Врожденный ателектаз легких. Ателектаз легкого: причины, симптомы и принципы лечения. Боль в грудной клетке

Состояние патологического деформирования, при которых ткань теряет объем и спадает, называется ателектаз легкого. Выход правой или левой доли из процесса дыхания снижает функциональность системы на 20%, среднего участка – на 5%, а верхней или нижней зоны – на 8%. При таком заболевании включаются компенсаторные реакции в виде специфических симптомов. Безвоздушные пространства позволяет выявить рентгенограмма, также диагностика основывается на причинах болезни, признаках и других методах исследования. Согласно тестам, пульмонолог определяет наиболее эффективный способ лечения.

Этиология

Патологический ателектаз легкого развивается в результате прекращения подачи кислорода. Этому явлению способствует ряд причин. У новорожденных возникает из-за аспиративного проникновения в легкие околоплодных и мекониевых субстанций. У недоношенных детей первичные симптомы отмечаются в связи с пороками развития, низким синтезом сурфактанта. Изменения структуры органов хорошо видны при проведении рентгенограммы.

Приобретенный ателектаз легкого начинается в связи с другими причинами:

• Плеврит экссудативного типа
• Пневмоторакс
• Злокачественные образования, сдавливающие ткани
• Закупорки казеозными мазами при туберкулезе
• Увеличение лимфатических узлов при пневмонии или склеротическом бронхите
• Попадание в дыхательную систему инородных предметов
• При нарушении функций дренажа в процессе хирургического вмешательства
• В результате кровоизлияний в плевральные полости
• При травматических и механических повреждениях грудной клетки с поражением легких.

Механизм развития

Существует классификация заболевания, у каждого вида имеются свои особенности патогенеза:

Врожденный тип

Тотальное спадение ткани обнаруживается при отсутствии кислорода, объем уменьшен, при прослушивании не наблюдается крепитация. Локализация отличается неоднородным дифферинцированием, что затрудняет лечение. На внутренних просветах альвеол образуются морфологические гиалиновые оболочки.

При исследовании на рентгене при тотальном поражении видны затемнения обоих полей, которые закрывают рисунок и силуэт сердца. При массивном изменении органы перемещаются в сторону свернувшегося легкого. Отличие от пневмонии состоит в симптомах, причинах, анамнестических данных, уровне прогрессирования.

Приобретенный тип

Такое состояние подразделяется на три вида:

Обтурационная форма

Патология основана на почти полном закрытии бронхиального просвета при инородной аспирации, закупорке слизью, сдавливании опухолью или рубцами. Степень поражения зависит от газовой абсорбции в альвеолах. Кислород поглощается через полчаса после образования тромба, углекислый газ – спустя 3 часа, азот – в течение 10 часов. В области спадения дисковидной доли застаивается кровь, жидкость проникает в просветы. Эпителиальные ферменты прекращают окислительную и восстановительную активность. При обтурационном типе уменьшается концентрация мукополисахаридов кислого типа. Это приводит к сильному отеку, смещению органов и разрушению митохондрических элементов. На фоне ателектаза развивается пневмония и процесс склерозирования тканей. Если лечение начинается позже, чем через 72 часа, шанс восстановления снижается.

Компрессионный тип

Коллапс развивается вследствие повышенного давления. При этом задержки лимфы и превышения уровня кровотока не наблюдается. Отсутствие симптомов способствует более благоприятному течению прогнозу во время лечения.

Компрессионная форма поддается восстановлению даже после длительного сжатия и спадения легкого.

Функциональный тип

Нарушение работы диафрагмы вследствие образования аневризм и опухолей приводит к дистензионной патологии. Признаки чаще всего имеются у лежачих пациентов. Также бывают после отравления токсинами и наркоза. Болезнь сопровождается фибринозным плевритом, пневмонией. Малая подвижность нарушает растяжение при дыхании дисковидных долей. Рефлекторные сокращения мышц влияют на субсегментарный сектор.

Признаки

Основной симптом при спадении тканей – воспаление и нарушение кровообращения в участках, где отсутствует воздух. При тотальном поражении объем легких сильно уменьшен. Очаговое распространение хорошо проявляется при исследовании на рентгенограмме. В первые часы развития сосуды переполняются кровью, возникает спазм, скапливается отечная жидкость. Но клиническая картина имеет определенные различия. Симптомы зависят от патогенетки, локализации, скорости. Поэтому ателектаз легкого подразделяют на острую форму и постепенно развивающийся вид. Общие признаки заключаются в следующих факторах:

• Затруднение дыхания
• Сильный болевой синдром в области поражения
• Учащение сердечной пульсации
• Снижение артериального давления
• Резкое повышение температуры
• Ацидоз эпидермиса.

При медленно развивающейся болезни признаки отсутствуют или выражены слабо. На стороне свернувшегося легкого западает грудная клетка. Межреберные пространства становятся менее устойчивыми. При прослушивании или простукивании выявляются звуки, характерные для везикулярного дыхания. Признаки обтурационного типа аналогичны проявлениям пневмонии, так как у пациента наблюдаются влажные хрипы. Различия видны при проведении рентгена, что и определяет способы лечения.

При компрессионной форме имеется смещение в сторону здоровых органов, кашель неглубокий, аксультационное обследование выявляет дыхание по бронхиальному типу.

Функциональный ателектаз, как правило, не отличается сильным распространением, поэтому явных признаков нет. Одышка присутствует, верхняя граница легких неизменна. Хрипы исчезают после нескольких глубоких вдохов. Патология не сопровождается температурой, клиническая картина видна на рентгене. Прогноз лечения довольно благоприятный.

Диагностика

Основной принцип обследования пациентов с проявлениями ателектаза – это анализ структуры и плотности органов при помощи рентгенограммы для определения методик лечения. Затемнение поля имеет ограниченные, хорошо очерченные размеры. Интенсивность зависит не только от степени развития патологи, но и от увеличения соседних отделов. Истинная площадь может быть видна исключительно при боковом положении тела во время проведения диагностики.

Рентгенограмма показывает смещение верхней доли внутрь и вперед, в направлении медиальных зон. При нарастании свертывания она уходит ближе к грудной клетке и исчезает с поля зрения. При этом наблюдается большой объем и дугообразная форма.

Дисковидное спадение расположено низко над уровнем диафрагмы. На рентгенограмме видны поперечные тени, распространенные широко по площади органов.

Ателектаз средней доли правого легкого отличается перемещающейся границей, проецирующейся в нижние зоны поля. Контур имеет вид прямоугольника, он немного выпуклый.

Кроме этого, проводят компьютерную томографию для обнаружения необратимых изменений в тканях. Бронхоскопия осуществляется при подозрении на присутствие инородных тел в системе.

Лечение

Терапевтические методики зависят от показаний рентгена, симптомов и общего обследования пациента. Патология требует постоянного наблюдения в условиях стационара. Первые признаки болезни подразумевают повышенную активность пульмонолога, неонатолога, торакального хирурга и травматолога.

Для новорожденных с поражением органов применяется катетеризация или интубация для отсасывания жидкости и расправления тканей.

Если ателектаз вызван попаданием инородных тел, необходимо проведение бронхоскопии для исследования и извлечения. Вязкую субстанцию удаляют после санации бронхиального лаважа. Выведение секрета осуществляется посредством фиброскопа.

Чтобы стимулировать дыхание используется Этимизол – аналептик, активирующий кортикотропные функции гипофиза.

При компрессионном типе проводят плевральную пункцию для лечения, чтобы удалить выпот и очистить полости. В сложных случаях требуется хирургическое вмешательство для иссечения кист, абсцессов.

Отхаркивающие средства и муколитики помогают разжижать мокроту, выводить ее из организма, что устранить причину спадения в виде пробок и закупорок. Это Амброксол, Лазалван, Флавамед, сироп солодки.

Дистензионная форма не требует консервативных методов лечения. Достаточно ингалирования воздухом с примесью углекислого газа и проведения дыхательной гимнастики. Наиболее эффективная методика – надувание воздушных шаров. Антибиотики назначают в случае присоединения инфекции, например, при бактериальной пневмонии.

