Уровская и гаффская болезнь. Профилактика. Что такое уровская болезнь птиц, как она развивается и чем грозит? Уровская болезнь причины

Определение

Уровская болезнь - эндемическое заболевание суставов с нарушением процессов окостенения, роста, преждевременным изнашиванием костно-суставного аппарата.

Болезнь распространена в Маньчжурии, Корее и в Восточной Сибири. Получила свое название уровской от реки Урово, где она была впервые обнаружена лекарем Н. И. Кашиным.

Причины

Уровская болезнь носит эндемический характер. В прошлом она была чрезвычайно распространена в Восточной Сибири. Была начата борьба с этим заболеванием и с этой целью 27 лет назад был организован научно-исследовательский центр по борьбе с уровской болезнью - уровская станция. Этиология и патогенез болезни Кашина-Бека остаются неясными.

Принято различать 3 степени болезни - по характеру деформации суставов.

Патологическая анатомия: в хрящах и костях происходит дистрофический процесс, который приводит к разрушению суставного хряща с образованием рисовых тел и суставных мышей, краевое разрастание суставных поверхностей с атрофическим процессом в эпифизах и более ранним окостенением эпифизарных хрящей. Диафизы длинных трубчатых костей, за исключением их бугорков и отростков, в патологический процесс не вовлекаются.

Хрящевой покров теряет свой блеск, тускнеет, на нем появляются дефекты (эрозии), связь хряща с подлежащей костью нарушается. При более тяжелых формах хрящ исчезает со всей суставной поверхности, остаются лишь небольшие участки его. Иногда происходит отслойка хряща в виде лепестков, из которых в дальнейшем образуются суставные мыши (Дамперов). Обнаженные кости под влиянием постоянных движений в суставе и нагрузки сплющиваются, суставные впадины значительно расширяются, а по краям появляется наслоение костной ткани, что создает неправильное положение конечности, в частности, образуется genu valgum или genu varum.

Симптомы

Болезнь обычно протекает хронически, при нормальной температуре. Начало заболевания больной не замечает; появляется хруст в суставах и некоторая неловкость при движениях.

Обычно заболевание начинается в возрасте от 6 до 19 лет, т. е. в период формирования костной системы.

У больных уровской болезнью наблюдается деформация суставов верхних и нижних конечностей с ограничением подвижности в них; появляется утолщение межфаланговых, локтевых, голеностопных суставов с ясно определяемым хрустом в них, то нежного, подобного хрусту картофельной муки, то грубого, щелкающего. Как правило, поражение суставов происходит симметрично; помимо этого, отмечается атрофия мышц пораженных конечностей.

Для заболевших в детском возрасте характерна низкорослость, укорочение длинных трубчатых костей и задержка роста кистей с резким укорочением пальцев рук (медвежья лапа). Боли в суставах носят характер непостоянный и умеренный. При тяжелых степенях болезни появляются контрактуры в локтевых суставах под прямым углом, резко ограничиваются движения в голеностопных, коленных и тазобедренных суставах. В результате поражения тазобедренных суставов появляется так называемая утиная походка.

Диагностика

При проведении диагностики необходимо исключить наличие развития других заболеваний. По своим проявлениям уровская болезнь подобна рахиту, фибринозной остеодистрофии и остеомаляции.

Дополнительно проводится ряд обследований – общий и биохимический анализ крови; ревмопробы; рентгеноскопия.

Профилактика

Лечение состоит из комплекса процедур: физиотерапевтические минерально-радиоактивные ванны, световые ванны в комбинации с рассольными, лечебные грязи, дают значительный и стойкий терапевтический эффект. В ранних стадиях заболевания наступает полное излечение больных, а в более поздних стадиях восстанавливается трудоспособность.

Впервые в специальной литературе описаны очаги уровской болезни, возникшие в бассейне реки Уров, притока Амура, в честь которой и названо заболевание.

Эта болезнь считается эндемической (распространенной в определенной местности). Она зачастую обусловлена качеством воды, которое влияет и на минеральный состав растений.

Особенно часто болезнь встречается в местности, где вода практически несоленая (уровень солей в ней ниже 0,03 г/л). В России это заболевание характерно для Дальнего Востока и Забайкалья.

Уровская болезнь относится к группе незаразных заболеваний, т.е. не передается от одной птицы к другой. Заболевание возникает при неправильном питании, поэтому, если заболела одна птица, то можно ожидать развитие недуга и у других птиц, которые питались аналогично.

Прогноз чаще всего неблагоприятный, поскольку даже при легком течении заболевания могут возникать осложнения.

