Вторичная артериальная гипертензия патогенез. Патогенез гипертонической болезни. Изолированная офисная артериальная гипертензия
Причины заболевания
Перечень причин вторичных артериальных гипертензий состоит из 46 заболеваний или состояний. Не вошли в представленную классификацию: гипертензия после пересадки почки (посттрансплантационная гипертензия), дезоксикортикостерон-образующая опухоль, адреногенитальный синдром, систолическая сердечно-сосудистая гипертензия, гиперкинетический сердечный синдром, недостаточность полулунных клапанов аорты, атеросклероз аорты, выраженная брадикардия (при полной А-В блокаде), артериовенозная фистула, эритремия.
Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)
Почечные АГ включают
Ренопаренхиматозные;
Реноваскулярные;
Посттрансплантационные.
Ренопаренхиматозные гипертензии является наиболее частой причиной вторичных гипертензий. Они характеризуются гиперволемией, гипернатриемией, увеличением ОПСС и нормальным или пониженным сердечным выбросом. Гиперволемия и гипернатриемия является результатом прогрессирующего поражения нефронов и / или интерстициальной ткани почек, снижение способности к экскреции натрия и воды.
Повышенная периферическая вазоконстрикция в основном объясняется активацией ренин-ангиотензиновой системы с гиперангиотензинемией, в ряде случаев - снижением образования и функции почечных и сосудистых депрессорных систем.
В целях ускорения диагностики ренопаренхиматозных гипертензий выделяют симметричные и асимметричные болезни почек.
Симметричные: первичный гломерулонефрит (острый, подострый, хронический); вторичные гломерулонефриты при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах (системная красная волчанка, склеродермия, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит, синдром Гудпасчера и др.).; Диабетическая нефропатия, интерстициальный анальгетический нефрит, поликистоз почек.
Асимметричные : врожденные аномалии почек, рефлюксная нефропатия, пиелонефрит, солитарные кисты почек, травма почки, сегментарная гипоплазия, постобструктивная почка, односторонний туберкулез почки (АГ наблюдается редко), односторонний радиационный нефрит, опухоль почки, ренин-образующая опухоль.
При асимметричных нефропатиях существует возможность лечения АГ путем нефрэктомии. Нефрэктомия показана при тяжелой АГ, значительном нарушении функции пораженной почки и нормальной функции другой почки.
Реноваскулярная гипертензия (РВГ) является наиболее устранимой формой вторичной гипертензии, ее частота в общей популяции составляет 0,5%.
Причины и частота РВГ: атеросклероз - 60-70%, фибромускулярная дисплазия 30 - 40%, редкие причины (<1%): почечная артериовенозная фистула, аневризма почечной артерии, тромбоз почечной артерии, тромбоз почечных вен. Другие болезни, которые могут быть причиной РВГ (<1%): коарктация аорты, аневризма аорты, узелковый периартериит, болезнь Такаясу, феохромоцитома, рак или метастазы опухоли, нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена), почечные кисты.
В патогенезе РВГ основное значение придается хронической стимуляции ренин-ангиотензиновой системы в связи с гипоперфузией почки на стороне стеноза. Углубленное инструментальное и диагностическое обследование для подтверждения или исключения РВГ проводится не всем больным, а только при наличии клинических показаний.
Встречаются у 0,05% всех больных артериальной гипертензией, они составляют примерно 15% вторичных форм гипертензии.
Феохромоцитома - катехоламин-образующая опухоль нейроэктодермальной ткани, которая локализуется в 85% случаев в мозговом веществе надпочечников и в 15% вне надпочечников: в абдоминальном и грудном симпатичных стволах, органе Цуккеркандля, возможно эктопическое расположение скоплений хромаффинных клеток.
Опухоль обычно доброкачественная, но в 5-10% случаев наблюдается злокачественная феохромобластома. У 10% определяется генетическая предрасположенность к опухоли, при этом характерно ее сочетание с болезнями других органов и тканей (гиперплазия щитовидной железы, аденома паращитовидных желез, нейрофиброматоз, болезнь Реклингаузена, синдром Марфана, ганглионейроматоз ЖКТ, ангиоматоз сетчатки и головного мозга, медуллярная карцинома щитовидной железы).
Первичный альдостеронизм . Первичный альдостеронизм характеризуется автономной гиперпродукцией альдостерона. Вторичный альдостеронизм может быть при следующих ситуациях, связанных с увеличением активности ренина плазмы: эссенциальная гипертензия, ренин-секретирующая опухоль; ренопаренхиматозные, реноваскулярные гипертензии; феохромоцитома; прием диуретиков, контрацептивов; застойная сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда.
Первичный альдостеронизм может быть классифицирован по патогенетически различных формах:
Первичная гиперплазия коры надпочечников;
Альдостерон-образующая аденома надпочечников;
Карцинома надпочечников;
Идиопатическая билатеральная гиперплазия коры надпочечников;
Дексаметазон-подавляющий гиперальдостеронизм;
Вненадпочечниковая альдостерон-образующая опухоль.
Дексаметазон- подавляющий гиперальдостеронизм
- это клинический симптомокомплекс, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным введением кортикостероидов. Патогенез гипертензии при гиперкортицизме многофакторный:
Минералкортикоидний эффект высокого уровня кортизола с задержкой натрия и жидкости (с увеличением экскреции калия);
Глюкокортикоидные стимуляция продукции ангиотензиногена с последующим усилением продукции ангиотензина II;
Увеличение продукции и высвобождения минералкортикоид-активных предшественников стероидгенеза;
Возросшая активность симпатической системы;
Увеличение реактивности сосудов на вазопрессоры;
Снижение депрессорных факторов (кининов, простагландинов)
Причины синдрома Иценко-Кушинга могут быть АКТГ-зависимые и АКТГ-независимые: 1) АКТГ-зависимые - болезнь Кушинга (патология гипофиза), эктопический АКТГ или кортикотропин-рилизинг синдром - 80%, 2) АКТГ-независимые: аденома надпочечников, карцинома, микро-или макронодулярная гиперплазия - 20%, 3) псевдокушингоидный синдром (большие депрессивные расстройства, алкоголизм) - 1%, 4) ятрогенные - гиперкортицизм вследствие длительного приема глюкокортикоидов.
Акромегалия - артериальная гипертензия связана с задержкой натрия вследствие гиперпродукции соматотропного гормона.
Гипотиреоз - гипертензия ассоциируется с увеличенным уровнем диастолического давления вследствие увеличенного периферического сопротивления.
Гипертиреоз - артериальная гипертензия характеризуется увеличением систолического давления и снижением диалисточного давления. Увеличение диастолического давления при гипертиреозе предполагает другую причину гипертензии.
(ПГПТ) в 10 раз чаще встречается при АГ, чем в общей популяции, с другой стороны, АГ наблюдается в 10-70% больных с первичным гиперпаратиреоидизм (ГПТ). Возможно, что АГ у части больных с ПГПТ объясняется существованием паратиреоидного гипертензивного фактора (ПГФ), который также производится в паращитовидных железах, однако пока нет четких доказательств эндокринно-связанной гипертензии при ПГПТ.
Представлены случаями повышения артериального давления, причиной которых являются первичные заболевания сердца и сосудов.
Кардиоваскулярные гипертензии включают:
1) первичные поражения сердца (гипертензия вследствие увеличенного сердечного выброса);
2) гиперкинетическая циркуляция;
3) недостаточность полулунных клапанов аорты;
4) полная атрио-вентрикулярная блокада;
5) первичные поражения аорты:
Атеросклероз аорты;
Коарктация аорты;
Стеноз дуги или перешейка аорты (реже - грудного или брюшного отделов).
Из перечисленных форм гипертензии потенциально устранимой формой является коарктация аорты.
Неврогенные гипертензии
Термин "неврогенные гипертензии" отражает хронические формы гипертензии, которые обусловлены неврологическими заболеваниями.
Синдром апноэ во время сна. Термином "сонное или ночное апноэ" определяют синдром полного прекращения дыхания во сне продолжительностью 10 секунд и более. Если такие эпизоды повторяются 5-6 раз и более в течение 1 часа сна, говорят о синдроме "сонного апноэ".
Различают апноэ центральное, обструктивное и смешанное; центральное - снижение центральной активации дыхательных мышечных групп, обструктивное - инспираторная обструкция верхних дыхательных путей вследствие релаксации или инактивации мышечных групп, отвечающих за раскрытие екстраторакального респираторного тракта. Наиболее частой является смешанная форма, которая встречается у 4% мужчин и 2% женщин.
При нормальном сне систолическое артериальное давление у человека на 5 - 14% ниже, чем у человека, который не спит. При синдроме апноэ артериальное давление повышается, у некоторых больных может достигать 200-300 мм рт.ст., при частых эпизодах апноэ может отмечаться постоянная ночная гипертензия. Указывают на высокую частоту стойкой гипертензии (и в дневное время) у больных апноэ во сне, что составляет 30-50%.
При исследовании патогенеза АГ у больных с синдромом "сонного" апноэ установлена повышенная адренергическая активность, усиление образования эйкозаноидов, эндотелина, аденозина, предсердного натрийуретического фактора.
Эпидемиологическим маркером апноэ во время сна является храп во сне. Большинство больных с апноэ во время сна имеют избыточную массу тела, чаще определяется ожирение верхней половины туловища. Установлена склонность больных с апноэ во время сна к сердечно-сосудистой смертности, для объяснения которой выдвинуты следующие предположения: наличие стойкой гипертензии, гипертрофия левого желудочка, гиперсимпатикотония; гипоксемия при эпизодах апноэ может провоцировать нарушения ритма и проводимости, острую коронарную недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт.