Прогноз и профилактика

Когда патология развивается вследствие оперативного вмешательства, как правило, летальный исход неизбежен. В других случаях дальнейшее самочувствие пациента определяется причиной возникновения болезни.

Дистензионный и компрессионный тип считаются наиболее легкими, хорошо поддающимися лечению и полному восстановлению организма.

Обтурационный ателектаз обычно имеет негативные последствия, особенно при возникновении опухолевых образований. Большую роль в этом случае играет локализация поражения, что видно на рентгене, так как терапия при спадении средней доли осложнена. Это связано с инфекционным воспалением, присоединением фиброзных отложений и перерастанием в хроническую форму. Затяжные процессы преобразуют легочную ткань. Она становится более плотной, плохо поддается стимуляции и функциям газообмена. В итоге рабочая площадь системы сокращается, что определяет дальнейший образ жизни пациента.

Профилактические меры заключаются в уходе за больным после восстановления легкого. Необходимо постоянно переворачивать лежачих людей, чтобы не было повторного застоя и вентилирование осуществлялось полномерно. Также важно не допускать аспирацию рвотными массами. Дыхательная гимнастика помогает вернуть функции системы, массаж восстанавливает кровообращение, предохраняет от образования новых закупорок.

Ателектаз – это патологическое состояние легкого или его части, характеризующееся спадением стенок легочных альвеол по причине отсутствия в них воздуха.

Ателектаз легких может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретённым).

При наличии первичного ателектаза у новорождённых не происходит расправления легких после родов, что бывает связано с закупоркой околоплодными водами и слизью дыхательных путей, недостаточной выработкой сурфактанта, который должен поддерживать альвеолы расправленными.

Вторичные ателектазы легких обусловливаются заболеваниями легких (гидроторакс, опухоль, пневмония, эмпиема плевры, инфаркт легкого), травмами, аспирацией пищи и инородных тел, другими патологиями.

Симптомы ателектаза легких зависят от объема выключенной из вентиляции легочной ткани и скорости прекращения вентиляции. Самые яркие проявления данного состояния - одышка, частый пульс, цианоз.

Лечение ателектаза у новорожденных и взрослых сводится к устранению причин его вызвавших, а также сопровождаемых его состояний.

Причины ателектаза

Основной причиной ателектаза является закупорка бронха, являющегося ветвью трахеи, ведущей к легким. Также могут блокироваться и более мелкие дыхательные пути. Закупоривание может вызывать опухоль, слизистая пробка, инородное тело. Также бронх может быть заблокирован снаружи по причине его сдавления увеличенными лимфоузлами или опухолью.

Чаще всего приобретенный ателектаз легких может развиваться при:

• гидротораксе, экссудативном плеврите, пневмотораксе из-за скопления жидкости или воздуха в полости плевры;
• туберкулезе легких по причине сдавления бронха увеличенными лимфоузлами или прорыва в него казеозных масс, которые закупоривают его просвет;
• злокачественных новообразованиях в легких из-за сдавления ими бронха;
• закупорке бронха инородным телом;
• хронической пневмонии из-за реактивного увеличения лимфоузлов корня легкого;
• склеротическом бронхите;
• закупорке бронха слизью после операции в случае нарушении дренажной функции бронхов (чаще возникает после операций на грудной и брюшной полости);
• ранениях из-за сдавления воздухом или излившейся в полость плевры кровью легкого при травматическом пневмотораксе;
• при травматическом повреждении бронхов из-за закупорки бронха аспирированными рвотными массами или слизью на фоне подавленного кашлевого рефлекса или поверхностного дыхания;
• быстром движении реактивного самолета у летчиков из-за перекрытия мелких дыхательных путей.

У взрослых людей возможно развитие микроателектазов из-за тяжелой общей инфекции, длительной терапии кислородом, которые могут вести к повреждению слизистой оболочки альвеол.

Ателектаз новорожденных может вызываться вдыханием околоплодных вод, недостаточным количеством сурфактанта, неполным расправлением легочных сосудов, ослабленным дыханием и слабым криком при рождении.

У здоровых новорожденных ателектаз может наблюдаться в первые несколько дней жизни. Затем он проходит самостоятельно, поэтому считается физиологическим.

Классификация и симптомы ателектаза

Выделяют следующие формы ателектаза легкого:

• обтурационный ателектаз связан с частичным или полным закрытием просвета бронха по причине аспирации инородным телом, сдавления бронха извне лимфоузлом, опухолью, рубцовой тканью, закупорки бронха вязкой мокротой, слизью, растущей эндобронхиальной опухолью. В области спадения легочной ткани возникает застойное полнокровие, сопровождаемое пропотеванием отечной жидкости. Объем легкого уменьшается, что ведете к повышению отрицательного давления в плевре на стороне поражения и смещению в сторону ателектаза органов средостения;
• компрессионный ателектаз – развивается при объемных патологиях в грудной полости (опухоль средостения или плевры, аневризма), скоплении большого объема воздуха или жидкости в плевральной полости. При этом на стороне компрессионного ателектаза происходит повышение внутриплеврального давления, отсутствует полнокровие и выраженная задержка лимфы.
• дистензионный ателектаз развивается из-за нарушения условий расправления легкого. Характерен для ослабленных лежачих больных. Данная форма ателектаза развивается как следствие нарушений в механизме диафрагмального дыхания, либо уменьшения активности дыхательного центра; при отравлении барбитуратами, после наркоза, при нарушении глубины вдоха при асците, метеоризме, сильных болях;
• смешанный ателектаз является сочетанием обтурационного ателектаза, компрессионного ателектаза и дистензионного. Так как эти ателектазы развиваются, как правило, в окружности пневмонических фокусов, туберкулезных каверн, абсцессов легкого, то их называют парапневмоническими.

При быстром развитии обтурационного ателектаза возникает пароксизмальная одышка и упорный сухой кашель. Если ателектаз этой формы развивается постепенно, то симптомы могут отсутствовать. У больного может возникать одутловатость лица, диффузный цианоз, тахипноэ, западение половины грудной клетки с отставанием ее в дыхании. Плечо на пораженной стороне опускается, искривляется позвоночник.

Компрессионный ателектаз проявляется симптомами основного заболевания. При осмотре врач может обнаружить отставание больной половины грудины в дыхании. Над пораженной областью усиливается голосовое дрожание и бронхофония. При неполном ателектазе в этом случае над его областью слышны влажные трескучие хрипы.

Дистензионный ателектаз мало отражается на дыхательной функции, поэтому распознается редко. В случае сильного ателектаза может возникать одышка, редкий сухой кашель. При глубоком вдохе слышны трескучие хрипы.

Лечение ателектаза

Целью лечения ателектаза является ликвидация причины его вызвавшей.

При обтурационном ателектазе применяется лучевая и хирургическая терапия опухоли бронха, извлечение инородного тела из просвета бронха, антибиотикотерапия пневмонии, освобождение бронхов от сгустков крови, слизистых пробок.

В лечении ателектаза широко применяются бронхоскопические методы терапии, такие как промывание бронхов растворами антибиотиков, антисептиков, муколитиков.

Применяется также дренаж в коленно-локтевом положении пациента или на здоровом боку.

Компрессионный ателектаз устраняют путем проведения плевральной пункции, если опухоль массивная, то - путем резекции легкого.

При дистензионном ателектазе пациенту показана дыхательная гимнастика, дыхательные аналептики (камфора, кордиамин, кофеин), вдыхание смеси углекислого газа и кислорода.

Таким образом, ателектаз – это не самостоятельное заболевание, а определенное состояние, которое вызывается каким-либо другим патологическим процессом, обусловливающим скопление жидкости в плевре, закупорку или сдавление бронха.

Клиническая картина данного заболевания определяется формой, размером, скоростью развития ателектаза и заболеванием, его вызвавшим.

Поэтому лечение данного состояния сводится, прежде всего, к терапии основного заболевания и восстановлению нормальной функции дыхания.

