В каких отделах цнс расположены парасимпатические центры. Симпатическая и парасимпатическая внс. Парасимпатическая нервная система

Парасимпатическая нервная система состоит из центрального и периферического отделов (рис.3).

Центральный отдел включает ядра, расположенные в мозговом стволе, а именно в среднем мозге (мезенцефалический отдел), мосту и продолговатом мозге (бульбарный отдел), а также в спинном мозге (сакральный отдел).

Периферический отдел представлен:

1) преганглионарными парасимпатическими волокнами, проходящими в составе III, VII, IX, X пар черепных нервов, а также в составе внутренностных тазовых нервов.

2) узлами III порядка;

3) постганглионарными волокнами, которые заканчиваются на гладкомышечных и железистых клетках.

Парасимпатическая часть глазодвигательного нерва (III пара) представлена добавочным ядром, расположенным в среднем мозге. Преганглионарные волокна идут в составе глазодвигательного нерва, подходят к ресничному узлу, расположенному в глазнице, там прерываются и постганглионарные волокна проникают в глазное яблоко к мышце, суживающей зрачок, обеспечивая реакцию зрачка на свет, а также к ресничной мышце, влияющей на изменение кривизны хрусталика.

Рис.3. Парасимпатическая нервная система (по С.П.Семенову). СМ – средний мозг; ПМ – продолговатый мозг; К 2 – К 4 – крестцовые сегменты спинного мозга, имеющие парасимпатические ядра; 1 – ресничный ганглий; 2 – крылонебный ганглий; 3 – подчелюстной ганглий; 4 – ушной ганглий; 5 – интрамуральные ганглии; 6 – тазовый нерв; 7 – ганглии тазового сплетения; III –глазодвигательный нерв; VII – лицевой нерв; IX – языкоглоточный нерв; Х – блуждающий нерв.

Парасимпатическая часть промежуто-лицевого нерва (VII пара) представлена верхним слюноотделительным ядром, которое расположено в мосту. Аксоны клеток этого ядра проходят в составе промежуточного нерва, который присоединяется к лицевому нерву. В лицевом канале парасимпатические волокна отделяются в виде двух порций. Одна порция обособляется в виде большого каменистого нерва, другая – в виде барабанной струны.

Большой каменистый нерв соединяется с глубоким каменистым нервом (симпатическим) и образует нерв крыловидного канала. В составе этого нерва преганглионарные парасимпатические волокна достигают крылонебного узла и заканчиваются на его клетках.

Постганглионарные волокна от узла иннервируют железы слизистой оболочки неба и носа. Меньшая часть постганглионарных волокон достигает слезной железы.

Другая порция преганглионарных парасимпатических волокон в составе барабанной струны присоединяется к язычному нерву (из III ветви тройничного нерва) и в составе его ветви подходит к поднижнечелюстному узлу, где они прерываются. Постганглионарные волокна иннервируют поднижнечелюстную и подъязычную слюнные железы.

Парасимпатическая часть языкоглоточного нерва (IX пара) представлена нижним слюноотделительным ядром, расположенным в продолговатом мозге. Преганглионарные волокна выходят в составе языкоглоточного нерва, а затем его ветви – барабанного нерва , который проникает в барабанную полость и образует барабанное сплетение, иннервирующее железы слизистой оболочки барабанной полости. Его продолжением являетсямалый каменистый нерв, который выходит из полости черепа и вступает в ушной узел, где преганглионарные волокна прерываются. Постганглионарные волокна направляются к околоушной слюнной железе.

Парасимпатическая часть блуждающего нерва (X пара) представлена дорсальным ядром. Преганглионарные волокна от этого ядра в составе блуждающего нерва и его ветвей доходят до парасимпатических узлов (III порядка), которые располагаются во внутриорганных сплетениях (пищеводном, легочном, сердечном, желудочном, кишечном, поджелудочном и др.), или у ворот органов (печени, почки, селезенки). Блуждающий нерв иннервирует гладкую мускулатуру и железы внутренних органов шеи, грудной и брюшной полости до сигмовидной кишки.

Крестцовый отдел парасимпатической части вегетативной нервной системы представлен промежуточно-боковыми ядрами II-IV крестцовых сегментов спинного мозга. Их аксоны (преганглионарные волокна) покидают спинной мозг в составе передних корешков, а затем передних ветвей спинномозговых нервов. От них они отделяются в виде тазовых внутренностных нервов и вступают в нижнее подчревное сплетение для иннервации органов таза. Часть преганглионарных волокон имеет восходящее направление для иннервации сигмовидной кишки.

В статье раскрываются вопросы о понятии симпатической нервной системы, ее строении, формировании и функциях.

Рассматривается ее связь с другими отделами центральной системы, предлагается сравнительная характеристика действия симпатической и парасимпатической на организм человека.

Общие сведения

Симпатическая нервная система представляет собой один из отделов , имеющий сегментарную структуру. Главная роль вегетативного отдела — контроль за бессознательными действиями.

Основная функция симпатической нервной системы заключается в обеспечении ответных реакций организма при его неизменном внутреннем состоянии.

Различают центральную и периферическую части симпатической нервной системы. Первая служит основной составляющей спинного мозга, вторая — это большое количество близко расположенных нервных клеток.

Центр симпатической нервной системы локализуется сбоку от грудного и поясничного отделов. Она процессы окисления, дыхания и сердечной деятельности, тем самым подготавливает организм к интенсивной работе. Поэтому, основное время активности данной нервной системы приходится на дневное время суток.

Строение

Центральный отдел симпатической системы находится слева и справа от позвоночника. Здесь берут начало , отвечающие за работу внутренних органов, большинства желез, органов зрения. Кроме того, тут находятся центры, отвечающие за потоотделительные и сосудодвигательные процессы. Клинически доказано, что спинной мозг участвует также в метаболических процессах и регуляции температурного режима организма.

Состоит из двух симпатических стволов, располагающихся вдоль всего позвоночного столба. В состав каждого ствола входят нервные узлы, которые вместе образуют более сложные нервные волокна. Каждый симпатический ствол представлен четырьмя отделами.

Шейный отдел обнаруживается за сонными артериями в глубине мышц шеи, состоит из трех узлов — верхнего, среднего и нижнего. Верхний шейный узел диаметром 1,8 см, располагается между вторым и третьим шейными позвонками. Средний узел находится между щитовидной и сонной артериями, иногда он не обнаруживается. Нижний шейный узел находится у начала позвоночной артерии, соединяясь с первым или вторым грудными узлами, формирует общий шейно-грудной элемент. От шейных симпатических узлов начинаются нервные волокна, ответственные за сердечную деятельность и работу мозга.

Грудной отдел находится вдоль головок ребер с обеих сторон позвоночника, и защищен специальной непрозрачной плотной пленкой. Данный отдел представлен ветвями соединительного характера и девятью узлами различной геометрии. Благодаря грудному отделу симпатического ствола происходит снабжение нервами органов брюшной полости, а также сосудов грудной клетки и живота.

Поясничный (брюшной) отдел симпатического ствола включает в себя четыре узла, расположенных спереди от боковой поверхности позвонков. В брюшном отделе различают верхние висцеральные нервные клетки, образующие чревное сплетение, и нижние — формируют брыжеечные сплетения. С помощью поясничного отдела иннервируются поджелудочная железа и кишки.

Крестцовый (тазовый) отдел представлен четырьмя узлами, которые находятся спереди копчиковых позвонков. Тазовые узлы дают начало волокнам, формирующим подчревное сплетение, состоящее из нескольких сегментов. Крестцовый отдел иннервирует органы мочеиспускания, прямую кишку, мужские и женские половые железы.

