Внепищеводные симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Внепищеводные проявления гэрб

02.07.2020

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) чрезвычайно распространена и охватывает около 40% среди взрослого населения развитых стран. В странах Восточной Европы этот показатель достигает 40-60%, причем у 45-80% пациентов с ГЭРБ обнаруживается эзофагит.

Г.Д. Фадеенко, д.м.н., профессор, Институт терапии им. Л.Т. Малой АМН Украины, г. Харьков

ГЭРБ и ее проявления обусловлены влиянием соляной кислоты и пепсина на слизистую оболочку пищевода, куда они попадают из желудка вследствие патологического желудочно-пищеводного рефлюкса. Эффект этих повреждающих факторов зависит от рН пищевода (большее время суток при рН пищевода ниже 4,0).

Типичным и наиболее частым симптомом ГЭРБ является изжога. Она может возникать после еды или при приеме определенной пищи, наклонах туловища, физическом напряжении, в положении лежа. Изжога часто сопровождается кислой отрыжкой и срыгиванием. Такие характерные для заболеваний пищевода симптомы, как одинофагия (боль при глотании и прохождении пищи по пищеводу), дисфагия (затруднение прохождения пищи по пищеводу) бывают значительно реже – при осложненных формах болезни (язвах и стриктурах пищевода). Перечисленные проявления расцениваются как «пищеводная» симптоматика, что позволяет с высокой долей вероятности заподозрить и подтвердить ГЭРБ. В соответствии с существующим положением (Генвальской конференции, 1998), если изжога является главным или единственным симптомом, то у 75% индивидуумов ее причина – ГЭРБ. О наличии ГЭРБ можно думать, если изжога возникает 2 или более дней в неделю.

Вместе с тем, у довольно большой части больных проявления ГЭРБ носят «внепищеводный» характер и включают довольно обширный спектр. Как правило, они недооцениваются, особенно при отсутствии типичного симптома – изжоги. Это приводит к диагностическим и терапевтическим ошибкам, неадекватной тактике ведения таких пациентов.

Клинические внепищеводные проявления ГЭРБ разнообразны. Они могут быть:

абдоминальными;
респираторными;
кардиальными (псевдокардиальными);
оториноларингологическими;
стоматологическими.

Большинство исследований по изучению взаимосвязи ГЭРБ с патологией верхних отделов желудочно-кишечного тракта, дыхательной, сердечно-сосудистой систем, ЛОР-органов и полости рта проводилось лишь в последние годы, что обусловлено расширением технических возможностей, в частности, проведением мониторинга рН пищевода. Данный метод позволяет достоверно регистрировать и количественно оценивать рефлюксы (кислотные или щелочные, их высоту, частоту эпизодов в сутки, время экспозиции рефлюксата и другие параметры).

Абдоминальные проявления ГЭРБ

Абдоминальные проявления ГЭРБ могут как сочетаться с типичными «пищеводными» симптомами, так и быть самостоятельными. Абдоминальная симптоматика у больных ГЭРБ по сути является синдромом диспепсии, который включает боль и дискомфорт в эпигастральной области.

Абдоминальные симптомы ГЭРБ:

тошнота, рвота;
чувство быстрого насыщения, переполнения;
тяжесть, боль в эпигастрии, связанные с приемом пищи;
метеоризм.

Механизм абдоминальных проявлений ГЭРБ связывают с сопутствующим нарушением моторной функции желудка и кишечника, а также повышенной висцеральной чувствительностью этих органов к растяжению.

Таким больным с целью исключения функциональной диспепсии следует провести мониторинг рН желудка и пищевода, исследовать моторную функцию желудка (УЗИ, сцинтиграфия), тестирование на наличие инфекции Н. рylori.

Респираторные проявления ГЭРБ

К респираторным проявлениям ГЭРБ относят:

бронхиальную астму;
рецидивирующие пневмонии;
хронический кашель.

О связи бронхиальной астмы и ГЭРБ свидетельствуют результаты многочисленных исследований. Так, показано, что у больных с бронхиальной астмой изжога встречается в 70% случаях, в том числе в дневное время – у 20%, дневное и ночное время – у 50%. У 60% больных бронхиальной астмой выявляется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, которая является морфологическим субстратом для появления ГЭРБ. По данным многочасовой рН-метрии пищевода установлено, что большинство приступов удушья при бронхиальной астме совпадают с гастроэзофагеальными рефлюксами. Наличие ГЭРБ отмечается у 33-90% больных бронхиальной астмой, при этом у 25-30% патологические гастроэзофагеальные рефлюксы не имеют «пищеводных» проявлений.

В настоящее время рассматривается два основных патогенетических механизма развития бронхиальной астмы на фоне ГЭРБ. Первый – рефлекторный. Его суть заключается в следующем. Агрессивные компоненты рефлюксата, попадая в пищевод при рефлюксе, стимулируют хеморецепторы дистального отдела пищевода, в ответ на что развивается ваго-вагальный рефлекс, который обусловливает бронхоспазм. Второй механизм связан с непосредственным попаданием рефлюксата в дыхательные пути (микроаспирацией), что вызывает хроническое воспаление в слизистых оболочках последних.

Патологический гастроэзофагеальный рефлюкс может отягощать течение бронхиальной астмы, которая возникла под действием других эндогенных и экзогенных факторов. Все вышеизложенное послужило причиной появления термина «рефлюкс-индуцированная бронхиальная астма».

В ряде случаев «немотивированный» хронический кашель обусловлен ГЭРБ. В одном из исследований было выявлено, что у пациентов с хроническим кашлем в 78% случаев последний был связан с ГЭРБ. Вместе с тем часто при хроническом кашле неправомерно ставится диагноз того или иного заболевания органов дыхания и назначается неадекватное лечение.

Механизм возникновения хронического кашля при ГЭРБ заключается в раздражении рецепторов ларингеальных и трахеобронхиальных путей, пищевода по афферентным путям (вагусным, глоссофарингеальным, френикусным), которые достигают кашлевого центра, где возбуждение соединяется с центром, контролирующим дыхание. По эфферентным путям (диафрагмального, спинномозговых нервов и нервов бронхиального дерева) возбуждение достигает мускулатуры: скелетной дыхательной, диафрагмы, бронхов, глотки.

Для диагностики бронхолегочных проявлений ГЭРБ необходим следующий алгоритм. После тщательного изучения жалоб и анамнеза (исключение курения, приема ингибиторов АПФ) целесообразно провести рентгенологическое исследование органов дыхания с целью исключения их возможной патологии. Затем проводят исследование функции внешнего дыхания. При наличии изменений – исследование бронхиальной проходимости (лекарственные тесты с b2-адреномиметиками и др.). Последний этап – это исследование пищевода: эзофагогастроскопия и мониторинг рН.

Кардиальные проявления ГЭРБ

Кардиальные симптомы при ГЭРБ также встречаются довольно часто. По данным коронарографии, почти у трети больных патология сосудов сердца не выявляется, вместе с тем у значительной части таких больных обнаруживается патология пищевода. Кардиальные симптомы при ГЭРБ, как правило, бывают следующими: боли за грудиной и транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Ретростернальная боль всегда вызывает повышенную настороженность и, в соответствии со сформировавшимся стереотипом, расценивается как стенокардитическая. Как показывают многочисленные исследования, эти боли почти у трети пациентов имеют не кардиальное происхождение, а связаны с патологией пищевода, в подавляющем большинстве – с ГЭРБ. Более чем в 50% случаев у пациентов с некоронарогенными болями обнаруживаются характерные признаки ГЭРБ (по данным мониторинга рН и эндоскопии пищевода).

Дифференцировать истинно кардиальные и псевдокардиальные (обусловленные ГЭРБ) боли за грудиной возможно, прежде всего, по клиническим критериям (табл .).

Окончательно доказать или опровергнуть предположение о пищеводном характере загрудинной боли возможно путем проведения инструментального обследования. Эндоскопическое обследование может выявить воспалительно-деструктивные нарушения в слизистой оболочке пищевода, которые могут быть причиной загрудинных болей. Однако следует помнить, что у 60% больных ГЭРБ изменения пищевода не выявляются. Поэтому выявить одну из причин желудочно-пищеводного рефлюкса – грыжу пищеводного отверстия диафрагмы – возможно путем проведения рентгенологического исследования органов грудной клетки с контрастированием пищевода. При мониторинге рН пищевода возможно зафиксировать совпадение эпизодов рефлюкса с возникновением боли, что будет свидетельствовать в пользу ГЭРБ. Наиболее достоверным считается метод одновременного мониторинга рН пищевода и мониторинга ЭКГ. Совпадение эпизодов рефлюкса с эпизодами нарушений на ЭКГ также свидетельствует в пользу ГЭРБ.

Выделяют следующие механизмы возникновения загрудинной боли, связанной с рефлюксом: раздражение рецепторов слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым при его попадании в пищевод способствует нарушению его моторной функции, приводит к хаотическим непропульсивным сокращениям нижней трети пищевода, спазму его мышц, гипертензии мышц нижнего пищеводного сфинктера, которые могут быть причиной болевых ощущений за грудиной.

Следует помнить о том, что при болевом синдроме рефлюксного происхождения повышена висцеральная чувствительность. В связи с этим повышение возбудимости дорзальных столбов нейронов или изменение центральных нервных процессов афферентной стимуляции могут самостоятельно вызывать появление боли за грудиной. Псевдокардиальная боль при нарушении функции пищевода может в ряде случаев приводить к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда через висцеро-висцеральный рефлекс.