Рентгенологическая картина ателектаза довольно типична: интенсивное гомогенное затемнение части легкого, сегмента, доли или всего легкого, при массивном ателектазе легкого - смещение средостения в сторону ателектаза, сужение межреберных промежутков.

В результате усиления отрицательного давления в плевральной полости и изменения положения корня легкого иногда отмечается более высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения. Легочный рисунок, как правило, стерт.

Кроме того, рентгенологическую картину ателектаза характеризуют следующие признаки:

1. симптом Гольцкнехта - Якобсона - смещение средостения при вдохе в сторону поражения, а при выдохе - в здоровую;

2. Более насыщенная интенсивность тени легочного поля на пораженной стороне в начале вдоха;

3. Неподвижность диафрагмы в начале вдоха либо отставание ее при дыхании.

Наиболее характерные диагностические признаки ателектаза выявляются при рентгеноскопии или на рентгеновском снимке грудной клетки больного. Определяется интенсивное гомогенное затемнение в области безвоздушной легочной ткани с достаточно четкими границами ателектазированного участка - доли или сегмента легкого. При обширном (тотальном) ателектазе тень средостения смещена в его сторону, купол диафрагмы с той же стороны приподнят. При покашливании и глубоком вдохе тень средостения смещается в сторону ателектаза. Этот симптом Гольцкнехта - Якобсона- Прозорова наступает вследствие заполнения воздухом только здорового легкого при отсутствии давления воздуха в ателектазированной легочной ткани.

Так как рентгенологический контроль оперированного больного осуществляется уже на следующий день после операции и продолжается ежедневно в течение 3-7 дней, имеются все возможности ранней диагностики ателектаза.

Большинство заболеваний легких сопровождается уплотнением легочной ткани, т.е. снижением или отсутствием ее воздушности. Уплотненная ткань сильнее поглощает рентгеновское излучение. На фоне светлого легочного поля появляется тень или, как принято говорить, затемнение. Положение, величина и форма затемнения зависят, естественно, от объема поражения. Различают несколько типовых вариантов затемнения. Если патологический процесс захватил все легкое, то на рентгенограмме в той или иной степени затемнено все легочное поле. Этот синдром обозначают термином «обширное затемнение легочного поля». Обнаружить его не составляет труда - он бросается в глаза при первом взгляде на снимок. Однако нужно сразу же определить его субстрат. Затемнение всего легочного поля чаще всего вызывается закупоркой главноео бронха и ателектазом соответствующего легкого.

Ателектазированное легкое безвоздушно, поэтому тень его однородна. Кроме того, оно уменьшено, поэтому органы средостения смещены в сторону затемнения. Этих двух признаков достаточно, чтобы распознать ателектаз легкого и с помощью томографии и фибробронхоскопии точно установить его происхождение (опухоль главного бронха, его повреждение, инородное тело). Схожая картина может быть получена после удаления легкого (пневмонэктомии), но такой вариант ясен из анамнеза.

Другим патологическим процессом, при котором органы средостения смещены в сторону обширного затемнения, является фиброторакс с циррозом легкого. Однако при этой патологии затемнение никогда не бывает однородным: на его фоне различимы участки сохранившейся легочной ткани, вздутые дольки, иногда полости, грубые фиброзные тяжи и т.д.

Воспалительная инфильтрация очень редко распространяется на все легкое. Если это все же произошло, то также наблюдается обширное затемнение легочного поля. Его отличают от ателектаза не только по клинической картине, но и по рентгенологическим симптомам. Органы средостения при пневмонии остаются на месте, а на фоне затемнения можно уловить просветы бронхов, заполненных воздухом.

Наконец, очень важно указать, что затемнение легочного поля может быть обусловлено не только уплотнением легочной ткани, но и жидкостью, скопившейся в плевральной полости. При большом выпоте затемнение становится обширным и однородным, как при ателектазе, но органы средостения при этом смещены в противоположную сторону.

Неизмеримо чаще патологический процесс поражает не все легкое, а только долю, часть доли, сегмент или даже субсегмент. На рентгенограммах обнаруживают тень, по положению, величине и форме совпадающую с измененной долей, сегментом или субсегментом. Этот синдром получил наименование «ограниченное затемнение легочного поля». Субстратом его являются инфильтрация легочной ткани (накопление любого экссудата в альвеолах), ателектаз или склероз легочной ткани, опухолевое разрастание.

Обнаружив ограниченное затемнение на рентгенограммах, нужно прежде всего установить его топографию, т.е. определить, какая доля, сегмент или субсегмент уплотнен. Задача по существу простая, если имеются снимки в двух проекциях, поскольку каждая доля и каждый сегмент занимают определенное место в грудной полости. Сложнее установить субстрат затемнения. Разумеется, данные анамнеза, результаты клинического и лабораторного исследований нередко проливают свет на природу уплотнения легочной ткани. Однако, учитывая клинические сведения, рентгенолог всегда составляет собственное мнение, руководствуясь рядом соображений. Их удобно перечислить на примере поражения верхней доли правого легкого.

При пневмонической инфильтрации затемнение по размерам соответствует доле, имеет четкую прямую или выпуклую книзу границу, отделяющую ее от средней доли (междолевая плевра). На фоне затемнения могут быть видны просветы бронхов. Положение средостения не изменено. При ателектазе доля уменьшена, нижняя граница втянута, тень однородна, а средостение слегка смещено в сторону затемнения. При пневмосклерозе доля также уменьшена, а средостение перетянуто в ее сторону, но затемнение неоднородно: на его фоне видны просветления, соответствующие вздутым участкам сохранившейся легочной ткани или полостям, а также переплетающиеся темные полоски фиброзной ткани. В отличие от ателектаза проходимость бронхов сохранена, что прекрасно отображается на томограммах.

Рентгеновская суставная щель. Рентгеновские признаки заболеваний суставов.

На технически хорошо выполненных снимках, а также на электрорентгенограммах достаточно четко контурируются суставная капсула, связки, крупные мышечные пучки и жировые прослойки между ними. При патологических процессах, в частности воспалительных инфильтрациях, все эти образования, особенно суставная капсула, вследствие уплотнения и утолщения становятся более отчетливо видимыми. При этом нередко можно убедиться в увеличении полости сустава, что имеет немаловажное значение в распознавании воспалительных заболеваний, Внутрисуставных переломах костей, сопровождающихся кровоизлиянием в полость сустава. На рентгенограммах хорошо могут быть видны также воспалительные и опухолевые инфильтраты тканей, окружающих крупные кости, и газовые пузырьки при газовой гангрене или попадании в ткани воздуха при травме.

Мри рассмотрении рентгенограмм учитывают мельчайшие детали. Для этого иногда необходимо сопоставление симметричных областей. Для распознавания тонких изменений структуры особенно полезны специально произведенные снимки с прямым увеличением изображения.

Особое внимание при изучении рентгенограмм следует обращать на: 1) форму кости; 2) контуры кортикального слоя па всем его протяжении; 3) строение кости (как губчатого, так и кортикального слоя); 4) форму и ширину суставной щели; 5) состояние ростового хряща и ядер окостенения у молодых; 6) состояние мягких тканей вокруг суставов и костей.

Представление о форме кости в значительной степени зависит от проекции, в которой сделан снимок. Для каждой кости и сустава существуют стандартные (типичные) проекции, которые наиболее благоприятны для рентгенологического исследования. Однако но показаниям той или иной кости или суставу можно придать особое положение, которое даст наибольшую информацию о неясных тенеобразованиях. Изучение формы костей и суставов производится обязательно на снимках по крайней мере в двух взаимно перпендикулярных проекциях.

Размеры рентгенологически определяемой суставной щели у пожилых. В этом возрасте наиболее значительны дистрофически-деструктивные изменения суставного хряща. Более чем в 50 % случаев обнаруживаются выраженные дистрофически-деструктивные изменения с сужением суставной щели больше чем наполовину; у 7з людей изменения бывают незначительными; щель сужена на 7з ее нормальной величины; у 5-7 % они резко выражены - суставная щель сужена до соприкосновения костных пластинок крыши вертлужной впадины и головки бедренной кости.

