Витамин в12 как определить недостаток. Признаки дефицита витамина B12 и способы его устранения. Основные симптомы недостатка В12
Витамин В 12 положительно влияет на обменные процессы и улучшает состав крови, способствуя выработке эритроцитов и снижая уровень холестерина.
Средняя суточная потребность в этом веществе составляет 3 мкг. Для людей, как и для , эта доза будет выше в четыре раза.
От уровня витамина В12 зависит многое: и здоровье кожи, и состояние крови, и нормальное функционирование нервной системы. В медицинской практике витамин В 12 называют кобаламин.
Причина нехватки витамина В 12 связана со многими факторами. Некоторые из них зависят от обстоятельств внешнего характера. Это значит, что дефицит этого вещества может свидетельствовать о наличии определенных заболеваний . Такое состояние характерно для:
- злокачественной анемии, которая проявляется болью в желудке, недостаточным образованием желудочного сока;
- атрофического гастрита, болезнь поражает слизистые ткани желудка;
- заболевание Крона, глютеиновой болезни - все эти недуги связаны с желудочно-кишечным трактом;
- базедовой болезни и волчанки.
Сократить запас витамина В 12 в организме может длительный прием некоторых лекарственных препаратов , в частности противозачаточных средств, а также лекарств от туберкулеза. Любители такого напитка, как кофе, имеют пониженное содержание витаминов группы В. Чрезмерное потребление алкоголя приводят к такой же проблеме.
Дефицит кобаламина присущ вегетарианцам, отсутствие мяса в рационе приводит к недостатку вещества. Растительной пищей восполнить этот пробел не удастся. Недостаточное употребление молокопродуктов приводит к той же проблеме.
Важно: У каждого человека от природы есть определенный запас витаминов, которого хватает сроком на пять лет. Поэтому, нехватку кобаламина можно обнаружить не сразу.
Симптомы
Если в организме не хватает кобаламина, это сказывается на общем состоянии человека. Признаки недомогания можно распределить на несколько основных групп.
Люди с низким содержанием этого вещества имеют следующие симптомы:
Общая слабость . Недостаточный энергетический обмен приводит к повышенной утомляемости. Витамин В12 отвечает за снабжение организма кислородом, при его нехватке человек становится вялым, ему не хватает энергии.
Проблемы неврологического характера . Недостаток кобаламина приводит к нарушению координации движений, у человека могут периодически возникать пробелы в памяти. Не исключается появление и такого недуга, как разрушение спинного мозга. Возможны частые нервные срывы и депрессивные состояния.
Проблемы с давлением . Анемия, сопровождающая нехватку кобаламина, приводит к понижению кровяного давления. Если появился такой симптом, необходимо сдать анализы, чтобы определить уровень этого вещества в крови.
Поражение кожи . Появление пятен на коже, неравномерный цвет кожных покровов - все это может происходить из-за нехватки витаминов.
У человека, имеющего недостаток витамина В 12, может развиться одышка при физическом напряжении, нарушиться сердечный ритм. Кроме того, на слизистых оболочках ротовой полости появляются воспалительные процессы, а десны начинают кровоточить.
Для новорожденных и малышей дефицит витамина В12 может стать причиной необратимых нарушений нервной системы, что в последующем отразится на состоянии интеллектуальной сферы. Ребенок может отставать в развитии.
Если с помощью продуктов восстановить баланс не удается, то врач назначает введение витамина инъекционным способом. Есть и таблетированная форма. Существует два лекарственных средства, содержащих витамин В 12: Кобамамид и Цианкобаламин. , содержащие кобаламин, вводят внутримышечно, иногда прибегают к внутривенным инъекциям. Витамин в ампульном варианте представляют препараты:
- Цианкобаламин;
- Гидроксокобаламин;
- Кобамамид.
Кобаламин, употребляемый в таблетках, плохо усваивается организмом, поэтому его пьют вместе с фолиевой кислотой. Стоит учитывать и тот факт, что витамин С препятствует усвоению витамина В 12.
Передозировка препаратом таит в себе опасность. Избыток вещества может привести к отеку легких, тромбозу или сердечной недостаточности . В отдельных случаях может появиться аллергическая реакция в виде отека Квинке или анафилактического шока. Длительный прием витамина может стать причиной психического расстройства или рассеянного склероза.
Существует и третья лекарственная форма. Кобаламин содержится в ректальных суппозиториях, предназначенных для введения в прямую кишку. Такой препарат имеет название - Цикомин. Лекарство отлично впитывается и быстро попадает из прямой кишки в кровоток.
Кроме всего прочего, есть комплексные витаминные препараты, в состав которых входит В12.
Важно: Если человеку не хватает кобаламина, не стоит забывать о пробиотиках. Эти вещества создают в желудке особую среду, которая способствует выработке нужных витаминов
Витамин В 12 жизненно необходим для здоровья человека. В нем содержатся нужные элементы для нормального функционирования многих внутренних органов. Нехватка этого вещества отразится на общем состоянии и может даже стать причиной серьезных заболеваний. Именно поэтому проблему следует вовремя обнаружить с помощью общего анализа крови и начать лечение, предварительно посоветовавшись с врачом.
Видео по теме
В12 дефицитная анемия (синонимы - пернициозная анемия, мегалобластная анемия ) – заболевание, характеризующееся нарушением кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы - кобаламин, цианокобаламин ) в организме. Проявляется недостатком эритроцитов (красных клеток крови ) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-кишечной систем и слизистых оболочек.
Данное заболевание крови
встречается у 0,1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано с беременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.
Интересные факты
- Дефицит витамина В12 отмечается у 10% людей в возрасте старше 70 лет, однако не у всех из них развиваются клинические проявления В12 дефицитной анемии.
- Ни одно животное или растение на земле не способно синтезировать витамин В12.
- Витамин В12 вырабатывается исключительно микроорганизмами (бактериями ), обитающими в конечном отделе пищеварительного тракта животных и человека, однако он неспособен попасть в кровоток, так как его всасывание происходит в тощей кишке, которая расположена в начальных отделах кишечника .
Что такое эритроциты?
Эритроциты являются наиболее многочисленными клетками человеческого организма. За счет наличия в них гемоглобина (особого белково-пигментного комплекса, включающего железо
) они обеспечивают транспорт кислорода от легких ко всем органам и тканям, а также выведение углекислого газа (побочного продукта клеточного дыхания
) из организма.Образование эритроцитов
Образование эритроцитов начинается еще на ранних стадиях эмбрионального развития. Первые клетки крови у эмбриона образуются из мезенхимы (особой эмбриональной ткани ) в конце 3 недели беременности. По мере роста и развития выделяются основные органы, которые обеспечивают кроветворение.Основными кроветворными органами являются:
- Печень – выполняет кроветворную функцию с 6 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
- Селезенка – участвует в процессе кроветворения с 12 недели внутриутробного развития и до рождения ребенка.
- Красный костный мозг – начинает выполнять кроветворную функцию с 12 недели внутриутробного развития и является единственным кроветворным органом после рождения ребенка.
Молекула ДНК человека имеет форму двух нитей, спирально перекрученных между собой. Каждая нить состоит из множества особых химических соединений – нуклеозидов. Нуклеозиды могут соединяться друг с другом в различных комбинациях, от чего в конечном итоге и зависит вид клетки, ее форма, состав и выполняемые ею функции. Другими словами, любые проявления живой клетки зависят от того, какие нуклеозиды и в какой последовательности будут взаимодействовать в каждой определенной молекуле ДНК.
Уникальной особенностью ПСК является то, что под действием различных регуляторных факторов они могут превращаться в любую клетку крови - эритроцит (обеспечивающий транспорт газов ), тромбоцит (отвечающий за остановку кровотечений ), лейкоцит или лимфоцит (выполняющие защитные функции ).
Процесс роста и развития эритроцитов регулируется эритропоэтином – особым веществом, которое вырабатывается почками, если ткани организма испытывают недостаток в кислороде (кислородное голодание ). Эритропоэтин активирует образование эритроцитов в красном костном мозге, в результате чего увеличивается их количество в периферической крови, что улучшает доставку кислорода к органам и тканям организма. Устранение кислородного голодания на тканевом уровне уменьшает продукцию эритропоэтина, что приводит к уменьшению синтеза эритроцитов.