Помимо псевдокоронарных болей к кардиальным проявлениям ГЭРБ относятся также транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости. Наиболее частым нарушением ритма при ГЭРБ является экстрасистолическая аритмия. Следует отметить, что нарушения ритма, обусловленные ГЭРБ, всегда сочетаются с признаками вегетативной дисфункции: чувством страха, тревоги, жара или ознобом, головокружением, потливостью, одышкой, эмоциональной лабильностью.

Механизм возникновения дисритмических проявлений ГЭРБ также опосредован возбуждением кислым рефлюксатом рефлексогенной зоны дистальной части пищевода с развитием висцеро-висцеральных рефлексов, моделирующихся через n. vagus и приводящих к коронароспазму и аритмиям.

Кардиальный синдром при ГЭРБ может встречаться не только в так называемом «чистом» виде, когда истинная коронарная патология отсутствует, и загрудинные боли с признаками нарушений на ЭКГ носят исключительно рефлекторный характер. Достаточно часто у больного ГЭРБ одновременно имеет место и ИБС, течение которой вследствие дополнительного индуцирования рефлюксами коронароспазма и нарушениями ритма может существенно отягощаться. В таких случаях вычленить ведущие механизмы генеза кардиальных нарушений весьма затруднительно, и только специальная фармакологическая проба для диагностики ГЭРБ может внести окончательную ясность.

Оториноларингологические проявления ГЭРБ

Важным внепищеводным проявлением ГЭРБ является рефлюкс-индуцированная патология ЛОР-органов – носовой полости, гортани, глотки. По данным различных авторов, их частота довольно высока.

К оториноларингологическим проявлениям ГЭРБ относятся следующие:

дисфония;
оталгия;
болезненность при глотании;
охриплость голоса (в 71% случаев);
globus pharyngeus (в 47-78% случаев);
хроническое покашливание (в 51% случаев);
першение в горле;
повышенное слизеобразование (в 42% случаев);
латеральные шейные боли;
ларингоспазм;
афония.

Повреждения гортани и глотки при ГЭРБ включают:

хронический ларингит;
контактные язвы и гранулемы голосовых складок;
хронический фарингит;
стеноз гортани;
«цервикальные симптомы» – неприятные ощущения в области шеи и глотки нечеткой локализации;
папилломатоз гортани (рис. 1);
рак гортани (рис. 2);
стридор, подскладочный ларингит или рецидивирующая пневмония у новорожденных детей (из-за попадания желудочного содержимого в нос, трахею и легкие).

При высоком дуоденогастроэзофагеальном рефлюксе прослежена прямая связь между степенью повреждения тканей ЛОР-органов и продолжительностью воздействия на нее рефлюксата (пепсина, кислоты желудочного сока, желчи, трипсина), что может приводить к эрозивно-язвенным поражениям слизистых оболочек и отеку.

Распространенность и серьезность поражения ЛОР-органов при ГЭРБ не вызывает сомнений в необходимости включения в диагностический алгоритм ведения пациентов с ГЭРБ консультации оториноларинголога. А при плохо поддающейся медикаментозной коррекции вышеуказанной патологии ЛОР-органов оториноларингологам не следует пренебрегать консультацией и обследованием таких пациентов у гастроэнтерологов.

Весьма часто встречаются стоматологические проявления ГЭРБ. К числу наиболее характерных поражений полости рта при ГЭРБ относятся:

поражение мягких тканей (афты слизистой оболочки полости рта, изменения сосочков языка, жжение языка) (рис. 3);
воспалительные заболевания тканей пародонта (гингивиты, пародонтиты);
некариозные поражения твердых тканей зубов (эрозии эмали);
галитоз.

Механизм стоматологических повреждений при ГЭРБ обусловлен степенью ацидификации слюнной жидкости (рН ниже 7,0) и изменением физико-химических свойств слюны (минерального состава, вязкости).

Указанные изменения тесно связаны с длительностью течения и степенью компенсации при лечении ГЭРБ. Эффективное лечение ГЭРБ способствует уменьшению данных нарушений.

Рассмотренные выше механизмы при различных внепищеводных проявлениях ГЭРБ имеют сходные пути реализации. Они включают: прямое повреждающее химическое действие рефлюксата на ткани, рефлекторный механизм, опосредованный вагусными влияниями, нарушение пищеводного клиренса за счет расстройства моторики. Учитывая серьезные патогенетические изменения вне пищевода, возникающие при различных внепищеводных проявлениях ГЭРБ, особое значение приобретает правильная и своевременная диагностика последних. В связи с этим особое внимание должно уделяться разработанному алгоритму диагностики данной патологии.

Итак, к методам диагностики внепищеводных проявлений ГЭРБ относятся:

клиническое обследование (жалобы, анамнез, данные объективного осмотра);
рН-мониторинг;
эзофагогастродуоденоскопия;
рентген пищевода и желудка;
УЗИ органов брюшной полости;
исследование функции внешнего дыхания;
сцинтиграфия легких;
ЭКГ, коронарография;
ларингоскопия;
консультация оториноларинголога;
консультация стоматолога.

Как показывает практика, правильная и быстрая диагностика внепищеводных проявлений ГЭРБ оказывается затруднительной ввиду как чисто технических, так и клинических причин, в частности, наличии сочетанной патологии, не позволяющей в ряде случаев вычленить вклад каждой в развитие внепищеводных проявлений. Именно для этой цели был разработан и используется легкодоступный и простой фармакологический тест с ингибитором протонной помпы (ИПП). Суть теста заключается в том, что ИПП являются мощными ингибиторами кислоты желудочного сока – главного агрессивного компонента рефлюксата, обладающего раздражающим действием на рецепторы, находящиеся в слизистых оболочках пищевода, дыхательных путей, полости рта. Угнетение выработки соляной кислоты способствует повышению интрагастральной рН, происходит уменьшение раздражения рецепторов и устранение любых проявлений гастродуоденального рефлюкса, в том числе и внепищеводных. Данный тест основан на возможности достижения коррекции беспокоящих пациента симптомов при назначении ему ИПП в виде короткой терапии ex juvantibus.

Вначале в качестве препарата для теста был предложен омепразол, и тест получил название «омепразоловый тест». Методика проведения теста состоит в назначении стандартной дозы омепразола (40 мг) 1 раз в сутки на протяжении 2 недель. Тест считается положительным (подтверждает наличие ГЭРБ), если в результате приема проявления рефлюкса уменьшаются или исчезают. Первую оценку омепразолового теста можно проводить на 4-5 день приема.

В последние годы чаще используется вместо омепразола другой препарат из группы ИПП – рабепразол (париет) в дозе 20 мг в сутки. Применение рабепразолового теста позволяет сократить сроки тестирования с 2 недель до 7 дней, а первую оценку – до 1-3 дней за счет более быстрого наступления максимального антисекреторного эффекта препарата. Специфичность и чувствительность рабепразолового теста составляет 86% и 78% соответственно. Доказано, что по диагностической ценности данный тест с ИПП не уступает суточному мониторированию рН и эндоскопическому исследованию пищевода. Особую ценность приобретает данный тест у пациентов с внепищеводными проявлениями ГЭРБ, имеющими сочетанную патологию. Положительный тест является основанием для лечения всех проявлений ГЭРБ, используя в качестве базисных препаратов ИПП. При сочетанной патологии ИПП включаются в комплексную терапию (например, при бронхиальной астме, ишемической болезни сердца, ожирении), что в значительной степени облегчает течение болезни.

Таким образом, ГЭРБ является широко распространенным заболеванием, которое приводит к существенному снижению качества жизни таких больных. Вследствие высокой встречаемости, а также наличия внепищеводных проявлений, обусловленных патологическим рефлюксом, ГЭРБ приобрела актуальность не только для гастроэнтерологов, а и для врачей других специальностей. ГЭРБ может рассматриваться не как «гастроэнтерологическая», а как «интернальная» патология.