Размеры рентгенологически определяемой суставной щели не одинаковы на всем протяжении. Суживаясь по мере приближе­ния к ямке головки бедренной кости, она постепенно немного расширяется в области нижнемедиального края ямки. Такие изменения суставной щели, а также более выраженные явления субхондрального склероза костной пластинки у ямки головки, умеренное или более глубокое внедрение головки в ямку вертлужной впадины свидетельствуют о том, что дегенеративно-ди­строфические изменения суставного хряща более значительны в области ямки головки и вокруг нее. Неравномерное сужение суставной щели на рентгенограмме, склеротические, гиперпластические и атрофические изменения костной ткани вокруг ямки головки приводят к образованию инконгруэнтности суставных поверхностей вертлужной впадины и головки бедренной кости со всеми вытекающими отсюда последствиями.

В шейке бедренной кости у лиц этой возрастной группы нередко отмечается выраженный остеопороз, что характерно для ее старения. Остеопоротические изменения особенно выражены в медиальной части шейки бедренной кости, где нередко наблюдаются большие участки просветлений, особенно в верхнелатеральном отделе. В средней части шейки в области дуги Адамса нередко имеются остеопоротические изменения. В верхнем участке отмечаются два взаимопротивоположных процесса: в участках, расположенных глубоко под слоем коркового вещества, выявляется интенсивный остеопороз с образованием ячеистых просветлений, а в наружных костных пластинках идет процесс уплотнения (склерозирования) костной ткани.

Рентгенологическое исследование суставов имеет важнейшее значение для установления диагноза заболевания и должно применяться по возможности у каждого больного с поражением суставов. При этом может быть применено несколько рентгенологических приемов (методов): рентгенография, томография, рентгенопневмография. Рентгенография суставов позволяет определить не только состояние костно-хрящевых элементов, составляющих сустав, но и состояние мягких периартикулярных тканей, что иногда имеет значение для диагноза (например, преимущественное поражение мягких тканей при некоторых формах инфектартрита с развитием в них пролиферативных явлений).

При производстве рентгенограмм суставов обязательными являются: снимок сустава минимум в двух проекциях (в прямой и в боковой) и сопоставление пораженного и здорового парного сустава. Лишь при этих условиях на основании рентгенограммы можно с достоверностью судить о состоянии сустава. В некоторых случаях возникает необходимость томографии. Так, например, при инфектартрите на обычной рентгенограмме не всегда удается обнаружить узуры на суставной поверхности, а на послойных снимках они иногда улавливаются.

Наконец, для получения более четкого представления о состоянии суставной полости и ее заворотов (главным образом в коленном суставе) производится рентгенопневмография сустава (введение воздуха в суставную полость с последующей обычной рентгенографией). Рентгенопневмограмма дает отчетливое представление о состоянии суставной капсулы (растяжение ее экссудатом, сморщивание в результате фиброзных процессов, наличие перемычек, разделяющих суставную полость на отдельные камеры, и т. д.). Это исследование имеет особенно большое значение перед проведением ортопедо-хирургических манипуляций на суставах.

Основным рентгенологическим методом исследования суставов является рентгенография. Однако нужно иметь в виду, что в начальной стадии заболевания рентгенография не обнаруживает никаких патологических симптомов. Наиболее ранним рентгенологическим признаком при воспалительных заболеваниях суставов является остеопороз эпифизов костей, составляющих сустав.

При наличии остеопороза губчатое вещество эпифизов выглядит на рентгенограмме более прозрачным, разреженным и на его фоне резко выделяются контуры кости, образованные более плотным кортикальным слоем, который в дальнейшем также может подвергаться истончению. Согласно теории Pommer остеопороз обусловлен замедлением новообразования костной ткани и уменьшением количества органического основного вещества костей, куда могли бы откладываться известковые соли. Нарушение процессов анаболизма костной ткани при нормальном ее катаболизме и ведет к остеопорозу. Albright, Smith, Richardson и др., обратив внимание на то, что случаи остеопороза учащаются в климактерическом периоде (недостаток фолликулярного гормона), а также у стариков (понижение образования белково-анаболического гормона яичка и андрогенных гормонов надпочечников), объясняют возникновение остеопороза эндокринными нарушениями. Подтверждением этого служит то, что применение андрогенных и белково-анаболических гормонов ведет к значительному уменьшению остеопороза. С указанной точки зрения объясняется и более редкое возникновение остеопороза при лечении больных АКТГ, стимулирующим надпочечники к образованию андрогенов, чем при лечении стероидными гормонами, которые подавляют функцию надпочечников (И. Холло, 1964). Опираясь на факт уменьшения остеопороза при длительном применении кальция, другие авторы (Nordin, 1961) считают, что остеопороз связан с нарушением кальциевого обмена и объясняется дефицитом кальция в результате его недостаточного поступления или всасывания.

Старые авторы предполагали, что остеопороз у больных артритами, так же как и атрофия мышц, развивается в связи с бездеятельностью сустава вследствие ограничения или полной потери его функции. Отечественные ученые (А. А. Корнилов, Л. О. Даркшевич, С. А. Рейнберг, Д. Г. Рохлин, А. И. Нестеров и др.) считают, что в развитии остеопороза при заболеваниях суставов большое значение имеют нарушения трофической функции нервной системы, которые наблюдаются при большинстве воспалительных заболеваний суставов. Таким образом, следует предположить, что в возникновении остеопороза могут принимать участие несколько факторов, удельный вес которых у различных больных может быть различным.

Остеопороз (как диффузный, так и очаговый) развивается наиболее часто при острых и хронических воспалительных заболеваниях суставов, но может иметь место при дегенеративных и травматических поражениях. При острых артритах, например при остром гонорейном или остром инфекционном неспецифическом полиартрите, может наблюдаться очень раннее развитие остеопороза (через 2-3 недели от начала болезни). В среднем же, по данным Б. П. Кушелевского, остеопороз развивается при инфекционных артритах через 4-5 недель. При остром гонорейном артрите, а также при некоторых тяжелых формах хронических артритов остеопороз может быть настолько интенсивным, что структура губчатого вещества кости почти совершенно не видна на рентгенограмме. На основании своего опыта мы, так же как и Б. П. Кушелевский, отмечали зависимость интенсивности остеопороза от активности болезни, в частности от выраженности болевого синдрома.

При дегенеративно-дистрофических поражениях суставов остеопороз в ранних стадиях не наблюдается, поэтому данный признак может иметь здесь дифференциально-диагностическое значение. В поздних стадиях артрозов может наблюдаться умеренный остеопороз, сочетающийся с кистовидной перестройкой кости.

Распознавание и оценка интенсивности остеопороза требуют большого опыта. При этом необходимо знать, что в пожилом возрасте развивается «старческий остеопороз» без всякого заболевания суставов. Кроме того, остеопороз суставов и позвоночника может развиться при длительном употреблении стероидных гормонов, причем он может быть настолько значительным, что ведет к патологическим переломам костей. Для дегенеративно-дистрофических форм заболеваний суставов характерно уплотнение костного вещества субхондрального слоя эпифизов (замыкающих пластинок суставных поверхностей). Это уплотнение развивается по мере дегенерации суставного хряща и снижения его буферной функции (как компенсаторное явление). При полном исчезновении хряща, но при сохранении подвижности в суставе, что обычно имеет место при артрозах, на рентгенограмме определяется более выраженный и более распространенный склероз кости. Наоборот, при утере функции сустава наблюдается истончение субхондрального слоя эпифизов даже при сохраненных хрящах. Весьма важным рентгенологическим признаком является изменение рентгеновской суставной щели, отражающее главным образом состояние суставных хрящей. Расширение суставной щели может наблюдаться при больших выпотах в полости сустава или при утолщении суставного хряща, что имеет место, например, при болезни Пертеса. Гораздо чаше наблюдается сужение суставной щели вследствие дегенеративных изменений, разрушения или даже полного исчезновения хряща. По Schinz, Baensch, Friedl, средняя ширина суставных щелей равняется для плечевого сустава 4 мм, для локтевого - 3 мм, для луче-запястного - 2-2,5 мм, для крестцово-подвздошного сочленения - 3 мм, для тазобедренного - 4,5 мм, для коленного - 6,8 мм, для голеностопного - 3 мм, для плюснефаланговых и межфаланговых суставов - 2-2,5 мм, для дистальных межфаланговых - 1,5 мм.

