слившись с ним, за ним). При неполной предсердно-желудочковой блокаде зубцы Р и QRST останутся в той же связке, но при учащенном ритме.

Лечение предсердно-желудочковой блокады должно быть направлено в первую очередь на устранение этиологического фактора. Так, при интоксикации лекарствами (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы и др.) показана их отмена. При ревматизме, инфекционно-аллергическом миокардите или ишемической болезни сердца — соответствующее лечение основного заболевания.

Для восстановления нарушенной предсердно-желудочковой проводимости применяются атропин и симпатомиметические средства — стимуляторы бета-адренергических рецепторов. Атропин вводят внутривенно или подкожно по 0,75—1 мл 0,1 % раствора. Под влиянием атропина в 25—30 % случаев при предсердно-желудочковой блокаде II степени типа Мобитц-1 и полной (III степени) блокады наблюдается временное восстановление проводимости. При блокаде II степени типа Мобитц-II введение атропина может привести даже к урежению ритма желудочков вследствие учащения предсердного ритма и увеличения степени блокады, поэтому при этой форме блокады применять атропин не следует.

В связи с тем, что действие атропина непродолжительно, каждые эфедрин, адреналин. Эти препараты улучшают проводимость вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы, повышают возбудимость миокарда и учащают автоматизм желудочков.

Однако следует отметить, что адреналин и эфедрин оказывают к побочное действие: повышают артериальное давление, вызывают боль в сердце, усиливают возбудимость эктопических очагов с возможным развитием фибрилляции желудочков, что значительно ограничивает применению при предсердно-желудочковых блокадах. Поэтому чаще используют препараты группы изопропилиорадреналина (изадрин, орципреналин и др.).

Изадрин назначают под язык по 1/2—1 таблетке 3—4 раза и более в день. Орципреналина сульфат можно осторожно вводить внутривенно (0,5—1 мл 0,05 % раствора), внутримышечно или подкожно (1—2 мл того же раствора), внутрь (по 1 таблетке по 0,02 г 5-10 раз в день).

Необходимо помнить, что симпатомиметические амины (стимуляторы бета-адренорецепторов) увеличивают потребность миокарда в кислороде, на фоне их введения может появляться или учащаться экстрасистолическая аритмия, желудочковая тахикардия.

Имеются сообщения об успешном применении кортикостероидных препаратов при нарушении предсердно-желудочковой проводимости.

Назначают преднизолон внутрь по 0,04—0,06—0,08 г в сутки, внутривенно— по 0,06—0,12 г при остро возникшей предсердно-желудочковой блокаде.

Положительный эффект преднизолона при блокадах, развившихся на фоне различных миокардитов и инфаркта миокарда, может быть объяснен его противовоспалительным и противоотечным действием. В определенной степени эффект кортикостероидов обусловлен потерей внутриклеточного калия.

Для лечения предсердно-желудочковой блокады в свое время были предложены калийвыводящие препараты (дихлотиазид или гипотиазид). Их действие связано со снижением концентрации ионов калия и соответствующим увеличением мембранного потенциала покоя. Назначается препарат по 0,025—0,2 г в сутки.

В некоторых случаях улучшает ритм и проводимость натрия лактат (внутривенно по 150—200 мл 5—10 % раствора), механизм действия которого заключается в снижении гиперкалиемии и ацидоза (см. также «Антиаритмические средства»).

Несмотря на проводимую терапию при предсердно-желудочковой блокаде (особенно полной), не всегда удастся избежать приступов Морганьи—Эдемса—Стокса. Поэтому в ряде случаев прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции сердца, или к электрокардиостимуляции. Временную кардиостимуляцию осуществляют при преходящих нарушениях ритма и проводимости, постоянную — при стойких его формах.

Показания к временной электрической кардиостимуляции при предсердно-желудочковой блокаде у больных острым инфарктом миокарда: приступы Морганьи—Эдемса—Стокса, прогрессирующая недостаточность кровообращения, частота сокращений желудочков менее 40 в 1 мин, сочетание предсердно-желудочковой блокады с другими нарушениями ритма.