Литература

Алексеенко С.А. Алгоритмы диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Фарматека. 2006. № 1 (116). С. 48-49.
Барер Г.М. Проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в полости рта // Г.М. Барер, И.В. Маев, Г.А. Бусарова и др. // Cathedra. 2004. №9. С. 58-61.
Иванова О.В. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / О.В. Иванова, С.В. Морозов и др. // Болезни органов пищеварения. 2004. № 2. С. 15-21.
Лапина Т.Л. Возможности применения омепразола для контроля типичных и нетипичных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 2005. №6. С. 7-10.
Маев И.В. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. 2005. №5. С. 56-67.
Маев И.В. Клинико-функциональная оценка эффективности применения рабепразола, омепразола и эзомепразола у больных неэрозивной рефлюксной болезнью, ассоциированной с бронхиальной астмой / И.В. Маев. А.С. Трухманов. – РЖГГК. 2004. № 5. С. 22-30.
Трухманов А.С. Неэрозивная рефлюксная болезнь с позиций современной гастроэнтерологии: клинические особенности и влияние на качество жизни пациентов / А.С. Трухманов, И.В. Маев // РМЖ. 2004. № 23. С. 1344-1348.
Вach J. Reflux esophagitis – a chronic infection. Global goals in gastroenterology. WCOG 2005. Montreal, Canada, 2005: LB. 002.
Dent J., Armstrong D., Delaney B. et al. Symptom evaluation in reflux disease: workshop background, processes, terminology, recommendations and discussion outputs. Gut 2004; 53 (suppl. 4): 1-24.
Howden C. Tough-to-treat gastro-esophageal reflux disease patients: who are they and how to treat? Aliment Pharmacol Ther 2005; 21 (suppl. 1): 11-14.
Jones R., Galmiche J. What do we mean by GERD? – definition and diagnosis. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (suppl. 1): 2-10.
Moayyadi P., Axon A. Gastro-esophageal reflux disease – the extent of the problem. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22 (suppl. 1): 11-19.
Mohammed I., Nightingele P., Trudgill N.J. Risk factors for gastro-esophageal reflux disease symptoms: a community study. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21 (suppl. 1): 821-27.
Quigley E., Hungin A. Quality-of-life issues in gastro-esophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22(suppl. 1): 41-47.
Тhjodleifsson B., Rindi G., Fiacca R. et al. A randomized, double-blind trial of the efficacy and safety 10 or 20 mg rabeprazole compared with 20 mg omeprazole in the maintenance of gastro-esophageal reflux disease over 5 years. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 343-51.
Cremonini F., Wise J., Moayyedi P., Talley N.J. Diagnostic and therapeytic use of proton pump inhibitors in non-cardiac chest pain: a metaanalysis // Amer. J. Gastroenterol. – 2005. – Vol. 100. – P. 1226-1232.
Dekel R., Martinez-Hawthorne S.D., Guillen R.J., Fass R. Evaluation of symptom index in identifying gastroesophageal reflux disease-related noncardiac chest pain // J. Clin. Gastroenterol. – 2004. – Vol. 38. – P. 24-29.
Malagelada J.R. Review article: supraoesophageal manifestations of gastroesophageal reflux disease // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2004. – Vol. 19, suppl. 1 – P. 43-48.
Prakash C., Clouse R.E. Value of extended recording time with wireless pH monitoring in evaluating gastroesophageal reflux disease // clin. Gstroenterol. Hepatol. – 2005. – Vol. 3. – P. 329-334.
Stanghellini V. ReQuest – the challenge of quantifying both esophageal and extra-esophageal manifestations of GERD // Best Pract. Res. Clin. Gastroenterol. – 2004. – Vol. 18, suppl. – P. 27-30.

Вернуться к номеру

Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Резюме

В статье проанализированы данные литературы о клинических проявлениях гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Представлены как типичные симптомы (пищеводные), так и атипичные (внепищеводные). Проведен анализ частоты их встречаемости, а также приведен дифференциальный диагностический алгоритм при внепищеводных проявлениях.

Ключевые слова

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, пищевод, боль в эпигастрии.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) является заболеванием с развитием характерных симптомов воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

В настоящее время ГЭРБ по своей частоте, возможным тяжелым проявлениям и опасным последствиям признана ведущим заболеванием пищеварительной системы, в основе которого лежат первичные расстройства моторики сфинктерного аппарата желудочно-пищеварительного перехода. Так, в Европе ГЭРБ страдают порядка 50 миллионов человек, в США эта цифра приближается к 20 миллионам, а в нашей стране распространенность в различных регионах колеблется от 40 до 60 %. При этом 67 % пациентов отмечают основной симптом ГЭРБ, изжогу, в дневное время, а 49 % — и днем, и ночью. Более 90 % больных оценивают выраженность симптомов заболеваний как умеренную и тяжелую.

Целенаправленные исследования, которые проводились в России, указывают, что реальные частота и прогностическая неблагоприятность этого заболевания существенно выше предполагавшихся ранее. Совершенствование методов диагностики и внедрение в клиническую практику таких наиболее чувствительных и адекватных для оценки состояния пищеводно-желудочного перехода функциональных исследований, как манометрия и 24-часовая рН-метрия пищевода, расширили представления о патогенетической основе гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР) и изменили отношение к нему клиницистов.

Главными причинами развития ГЭРБ являются двигательные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта. Именно с этим связаны патологический заброс в пищевод и длительное пребывание в нем желудочного содержимого. Основными механизмами, находящимися в основе развития ГЭРБ, являются:

— снижение функции антирефлюксного барьера;

— уменьшение клиренса пищевода, как химического, так и объемного;

— снижение тканевой резистентности пищевода;

— агрессивные свойства рефлюктата.

Различают два варианта заболевания: эндоскопически позитивная, или собственно гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, и эндоскопически негативный ее вариант, на долю которого приходится порядка 65 % случаев. На рефлюкс-эзофагит и собственно ГЭРБ с повреждением пищевода около 25 % и осложненные формы ГЭРБ, пищевод Баррета приходится порядка 10 % случаев. В 2006 г. в Монреале 40 экспертов из 18 стран определили, что существует типичный рефлюксный синдром, включающий изжогу, отрыжку, боль в эпигастрии, синдром с повреждением пищевода — рефлюкс-эзофагит, рефлюксная стриктура, пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода. Также были выделены экстраэзофагеальные синдромы. Эксперты сошлись во мнении, что доказана связь между гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом рефлюксного кашля, синдромом рефлюксного ларингита, рефлюксной астмой, синдромом рефлюксных эрозий зубов. В то же время эксперты не пришли к единому мнению и считают, что можно предположить связь между ГЭРБ, фарингитом, синуситом, идиопатическим фиброзом легких и идиопатическим рецидивирующим средним отитом.

Диагностика при неэрозивной форме ГЭРБ в большинстве случаев несложна. Косвенными признаками патологического рефлюкса считаются: пролапс слизистой оболочки желудка в пищевод, особенно при рвоте; истинное укорочение пищевода с расположением пищеводно-желудочного перехода существенно выше диафрагмы; заброс желудочно-дуоденального содержимого в пищевод. Определяют их при эзофагогастроскопии. Основным методом диагностики ГЭРБ служит рН-метрия. Результаты оценивают: по общему времени, в течение которого рН в пищеводе не превышает 4,0; количеству рефлюксов в сутки; количеству рефлюксов продолжительностью более 5 мин; наибольшей длительности рефлюкса. Чувствительность метода составляет 88-95 %. Рентгенологическое исследование также помогает выявить грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, стриктуры пищевода, диффузный эзофагоспазм и сам рефлюкс. Вместе с тем именно неэрозивная форма ГЭРБ наиболее часто сопровождается внепищеводными проявлениями заболевания.

Клинические проявления ГЭРБ делятся на следующие группы:

1. Наиболее часто встречающиеся симптомы ГЭРБ — изжога за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка; при прогрессировании болезни возможно появление дисфагии и одинофагии.

2. Симптомы, ассоциируемые с нарушением моторики пищевода и желудка, — чувство раннего насыщения, тяжести, вздутия, переполнения желудка во время или после еды.

3. Атипичные (внепищеводные) симптомы.

Заподозрить заболевание в большинстве случаев несложно при типичном течении болезни. Однако у части пациентов с ГЭРБ имеются атипичные проявления — рефлюкс-ассоциированные сердечные, легочные, оториноларингологические. В последние годы более пристальное внимание стали уделять именно этим атипичным признакам ГЭРБ в связи с их возможностью стимулировать другие заболевания, приводить к гиподиагностике и неправильной тактике ведения пациентов с ГЭРБ. При этом не только начальные стадии рефлюкс-эзофагита, но и внепищеводные проявления болезни могут быть подтверждены результатами функциональных исследований пищевода и тонуса нижнего пищеводного сфинктера.

Классификация внепищеводных проявлений ГЭРБ:

— орофарингеальные;

— отоларингеальные;

— бронхолегочные;

— кардиальные.

К редким внепищеводным проявлениям ГЭРБ относят халитоз, икоту, боли в спине, гипохромную анемию, фобии и психическую неустойчивость.

Орофарингеальный синдром

К стоматологическим проявлениям ГЭРБ относятся: кариес, периодонтит, хронический катаральный гингивит, ангулярный и эксфолиативный хейлит, лейкоплакия, налет на языке. Когда мы говорим о стоматологических проявлениях рефлюксной болезни, то действие различных химических субстанций на ротовую полость широко известно, однако соляная кислота была признана причиной патологических изменений ротовой полости сравнительно недавно. Лишь в 1971 году G. Howden впервые описал патологические изменения в полости рта у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

В результате рефлюкса желудочного содержимого в пищевод и далее в ротовую полость в ней происходит смещение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. При этом ротовая жидкость приобретает деминерализующие свойства, происходит очаговая деминерализация эмали зубов. Другие проявления включают в себя воспаление носоглотки и подъязычной миндалины, снижение порога вкусовой чувствительности, фарингит, халитоз.

Отоларингеальный синдром

Признаками ГЭРБ при этом синдроме могут быть: функциональная дисфония, грубый лающий кашель, ларингит, редко ларингеальный круп, язвы, гранулемы, полипы голосовых связок, подглоточный стеноз гортани, рак гортани, средний отит, оталгии, ринит, ощущение комка в горле.