Процесс дифференцировки (образования эритроцита из стволовой клетки ) можно представить следующим образом:
- Полипотентная стволовая клетка через несколько промежуточных делений превращается в клетку-предшественницу эритропоэза, которая также содержит ядро и органеллы.
- Под воздействием эритропоэтина клетка-предшественница эритропоэза начинает активно делиться, при этом в ней происходит ряд структурных и функциональных изменений - она в несколько раз уменьшается в размерах, теряется ядро и большинство органелл (следовательно, и способность к дальнейшему размножению ) и накапливает гемоглобин.
- Все описанные выше процессы происходят в красном костном мозге, а их результатом является образование ретикулоцитов (незрелых форм эритроцитов ). За сутки в костном мозге образуется около 3 х 10 9 ретикулоцитов, которые выделяются в периферический кровоток. Они содержат некоторые органеллы и способны в небольших количествах образовывать гемоглобин.
- В течение 24 часов происходит полная утрата всех оставшихся органелл, в результате чего формируется зрелый эритроцит.
- Железо – включается в состав гемоглобина, являясь основным микроэлементом, обеспечивающим транспорт кислорода в организме.
- Витамин В12 (кобаламин ) – принимает участие в образовании ДНК.
- Витамин В9 (фолиевая кислота ) – также участвует в процессе образования ДНК.
- Витамин В6 (пиридоксин ) – участвует в процессе образования гемоглобина.
- Витамин В2 (рибофлавин ) – участвует в процессе дифференцировки эритроцитов.
Строение и функция эритроцитов
Конечным этапом эритропоэза является зрелый эритроцит. Он не содержит ядра, практически полностью лишен органелл и не способен делиться. Его красный цвет обусловлен наличием железа, входящего в состав гемоглобина, который заполняет почти все внутреннее пространство клетки (в каждом эритроците содержится от 250 до 400 миллионов молекул гемоглобина, что равняется 25 – 40 пикограммам ).Эритроцит имеет форму уплощенного двояковогнутого диска с более толстыми краями и углублением в центре. Внутренняя поверхность его клеточной мембраны выстлана специальным белком – спектрином, который отвечает за поддержание формы клетки. Диаметр клетки равен в среднем 7,5 – 8,3 мкм.
Перечисленные особенности строения позволяют эритроциту видоизменяться и проходить через мельчайшие кровеносные сосуды организма, диаметр которых в 2 – 3 раза меньше диаметра самих эритроцитов, возвращаясь после этого к первоначальной форме (благодаря наличию спектрина ).
Эритроциты не способны передвигаться самостоятельно и транспортируются в организме с током крови. Наружные поверхности их мембран обладают определенным отрицательным зарядом, в результате чего отталкиваются друг от друга, от остальных клеток крови и от стенок сосудов (которые также заряжены отрицательно ). Это обеспечивает поддержание всех клеток крови во взвешенном состоянии, предотвращая их слипание и образование сгустков.
Старение и разрушение эритроцитов
Средний срок жизни эритроцитов составляет 120 дней, в течение которых они циркулируют в крови, выполняя свои функции. Так как данные клетки практически лишены органелл, их способности к устранению повреждений (неизменно возникающих в процессе циркуляции в организме ) довольно ограничены.С течением времени эритроциты несколько уменьшаются в объеме (однако количество гемоглобина в них остается прежним ), клеточная мембрана утрачивает эластичность и способность видоизменяться. Кроме того, наружная поверхность мембран старых эритроцитов теряет свой отрицательный заряд. Результатом этих процессов является уменьшение прочности и изменение формы красных клеток крови, что способствует их разрушению.
Разрушение эритроцитов (гемолиз ) происходит:
- в сосудистом русле.
Селезенка является основным органом, в котором разрушается до 90% эритроцитов, а также других клеток крови. Этому процессу способствует наличие большого количества так называемых синусоидных капилляров, имеющих в своей стенке небольшие отверстия. Эритроциты при прохождении через такие капилляры выходят из них и проходят через узкие щели в ткани селезенки (диаметр которых составляет 0,5 – 0,7 мкм ). Старые или деформированные клетки не способны пройти через эти щели, поэтому задерживаются в них и разрушаются специальными клетками – макрофагами, которые находятся в данном органе в большом количестве.
При разрушении эритроцита железо, входящее в состав гемоглобина, высвобождается в кровоток, связывается с особым транспортным белком трансферрином и переносится в костный мозг, где вновь используется для образования эритроцитов. Оставшийся гемоглобин в результате нескольких химических реакций превращается в билирубин (несвязанную фракцию ) – вещество желтого цвета, которое выделяется в кровоток при разрушении эритроцитов. Билирубин транспортируется в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой, образуя связанную фракцию билирубина, которая включается в состав желчи и выводится из организма с калом.
Разрушение эритроцитов в сосудистом русле (внеклеточный гемолиз
)
Данный термин подразумевает разрушение эритроцитов (и других клеток крови
) непосредственно в просвете кровеносных сосудов. Примерно 10% эритроцитов разрушается путем внеклеточного гемолиза. Гемоглобин, попадающий при этом в кровоток, связывается с особым белком плазмы – гаптоглобином. Образующийся комплекс переносится в селезенку и разрушается ее макрофагами.
Что такое В12 дефицитная анемия?
Суть В12 дефицитной анемии заключается в нарушении образования эритроцитов в красном костном мозге из-за недостатка витамина В12 в организме.Обмен витамина В12 в организме
Организм человека не в состоянии синтезировать витамин В12, поэтому его количество полностью зависит от поступления с пищей (преимущественно животного происхождения ).Всасывание кобаламина происходит в кишечнике и только в присутствии особого фермента – внутреннего фактора Касла, который вырабатывается париетальными клетками слизистой оболочкой желудка . Поступающий с пищей витамин В12 связывается с данным ферментом в желудке. Образовавшийся комплекс взаимодействует (в присутствии ионов кальция ) со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки тощей кишки (являющейся частью тонкого кишечника ), в результате чего кобаламин переносится в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в просвете кишечника.
Попавший в кровоток витамин В12 связывается со специальным транспортным белком – транскобаламином I или II и в таком виде доставляется в костный мозг, где принимает участие в процессе кроветворения, и в печень, являющуюся местом его депонирования. Важно отметить, что в клетки организма витамин В12 может попасть, только находясь в комплексе с транскобаламином II.
При сбалансированном питании и прочих нормальных условиях в кишечнике ежедневно всасывается 30 – 50 мкг витамина В12. Он депонируется в печени, которая у взрослого человека может содержать до 3 – 5 миллиграмм витамина. Если учесть, что суточная потребность организма в нем составляет 3 – 5 мкг, то становится понятным, почему первые признаки В12 дефицитной анемии начинают появляться не ранее чем через 2 – 3 года после нарушения процессов поступления кобаламина в организм.
Механизм развития В12 дефицитной анемии
Недостаток витамина В12 приводит к нарушению синтеза ДНК во всех клетках организма. В первую очередь это проявляется в тканях, в которых процессы клеточного деления происходят наиболее интенсивно - в кроветворной ткани и в слизистых оболочках.Попавший в клетку кобаламин превращается в одну из двух активных форм:
- Дезоксиаденозилкобаламин (ДА-В12 ). Участвует в образовании жирных кислот. При их недостатке в организме поражается нервная система.
- Метил-кобаламин (метил-В12 ). Принимает активное участие в процессе образования компонентов ДНК, а именно в синтезе тимидина – одного из пиримидиновых нуклеозидов. Недостаток витамина В12 в организме приводит к остановке синтеза данного нуклеозида, в результате чего образуется структурно неполноценная молекула ДНК. Она быстро разрушается, что делает невозможным дальнейшее деление и дифференцировку клеток. Кроме того, метил-В12 также необходим для образования миелина, из которого состоят оболочки нервных волокон. При недостатке данного вещества нарушается проведение нервного импульса по нервам, что может проявляться разнообразными неврологическими симптомами.