Сужение рентгеновской суставной щели всегда указывает на патологию суставного хряща. Оно может иметь место как при длительно текущих воспалительных, так и при дистрофических поражениях суставов, прогрессируя с течением заболевания, и, таким образом, не имеет дифференциально-диагностического значения. Полное исчезновение суставной щели наблюдается при воспалительных заболеваниях в случае развития костного анкилоза; при дегенеративных процессах суставная щель никогда полностью не исчезает. Значительно большее дифференциально-диагностическое значение имеет состояние суставных поверхностей эпифизов.

Для воспалительных инфекционных заболеваний суставов характерны деструктивные изменения суставных Поверхностей и прежде всего наличие краевых дефектов кости, так называемых узур. Узуры располагаются чаще всего на боковых частях суставных поверхностей, откуда на суставной хрящ «наползает» паннус (грануляционная ткань). При более тяжелых и длительно текущих формах инфекционных артритов узурация распространяется на всю суставную поверхность, от чего последняя выглядит неровной, как бы изъеденной. При некоторых формах инфекционных артритов наблюдаются не только очаговые узуры, но и большие костные дефекты с разрушением значительной части суставной поверхности. Это бывает, например, при гнойных артритах, при туберкулезных артритах, а иногда при тяжелых формах инфекционного неспецифического полиартрита (так называемые остеолитические формы). Сочетание раннего остеопороза, прогрессирующего сужения суставной щели с узурацией суставной поверхности и наклонностью к анкилозированию почти всегда характеризует воспалительные, инфекционные заболевания суставов. В противоположность этому при дистрофических артритах (артрозах) остеопороз не развивается, а сужение суставной щели (денегерация хряща) и узурация сочленяющихся костных поверхностей менее выражены. Характерны уплощенные суставные поверхности с уплотнением субхондрального слоя костной ткани. Исключение составляет хронический подагрический артрит, при котором на суставных поверхностях и в подлежащем слое образуются округлые или полукруглые «дырчатые» дефекты кости вследствие отложения в этих местах мочекислых солей. Однако эти дефекты отличаются от узур при инфекционно-воспалительных заболеваниях суставов более четкими, ограниченными контурами и большей величиной. Следует иметь в виду также возможность наличия дефекта кости с образованием секвестра в результате асептического субхондрального некроза. Наиболее характерным рентгеновским признаком дистрофических артритов является развитие краевых костных разрастаний (остеофитов) в виде шипов, гребней, костных губ. Остеофиты окружают суставную головку и суставную впадину, придавая им иногда причудливую форму («грибовидная головка», «чашеобразная головка» и т. д.). Развитие остеофитов, уплощение и дефигурация эпифизов ведут к значительной деформации обоих суставных концов костей. Таким образом, для рентгеновской картины артрозов характерно сочетание суженной суставной щели, склероза субхондральных слоев кости и значительного обезображивания эпифизов. Однако необходимо помнить, что развитие остеофитов (но не таких обильных) может иметь место и в поздней стадии инфекционных артритов. Характерной локализацией остеофитов как при инфекционных (главным образом гонорейных), так и при дистрофических артритах является пяточная кость, где в результате костных разрастаний образуются так называемые шпоры, четко определяемые на рентгенограмме. Другой частой локализацией остеофитов являются дистальные межфаланговые суставы кистей, где образуются так называемые геберденовские узелки, ведущие к значительной деформации концевых межфаланговых суставов.

В последние годы в диагностике поражений суставов стали придавать значение кистовидной перестройке костной ткани, которая может наблюдаться как при воспалительных, так и при дегенеративных процессах. Н. С. Косинская выделяет даже специальную форму дегенеративных поражений суставов, для которой эта перестройка особенно характерна. Чехословацкие авторы Streda и Pazderka нашли, что микрокисты в эпифизах костей кистей рук встречаются у 10% здоровых людей, но особенно характерны для инфекционного неспецифического полиартрита. По их данным, редкие, нерегулярные кисты с нечеткими контурами, локализующиеся в основаниях фаланг, в метакарпальных и карпальных костях, могут быть проявлением остеопороза или дегенеративных заболеваний, а кисты с довольно четкими контурами диаметром 2 мм и больше являются ранним признаком инфектартрита.

Кроме того, на рентгенограмме могут быть обнаружены неправильные положения суставных концов костей по отношению друг к другу, смещения, подвывихи, вывихи, девиация и т. д. Эти изменения могут развиваться как вследствие разрушения суставных поверхностей, так и вследствие их уплощения и деформации и, таким образом, могут наблюдаться и при инфекционных, и при дистрофических артритах. Особенно часто встречаются подвивихи в пястно-фаланговых суставах кистей с образованием так называемого плавника моржа.

J98.1 Легочный коллапс

Эпидемиология

Согласно информации American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, ателектаз легкого после ингаляционного наркоза у американских хирургических пациентов возникает в 87% случаев, у канадских – в 54-67%. Частота возникновения данного легочного осложнения после открытой кардиологической операции в развитых странах составляет на сегодняшний день 15% с уровнем смертности пациентов – 18,5%, что составляет 2,79% общей смертности от осложнений хирургических вмешательств.

В течение последних 20 лет число недоношенных новорожденных, по данным WHO, неуклонно растет во всем мире. Преждевременные роды (происходящие до 37-й недели гестации) составляют 9,6% на 12,6 млн. рождений в год. Правда, данный показатель отличается в разных регионах, причем наибольшая доля преждевременных родов отмечается в Африке (11,8%), а самая низкая в Европе (6,3%).

В США респираторный дистресс-синдром новорожденных входит в пятерку наиболее частых причин смертности младенцев и вызывает 5,6% смертей.

А врожденный ателектаз является причиной 3,4% смертей новорожденных.

Также ателектаз часто встречается у детей младшего возраста, потому что их дыхательные пути более узкие, и многие структуры продолжают формироваться.

Причины ателектаза легкого

Единой причины ателектаза легкого для всех разновидностей этой патологии нет. Так, различающиеся по величине пораженного участка – частичный ателектаз (очаговый, изолированный или сегментарный ателектаз) и тотальный ателектаз или коллапс легкого – могут иметь разную этиологию.

Объясняя патогенез ателектаза легкого, следует напомнить, что бронхолегочные альвеолы имеют вид пузырьков, разделенных соединительнотканными перегородками, пронизанными сетью капилляров, в которых артериальная кровь подвергается оксигенации (то есть абсорбирует вдыхаемый кислород), а венозная отдает углекислый газ. При ателектазе вентиляция части легких нарушается, парциальное давления кислорода в воздухе, наполняющем альвеолы, падает, что приводит к нарушению газообмена в малом круге кровообращения.

Пульмонологи определяют виды ателектаза либо в зависимости от особенностей его локализации в воздухоносных структурах – ателектаз правого легкого, ателектаз левого легкого, ателектаз доли легкого (нижней, средней или верхней), либо с учетом его патогенеза. Так, первичный ателектаз, он же – врожденный ателектаз – бывает у новорожденных детей с аномалиями раскрытия легких (особенно в случаях недоношенности); подробнее о нем пойдет речь далее – в разделе Ателектаз у новорожденных.

Поскольку правая средняя доля легких является самой узкой и окружена большим объемом лимфоидной ткани, самым частым считается ателектаз средней доли легкого.

Обтурационный ателектаз (в большинстве случаев частичный) диагностируется, когда коллабирование (спадение) легкого происходит вследствие аспирации дыхательных путей инородным телом (перекрывающим прохождение воздуха) или массами, поступающими при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; закупорки бронхов слизистым экссудатом при обструктивном бронхите, тяжелом трахеобронхите, эмфиземе, бронхоэктазии, острой и хронической эозинофильной и интерстициальной пневмонии, астме и др.