В основе этих клинических симптомов и патологических состояний лежит заброс из желудка в пищевод. Чувство комка в горле появляется компенсаторно при повышении тонуса верхнего пищеводного сфинктера. Причиной ларингита является эзофагофарингеальный рефлюкс, присоединяющийся к дистальному пищеводному рефлюксу. Как осложнение кислотозависимого состояния у некоторых больных описано возникновение подглоточного стеноза вследствие развития рубцовой ткани в ответ на повреждение слизистой оболочки гортани, что приводит к появлению стридорозного дыхания.

Эти патологические состояния, ассоциированные с ГЭРБ, как правило, диагноз исключения. Они могут быть установлены при проведении специфических исследований в ларингологии без получения подтверждения наличия патологических изменений. Диагноз ГЭРБ подтверждается исследованиями для выявления ГЭР и проведением курса лечения антисекреторными препаратами, на фоне которых исчезают или уменьшаются клинические симптомы.

Бронхолегочный синдром

О взаимосвязи между бронхоспазмами и ГЭР еще в 1892 году писал выдающийся английский врач Уильям Ослер, который описал приступ удушья, возникший после еды. Он же первым высказал предположение о развитии бронхоспазма в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода. Позднее, в 1946 году, Мендельсон описал случай бронхоспазма, вызванный аспирацией желудочного содержимого. Таким образом, на сегодняшний день имеются две теории развития бронхоспазма при ГЭРБ: рефлекторная и микроаспирационная. То есть если идет высокий заброс содержимого желудка, кислого желудочного содержимого, возможна микроаспирация этого содержимого в трахею и бронхи и затем развитие симптомов со стороны органов дыхания (механическая обструкция, химический пневмонит, бактериальная пневмония). В том случае, если имеется дистальный рефлюкс, то есть кислота не забрасывается высоко, можно говорить о рефлекторном бронхоспазме. По-видимому, в жизни имеют место оба случая, и разграничить, где в чистом виде имеется проксимальный рефлюкс и микроаспирация, а где — лишь рефлекторная бронхоконстрикция, сложно.

Клинические проявления бронхиального синдрома при ГЭРБ: дисфония, стридор, хронический кашель, бронхообструктивный синдром. Они зависят от частоты аспирации, состава и количества рефлюктата. Наиболее опасно попадание в дыхательные пути соляной кислоты и ферментов поджелудочной железы. Это может вызвать повреждение стенок бронхов, истончение альвеолярных перегородок, нарушение продукции сурфактанта, появление ателектазов, повышение проницаемости легочных сосудов, отек альвеол.

Хронический кашель — это кашель, наблюдающийся в течение 3 и более недель. Наиболее частой причиной такого кашля является бронхиальная астма (БА), применение назальных сосудосуживающих капель, ГЭР. На долю этих факторов приходится около 90 % случаев хронического кашля. Описаны случаи заболевания ГЭРБ, когда кашель являлся единственным проявлением желудочно-пищеводного рефлюкса. В таких случаях кашель носит непродуктивный характер. Многие больные связывают его начало с инфекцией верхних дыхательных путей. У пациентов с микроаспирацией развиваются такие симптомы, как свистящее дыхание, диспноэ, загрудинные боли. В данной ситуации должны отсутствовать кровохарканье, анамнез хронического респираторного заболевания, которое могло бы привести к кашлю, при условии что проведено рентгенологическое обследование, не выявившее патологии со стороны органов грудной клетки.

Многие исследования доказали увеличение риска заболеваемости бронхиальной астмой и тяжесть ее течения у больных с ГЭРБ. Выявлена связь между этими, казалось бы, абсолютно разными болезнями. Так, патологический ГЭР, по различным данным, выявляют у 30-90 % больных бронхиальной астмой. В ряде случаев ГЭР может быть единственным клиническим проявлением бронхиальной астмы и стать причиной ее неэффективного лечения. В литературе имеется достаточно результатов, свидетельствующих о том, что адекватная терапия ГЭР или ГЭРБ может способствовать заметному уменьшению или исчезновению кашля и диспноэ.

Согласно современным представлениям, патогенез респираторных нарушений, в том числе и БА, возникающей на фоне ГЭРБ, связан с двумя механизмами: прямым, с развитием механической окклюзии просвета трахеобронхиального дерева аспирационным материалом; непрямым (невральным или механическим) в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода с развитием дискринии, отека и бронхоспазма.

Прямой путь развития респираторных нарушений у людей, страдающих ГЭРБ, обусловлен в первую очередь макроаспирацией желудочного содержимого с развитием механической бронхообструкции и (реже) пневмонии. Макроаспирация кислого материала (рН < 2,5) может вызывать рефлекторное закрытие просвета дыхательных путей, снижение целостности сурфактанта, повреждение эпителия, в тяжелых случаях — отек легких и кровотечения. На практике, как правило, столь драматическое развитие событий бывает редко. Обычно врач общей практики сталкивается с клиническими проявлениями часто рецидивирующего ларингита, хронического кашля или бронхиальной обструкции различной степени выраженности. В таких случаях к мысли о возможной роли ГЭР в генезе респираторных расстройств приводит торпидность течения, резистентность к терапии и развитие клинических проявлений преимущественно в ночное время или в горизонтальном положении. Ведущим механизмом чаще является микроаспирация рефлюктата во время рефлюкса, провоцирующая развитие ларинго- или бронхоспазма рефлекторным путем с формированием таких заболеваний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, пневмофиброз, апноэ.

Защита от бронхолегочной аспирации включает координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Исходя из этого, особое значение в ряде случаев приобретает состояние надгортанника. Последнее обстоятельство редко становится предметом раздумий лор-врачей и эндоскопистов, несмотря на то что визуально можно определить особенности анатомического строения надгортанника, а также особенности его функционирования у конкретного пациента. Кроме этого, развитию микроаспирации при ГЭР способствует состояние верхнего пищеводного сфинктера и перистальтика пищевода.

Непрямой (невральный) путь развития ГЭР-зависимых респираторных проявлений реализуется по афферентным волокнам вагуса с развитием системы бронхосуживающих рефлексов и, как следствие, бронхоспазма. Существует точка зрения, согласно которой необходимым атрибутом для развития бронхоспазма у больных бронхиальной астмой является эзофагит, раздражающий афферентные вагусные рецепторы. Схематично описанный механизм выглядит так: ГЭР — эзофагит — раздражение афферентных рецепторов вагуса — повышение реактивности трахеобронхиального дерева — увеличение лабильности мускулатуры бронхов — бронхоспазм.

Какие же факторы могут указывать на вероятную роль ГЭР в развитии и усугублении симптомов бронхиальной астмы? Прежде всего это позднее начало бронхиальной астмы; усугубление симптомов астмы после еды, в положении лежа, при наклонах, в ночное время, после приема снотворных средств; совпадение кашля, хрипов, диспноэ с симптомами рефлюкса.

Система доказательств в подобных случаях выстраивается на основе достоверной диагностики ГЭР с помощью всех доступных методов, как гастроэнтерологических, так и пульмонологических (аллергологических). Золотым стандартом определения патологического ГЭР является проведение суточного рН-мониторирования, позволяющего не только зафиксировать факт рефлюкса, но и определить его характер (физиологический или патологический). Суточный или многочасовой мониторинг рН пищевода позволяет определить наличие и количество рефлюксов, их высоту и силу.

Правильно выполненные эндоскопическое исследование и суточный рН-мониторинг позволяют уточнить наличие и степень воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода и позволяют назначить адекватное лечение, что приводит к исчезновению ГЭР, улучшает течение БА, поволяет снизить дозу базисных противоастматических препаратов.

Для диагностики атипично протекающей ГЭРБ с респираторными проявлениями специально разработан алгоритм. Основой его является пробное лечение заболевания при помощи антисекреторных средств из группы ингибиторов протонной помпы (ИПП). В случае достижения положительного результата (уменьшение или исчезновение симптомов болезни) связь хронического респираторного заболевания с ГЭРБ считается доказанной. Дальнейшее лечение направлено на устранение патологического рефлюкса и попадания рефлюктата в респираторную систему.

Кардиальный синдром

Кардиальные симптомы при ГЭРБ также встречаются часто. По данным коронарографии, почти у трети больных патология сосудов сердца не выявляется, вместе с тем у значительной части таких больных обнаруживается патология пищевода. Кардиальные симптомы при ГЭРБ, как правило, бывают следующими: боли за грудиной и транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости.

Загрудинная боль всегда вызывает повышенную настороженность и в соответствии со сформировавшимся стереотипом расценивается как стенокардическая. Как уже отмечалось выше, эти боли почти у трети пациентов имеют не кардиальное происхождение, а связаны с патологией пищевода, в подавляющем большинстве — с ГЭРБ. Более чем в 50 % случаев у пациентов с некоронарогенными болями обнаруживаются характерные признаки ГЭРБ (по данным мониторинга рН и эндоскопии пищевода).

Рассмотрим механизмы возникновения загрудинной боли, связанной с рефлюксом. Раздражение рецепторов слизистой оболочки пищевода желудочным содержимым при его попадании в пищевод способствует нарушению его моторной функции, приводит к хаотическим непропульсивным сокращениям нижней трети пищевода, спазму его мышц, гипертензии мышц нижнего пищеводного сфинктера, которые могут быть причиной болевых ощущений за грудиной.

При болевом синдроме рефлюксного происхождения повышена висцеральная чувствительность. В связи с этим повышение возбудимости дорсальных столбов нейронов или изменение центральных нервных процессов афферентной стимуляции могут самостоятельно вызывать появление боли за грудиной. Псевдокардиальная боль при нарушении функции пищевода может в ряде случаев приводить к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда через висцеро-висцеральный рефлекс.