Важно отметить, что при недостатке витамина В12 в костном мозге нарушается образование не только эритроцитов, но и других клеток – лейкоцитов и тромбоцитов. Обычно эти изменения выражены менее значительно, чем дефицит эритроцитов, однако при длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения может развиться панцитопения – клинический синдром, характеризующийся недостатком всех клеточных элементов в крови.
Причины В12 дефицитной анемии
В настоящее время известно множество причин данного заболевания, однако суть их сводится к одному - клетки организма испытывают недостаток в витамине В12.Причинами развития дефицита витамина В12 являются:
- недостаточное поступление с пищей;
- нарушение всасывания в кишечнике;
- повышенное использование витамина В12 в организме;
- наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12.
Недостаточное поступление витамина В12 с пищей
Как было сказано ранее, организм человека неспособен самостоятельно синтезировать кобаламин, поэтому он должен присутствовать в потребляемой пище. Растения не содержат витамин В12, поэтому единственным его источником являются продукты животного происхождения - мясо, рыба, кисломолочные продукты и так далее. В нормальных условиях данные продукты включены в рацион почти каждого человека, поэтому дефицита витамина В12 не развивается.Причинами недостаточного поступления витамина В12 с пищей могут быть:
- нарушение питания;
- хронический алкоголизм .
Нарушение питания
Одной из частых причин дефицита кобаламина в организме может быть вегетарианство . Вегетарианцами называется определенная группа людей, которые полностью отказались не только от мяса, но и от всех продуктов животного происхождения (яиц, рыбы, молока, сливочного масла и других
). Так как данные продукты являются единственным источником кобаламина, вполне логично, что в скором времени у таких людей может развиться дефицит витамина В12 в организме.
Кроме вегетарианцев риск развития В12 дефицитной анемии повышен у бедных слоев населения, которые из-за недостатка средств не могут позволить себе употребление достаточного количества продуктов животного происхождения.
Хронический алкоголизм
Употребление больших доз алкоголя препятствует взаимодействию кобаламина с внутренним фактором Касла, а также повреждает слизистую оболочку желудка, нарушая выработку данного фактора париетальными клетками. Результатом этого становится резкое уменьшение количества кобаламина, поступающего в кровь.
Кроме того, длительное злоупотребление алкогольными напитками может привести к развитию таких заболеваний как алкогольный гепатит и цирроз . Результатом этого является уменьшение запасов кобаламина в печени, что снижает компенсаторные возможности организма при нарушении поступления данного витамина с пищей.
Нарушение всасывания витамина В12 в кишечнике
В данном случае с пищей поступает достаточное количество кобаламина, однако нарушены процессы его транспортировки из просвета кишечника в кровь.Причинами недостатка внутреннего фактора Касла могут быть:
- Атрофический гастрит. Данное заболевание характеризуется атрофией (уменьшением размеров и снижением функциональной активности ) всех клеток слизистой оболочки желудка, что приводит к снижению или полному прекращению синтеза внутреннего фактора Касла париетальными клетками.
- Аутоиммунный гастрит. Характеризуется нарушением деятельности иммунной (защитной ) функции организма, в результате чего собственные клетки начинают восприниматься как чужеродные, к ним образуются специфические антитела, которые их разрушают. При аутоиммунном гастрите антитела могут образовываться как к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка, так и к самому фактору Касла.
- Рак желудка. Это опухолевое заболевание, в процессе которого происходит неконтролируемый рост и размножение опухолевых клеток, что приводит к постепенному разрушению и вытеснению париетальных клеток слизистой оболочки.
- Удаление желудка. Лечение некоторых заболеваний (прободной язвы , рака ) заключается в частичном или полном удалении желудка, что приводит к уменьшению либо полному исчезновению париетальных клеток и, следовательно, к уменьшению количества образующегося внутреннего фактора Касла.
- Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла. Данное заболевание передается по наследству и характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора, что приводит к нарушению его секреции железами желудка.
Всасывание витамина В12 происходит в тощей кишке. Различные повреждения данного отдела тонкого кишечника могут привести к нарушению процессов всасывания в нем.
Причинами усиленного использования витамина В12 в организме могут быть:
- Беременность. В развивающемся плоде процессы роста и деления клеток происходят максимально интенсивно, что увеличивает потребность матери в витамине В12 в несколько раз.
- Гипертиреоз. Данное заболевание характеризуется увеличенным образованием и поступлением в кровоток гормонов щитовидной железы (трийодтиронина и тироксина ). Это приводит к повышению обмена веществ в организме, что характеризуется усилением процессов клеточного деления во многих органах и требует больших количеств кобаламина.
- Злокачественные опухоли. Злокачественный процесс характеризуется неконтролируемым и непрерывным размножением опухолевой клетки, в результате чего образуется множество ее копий. При массивных опухолях большая часть кобаламина может потребляться опухолевой тканью, в результате чего другие органы будут испытывать недостаток в данном витамине.
Наследственные заболевания, нарушающие обмен витамина В12
Это довольно большая группа патологических состояний, характеризующаяся нарушением образования определенных веществ, которые в норме обеспечивают всасывание и утилизацию кобаламина в организме.Нарушение обмена витамина В12 может быть обусловлено:
- Наследственным дефицитом транскобаламина II. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу, то есть ребенок будет болеть только в том случае, если оба родителя страдали данным заболеванием (либо являлись его бессимптомными носителями ). Характеризуется уменьшением образования или полным отсутствием транскобаламина II в организме. В этом случае количество витамина В12 в крови нормальное или даже увеличенное, однако он не может попасть в клетки организма, в результате чего развивается клиническая картина В12 дефицитной анемии.
- Синдромом Имерслунд-Гресбека. Данное заболевание также передается по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется нарушением всасывания витамина В12 в кишечнике. Механизм этого процесса окончательно не установлен, так как секреция и взаимодействие внутреннего фактора Касла с кобаламином происходят нормально, и никаких органических поражений тонкого кишечника не наблюдается. Предполагается нарушение транспортных систем в клетках слизистой оболочки тощей кишки.
- Нарушением использования витамина В12 в клетках. Как говорилось ранее, в клетках организма кобаламин превращается в метил-кобаламин и дезоксиаденозилкобаламин. Эти процессы требуют наличия определенных веществ (ферментов ), при отсутствии которых использование витамина В12 клетками становится невозможным.
Симптомы В12 дефицитной анемии
Так как запасы кобаламина в организме достаточно велики, первые проявления его дефицита могут появляться только через несколько лет после начала заболевания. На первый план выступают симптомы нарушения кроветворения, однако почти всегда определяется поражение и других систем организма.Заболевание развивается медленно и в начальных стадиях характеризуется неспецифическими симптомами – слабостью , повышенной утомляемостью. С течением времени состояние пациента ухудшается, а проявления дефицита витамина В12 становятся более явными.
Основные клинические проявления В12 дефицитной анемии обусловлены:
- нарушением образования клеток крови;
- поражением пищеварительной системы;
- поражением нервной системы.
Нарушение образования клеток крови
В результате нарушения процесса кроветворения в циркулирующей крови снижается количество эритроцитов. Это ухудшает транспорт газов в организме и приводит к кислородному голоданию всех тканей и органов.Нарушение кроветворения проявляется:
- Бледностью и желтушностью кожи и слизистых оболочек. Розоватый цвет кожи и слизистых оболочек обусловлен белково-пигментным комплексом – гемоглобином, входящим в состав эритроцитов. При В12 дефицитной анемии бледность развивается постепенно, усиливаясь в течение нескольких месяцев. Кроме того, из-за усиленного разрушения эритроцитов (происходящего в костном мозге и в селезенке ), в кровь выделяется большое количество пигмента билирубина, который придает коже и слизистым оболочкам желтоватый оттенок.
- Учащенным сердцебиением. Если организм испытывает недостаток в кислороде – активируются определенные защитные реакции, одной из которых является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС ). Это приводит к увеличению объема крови, проходящей через каждый орган за единицу времени, что улучшает доставку кислорода.
- Болями в сердце. Увеличение частоты сердечных сокращений улучшает доставку кислорода ко всем органам. Однако само сердце при этом выполняет большую работу и получает меньше кислорода, что может привести к появлению колющих болей в груди , которые могут распространяться в область левого плеча и живота.