Артериальная гипертензия, обусловленная приемом лекарств
|
Лекарственные средства |
Механизмы АГ |
|
Ингибиторы моноаминооксидазы |
|
|
Симпатомиметики: капли в нос; бронхолитики; катехоламины |
Стимуляция симпато-адреналовой системы |
|
Трициклические антидепресанты (имипрамин и др.) |
Стимуляция симпато-адреналовой системы. Угнетение обратного захвата норадреналина нейронами. |
|
Тиреоидные гормоны |
Ефект тироксина |
|
Таблетированные контрацептивы |
Задержка натрия. Стимуляция ренин-ангиотензиновой системы. |
|
Нестероидные противовоспалительные средства |
Задержка натрия. Угнетение синтеза простагландинов |
|
Ликвиритон, карбеноксолон |
Задержка натрия. |
|
Глюкокортикоиды |
Задержка натрия, увеличение сосуди стой реактивности на ангиотензин II и норадреналин |
|
Циклоспорин |
Стимуляция симпато-адреналовой системы. Задержка натрия. Усиление синтеза и высвобождения ендотелина |
|
Еритропоэтин |
Неизвестный |
Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)
Ренопаренхиматозные.
Гломерулонефрит. Артериальная гипертензия, как правило, сочетается с другими симптомами "почечной триады". Вместе с тем встречается изолированная гипертоническая форма гломерулонефрита, которую можно заподозрить по частым ангинам в анамнезе, молодому возрасту больных, обострение гипертензии при переохлаждении или интеркуррентные инфекции, рано наступающим снижением функции почек. Диагноз устанавливается с помощью биопсии почек.
Пиелонефрит. Диагностика хронического пиелонефрита не представляет особого труда: при обострениях наблюдаются симптомы общей интоксикации, гематурия, бактериурия (более 105 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия (при трехстаконной пробе - преобладание лейкоцитов во 2-й и 3-й порциях мочи). Исключение составляет латентная форма, которую можно диагностировать только инструментально.
Диабетическая нефропатия (синдром Киммелстиль-Вильсона). Артериальная гипертензия при диабете развивается на поздних стадиях заболевания вследствие клубочковой гипертензии, микро-и макроангиопатии и диабетического гломерулосклероза.
Значительно чаще нефропатия развивается при инсулинзависимом сахарном диабете. Симптомы, свидетельствующие о поражении почек, развиваются в следующей последовательности: увеличение скорости клубочковой фильтрации, микроальбуминурия, протеинурия, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность.
АГ часто приобретает злокачественную форму, сочетается с протеинурией, нефротическим синдромом, гипертензивной, склеротической и диабетической ангионейроретинопатией, нарушением функции почек.
Характерно снижение глюкозы в моче и крови на фоне диабетической почки. Кроме того, гипертензия при диабете может быть обусловлена хроническим пиелонефритом и атеросклерозом почечной артерии.
Интерстициальный (анальгетический) нефрит. Интерстициальный нефрит в 50% случаев осложняется артериальной гипертензией в поздних стадиях болезни. Мочевой синдром, протеинурия до 0,5 г / сут, асептическая лейкоцитурия, раннее нарушение концентрационной функции почек (изогипостенурия, полиурия, никтурия, анемия) у больных, принимающих нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, циклоспорин, контрастные вещества, антинеопластические средства, позволяющие предположить интерстициальный нефрит.
Реноваскулярная гипертензия. Углубленное инструментальное и диагностическое обследование для подтверждения или исключения РВГ проводится не всем больным, а только при наличии клинических показаний:
Тяжелая гипертензия (диастолическое АД> 120 мм рт. ст.)
Рефрактерная к стандартной терапии АГ.
Внезапное начало тяжелой гипертензии у больных с 20 или> 50 лет
Гипертензия с наличием систолического шума в области проекции почечной артерии
Умеренная гипертензия (диастолическое АД> 105 мм рт. ст.). У больных, которые курят, и больных с установленным атеросклерозом сосудов (мозговых, коронарных, периферических).
Тяжелая АГ с прогрессирующей хронической почечной недостаточностью или рефрактерная к интенсивной терапии (особенно у больных, курящих и больных с периферической окклюзивной болезнью артерий)
Ускоренная или злокачественная гипертензия (III или IV стадии ретинопатии)
АГ с ранним увеличением креатинина, которое или необъяснимо, или обратно вызвано ингибиторами АПФ
Умеренная или тяжелая гипертензия с выявленным асимметричным поражением почек
Эндокринные артериальные гипертензии
Феохромоцитома. Клинические симптомы феохромоцитомы неспецифичны: гипертензия стойкая (60%), стойкая + пароксизмальная (50%), интермиттующая (30%), головные боли (80%), ортостатические гипотензии (60%), обильное потоотделение (65%), тахикардия, усиленное сердцебиение (60%), неврастения (45%), тремор (35%), абдоминальные боли (15%), чувство тревоги (40%), уменьшение массы тела (60-80%), бледность (45%), гипергликемия (30%).
Гипертензия при феохромоцитоме часто является резистентной или злокачественной с ангионейроретинопатией и острым поражением сердца и мозга. Катехоламиновая миокардиопатия может сопровождаться как острой сердечной декомпенсацией (чаще - острой левожелудочковой недостаточностью), так и хронической бивентрикулярною сердечной недостаточностью. Характерны разнообразные нарушения ритма и проводимости. Вызванные катехоламинами периферическим вазоспазм проявляется вегетативными симптомами и периферической окклюзионной болезнью артерий. У 1/3 больных наблюдается вызванная катехоламинами гипергликемия, токсический лейкоцитоз при кризе.
Первичный альдостеронизм. Классическими клиническими проявлениями первичного альдостеронизма является артериальная гипертензия, гипокалиемия, гипоренинемия, метаболический алкалоз. Потеря калия при первичном альдостеронизме прогрессирует и сопровождается такими клиническими проявлениями, как калийпеническая тубулопатия (мочевой синдром, полиурия, полидипсия, гипоизостенурия, никтурия, щелочная реакция мочи), гипокалиемическими проявлениями на ЭКГ (корытообразной (корытообразная) депрессией ST, удлинение QT, желудочковая экстрасистолия), нейромышечными симптомами (мышечная слабость, судороги, головные боли, интермиттирующий паралич, интермиттирующая тетания).
Клинические симптомы первичного гиперальдостеронизма неспецифические, так мало используются в дифференциальном диагнозе: гипертензия (100%), гипокалиемия (90%), изменения ЭКГ (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), преходящие параличи (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%).
Дексаметазон- подавляющий гиперальдостеронизм предполагается при наличии гиперплазии надпочечников. Основными клиническими и биохимическими признаками являются: нормализация АД, уровней альдостерона и калия после приема дексаметазона, наличие гибридных стероидов 18-гидроксикортизола и 18-оксикортизола.
Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм). Ожирение по центральному типу, также абдоминальное или висцеральное ожирение, гиперлипидемия отражают преобладание процессов липогенеза над липолизом, что свойственно для эффектов глюкокортикоидов на жировой обмен. Минералкортикоидные свойства глюкокортикоидов вызывают задержку натрия, потерю калия и кальция, следствием этого является артериальная гипертензия, гипокалиемия с мышечной слабостью, нарушениями сердечного ритма, потери кальция приводят к развитию остеопороза, патологических переломов. Мышечная слабость, недомогание, повышенная утомляемость обусловлены атрофией мышц, которая связана с усилением катаболизма белков и гипокалиемией. Характерны нарушения обмена половых гормонов: феминизация мужчин и маскулинизация женщин. Глюкокортикоиды являются контринсулярными гормонами, в связи с этим частым явлением при синдроме Иценко-Кушинга является снижение толерантности к глюкозе, "стероидный диабет", что с другой стороны приводит к развитию "метаболического синдрома".
Акромегалия . См. соответствующий раздел.
Гипотиреоз См. соответствующий раздел.
Гипертиреоз См. соответствующий раздел.
Первичный гиперпаратиреоидизм. См. соответствующий раздел.
Кардиоваскулярные гипертензии
Клинические симптомы коарктации аорты неспецифичны: головные боли, холодные конечности, снижена толерантность к физическим нагрузкам, носовые кровотечения. При физикальном обследовании обращает внимание напряженный пульс на руках и пониженное артериальное давление на ногах (в норме давление на нижних конечностях на 20-30 мм рт. ст. выше, чем на верхних). Аускультативно выслушивается систолический шум, максимум слева от грудины во II-III мижриберье, шум систоло-диастолический может выслушиваться между лопатками.
Неврогенные гипертензии
Эпидемиологическим маркером апноэ во время сна является храп во сне. Большинство больных с апноэ во время сна имеют избыточную массу тела, чаще определяется ожирение верхней половины туловища. Установлена склонность больных с апноэ во время сна к сердечно-сосудистой смертности, для объяснения которой выдвинуты следующие предположения: наличие стойкой гипертензии, гипертрофия левого желудочка, гиперсимпатикотония; гипоксемия, эпизоды апноэ могут провоцировать нарушения ритма и проводимости, острую коронарную недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт.
Диагностика заболевания
Почечные артериальные гипертензии
Предварительная диагностика ренопаренхиматозн ы х гипертензий включает лабораторные и инструментальные исследования:
Лабораторные исследования. Изменения в анализах мочи (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) вызывают подозрение на ренопаренхимный характер гипертензии, хотя они могут встречаться при длительной нелеченой первичной гипертензии. Диагноз гломерулонефрита основан на одновременном выявлении микро- и макрогематурии, эритроцитарных цилиндров в осадке мочи и протеинурии. Возможна дифференциация между селективной и неселективной протеинурией. Преобладающая лейкоцитурия в сочетании с бактериурией свидетельствует о хроническом пиелонефрите. Снижение концентрационной и азотвыделительной функции почек при наличии мочевого синдрома является ранним признаком ренопаренхиматозной гипертензии.