Помимо псевдокоронарных болей к кардиальным проявлениям ГЭРБ относятся также транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости. Наиболее частым нарушением ритма при ГЭРБ является экстрасистолическая аритмия. Следует отметить, что нарушения ритма, обусловленные ГЭРБ, всегда сочетаются с признаками вегетативной дисфункции: чувством страха, тревоги, жаром или ознобом, головокружением, потливостью, одышкой, эмоциональной лабильностью.

Механизм возникновения дисритмических проявлений ГЭРБ также опосредован возбуждением кислым рефлюктатом рефлексогенной зоны дистальной части пищевода с развитием висцеро-висцеральных рефлексов, моделирующихся через n.vagus и приводящих к коронароспазму и аритмиям.

Кардиальный синдром при ГЭРБ может встречаться не только в так называемом чистом виде, когда истинная коронарная патология отсутствует и загрудинные боли с признаками нарушений на ЭКГ носят исключительно рефлекторный характер. Достаточно часто у больного ГЭРБ одновременно имеет место и ИБС, течение которой вследствие дополнительного индуцирования рефлюксами коронароспазма и нарушениями ритма может существенно отягощаться. В таких случаях вычленить ведущие механизмы генеза кардиальных нарушений весьма затруднительно, и только специальная фармакологическая проба для диагностики ГЭРБ может внести окончательную ясность.

Взаимосвязь между гастроэзофагеальным рефлюксом и нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы может быть опосредована через n.vagus . Кардиалгии у больных ГЭРБ часто сочетаются с проявлениями вегетативной дисфункции на фоне регургитации желудочного содержимого в пищевод: тахиаритмией, нарушением проводимости, одышкой, потливостью, чувством жара или озноба, эмоциональной лабильностью (частая смена настроения, плаксивость, немотивированные страх, тревога и т.д.), головокружением, головной болью. Окончательно доказать или опровергнуть предположение о пищеводном характере загрудинной боли возможно путем проведения инструментального обследования.

Клинически при ГЭРБ загрудинная боль может иметь двойственный характер, то есть псевдокоронарный и истинно коронарогенный, поэтому очень важно уметь их различать. Такая боль имеет подобный характер, локализацию, иррадиацию. Это можно объяснить одинаковой иннервацией пищевода и сердца. Боль, связанная со спазмом пищевода при ГЭРБ, может быть загрудинной локализации с иррадиацией в шею, спину, нижнюю челюсть, левую руку. Подобный механизм боли характерен и для ИБС (стенокардии). При обоих заболеваниях боль может иметь жгучий, сжимающий или раздирающий характер. Длительность ее при ГЭРБ может варьировать в широких границах: от нескольких минут (как при стенокардии) до нескольких часов. Поэтому главное расхождение стоит искать в факторах, обусловливающих боль, средствах для ее облегчения и симптомах, сопровождающих эту боль. При пищеводной боли наибольшее значение имеют характер пищи, ее объем, положение туловища. Так, боль может вызываться острой, очень горячей либо очень холодной пищей и/или ее большим объемом. Провоцируется горизонтальным положением туловища либо наклонами вперед. Однако, как и при стенокардии, пищеводная боль иногда может возникать при физической или эмоциональной нагрузке, волнении. В отличие от стенокардической пищеводная боль, кроме нитроглицерина, как правило, устраняется изменением положения тела, исчезает после глотка воды, принятия пищевой соды или антацидов. С другой стороны, во время приступа стенокардии за счет висцеро-висцеральных рефлексов могут наблюдаться отрыжка и тошнота, как и при загрудинной боли, связанной с ГЭРБ. Приступы стенокардии чаще всего сопровождаются чувством страха смерти, одышкой, слабостью, что отнюдь не характерно для пищеводной боли при ГЭРБ.

Для диагностики и подтверждения ИБС разработаны диагностические методы выявления признаков поражения сердечно-сосудистой системы: по определению факторов риска (возраст, наследственность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и др.), объективным данным (гипертрофия левого желудочка, изменение тонов сердца), данным инструментальных методов обследования (суточное мониторирование ЭКГ, велоэргометрия, УЗИ сердца и сосудов, сцинтиграфия миокарда, коронарография), характерных для ИБС.

Особенные трудности для диагностики представляет пищеводная дисфункция при кардиальном синдроме Х. Кардиальный синдром Х (КСХ) — это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда (типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST ≥ 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 мин, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ) на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий при коронарографии.

Выделение КСХ произошло благодаря развитию и совершенствованию современных методов диагностики. Первое описание больного с длительно протекавшей стенокардией, у которого на аутопсии были обнаружены абсолютно нормальные коронарные артерии, принадлежит У. Ослеру и относится к 1910 году, позднее об этом феномене не упоминали. Только в 1967 году были представлены уникальные сообщения о двух больных с неизмененными при коронарографии венечными артериями и загрудинными болями, к 1973 году Кемпом были собраны данные о 200 таких пациентах. Из этой группы была отобрана часть больных, у которых удалось доказать наличие признаков ишемии (продукция лактата во время болей, ишемические изменения сегмента ST при нагрузочных пробах). В связи с имеющимися объективными признаками сомнений в наличии этого патологического состояния в настоящее время нет, но и единое, взвешенное мнение о причинах его возникновения и патогенетических признаках, объединяющих пациентов, страдающих данным заболеванием, также отсутствует.

Исследования пищевода (мониторирование рН, баллонная манометрия) у больных с синдромом Х, сопровождаемым болью за грудиной, показали, что значительно чаще боль связана все же с нарушением моторики пищевода. Вклад патологии пищевода (ГЭРБ) в развитие боли за грудиной составлял 60 %, у больных же с синдромом Х без патологии пищевода такая боль отмечалась лишь в 25 % случаев. Существуют общие механизмы патогенеза, лежащие в основе как ГЭРБ (неэрозивной формы), так и ИБС с неизмененными коронарными сосудами.

По современным представлениям, в основе развития КСХ лежит дефектная эндотелинзависимая вазодилатация мелких миокардиальных артерий. Во время физической нагрузки потребность миокарда в кислороде резко повышается, что в норме приводит к расширению сосудистого русла сердечной мышцы, тогда как при КСХ этого не происходит. По каким-то неясным причинам мелкие артериальные сосуды утрачивают способность к дилатации, что на фоне все возрастающего уровня физической нагрузки провоцирует возникновение болей стенокардического характера.

Возникновение дефектной вазодилатации может быть обусловлено перечисленными ниже причинами:

— снижением выработки мозгового натрийуретического пептида (brain-BNP) — биологически активного вещества, которое продуцируется миокардом и оказывает местное вазодилатирующее действие;

— снижением продукции адреномедуллина — вазоактивного пептида, вырабатываемого клетками мозгового слоя надпочечников и эндотелиоцитами, который снижает активность пролиферации гладких миоцитов и препятствует развитию гипертрофии сосудистой стенки;

— чрезмерным образованием эндотелина — непростаноидной субстанции, которая продуцируется эндотелиоцитами (под действием стрессов, гипоксии, ангиотензина II, серотонина, повреждения интимы сосуда) и способствует пролиферации гладких миоцитов сосудов, что тоже может вызывать вышеописанные морфологические изменения. Кроме того, эндотелин повышает концентрацию внутриклеточного кальция, а эффективность антагонистов кальция при КСХ можно считать доказанной;

— тканевой инсулинорезистентностью, приводящей к нарушению утилизации глюкозы миокардом и расстройствам деятельности эндотелия эпикардиальных сосудов.

Хотя большинство больных с типичной болью в грудной клетке при нагрузке и положительным нагрузочным тестом обычно имеют выраженную (обструктивную) коронарную болезнь сердца, особенно когда выявляются основные факторы риска, приблизительно у 10-20 % из них коронарограммы в норме. Этих пациентов относят к имеющим КСХ.

При отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто отмечается окклюзионная патология дистальных сосудов. Некоторые авторы используют термин «микроваскулярная стенокардия», подразумевая под этим наличие у больных с типичной стенокардией нормальной коронарограммы и сниженного коронарного резерва. КСХ обычно относят к одной из клинических форм ИБС, поскольку понятие «ишемия миокарда» включает все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.

Следует отметить, что возможности метода ангиографии при оценке состояния коронарного русла, в частности микрососудистого, ограниченны. Поэтому понятие «ангиографически неизмененные коронарные артерии» весьма условно и свидетельствует только об отсутствии суживающих просвет сосудов атеросклеротических бляшек в эпикардиальных коронарных артериях. Анатомические особенности мелких коронарных артерий остаются ангиографически невидимыми.

Важную роль в развитии загрудинной боли у пациентов с КСХ играет дисфункция пищевода, обусловленная ГЭРБ. Псевдостенокардическая боль при дисфункции пищевода может приводить к уменьшению коронарного кровотока и ишемии миокарда вследствие висцерокардиального рефлекса. У больных с синдромом Х подтверждена повышенная висцеральная чувствительность, обусловливающая боль в грудной клетке некоронарного происхождения.

К ведущим критериям КСХ относят следующие: ангинальную боль, признаки ишемии миокарда при тестах с нагрузкой, интактные коронарные артерии при коронарографии. Причина заболевания неизвестна.