Функции

Принимает участие в сердечной деятельности, регулирует частоту, ритм и силу ударов сердца. Увеличивает просвет в органах дыхания — легких и бронхах. Уменьшает моторную, секреторную и всасывающую способность органов пищеварения. Поддерживает организм в активном состоянии при постоянстве его внутренней среды. Обеспечивает расщепление гликогена в печени. Ускоряет работу желез внутренней секреции.

Регулирует процессы метаболизма и обмена веществ, что облегчает адаптацию к новым условиям окружающей среды. За счет вырабатываемого адреналина и норадреналина, помогает человеку быстро принимать решения в тяжелых ситуациях. Осуществляет иннервацию всех внутренних органов и тканей. Участвует в укреплении иммунных механизмов организма, является стимулятором гормональных реакций.

Снижает тонус гладких мышечных волокон. Увеличивает уровень сахара и холестерина в крови. Помогает организму освободиться от жирных кислот и токсических веществ. Повышает показатели артериального давления. Участвует в доставке кислорода к кровеносным артериям и сосудам.

Обеспечивает поступление нервных импульсов на протяжении всего позвоночного столба. Участвует в процессе расширения глазных зрачков. Приводит в состояние возбуждения все центры чувствительности. Выбрасывает в кровеносные сосуды гормоны стресса — адреналин и норадреналин. Увеличивает процессы потоотделения во время физических упражнений. Замедляет образование слюны.

Как формируется

Закладывание начинается в эктодерме. Главные включения формируются в позвоночнике, гипоталамусе, мозговом стволе. Периферические включения берут свое начало в боковых позвонках спинного мозга. С этого момента формируются соединительные ветви, подходящие к узлам симпатической системы. Уже с третьей недели роста эмбриона из нейробластов закладываются нейронные стволы и узлы, служащие предпосылкой для последующего образования внутренних органов. Первоначально стволы образуются в стенках кишечника, затем — в трубке сердца.

Стволы симпатической системы состоят из следующих узлов — 3 шейных, 12 грудных, 5 брюшных и 4 тазовых. Из клеток шейного узла образуются сплетения сердца и сонной артерии. Грудные узлы запускают работу легких, кровеносных сосудов, бронхов, поджелудочной железы, поясничные — участвуют в передаче нервных реакций в мочевой пузырь, мужские и женские половые органы.

Весь процесс формирования симпатической системы занимает около четырех — пяти месяцев эмбрионального роста и развития плода.

Взаимодействие с другими отделами ЦНС

Вместе с парасимпатической осуществляет контроль за внутренней деятельностью организма.

Симпатическая и парасимпатическая система тесно взаимосвязаны и работают в комплексе, обеспечивая связь органов человека с ЦНС.

Как действуют эти две системы на организм человека, представлено в таблице:

Наименование органа, системы	Симпатическая	Парасимпатическая
глазной зрачок	расширение	сужение
слюнные железы	небольшое количество, структура густая	обильное отделение водянистой структуры
слезные железы	влияние отсутствует	увеличивает
потовые железы	увеличивает потоотделение	не влияет
сердце	учащает ритм, усиливает сокращения	замедляет ритм, уменьшает сокращения
кровеносные сосуды	сужение	мало влияет
органы дыхания	увеличивает частоту дыхания, просвет расширяется	замедляет дыхание, просвет становится меньше
надпочечники	синтезируется адреналин	не вырабатывается
органы пищеварения	торможение деятельности	увеличивает тонус ЖКТ
мочевой пузырь	расслабление	сокращение
половые органы	эякуляция	эрекция
сфинктеры	активность	торможение

Нарушения в работе одной из систем может привести к заболеваниям дыхательной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и кровеносных сосудов.

Если преобладает симпатическая система, то наблюдаются следующие признаки возбудимости:

• частое повышение температуры тела;
• покалывание или онемение конечностей;
• учащенное сердцебиение;
• повышение чувства голода;
• беспокойный сон;
• апатия к себе и жизни близких;
• сильные головные боли;
• повышенная раздражительность и чувствительность;
• невнимательность и рассеянность.

В случае увеличенной работы парасимпатического отдела, обнаруживаются следующие симптомы:

• кожные покровы бледные и холодные;
• уменьшается частота и ритм сердечных сокращений;
• возможны обморочные состояния;
• повышенная утомляемость;
• нерешительность;
• частые депрессивные состояния.

Внутренние органы нашего организма (как сердце, желудок, кишечник) управляются частью известной как автономная нервная система (АНС). В большинстве ситуаций мы не осознаем, как функционирует АНС, это происходит непроизвольным образом. Например, мы не можем видеть работу кровеносных сосудов так же, как и оказать влияние на частоту сердечных сокращений. Хотя большинство автономных функций рефлексивные, некоторые из них человек может контролировать сознательно, но в определенной степени. Это глотание, дыхание и сексуальное возбуждение.

Обеспечивая гомеостаз, автономная (или является очень важной в выборе образа поведения, поступков, управляемых головным мозгом. Так бывает в чрезвычайных ситуациях, провоцирующих стрессы и требующих от нас концентрации внутренних сил в борьбе со сложившейся обстановкой так же, как и при расслабляющих обстоятельствах, способствующих восстановлению и отдыху.

АНС состоит из трех отделов:

Симпатическая нервная система (СНС);

Парасимпатическая нервная система (ПНС);

Выступает посредником в реакциях, связанных с напряженными ситуациями, путем усиления и повышения кровяного давления. Она гарантирует, что организм в стрессовых ситуациях или при опасностях готов действовать незамедлительно. Это соответствует классическому ответному чувству «бороться или бежать», опосредованному двумя главными химическими посланниками - эпинефрином (адреналин) и норадреналином. По этой причине СНС называют «рабочим нервом».

Парасимпатическая нервная система, напротив, является «спокойной» частью АНС. Она также известна как «нерв спокойствия». В то время как симпатическая нервная система готовит организм к стрессовым ситуациям, ПНС служит «перезаправкой» энергии и восстановления. Она стимулирует действия, которые происходят, когда организм находится в покое, особенно во время еды, дремоты, сексуального возбуждения.

Но симпатический и парасимпатический отделы АНС хотя и функционируют друг против друга, не являются противоположностями. Скорее это взаимосвязанный комплекс, создающий баланс в пределах нашего организма. Между этими отделами существуют динамические взаимодействия, которые регулируются вторичными посредниками (циклическим аденозинмонофосфатом и циклическим гуанозинмонофосфатом). Например, когда сердце получает невральную стимуляцию со стороны ПНС, сердцебиение замедляется, и наоборот, когда сердце получает невральную стимуляцию нейронами СНС, увеличиваются частоты сердечных сокращений.

Симпатическая активация может ингибировать парасимпатическую активацию пресинаптически. Аналогично в пресинаптическом торможении движения симпатических нервов участвует парасимпатическая нервная система.

Функции сбалансированной вегетативной нервной системы жизненно важны. При нарушении взаимодействия между «рабочим нервом» и «нервом спокойствия» возникают некоторые ограничения, тем самым ставя под угрозу качество жизни.

Так, сверхстимуляция СНС может привести к таким проблемам, как беспокойство, артериальная гипертензия и пищеварительные нарушения. Сверхстимуляция ПНС может закончиться пониженным давлением и ощущением усталости.