- Непереносимостью физических нагрузок. При физических нагрузках увеличивается потребность мышц в энергии, которая образуется только при достаточном количестве поступающего кислорода. В нормальных условиях эти потребность восполняются за счет увеличения частоты сердечных сокращений. Однако при В12 дефицитной анемии ЧСС и так увеличена, что усугубляется нарушенной транспортной функцией эритроцитов, в результате чего физические нагрузки различной интенсивности приводят к быстрой утомляемости, появлению чувства нехватки воздуха, головокружениям или потере сознания.
- Головокружениями и частыми обмороками. Данные симптомы являются признаками выраженного дефицита эритроцитов в крови, когда головной мозг начинает испытывать недостаток в кислороде.
- Появлением «мушек» перед глазами. Это обусловлено недостаточным кровоснабжением сетчатки глаза (которая весьма чувствительна к кислородному голоданию ) и стекловидного тела, что приводит к нарушению в них обмена веществ, ухудшению остроты зрения и появлению перед глазами маленьких темных пятен в форме колец, молний, ниточек и др.
- Увеличением селезенки. Большие эритроциты, попадающие в кровоток, задерживаются в капиллярах селезенки, закупоривая их. Это приводит к скоплению большого количества клеток крови в органе и увеличению его в размерах.
Поражение пищеварительной системы
Поражение желудочно-кишечной системы является наиболее ранним признаком дефицита витамина В12 в организме, что обусловлено интенсивным клеточным делением в слизистых оболочках полости рта, желудка, кишечника. При нарушении данных процессов быстро развиваются атрофические изменения и нарушение функции органов.Поражение пищеварительной системы может проявляться:
- Нарушением пищеварения. Процесс пищеварения полностью зависит от нормального функционирования слизистых оболочек полости рта, желудка и кишечника. В них располагается множество желез, выделяющих особые пищеварительные соки, которые способствуют переработке пищевых продуктов. При недостаточности данных соков пища не проходит должной обработки, в результате чего нарушаются процессы всасывания питательных веществ, витаминов, микроэлементов .
- Неустойчивым стулом. В результате нарушения процессов пищеварения пища может дольше задерживаться в желудке или в кишечнике, приводя к вздутию живота , изжоге , запорам , которые могут чередоваться с диареей (поносом ).
- Снижением аппетита. Появляется в результате снижения секреции желудочного сока атрофированной слизистой оболочкой желудка.
- Снижением массы тела. Является результатом снижения аппетита и нарушения пищеварения.
- Изменением цвета и формы языка. Поверхность языка образована огромным множеством мелких ворсинок, называемых сосочками. При В12 дефицитной анемии происходит атрофия слизистой оболочки языка, то есть постепенное уменьшение и исчезновение всех сосочков. В результате язык становится гладким, ярко-малинового цвета.
- Нарушением вкуса. Человек чувствует вкус различных продуктов благодаря наличию множества вкусовых рецепторов, расположенных в слизистой оболочке языка (преимущественно в сосочках ). Следствием ее поражения является снижение или полная утрата вкусовых ощущений. Кроме того, у человека может появляться различные вкусовые отклонения – он может испытывать отвращение к различным продуктам питания (например, к мясу, рыбным изделиям и т. д. ).
- Частыми инфекциями ротовой полости. Слизистая оболочка ротовой полости играет важную защитную роль, предотвращая рост и развитие патогенной микрофлоры . При ее атрофии увеличивается частота инфекционных заболеваний полости рта, может развиваться глоссит (воспаление языка ), гингивит (воспаление десен ).
- Болью и жжением в полости рта. Возникает в результате атрофических изменений слизистой оболочки и поражения нервных окончаний ротовой полости.
- Болью в животе после еды. Нормальная слизистая оболочка желудка выполняет защитную функцию, предохраняя желудок от агрессивного воздействия пищевых продуктов. При нарушении процессов клеточного деления повышается риск ее воспаления (развития гастрита ) и образования язв, что может проявляться режущими болями в животе , усиливающимися после приема пищи (особенно острой, грубой, плохо обработанной ).
Стоит отметить, что большинство из перечисленных симптомов неспецифичны и могут проявляться при других заболеваниях, поэтому их стоит оценивать только в комплексе с другими проявлениями В12 дефицитной анемии.
Поражение нервной системы
Поражения нервной системы при дефиците витамина В12 обусловлены участием кобаламина в образовании миелиновых оболочек, которые являются составной частью большинства нервных волокон организма и обеспечивают передачу нервного импульса по ним. При нарушении образования миелина происходит повреждение и склероз (замещение рубцовой тканью ) нервных клеток и нервных волокон, что может проявляться всевозможными неврологическими нарушениями (в зависимости от того, какие нервы были поражены ).Наиболее опасным считается поражение головного мозга, являющегося центром всей нервной системы, и спинного мозга, который представляет собой совокупность нервных волокон, идущих от головного мозга ко всем органам и тканям организма и в обратном направлении.
Симптомами поражения нервной системы при В12 дефицитной анемии могут быть:
- Нарушение чувствительности. Одно из первых проявлений поражения нервной системы. Чувствительность может нарушаться в любых участках тела, однако это наиболее заметно, когда поражаются пальцы рук, запястья. Больной человек может не ощущать прикосновение, тепло, холод и даже боль. Чаще поражение носит двусторонний характер и без соответствующего лечения постоянно прогрессирует.
- Парестезии. Один из видов нарушения чувствительности, характеризующийся онемением, покалыванием, «ползанием мурашек» в определенной области кожи.
- Атаксия. Данный термин подразумевает нарушение согласованной работы мышц. Это может проявляться нарушением равновесия, неуклюжестью и несогласованностью движений рук и ног, туловища.
- Снижение мышечной силы. Чтобы мышца сокращалась, необходимо поступление достаточного количества нервных импульсов из головного мозга. Кроме того, даже в покое головной мозг постоянно посылает к мышцам небольшое количество импульсов, что обеспечивает поддержание мышечного тонуса. При поражении спинного мозга импульсы не могут достичь мышц, в результате чего происходит их атрофия (уменьшение массы и размеров ). При отсутствии своевременного лечения данное состояние может прогрессировать и привести к параличу – полной утрате способности выполнять произвольные движения.
- Нарушение процессов дефекации и мочеиспускания. Развиваются при длительном недостатке витамина В12 в организме и могут проявляться задержкой или, наоборот, недержанием кала и/или мочи (в зависимости от того, какие участки спинного мозга поражены ).
- Нарушения психики. Является одним из наиболее неблагоприятных (в прогностическом плане ) симптомов заболевания и характеризуется поражением коры головного мозга. Выраженность психических расстройств варьирует в зависимости от пораженного участка и выраженности склеротических изменений и может проявляться как бессонницей , незначительным ухудшением памяти или легкой депрессией , так и тяжелыми психозами , судорогами , галлюцинациями .
Диагностика В12 дефицитной анемии
Как уже говорилось, на ранних стадиях заболевания клинические проявления неспецифичны и малоинформативны. Однако без своевременного и адекватного лечения болезнь прогрессирует, что может сопровождаться поражением различных органов и систем. Вот почему при подозрении на дефицит витамина В12 в организме необходимо как можно раньше пройти комплексное обследование и установить точный диагноз.Диагностикой и лечением В12 дефицитной анемии занимается врач-гематолог, который, при необходимости, может привлекать других специалистов (гастролога, невролога
).
Процесс диагностики В12 дефицитной анемии включает:
- пункцию костного мозга;
- установление причины В12 дефицитной анемии.
Общий анализ крови
Является одним из самых первых анализов, назначаемых при подозрении на анемию. В нормальных условиях состав периферической крови характеризуется относительным постоянством и схож у большинства людей. Различные заболевания приводят к определенным изменениям в крови, что помогает в их диагностике.Целью данного исследования является определение клеточного состава периферической крови, а также детальное исследование полученного материала под микроскопом, что позволяет выявить отклонения в размерах, форме или составе клеток в крови.
Забор крови для анализа
Процедуру производит медсестра в специальном процедурном кабинете. Кровь берется утром, натощак. За 2 – 3 часа до сдачи анализа рекомендуется исключить курение и тяжелые физические нагрузки.