В ряде случаев приступ Морганьи—Эдемса—Стокса прекращается после удара кулаком по грудине в области сердца. При отсутствии эффекта начинают закрытый массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Если больной находится под мониторным наблюдением и на электрокардиограмме зафиксирована асистолия, применяется наиболее эффективная эндокардиальная электростиму 1—2 ч инъекции необходимо повторять. Кроме того, атропин противопоказан при глаукоме, может вызвать психические нарушения и задержку мочеиспускания.

Из симпатомиметических средств применяют изадрин (изопротеренол, новодрин, эуспиран, изупрел), орципреналин (алупент), линия сердца; если причиной приступа является фибрилляция желудочков — электроимпульсная терапия.

Прогноз при предсердно-желудочковой блокаде I степени благоприятный. При блокаде II степени, а также при полной блокаде (111 степень) прогноз зависит от основного заболевания, частоты сокращения желудочков и состояния миокарда. В случае полной предсердно-желудочковой блокады прогноз всегда неблагоприятный. Однако в настоящее время при условии имплантации искусственного водителя ритма прогноз улучшается.

Профилактика — это, прежде всего, активное, адекватное и комплексное лечение основного заболевания. Прогнозировать возникновение той или иной блокады практически невозможно. Однако следует иметь в виду, что предсердно-желудочковая блокада I степени может переходить в блокаду II степени, а блокада II степени — в блокаду III степени. Для профилактики опасной для жизни полной предсердно-желудочковой блокады важно добиться ликвидации блокады II степени типа Мобитц-1, а еще больше блокады II степени типа Мобитц-II. Так как медикаментозным путем этого добиться часто невозможно, нужно с профилактической целью вводить электрод и в случае наступлений полной блокады сразу же начинать временную кардиостимуляцию.

Ghtlcthltxyj-;tkeljxyrjdfz ,kjrflf. Ghb yfheitybb ghjdjlbvjctb "tjuj dblf bvgekmc ,kjrbhettcz yf uhfybwt ghtlcthlbq b ;tkeljxrjd. Hfytt cxbtfkb, xtj ghb "tjv yfheifttcz ghjdtltybt bvgekmcf xthtp ghtlcthlyj-;tkeljxrjdsq eptk. Jlyfrj, rfr gjrfpfyj d gjcktlybt ujls, ghjdtltybt bvgekmcf b d yjhvt, b ghb ,kjrflf[ pflth;bdfttcz d lde[ vtctf[: 1) yf ctsrt ghtlcthlbq c ghtlcthlyj-;tkeljxrjdsv epkjv (vtytt pyfxbttkmyfz) 2) yf ctsrt ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjuj epkf b gexrf Ubcf (,jktt pyfxbttkmyfz). Tfrbv j,hfpjv, ujdjhz j ghtlcthlyj-;tkeljxrjds[ ,kjrflf[, cktlett bvttm d dble pfvtlktybt ghjdtltybz bvgekmcjd bkb ,kjrfle b[ d ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjv cjtlbytybb. "tbjkjubz b gftjutytp. Jlyjq bp xfcts[ ghbxby yfheitybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb zdkzttcz bitvbxtcrfz ,jktpym cthlwf. Ghtlcthlyj-;tkeljxrjdfz ,kjrflf hfpkbxys[ cttgtytq dszdkzttcz e 10—15 % ,jkmys[ byafhrtjv vbjrfhlf. Ghbxbyjq pfvtlktybz ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjq ghjdjlbvjctb vjuet ,stm tfr;t htdvjrfhlbt, vbjrfhlbt hfpkbxyjq "tbjkjubb, vbjrfhlbxtcrbq, ftthjcrkthjtbxtcrbq b gjctbyafhrtysq rfhlbjcrkthjp, ubgthrfkbtvbz. Bvt.t

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Синусовая аритмии – синусовый ритм, при котором разиица между интервалами RR на ЭКГ превышает 0,1 с. Обычно связана с дыханием. Дыхательная синусовая аритмия, когда интервал RR постепенно меняется на протяжении дыхательного цикла, уменьшаясь во время вдоха, наблюдается в норме. Она более заметна (по пульсу или ЭКГ) у молодых лиц и при медленном, но глубоком дыхании. Факторы, учащающие синусовый ритм (физические и эмоциональные нагрузки, адреномиметики), уменьшают или устраняют дыхательную синусовую аритмию. Такая аритмия не имеет патологического значения и не требует лечения.

Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, встречается редко. Она может быть одним из проявлений синдрома слабости синусного узла, интоксикации сер дечными гликозидами.

Синоатриальная блокада

Синоатриальная блокада – нарушение проведения импульса между синусным узлом и предсердием, обычно преходящее. Практически диагностируется лишь синоатриальная блокада II степени. При этом на ЭКГ на фоне синусового ритма обнаруживают выпадение.отдельных комплексов PQRST с соответствующим (вдвое, реже втрое и более) удлинением диастолической паузы.

Этим паузам соответствует выпадение пульса и сердечных тонов. Во время удлиненной диастолической паузы возможны отдельные замещающие эктопические сокращения или замещающий эктопический ритм (обычно из предсердий). Сходная картина наблюдается при кратковременном прекращеиии деятельности синусного узла (при синдроме слабости синусного узла), однако удлиненные паузы не содержат кратного количества нормальных пауз. Полная синоатриальная блокада неотличима по ЭКГ от стойкого прекращения деятельности синусного узла; оба нарушения обусловливают появление замещающего, обычно предсердного, ритма. Синоатриальная блокада, как и прекращение деятельности синусного узла, иногда встречается при интоксикации сердечными гликозидами, хинидином, новокаинамидом, при остром инфаркте миокарда (особенно заднедиафраг мальной локализации), различных заболеваниях миокарда, повышенной чувствительности каротидного синуса, синдроме слабости синусного узла.

Подходы к лечению в общем такие же, как при сину совой брадикардии.

Предсердно-желудочковые блокады

Предсердно-желудочковые.блокады – нарушение проводимости на уровне предсердно-желудочкового соедине ния, т. е. предсердно-желудочкового узла и прилегающих структур, включая предсердно-желудочковый пучок.

Диагноз. Предсердно-желудочковая блокада 1 степени может быть диагностирована только по ЭКГ. Предсердно-желудочковая блокада II степени может быть заподозрена, если обнаруживаются регулярное выпадение каждой третьей, четвертой и т. д. ожидаемой систолы или нерегулярное выпадение пульсовых волн и сердечных тонов. Иногда больной ощущает замирание сердца во время выпадений. Если при неполной блокаде проводится каждый второй импульс, то возникающая картина не отличима от брадикардии другой природы. При блокаде Ш степени выраженная брадикардия (иногда брадиарит мия) сочетается с неравномерной звучностью 1 тона. Блокады с выраженной брадикардией или отдельными удлиненными диастолическими паузами могут проявляться признаками нарушения кровоснабжения органов, прежде всего мозга и сердца. Иногда гипоксия мозга проявляется внезапно возникающими в любом положении приступами с потерей сознания, нарушением дыхания и судорогами (приступами Морганьи–Адамса–Стокса), которые могут спонтанно прекратиться или за кончиться смертью больного.

На ЭКГ при блокаде 1 степени (замедление пред сердно-желудочковой проводимости) интервал РQ удлинен до 0,21 с и более, но все предсердные импульсы достигают желудочков.