Например, ателектаз при туберкулезе (как правило, сегментарный) чаще всего развивается при обтурации бронхов кровяными сгустками или казеозными массами из каверн; также при туберкулезе на ткани бронхиолы могут давить разросшиеся гранулематозные ткани.

Стадии тотального обструктивного ателектаза при любой локализации переходят одна в другую с быстрым ухудшением состояния пациентов – по мере поглощения кислорода, углекислого газа и азота в «заблокированных» альвеолах и изменения общего состава газов крови.

Дисфункция легочной ткани, которую вызывает компрессионный ателектаз, является результатом ее экстраторакального или внутригрудного сдавления гипертрофированными лимфоузлами, разросшимися фиброзными неоплазиями, большими опухолями, выпотом из плевры и др., что приводит к спадению альвеол. Специалисты достаточно часто наблюдают ателектаз при раке легкого, локализованных в области средостения тимомах или лимфомах, бронхоальвеолярной карциноме и пр.

В случае тотального поражения паренхимы легких может быть диагностирован тотальный ателектаз и коллапс легкого. Когда при травмах грудной клетки нарушается ее герметичность с попаданием воздуха в плевральную полость, развивается напряженный пневмоторакс при ателектазе (но ателектазы не является синонимом пневмоторакса).

А так называемый дисковидный или пластинчатый ателектаз относится к компрессионным, и свое название он получил по изображению тени на рентгеновском снимке – в виде удлиненных поперечных полос.

Дистензионный ателектаз или функциональный (чаще всего сегментарный и субсегментарный, локализованный в нижних долях) этиологически связан с подавлением активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга (при травмах и опухолях мозга, при общем ингаляционном наркозе, проводимом через маску или интубационную трубку); со снижением функций диафрагмы у прикованных к постели больных; с повышением давления в брюшной полости из-за водянки и повышенного газообразования в кишечнике. В первом случае налицо ятрогенные причины ателектаза: при эндотрахеальной анестезии изменяется давление и поглощение газов в тканях легких, вызывающее коллабирование альвеол. Как отмечают хирурги, ателектаз является частым осложнением различных полостных операций.

В некоторых источниках выделяют контрактильный ателектаз (стягивающий), который вызван уменьшением размера альвеол и повышением поверхностного натяжения при спазмах бронхов, травмах, хирургических вмешательствах и т.п.

Ателектаз может быть симптомом целого ряда интерстициальных заболеваний легких, повреждающих окружающие альвеолы ткани: экзогенного аллергического альвеолита (аллергического пневмонита или пневмокониоза), саркоидоза легких, облитерирующего бронхиолита (криптогенной образующей пневмонии), десквамативной интерстициальной пневмонии, легочного гистиоцитоза Лангерганса, идиопатического фиброза легких и др.

Факторы риска

Факторы риска возникновения ателектаза включают:

• возраст младше трех или старше 60-ти лет;
• длительный постельный режим;
• нарушенная функция глотания, особенно у пожилых;
• заболевания легких (см. выше);
• переломы ребер;
• недоношенная беременность;
• полостные операции под общим наркозом;
• дыхательная мышечная слабость из-за мышечной дистрофии, повреждения спинного мозга или другого неврогенного состояния;
• деформации грудной клетки;
• применение лекарственных препаратов, побочные эффекты которых распространяются на органы дыхательной системы (в частности, снотворные и седативные средства);
• тучность (избыточная масс тела);
• курение.

Симптомы ателектаза легкого

Первые признаки неполного функционирования легких проявляются одышкой и пониженным расширением грудной стенки при вдохе.

Если патологический процесс затронул небольшую область легких, симптомы ателектаза легкого минимальны и ограничиваются ощущением недостатка воздуха и слабостью. Когда поражение значительное, человек бледнеет; его нос, уши и кончиков пальцев становятся синюшными (цианоз); появляются колющие боли на стороне поражения (не часто). Лихорадка и увеличение частоты сердечных сокращений (тахикардия) могут отмечаться, когда ателектаз сопровождается инфекцией.

Кроме того, в число симптомов ателектазов входят: неритмичное учащенное поверхностное дыхание; падение АД; похолодание ног и рук; снижение температура; кашель (без мокроты).

Если ателектаз развивается на фоне бронхита или бронхопневмонии, и поражение обширное, наблюдается внезапное обострение всех симптомов, а дыхание становится учащенным, поверхностным и аритмичным, зачастую – с хрипами.

Симптомы ателектаза у новорожденных проявляются хрипами, стонущим выдохом, неритмичным дыханием с апноэ, раздуванием ноздрей, цианозом лица и всех кожных покровов, втягиванием кожи в промежутках между ребрами – при вдохе (со стороны развития ателектаза). Также отмечаются учащение пульса, снижение температуры тела, мышечная ригидность, судороги.

Ателектаз у новорожденных

Ателектаз у новорожденных или первичный ателектаз – главная причина так называемого респираторного дистресс-синдрома новорожденных (код по МКБ-10 – P28.0-P28.1).

Врожденный ателектаз возникает из-за обструкции дыхательных путей амниотической жидкостью или аспирации меконием, которые приводят к повышению давления в легких и плевральной полости и повреждению альвеолярного эпителия. Также данная патология может быть следствием внутриутробного недоразвития тканей легких и бронхов (синдрома Вильсона-Микити), бронхопульмональной дисплазии (у детей, родившихся при сроке беременности менее 32-х недель), врожденной альвеолярной или альвеолярно-капиллярной дисплазии, внутриутробной пневмонии , врожденного нарушения секреции сурфактанта.

Последний фактор имеет особое значение в патогенезе врожденного ателектаза. В норме слипания стенок альвеол не происходит благодаря продуцируемому особыми клетками базальной мембраны альвеол (альвеолоцитами второго типа) сурфактанту – обладающему поверхносто-активными свойствами (способностью снижать поверхностное натяжение) белково-фосфолипидному веществу, которое покрывает альвеолярные стенки изнутри.

Синтез сурфактанта в легких плода начинается после 20-й недели эмбрионального развития, а сурфактантная система легких ребенка готова к их расправлению при рождении только после 35-й недели. Так что любые задержки или аномалии развития плода и внутриутробное кислородное голодание могут стать причиной недостатка сурфактанта. Кроме того, выявлена связь этого нарушения с мутациями генов сурфактантных протеинов SP-А, SP-В и SP-С.

По данным клинических наблюдений, при дефиците эндогенного сурфактанта развиваются дизонтогенетические рассеянные ателектазы с отеками паренхимы легких, избыточным растяжением стенок лимфососудов, повышенной проницаемостью капилляров и застоем крови. Их закономерный результат – острая гипоксия и дыхательная недостаточность.

Кроме того, ателектаз у новорожденных, родившихся раньше положенного срока, в случаях отслоения плаценты, перинатальной асфиксии, сахарном диабете у беременных, а также хирургическом родоразрешении может быть симптомом наличия на стенках альвеол коагулировавшихся волокон фибриллярного белка гиалина (синдром гиалиновых мембран, гиалиноз легких, эндоальвеолярный гиалиноз новорожденных или респираторный дистресс-синдром 1-го типа). У доношенных новорожденных и детей младшего возраста ателектаз может провоцироваться таким генетически обусловленным заболеванием, как муковисцидоз .

Осложнения и последствия

Основные последствия и осложнения ателектаза:

• гипоксемия (снижение уровня кислорода в крови из-за нарушения механики дыхания и сокращения легочного газообмена);
• снижение уровня pH крови (респираторный ацидоз);
• повышение нагрузки на дыхательную мускулатуру;
• пневмония от ателектаза (при развитии инфекционного воспалительного процесса в ателектазированной части легкого);
• патологические изменения в легких (перерастяжение неповрежденных долей, пневмосклероз, бронхоэктаз, рубцовое перерождение части легочной паренхимы, ретенционные кисты в зоне бронхов и т.д.);
• асфиксия и дыхательная недостаточность;
• сужение просвета артериальных и венозных сосудов легких.

Диагностика ателектаза легкого

Чтобы диагностировать ателектаз, врач регистрирует все жалобы и симптомы и проводит физический осмотр пациента с аускультацией его легких стетоскопом.