Причины возникновения

Основной причиной возникновения уровской болезни является недостаточное содержание в корме необходимых минеральных веществ, в том числе кальция, йода, фосфора, меди, кобальта, алюминия. Заболевание также может быть вызвано избытком металлов, особенно цинка, свинца, марганца, кальция, золота, стронция, бария, хрома, лития.

Вследствие этого у птиц нарушается проведение нервных импульсов, а в костях, хрящах и других тканях вместо необходимых минеральных веществ скапливаются вредные металлы.

Течение и симптомы

Для птиц с уровской болезнью свойственны множественные серьезные нарушения в организме , в том числе:

1. нарушение пищеварения;
2. разрастание тканей щитовидной и паращитовидной желез, которое приводит к изменению их функций;
3. атрофия гипофиза, приводящая к нарушению выделения гормонов;
4. истончение и деформация суставов;
5. воспаление суставов с возможными кровоизлияниями;
6. повышенная ломкость костей вследствие остеопороза;
7. мышечная дистрофия, в том числе мышцы сердца;
8. уменьшение и уплотнение печени;
9. значительное скопление земли и песка в зобе;
10. возникновение очагов воспаления в легких;
11. чрезмерное развитие вилочковой железы;
12. атрофия яичников;
13. подкожные кровоизлияния.

В зависимости от продолжительности заболевания и степени развития внутренних нарушений, выделяют несколько типов течения уровской болезни:

• Острое.
• Подострое.
• Хроническое.

Внешние признаки

Определить тип течения заболевания можно по внешним признакам. Однако некоторые симптомы одинаковы для всех типов.

Основными из них являются :

• яичная скорлупа тонкая и слабая, может полностью отсутствовать;
• птицы пытаются выщипать друг другу перья и клюют яйца;
• птицы начинают клевать землю, глину и опилки, из-за чего может забиться зоб.

Характерными проявлениями острого течения заболевания являются:

1. нарастающая мышечная слабость;
2. пассивность птицы;
3. расстройство пищеварения;
4. продолжительная дрожь, возникающая в различных группах мышц.

Типичными признаками подострого течения считаются:

1. увеличенная голова на короткой шее;
2. чрезмерно увеличенные суставы, что вызвано отложением минеральных солей;
3. укороченные недоразвитые крылья.

При хроническом течении заболевания наблюдается:

1. утолщение и искривление суставов;
2. непропорциональное развитие костей скелета;
3. истощение, вызванное продолжительным нарушением пищеварения;
4. общая недоразвитость с сохранением у взрослой птицы черт птенца;
5. задержки в половом созревании;
6. при глубоком поражении нервной системы возможны припадки, похожие на эпилептические.

Диагностика

По своим проявлениям уровская болезнь напоминает рахит (авитаминоз витамина D), фибринозную остеодистрофию и остеомаляцию.

Поэтому специалист должен быть внимательным при проведении дифференциальной диагностики этих заболеваний.

Отличительные особенности таких болезней: при рахите взрослые особи не болеют; фибринозная остеомаляция не сопровождается хрупкостью костей; остеомаляция поражает только взрослых птиц.

Однако для точной диагностики необходимо учитывать не только симптомы и патологические изменения организма, но и результаты химических анализов корма, воды и крови.

Лечение

Для лечения заболевания необходимо, в первую очередь, обогащать пищу необходимыми минеральными и витаминными добавками . К ним относятся:

• фосфат кальция;
• препараты йода (йодированная соль и йодид калия);
• костная мука;
• древесная зола;
• витамины группы В;
• витамин D(желательно в составе рыбьего жира).

Профилактика

Основными мерами профилактики уровской болезни являются:

• сбалансированное питание с минеральными добавками (с учетом особенностей местности);
• завоз кормов в потенциально опасную местность;
• качественное содержание птицы.

Уровская болезнь и другие нарушения обмена веществ несут большую опасность для домашних птиц и могут завершиться летальным исходом.

Чтобы обезопасить домашнюю птицу от таких заболеваний, необходимо внимательно подходить к вопросу кормления и содержания. Ответственность за здоровье живности в этом случае полностью лежит на хозяине.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

2300 0

Заболевания суставов – древнейшая проблема человечества, которая актуальна и на сегодняшний день.

В современном мире болезни суставов наиболее распространенные и затрагивают не только людей пожилого возраста, а молодое поколение.

Диагностируются как самые распространенные недуги, так и редкие заболевания, к которым относится болезнь Кашина – Бека.

Уровская болезнь — что, как и почему?