При блокаде II степени (неполная предсердно-желудочковая блокада) отдельные предсердные импульсы не проводятся на желудочки, соответствующий желудочковый комплекс выпадает, на ЭКГ появляется своевременный, но изолированный зубец Р. Выделяют блокаду проксимального типа на уровне предсердно-желудочкового узла (тип Венкенбаха, тип Мобитца I) и блокаду дистального типа на уровне предсердно-желудочкового пучка или дистальнее (тип Мобитца П). При блокаде проксимального типа выпадению желудочкового комплекса предшествует прогрессирующее удлинение интервала РQ в ряду из 2 – 8 (чаще из 3 – 4) циклов, эти периоды иногда регулярно повторяются (периоды Самойлова – Венкебаха). При блокаде дистального типа постепенное удлинение интервала РЯ перед выпадением отсутствует, выпадения могут быть регулярными или нерегулярными. Если на ЭКГ регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада с проведением 2:1, то отнесение ее к проксимальному или дистальному типу на основании указанных признаков невозможно. Этот вопрос может быть предположительно решен, если известно, какое нарушение предшествовало неполной блокаде: блокаде проксимального типа обычно предшествует замедление предсердно-желудочковой проводимости, блокаде дистального типа – возникновение внутрижелудочковой блокады. Кроме того, для некоторых заболеваний характерен определенный уровень блокады.

При блокаде III степени (полная предсердно-желудочковая блокада) предсердные импульсы на желудочки не проводятся, сердечная деятельность поддерживается замещающим желудочковым ритмом. Предсердия и желудочки возбуждаются в правильном, но независимом друг от друга ритме. При этом также выделяют блокаду проксимального (узкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 40 – 50 ударов в минуту; ей. предшествует неполная блокада проксимального типа) и дистального (широкий комплекс QRS, частота желудочкового ритма 18 – 40 ударов в минуту; предшествует ей,– иногда очень кратковременно, неполная дистальная блокада) типа.

Все нарушения предсердно-желудочковой проводимости могут быть стойкими, но чаще они преходящи. Выраженность (степень) блокады обычно очень лабильна: нередко на одной электрокардиографической кривой можно видеть переходы блокады из одной степени в другую. Иногда повторные нарушения проводимости очень кратковременны и могут быть замечены лишь при кардиомониторном наблюдении. Если на ЭКГ регистрируется переход неполной дистальной блокады в полную, то обращает на себя внимание необычно большая пауза перед установлением замещающего желудочкового ритма. Эта пауза может достигать нескольких секунд (фактически это кратковременная остановка сердца) и сопровождаться признаками гипоксии органов, приступами Морганьи – Адамса – Стокса или даже картиной клинической смерти.

Определение уровня блокады на основании ЭКГ условно. То же удлинение интервала РQ, обусловленное в большинстве случаев нарушением проведения через предсердно-желудочковый узел, у отдельных больных может быть связано с замедлением проводимости в разветвлениях предсердно-желудочкового пучка. Более точное определение уровня блокады возможно при электрографии предсердно-желудочкового пучка: при блокаде про ксимального типа сигнал пучка (Н) предшествует желудочковой деполяризации (V), интервал HV нормален (около 0,05 c); при блокаде дистального типа деполяризация предсердно-желудочкового пучка и желудочков происходят независимо друг от друга.

Клиническое значение. Значение блокад проксимального и дистального типов различно. В целом чем дистальнее и выраженнее блокада, тем серьезнее ее клиническое значение.

Замедление предсердно-желудочковой проводимости и (редко) неполная блокада проксимального типа могут наблюдаться у практически здоровых лиц, даже спортсменов. Такая блокада обычно исчезает после физической нагрузки. Блокады проксимального типа возникают у лиц с нейроциркуляторной дистонией при высоком тонусе блуждающего нерва. Они могут развиться при интоксикации сердечным гликозидом, а также под действием -адреноблокаторов, верапамила. Нередко непродолжительное (в течение нескольких дней) нарушение предсердно-желудочковой проводимости встречается при заднедиафрагмальном инфаркте. Предсердно-желудочковые блокады могут сопутствовать миокардиту, в стойкой форме – кардиосклерозу. Изредка встречается врожденная полная поперечная блокада на этом уровне. целом блокады проксимального типа обычно незначительно ухудшают гемодинамику, редко приводят к заметному ухудшению кровоснабжения органов и, таким образом, как правило, прогностически благоприятны. Появление блокады может иметь диагностическое значение, например, при миокардите, протекающем малосимптомно.