Для выявления причины необходимы анализы крови – общий, биохимический, на рН крови и ее газовый состав, на фибриноген, антитела (в том числе к Mycobacterium tuberculosis), ревматоидный фактор и др.

Инструментальная диагностика состоит из спирометрии (определяющей объем легких) и пульсоксиметрии (установления уровня насыщение крови кислородом).

Основной диагностический метод при данной патологии – рентген грудной клетки в проксимально-дистальной и латеральной проекциях. Рентгенограмма при ателектазе дает возможность исследовать состояние торакальных органов и увидеть тень в области ателектаза. При этом на снимке четко видны отклонившиеся в сторону повреждения трахея, сердце и сам корень легкого, изменения межреберных расстояний и формы свода диафрагмы.

Можно выявить ателектаз легкого на КТ с высоким разрешением: для визуализации и уточнения мелких деталей интерстициальных заболеваний легких. Высокоточные компьютерные изображения помогают подтвердить диагноз, например, идиопатического легочного фиброза, и избежать необходимости биопсии легкого.

Бронхоскопия при ателектазе (с введением в легкие гибкого бронхоскопа через полости рта или носа) проводится для осмотра бронхов и получения небольшого образца ткани. Кроме того, бронхоскопию используют в леченых целях (см. далее). Но если для гистологического исследования нужно больше легочной ткани из определенной зоны, выявленной рентгеном или КТ, прибегают к хирургической эндоскопической биопсии.

Дифференциальная диагностика

Проводимая при рентгенологическом обследовании пациентов дифференциальная диагностика призвана отличить данную патологию от пневмонии, хронического воспалительного процесса в бронхах, бронхостеноза при поражении туберкулезной инфекцией, легочной секвестрации, кистозных и опухолевых образований и т. д.

Лечение ателектаза легкого

Лечение ателектаза варьируется в зависимости от этиологии, длительности и тяжести заболевания, при котором он развивается.

Ателектаз у новорожденных лечится открывающей дыхательные пути трахеотомией, респираторной поддержкой (аппаратным дыханием с положительным давлением), а также введением кислорода. Хотя высокие концентрации кислорода, применяемого в течение длительного времени, усугубляют повреждение легочных тканей и могут привести к развитию ретролентальной фиброплазии у недоношенных детей. В большинстве случаев возникает необходимость в искусственной вентиляции легких, которая обеспечивает оксигенацию крови в артериях.

Лекарства при ателектазе у новорожденных – заменители сурфактанта Инфасурф, Сурванта, Сукрим, Сурфаксим – вводятся в трахею ребенка через равные промежутки, а доза рассчитывается в зависимости от массы тела.

Если ателектаз вызван обструкцией дыхательных путей, то первым делом устраняются причины закупорки. Это может быть удаление сгустков электроотсосом или путем бронхоскопии (с последующим промыванием бронхов антисептическим составами). Иногда достаточно постурального дренажа с кашлем: пациент кашляет, лежа на боку, голова ниже груди, и с кашлем выходят все, что блокирует воздухоносные пути.

Антибиотики назначаются для борьбы с инфекцией, которая почти всегда сопровождает вторичный обтурационный ателектаз – см. Антибиотики при пневмонии

При развитии у лежачих больных дистензионного ателектаза с гипоксией проводится физиотерапевтическое лечение с использованием постоянного давления при вдыхании смеси кислорода с углекислым газом; сеансов УВЧ, электрофореза с лекарственными средствами. Положительный эффект дают дыхательная гимнастика при ателектазе (повышающая глубину дыхания и его ритмичность) и лечебный массаж при ателектазе легкого, позволяющий ускорить эвакуацию экссудата.

Если причина ателектаза – опухолевое образование, может быть необходима химиотерапия, облучение и хирургическое вмешательство. Оперативное лечение применяется и в тех случаях, когда из-за некроза пораженный участок легкого следует удалить.

Как утверждают медики, неотложная помощь при ателектазе может быть оказана только при срочной госпитализации. В условиях медучреждения пациентам делают инъекции строфантина, камфоры, кортикостероидов. Для стимуляции дыхания могут использоваться лекарства группы дыхательных аналептиков, к примеру, Диэтиламид никотиновой кислоты (Никетамид) – парентерально по 1-2 мл до трех раз в сутки; капли принимаются перорально (по 20-30 капель два-три раза в день); Этимизол (в виде таблеток – по 50-100 мг трижды в день; в виде 1,5% раствора – подкожно или в мышцу). Побочные действия обоих препаратов проявляются головокружением, тошнотой, повышенным беспокойством и нарушениями сна.

Профилактика

В первую очередь, профилактика ателектаза касается пациентов, которым предстоит операция под ингаляционным наркозом, или которым операция уже сделана. Для предотвращения повреждения легких нужно как минимум за полтора-два месяца до запланированного хирургического лечения отказаться от курения и увеличит потребление воды. А для прооперированных пациентов необходима дыхательная гимнастика и достаточный уровень влажности воздуха в помещениях. Кроме того, врачи не рекомендуют «залеживаться» в постели и по возможности двигаться (заодно это хороший способ профилактики послеоперационных спаек).

Также медики настоятельно советуют правильно лечить заболевания органов дыхания (особенно у детей) и не допускать их хронизации.

Важно знать!

Легочный ствол (truncus pulmonalis) диаметром 30 мм выходит из правого желудочка сердца, от которого он отграничен своим клапаном. Начало легочного ствола и соответственно его отверстие проецируются на переднюю грудную стенку над местом прикрепления хряща III левого ребра к грудине.

Ателектаз лёгкого – представляет собой довольно опасное заболевание, при котором наблюдается безвоздушность лёгочной ткани. Это означает, что присутствует недостаточное расправление или же диффузное спадание тканей этого органа. Существует большое количество предрасполагающих факторов, которые приводят к развитию такого недуга, начиная от врождённых аномалий и заканчивая многолетним пристрастием к выкуриванию сигарет.

В клинической картине преобладает специфическая симптоматика, которая выражается в в области грудины, одышке и синюшности кожных покровов.

Поставить правильный диагноз представляется возможным на основании физикального осмотра и инструментальных обследований пациента. Лечение ателектаза лёгкого зачастую консервативное, но в запущенных формах может понадобиться хирургическое вмешательство.

Международная классификация болезней выделяет собственное значение для подобной патологии. Код по МКБ-10 – J98.1.

Этиология

Поскольку болезнь бывает врождённой или приобретённой, то и причины возникновения будут несколько отличаться.

Ателектаз лёгкого у новорождённого может быть обусловлен:

• попаданием в лёгкие младенца мекония, околоплодных вод или слизи;
• снижением образования или полным отсутствием сурфактанта-антиателектического фактора, который синтезируется пневмоцитами;
• пороками формирования или функционирования левого или правого лёгкого;
• травмами внутричерепного характера, полученными во время родовой деятельности – на этом фоне отмечается угнетение функционирования дыхательного центра.

Другими источниками развития болезни у взрослых и детей могут стать:

• обструкция просвета бронха;
• продолжительное внешнее сдавливание лёгкого;
• патологические реакции аллергической природы;
• рефлекторные механизмы;
• попадание в бронхи постороннего предмета;
• скопление значительных объёмов вязкой жидкости;
• любые объёмные доброкачественные или злокачественные новообразования в области грудной клетки, которые приводят к сдавливанию лёгочной ткани.

Самые частые причины ателектаза лёгкого представлены следующими недугами:

• гемопневмотораксом;
• пиотораксом;
• хилотораксом.

Кроме этого, подобное заболевание нередко является следствием операбельного лечения, проводимого на бронхах или лёгких. При этом развивается повышение бронхиальной секреции и снижение дренажной способности этих органов.

Нередко патология встречается у лежачих больных, перенёсших тяжёлое протекание недугов, для которых характерно рефлекторное ограничение вдоха. К ним стоит отнести:

• и отравление медикаментами;
• паралич диафрагмы;
• болезни аллергической природы, которые вызывают отёчность слизистого слоя бронха.