Диагностическим фармакологическим тестом для боли стенокардического характера является проба с нитроглицерином. Трудности с выбором препарата возникают у врачей при наличии у пациента КСХ. Известно, что не у всех больных с микроциркуляторной стенокардией и КСХ выявляют четкую положительную реакцию на нитроглицерин. Поэтому для подтверждения вазоспастического компонента вследствие висцерокардиального рефлекса у таких больных полезной будет и фармакологическая проба с ИПП. После антисекреторной терапии у 90 % пациентов с патологией пищевода боль прекращается. Это позволяет сделать вывод, что данные ЭКГ и сцинтиграфии миокарда, ангиографии могут давать значительный процент ложноположительных результатов. Не у всех пациентов с диагностированным КСХ есть истинная ишемия миокарда, и она не является единственной или главной причиной ангинозной боли при КСХ.

Основные принципы лечения внепищеводных проявлений ГЭРБ включают изменение образа жизни (снижение веса, диета с ограничением жиров, шоколада, цитрусовых, газированных напитков, сон с приподнятым изголовьем кровати, ограничение курения); замену препаратов, усиливающих симптомы ГЭРБ, таких как кофеин, бета-адреноблокаторы, спазмолитики, холинолитики, теофиллин, блокаторы кальциевых каналов, нитраты, эстрогены. В лекарственной терапии внепищеводных проявлений ГЭРБ основную роль играют препараты, приводящие к снижению выработки кислоты, — ИПП, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов, прокинетики и антациды с альгинатами. Эффективно хирургическое лечение, особенно при гортанных и бронхопульмональных симптомах. Необходима также симптоматическая терапия последствий ГЭРБ и местная терапия органов, пораженных рефлюктатом.

Вторичные проявления гастроэнтерологической патологии весьма нередки в повседневной практике врача, но верно расшифровываются далеко не всегда. Проблема сосуществования заболевания пищеварительной системы и патологии лор-органов, сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем представляет большой интерес. В подобных случаях возможен запуск патогенетических механизмов возникновения и прогрессирования каждой из сочетанных патологий, взаимоотягощающее влияние на клинические проявления обоих заболеваний. Знания о роли рефлюкса в формировании патологии органов дыхания и сердечно-сосудистой системы определяют правильное направление диагностического поиска. Это способствует распознаванию истинной причины имеющегося у больного патологического процесса и позволяет свое-временно применить адекватную терапию.

Таким образом, существует необходимость тщательного обследования пациентов, страдающих ГЭРБ, врачами различных специальностей — пульмонологами, кардиологами, оториноларингологами и стоматологами для своевременной диагностики и проведения адекватной терапии внепищеводных проявлений ГЭРБ.

Список литературы

1. Алексеева О.П., Долбин И.В. Коронарный синдром Х — одна из внепищеводных масок гастроэзофагеальной рефлюксной болезни? // Клин. перспективы гастроэнтерол., гепатол. — 2003. — № 6. — С. 33-36.

2. Бабак О.Я., Фадеенко Г.Д. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. — К.: СП ЗАО «Интерфарма-Киев», 2000. — С. 175.

3. Барна О.М., Рудик Б.І. Синдром Х: патофізіологія, діагностика, лікування // Укр. кардіол. журн. — 1997. — № 2. — С. 72-75.

4. Бектаева Р.Р. Недостаточность кардии в клинике внутренних болезней (патогенез, особенности клинического течения, дифференцированная терапия): Дис... д-ра мед. наук. — М., 1991. — 274 с.

5. Билхарц Л.И. Осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1998. — Т. 8, № 5. — С. 69-76.

6. Голочевская В.C. Пищеводные боли: умеем ли мы их узнавать? // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2001. — Т. 16, № 3. — С. 43-46.

7. Гребенев А.Л., Нечаев В.М. Общая симптоматика болезней пищевода // Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова, Л.И. Гребенева: В 3 т. — М.: Медицина, 1995. — Т. 1. — С. 15-29.

8. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: Пособие для врачей, руководителей органов управления здравоохранением и лечебно-профилактических учреждений / Ивашкин В.Т., Шептулин А.А., Трухманов А.С. и др. — М., 2003. — 30 с.

9. Жарінов О.Й. Медицина, яка базується на доказах. Кардіальний синдром Х: вибір засобів лікування // Медицина світу. — 2001. — Т. ХІ, № 6. — С. 327-335.

10. Ивашкин В.Т. Патофизиология первичных расстройств двигательной функции пищевода // В.Т. Ивашкин, А.С. Трухманов. Болезни пищевода. — М.: Триада-Х, 2000. — С. 8-17.

11. Ивашкин В.Т., Кузнецов Н.Е., Шаталова А.М., Драпкина О.М. Дифференциальный диагноз ишемической болезни сердца и гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2000. — Т. 10, № 5. — С. 7-11.

12. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Программное лечение гастроэзофагеальной болезни в повседневной практике врача // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2003. — № 6. — С. 18-26.

13. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной болезни во врачебной практике // Рус. мед. журн. — 2003. — № 2., — С. 43-48.

14. Иоселиани Д.Г., Ключников И.В., Смирнов М.Д. Синдром Х (вопросы определения, клиники, диагностики, прогноза и лечения) // Кардиология. — 1993. — Т. 33, № 2. — С. 80-85.

15. Калинин А.В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: диагностика, терапия и профилактика // Фарматека. — 2003. — № 7. — С. 1-9.

16. Карпов Р.С., Павлюкова Н.Б. Мордовин В.Ф. Синдром Х: обзор литературы // Актуальные вопросы кардиологии. — 1994. — Вып. 8. — С. 53-66.

17. Майчук Е.Ю., Мартынов А.И., Виноградова Н.Н., Макарова И.А. Синдром Х // Клин. мед. — 1997. — № 3. — С. 4-7.

18. Минушкин О.Н., Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Париет в России: результаты многоцентрового клинического исследования // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2000. — № 6. — С. 43-46.

19. Старостин Б.Д. Выбор ингибитора протонной помпы // Военно-мед. журн. — 2001. — № 12. — С. 30-36.

20. Старостин Б.Д. Оценка эффективности ингибиторов протонной помпы // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2003. — № 4. — С. 21-27.

21. Трухманов А.С., Кардашева С.С., Ивашкин В.Т. Опыт применения париета в лечении и профилактике рецидивов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 2002. — № 4. — С. 73-79.

22. Вorjesson M., Albertsson P., Dellborg M. et al. Esophageal dysfunction in Syndrome X // Amer. J. Cardiol. — 1998. — Vol. 82. — Р. 1187-1191.

23. Castell D.O., Katz P.O. The acid suppression test for unexplainеd chest pain // Gastroenterol. — 1998. — Vol. 115, № 1. — Р. 222-224.

24. Cooke R.A., Anggiansah A., Chambers W.J. et al. A prospective study of esophageal function in patients with normal coronary angiograms and controls with angina // Gut. — 1998. — Vol. 42. — Р. 323-329.

Симптомы

Рефлюкс-индуцированная патология

Патогенетические механизмы

Кадиальные:

Боли в левой грудной клетке;

Нарушения сердечного ритма

Приступы стенокардии и нарушения ритма сердца;

Расстройства моторики пищевода

Нарушения сердечного ритма, возникающие в результате пищеводно-кардиального рефлюкса;

Рефлюкс приводит к снижению коронарного кровотока и провоцирует приступы стенокардии и нарушения ритма сердца;

Рефлюкс приводит к гипермоторике пищевода

Легочные:

Хронический кашель;

Приступы удушья

Бронхиальная астма;

Хронический бронхит;

Повторные пневмонии;

Идиопатический пневмофиброз

Стимуляция вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлюктатом индуцирует бронхоспазм вследствие ваговагиального рефлекторного влияния на бронхи;

Микро- и макроаспирации желудочного содержимого в бронхиальное дерево

Оториноларингеальные:

Хроническая охриплость;

Ощущение комка в глотке

Хронический ларингит;

Ларингеальный круп;

Хронический фарингит;

Хронический ринит;

Оталгия

Проксимальные рефлюксы ведут к воспалению преимущественно задней стенки гортани и области черпалонадгортанной складки, выявляется выраженный гиперкератоз с тенденцией к образованию корок и десквамаций, могут обнаруживаться так называемые певческие узелки, отек Рейне, контактные язвы и гранулемы, стеноз гортани и ларингоспазм;

Гипертонус верхнего пищеводного сфинктера

Стоматологические:

Жжение языка, щек;

Нарушение вкусовых ощущений;

Поражение твердых тканей зубов

Кариес с последующим развитием халитоза;

Дентальные эрозии

Ацидификация слюнной жидкости со снижением рН слюны ниже 7,0, что оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку полости рта и способствует деминерализации

Симптомы анемии:

Слабость, утомляемость и др.

Гипохромная железодефицитная анемия

Микрокровотечения и эрозии

Желудочные:

Распирание и переполнение желудка

Гастропарез

Расстройство аккомодации желудка в ответ на прием пищи при несостоятельности нижнего пищеводного сфинктера (НПС)

4.5. Диагностика гэрб

К основным методам диагностики ГЭРБ, наиболее часто используемым на практике, относят:

эзофагогастродуоденоскопия с проведением биопсии;

омепразоловый тест (терапевтический тест с одним из ингибиторов протонной помпы);

суточное мониторирование рН в пищеводе;

Реже при обследовании больных применяют:

рентгенологическое исследование;

тест Бернштейна;

эзофагоманометрию;

сцинтиграфию;

билиметрия;

хромоэндоскопия.