Инструментальные методы исследования
Радионуклидные исследования выявляют раннее нарушение парциальных функций почек, определяют симметричные или асимметричные нефропатии, изменения размеров почек, врожденные аномалии почек.
Ультрасонография детализирует одно-или двусторонние поражения, гидронефроз, деформацию чашечно-лоханочной системы при пиелонефрите, одиночные кисты почек, поликистоз почек, опухоли почек, инкапсулированные гематомы.
Рентгенконтрастные методы исследования представляют аналогичную информацию, а также данные о нарушении функции обеих почек.
Компьютерная томография необходима при подозрении на опухоль, гематому, поликистоз.
Биопсия почек проводится в том случае, если на основании лабораторных исследований можно заподозрить гломерулонефрит.
Гломерулонефрит. Диагноз устанавливается с помощью биопсии почек. При артериальной гипертензии, которая розвилась на фоне лихорадки, лейкоцитоза, високого СОЭ, мочевого синдрома, наличия биохимических признаков воспаления, повышения a 2 - и g--глобулинов, фибриногена, следует думать о системном заболевании соединительной ткани или системных васкулитах (системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, болезнь Такаясу, геморрагический васкулит) и проводить дополнительный комплекс обследований.
Пиелонефрит. Диагностика хронического пиелонефрита не представляет особого труда: при обострениях наблюдаются симптомы общей интоксикации, гематурия, бактериурия (более 105 микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурия (при трехстаканной пробе - преобладание лейкоцитов во 2-й и 3-й порциях мочи). Исключение составляет латентная форма, которую можно диагностировать только инструментально.
Радионуклидные методы обнаруживают асимметричное нарушение функции почек, ультрасонография - анатомическую асимметрию: размеры почек, деформацию чашечно-лоханочной системы, а также способствующие факторы (мочекаменная болезнь, поликистоз, нефроптоз, врожденные аномалии).
Экскреторная урография определяет предрасполагающие факторы пиелонефрита, функцию почек (по темпам выделения контраста) и морфологические поражения почек, характерные для хронического пиелонефрита: спастическое состояние чашечно-лоханочной системы, атоническое состояние, "ампутацию" чашек, гидронефроз, пиелонефритично сморщенную почку. Ангиография выявляет характерный для пиелонефрита "симптом обгорелого дерева".
Реноваскулярная гипертензия.
Инструментальные исследования при подозрении на РВГ:
Ультрасонография. С помощью этого метода определяются размеры почек и паренхимы, могут быть диагностированы ишемические изменения, связанные со стенозом или окклюзией почечной артерии. Метод является скрининговым.
Экскреторная урография. Внутривенная урография позволяет выявить снижение функции почки на стороне поражения, она информативна для выявления поражения чашечно-лоханочной системы или эфферентного мочевого тракта, сопутствующих РВГ.
Почечная сцинтиграфия. Результаты сцинтиграфии, указывающие на возможность РВГ, следующие: снижение уровня абсорбции радионуклида, увеличение времени достижения пика активности и увеличения уровня резидуальной активности на стороне поражения. Проводится сцинтиграфия почек в сочетании с ингибитором АПФ каптоприлом ("ИАПФ-сцинтиграфия"). На определенной стадии стеноза и ишемии пораженной почки в ней стимулируется ренин-ангиотензиновая система, увеличивается образование ангиотензина II. Вызванная ангиотензином II констрикции эфферентной артериолы направлена на поддержку транскапиллярного обмена, необходимого для екскреторной функции гипоплазированной почки. Каптоприл устраняет констрикцию эфферентных артериол и таким образом вызывает снижение внутриклубочкового давления и клубочковой фильтрации постстенотической почки. При проведении сцинтиграфии об этом свидетельствуют: снижение абсорбции изотопа в постстенотической почке, уменьшение и отсроченный пик активности, замедленная элиминация.
Допплеровское ультразвуковое сканирование. Критерии изменения почечных артерий определяются по увеличению кровотока по сравнению с брюшной аортой: уровень различия пропорционален размерам стеноза. С помощью этого метода РВГ диагностируется в 40-90% случаев. Использование каптоприла, как и при сцинтиграфии расширяет диагностические возможности метода. Трудности возникают при ожирении, аневризме аорты, метеоризме.
Почечная артериография. Все предыдущие методы можно назвать скрининговыми, ангиография с селективной визуализацией почечных артерий является "золотым стандартом" для выявления РВГ, локализации и характера поражения почечных артерий.
Эндокринные артериальные гипертензии
Феохромоцитома. Биохимические тесты, подтверждающие феохромоцитому, включают определение адреналина, норадреналина в плазме крови; адреналина, норадреналина, ванилил-миндальной кислоты, общих метанефринив, дофамина в суточной моче. Увеличение этих показателей по сравнению с нормой в 2 раза и более указывает на возможность феохромоцитомы.
Подавляющие тесты. Если определение уровня катехоламинов не дает подтверждающих результатов, рекомендован нагрузочный тест с клонидином (клофелином). Клонидина подавляет физиологические, а не автономные (обусловленные опухолью) катехоламины. В крови определение катехоламинов проводится до и после приема от 0,15 до 0,3 миллиграмма клонидина внутрь (через 1 или 0,5 часовых интервалов в течение 3 часов). У больных без феохромоцитомы уровень катехоламинов снижается не менее чем на 40%, у больных феохромоцитомой - остается повышенным. В моче определение катехоламинов проводится после приема от 0,15 до 0,3 миллиграмма клонидина после сна (в ночной моче). Если есть феохромоцитома, сохраняется высокий уровень катехоламинов, поскольку не подавляются катехоламины, высвобождаемые опухолью.
Стимулирующие тесты. При подозрении на феохромоцитому при нормальном артериальном давлении и уровне катехоламинов выполняется тест с глюкагоном. Введение глюкагона ведет к увеличению артериального давления, и более чем в 3 раза увеличивает высвобождение катехоламинов у больных с феохромоцитомой. Предварительное введение a-адреноблокаторов или антагонистов кальция предупреждает повышение давления и не препятствует диагностически значимом увеличению катехоламинов.
Диагностические исследования, выявляющие локализацию феохромоцитомы :
Неинвазивные методы если размеры опухоли надпочечников в диаметре составляет 2 см и более, она может быть выявлена с помощью ультрасонографии, компьютерной томографии или ЯМР-томографии. Меньшие по размеру или ненадпочечниковые опухоли довольно часто не обнаруживаются этими методами. В этих случаях сведения можно получить с помощью сцинтиграфии с метайод-123J-бензилгуанидином.
Инвазивные методы пробы крови на катехоламины берутся из полой вены и ее ветвей, по разнице уровня катехоламинов судят о локализации гормонально-активной опухоли.
Дополнительные обследования. При установленном диагнозе феохромоцитомы следует помнить о частом ее сочетание с другими заболеваниями. Поэтому необходимо провести ряд исследований, прежде всего направленных на исключение эндокринных неоплазий: ультрасонографию щитовидной железы, определение кальцитонина, кальция и паратгормона в крови.
Первичный альдостеронизм. Лабораторные тесты. Первичный альдостеронизм следует заподозрить у больных с гипокалиемией <3,5 ммоль / л, не спровоцированной диуретиками, потерей жидкости. Вместе с гипокалиемией наблюдается гипернатриемия, анализ электролитов в моче представляет обратное соотношение: гиперкалиурию и гипонатриемию. Диагноз первичного гиперальдостеронизма может быть установлен при значительном увеличении уровня альдостерона в плазме крови или моче наряду со снижением уровня активности ренина. Причиной низкой или неопределяемой активности ренина является увеличение объема циркулирующей крови и гипернатриемия. Тест с фуросемидом обнаруживает увеличение активности ренина плазмы при вторичном (гипонатриемия стимулирует выброс ренина в юкстагломерулярном аппарате) и отсутствие реакции активности ренина плазмы при первичном гиперальдостеронизме.
Тест с нагрузкой хлористым натрием уменьшает уровень альдостерона при вторичном гиперальдостеронизме (угнетение ренин-ангиотензин-альдостероновой системы) и не изменяет уровень альдостерона при его автономной продукции опухолью.
Тест с каптоприлом у больных с другими видами гипертензии приводит к увеличению активности ренина и снижение уровня альдостерона. При первичном гиперальдостеронизме ренин и альдостерон после приема каптоприла почти не меняются.
Дифференциация между аденомой и идиопатической гиперплазией коры надпочечников производится с помощью ультрасонографии, компъютерной томографии, ЯМР-томографии, сцинтиграфии. Одностороннее увеличение надпочечников более чем на 1 см обнаруживает аденому, билатеральные изменения размеров коры надпочечников менее, чем на 1 см определяет идиопатическую гиперплазию.
Больные с аденомой и карциномой надпочечников подлежат оперативному лечению, в остальных случаях проводится консервативная терапія стероидами 18-гидроксикортизола и 18-оксикортизола.
Синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм)
Диагностика синдрома Иценко-Кушинга проводится в два этапа: подтверждение синдрома и выяснения его этиологии. Диагноз синдрома Иценко-Кушинга подтверждается обнаружением высокого уровня кортизола в плазме крови и/или суточной моче.