Помимо этого, стоит выделить основные группы риска, которые наиболее подвержены поражению лёгких коллапсом:

• возрастная категория младше трёх лет и старше шестидесятилетнего возраста;
• длительное соблюдение постельного режима;
• переломы рёбер;
• недоношенные младенцы;
• бесконтрольный приём некоторых медикаментов, в частности снотворных или седативных средств;
• деформации грудной клетки;
• наличие у человека любого неврогенного состояния, которое может привести к дыхательной мышечной слабости;
• высокий индекс массы тела;
• многолетнее злоупотребление такой вредной привычкой, как выкуривание сигарет.

Классификация

В пульмонологии выделяют большое количество разновидностей такой болезни. Первая из них подразумевает разделение недуга в зависимости от его происхождения:

• первичный – диагностируется у младенцев сразу же после появления на свет, когда из-за влияния того или иного фактора он не смог совершить свой первый вдох, а лёгкое полноценно не расправилось;
• вторичный – является приобретённым. В таких случаях происходит спадение лёгкого, которое уже принимало участие в процессе дыхания.

Стоит отметить, что с вышеуказанными формами не стоит путать коллапс, который развился внутриутробно и наблюдается у ребёнка, находящегося в утробе матери, а также физиологический ателектаз, присущий каждому человеку. Внутриутробная и физиологическая форма не относятся к категории истинных ателектазов.

По распространённости патологического процесса недуг делится на:

• ацинозный;
• дольковый;
• сегментарный;
• долевой;
• диффузный.

По этиопатогенетическому принципу различают следующие разновидности болезни:

• обструктивный – формируется из-за непроходимости бронхов, вызванной механическими нарушениями;
• компрессионный ателектаз лёгкого – обуславливается внешним сдавливанием лёгочной ткани, например, воздухом, гноем или кровью, которая скапливается в полости плевры;
• контракционный – вызывается сдавливанием альвеол;
• ацинарный – диагностируется как у детей, так и у взрослых в случаях протекания .

Развитие болезни проходит несколько стадий:

• лёгкая – выражается в спадении альвеол и бронхиол;
• среднетяжелая – характеризуется появлением полнокровия и отёчности лёгочной ткани;
• тяжёлая – происходит замещение здоровой ткани в соединительную. При этом происходит развитие .

В зависимости от полученного после рентгенографии снимка патология имеет несколько типов:

• дисковидный ателектаз – развивается на фоне сжатия нескольких долек лёгкого;
• субсегментарный ателектаз – характеризуется полной обтурацией левого или правого лёгкого;
• линейный ателектаз .

Помимо этого, выделяют следующие классификации подобного заболевания:

• по степени сжатия лёгочной ткани – острые и постепенные;
• по наличию последствий – неосложненные и осложнённые;
• по характеру течения – переходящие и стойкие;
• по механизму появления – рефлекторные и послеоперационные;
• по зоне поражения – односторонние и двусторонние.

Симптоматика

Степень интенсивности выраженности признаков клинической картины будет напрямую зависеть от объёмов лёгкого, вовлечённых в патологический процесс. Например, микроателектаз или поражение только одного сегмента лёгкого может протекать совершенно бессимптомно. В таких случаях патология будет диагностической находкой, которая зачастую обнаруживается во время прохождения рентгенограммы в профилактических целях.

Наиболее остро проявляется недуг при поражении целой доли этого органа, в частности, ателектаз верхней доли правого лёгкого. Таким образом, основу клинической картины будут составлять такие признаки:

• одышка – появляется она внезапно как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя, даже в горизонтальном положении;
• болевой синдром различной степени интенсивности в области грудной клетки со стороны поражённого лёгкого;
• сильный сухой кашель;
• нарушение ЧСС, а именно её учащение;
• понижение показателей кровяного тонуса;
• синюшность кожных покровов.

Подобные симптомы характерны как для взрослых, так и для детей.

Диагностика

Поставить правильный диагноз, а также выяснить локализацию и распространённость патологического процесса можно только при помощи инструментальных обследований больного. Однако перед осуществлением таких процедур, необходимо, чтобы пульмонолог самостоятельно провёл несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика будет включать в себя:

• изучение истории болезни и сбор жизненного анамнеза пациента – для выявления наиболее вероятного этиологического фактора;
• тщательный физикальный осмотр, включающий в себя аускультацию пациента. Помимо этого, необходимо, чтобы врач оценил состояние кожного покрова, измерял показатели пульса и АД;
• детальный опрос пациента – для получения подробной информации касательно первого времени появления и степени интенсивности выраженности симптомов. Это позволит врачу оценить тяжесть протекания болезни и её форму, например, ателектаз нижней доли правого лёгкого.

Лабораторные исследования ограничиваются осуществлением лишь биохимии крови, что нужно для изучения её газового состава. Такой анализ покажет понижение парциального давления кислорода.

Для окончательного подтверждения диагноза проводится:

• бронхоскопия – поможет с точностью выявить причину появления такого заболевания;
• рентгенограмма – выполняется при вдохе. При этом будет наблюдаться смещение органов области средостения в сторону поражённого лёгкого, а на выдохе – в область здоровой половины;
• бронхография и ангиопульмонография – для оценивания уровня поражения лёгочно-бронхиального дерева;
• КТ лёгких – выполняется при сомнительных показателях рентгенографии и для уточнения локализации патологии, в частности, для выявления ателектаза верхней доли левого лёгкого или любого другого очага.

Лечение

После изучения результатов всех диагностических мероприятий клиницист составляет индивидуальную тактику терапии для каждого пациента, при этом учитывается этиологический фактор.

Тем не менее практически во всех случаях достаточно выполнения консервативных методик. Таким образом, лечение ателектаза лёгкого может включать в себя:

• отсасывание экссудата из дыхательных путей при помощи резинового катетера – такая мера показана для пациентов с первичным ателектазом. В некоторых случаях новорождённым может понадобиться интубация или расправление лёгкого воздухом;
• лечебную бронхоскопию – если этиологическим фактором выступило наличие инородного предмета;
• промывание бронхов антибактериальными веществами;
• санацию бронхиального дерева эндоскопическим способом – если спадение лёгкого обусловлено скоплением крови, гноя или слизи. Такая процедура носит название бронхоальвеолярный лаваж;
• трахеальную аспирацию – в случаях, когда ателектаз лёгкого был вызван перенесённым ранее хирургическим вмешательством.

При заболевании любой природы пациентам показан:

• приём противовоспалительных препаратов;
• выполнение упражнений дыхательной гимнастики;
• прохождение курса перкуторного массажа;
• постуральный дренаж;
• занятие ЛФК;
• УВЧ и лекарственный электрофорез;
• ингаляции с бронхолитиками или ферментными веществами.

Стоит отметить, что пациентам запрещено самостоятельно лечить болезнь народными средствами, поскольку это может только усугубить проблему и привести к развитию осложнений.

При неэффективности консервативных методов терапии в расправлении лёгкого прибегают к хирургическому вмешательству – резекции поражённой зоны лёгкого, например, при ателектазе средней доли правого лёгкого или иной локализации патологии.

Возможные осложнения

Ателектаз лёгкого является довольно опасным заболеванием, которое может привести к формированию таких осложнений:

• острая форма ;
• присоединение вторичного инфекционного процесса, что чревато ;
• сжатие целого лёгкого, что влечёт за собой смерть пациента;
• формирование .

Профилактика

Профилактические мероприятия, предупреждающие развитие такой болезни, включают в себя следующие правила:

• ведение здорового и активного образа жизни;
• грамотное ведение восстановительного периода после тяжёлых недугов и операций на бронхах или лёгких;
• приём медикаментов строго по предписанию лечащего врача;
• контроль массы тела, чтобы она не превышала норму;
• недопущение проникновения посторонних предметов в бронхи;
• регулярное прохождение полного профилактического обследования в медицинском учреждении.

Прогноз ателектаза лёгкого напрямую зависит от причины, его вызвавшей, и своевременно начатого лечения. Тяжёлое протекание или молниеносная форма недуга очень часто приводит к появлению осложнений, нередко ведущих к летальному исходу.