Болезнь Кашина – Бека (уровская болезнь, ) – недуг, определяющийся дистрофическими и дегенеративными процессами в костях и суставных тканях, а также развитием сгибательных .

Свое название заболевание обрело благодаря реке Уров, где впервые была выявленная эта патология, а также в честь русских врачей, описавших подробно ее развитие.

В недалеком прошлом наиболее часто патологию диагностировали в Восточной Сибири и Забайкалье, в наши дни ее рост значительно уменьшился.

Как правило, болезнь Кашина – Бека формируется в детском и подростковом возрасте, когда происходит рост и формирование скелета, чаще наблюдается у мальчиков.

Как развивается болезнь

В начале развития патологии появляются тупые и мышцах, возникает хруст, больной чувствует слабость, быстро устает.

На фото деформация стоп пациента у которого уровская болезнь

Через несколько лет начинаются изменения в суставах, развивается атрофия мышц. В более тяжелых случаях сильно уплотняются межфаланговые суставы пальцев, деформируется кисть, формируется контрактура.

Очень часто кисти приобретают форму так называемой медвежьей лапы. Помимо этого, у больного отмечается низкий рост, часто развивается зоб.

Причины возникновения уровской болезни

Причины возникновения болезни Кашина – Бека недостаточно выявлены, но, все же, наиболее обоснованной является теория о том, что данный недуг вызывает недостаточное количество кальция, а также избыток железа, марганца, цинка и серба.

Доказательством этого являются исследования ученных, которые в районах с высоким уровнем заболевания, выявили большое содержание фосфатов в почве и воде.

Кроме этого, предрасполагающим фактором, который может вызывать уровскую болезнь, называют рахит, поскольку нехватка витамина D, не дает усваиваться кальцию, что и приводить к дегенеративным процессам в суставах.

Также подтверждено, что у больных могут рождаться дети с данным недугом.

Степени тяжести патологии

Современная медицина выделяет три основные степени тяжести заболевания:

1. Первая степень отмечается небольшим утолщением межфаланговых суставов 2, 3, 4 пальцев кистей. После нагрузок и по утрам появляется боль, ограничивается движение в локтевых, голеностопных и лучезапястных суставах. Нередко возникают судороги.
2. Вторая степень сопровождается значительным хрустом в суставах, существенным утолщением, появляется сильная боль при движении, наблюдается атрофия мышц, возникает малоподвижность, . У многих больных зафиксирована низкорослость. Кроме данных симптомов, две вышесказанные степени также могут сопровождаться частыми головными болями, изменением сердечного ритма, отсутствием аппетита, плохим состоянием волос и ногтей. Нередко отмечается развитие таких недугов, как бронхит, гастрит, неврологические патологии пр.
3. Третья степень наиболее тяжелая и отличается сильными болями в суставах, особенно при перемещении, все суставы сильнодеформированные и практически неподвижны. В результате повреждения суставов таза и бедра появляется утиная походка, кисти напоминают медвежью лапу. Кроме этого, могут диагностировать учащенное сердцебиение, нарушения со стороны желудочно — кишечного тракта и щитовидной железы. Больные с данным диагнозом отличаются небольшим ростом, короткой шеей, узким тазом, в особенности женщины.

Устанавливаем диагноз

При болезни Кашина – Бека диагноз устанавливают по вышесказанным симптомам. Дополнительное диагностирование включает рентгенограмму, которая более точно указывает на патологические изменения в суставах и метафизных костях.

Также большое значение имеют сведенья о районе, в котором проживает больной. Следует не забывать, что существующие симптомы очень часто встречаются и при многих других недугах, таких как рахит, эндокринные изменения, и пр.

Поэтому важно отличать деформирующий эндемический остеоартроз от перечисленных патологий, дабы установить верный диагноз и назначить качественную терапию.

Лечение болезни

Основная цель терапии — восстановление функции суставов, устранение боли и мышечных контрактур.

Этот результат достигается при помощи регулярного приема препаратов кальция, фосфора и витаминов. Эффективности добиваются и с помощь биологических стимуляторов, которые часто используют при .

Кроме этого, в лечении уровской болезни часто применяют лечебную гимнастику и различные виды массажа также весьма действенны радоновые и рапные ванны, грязевые и парафиновые аппликации, ультразвуковые физиопроцедуры.

Возможные осложнения

При позднем диагностировании и недостаточном лечении возможны серьезные осложнения.

Во-первых, это полная деформация и неподвижность суставов, а во-вторых, возможно ущемление внутрисуставного тела, появление радикулита, вторичного артрита, потеря трудоспособности.