Для дифференциальной диагностики синдрома и болезни Иценко-Кушинга используется проба с дексаметазоном, который в норме подавляет секрецию АКТГ и соответственно снижает уровень кортизола в крови. Подавление кортизола при введении высокой дозы дексаметазона и/или стимуляция АКТГ или кортизола кортикотропин-рилизинг гормоном предполагает гипофизарный, АКТГ-зависимый гиперкортицизм (болезнь Кушинга).
В случаях эктопических АКТГ - образующих или кортикотропин-рилизинг-гормон-образующих опухолей и в случае первичных надпочечниковых причин синдрома Иценко-Кушинга секреция АКТГ и кортизола не изменяется после введения дексаметазона или кортикотропин-рилизинг-гормона.
Топическая диагностика. 1) Первичное поражение надпочечников диагностируется с помощью компьютерной томографии и ЯМР-томографии, 2) Локализация гипофизарного АКТГ-зависимого синдрома (болезнь Кушинга) определяется в результате использования комбинации компьютерной, ЯМР-томографии и функциональных тестов.
Акромегалия. См. соответствующий раздел.
Гипотиреоз См. соответствующий раздел.
Гипертиреоз См. соответствующий раздел.
Первичный гиперпаратиреоидизм См. соответствующий раздел.
Кардиоваскулярные гипертензии
Рентгенологически определяется узурация ребер, которая является следствием полнокровия сосудов и развития коллатерального кровообращения.
Электрокардиографическое, эхокардиографическое, рентген сердца выявляют гипертрофию левого желудочка, обусловленную коарктацией аорты и артериальной гипертензией. Диагноз коарктации аорты окончательно устанавливается с помощью аортографии.
Неврогенные гипертензии
Диагноз синдрома ночного апноэ устанавливается с помощью полисомнографии, которая включает одновременную регистрацию во время сна электроэнцефало-, электроокуло-, электромиограммы, чтобы оценить: структуры сна, поток дыхания (термисторы), функции дыхательной мускулатуры, насыщение крови кислородом, запись ЭКГ.
Артериальная гипертензия (АГ) (от греч. hyper – чрезмерный, лат. tensio – напряжение) - стойкое повышение артериального давления - важный симптом патологических состояний и заболеваний, сопровождающихся либо увеличением сопротивления артериальному кровотоку, либо повышением сердечного выброса, либо сочетанием этих факторов. В норме АД=110-140 / 65-90 мм рт. ст., а 150 / 94 - переходная зона, еще не гипертензия.
СДЦ играет главную роль в нейрогуморальной регуляции кровообращения, в нем можно выделить 3 взаимосвязанных отдела:
а) группа нейронов, расположенных в латеральных частях продолговатого мозга - их постоянная активность через пре - и постганглионарные симпатические нейроны оказывает тоническое активизирующее влияние на функцию сердца и гладкой мускулатуры сосудов;
б) медиально расположенные нейроны, обладающие противоположным (тормозным) действием на пре - и постганглионарные симпатические нейроны и уменьшающие влияние адренергической иннервации на кровообращение;
в) дорсально расположенное ядро блуждающего нерва, оказывающего тормозящее влияние на сердце.
Эфферентные механизмы (периферическое звено функциональной системы) реализуются через симпатический отдел нервной системы и эндокринную (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа – повышение АД). Но есть и механизмы обратной связи - депрессорный механизм - при растяжении дуги аорты и синокаротидной зоны (при растяжении стенки общей сонной артерии) усиливается депрессорное влияние на СДЦ и тормозит его Длительная или значительная артериальная гипертензия сама по себе формирует патологическое состояние, которое проявляется перегрузкой и гипертрофией сердца, напряжением адаптационных механизмов регионарного кровообращения. Гипертензия - системное повышение давления в артериях большого круга кровообращения, а гипертония - повышение мышечного тонуса - спазмирование сосудов.
Актуальность: высокая частота, ведущее место - гипертоническая болезнь - у 5-6% населения, высокая опасность атеросклероза, инсульта, тромброза сосудов и т.д. Артериальная гипертензия - одна из форм сосудистой недостаточности, как и артериальная гипотензия - сосудистая недостаточность в форме гипотензии (есть еще и сердечная недостаточность - но чаще смешанные формы - сердечно-сосудистая недостаточность).
^ Виды, причины и механизмы артериальных гипертензий:
1. Гипертоническая болезнь - самостоятельная нозологическая форма, ведущим и первичным признаком является повышение АД (90-95 % артериальных гипертензий)
2. Вторичные - симптоматические артериальный гипертензии - в связи с каким либо заболеванием, первично не связанные с повышением АД, но оно повышается по ходу заболевания как симптом болезни:
а) нефрогенная (почечная - 7-8 %),
б) ренопривная (при удалении обеих почек),
в) эндокринопатическая (надпочечниковая),
г) неврогенная,
д) гемодинамическая,
е) застойная (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).
^ По характеру повышения АД различают:
а) систолическую АГ (повышение систолического АД при нормальном или сниженном диастолическом развивается за счет повышения УО,
б) систоло - диастолическую при увеличении и УО и сопротивления кровотоку и
в) диастолическую при повышении периферического сопротивления кровотоку при снижении пропульсивной функции левого желудочка сердца.
^ По течению выделяют 5 вариантов АГ:
а) транзоторная артериальная гипертензия - редкие, кратковременные и незначительные повышения АД, нормализуется без лечения,
б) лабильная (умеренное и нестойкое частое повышение АД, нормализующееся под влиянием лечения),
в) стабильная АГ - устойчивое и часто значительное повышение АД, снижение которого возможно только при активной гипотензивной терапии,
г) злокачественная АГ - с очень высоким АД, особенно диастолическим (выше 120 мм), с быстрым прогрессированием, значительной толерантностью к лечению + ренопатия и быстро развивается почечная недостаточность,
д) АГ с кризовым течением , причем пароксизмальные повышения АД могут быть на фоне любых исходных значений - пониженного, нормального или повышенного АД.
^ Патогенез вторичных артериальных гипертензий. В возникновении и поддержании многих форм симптопатический гипертеннзии большое значение имеет гуморальная система ренин – ангиотензин - альдостерон . Фермент ренин вырабатывается гранулярными клетками юкстагломерулярного аппарата почек. При взаимодействии с α 2 -глобулиновой фракцией плазмы крови - ангиотензиногеном (вырабатываемым печенью), образуется ангиотензин-I (также не оказывающий влияния на тонус сосудистой стенки. Но под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин-II , обладающий мощным вазопрессорным действием. Есть прямая связь между содержанием ангиотензина- II и альдостерона . Альдостерон (гормон коры надпочечников - минералокортикоид) повышает реабсорбцию натрия в почках и задержку его в мышечных элементах артериол, что сопровождается их набуханием и повышением чувствительности рецепторов сосудистой стенки к прессорным влияниям (например, норадреналина). Между содержанием в крови альдостерона и активностью ренина существует в норме обратная зависимость. В физиологических условиях уменьшение почечного кровотока в клетках юкстагломерулярного аппарата вызывает обильную грануляцию и усиление синтеза ренина . Эти клетки выполняют роль волюморецептров и участвуют в регуляции уровня АД, реагируя на изменения количества притекающей к клубочку крови. Образующийся ангиотензин повышает АД, улучшает перфузию почек и уменьшает интенсивность синтеза ренина. Однако обратная зависимость между выработкой ренина и АД нарушается при многих патологических состояниях - в первую очередь при нефрогенной и особенно при реноваскулярной гипертензии.
1. ^ Почечная артериальная гипертензия :
а) артериальная гипертензия может быть при нефропатии беременных; при аутоиммуно-аллергических заболеваниях почек, как воспалительных (диффузные гломерулонефриты, коллагенозы), так и при дистрофических (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз).
Например, у больных с хроническим диффузным гломерулонефритом имеется пролиферативно-склерозирующий процесс в почечной ткани с запустеванием части клубочков, сдавлением приводящих сосудов и в итоге повышением АД.
б) при инфекционных интерстециальных заболеваниях почек - при хроническом пиелонефрите наблюдается гипертрофия и гиперплазия юкстагломеруллярного аппарата и стойкое усиление секреции ренина . Нефрогенный характер артериальной гипертензии при хроническом одностороннем пиелонефрите подтверждается результатами хирургического лечения - если вторая почка без патологии, то после удаления больной почки АД нормализуется.
в) реноваскулярная или вазоренальная - при нарушении кровоснабжения почек и при врожденных сужениях артерий, или гипоплазии их, аневризмах, при приобретенных поражениях артерий при атеросклерозе, тромбозе, кальценозе, сдавлении рубцами, гемотомами, новообразованиями (в эксперименте - винтовой зажим, резиновая капсула).
В этом случае ведущая роль в стимуляции секреции ренина принадлежит уменьшению кровотока в почечных артериях.Образующийся ангиотензин- II оказывает прямое прессорное действие и стимулирует синтез альдостерона , который в свою очередь увеличивает накопление Na + в сосудистых стенках и усиливает прессорные реакции.
г) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей (врожденных - гипоплазия почек, поликистоз) или приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли структуры мочевыводящих путей), при травмах почек, с образованием гематом в околопочечниковой клетчатке.
д) ренопривная артериальная гипертензия развивается после удаления обеих почек. В норме в почках вырабатываются антигипертензивные факторы - кинины и простагландины и при их недостатке повышается АД. Особенное значение при этой гипертензии имеет нарушение равновесия в содержании в тканях и тканевых жидкостях Na + и K + . Ренопривная гипертензия сопровождается отеками, причем отеки исчезают и АД нормализуется, если при лечении применяется аппарат "искусственная почка" с соответствующим подбором электролитов в перфузуонной жидкости.