Блокада дистального типа особенно характерна для обширного. переднеперегородочного инфаркта миокарда, при котором она может возникнуть и быстро (в течение нескольких часов, дней) прогрессировать до развития полной блокады. Появление блокады дистального типа свидетельствует об обширности патологического очага.

Она может быть одной из причин (наряду с большими размерами инфаркта) тяжелого течения болезни и смерти больного в остром периоде инфаркта. Блокада дистального типа возникает и при других склеротических, воспалительных, дегенеративных изменениях в пучке Гиса и его разветвлениях, являясь плохим прогностиче ским признаком. Как правило, она неблагоприятно от ражается на гемодинамике, часто сопровождается признаками гипоксии органов (приступы Морганьи – Адамса – Стокса характерны именно для блокад этого уровня), сердечной недостаточностью; труднообратима и склонна к быстрому прогрессированию.

Лечение. Рациональное лечение основной болезни (инфаркта миокарда, миокардита и др.) может привести к исчезновению блокады. Следует отменить лекарственные средства, способствующие нарушению предсердножелудочковой проводимости, – сердечные гликозиды, -адреноблокаторы, верапамил и другие противоаритмические средства, препараты калия. При неполной и полной поперечной блокаде проксимального типа иногда применяют атропин, белладонну, беллоид, изопротеренол, эуфиллин, однако эффект от использования этих средств непостоянен, в лучшем случае они оказывают временное действие. При блокадах дистального типа эти средства противопоказаны, поскольку могут увеличить степень блокады. Все блокады, приведшие к нарушениям периферического кровообращения, приступам Морганьи – Адамса – Стокса, сердечной недостаточности, а также неполная и полная блокады дистального типа являются показанием к применению постоянной или временной желудочковой ЭКС.

Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка (пучка Гаса

Блокады ножек предсердно-желудочкового пучка – нарушения проводимости на уровне ниже бифуркации предсердно-желудочкового пучка. Они могут касаться одного, двух или всех трех разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы – соответственно моно-, би- и три фасцикулярные блокады.

Диагноз. Блокады ножек фактически диагностируют только по изменению комплекса QRS электрокардио граммы.

При блокаде передней ветви левой ножки, которая является наиболее частым нарушением внутрижелудочковой проводимости, на ЭКГ наблюдается отклонение электрической оси сердца во фронтальной плоскости влево до – 30 и левее, выраженный зубец S II

Блокада задней ветви левой ножки – редкое нарушение внутрижелудочковой проводимости с неспецифическими электрокардиографическими признаками: отклонение электрической оси сердца вправо (до +90 и правее). При этом должны быть исключены другие, более частые и обычные причины правопо типа ЭКГ. Электрокардиографическая диагностика этой блокады несколько более убедительна, если удается проследить внезапный поворот оси вправо.

При блокаде правой ножки начальная часть комплекса QRS сохранена, конечная – расширена и зазубрена, продолжительность (ширина) комплекса QRS обычно увеличена; в отведении V 1 увеличен и зазубрен зубец Р, сегмент S T опущен, зубец Т отрицательный. В левых грудных отведениях зазубрен зубец R; электрическая ось на фронтальную плоскость проецируется плохо – S-тип ЭКГ в стандартных отведениях.

Сочетание блокады правой ножки с блокадой одной из ветвей левой ножки характеризуется наличием электрокардиографических признаков блокады правой ножки, но со значительным отклонением электрической оси во фронтальной плоскости, характерным для блокады соответствующей ветви левой ножки.

При блокаде левой ножки электрическая ось нормальна или отклонена влево, комплекс QRS расширен до 0,12 с и более, зазубрен; в левых грудных отведениях зубец R отсутствует, преобладает зубец R, сегмент ST часто опущен, зубец Т отрицательный.