Для клинического анализа кровь могут брать:
- Из пальца (капиллярную ). Капиллярную кровь берут из кончика пальца руки. Вначале с целью дезинфекции медсестра обрабатывает палец пациента ватой, смоченной в 70% спирте. После этого скарификатором (тонкой одноразовой стерильной пластинкой, которая заточена с обеих сторон ) делается прокол кожи на глубину 2 – 4 мм. Первая появившаяся капля крови удаляется ватным тампоном, после чего в специальную промаркированную стеклянную трубку набирается несколько миллилитров крови. По окончании процедуры к месту прокола на 2 – 3 минуты прикладывается ватный тампон, пропитанный спиртом.
- Из вены. Кровь обычно берут из вен локтевой области, которые наиболее хорошо определяются под кожей. Если определить расположение вены в данной области не удается, кровь можно взять из любой другой вены. Пациент садится на стул и кладет руку на его спинку таким образом, чтобы локтевой сустав оказался в разогнутом состоянии. Медсестра накладывает тугой жгут на область плеча и определяет местоположение вены. Локтевая область дважды обрабатывается ватой, смоченной в спирте, после чего одноразовой стерильной иглой, присоединенной к шприцу, производится прокол вены и забор нескольких миллилитров крови. Потом игла извлекается, а к месту прокола на 5 – 7 минут прикладывается пропитанный спиртом ватный тампон.
Для определения формы и размеров различных клеток в исследуемой крови, одну или несколько капель переносят на специально стекло, окрашивают специальными красителями и исследуют в световом микроскопе. Таким же способом можно подсчитать примерное содержание клеток в исследуемом образце.
Нормальный размер эритроцитов – 7,5 – 8,3 мкм. При микроскопическом исследовании они определяются как клетки красного цвета, одинаковых размеров, кольцевидной формы, не содержащие ядра или других включений.
При дефиците витамина В12 в костном мозге образуются мегалобласты. Часть из них сразу разрушается, а остальные поступают в кровоток.
При В12 дефицитной анемии микроскопическая картина периферической крови характеризуется:
- Пойкилоцитозом – наличием эритроцитов различной формы.
- Анизоцитозом – наличием эритроцитов различных размеров.
- Макроцитозом – наличием эритроцитов, увеличенных в диаметре (более 8,5мкм ).
- Внутриклеточными включениями – в эритроцитах определяются остатки разрушенного ядра и некоторые органеллы.
- Гиперхромией – эритроциты имеют более выраженную окраску, чем в норме (что обусловлено большой концентрацией гемоглобина и отсутствием сужения в центре клетки ).
В большинстве современных лаборатории имеются специальные гематологические анализаторы, которые позволяют в довольно короткие сроки получить точную информацию о количестве клеточных элементов в исследуемой крови, а также некоторые другие показатели.
Изменения в общем анализе крови при В12 дефицитной анемии
| Исследуемый показатель | Что обозначает | Норма | |
| Средний объем эритроцита | Данный показатель более точно отображает средние размеры эритроцитов в исследуемой крови, так как оценивает большее количество клеток, чем то, которое исследует врач при обычной микроскопии. | 75 – 100 кубических микрометров (мкм 3). | 100 – 110 мкм 3 и более. |
| Концентрация эритроцитов (RBC) | В результате усиленного разрушения эритроцитов в костном мозге и в селезенке количество их в периферической крови будет снижено. | Мужчины (М):
4,0 – 5,0 х 10 12 /л. | Менее 4,0 х 10 12 /л. |
| Женщины (Ж):
3,5 – 4,7 х 10 12 /л. | Менее 3,5 х 10 12 /л. | ||
| Концентрация тромбоцитов (PLT) | При в12 дефицитной анемии нарушается образование не только эритроцитов, но и остальных клеток крови. | 180 – 320 х 10 9 /л. | Менее 180 х 10 9 /л. |
| Концентрация лейкоцитов (WBC) | Лейкоциты выполняют защитную функцию. В норме их концентрация увеличивается при различных инфекциях. При дефиците витамина В12 образование лейкоцитов нарушается, и их количество в крови может быть уменьшено даже при тяжелых инфекционных заболеваниях. | 4,0 – 9,0 х 10 9 /л. | Менее 4,0 х 10 9 /л. |
| Концентрация ретикулоцитов (RET) | При дефиците витамина В12 кроветворение в костном мозге неэффективно, клетки не созревают до стадии ретикулоцитов, в результате чего их количество в крови будет снижено. | М: 0,24 – 1,7%. | Может быть в несколько раз ниже нормы. |
| Ж: 0,12 – 2,05%. | |||
| Общий уровень гемоглобина (HGB) | При В12 дефицитной анемии количество эритроцитов снижено, однако концентрация гемоглобина в каждом из них увеличена, что может поддерживать общий уровень гемоглобина в крови на нормальном уровне. | М: 130 – 170 г/л. | Может быть нормальным или слегка сниженным. |
| Ж: 120 – 150 г/л. | |||
| Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC) | Дает более точную информацию о насыщении эритроцитов гемоглобином, так как не учитывается объем плазмы, в которой находятся клетки крови. | 320 – 360 г/л. | Более 400 г/л. |
| Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците (MCH) | Определяется посредством деления уровня гемоглобина на количество эритроцитов (вычисления производятся гематологическим анализатором автоматически ). | 27 – 33 пикограмм (пг ). | Более 35 пг. |
| Гематокрит (Hct) | Данный показатель выражается в процентах и определяет долю клеточных элементов в общем объеме крови. | М: 42 – 50%. | Снижен из-за значительного уменьшения количества эритроцитов в крови. |
| Ж: 38 – 47%. | |||
| Цветовой показатель (ЦП) | Характеризует степень насыщения эритроцитов гемоглобином - чем его больше, тем выше будет цветовой показатель. | 0,85 – 1,05. | Более 1,1. |
| Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) | Так как наружные поверхности эритроцитов заряжены отрицательно, они отталкиваются друг от друга, что препятствует их склеиванию. Суть определения СОЭ заключается в склеивании эритроцитов в крови и оседании их на дно пробирки под действием силы тяжести. Скорость данного процесса зависит от концентрации клеток в крови - чем их меньше, тем слабее они отталкиваются друг от друга, и тем быстрее будет СОЭ. | М: 3 – 10 мм/час. | Более 15 мм/час. |
| Ж: 5 – 15 мм/час. | Более 20 мм/час. |
Биохимический анализ крови
Данное исследование позволяет определить наличие растворенных в крови веществ (белков, ферментов, витаминов и других ). Практически любое заболевание (в том числе и В12 дефицитная анемия ) характеризуется увеличением или снижением концентрации различных веществ в крови, что позволяет судить о выраженности патологического процесса и степени повреждения внутренних органов, а также контролировать эффективность проводимого лечения.Кровь для биохимического исследования берется из вены (подготовка пациента и методика забора материала были описаны выше
), после чего в специальной пробирке направляется в лабораторию.