От чего зависит длительность и качество жизни?

Если диагноз выявлен во время и назначено грамотное лечение, прогнозы по поводу уровской болезни вполне благоприятные.

Практически 30% больных добиваются излечения процесса и полностью восстанавливают трудоспособность . На более поздней стадии, благодаря новейшим методикам лечения, есть возможность уменьшить болевые ощущения, улучшить подвижность и приостановить развитие недуга.

Диагноз эндемический – это не приговор, при ранней диагностике и правильной организации лечебного процесса, можно полностью остановить болезнь.

Уровская болезнь (болезнь Кашина-Бека) - это массовое эндемическое заболевание животных, при котором выражена дисфункция нейроэндокринной системы, развиваются дистрофические и дегенеративные процессы в костной, хрящевой и других тканях.

Этиология. Ряд ученых причиной данного заболевания считают недостаток и избыток кальция, недостаток йода, кобальта, меди, фосфора, алюминия, избыток стронция, бария, цинка, хрома, марганца, свинца, золота, бария, лития.

Имеются сообщения, что в регионах, где распространена уровская болезнь, в воде содержится малое количество, солей (0,03 г/л). Болезнь распространена в большей степени, если в рационе имеется избыток стронция (В. В. Ковальский), аномальное количество других элементов, нарушено соотношение между веществами и действуют другие причины (холод, высокая влажность и др.) При уровской болезни в костной и других тканях меньше нормы кальция, меди, железа, алюминия и больше обычного - стронция, марганца, цинка, кремния и лития.

Патогенез изучен недостаточно, но выявлено, что у животных ряда регионов происходит нарушение трофики во всем организме, возникает гиперплазия щитовидной железы, изменяются ее функция и функция гипофиза (атрофия передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, задерживается инволюция вилочковой железы. Нарушается пищеварение, замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, возникает деформация ее, особенно эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария - с 0,028 до 0,56%; В. В. Ковальский), уменьшается количество кальция до 5% от сухого вещества кости.

При этом деформируются эпифизы, распадается хрящ, образуются узуры его, истончаются костные пластинки, особенно в облаласти эпифизов, расширяется мозговое пространство кости, истончается компактное вещество кости, в нем иногда заметны каверны, заполненные волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. Перерождается костный мозг, что сопровождается гипохромной анемией на фоне избытка в рационе железа. Нарушается питание зубов, плода, поперечнополосатой мускулатуры. Мышцы перерождаются. Все это ведет к деформации суставов, резкому отставанию в росте. Годовой удой таких животных составляет 700-800 кг. У животных неблагополучной зоны задерживается половая созреваемость, у крупного рогатого скота она наступает только в 4-5-летнем возрасте. Нарушение обменных процессов ведет к накоплению продуктов промежуточного распада. Нередко развивается застой в головном мозге, ведущий к нарушению регуляции всех процессов.

Симптомы. Животные низкорослые, дают малый прирост массы тела и низкую молочную продуктивность. Трубчатые кости короткие, с утолщенными эпифизами. Относительно большая голова, грудная клетка сплюснута. Позвоночный столб часто искривлен в области холки или поясничных позвонков. Движение больных животных затруднено, шаг укорочен. Щитовидная железа увеличена. Аппетит понижен и извращен. Конъюнктива бледная, слизистая ротовой полости покрасневшая, набухшая. Зубы плохо удерживаются в лунках, часто кариозные. У новорожденных выражены симптомы токсической диспепсии. В крови снижено содержание гемоглобина (до 5 г%), в сыворотке крови уменьшено содержание фосфора до 2 мг%, кальция - до 7-8 мг%, увеличено количество лейкоцитов до 15 тыс. в 1 мкл.

Течение. У новоржденных болезнь протекает остро (3-4 дня), у телят 6-12-месячного возраста - подостро, у взрослых - хронически.

Прогноз. При легкой форме осторожный, так как возникают осложнения и животные погибают. При хронической форме исход чаще неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения при уровской болезни зависят от течения болезни. При остром процессе много телят рождается мертвыми, недоразвитыми (7-8 кг), без волосяного покрова или он скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочны, светлой окраски. Под эпикардом кровоизлияния.

Трупы животных старшего возраста без подкожного жира, лимфатические узлы увеличены, плотные, скелетная мускулатура перерождена, имеет очаги распада, разрыва, скопление эозинофилов. Клетки мышц неравномерно окрашены. В преджелудках находят песок, глину, инородные тела. Слизистая кишечника набухшая или геморрагически воспалена. Печень и почки светлее нормальных. В печени иногда заметна незначительная атрофия. Клетки печени сморщены, ядра клеток деформированы. В селезенке сосуды и тра- бекулы хорошо выражены, содержится повышенное количество гемосидерина. В извитых канальцах почек находят дегенерацию эпителиальных клеток. Иногда инфильтрированы половые органы.