Парасимпатическая нервная система, так же как и симпатическая, не сконцентрирована в одной области, а распределена по большой площади. Вегетативные центры ПНС расположены в области мозгового ствола и области крестцового отдела спинного мозга. В продолговатом мозгу черепные нервы, VII пара, IX пара и X пара формируют преганглионарные парасимпатические волокна. От или спинного мозга преганглионарное волокно (длинное) переносится по направлению к ганглиям, которые расположены очень близко к целевому органу, и делает синапс. Синапс использует нейромедиатор, названный ацетилхолином. В этой области от ганглии постганглионарное волокно (короткое) проектируется непосредственно на целевой орган, используя также ацетилхолин.

Ацетилхолин действует на два типа холинергических рецепторов: мускариновый и никотиновый (или ацетилхолиновые рецепторы). Хотя парасимпатическая нервная система использует ацетилхолин (как нейромедиатор), петиды (холецистокинин) тоже могут выполнять эту функцию.

Ацетилхолин. Ацетилхолин служит нейромедиатором во всех вегетативных ганглиях, в постганглионарных парасимпатических нервных окончаниях и в постганглионарных симпатических нервных окончаниях, иннервирующих экзокринные потовые железы. Фермент холинацетилтрансфераза катализирует синтез ацетилхолина из ацетил КоА, продуцируемого в нервных окончаниях, и из холина, ак­тивно поглощаемого из внеклеточной жидкости. Внутри холинергических нервных окончаний запасы ацетилхолина сохраняются в дискретных синаптических пу­зырьках и высвобождаются в ответ на нервные импульсы, деполяризующие окон­чания нервов и увеличивающие поступление кальция внутрь клетки.

Холинергические рецепторы. Различные рецепторы для ацетил­холина существуют на постганглионарных нейронах в вегетативных ганглиях и в постсинаптических вегетативных эффекторах. Рецепторы, расположенные в вегетативных ганглиях и в мозговом веществе надпочечников, стимулируются главным образом никотином (никотиновые рецепторы), а те рецепторы, которые находятся в вегетативных клетках эффекторных органов, стимулируются алка­лоидом мускарином (мускариновые рецепторы). Ганглиоблокирующие средства действуют против никотиновых рецепторов, в то время как атропин блокирует мускариновые рецепторы. Мускариновые (М) рецепторы подразделяются на два типа. Mi-рецепторы локализуются в центральной нервной системе и, возможно, в парасимпатических ганглиях; М 2 -рецепторы представляют собой ненейронные мускариновые рецепторы, расположенные на гладкой мускулатуре, миокарде и эпителии желез. Селективным агонистом М 2 -рецепторов служит bнехол; проходящий испытания пирензепин (Pirenzepine) представляет собой селективный антагонист M 1 -рецепторов. Этот препарат вызывает значительное снижение секреции желудочного сока. Другими медиаторами мускариновых эффектов могут служить фосфатидилинозитол и угнетение активности аденилатциклазы.

Ацетилхолинэстераза. Гидролиз ацетилхолина ацетилхолинэстеразой инактивирует этот нейромедиатор в холинсргических синапсах. Этот фермент (известный также под названием специфической, или истинной, холинэстеразы) присутствует в нейронах и отличается от бутирохолинэстеразы (холинэстеразы сыворотки крови или псевдохолинэстеразы). Последний фермент присутствует в плазме крови и в ненейронных тканях и не играет первостепенной роли в прекра­щении действия ацетилхилина в вегетативных эффекторах. Фармакологические эффекты антихолинэстеразных средств обусловлены угнетением нейронной (ис­тинной) ацетилхолинэстеразы.

Физиология парасимпатической нервной системы. Парасимпатическая нерв ная система участвует в регуляции функций сердечно-сосудистой системы, пи­щеварительного тракта и мочеполовой системы. Ткани таких органов, как пе­чень, ночки, поджелудочная и щитовидная железы, также обладают парасимпа­тической иннервацией, что позволяет предположить участие парасимпатической нервной системы также и в регуляции обмена веществ, хотя холинергическое воздействие на обмен веществ охарактеризовано недостаточно ясно.

Сердечно-сосудистая система. Парасимпатическое воздействие на сердце опосредуется через блуждающий нерв. Ацетилхолин уменьшает ско­рость спонтанной деполяризации синусно-предсердного узла и снижает частоту сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений при различных физиоло­гических состояниях является результатом координированного взаимодействия между симпатической стимуляцией, парасимпатическим угнетением и автомати­ческой активностью синусо-предсердного водителя ритма. Ацетилхолин также задерживает проведение возбуждения в мышцах предсердия при укорачивании эффективного рефрактерного периода; такое сочетание факторов может вызвать развитие или постоянное сохранение предсердных аритмий. В предсердно-желудочковом узле он снижает скорость проведения возбуждения, увеличивает продолжительность эффективного рефрактерного периода и тем самым ослабляет реакцию желудочков сердца во время трепетания предсердий или их фибрилляции (гл. 184). Вызываемое ацетилхолином ослабление инотропного действия связано с пресинаптцческим угнетением симпатических нервных окончаний, а также с пря­мым угнетающим действием на миокард предсердий. Миокард желудочков испы­тывает меньшее влияние ацетилхолина, поскольку его иннервация холинергическими волокнами минимальна. Прямое холинергическое воздействие на регуля­цию периферической резистентности кажется маловероятным из-за слабой парасимпатической иннервации периферических сосудов. Однако парасимпати­ческая нервная система может влиять на периферическую резистентность опо­средованно путем угнетения высвобождения норадреналина из симпатических нервов.

Пищеварительный тракт. Парасимпатическая иннервация кишеч­ники осуществляется через блуждающий нерв и тазовые крестцовые нервы. Парасимпатическая нервная система повышает тонус гладкой мускулатуры пище­варительного тракта, расслабляет сфинктеры, усиливает перистальтику. Ацетил­холин стимулирует экзогенную секрецию эпителием желез гастрина, секретина и инсулина.

Мочеполовая и дыхательная системы. Крестцовые пара­симпатические нервы иннервируют мочевой пузырь и половые органы. Ацетил­холин усиливает перистальтику мочеточников, вызывает сокращение мускулатуры мочевого пузыря, осуществляющей его опорожнение, и расслабляет мочеполовую диафрагму и сфинктер мочевого пузыря, тем самым играя основную роль в ко­ординации процесса мочеиспускания. Дыхательные пути иннервированы пара­симпатическими волокнами, отходящими от блуждающего нерва. Ацетилхолин увеличивает секрецию в трахее и бронхах и стимулирует бронхоспазм.

Фармакология парасимпатической нервной системы. Холинергические агонисты. Терапевтическое значение ацетилхолина невелико из-за большой разбросанности его влияний и непродолжительности действия. Одно­родные с ним вещества менее чувствительны к гидролизу холинэстеразой и имеют более узкий диапазон физиологических эффектов. bнехол, единственный си­стемный холинергический агонист, применяемый в повседневной практике, стиму­лирует гладкую мускулатуру пищеварительного тракта и мочеполовых путей. оказывая минимальное влияние на сердечно-сосудистую систему. Его используют при.печении задержки мочи в случае отсутствия обструкции мочевыводящих путей и реже при лечении нарушений функции пищеварительного тракта, таких как атония желудка после ваготомии. Пилокарпин и карбахол являются холинергическими агонистами местного действия, используемыми для лечения глаукомы.

Ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ингибиторы холинэстера­зы усиливают воздействие парасимпатической стимуляции путем снижения инактивации ацетилхолина. Терапевтическое значение обратимых ингибиторов холин­эстеразы зависит от роли ацетилхолина как нейромедиатора в синапсах скелет­ных мышц между нейронами и клетками-эффекторами и в центральной нервной системе и включает в себя лечение миастении (гл. 358), прекращение нервно-мышечной блокады, развившейся после наркоза, и аннулирование интоксикации, вызванной веществами, обладающими центральной антихолинергической актив­ностью. Физостигмин, представляющий собой третичный амин, легко проникает в центральную нервную систему, в то время как родственные ему четвертичные амины [прозерин, пиридостигмина бромид, оксазил и эдрофоний (Edrophonium)] этим свойством не обладают. Фосфорорганические ингибиторы холинэстеразы вызывают необрати-мую блокаду холинэстеразы; эти вещества используют глав­ным образом в качестве инсектицидов, и они представляют в основном токсико­логический интерес. Что касается вегетативной нервной системы, ингибиторы холинэстеразы находят ограниченное применение для лечения дисфункции глад­кой мускулатуры кишечника и мочевого пузыря (например, при паралитической непроходимости кишечника и атонии мочевого пузыря). Ингибиторы холинэсте­разы вызывают ваготоническую реакцию в сердце и могут быть эффективно использованы с целью прекращения приступов пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (гл. 184).

Вещества, блокирующие холинергические рецепторы. Атропин блокирует мускариновые холинергические рецепторы и незначительно влияет на холинергическую нейропередачу в вегетативных ганглиях и нервно-мышечных синапсах. Многие воздействия атропина и атропиноподобных лекарст­венных средств на центральную нервную систему могут быть отнесены на счет блокады центральных мускариновых синапсов. Однородный алкалоид скополамин сходен по своему действию с атропином, но вызывает сонливость, эйфорию и амнезию - эффекты, которые позволяют использовать его для проведения премедикации перед обезболиванием.

Атропин увеличивает частоту сердечных сокращений и повышает атриовен­трикулярную проводимость; это делает целесообразным его применение при лече­нии брадикардии или сердечной блокады, связанной с повышенным тонусом блуждающего нерва. Кроме того, атропин снимает опосредуемый через холинер­гические рецепторы бронхоспазм и уменьшает секрецию в дыхательных путях, что позволяет применять его для премедикации перед наркозом.

Атропин также снижает перистальтику пищеварительного тракта и секрецию в нем. Хотя различные производные атропина и родственные ему вещества [на­пример, пропантелин (Propantheline), изопропамид (Isopropamide) и гликопирролат (Glycopyrrolate) ] пропагандировали в качестве средств для лечения боль­ных, страдающих язвой желудка или диарейным синдромом, длительное приме­нение этих лекарственных препаратов ограничивается такими проявлениями парасимпатического угнетения, как сухость во рту и задержка мочи. Пирензепин, проходящий испытание селективный Mi-ингибитор, угнетает секрецию в желудке, используемый в дозах, оказывающих минимальное антихолинергическое действие в других органах и тканях; этот препарат может быть эффективен при лечении язвы желудка. При ингаляции атропин и родственное ему вещество ипратропий (Ipratropium) вызывают расширение бронхов; они были использованы в экспе­риментах для лечения бронхиальной астмы.

ГЛАВА 67. АДЕНИЛАТЦИКЛАЗНАЯ СИСТЕМА

Генри Р. Боурн (Henry R. Bourne)

Циклический 3`5`-монофосфат (циклический АМФ) действует в качестве внутриклеточного вторичного медиатора для множества разнообразных пептидных гормонов и биогенных аминов, лекарственных средств и токсинов. Следо­вательно, изучение аденилатциклазной системы необходимо для понимания пато­физиологии и лечения многих болезней. Исследование роли вторичного медиатора циклического АМФ расширило наши знания об эндокринной, нервной и сердечно­сосудистой регуляции. И наоборот, исследования, ставившие своей целью раз­гадать биохимические основы определенных заболеваний, способствовали понима­нию молекулярных механизмов, регулирующих синтез циклического АМФ.

Биохимия. Последовательность действия ферментов, участвующих в реализа­ции эффектов гормонов (первичных медиаторов) осуществляющихся через цикли­ческий АМФ, представлена на рис. 67-1, а перечень гормонов, действующих с помощью этого механизма, приведен в табл. 67-1. Деятельность этих гормонов инициируется их связыванием со специфическими рецепторами, расположенными на наружной поверхности плазматической мембраны. Комплекс гормон - рецеп­тор активирует связанный с мембраной фермент аденилатциклазу, которая син­тезирует циклический АМФ из внутриклеточного АТФ. Внутри клетки цикличе­ский АМФ передает информацию от гормона, связываясь с собственным рецепто­ром и активируя этот рецептор-зависимую от циклического АМФ протеинкиназу. Активированная протеинкиназа передает концевой фосфор АТФ специфическим белковым субстратам (как правило, ферментам). Фосфорилирование этих фер­ментов усиливает (или в некоторых случаях угнетает) их каталитическую активность. Измененная активность этих ферментов и вызывает характерное действие определенного гормона на его клетку-мишень.

Второй класс гормонов действует путем связывания с мембранными рецепто­рами, которые ингибируют аденилатциклазу. Действие этих гормонов, обозна­чаемых Ни, в отличие от стимулирующих гормонов (Не) описано ниже более детально. На рис. 67-1 показаны также дополнительные биохимические механиз­мы, ограничивающие действие циклического АМФ. Эти механизмы также могут регулироваться при участии гормонов. Это позволяет осуществлять тонкую настройку функции клеток с помощью дополнительных нервных и эндокринных механизмов.

Биологическая роль циклического АМФ. Каждая из бел­ковых молекул, участвующих в сложных механизмах стимулирования - угне­тения, представленных на рис. 67-1, представляет собой потенциальное место регуляции гормональной реакции на терапевтическое и токсическое действие лекарственных средств и на патологические изменения, возникающие в ходе забо­левания. Специфические примеры таких взаимодействий обсуждаются в после­дующих разделах этой главы. Для сведения их воедино следует рассмотреть общие биологические функции АМФ в качестве вторичного медиатора, что целесообразно сделать на примере регуляции процесса высвобождения глюкозы из запасов гликогена, содержащихся в печени (биохимическая система, в которой был обнаружен циклический АМФ), с помощью глюкагона и других гормонов.

Рис. 67-1. Циклический АМФ - вторичный внутриклеточный медиатор для гор­монов.

На рисунке изображена идеальная клетка, содержащая молекулы белка (ферменты), участвующие в медиаторных действиях гормонов, осуществляемых через циклический АМФ. Черные стрелки указывают путь потока информации от стимулирующего гормона (Не) до клеточной реакции, в то время как светлые стрелки указывают направление противоположных процессов, модулирующих или ингибирующих поток информации. Внеклеточные гормоны стимулируют (Не) или ингибируют (Ни) мембранный фер­мент - аденилатциклазу (АЦ) (см. описание в тексте и рис. 67-2). АЦ превращает АТФ в циклический АМФ (цАМФ) и пирофосфат (ПФи). Внутриклеточная концент­рация циклического АМФ зависит от соотношения между скоростью его синтеза и характеристиками двух других процессов, направленных на выведение его из клетки: расщепление циклической нуклеотидной фосфодиэстеразой (ФДЭ), которая превращает циклический АМФ в 5"-АМФ, и удаление из клетки энергетически-зависимой транспорт­ной системой. Внутриклеточные эффекты циклического АМФ опосредуются или регу­лируются белками по меньшей мере пяти дополнительных классов. Первый из них - зависимая от цАМФ протеинкиназа (ПК) - состоит из регулирующих (Р) и катали­тических (К) субъединиц. В голоэнзиме ПК субъединица К каталитически неактивна (ингибирована субъединицей Р). Циклический АМФ действует, связываясь с субъедини­цами Р, высвобождая субъединицы К из комплекса цАМФ-Р. Свободные каталити­ческие субъединицы (К +) катализируют передачу концевого фосфора АТФ в специфи­ческие белковые субстраты (С), например, фосфорилазкиназу. В фосфорилированном состоянии (С~Ф) эти белковые субстраты (обычно ферменты) инициируют характер­ные эффекты циклического АМФ внутри клетки (например, активацию гликогенфосфорилазы, ингибирование гликогенсинтетазы). Доля белковых субстратов киназы в фосфо­рилированном состоянии (С~Ф) регулируется белками двух дополнительных классов: ингибирующий киназу белок (ИКБ) обратимо связывается с К^, делая ее каталитиче­ски неактивной (ИКБ-К) Фосфатазы (Ф-аза) превращают С~Ф обратно в С, отнимая ковалентно связанный фосфор.