Изменения биохимического анализа крови при В12 дефицитной анемии
| Исследуемый показатель | Что обозначает | Норма | Изменения при В12 дефицитной анемии |
| Содержание кобаламина в крови | Обычно заболевание характеризуется снижением уровня витамина В12. Однако в некоторых случаях (при нарушениях обмена кобаламина в организме ) концентрация данного витамина в крови будет увеличена, несмотря на клинические проявления В12 дефицитной анемии, поэтому данный показатель необходимо оценивать, учитывая данные других анализов. | 200 – 900 пг/мл. |
|
| Уровень метилмалоновой кислоты в крови | Данное вещество участвует в процессах жизнедеятельности клеток. Для его использования необходимо наличие активной формы кобаламина (ДА-В12 ), в отсутствии которой метилмалоновая кислота не может использоваться клетками организма, в результате чего ее концентрация в крови повышается. | 73 – 270 нмоль/мл. | Значительно выше нормы. |
| Уровень гомоцистеина в крови | Гомоцистеин – аминокислота, которая участвует в образовании вещества метионина, входящего в состав миелиновых оболочек нервных клеток. Этот процесс также требует присутствия активной формы кобаламина (метил-В12 ). При его недостатке количество свободного гомоцистеина в плазме крови повышается. | 5 – 16 мкмоль/л. | Значительно выше нормы. |
| Концентрация билирубина (несвязанной фракции ). | Уровень несвязанного билирубина может повышаться при массивном разрушении мегалобластов в красном костном мозге и в селезенке. | 4,5 – 17,1 мкмоль/л. | Может быть увеличен в несколько раз, особенно при длительном течении заболевания. |
| Концентрация сывороточного железа | При интенсивном разрушении эритроцитов и их предшественников из них выделяется большое количество железа. В нормальных условиях оно используется для синтеза новых эритроцитов, однако при В12 дефицитной анемии данный процесс нарушен, в результате чего концентрация железа в крови может повышаться. | М: 17,9 – 22,5 мкмоль/л. | Может повышаться при длительном течении заболевания. |
| Ж: 14,3 – 17,9 мкмоль/л. |
Пункция костного мозга
Данное исследование позволяет точно подтвердить или опровергнуть диагноз В12 дефицитной анемии. Пункцию следует проводить до начала лечения, так как оно может исказить полученные результаты.Обычно костный мозг берут из грудины. Процедура выполняется только специально обученным врачом в условиях стерильной операционной. Место пункции дважды обрабатывается 70% спиртовым или йодным раствором. После этого специальным шприцем с полой иглой, установленной под прямым углом к грудине, прокалывают кожу и надкостницу и продвигают иглу на 1 – 2 см в вещество кости. Убедившись, что игла находится в полости кости, производится забор нескольких миллилитров костного мозга, который имеет вид густого, желтовато-красно вещества. Полученный материал направляется в лабораторию для микроскопического исследования.
При В12 дефицитной анемии в костном мозге определяется увеличение клеточных элементов (преимущественно за счет предшественников эритроцитов ). Клетки увеличены в размерах, содержат слишком большое количество гемоглобина (по сравнению с нормой ). Также отмечается нарушение созревания мегакариоцитов (предшественников тромбоцитов ) и промиелоцитов (предшественников лейкоцитов ).
Установление причины В12 дефицитной анемии
При подтверждении диагноза не менее важным моментом является выявление его причины, так как ее устранение (если оно возможно ) может привести к излечению пациента.Показаниями к началу лечения витамином В12 являются:
- подтвержденный (лабораторно ) диагноз В12 дефицитной анемии;
- концентрация кобаламина в плазме крови менее 220 пг/мл;
- выраженная клиническая картина анемии (даже при более высокой концентрации кобаламина в крови ).
В большинстве случаев препарат витамина В12 (цианокобаламин ) вводится внутримышечно. Прием внутрь (в виде таблеток ) допускается, если достоверно установлено, что причиной дефицита витамина является недостаточное его количество в пище, а общее состояние организма не критично (легкое снижение показателей крови, отсутствие неврологических проявлений ).
Лечение начинают с внутримышечного введения 500 – 1000 мкг цианокобаламина 1 раз в сутки. Минимальный курс лечения – 6 недель, после чего переходят на поддерживающую терапию. Дозировка препарата на данном этапе лечения зависит от причины и выраженности дефицита витамина В12 в организме. Обычно назначается внутримышечное введение 200 – 400 мкг цианокобаламина 2 – 4 раза в месяц. Поддерживающая терапия может проводиться пожизненно.
Контроль эффективности лечения
В период лечения рекомендуется сдавать общий анализ крови 2 – 3 раза в неделю.
Первым признаком эффективности терапии, а также достоверным подтверждением диагноза является «ретикулоцитарный криз», возникающий на 3 – 5 день после начала введения витамина В12 в организм. Данное состояние характеризующийся резким увеличением количества ретикулоцитов в крови (в 10 – 20 раз
), что свидетельствует о начале нормального кроветворения в косном мозге.
В течение 1 – 1,5 месяцев происходит постепенная нормализация состава периферической крови, ослабление неврологических проявлений, нормализация работы пищеварительной системы, что свидетельствует об эффективности проводимого лечения. На этапе поддерживающей терапии рекомендуется ежемесячное проведение общего анализа крови и определение уровня кобаламина в крови.
Переливание крови
Суть метода заключается в переливании пациенту крови или, чаще, отдельной эритроцитарной массы. Переливание крови является опасной процедурой, поэтому данный метод используется только при угрожающих жизни состояниях.Показаниями к переливанию эритроцитов при В12 дефицитной анемии являются:
- Тяжелая анемия – уровень гемоглобина менее 70 г/л;
- Анемическая кома – потеря сознания, обусловленная выраженным нарушением доставки кислорода к мозгу.
При подтвержденном диагнозе В12 дефицитной анемии одновременно с переливанием донорских эритроцитов начинают внутримышечное введение витамина В12. Переливание крови следует прекратить как можно раньше, как только устранено угрожающее жизни состояние.
Диета при В12 дефицитной анемии
Как говорилось ранее, суточная потребность в витамине В12 составляет 3 – 5 мкг, а запасы данного витамина в печени настолько велики, что даже при прекращении поступления кобаламина в организм признаки его дефицита появятся не ранее, чем через 2 – 3 года. Тем не менее, диета играет определенную роль в процессе лечения заболевания, особенно когда запасы витаминов В12 в организме снижаются.Причинами снижения запасов витамина В12 в организме могут быть:
- Заболевания печени. Такие заболевания как цирроз и рак печени , приводят к уменьшению количества нормальных клеток органа, и замещению их соединительно тканью, которая неспособна депонировать витамин В12. В результате запасы данного витамина в организме снижаются, а при нарушении его поступления признаки заболевания могут появляться в более ранние сроки.
- Беременность. В данном случае матери необходимо обеспечивать витамином В12 не только свой, но и быстро развивающийся организм ребенка, поэтому суточная потребность в витамине В12 может увеличиваться на 50%, а в случае многоплодной беременности – еще больше. В нормальных условиях (при отсутствии заболеваний печени ) запасов кобаламина в организме достаточно, чтобы покрыть потребности матери и плода в данном веществе. Однако при частых беременностях запасы кобаламина могут истощаться, особенно если у матери имеются какие-либо заболевания печени, поэтому беременным женщинам особенно важно потреблять достаточное количество этого витамина с пищей.
| Наименование продукта | Содержание витамина В12 в 100г продукта |
| Печень говяжья | 60 мкг |
| Печень свиная | 30 мкг |
| Печень куриная | 16 мкг |
| Скумбрия | 12 мкг |
| Мясо кролика | 4,3 мкг |
| Говядина | 2,6 мкг |
| Морской окунь | 2,4 мкг |
| Свинина | 2 мкг |
| Треска | 1,6 мкг |
| Карп | 1,5 мкг |
| Куриное яйцо | 0,5 мкг |
| Сметана | до 0,4 мкг |
Прогноз при В12 дефицитной анемии
Дефицит витамина В12 приводит к нарушению деятельности всех органов и систем в организме. На начальных этапах заболевания данные изменения легко устраняются заместительной терапией цианокобаламином, однако без соответствующего лечения болезнь прогрессирует, происходят необратимые поражения головного и спинного мозга, сердца и других органов, что может иметь самые неблагоприятные последствия.С тех пор как в лечении В12 дефицитной анемии начали применять внутримышечное введение цианокобаламина прогноз для жизни и здоровья пациентов значительно улучшился. При соблюдении режима приема препарата люди могут доживать до глубокой старости без каких-либо проявлений заболевания.
Прогноз при В12 дефицитной анемии
Нехватка витаминов в организме становится серьезной проблемой современного мира. Наиболее угрожающей с медицинской точки зрения является ситуация с недостаточным количеством витамина в12. Тем не менее, врачам все чаще приходится сталкиваться с проблемой нехватки полезного компонента в организме и быстро решать возникшую проблему.
Группы риска
Симптомы нехватки витамина в крови в первую очередь появляются у людей с вредными привычками. Также в группу риска входят люди, чей образ жизни напрямую связан с активными и напряженными физическими нагрузками. Ведь многочисленные изнуряющие тренировки требуют от спортсмена адекватного и своевременного восполнения всех потерянных веществ.
Сторонники вегетарианского стиля питания рискуют стать жертвой нехватки витамина в организме. Если употребление мясных продуктов для вас неприемлемо, обязательно совместно с врачом решите вопрос о дополнительном источнике витамина в12.