2. ^ Неврогенные симптоматические артериальные гипертензии:
а) центрогенные - связанные с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы (в эксперименте - путем создания у животных отрицательных эмоций - страха, ярости, невозможности избежать опасности; перенапряжения ВНД - выработка сложных дифференцировочных рефлексов, перестройка стереотипов, извращение суточных ритмов, перевязка сосудов, сдавление мозговой ткани).
б) периферические - связанные с поражением периферической НС - при полиомиэлите, полиневрите; рефлексогенная (растормаживания) у больных атеросклерозом сосудистая стенка малорастяжима → уменьшение раздражения барорецепторов и повышение АД (в эксперименте при перерезке депрессорных нервов от аорты или каротидных синусов).
3. ^ Эндокринопатическая артериальная гипертензия:
а) при гормональных опухолях гипофиза – акромегалия + повышение АД, болезнь Иценко-Кушинга + повышение уровня кортизола;
б) при опухолях коры надпочечников – повышение уровня глюкокортикоидов, минералокортикоидов → гиперальдостеронизм, феохромоцитома → повышение уровня норадреналина;
в) при диффузном токсическом зобе – повышение уровня тироксина → гиперкинезия;
г) при дискринии в период климакса.
4. ^ Гемодинамическая артериальная гипертензия:
а) при снижении эластичности стенок аорты и крупных сосудов не происходит адекватного растяжения сосудистой стенки пульсовой волной, проходящей по сосудам;
б) гипертензия при недостаточности аортального клапана обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке в следствие регургитации крови из аорты в период диастолы;
в) гипертензия при коарктации аорты связана с одной стороны с резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты, а с другой стороны - с нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии отходят ниже места коарктации;
г) сужение сонных, позвоночных или базиллярной артерии ведет к ишемизации мозга - цереброишемическая артериальная гипертензия;
д) чисто диастолическая артериальная гипертензия развивается при повышении периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за снижения пропульсивной функции левого желудочка при миокардитах или надостаточностью его из-за перенапряжения или нарушения венозного возврата крови к сердцу.
^ Гипертоническая болезнь (ГБ)- эссенциальная, первичная - основными проявлениями которой являются:
1. повышенное АД с частыми церебральными расстройствами сосудистого тонуса;
2. стадийность в развитии симптомов;
3. выраженная зависимость от функционального состояния нервных механизмов регуляции АД;
4. отсутствие видимой причинной связи болезни с первичным органическим поражением каких-либо органов или систем. Это и отличает ГБ от вторичных (симптоматических артериальных гипертензий), в основе которых лежит поражение внутренних органов или систем, регулирующих АД. Ведущий, пусковой фактор ГБ - спазм артерий в следствие растормаживания СДЦ и возникновения в нем патологической доминанты (застойного, длительного, иннертного возбуждения, подкрепляющегося неспецифическими раздражителями и не имеющего биологической целесообразности для организма). Основной причиной ГБ является острое или длительное эмоциональное перенапряжение, ведущее к развитию невроза и нарушению нервных механизмов регуляции АД на фоне слабости основных корковых процессов.
Очевидно, есть еще какие-то приобретенные или врожденные особенности организма (в т.ч. особенности личности). Возможно, к развитию ГБ предрасполагают генетически обусловленные особенности обмена веществ - отмечено, что у родственников больных ГБ частота этого заболевания выше, чем среди населения в целом.
Отмечена высокая заболеваемость ГБ у однояйцевых близнецов.
Определенное значение имеет избыточное потребление поваренной соли
И есть еще одна теория - роль наследственного дефекта клеточных мембран, изменяющего проницаемость мембран для электролитов и как следствие этого:
1. повышается концентрация Na + в клетке и снижается концентрация K + и
2. увеличивается концентрация свободного Ca 2+ , что повышает сократимость клетки и высвобождает агенты симпатоадреналового действия.
Согласно этой теории - это и есть причина ГБ, а эмоциональный стресс - как условие для выявления патологии.
Уже в начальном периоде ГБ в патогенез включаются изменения со стороны гуморальных прессорных и депрессорных систем. Их активация носит компенсаторный характер и возникает как реакция на перенапряжение и нарушение трофики нервных клеток головного мозга. Быстро формируется гиперкинетический тип кровообращения - повышение сердечного выброса и мало меняется общее периферическое сопротивление сосудов. Но очень часто рано повышается сосудистое сопротивление в почках - развивается ишемизация и усиливается активность ренин-ангиотензиновой системы.
В этот период, пока растяжимость и эластичность аорты еще сохранены, происходит перенастройка барорецепторов синокаротидной зоны и дуги аорты, что выражается в сохранении нормальной активности аортального нерва при повышенном АД (а в норме - депрессорный эффект). Возможно, эта "перенастройка" барорецепторов обеспечивает задачи регуляции кровоснабжения, сдвигая его параметры на оптимальный для новых условий уровень. Но затем утолщение стенок аорты и сонных артерий и уменьшение их эластичности на более поздних стадиях ГБ приводит к снижению чувствительности барорецепторов и уменьшению депрессорных реакций.
Влияние ЦНС на тонус артерий и особенно артериол, а также на функцию миокарда опосредуется через симпато-адреналовую систему , включая сосудодвигательные центры подбугорья, симпатический нерв, надпочечники, α- и β-адренергические рецепторы сердца и сосудов, что в итоге ведет к гиперкинезии сердца и констрикции сосудов. В начальных стадиях из-за повышения сердечного выброса почечный кровоток может бытьусилен и это ведет к повышению мочеотделения и экскреции Na + . Потеря натрия стимулирует секрецию альдостерона , задерживающего натрий в тканях и стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям. Т.о., формируются порочные круги :
1) усиление секреции катехоламинов + почечный фактор → ренин-ангиотензиновый механизм → СДЦ → повышение уровня катехоламинов;
2) ренин-ангиотензиновый и альдостероновый механизмы потенцируют друг друга;
3) ослабление депрессорного механизма способствует растормаживанию СДЦ → повышение АД и снижение возбудимости депрессорных барорецепторов.
Стабильность и выраженность артериальной гипертензии при гипертонической болезни определяется не только активностью прессорных систем организма, но и состоянием ряда депрессорных систем, в том числе кининовой системы почек и крови, активностью ангиотензиназы и почечных простагландинов.
Повышение активности депрессорных механизмов на ранних стадиях гипертонической болезни следует рассматривать как реакцию на артериальную гипертензию. В физиологических условиях депрессорные системы нейтрализуют действие факторов, вызывающих повышение АД, поскольку между прессорными и депрессорными системами есть четкое взаимодействие.
Период стабилизации гипертонической болезни характеризуется новыми гемодинамическими сдвигами: постепенным уменьшением сердечного выброса и нарастанием общего периферического сосудистого сопротивления. Большую роль в этот период играет снижение компенсаторных резервов депрессорных нервных и гуморальных механизмов (гуморальные депрессорные системы, чувствительность барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны). Постоянное напряжение гипоталамических структур, ответственных за регуляцию АД, приводит к тому, что первоначально нестойкое и кратковременное повышение тонуса артериол (и в особенности артериол почек) становится постоянным.Поэтому в патогенезе гипертонической болезни в период стабилизации все большую роль играют гуморальные факторы. Функциональное (вазоконстрикция), а затем и органическое (артериаологиалиноз) сужение почечных артериол вызывает гиперфункцию и гипертрофию юкстагломеруллярного аппарата и повышение секреции ренина .
В патогенез нередко включаются новые звенья - в частности повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, связанной с вазоконстрикцией и ангиопатией сосудов головного мозга. У значительной части больных развивается атеросклероз аорты, ведущий к потере ее эластичности, что способствует дальнейшему повышению систолического давления и разрушению барорецепторных зон. Атеросклероз артерий головного мозга и почечных артерий создает предпосылки к стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией мозга и почек.
Рано возникает перегрузка сердца и развивается сердечная недостаточность.
Вторичная артериальная гипертензия представляет собой следствие вполне определенных болезней и патологических состояний. При этом этиология и ведущие звенья патогенеза болезней, вызывающих вторичную АГ, обычно являются вполне ясными.Любое заболевание, повреждающее паренхиму почек, через падение их у экскреторной функции может привести к задержке в организме натрия, воды и ее следствиям: росту объемов внеклеточной жидкости (ОВнЖ), плазмы крови и артериальной гипертензии. Кроме того, болезни почек с патологическими изменениями их паренхимы вызывают артериальную гипертензию, нарушая кровоснабжение клеток юкстагломерулярного аппарата нефронов и тем самым активируя ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Злокачественная (тяжелая) артериальная гипертензия, повреждая приводящие артериолы нефронов, снижает скорость клубочковой фильтрации и усиливает высвобождение ренина в плазму крови. В этой связи гипертоническую болезнь и длительную тяжелую вторичную АГ следует рассматривать как заболевание (патологическое состояние), прогрес-сирование которого до злокачественной артериальной гипертензии приводит к эндогенизации АГ как типового патологического процесса вследствие дисфункций почек.
У больных с повреждениями паренхимы почек вследствие тяжелой и (или) злокачественной АГ особенно трудно выявить первоначальную причину артериальной гипертензии. Следует заметить, что тяжелая артериальная гипертензия ускоряет прогрессирование заболеваний и патологических состояний паренхимы почек, в особенности обусловленных сахарным диабетом.
По мере падения экскреторной функции почек и связанного с ним роста объема внеклеточной жидкости все более эффективным способами снижения уровня АГ становятся бессолевая диета и назначение диуретиков, влияющих на клетки петли Генле канальцев нефрона. Эти лечебные меры направлены в первую очередь на снижение ОВнЖ, то есть на основное звено патогенеза АГ вследствие заболеваний паренхимы почек. Следует учитывать, что избыточное выделение с мочой натрия в результате действия мочегонных средств может быть причиной преренальной азотемии. У некоторых больных с нефропатиями, вызывающими АГ, АД снижается лишь в результате гемодиализа, то есть искусственного натрий-уреза.