Перенос гормональных сигналов через плазмати­ческую мембрану. Биологическая стабильность и структурная сложность пептидных гормонов, подобных глюкагону, делают их носителями разнообразных гормональных сигналов между клетками, но ослабляют их способность проникать через клеточные мембраны. Гормончувствительная аденилатциклаза позволяет информационному содержанию гормонального сигнала проникать через мембра­ну, хотя сам гормон не может проникнуть через нее.

Таблица 67-1. Гормоны, для которых циклический АМФ служит в качестве вторичного медиатора

Гормон	Мишень:орган/ткань	Типичное действие
Адренокортикотропный гормон	Кора надпочечников	Продуцирование корти-зола
Кальцитонин	Кости	Концентрация кальция в сыворотке крови
Катехоламины (b-адре-нергические)	Сердце	­ Частота сердечных со­кращений, сократимость миокарда
Хорионический гонадо-тропин	Яичники, семенники	­ Продуцирование поло­вых гормонов
Фолликулостимулирую-щий гормон	Яичники, семенники	­ Гаметогенез
Глюкагон	Печень	Гликогенолиз, высвобож­дение глюкозы
Лютеинизирующий гормон	Яичники, семенники	\ Продуцирование поло­вых гормонов
Рилизинг-фактор лютеи-низирующего гормона	Гипофиз	f Высвобождение лютеи-низирующего гормона
Меланоцитстимулирую-щий гормон	Кожа (меланоциты)	T Пигментация
Гормон паращитовидных желез	Кости, почки	T Концентрация кальция в сыворотке крови [ концентрация фосфора в сыворотке крови
Простациклин, проста-гландин е|	Тромбоциты	[ Агрегация тромбоцитов
Тиреотропный гормон	Щитовидная железа	T Продуцирование и вы­свобождение Тз и Т4
Рилизинг-фактор тирео-тропного гормона	Гипофиз	f Высвобождение тирео-тропного гормона
Вазопрессин	Почки	f Концентрация мочи

Примечание. Здесь перечислены только наиболее убедительно подтвержденные эффекты, опосредуемые циклическим АМФ, хотя многие из этих гормонов проявляют многочисленные действия в различных органах-мишенях.

Усиление. Связываясь с небольшим числом специфических рецепторов (вероятно, меньшим, чем 1000 на клетку), глюкагон стимулирует синтез гораздо большего числа молекул циклического АМФ. Эти молекулы в свою очередь сти­мулируют зависимую от циклического АМФ протеинкиназу, которая вызывает активацию тысяч молекул содержащейся в печени фосфорилазы (фермента, ограничивающего распад гликогена) и последующее высвобождение миллионов молекул глюкозы из единичной клетки.

Метаболическая координация на уровне единичной клетки. Помимо того что обусловленное циклическим АМФ фосфорилирование белка стимулирует фосфорилазу и способствует превращению гликогена в глюко­зу, этот процесс одновременно дезактивирует фермент, синтезирующий гликоген (гликогенсинтетазу), и стимулирует ферменты, вызывающие глюконеогенез в печени. Таким образом, единичный химический сигнал - глюкагон - мобилизует энергетические резервы посредством нескольких путей метаболизма.

Преобразование разнообразных сигналов в единую метаболическую программу. Поскольку содержащаяся в печени аденилатциклаза может стимулироваться адреналином (действующим через b-адренорецепторы) так же, как и глюкагоном, циклический АМФ позволяет двум гормонам, обладающим различным химическим строением, регулировать углеводный обмен в печени. Если бы не существовало вторичного медиатора, то каждый из регулирующих ферментов, участвующих в мобилизации углеводов печени, должен был бы обладать способностью распознавать как глюкагон, так и адреналин.

Рис. 67-2. Молекулярный механизм регуляции синтеза циклического АМФ гор­монами, гормональными рецепторами и Г-белками. Аденилатциклаза (АЦ) в ее активной форме (АЦ +) превращает АТФ в циклический АМФ (цАМФ) и пирофосфат (ПФи). Активация и ингибирование АЦ опосредуются формально идентичными системами, показанными в левой и правой частях рисунка. В каждой из этих систем Г-белок колеблется между неактивным состоянием, будучи связанным с ГДФ (Г-ГДФ), и активным состоянием, будучи связанным с ГТФ (Г 4 "-ГТФ); только белки, находящиеся в активном состоянии, могут стимулировать (Гс) или ингибировать (Ги) активность АЦ. Каждый комплекс Г-ГТФ обладает внут­ренней активностью ГТФазы, которая превращает его в неактивный комплекс Г-ГДФ. Чтобы вернуть Г-белок в его активное состояние, стимулирующие или ингибирующие комплексы гормон-рецептор (НсРс и НиРи соответственно) способствуют замене ГДФ на ГТФ в месте связывания Г-белка с гуаниннуклеотидом. В то время как комплекс ГиР требуется для начальной стимуляции или ингибирования АЦ белками Гс или Гц, гормон может отсоединиться от рецептора независимо от регуляции АЦ, которая, на­против, зависит от длительности состояния связывания между ГТФ и соответствующим Г-белком, регулируемого его внутренней ГТФазой. Два бактериальных токсина регу­лируют активность аденилатциклазы, катализируя АДФ-рибозилирование Г-белков (см. текст). АДФ-рибозилирование Г с холерным токсином угнетает активность его ГТФазы, стабилизируя Гс в его активном состоянии и тем самым увеличивая синтез циклического АМФ. В противоположность этому АДФ-рибозилирование Ги коклюшным токсином предотвращает его взаимодействие с комплексом гнири и стабилизирует Ги в связанном с ГДФ неактивном состоянии; в результате этого коклюшный токсин предотвращает гормональное угнетение АЦ.

Координированная регуляция различных клеток и тканей первичным медиатором. В случае классической реакции на стресс «сражайся или беги» катехоламины связываются с b-адренорецепторами, расположенными в сердце, жировой ткани, кровеносных сосудах и многих других тканях и органах, включая печень. Если бы циклический АМФ не опосредовал большинство реакций на действие b-адренергических катехоламинов (например, увеличение частоты сердечных сокращений и сократимости миокарда, расширение сосудов, снабжающих кровью скелетную мускулатуру, мобилизация энергии из запасов углеводов и жиров), то совокупность огромного количества отдельных ферментов в тканях должна была бы обладать специфическими местами связы­вания для регуляции катехоламинами.

Аналогичные примеры биологических функций циклического АМФ можно было бы привести и в отношении других первичных медиаторов, приведенных в табл. 67-1. Циклический АМФ действует как внутриклеточный медиатор для каждого из этих гормонов, обозначая их присутствие на поверхности клетки. Подобно всем эффективным медиаторам, циклический АМФ обеспечивает про­стой, экономичный и высокоспециализированный путь передачи разнородных и сложных сигналов.