В особую группу риска врачи выделяют женщин, которые придерживаются вегетарианства и кормят ребенка грудью. В данной ситуации симптомы малого содержания витамина в организме опасны не только для матери, но и для здоровья и развития малыша. Детский, еще не окрепший организм более активно реагирует на нехватку полезного компонента. Это выражается в различных заболеваниях, которые могут проявиться и во взрослом возрасте, а также у ребенка может наблюдаться отставание в развитии.
С проблемой недостаточного количества витамина в12 неизбежно столкнутся люди, чей рацион является диетическим или неполноценным (не содержит продуктов животного происхождения).
У пациентов, лечение которых требует постоянного приема лекарственных препаратов, возникает нарушение процесса абсорбции витамина.
В группу риска входят пациенты, перенесшие оперативное вмешательство на желудочно-кишечном тракте.
Дефицит витамина в12 сопровождает больных язвенной болезнью, гастритом и другими патологиями желудка.
Всемирная Организация Здравоохранения советует лицам старше 50 лет начать прием витамина дополнительно. Данная рекомендация основана на многолетних опытах, которые подтверждают, что с возрастом количество полезного веществ в организме резко уменьшается. Главная причина, по которой организм нуждается в витамине, — сбои в деятельности пищеварительного тракта.
Последствия нехватки витамина в организме
Несмотря на то, что причин, провоцирующих снижение уровня витамина в организме, довольно много, симптомы и последствия одинаковы.
Симптомы малого содержания витамина в12.
- Анемия в тяжелой форме.
- Сбои в работе нервной системы.
- Патологии, возникающие на генетическом уровне, и провоцирующие развитие онкологических заболеваний и мутаций.
Становится совершенно ясно, что витамин в12 крайне необходим и важен для нормальной и полноценной жизнедеятельности организма человека.
Витамин принимает участие в синтезе белков, а также метаболизме углеводов и жиров. Без данного компонента невозможен правильный механизм образования красных кровяных телец. Без него замедляется рост и регенерация многих тканей организма.
Как только организм ощущает нехватку витамина, это сразу же отображается на эритроцитах. Они увеличиваются, меняют свою форму и теряют свою эффективность. В результате развивается анемия или кислородное голодание тканей и органов организма. Симптомы заболевания проявляются в хронической усталости, упадке сил и слабости.
Выявить заболевание можно при помощи анализа крови, но эффективность дальнейшего лечения зависит от своевременности сданного анализа.
Патологии в деятельности нервной системы, вызванные нехваткой полезного компонента, развиваются и прогрессируют в течение нескольких лет. На ранних стадиях наблюдается потеря равновесия, далее развивается потеря памяти и ухудшение зрения, в результате приходится бороться с депрессией и слабоумием. На данном этапе недостаточный уровень витамина в12 наблюдается в плазме крови. Успешное выздоровление пациента зависит от стадии, когда выявлена патология и начато лечение.
Методы лечения и профилактики
Врачи рекомендуют сбалансировать питание таким образом, чтобы в организм с пищей поступали все необходимые витамины и также в12.
Важно помнить, что собственными силами организм человека синтезирует незначительное количество витамина, именно поэтому основным его источником являются продукты животного происхождения: говяжья печень, яйца, рыба, молочные продукты.
Ни в одном продукте растительного происхождения витамина в12 нет.
Необходимо забыть обо всех вредных привычках.
Если же ситуация требует дополнительного приема витамина, можно воспользоваться разными препаратами.
Популярны в последнее время ректальные свечи, применение которых исключает вероятность нарушения механизма абсорбции витамина. Использование данного препарата является отличной альтернативой инъекциям, которые отличаются ощутимой болезненностью.
Важно помнить, что выявить дефицит витамина в организме можно простым способом – сдав анализ крови. Это значительно упростит последующее лечение и ускорит процесс выздоровления.
Важность витамина в12 для жизнедеятельности человеческого организма неоспорима и доказана с медицинской точки зрения. Чтобы оградить себя и своих близких от дефицита полезного компонента, следуйте рекомендациям о суточной потребности в витамине:
Таким образом, вы гарантированно избежите неприятных симптомов и опасных последствий нехватки витамина в организме.
Cодержание:
Какими могут быть причины недостатка витамина B12 и чем лечить эту проблему. Полезные рекомендации.
Витамин В12 – растворимый в воде элемент, который полезен организму даже в небольших дозировках. Главное его преимущество – наличие в составе кобальта, обеспечивающего нормальную работу каждого из органов нашего тела.
Какие свойства имеет данный элемент? Чем опасен дефицит витамина Б12, его причины? Несмотря на информационную доступность, для многих такие вопросы – загадка.
Действие и функции
Перед тем как рассматривать признаки недостатка витамина В 12, вспомним его особенности и влияние на организм. Если верить результатам исследований, указанное вещество активно участвует в белковом обмене, усваивании жиров и углеводов, взаимодействует с пантотеновой кислотой. Также ученые доказали, что его стабильное поступление гарантирует преобразование каротина в витамин А.
Кроме этого, Б 12 оказывает следующее действие:
- уменьшает риски появления проблем с сердечной мышцей;
- принимает участие в производстве красных кровяных телец;
- восстанавливает организм при невралгии, радикулите, неврите;
- оптимизирует рост и развитие ребенка;
- защищает от развития склероза;
- укрепляет иммунитет и способность сопротивляться вирусам;
- участвует в выработке важных ферментов, необходимых организму для роста и развития;
- улучшает работу головного мозга, делает лучше память и внимание.
Полноценное поступление в организм гарантирует выработку метионина, который формирует ощущение любви и радости. Кроме того, действие витамина направлено на поддержание здоровья ЦНС, что снижает риски появления депрессий и прочего негатива.
Причины дефицита
Недостаток витамина В12 часто вызван следующими причинами:
- неправильным построением рациона, когда в организм поступает недостаточный объем полезных элементов;
- наличием проблем с ЖКТ – атрофическим гастритом, сбоями в работе после операции, при вирусных болезнях кишечника;
- злоупотреблением алкоголем и длительным приемом лекарств, снижающих уровень кислотности;
- отказом от пищи животного происхождения (характерно для вегетарианцев ).
Источники
Чтобы исключить нехватку витамина B 12, достаточно включать в рацион перечисленные ниже продукты:
- яйца;
- печень животных;
- говяжье и свиное мясо;
- молочные изделия;
- скумбрию, сельдь;
- сыры чеддер и гауда.
Многие отмечают, что достаточный объем вещества содержится в соке капусты. Стоит учесть, что его усваивание ухудшается в случае взаимодействия с:
- алкоголем;
- водой;
- кислотами;
- снотворными средствами;
- эстрогенами.
Суточная дозировка для взрослых составляет 2,5-4 мкг . При этом наш организм также вырабатывает Б12 (в кишечнике), но проблема в том, что там он не усваивается.
Симптомы недостатка
При формировании рациона включение упомянутых выше продуктов обязательно. В противном случае дефицит витамина приводит к:
- ухудшению состояния психики;
- нарушению работы мышц;
- сбоям в работе ЦНС.
Проведенные за рубежом исследования показали, что при депрессии в мозгу имеет место низкий уровень аденозилметионина (SAM), за создание которого отвечает рассматриваемый элемент. При этом дополнительный прием SAM не опасен для организма и не влечет побочных эффектов, ведь это не лекарство, а обычная добавка.
Коварность дефицита Б12 заключается в том, что проявляется он с определенной задержкой. Известны случаи, когда первые симптомы нехватки проявлялись только через 2-3 года . Вот почему так важно следить за здоровьем. Если по утрам донимает плохое настроение и депрессия, то причину стоит искать в неправильном питании, а уже потом «грешить» на что-то другое.
Витамин участвует в создании белковых и жировых структур миелиновых слоев. В случае нехватки элемента миелин постепенно разлагается, запускается процесс атрофирования и отслаивания защитных клеток. На этом фоне возникает раздражительность, зуд кожных покровов и даже паралич.