Трифасцикулярная блокада соответствует предсердно-желудочковой блокаде Ш степени дистального типа. Сочетание бифасцикулярной блокады с удлинением интервала PQ обычно также расценивается как повреждение всех трех пучков.

Выделяют неполные блокады правой и левой ножки, имея в виду указанные выше характерные для этих локад изменения ЭКГ, но лишь с незначительным расширением комплекса QRS – до 0,12 с.

Все эти нарушения могут быть стойкими или преходящими.

Клиническое значение. Стойкая блокада правой ножки, блокада передней ветви левой ножки изредка наблюдаются у здоровых людей. Блокада правой ножки иногда бывает функциональной в период тахикардии, мерцания или трепетания предсердий с частым желудочковым ритмом. Блокада правой ножки может формироваться постепенно при перегрузке и увеличении правого желудочка (при митральном стенозе, многих врожденных пороках, хронических заболеваниях легких, значительном ожирении с нарушением легочной вентиляции). Все нарушения внутрижелудочковой проводимости могут быть следстви ем ишемических, склеротических, воспалительных, деге неративных изменений, затрагивающих внутрижелудоч ковую проводящую систему. Внезапное появление и нестабильность внутрижелудочковой блокады обычно указывает на обострение заболевания, нередко совпадает с инфарктом миокарда. При распространенном переднем инфаркте миокарда нередко возникает бифасцикулярная блокада с переходом затем в неполную предсердно-желудочковую блокаду дистального типа. Такое сочетание прогностически неблагоприятно, поскольку увеличивает вероятность перехода в полную предсердно-желудочковую блокаду дистального типа или внезапной остановки сердца. Если инфаркт миокарда возникает на фоне существовавшей ранее блокады левой ножки, то типичные для инфаркта изменения ЭКГ мало или вовсе незаметны, что делает электрокардиографическую диагностику инфаркта в этих условиях особенно трудной.

Синдром слабости синусного узла

Синдром слабости (дисфункции) синусного узла – клинический синдром, обусловленный снижением или прекращением автоматизма синусного узла (не нарушением регуляции его деятельности), проявляющийся преимущественно выраженной синусовой брадикардией и обычно предсердными тахиаритмиями, приводящий к ишемии органов.

Дисфункция синусного узла может быть стойкой или преходящей. Синдром.в некоторых случаях связан с ишемией в области синусного узла, которая нередко возникает при инфаркте заднедиафрагмальной стенки как преходящее или стойкое осложнение, при кардиосклерозе (атеросклеротическом, постмиокардитическом, особенно после дифтерии, ногда через много лет), миокардите, кардиомиопатиях. Но в большинстве случаев, особенно у старых людей, синдром обусловлен, по-видимому, постепенно нарастающими дегенеративными изменениями в области синусного узла. В подобных случаях синдром слабости синусного узла может быть единственным, изолированным проявлением поражения сердца. Процесс, обусловивший дисфункцию синусного узла, иногда распространяется на предсердия и другие отрезки проводящей системы, приводя дополнительно к снижению автоматизма и проводимости на разных уровнях.

Синдром слабости синусного узла отражает снижение собственного автоматизма синусного узла, непосредственно затронутого патологическим процессом. В этот синдром не включаются изменения ритма вследствие регуляторных (вегетативных, метаболических) и лекарственных воздействий на синусный узел.

Диагноз. У многих больных с синдромом слабости синусного узла, если он не связан с острым заболеванием сердца, сохраняется удовлетворительное самочувствие. Некоторые из них обращаются к врачу в связи с приступами сердцебиений. У части больных жалобы связаны с недостаточностью кровоснабжения мозга (головокруже ния, обмороки), сердца (стенокардия), возможно усиление или постепенное развитие сердечной недостаточности. Дефицит кровоснабжения органов обусловлен снижением минутного объема сердца и может быть заметен при чрезмерной брадикардии и (или) во время тахикардии. Характерны анамнестические указания на плохую переносимость ваготропных воздействий и противоаритмических средств (пропранолол, верапамил и др.), назначавшихся ранее по поводу приступов тахикардии.