Гормончувствительная аденилатциклаза. Основным ферментом, опосредующим соответствующие эффекты этой системе, является Гормончувствительная аденилатциклаза. Этот фермент состоит по меньшей мере из пяти классов разделимых белков, каждый из которых внедрен в жировую двухслойную плазмати­ческую мембрану (рис. 67-2).

На наружной поверхности клеточной мембраны обнаруживаются два класса гормональных рецепторов, Рс и Ри. Они содержат специфические участки рас­познавания для связывания гормонов, стимулирующих (Нс) или ингибирующих (Ни) аденилатциклазу.

Каталитический элемент аденилатциклазы (АЦ), обнаруживаемый на цитоплазматической поверхности плазменной мембраны, превращает внутриклеточный АТФ в циклический АМФ и пирофосфат. На цитоплазматической поверхности присутствуют также два класса гуаниннуклеотидсвязывающих регулирующих белков. Эти белки, Гс и Ги, опосредуют стимулирующее и ингибирующее дей­ствие, воспринимаемое рецепторами Рс и Ри соответственно.

Как стимулирующая, так и угнетающая парные функции белков зависят от их способности связывать гуанозинтрифосфат (ГТФ) (см. рис. 67-2). Только ГТФ-связанные формы Г-белков регулируют синтез циклического АМФ. Ни сти­муляция, ни угнетение АЦ не являются постоянным процессом; вместо этого концевой фосфор ГТФ в каждом комплексе Г-ГТФ в конце концов гидролизируется, а Гс-ГДФ или Ги - ГДФ не могут регулировать АЦ. По этой причине стойкие процессы стимуляции или угнетения аденилатциклазы требуют непрерыв­ного превращения Г-ГДФ в Г-ГТФ. В обоих проводящих путях комплексы гормон - рецептор (НсРс или НиРи) усиливают превращение ГДФ в ГТФ. Этот рециркуляционный во временном и пространственном отношениях процесс отде­ляет связывание гормонов с рецепторами от регуляции синтеза циклического АМФ, используя энергетические запасы в концевой фосфорной связи ГТФ для усиления действия комплексов гормон - рецептор.

Эта схема объясняет, каким образом несколько разных гормонов могут стимулировать или угнетать синтез циклического АМФ в пределах единичной клетки. Поскольку рецепторы по своим физическим характеристикам отличаются от аденилатциклазы, совокупность рецепторов, находящихся на поверхности клетки, определяет специфическую картину ее чувствительности к внешним химическим сигналам. Отдельная клетка может иметь три или более различных рецептора, воспринимающих угнетающее действие, и шесть или более отличаю­щихся от них рецепторов, воспринимающих стимулирующее действие. И напро­тив, все клетки, по-видимому, содержат сходные (возможно, идентичные) ком­поненты Г и АЦ.

Молекулярные компоненты гормончувствительной аденилатциклазы обеспе­чивают контрольные точки для изменения чувствительности данной ткани к гор­мональной стимуляции. Как Р, так и Г-компоненты служат решающими факто­рами физиологической регуляции чувствительности к гормонам, и изменения Г-белков рассматривают как первичное поражение, возникающее при четырех обсуждаемых ниже заболеваниях.

Регуляция чувствительности к гормонам (см. также гл. 66). Повторное введение какого-либо гормона или лекарственного средства, как правило, вызывает постепенное повышение резистентности к их действию. Этот феномен носит разные названия: гипосенсибилизация, рефрактерность, тахифилаксия или толерантность.

Гормоны или медиаторы могут вызвать развитие гипосенсибилизации, яв­ляющейся рецепторспецифичной, или «гомологичной». Например, введение b-адренергических катехоламинов вызывает специфическую рефрактерность миокарда к повторному введению этих аминов, но не к тем лекарственным средствам, которые не действуют через b-адренорецепторы. Рецепторспецифическая гипо­сенсибилизация включает в себя по меньшей мере два отдельных механизма. Первый из них, быстро развивающийся (в течение нескольких минут) и быстро обратимый при удалении введенного гормона, функционально «расцепляет» ре­цепторы и Гс-белок и, следовательно, снижает их способность стимулировать аденилатциклазу. Второй процесс связан с фактическим уменьшением числа рецепторов на клеточной мембране - процесс, называемый рецептороуменьшающей регуляцией. Процесс рецептороуменьшающей регуляции для своего развития требует несколько часов и является труднообратимым.

Процессы гипосенсибилизации представляют собой часть нормальной регу­ляции. Устранение нормальных физиологических стимулов может привести к повышению чувствительности ткани-мишени к фармакологической стимуляции, как это происходит при развитии гиперчувствительности, вызванной денервацией. Потенциально важная клиническая корреляция такого увеличения числа рецепто­ров может развиться у больных при внезапном прекращении лечения анаприлином, являющимся b-адреноблокирующим средством. У таких больных часто наблюдаются преходящие признаки повышенного симпатического тонуса (тахи­кардия, повышение артериального давления, головные боли, дрожание и т. д.) и могут развиться симптомы коронарной недостаточности. В лейкоцитах пери­ферической крови больных, получающих анаприлин, обнаруживают повышенное число b-адренорецепторов, и число этих рецепторов медленно возвращается к нормальным значениям при прекращении приема препарата. Хотя более много­численные другие рецепторы лейкоцитов не опосредуют сердечно-сосудистые симптомы и явления, возникающие в случае отмены анаприлина, рецепторы в миокарде и других тканях, вероятно, претерпевают такие же изменения.

Чувствительность клеток и тканей к гормонам может регулироваться и «гетерологичным» путем, т. е. когда чувствительность к одному гормону регули­руется другим гормоном, действующим через иной набор рецепторов. Регуляция чувствительности сердечно-сосудистой системы к b-адренергическим аминам гормонами щитовидной железы является самым известным клиническим приме­ром гетерологичной регуляции. Гормоны щитовидной железы вызывают накопле­ние избыточного количества b-адренорецепторов в миокарде. Это увеличение. числа рецепторов частично объясняет повышенную чувствительность сердца больных гипертиреозом к катехоламинам. Однако тот факт, что у эксперимен­тальных животных увеличение числа b-адренорецепторов, вызываемое введением гормонов щитовидной железы, недостаточно для того, чтобы отнести на его счет повышение чувствительности сердца к катехоламинам, позволяет предположить, что влиянию гормонов щитовидной железы подвержены также и компоненты реакции на гормоны, действующие дистальнее рецепторов, возможно включающие в себя Гс, но не ограничивающиеся этими субъединицами. К числу других при­меров гетерологичной регуляции относятся контролирование эстрогеном и прогестероном чувствительности матки к расслабляющему действию b-адренергических агонистов и повышенная реактивность многих тканей по отношению к адреналину, вызываемая глюкокортикоидами.

Второй тип гетерологичной регуляции заключается в угнетении гормональной стимуляции аденилатциклазы веществами, действующими через Ри и Ги, как отмечалось выше. Ацетилхолин, опиаты и a-адренергические катехоламины дейст­вуют через отличные друг от друга классы воспринимающих ингибирующее действие рецепторов (мускариновые, опиатные и a-адренорецепторы), снижая чувствительность аденилатциклазы определенных тканей к стимулирующему действию других гормонов. Хотя клиническое значение гетерологичной регуляции этого типа не установлено, угнетение синтеза циклического АМФ морфином и другими опиатами могло бы быть причиной некоторых аспектов толерантности к препаратам этого класса. Аналогично устранение такого угнетения может играть определенную роль в развитии синдрома, следующего за прекращением введения опиатов.