Кроме задержки в организме натрия и активации ренин-ангиотензин-альдо-стеронового механизма, АГ вследствие заболеваний паренхимы почек вызывается действием ренопривного патогенетического механизма.
Действие ренопривного механизма развития вторичной АГ - это результат снижения образования почками агентов гуморальной регуляции, снижающих ОПСС и АД и предотвращающих избыточную активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма: простагландинов E1, E2, А2, фосфолипидного ингибитора ренина, простациклина I2, каллидина, брадикинина.
Почечная сосудистая гипертензия представляет собой следствие снижения объемной скорости кровотока во всех почках и микрососудах, по которым кровь поступает к клеткам юкстагломерулярного аппарата клубочков нефрона; при этом снижение скорости кровотока представляет собой стимул активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма.
Снижение перфузионного давления в нефронах как результат сужения сосудов в системе почечной артерии стимулирует высвобождение ренина. Ренин служит катализатором образования ангиотензина-1 из ангиотензиногена.
Ангиотензин-превращающий фермент, локализованный на эндотелиальных клетках, - это энзим, образующий ангиотензин II из ангиотензина I.
Мощный эндогенный вазоконстриктор ангиотензин II усиливает задержку почками в организме натрия, прямо влияя на его реабсорбцию в канальцах нефронов и оказывая на нее опосредованное влияние через увеличение секреции альдостерона.
Гольдблат в своем классическом опыте после экспериментальной частичной окклюзии лигатурой общей почечной артерии одной почки («А») фиксировал у собак устойчивую артериальную гипертензию и перерождение второй почки («Б»).
Вследствие частичной обструкции общей почечной артерии «А» падает кровоснабжение юкстагломерулярных аппаратов данной почки, что служит стимулом для секреции ренина. Активация ренин-ангиотензиновой системы вызывает артериальную гипертензию. Через некоторое время в паренхиме другой почки возникают изменения, характерные для злокачественной гипертензии. В их основе лежит склероз почечных артериол (артериолонефросклероз) и артериальных почечных сосудов небольшого диаметра. Артериолонефросклероз в почке «Б» вызывают высокие действующие концентрации ангиотензинов и альдостерона.
Почка «А» меньше подвержена воздействию такой эндотоксемии, так как в нее из-за окклюзии артерии поступает меньше ангиотензинов и альдостерона. Артериолонефросклероз в «Б» через снижение кровоснабжения юкстагломерулярных аппаратов повышает высвобождение ренина в кровь гранулярными клетками «Б». Почечная сосудистая АГ достигает особо высокого уровня при одновременной максимальной секреции ренина как почкой «А», так и «Б». По мере развития патологического перерождения почки «Б» может возникнуть краткий «светлый» промежуток со снижением АД. Это связано с уменьшением высвобождения в кровь ренина юкстагломерулярными аппаратами «Б» по мере снижения в ней вследствие артериолонефросклероза массы функционально активной почечной паренхимы. В дальнейшем артериальная гипертензия может возникнуть снова, но уже как следствие почечной недостаточности.
Почечная сосудистая АГ часто бывает злокачественной, так как в ее развитии одновременно задействованы все возможные из основных механизмов подъема АД:
♦ спазм сосудов сопротивления под влиянием высокой действующей концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови;
♦ нейрргенный рост тонуса резистивных сосудов как результат возбуждения симпатических центров, которые активируются вследствие супрасегмен-тарного эффекта ангиотензинов;
♦ увеличение преднагрузки сердца в результате роста объема внеклеточной жидкости, который растет вследствие увеличения концентрации альдостерона в циркулирующей крови;
♦ рост сократимости сердца и частоты сердечных сокращений из-за усиления адренергической стимуляции сердца.
Феохромоцитома - это опухоль, состоящая из хромаффинных клеток, секре-тирующих катехоламины. В организме хромаффинные клетки представлены в мозговом веществе надпочечников, в симпатических ганглиях и в органе Цукер-хандля, скоплении хромаффинных клеток, лежащем спереди бифуркации аорты. В 90% случаев феохромоцитома локализована в мозговом веществе надпочечников, являясь у 20% больных двусторонней опухолью. Экстраабдоминальные варианты локализации феохромоцитомы выявляют редко, у 1-2% больных. Надпочечниковые феохромоцитомы преимущественно секретируют адреналин, тогда когда аналогичные опухоли другой локализации в основном выделяют норадреналин. За возникновение опухоли у 6% больных с феохромоцитомой ответственна доминирующая аллель гена болезни. В таких случаях феохромоцитома проявляет себя в раннем возрасте артериальной гипертензией и другими симптомами. Примерно у 40% больных с наследственной предрасположенностью к феохромо-цитоме возникновение этого новообразования выступает элементом синдрома множественной эндокринной неоплазии второго типа (синдром Сиппла), который, кроме феохромоцитомы, характеризуют злокачественная медуллярная опухоль щитовидной железы, аденома или гиперплазия паращитовидных желез и, у небольшой части больных, синдром Кушинга.
В основном постоянные патологические сдвиги у больных с феохромоцитомой связаны с хронически повышенным уровнем концентрации катехоламинов в Циркулирующей крови. К ним относят высокое потребление кислорода организмом со снижением массы тела, избыточное потоотделение и периодическое возрастание температуры тела до субфебрильной. Ортостатическая артериальная гипотензия у больных с феохромоцитомой - это результат снижения объема плазмы крови из-за миграции жидкости в интерстициальный жидкостной сектор из сосудистого под влиянием изменения соотношения между пре- и посткапиллярным сопротивлением на системном уровне. Это соотношение меняется вследствие гиперкатехоламинемии. Кроме того, объем плазмы крови снижается из-за избыточного диуреза, который повышает гиперкатехоламинемия. К ортостатической гипотензии у больных с феохромоцитомой предрасполагает падение чувствительности адренорецепторов стенки сосудов сопротивления в результате постоянно повышенного содержания катехоламинов в циркулирующей крови. Постоянно повышенный уровень адренергической стимуляции стенки артерий и резистивных сосудов проявляет себя снижением наполнения пульса и температуры кожных покровов нижних конечностей. Некоторые пациенты предъявляют жалобы на абдоминальные колики, тошноту и рвоту. Постоянно повышенный уровень возбуждения бета-один-адренорецепторов в сердце как результат хронической гиперкатехоламинемии служит причиной концентрической гипертрофии миокарда. По мере прогрессирования гипертрофии падает доставка кислорода по микрососудам к кардиомиоцитам, что может быть причиной стенокардии.
Следует заметить, что прежде всего о развитии феохромоцитомы свидетельствуют периодические пароксизмы АГ, которые сопровождаются головными болями, сердцебиениями и страхом смерти. Эти приступы напоминают состояние острого патогенного отрицательного психоэмоционального стресса (паника и т. д.) или гипогликемии, которая служит стимулом для предельной симпатической активации. Провоцировать пароксизмы могут физические упражнения, мочеиспускание, дефекация, пик полового сношения, инъекции глюкагона или гистамина, анестезия, действие опиоидов, курение и беременность.
Центральный альфа-два-адреномиметик клонидин (клофелин), воздействуя на вазомоторный центр головного мозга, снижает интенсивность симпатической эфферентации на периферию. В результате минутный объем кровообращения становится меньше, но главный эффект клонидина состоит в уменьшении ОПСС и снижении степени тяжести АГ через ослабление адренергической стимуляции сосудистой стенки. У здоровых людей и у больных, гиперкатехоламинемия у которых возникает из-за состояния повышенной тревожности, клонидин снижает концентрацию катехоламинов в циркулирующей крови, в частности вследствие уменьшения симпатической нервной стимуляции мозгового вещества надпочечников. У больных с феохромоцитомой секреция катехоламинов «автономна», то есть не зависит от системных регуляторных влияний. Поэтому после приема клонидина у больного с феохромоцитомой содержание катехоламинов в плазме крови не снижается. Для выполнения «клонидиновой пробы» больному в положении лежа назначают 0,3 мг клонидина внутрь, предварительно взяв пробу крови для определения концентрации в плазме свободных катехоламинов. Если через 3 ч после приема клонидина концентрация свободных катехоламинов в плазме крови меньше, чем 500 пикограмм/мл, то с вероятностью в 97% можно утверждать, что причина АГ не связана с феохромоцитомой.
Альдостеронизм (гиперальдостеронизм) - это патологическое состояние, которое обусловлено повышенной секрецией минералкортикоидов как причиной максимального уровня реабсорбции натрия в канальцах нефрона,роста объема внеклеточной жидкости и артериальной гипертензии.
Первичный альдостеронизм - это не следствие повышенной секреции ренина и роста концентрации ангиотензинов в циркулирующей крови. Его причина - избыточная и не ограниченная системной регуляцией секреция альдостерона клетками аденомы надпочечников или обладающего свойствами минералкортикоида кортизола всеми надпочечниками при их гипертрофии. Гипертрофия надпочечников приводит к первичному альдостеронизму у больных с синдромом Кушинга.
Вторичный альдостеронизм - это всегда конечный результат активации ренин-ангиотензин-аль-достеронового механизма. В частности вторичный альдостеронизм развивается в ответ на сниженное поступление натрия в организм с пищей для сохранения объема внеклеточной жидкости посредством активации ренин-ангиотензин-альдосте-ронового механизма. Этот механизм активируется, приводя ко вторичному аль-достеронизму, и у больных с застойной сердечной недостаточностью. Причины активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма у больных с застойной сердечной недостаточностью - это адренергическая стимуляция паренхимы почек (возбуждение бета-один-адренорецепторов почек), а также спазм приводящих артериол нефрона.