Эндоскопическое исследование

Эзофагоскопия дает возможность не только осмотреть пищеводную трубку, но при необходимости произвести биопсию, удалить инородное тело, прижечь кровоточащий участок и т.д., то есть она может быть как диагностической, так и лечебной процедурой.

Эзофагоскопия должна проводиться после ЭКГ-исследования (особенно у пожилых людей).

Эндоскопическое исследование с биопсией слизистой оболочки является обязательным компонентом, позволяющим оценить выраженность эзофагита, определить тактику лечения. При этом у больных с эндоскопически позитивной ГЭРБ при эндоскопическом исследовании часто выявляют гиперемию и отек слизистой оболочки пищевода (при катаральном рефлюкс-эзофагите), эрозивные и язвенные дефекты, занимающие в зависимости от степени тяжести различную по площади поверхность дистального отдела пищевода (при эрозивном рефлюкс-эзофагите).

Степени гастроэзофагеальной рефлюксной болезни:

0 степень – эндоскопически негативная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: типичные жалобы, наличие «патологического рефлюкса», по данным суточного мониторирования рН;

I степень – эндоскопически позитивная гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: эритема, гиперемия и отечность слизистой оболочки дистального отдела пищевода, возможны единичные эрозии менее 5 мм, занимающие не более 10 % окружности;

II степень – поверхностные эрозии или изъязвления, занимающие 10-50 % слизистой оболочки просвета дистального отдела пищевода;

III степень – глубокие изъязвления или сливающиеся эрозии, занимающие более 50 % слизистой оболочки дистального отдела пищевода;

IV степень – стадия развития осложнений – стриктура пищевода, развитие очагов тонкокишечной метаплазии (пищевод Баррета).

В случае эндоскопически негативной ГЭРБ эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита отсутствуют. При подозрении на опухолевое поражение целесообразно проведение эндоскопической ультрасонографии, которая позволит оценить состояние подслизистого слоя пищевода и регионарных лимфатических узлов.

Рис. 3. История заболевания больной С., 71 г.

Рис. 4. Суточная рН-грамма больной С., 71 г.

Рис. 5. Стойкий контроль за кислотностью в пищеводе в течение суток (контрольная рН -метрия на 5 день терапии эзомепразолом).

Больная С., 1935 г. рождения, находилась в отделении заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта ЦНИИГ.
Жалобы при поступлении на периодические боли в эпигастральной области, боли в правом подреберье, приступы непродуктивного кашля по ночам, прибавку массы тела на 20 кг за последние 4 года.
История заболевания (рис. 3).
В 2002 г. выявлен остеохондроз позвоночника, грыжа межпозвоночного диска LV-SI. По поводу корешкового синдрома принимала большие дозы НПВП (диклофенак до 10 таблеток в сутки), после которых стала отмечать боли в эпигастральной области.
В 2002, 2003 гг. проведено оперативное лечение грыжи межпозвоночного диска LV-SI, после которого корешковый синдром значительно уменьшился, НПВП принимала редко, боли в эпигастрии не беспокоили.
В июне 2005 г. возникли приступы непродуктивного кашля по ночам (до 2-3 эпизодов за ночь), нарушающие сон. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки патологии не выявлено. Самостоятельно принимала АЦЦ и бисептол без эффекта.
В марте 2006 г. после приема НПВП по поводу остеохондроза позвоночника появились боли в эпигастрии, тошнота, рвота, в связи с чем по месту жительства была выполнена ЭГДС. При обследовании выявлены эрозивный гастрит, ГПОД. В поликлинике была проведена эрадикационная терапия в объеме омепразол по 20 мг 2 раза, амоксициллин по 1000 мг 2 раза, кларитромицин по 500 мг 2 раза в сутки в течение 7 дней. При повторной ЭГДС 2 июня 2006 г. выявлены умеренно выраженный рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардии, ГПОД, хронический гастрит. Поступила для обследования и лечения в ЦНИИГ.
В отделении проведено лабораторно-инструментальное обследование.
УЗИ-заключение: гепатомегалия, диффузные изменения печени и поджелудочной железы.
При ЭГДС: недостаточность кардии, неэрозивный рефлюкс-эзофагит (уреазный тест на Helicobacter pylori -отрицательный).
На рентгенограмме грудной клетки - признаки эмфиземы легких (больная курит до 5 сигарет в день).
Рентгенологическое исследование пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки выявило недостаточность кардии, гипертонус ДПК.
Показатели спирометрии не выявили нарушений функционального состояния легких.
Параметры суточной рН-метрии соответствовали диагнозу ГЭРБ с высоким ГЭР обобщенным показателем De Meester на уровне нижней трети пищевода равен 92,96 (норма <14,72), на уровне верхней трети пищевода показатель De Meester оказался равным 59,49.
Результатами суточной рН-метрии установлена связь эпизодов "кислого" рефлюкса и эпизодов ночного кашля (рис. 4).
Кроме того, больной были проведены психодиагностические тесты, с учетом ее больной и имеющихся данных эпидемиологического исследования распространенности изжоги в Москве, результатами которого установлено, что появление или усиление изжоги после стрессов отмечалось в 28,4% случаев, достоверно чаще у женщин, чем у мужчин, в 23,0 и 5,4% случаев соответственно
(

c 2 = 10,90, р = 0,0009).
Больной выполнены: тест Шмишека: признаков акцентуации личности не выявлено; опросник Спилбергера: личностная тревожность в норме, реактивная тревога повышена (72 балла); шкала Бека: признаков депрессии не выявлено.
Таким образом, у больной имело место повышение реактивной тревоги, которая была, безусловно, связана с пережитым стрессом. Все это могло оказать влияние на усиление хронического кашля как внепищеводного проявления ГЭРБ.
В результате полного клинико-инструментального обследования больной был подтвержден диагноз: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь в стадии неэрозивного рефлюкс-эзофагита с внепищеводными проявлениями (хронический кашель).
В качестве антисекреторного препарата больной был назначен эзомепразол в дозе 20 мг 2 раза в день в течение 4 нед. Выбор дозы обусловлен анамнезом - НПВП- гастропатией у пациентки из группы риска. Кратность введения обусловлена клинической симптоматикой и в первую очередь выраженным внепищеводным проявлением ГЭРБ - приступами ночного кашля. Уже к 5-му дню терапии больная отметила данного симптома (рис. 5).

Бурков С.Г.

Добрый день, уважаемые коллеги. В своем сообщении я остановлюсь на внепищеводных проявлениях гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Итак, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь является заболеванием с развитием характерных симптомов воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого. Различают два варианта заболевания: эндоскопически позитивная или, собственно, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и эндоскопически негативный ее вариант, на долю которого приходится порядка 65% случаев. Рефлюкс-эзофагит и, собственно, ГЭРБ с повреждением пищевода порядка 25% и осложненные формы ГЭРБ, пищевод Баррета, на которые приходится порядка 10% случаев. В 2006-ом г. в Монреале 40 экспертов из 18 стран определили, что существует типичный рефлюксный синдром, включающий изжогу, отрыжку, боль в эпигастрии, синдром с повреждением пищевода – рефлюкс-эзофагит, рефлюксная стриктура, пищевод Баррета, аденокарцинома пищевода. А также были выделены и экстраэзофагеальные синдромы. Эксперты сошлись во мнении, что связь доказана между гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синдромом рефлюксного кашля, синдромом рефлюксного ларингита, рефлюксной астмы, синдромом рефлюксных эрозий зубов. В то же время эксперты не пришил к единому мнению и считают, что можно предположить связь между гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, фарингитом, синуситом, идиопатическим фиброзом легких и идиопатическим рецидивирующим средним отитом. Распространенность рефлюксной болезни высока. Так, в Европе ГЭРБ страдают порядка 50 миллионов человек, в США эта цифра приближается к 20 миллионам, а в нашей стране распространенность в различных регионах колеблется от 40% до 60%. При этом 67% пациентов отмечают основной симптом ГЭРБ, изжогу, в дневное время, а 49% – и днем, и ночью. Более 90% больных оценивают выраженность симптомов заболеваний как умеренную и тяжелую. Сегодня мы хотели бы представить вам результаты нашего совместного исследования, в которое были включены 592 пациента различного возраста –, от 18 до 80 лет. Из них 162 больных страдали бронхиальной астмой, 80 некоронарогенными болями в грудной клетке. 350 пациентов с различными формами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни были осмотрены и обследованы для оценки состояния верхних дыхательных путей и слизистой оболочки полости рта и языка. Им проводилось полное клинико-лабораторное экспериментальное обследование, включая и специальные методы исследования – это компьютерные спирометрию, пневмотахометрию, фарингоскопию, определение вкусовой чувствительности.