Вегетативная (автономная, висцеральная) нервная система – эта неотъемлемая часть нервной системы человека. Ее основной функцией является обеспечение деятельности внутренних органов. Она состоит из двух отделов, симпатического и парасимпатического, которые обеспечивают противоположные влияния на органы человека. Работа вегетативной нервной системы очень сложна и относительно автономна, почти не подчиняется воле человека. Давайте познакомимся поближе со строением и функциями симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

Понятие о вегетативной нервной системе

Автономная нервная система состоит из нервных клеток и их отростков. Как и у обычной нервной системы человека, у вегетативной выделяют два отдела:

• центральный;
• периферический.

Центральная часть осуществляет контроль над функциями внутренних органов, это руководящий отдел. В нем нет четкого деления на противоположные по сфере влияния части. Он задействован в работе всегда, круглые сутки.

Периферическая часть вегетативной нервной системы представлена симпатическим и парасимпатическим отделами. Структуры последних есть практически в каждом внутреннем органе. Работают отделы одновременно, но, в зависимости от того, что требуется в данный момент от организма, какой-то один оказывается превалирующим. Именно разнонаправленные влияния симпатического и парасимпатического отделов позволяют организму человека приспосабливаться к постоянно меняющимся условиям окружающей среды.

Функции вегетативной нервной системы:

• поддержание постоянства внутренней среды (гомеостаза);
• обеспечение всей физической и психической деятельности организма.

Вам предстоит физическая нагрузка? С помощью вегетативной нервной системы артериальное давление и сердечная деятельность обеспечат достаточный минутный объем кровообращения. У Вас отдых, и частые сердечные сокращения совсем ни к чему? Висцеральная (вегетативная) нервная система заставит сердце сокращаться медленнее.

Что же относится к автономной нервной системе и где «это» располагается?

Центральный отдел

Эта часть автономной нервной системы представляет собой различные структуры головного мозга. Она, получается, как бы разбросана по всему мозгу. В центральном отделе выделяют сегментарные и надсегментарные структуры. Все образования, относящиеся к надсегментарному отделу, объединяют под названием гипоталамо-лимбико-ретикулярный комплекс.

Гипоталамус

Гипоталамус – это структура головного мозга, расположенная в нижней его части, у основания. Нельзя сказать, что это область с четкими анатомическими границами. Гипоталамус плавно переходит в мозговую ткань других отделов мозга.

В целом гипоталамус состоит из скопления групп нервных клеток, ядер. Всего изучено 32 пары ядер. В гипоталамусе формируются нервные импульсы, которые по различным проводящим путям достигают других структур головного мозга. Эти импульсы управляют кровообращением, дыханием, пищеварением. В гипоталамусе расположены центры регуляции водно-солевого обмена, температуры тела, потоотделения, голода и насыщения, эмоций, полового влечения.

Кроме нервных импульсов, в гипоталамусе образуются вещества гормоноподобной структуры: рилизинг-факторы. С помощью этих веществ осуществляется регуляция деятельности молочных желез (лактация), надпочечников, половых желез, матки, щитовидной железы, роста, расщепления жиров, степени окраски кожи (пигментация). Все это возможно благодаря тесной связи гипоталамуса с гипофизом – главным эндокринным органом организма человека.

Таким образом, гипоталамус функционально связан со всеми отделами нервной и эндокринной систем.

Условно в гипоталамусе выделяют две зоны: трофотропную и эрготропную. Деятельность трофотропной зоны направлена на поддержание постоянства внутренней среды. Она связана с периодом отдыха, поддерживает процессы синтеза и утилизацию продуктов метаболизма. Свои основные влияния реализует через парасимпатический отдел вегетативной нервной системы. Стимуляция этой зоны гипоталамуса сопровождается усиленным потоотделением, слюноотделением, замедлением сердечных сокращений, снижением артериального давления, расширением сосудов, повышением перистальтики кишечника. Трофотропная зона расположена в передних отделах гипоталамуса. Эрготропная зона ответственна за приспособляемость организма к меняющимся условиям, обеспечивает адаптацию и реализуется через симпатический отдел вегетативной нервной системы. При этом повышается артериальное давление, ускоряется сердцебиение и дыхание, расширяются зрачки, повышается содержание сахара в крови, снижается перистальтика кишечника, тормозится мочеотделение и дефекация. Эрготропная зона занимает задние отделы гипоталамуса.

Лимбическая система

К этой структуре относят часть коры височной доли, гиппокамп, миндалину, обонятельную луковицу, обонятельный тракт, обонятельный бугорок, ретикулярную формацию, поясную извилину, свод, сосочковые тела. Лимбическая система участвует в формировании эмоций, памяти, мышления, обеспечивает пищевое и сексуальное поведение, регулирует цикл сна и бодрствования.

Для реализации всех этих влияний необходимо участие многих нервных клеток. Система функционирования очень сложна. Чтобы сформировалась определенная модель поведения человека, нужна интеграция многих ощущений с периферии, передача возбуждения одновременно к различным структурам головного мозга, как бы циркуляция нервных импульсов. Например, для того, чтобы ребенок запомнил названия времен года, необходима многократная активация таких структур, как гиппокамп, свод, сосочковые тела.

Ретикулярная формация

Эту часть вегетативной нервной системы называют сетчатой, потому что она, как сеть, оплетает все структуры головного мозга. Такое диффузное расположение позволяет ей участвовать в регуляции всех процессов в организме. Ретикулярная формация поддерживает кору головного мозга в тонусе, в постоянной готовности. Этим обеспечивается мгновенное включение нужных областей коры головного мозга. Особенно это важно для процессов восприятия, памяти, внимания и обучения.

Отдельные структуры ретикулярной формации ответственны за конкретные функции в организме. Например, есть дыхательный центр, который располагается в продолговатом мозге. Если он поражается по какой-либо причине, то самостоятельное дыхание становится невозможным. По аналогии есть центры сердечной деятельности, глотания, рвоты, кашля и так далее. Функционирование ретикулярной формации также основано на наличии многочисленных связей между нервными клетками.

В целом, все структуры центрального отдела вегетативной нервной системы взаимосвязаны посредством многонейронных связей. Только их согласованная деятельность позволяет реализовать жизненно важные функции вегетативной нервной системы.

Сегментарные структуры

Эта часть центрального отдела висцеральной нервной системы имеет четкое деление на симпатические и парасимпатические структуры. Симпатические структуры располагаются в грудо-поясничном отделе , а парасимпатические – в головном мозге и крестцовом отделе спинного мозга.

Симпатический отдел

Симпатические центры локализуются в боковых рогах в следующих сегментах спинного мозга: С8, все грудные (12), L1, L2. Нейроны этой области участвуют в иннервации гладких мышц внутренних органов, внутренних мышц глаза (регуляция величины зрачка), желез (слезных, слюнных, потовых, бронхиальных, пищеварительных), кровеносных и лимфатических сосудов.

Парасимпатический отдел

Содержит следующие образования в головном мозге:

• добавочное ядро глазодвигательного нерва (ядро Якубовича и Перлиа): контроль величины зрачка;
• слезное ядро: соответственно, регулирует слезоотделение;
• верхнее и нижнее слюноотделительные ядра: обеспечивают продукцию слюны;
• дорсальное ядро блуждающего нерва: обеспечивает парасимпатические влияния на внутренние органы (бронхи, сердце, желудок, кишечник, печень, поджелудочную железу).

Крестцовый отдел представлен нейронами боковых рогов сегментов S2-S4: они регулируют мочеиспускание и дефекацию, кровенаполнение сосудов половых органов.