Подведем промежуточные итоги. Симптомы нехватки витамина В12 у взрослых:
- ощущение сильных болей при кровотечении (менструационные боли);
- развитие воспалительных процессов в ротовой полости (проявляется у женщин и мужчин);
- утомляемость и нервозность;
- заикание;
- депрессивные состояния;
- неприятный запах от поверхностных кожных покровов.
Чем лечить проблему?
Чтобы не запустить негативные проявления, важно своевременно распознать признаки недостатка витамина В12. В этом случае стоит выполнить следующие мероприятия:
- обратиться к врачу;
- нормализовать рацион;
- попытаться исключить негативные факторы из жизни;
- больше прогуливаться на свежем воздухе.
Стоит отметить, что лечение напрямую зависит от запущенности проблемы и причин появления. Если главная причина – проблемы с усвояемостью элемента, то лучшее решение – прием таблеток или дополнительные инъекции. Кроме того, если в организме не хватает данного витамина, стоит в срочном порядке пересмотреть рацион. Так, рекомендуется прием следующих продуктов питания – мяса, яиц, молока и прочих (рассматривались выше).
Влияние вегетарианства
Отказ от продуктов питания, имеющих животное происхождение, часто имеет негативные последствия для организма. Причина в том, что B12 содержится именно в таких продуктах. Если же человек не употребляет в пищу молоко и мясо, является приверженцем вегетарианского питания, то для компенсации полезных элементов стоит ввести в рацион пивные дрожжи, мюсли, хлопья или другие типы сухих завтраков .
Кроме того, появление симптомов нехватки витамина В 12 в организме – повод посетить лечащего врача, который даст рекомендации касательно последующих действий. Чаще всего в таких случаях назначаются следующие препараты:
- Мильгамма.
- Неуроксин.
- Сирепар.
- Антианемин.
- Гепавит и прочие.
Но вегетарианство – не единственный фактор, который приводит к снижению объема вещества в организме. Дефицит может возникнуть и на фоне следующих аспектов:
- Возраста. Известно, что у пожилых людей процесс усваивания витамина проходит медленнее.
- Приема препаратов, которые ухудшают качество усвоения полезных элементов.
- Проблем со здоровьем.
При этом витамин С и фолиевая кислота способствуют улучшению процесса усвояемости рассматриваемого вещества из пищи, что сводит на «нет» риски возникновения недостатка.
О том, как важно получать достаточное количество витаминов группы В, мы знаем чуть ли не с детства. Они участвуют во многих процессах, от которых зависят качество и продолжительность нашей жизни. Особое внимание уделяется витамину В12, который обладает самой сложной химической структурой. Что же это за вещество? Как проявляется недостаток витамина В12 - симптомы у взрослых и детей, указывающие на возможную проблему?
Витамин В12
Под общим названием витамин В12 объединяется целая группа веществ, содержащих ионы кобальта. В основном, говоря об этом витамине, подразумевают цианокобаламин, хотя в группе имеются гидроксокобаламин, метилкобаламин и другие формы. Часто эти биологически активные вещества называют просто кобаламинами.
В12 - вещество водорастворимое. Цвет - ярко-красный. Этот витамин может аккумулироваться в тканях организма. Места накопления - печень, почки, легкие, селезенка. Максимальная концентрация приходится на ткани печени. Здесь сохраняется до 80 % запаса.
Зачем организму В12
Цианокобаламин обеспечивает нормальное кроветворение, участвует в белковом обмене, ферментативных реакциях, является катализатором превращения аминокислот, предупреждает жировую инфильтрацию печени, усиливает потребление кислорода на клеточном уровне.
При недостатке витамина В12 симптомы у взрослых и у детей могут проявляться в виде снижения иммунитета. Например, у больных СПИДом всегда низкий уровень В12, именно это провоцирует и ускоряет развитие болезни.
Если более глубоко рассматривать регуляцию кроветворной функции, то необходимо выделить участие В12 в процессах синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, а также в переработке нуклеиновой кислоты. Кроме того, он участвует в процессе образования эритроцитов.
Еще к важнейшим функциям цианокобаламина относят воздействие на нервную систему. Вещество является вспомогательным при образовании нерва. Кроме того, оно участвует в преобразовании каротина в ретинол.
Организм самостоятельно синтезирует В12?
Малое количество цианокобаламина вырабатывается кишечной микрофлорой. Происходит это в толстом кишечнике, но организм получить вещество не может, поскольку оно не в состоянии всосаться сквозь стенки кишки. В процессе всасывания этого витамина участвует мукопротеин, который вырабатывают желудочные железы. Таким образом, организму необходимо получение витамина В12 с пищей, этот процесс получил название внешнего фактора Касла. А воздействие фундальных желез желудка на «пищевой» цианокобаламин получил название внутреннего фактора Касла.
Почему возникает дефицит: экзогенная недостаточность
А теперь рассмотрим внимательнее симптомы и причины дефицита витамина В12.
В медицине выделилось несколько основных направлений в отношении к недостатку витаминов группы В. Их разделили на экзогенную и эндогенную группу. В первой группе считается, что основные причины недостатка витамина В12 - недополучение его из продуктов питания при отказе от животной пищи или неправильно составленном рационе.
С этой проблемой часто сталкиваются вегетарианцы, особенно придерживающиеся строгой диеты. Им приходится восполнять витамин В12 медикаментозно или при помощи биодобавок.
Доказано, что если мать-вегетарианка кормит малыша грудью, то ребенок также страдает от недостатка витамина В12. Его организм не может создать запас цианокобаламина, а быстрый рост повышает потребность в этом веществе.
Эндогенная недостаточность
Эндогенная недостаточность связана с нарушением процесса всасывания вещества из кишечника. При этом также возникает дефицит витамина В12, и симптомы в таком случае активнее всего проявляются у пожилых людей. Данный процесс называют синдромом мальабсорбции, он связан со снижением кислотности желудочного секрета.
У многих пациентов проблемы с всасыванием начинаются из-за синдрома слепой петли, где происходит разрастание бактерий. Болезнетворные бактерии питаются за счет поступающего в кишечник витамина В12.
На всасывание нужных веществ влияют воспалительные процессы подвздошной кишки. Организм не получит нужного количества цианокобаламина, если частично удалена.
Если причина дефицита витамина В12 - солитер
Менее распространенные причины дефицита В12
Есть еще несколько причин, вызывающих признаки нехватки витамина B12. Этими причинами являются панкреатит, операции на желудке, назначение антацида и метформина, СПИД, генетическое заболевание - синдром Имерслунда-Гросберга.
Симптомы и признаки
В большинстве случаев печень человека накапливает запас цианокобаламина, которого хватает на 2,5-3 года. Затем начинают проявляться следующие симптомы:
- внезапная усталость, общая слабость;
- частые головокружения;
- бледная кожа;
- диарея без видимой причины;
- понижение веса без изменения режима питания;
- проблемы с памятью, потеря концентрации внимания;
- онемение в пальцах;
- депрессивное состояние;
- признаки паранойи;
- анемия;
- у женщин нарушается менструальный цикл, возникает бесплодие.
Яркая симптоматика наблюдается у пожилых людей. У них портится характер, появляется склонность к скандалам, возникают скачки давления, часто болит голова, повышается риск инфаркта, атеросклероза и инсульта.
Пернициозная анемия
Заболевание, вызванное нарушением функции кроветворения, называют пернициозная анемия с нехваткой витамина В12. Насколько опасно это состояние, подтверждает то, что в первую очередь воздействию подвергаются костный мозг и нервная система. Сегодня этот процесс носит название болезни Аддисона, а ранее его называли злокачественным малокровием.
При отсутствии своевременного лечения возможна необратимая дегенерация нервов и костного мозга.
Диагностика
Основной метод диагностики - общий анализ крови. Так было раньше и остается сейчас. Но более прогрессивные клиники дополнительно назначают тест на уровень активного витамина В12 в сыворотке крови.
Во многих случаях понадобится изучение состояния желудка и кишечника.
Как лечить
В основе лечения лежит возмещение недостатка витамина В12. Это может быть коррекция питания и прием медицинских препаратов. Но самолечение недопустимо, поскольку не все витаминные комплексы способны справиться с задачей. К витаминному комплексу часто добавляют В1 и фолиевую кислоту. При пониженном всасывании препараты назначают в форме уколов.