Наиболее постоянное, хотя и неспецифическое, проявление синдрома слабости синусного узла – редкий сердечный ритм, недостаточное учащение его при нагрузке, после приема атропина, изопротеренола. Чередование брадикардии с приступами тахисистолических аритмий и указанные выше жалобы позволяют заподозрить этот синдром.

Специфические электрокардиографические признаки синдрома отсутствуют, и диагноз, как правило, не может быть поставлен по единственной ЭКГ. При повторных исследованиях или мониторировании ЭКГ выявляют различные аритмии, которые чередуются: синусовая брадикардия, миграция водителя ритма по предсердиям, синоатриальная блокада, замещающие зктопические сокращения и ритмы, экстрасистолы и тахикардии, чаще наджелудочковые, трепетание и мерцание предсердий с обычным или редким желудочковым ритмом, если в процесс вовлечен и предсердно-желудочковый узел. Специфическим признаком для синдрома является увеличение до 1 1/ 2 с и более непосредственно после тахикардии первой диастолической паузы. Иногда необычное удлинение диастолической паузы может быть замечено и после экстрасистолы. Если момент окончания пароксизма тахикардии не зарегистрирован на ЭКГ, то необходимо провести специальное исследование с программируемой частой (100 – 160 ударов в минуту) стимуляцией предсердий в течение 1 мин и измерением последующей паузы

Клиническое значение. При чрезмерной брадикардии, как и тахикардии, минутный объем сердца уменьшается, что может привести к ухудшению кровоснабжения органов, сердечной недостаточности. Последствия более заметны при уже существующей ИБС или другом заболевании сердца, выраженном атеросклерозе сосудов мозга. Характерный для синдрома нестабильный ритм отрицательно влияет на кровообращение, вызывает тромбоэмболические осложнения.

Лечение. Направлено на устранение основного заболевания, если оно имеется. Многие больные при отсутствии заметных признаков нарушения кровоснабжения органов не нуждаются в дополнительном лечении. При наличии таких признаков и частой смене ритма показана временная или постоянная ЭКС. Если предсердно-желудочковая проводимость сохранена, то улучшение гемодинамики достигается при стимуляции предсердий. Адрено миметики и противоаритмические средства противопоказаны, поскольку могут усилить соответственно тахикардический или брадикардический компоненты синдрома. ЭИТ также не показана, поскольку может привести к опасной брадикардии или полной асистолии непосредственно после процедуры. На фоне ЭКС могут быть до полнительно использованы препараты, направленные, против тахисистолических аритмий (хинидин, верапамил, -адреноблокаторы, дигоксин и др.).

Прогноз в большой степени зависит от основного заболевания, приведшего к дисфункции синусного узла. При инфаркте миокарда, миокардите в случае достижения улучшения в состоянии больного в результате целенаправленного лечения проявления синдрома постепенно исчезают. Если синдром связан с кардиосклерозом или дегенеративными изменениями в области синусного узла, то он склонен обычно к медленному, на протяжении лет, прогрессированию.

Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

Общие сведения

В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса . При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть , по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

Классификация АВ-блокад

В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда , передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

• I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
• II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ - периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:

1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.

• III степень - (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки - в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

Причины развития АВ-блокад

По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз , сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца , кардиомиопатии , микседема , диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного , тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз , гемохроматоз , опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана , пластика врожденных пороков сердца , атриовентрикулярная РЧА сердца , катетеризация правых отделов сердца и пр.

При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса : урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно - судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

Осложнения АВ-блокад

Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий , в том числе, желудочковой тахикардии .

Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии . Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ , так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока , чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс , обмороки), обострение ишемической болезни сердца , заболеваний почек.

Диагностика АВ-блокад

При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени - синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

Лечение АВ-блокад

При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга .

Прогноз и профилактика АВ-блокад

Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.