Диагноз первичного альдостеронизма подтверждает выявление потерь калия из организма в составе конечной мочи, большее, чем 30 ммоль за сутки, без каких-либо ограничений приема натрия с пищей и без избыточного потребления с ней и напитками калия. Если после выявления гипокалиемии концентрация альдостерона в плазме крови превышает уровень в 20 нанограмм/децилитр при низкой активности в ней ренина (меньше 1 нанограмм/мл/ч), то первичный альдостеронизм у больного почти не вызывает сомнений. О первичном альдостеронизме свидетельствует содержание альдостерона в плазме крови, превышающее 6 нанограмм/децилитр, через 4 ч после внутривенной инфузии 2 л изотоничного по отношению ко внеклеточной жидкости кристаллоидного раствора.
Радикальным патогенетическим средством терапии первичного альдостеронизма, обусловленного аденомой коры надпочечников, служит ее удаление в ходе хирургического вмешательства. Билатеральная гиперплазия коры надпочечников как причина особенно высокой активности минералкортикоидов в плазме крови служит показанием к назначению антагониста альдостерона спиронолак-тона и других препаратов данной группы, которые снижают выраженность нарушений водно-солевого обмена вследствие первичного альдостеронизма.
Сдвиги водно-солевого обмена, аналогичные вызываемым первичным альдо-стеронизмом, который приводит к АГ, выявляют у небольшой части больных с низкой концентрацией альдостерона в плазме крови. Эти нарушения обычно связаны с низким уровнем активности в организме фермента 11-бета-гидроксистеро-иддегидрогеназы, энзима, переводящего кортизол, который связывается с рецептором, специфичным по отношению к минералкортикоидам, в не обладающий свойствами минералкортикоида кортизон. Глицирризиновая кислота, которую содержит солодковый корень, добавляемый к жевательному табаку, снижает активность 11-бета-гидроксистероиддегидрогеназы, что ведет к росту в циркулирующей крови концентрации кортизола, обладающего свойствами минералкортикоида. Дефицит в организме фермента, превращающего кортизол в кортизон, может быть идиопатическим и вызывать АГ, гипокалиемию и метаболический алкалоз. К повышенной активности минералкортикоидов в плазме крови, обусловленной ростом содержания в ней кортизола, могут приводить и другие нарушения обмена кортизола (аномальное восстановление кольца А молекулы гормона), кроме связанных с данными ферментопатиями.
Относительно недавно была выявлена наследственная болезнь, основное звено патогенеза которой - избыточное содержание гормонов со свойствами мине-ралкортикоидов в плазме крови, которое снижается после инъекции дексаметазо-на. У таких больных причиной роста содержания альдостерона в плазме крови, АГ и гипокалиемии выступает генная мутация, в результате которой ген ключевого фермента синтеза альдостерона альдостерон-синтетазы и ген основного энзима при образовании кортизола 11-бета-гидроксилазы приобретают во многом идентичные свойства, что определяет появление в организме «гена-химеры» альдостерон-синтетазы и 11-бета-гидроксилазы. В фенотипе это проявляется появлением альдостерон-синтетазы, которую обычно содержат клетки поверхностной клубочковой зоны коры надпочечников, в их средней пучковой зоне. Клетки пучковой зоны у больных с данным наследственным заболеванием под влиянием кор-тикотропина начинают усиленно секретировать не только кортизол, обладающий свойствами минералкортикоида, но и истинный минералкортикоид альдостерон. Поэтому у таких больных повышена минералкортикоидная активность в циркулирующей крови, которую по механизму отрицательной обратной связи через рост содержания глюкокортикоидов в плазме и торможение секреции АКТГ снижает инъекция дексаметазона.
К вторичным артериальным гипертензиям относят артериальную гипертен-зию вследствие беременности. Физиологическим изменением артериального давления во время беременности следует считать его умеренное снижение в течение первых двух триместров с возвращением АД к исходному уровню в ее последний триместр. Следует считать, что у больной развилась АГ вследствие беременности, если систолическое давление у ней поднялось от исходного (до беременности) уровня на 30 мм рт. ст., а диастолическое АД - на 15 мм рт. ст. Если до беременности у больной не было АГ, то развитие артериальной гипертензии вследствие беременности следует констатировать при АД выше, чем 140/90 мм рт. ст. Известна прямая достоверная связь между уровнем диастолического АД и частотой гибели плода при АГ вследствие беременности.
Преэклампсия - это синдром, который характеризуют АГ вследствие беременности протеинурия и отеки. Отеки обуславливает падение коллоидно-осмотического давления плазмы крови. Обычно преэклампсия возникает на двадцатой неделе беременности и чаще всего у молодых первородящих женщин. У таких женщин после первого развития преэклампсии во время беременности ее вероятность при последующих беременностях составляет 25%. Если преэклампсия трансформируется в эклампсию, то у больных возникают судороги и кома. При этом энцефалопатия вследствие АГ может развиться при АД 150/90 мм рт. ст., что указывает на нарушения ауторегуляции объемной скорости мозгового кровотока у беременных больных с преэклампсией.
АГ в первый и второй триместры беременности обычно представляет собой эссенциальную первичную АГ или вторичную АГ другого генеза, то есть не связанную с состоянием беременности. Следует заметить, что снижение АД и увеличение скорости клубочковой фильтрации как нормальные изменения функций в первые два триместра беременности у части женщин могут снизить тяжесть хронической АГи скрыть заболевания паренхимы почек, которые могут проявить себя в качестве причин тяжелой АГ в последний триместр.
Предположительно в основе развития АГ, связанной с беременностью, лежит активация ренин-ангиотензинового механизма и снижение на системном уровне образования и высвобождения простагландинов-вазодилятаторов при росте синтеза и секреции на уровне всего организма вазоконстрикторов тромбоксанов; эти нарушения обмена производных арахидоновой кислоты причиной имеют патогенные сдвиги синтеза стероидов в плаценте. Роль дисбаланса образования и высвобождения простагландинов в развитии АГ, связанной с беременностью, подтверждает положительный результат предотвращения АГ вследствие беременности с использованием антагониста простагландинов ацетилсалициловой кислоты.
Фармакокоррекцию патогенно высокого уровня АД у больных с преэклампсией начинают тогда, когда диастолическое АД становится выше 95 мм рт. ст. У 75% больных госпитализация сама по себе устраняет преэклампсию.
В настоящее время доказано, что центральные альфа-два-адреномиметики могут вызывать эмбриопатию. У некоторых новорожденных, матери которых принимали клонидин для коррекции преэклампсии, сразу после родов возникали судороги, не связанные с гипоксией и родовой травмой. В этой связи не представляется возможным рекомендовать использование клофелина (клониди-на) для устранения АГ, вторичной по отношению к беременности. Бета-адреноб-локаторы могут вызывать у плода и новорожденного брадикардию и гипогликемию; экспериментальные данные свидетельствуют, что препараты данной группы снижают устойчивость плода по отношению к гипоксии. Поэтому бета-адреноли-тики нельзя считать средствами выбора для устранения АГ вследствие беременности. Возможно, что действие альфа- и бета-адренолитика лабеталола провоцирует ретроплацентарные кровоизлияния. Известно, что действие ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента может обусловить смерть плода. Поэтому эти препараты нельзя использовать для снижения АД при артериальной гипертензии у беременных.
Беременность создает препятствия общему венозному возврату к сердцу, что через уменьшение его преднагрузки несколько снижает уровень минутного объема кровообращения. При этом рост общего периферического сосудистого сопротивления выступает защитной реакцией, направленной на предотвращение снижения АД. Рост ОПСС как защитная реакция патогенно избыточен и приводит к АГ вследствие беременности. Введение нитропруссида натрия и ганглиоблокаторов больным с АГ вследствие беременности снижает спазм резистивных сосудов. Если дилатация сосудов сопротивления достигает степени, при которой падение ОПСС без увеличения МОК может привести к артериальной гипотензии, то у беременных со сниженной преднагрузкой сердца компенсаторного роста МОК не происходит, и развивается острая артериальная гипотензия. Поэтому нитропруссид-натрия и ганглиоблокаторы нельзя использовать для снижения степени А вследствие беременности.
Хотя применение эстрогенов для коррекции эндокринопатий, связанных с менопаузой, обычно не ведет к АГ, прием эстрогенов в качестве контрацептивов может вызвать потенциально патогенный подъем артериального давления. Через пять лет от начала приема контрацептивов, содержащих эстрогены, у 5% принимающих их женщин следует ожидать развития незначительной АГ. Иногда прием контрацептивов, содержащих эстрогены, служит причиной вторичной по отношению к АГ нефропатии, в основе которой лежит повреждение приводящих арте-риол почечных нефронов их крайне интенсивным разрушающим сосуды спазмом. Предположительно причиной АГ вследствие действия эстрогенов в составе контрацептивов следует считать нарушения синтеза и элиминации ангиотензинов.
Все артериальные гипертензии делятся по происхождению на две группы: эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия, ранее называемая гипертоническая болезнь, и симптоматические (вторичные) артериальные гипертензии.
Эссенциальная (первичная) артериальная гипертензия - заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникает в результате взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризуется стабильным повышением артериального давления (АД) при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.