Бронхиальная астма. О взаимосвязи между бронхоспазмами и гастроэзофагеальным рефлюксом еще в 1892-ом г. писал выдающийся английский врач Уильям Ослер, который описал приступ удушья, возникший после еды. Он же первым высказал предположение о развитии бронхоспазма в результате стимуляции вагусных рецепторов дистальной части пищевода. Позднее, в 1946-ом году, Мендельсон описал случай бронхоспазма, вызванный аспирацией желудочного содержимого. Таким образом, на сегодняшний день имеются две теории развития бронхоспазма при ГЭРБ: рефлекторная и микроаспирационная. То есть если идет высокий заброс содержимого желудка, кислого желудочного содержимого, возможна микроаспирация этого содержимого в трахею и бронхи и затем развитие симптомов со стороны органов дыхания. В том случае, если имеется дистальный рефлюкс, то есть кислота не забрасывается высоко, то можно говорить о рефлекторном бронхоспазме. По-видимому, в жизни имеют место оба случая, и разграничить, где в чистом виде имеется проксимальный рефлюкс и микроаспирация, а где лишь рефлекторная бронхоконстрикция, по-видимому, нельзя. Какие же факторы могут указывать на вероятную роль гастроэзофагеального рефлюкса в развитии и усугублении симптомов бронхиальной астмы? Прежде всего, это позднее начало бронхиальной астмы; это усугубление симптомов астмы после еды, в положении лежа, при наклонах; усиление симптомов астмы в ночное время, после приема снотворных средств; и совпадения кашля, хрипов, диспноэ с симптомами рефлюкса. Нами было обследовано 162, как упоминалось выше, пациента, страдавших бронхиальной астмой. Из них у 86 было обнаружена еще параллельно гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и 76 пациентов были без рефлюксной болезни. Обратите, пожалуйста, внимание, что подавляющее большинство пациентов имели среднетяжелое течение бронхиальной астмы, и в группе больных, страдавших параллельно гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и бронхиальной астмой, преобладали пациенты с ночной астмой. Основным симптомом у этих пациентов была изжога, в 95% случаев, и здесь же была отмечена корреляционная связь между тяжестью, выраженностью изжоги и тяжестью течения бронхиальной астмы. В тех случаях, когда изжога особого, беспокойства у пациентов не вызывала, то и случаев тяжелого течения бронхиальной астмы не наблюдалось. В случаях тяжелого повреждения, эрозивного повреждения пищевода, мы наблюдали и тяжелые случаи течения бронхиальной астмы. По результатам эндоскопического исследования, превалировали пациенты, страдавшие неэрозивной формой рефлюксной болезни. Пациенты были условно разделены на три группы. Первая группа в дополнение к базисному противоастматическому лечению получала антисекреторную терапию ингибиторами протонной помпы, вторая группа пациентов, помимо лечения бронхиальной астмы, получала симптоматическое лечение антацидными препаратами, и третья группа пациентов, без симптомов гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, им проводилось лечение лишь бронхиальной астмы. Основной группой препаратов, которые используются для лечения кислотозависимых заболеваний и, конечно же, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни являются ингибиторы протонной помпы, которые, устраняя воздействие агрессивной соляной кислоты на слизистую оболочку пищевода, приводят к устранению симптомов, излечению рефлюкс-эзофагита и, таким образом, улучшению качества жизни пациента. Но среди огромного количества препаратов этого ряда мне хотелось бы обратить ваше внимание на следующий факт. По данным Американской ассоциации производителей дженериков в 2004-ом году доля дженериков на рынке США составила 30%. 63% выписанных докторами США рецептов в 2006-ом году приходилось на дженерики. По прогнозу экспертов к 2011-ому году доля дженериков на рынке США достигнет 70%. И преимущество высококачественного дженерика состоит в том, что его цена где-то на 30, и даже на 80% ниже, чем оригинального препарата, что делает препарат более доступным для населения. И в этой же связи мне хотелось бы обратить ваше внимание на сравнительно новый на нашем рынке препарат Лансопрозол (Ланзоптол), эффективность которого была доказана многочисленными клиническими исследованиями, и вот одно из них. В исследование было включено 170 пациентов, страдавших рефлюксной болезнью, и после четырехнедельного курса терапии в 82% случаев удалось достичь излечения заболевания. Нужно отметить, что Лансопрозол (Ланзоптол) является самым быстродействующим ингибитором протонной помпы, и поэтому если мы хотим добиться скорейшего эффекта, то, возможно, следует задуматься о применении данного препарата. О высоком качестве Ланзоптола говорит и тот факт, что по результатам анализа биоэквивалентности он полностью соответствует, идентичен оригинальному Лансопрозолу, а та оригинальная методика, которая была предложена разработчиками, при которой действующий препарат представлен в виде микрогранул, собранных в одну большую гранулуц. Это позволяет эффективнее защитить препарат, активную субстанцию препарата, от агрессивного желудочного сока, и данная форма препарата является более активной. Итак, нами проводилось лечение группы больных, страдавших бронхиальной астмой, им назначался ингибитор протонной помпы, базисная противовоспалительная терапия, гормональная/негормональная, и традиционная бронхолитическая терапия симпатомиметиками и холинолитиками. При назначении терапии изжогу удалось купировать практически в первый же день у подавляющего большинства пациентов, а к контрольному сроку, к 28-ому дню, у почти 90% пациентов изжога была купирована. На фоне терапии ингибитором протонной помпы снизилась потребность в бронхолитиках, снизилось число дневных приступов, достоверно уменьшилось число ночных приступов, то есть произошла резко положительная динамика в лечении бронхиальной астмы. Опять же, хотелось бы показать, что чем тяжелее были проявления рефлюкс-эзофагита, тем более хороших результатов удалось добиться. То есть у больных рефлюкс-эзофагитом с эрозивной формой в большей мере, нежели чем у пациентов с НЭРБ, уменьшилось число дневных приступов, ночных приступов и, соответственно, потребление бронхолитиков.

Говоря о ларингофарингеальных проявлениях рефлюксной болезни, следует сказать, что изменения слизистой оболочки глотки и гортани встречаются у пациентов с ГЭРБ в 1,5-2 раза чаще, чем у пациентов без таковой. И наиболее частой формой поражения служит laryngitis posterior, так называемый «задний ларингит», при котором ларингоскопически в области задней трети голосовых связок обнаруживают отек, гиперемию, эрозии и воспалительные гранулемы. Нами было обследовано 262 больных, страдавших гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Эрозивная форма рефлюксной болезни была выявлена у 27% больных и неэрозивная – у 72% больных. Патология ЛОР-органов выявлена в целом у 67% пациентов. Обратите внимание на то, что, чаще всего мы выявляли хронический фарингит – в 33% случаев. В общей массе больных хроническим фарингитом преобладали пациенты с гипертрофической формой заболевания. И, проводя лечение ингибиторами протонной помпы – здесь уже длительное лечение, в течение 12 недель – нам удалось уменьшить проявления хронического фарингита, и особенно его гипертрофической формы.

Когда мы говорим о стоматологических проявлениях рефлюксной болезни, то действие различных химических субстанций на ротовую полость широко известно, однако, соляная кислота была признана причиной в патологических изменений ротовой полости сравнительно недавно. Лишь в 1971-ом году G.Howden впервые описал патологические изменения в полости рта у больных с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Все изменения в полости рта при ГЭРБ можно разделить на поражение мягких тканей (красная кайма губ, слизистая оболочка, язык, ткани пародонта) и твердых тканей зуба, а также изменения состава ротовой жидкости. Всего нами было обследовано 88 пациентов, страдавших гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Эрозивная ГЭРБ была диагностирована в 73 почти процентах случаев, и у 24% имела место неэрозивная форма заболевания. Позвольте представить несколько наших наблюдений. Отек языка, фестончатость боковых поверхностей языка, очаг десквамации на спинке языка, эрозия твердых тканей зубов вследствие повторяющихся забросов соляной кислоты. Назначение ингибиторов протонной помпы привело к положительной динамике и состояния слизистой оболочки полости рта, и динамике состояния языка. В заключение мне хотелось бы привести одно небольшое наше клиническое наблюдение. Больной 70 лет страдает инфекционно-аллергической бронхиальной астмой среднетяжелого течения в течение десяти лет. В последние шесть месяцев у него появились ночные приступы удушья. Проводилась терапия бекотидом, вентолином, и в эти же последние три месяца больной отметил периодически возникавшую изжогу, боль в подложечной области. На высоте изжоги больной самостоятельно принимал питьевую соду и жидкие антациды. Пациенту была назначена терапия ингибитором протонной помпы. На фоне терапии прекратилась изжога, уменьшилось число дневных приступов и практически полностью прекратились ночные приступы, состояние стабилизировалось. Больной уезжает в санаторий и весь свой традиционный набор препаратов для лечения бронхиальной астмы он берет с собой, а вот Ланзоптол, посчитав, что изжога прошла и все нормально, он с собой не берет. Какое-то время сохраняется последействие, но далее у больного вновь появляется изжога, вновь появляются ночные приступы, усиливаются симптомы бронхообструкции, увеличивается частота дневных приступов, увеличивается потребность в бронхолитиках. Через три дня, после того как пациент возобновил приём ингибитора протонной помпы, изжога пошла на убыль, на убыль пошли дневные приступы, прекратились ночные приступы, сократилась потребность в бронхолитиках.

Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о необходимости тщательного обследования пациентов, страдающих гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью врачами различных специальностей – пульмонологами, кардиологами, оториноларингологами и стоматологами для своевременной диагностики и проведения адекватной терапии внепищеводных проявлений гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Благодарю за внимание!

(0)