Периферический отдел

Этот отдел представлен нервными клетками и волокнами, расположенными вне спинного и головного мозга. Эта часть висцеральной нервной системы сопровождает сосуды, оплетая их стенку, идет в составе периферических нервов и сплетений (относящихся к обычной нервной системе). Периферический отдел также имеет четкое подразделение на симпатическую и парасимпатическую часть. Периферический отдел обеспечивает передачу информации от центральных структур висцеральной нервной системы к иннервируемым органам, то есть осуществляет реализацию «задуманного» в центральной вегетативной нервной системе.

Симпатический отдел

Представлен симпатическим стволом, расположенным по обе стороны от позвоночника. Симпатический ствол – это два ряда (правый и левый) нервных узлов. Узлы имеют связь друг с другом в виде мостиков, перебрасывающихся между частями одной стороны и другой. То есть, ствол выглядит как цепочка из нервных комочков. В конце позвоночника два симпатических ствола соединяются в один непарный копчиковый узел. Всего различают 4 отдела симпатического ствола: шейный (3 узла), грудной (9-12 узлов), поясничный (2-7 узлов), крестцовый (4 узла и плюс один копчиковый).

В области симпатического ствола располагаются тела нейронов. К этим нейронам подходят волокна от нервных клеток боковых рогов симпатической части центрального отдела вегетативной нервной системы. Импульс может переключаться на нейронах симпатического ствола, а может проходить транзитом и переключаться на промежуточных узлах нервных клеток, расположенных или вдоль позвоночника или вдоль аорты. В дальнейшем волокна нервных клеток после переключения в узлах формируют плетения. В области шеи это сплетение вокруг сонных артерий, в грудной полости это сердечное и легочное сплетения, в брюшной – солнечное (чревное), верхнее брыжеечное, нижнее брыжеечное, брюшное аортальное, верхнее и нижнее подчревные. Эти крупные сплетения делятся на более мелкие, от которых вегетативные волокна движутся к иннервируемым органам.

Парасимпатический отдел

Представлен нервными узлами и волокнами. Особенность строения этого отдела заключается в том, что нервные узлы, в которых происходит переключение импульса, располагаются непосредственно возле органа или даже в его структурах. То есть волокна, идущие от «последних» нейронов парасимпатического отдела к иннервируемым структурам, очень короткие.

От центральных парасимпатических центров, расположенных в головном мозге, импульсы идут в составе черепно-мозговых нервов (соответственно глазодвигательного, лицевого и тройничного, языкоглоточного и блуждающего). Поскольку блуждающий нерв участвует в иннервации внутренних органов, то в его составе волокна достигают глотки, гортани, пищевода, желудка, трахеи, бронхов, сердца, печени, поджелудочной железы, кишечника. Выходит, что большинство внутренних органов получает парасимпатические импульсы из системы разветвлений всего лишь одного нерва: блуждающего.

От крестцовых отделов парасимпатической части центральной висцеральной нервной системы нервные волокна идут в составе тазовых внутренностных нервов, достигают органов малого таза (мочевого пузыря, мочеиспускательного канала, прямой кишки, семенных пузырьков, предстательной железы, матки, влагалища, части кишечника). В стенках органов импульс переключается в нервных узлах, и короткие нервные веточки непосредственно контактируют с иннервируемой областью.

Метасимпатический отдел

Выделяется как некий отдельно существующий отдел вегетативной нервной системы. Выявляется преимущественно в стенках внутренних органов, обладающих способностью к сокращению (сердце, кишечник, мочеточник и другие). Состоит из микроузлов и волокон, образующих нервное сплетение в толще органа. Структуры метасимпатической вегетативной нервной системы могут реагировать как на симпатические, так и на парасимпатические влияния. Но, кроме того, доказана и их способность работать автономно. Считается, что перистальтическая волна в кишечнике – это результат функционирования метасимпатической вегетативной нервной системы, а симпатический и парасимпатический отделы лишь регулируют силу перистальтики.

Как работают симпатический и парасимпатический отделы?

Функционирование вегетативной нервной системы построено на основе рефлекторной дуги. Рефлекторная дуга представляет собой цепочку из нейронов, в которой в определенном направлении движется нервный импульс. Схематически это можно представить следующим образом. На периферии нервное окончание (рецептор) улавливает какое-либо раздражение из внешней среды (например, холод), по нервному волокну передает информацию о раздражении в центральную нервную систему (в том числе и вегетативную). После анализа поступившей информации вегетативная система принимает решение об ответных действиях, которых требует данное раздражение (нужно согреться, чтобы не было холодно). Из надсегментарных отделов висцеральной нервной системы «решение» (импульс) передается в сегментарные отделы в головном и спинном мозге. От нейронов центральных отделов симпатической или парасимпатической части импульс движется к периферическим структурам – симпатическому стволу или нервным узлам, расположенным вблизи органов. А от этих образований импульс по нервным волокнам достигает непосредственного органа – реализатора (в случае с ощущением холода возникает сокращение гладких мышц в коже – «мурашки», «гусиная кожа», организм пытается согреться). По данному принципу функционирует вся вегетативная нервная система.

Закон противоположностей

Обеспечение существования человеческого организма требует умения приспосабливаться. В разных ситуациях могут понадобиться противоположные действия. Например, в жару нужно охладиться (повышается потоотделение), а когда холодно, нужно согреться (потоотделение блокируется). Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы оказывают противоположные влияния на органы и ткани, умение «включить» или «выключить» то или иное влияние и позволяет человеку выживать. Какие же эффекты вызывает активация симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы? Давайте узнаем.

Симпатическая иннервация обеспечивает:

Парасимпатическая иннервация действует следующим образом:

• сужение зрачка, сужение глазной щели, «западение» глазного яблока;
• усиление слюноотделения, слюны много и она жидкая;
• урежение частоты сердечных сокращений;
• снижение артериального давления;
• сужение бронхов, увеличение слизи в бронхах;
• уменьшение частоты дыхания;
• усиление перистальтики вплоть до спазмов кишечника;
• увеличение секреции пищеварительных желез;
• вызывает эрекцию полового члена и клитора.

Из общей закономерности есть исключения. В организме человека есть структуры, которые имеют только симпатическую иннервацию. Это стенки сосудов, потовые железы и мозговой слой надпочечников. На них парасимпатические влияния не распространяются.

Обычно в организме здорового человека влияния обоих отделов находятся в состоянии оптимального равновесия. Возможно незначительное преобладание одного из них, что тоже является вариантом нормы. Функциональное преобладание возбудимости симпатического отдела называется симпатикотонией, а парасимпатического отдела – ваготонией. Некоторые возрастные периоды человека сопровождаются повышением или снижением активности обоих отделов (например, в подростковый период повышается активность, а в период старости снижается). Если наблюдается превалирующая роль симпатического отдела, то это проявляется блеском в глазах, широкими зрачками, склонностью к повышенному артериальному давлению, запорам, избыточной тревожностью и инициативностью. Ваготоническое действие проявляется узкими зрачками, склонностью к пониженному артериальному давлению и обморокам, нерешительностью, избыточной массой тела.

Таким образом, из выше изложенного становится понятно, что автономная нервная система со своими противоположно направленными отделами обеспечивает жизнедеятельность человека. Причем работают все структуры согласованно и скоординировано. Деятельность симпатического и парасимпатического отделов не контролируется человеческим мышлением. Это именно тот случай, когда природа оказалась умнее человека. У нас есть возможность заниматься профессиональной деятельностью, мыслить, творить, оставлять себе время на небольшие слабости, будучи уверенным, что собственный организм не подведет. Внутренние органы будут трудиться даже тогда, когда мы отдыхаем. И это все благодаря вегетативной нервной системе.

Обучающий фильм «Вегетативная нервная система»