Этиология артериальной гипертензии
Остается неизвестной. Предполагают, что ведущее значение имеет взаимодействие генетических факторов и факторов внешней среды. Факторы внешней среды: избыточное потребление соли, курение, алкоголь, ожирение, низкая физическая активность, гиподинамия, психоэмоциональные стрессовые ситуации.
Факторы риска развития артериальной гипертензии (АГ): возраст, пол (в возрасте до 40 лет - мужской), курение, ожирение, гиподинамия.
Патогенез артериальной гипертензии
В основе патогенеза АГ лежит нарушение механизмов регуляции, затем присоединяются функциональные и органические нарушения.
Различают следующие механизмы регуляции: гиперадренергический, натрий-объемзависимый, гиперрениновый, кальций-зависимый.
1. Гиперадренергический: увеличение симпатического тонуса, увеличение плотности и чувствительности адренергических рецепторов, активация симпатоадреналовой системы: увеличение ЧСС, увеличение сердечного выброса, увеличение почечного сосудистого сопротивления, общее периферическое сопротивление в норме.
2. Натрий-объемзависимый механизм: задержка натрия и жидкости, связанное с повышенным потреблением соли. В результате, увеличение объема циркулирующей крови, сердечного выброса, общего периферического сопротивления.
3. Гиперрениновый: в связи с увеличением уровня ренина в плазме происходит увеличение ангиотензина 2, затем увеличение алъдостерона.
4. Кальций-зависимый: происходит избыточное накопление цитозольного кальция в гладкой мышце сосудов из-за нарушения трансмембранного транспорта кальция и натрия.
Классификация артериальной гипертензии
Предложено несколько классификаций эссенциальной артериальной гипертензии.
По степени повышения АД:
I степень: уровни АД 140- 159/90-99 мм рт.ст.;
II степень: 160-179/100-109 мм рт.ст.;
III степень: более 180/110 мм рт.ст.
По риску развития сердечно-сосудистых осложнений для сценки прогноза:
1) низкий риск: факторы риска отсутствую г, I степень повышения АД - риск осложнений менее 15 % в ближайшие 10 лет;
2) средний риск: 1-2 фактора риска, кроме сахарного диабета, I или II степень повышения АД - 15- 20%;
3) высокий риск: 3 или более факторов, или поражение органов-мишеней, или сахарный диабет, I, II, III степени повышения АД - риск осложнений 20-30%.
4) очень высокий риск: сопутствующие заболевания (инсульты, инфаркт миокарда, хроническая сердечная недостаточность, стенокардия, хроническая почечная недостаточность, расслаивающая аневризма аорты, кровоизлияния наглазном дне), особенно при III степени повышения АД - риск более 30% в ближайшие 10 лет.
Факторы риска: мужской пол старше 50 лет: женский старше 65 лет; курение; ожирение; холестерин (более 6.5 ммоль/л); сахарный диабет; семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний; повышение АД свыше 140/90 мм рт.ст.
Поражение органов-мишеней. Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка, сетчатка: генерализованное сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте или других крупных артериях.
По стадии (в зависимости от поражения органов-мишеней):
I стадия. Нет объективных признаков поражения органов-мишеней;
II стадия. Поражение органов-мишеней, без нарушения их функции.
Сердце: гипертрофия миокарда левого желудочка; сетчатка: сужение артерий сетчатки; почки: протеинурия или незначительное повышение уровня креатинина крови (до 200 мкмоль/л); сосуды: атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных или подвздошных артериях - III стадия. Поражение органов-мишеней с нарушением их функции.
Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность; головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия, сосудистая деменция; почки: повышение уровня креатин на крови (более 200 мкмоль/л), почечная недостаточность; сетчатка: кровоизлияния, дегенеративные изменения, отек, атрофия зрительного нерва; сосуды: расслаивающая аневризма аорты, окклюзии артерий с клиническими проявлениями.
Симптомы артериальной гипертензии
Жалобы: головная боль чаще возникает ночью или рано утром после пробуждения, в области затылка, лба или по всей голове, головокружение, шум в голове, мелькание мушек перед глазами или другие признаки нарушения зрения, боли в области сердца. В анамнезе ранее отмечалось повышение АД или семейный анамнез.
При осмотре больного: нередко встречается ожирение, отмечается гиперемия лица, верхней половины туловища, иногда в сочетании с цианозом.
При аускультации: выявляется акцент 2-го тона сердца на аорте.
Лабораторная и инструментальная диагностика
Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови;
Биохимический анализ крови: холестерин, глюкоза, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП, креатинин, мочевина, калий, натрий, кальций;
Общий анализ мочи;
Анализ мочи по Нечипоренко;
Анализ мочи по Зимницкому;
Проба Реберга.
Инструментальные методы исследования.
ЭхоКГ: данный метод исследования позволяет выявить признаки гипертрофии, определит размеры камер сердца, оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ, выявить нарушение сократимости миокарда.
УЗИ почек и надпочечников.
РГ грудной клетки: позволяет оценить степень дилатации ЛЖ.
Суточное мониторирование АД.
Консультация окулиста. Проводится офтальмоскопия глазного дна, позволяющая оценить степень изменения сосудов сетчатки. Выявляют следующие изменения:
1) сужение артериол сетчатки (симптом серебряной проволоки, симптом медной проволоки);
2) расширение вен сетчатки;
3) характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией: выделяют следующие степени таких изменений: симптом Салюс 1 - расширение вены наблюдается по обе стороны ее пересечения с артерией;
симптом Салюс 2: вена в месте перекреста образует дугу;
симптом Салюс 3: образуется дугообразный изгиб вены в месте перекреста, в результате чего возникает впечатление «перерыва» вены в месте перекреста;
4) гипертоническая ретинопатия.
Консультация невропатолога.
Осложнения гипертонической болезни наиболее значимые: гипертонические кризы, геморрагические или ишемические инсульты, инфаркт миокарда, нефросклероз, сердечная недостаточность.
Симптоматическая артериальная гипертензия
Это повышение АД, этиологически связанное с определенным заболеванием органов или систем, участвующих в его регуляции. На их долю приходится около 10% всех артериальных гипертензий.
Классификация
Почечные.
Заболевания паренхимы почек: острый и хронический гломерулонефрит (большое значение в дифференциальном диагнозе имеет анализ мочи: протеинурия, эритроцитурия; боли в поясничной области; наличие в анамнезе стрептококковой инфекции), хронический пиелонефрит (в анализе мочи: протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия; дизурические расстройства; лихорадка; боли в поясничной области; нормализация АД на фоне антибактериальной терапии), поликистоз почек, поражение почек при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах, гидронефроз, синдром Гудпасчера.
Реноваскулярные: атеросклероз почечных артерий, тромбозы почечных артерий и вен, аневризмы почечных артерий. Такие АГ отличаются резистентностью к медикаментозному лечению, редким возникновением гипертонических кризов. Решающее значение для диагностики реноваскулярных гипертензий имеет аортография.
Опухоли почек, продуцирующие ренин.
Нефроптоз.
Эндокринные.
Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона): особенности клинических проявлений связаны с гипокалиемией. Возникают олигурия, никтурия, мышечная слабость, преходящие парезы.
Феохромоцитома. Возникают внезапные гипертонические кризы с выраженной вегетативной симптоматикой, быстрое развитие изменений глазного дна, кардиомегалия, тахикардия, похудание, сахарный диабет или снижение толерантности к глюкозе. Для диагностики необходимо обнаружение катехоламинов или их метаболитов в моче.
Синдром и болезнь Иценко-Кушинга: для диагностики заболевания необходимо определение содержания 17 кетостероидов и 17 оксикетостероидов в моче, при их повышении следует определить концентрацию кортизола в крови.
Тиреотоксикоз.
Акромегалия.
Гемодинамические гипертензии: коарктация аорты (диагностике помогает измерение АД: на плече повышено, на бедре снижено); атеросклероз аорты.
АГ при беременности.
АГ, связанные с поражением нервной системы: менингиты, энцефалиты, абсцессы, опухоли головного мозга, интоксикация свинцом, острая порфирия.
Острый стресс, включая операционный.
АГ, индуцированные приемом лекарственных препаратов.
Злоупотребление алкоголем.
Систолическая АГ при увеличенном сердечном выбросе: недостаточность клапана аорты, синдром тиреотоксикоза, болезнь Педжета; склерозированная ригидная аорта.
Для получения более подробной информации пожалуйста пройдите по ссылке
Консультация по поводу лечения методами традиционной восточной медицины (точечный массаж, мануальная терапия, иглоукалывание, фитотерапия, даосская психотерапия и другие немедикаментозные методы лечения) проводится по адресу: г. Санкт-Петербург, ул. Ломоносова 14,К.1 (7-10 минут пешком от станции метро «Владимирская/Достоевская»), с 9.00 до 21.00, без обеда и выходных .
Уже давно известно, что наилучший эффект в лечении заболеваний достигается при сочетанном использовании «западных» и «восточных» подходов. Значительно уменьшаются сроки лечения, снижается вероятность рецидива заболевания . Поскольку «восточный» подход кроме техник направленных на лечение основного заболевания большое внимание уделяет «чистке» крови, лимфы, сосудов, путей пищеварения, мыслей и др. – зачастую это даже необходимое условие.
Консультация проводится бесплатно и ни к чему Вас не обязывает. На ней крайне желательны все данные Ваших лабораторных и инструментальных методов исследования за последние 3-5 лет. Потратив всего 30-40 минут Вашего времени вы узнаете об альтернативных методах лечения, узнаете как можно повысить эффективность уже назначенной терапии , и, самое главное, о том, как можно самостоятельно бороться с болезнью. Вы, возможно, удивитесь - как все будет логично построено, а понимание сути и причин – первый шаг к успешному решению проблемы!