В легочной ткани очаги воспаления катарально-гнойного характера. Сердечная мышца чаще перерождена. Мышечные волокна истончены, ядра их клеток в состоянии пикноза.

При наличии зоба щитовидная железа увеличена, в паренхиме ее выражено коллоидное перерождение. Парахцитовидная и вилочковая железы увеличены. В яичниках фолликулы недостаточно развиты. Гипофиз уменьшен до 1 г вместо 2-4 г, передняя часть его более темная.

Эпифизы трубчатых костей утолщены, диафиз укорочен. Хрящи суставов разволокнены, имеют неровную поверхность, матового цвета, иногда видны омертвевшие участки.

На местах крепления внутрисуставных связок находят бесхрящевые участки эпифиза. Суставная капсула покрасневшая. Метафизы обычно волнообразно искривлены, с очагами некроза, остеопороза, с запустевшими сосудами. У телят 2-3-недельного возраста в них много крови.

Трубчатые кости с резко утолщенными эпифизами, серого цвета, хрупкие. В мозговом пространства их нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера железообразной консистенции.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают сведения о массовом заболевании животных всех видов и возрастов, отставание в росте, утолщение суставов без повышения температуры. Необходимо исключить рахит, диспепсию, остеодистрофию, артриты, пиосептицемию, остеофиброз, болезнь Педжета и Реклингхаузена.

Лечение. Радикального метода лечения не разработано, но рекомендуют в рацион вводить вещества, в которых животные испытывают недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют костную муку, древесную золу, йодированную поваренную соль, мел, рыбий жир, кальция фосфат, кобальта хлорид. Телятам в молоко вводят кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1 г на 1 кг массы тела, железа лактат - по 1 мг/кг, калия йодид - до 5 мг в сутки в течение 30-60 дн., витамин D2 - по две капли в день в Течение 30 дн. и рыбий жир. Тяжелобольным животным назначают 40%-ный раствор глюкозы внутривенно, кофеин, строфант, антибиотики.

Профилактика. В неблагополучную зону завозят корйа из других регионов, известкуют почвы, на которых заготавливают корма. Рацион из местных кормов пополняют солями кальция, фосфора, кобальта, йода и антагонистами избыточно содержащимся веществам.

Энзоотическая болезнь, характеризующаяся замедлением роста, дистрофией костяка и множественной деформацией суставов.
Уровская болезнь встречается у сельскохозяйственных животных всех видов и у птицы в Забайкалье, на Дальнем Востоке, на севере КНР и КНДР. Название болезнь получила в связи с тем, что наиболее часто отмечалась в долине реки Уров, притока реки Амур.
Этиология. Болезнь встречается в биогеохимических провинциях по долинам рек, на островах и полуостровах, в болотистых затопляемых местах. Развитие болезни связано с резкой недостаточностью в почве, воде и кормах кальция и фосфора, йода, избытка стронция, бария, молибдена и некоторых других элементов. Вода уровских очагов содержит мало минеральных веществ и по своему химическому составу приближается к дистиллированной. Кальция в таких водах в 4-20 раз меньше, чем в водах благополучных зон. В них очень мало фосфора, калия, магния, кобальта, йода и других элементов. Концентрированные, грубые и сочные корма в зонах уровской болезни обеднены кальцием, фосфором, йодом.
Патогенез. Патогенез уровской болезни обусловлен длительным недостаточным поступлением в организм кальция, фосфора, йода при избыточном потреблении стронция и некоторых других элементов. Определенную роль в патогенезе болезни играет дефицит в кормах белка, углеводов и витаминов. Все это приводит к нарушению процессов костеобразования, функций гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и других эндокринных органов, и расстройству всех жизненно важных звеньев метаболизма. В кости происходят глубокие дистрофические процессы: замедляется рост, наступает недостаточная минерализация, затем процесс остеопороза, разрушаются суставные хрящи, суставные капсулы, возникает патологический разроет фиброзной ткани. Избыточное поступление в организм стронция или бария приводит к отложению их в костной ткани и вытеснению из нее фосфора и кальция. В очагах уровской болезни патологический процесс начинается в эмбриональный период, поэтому костная ткань плодов к моменту их рождения не имеет присущей этой ткани плотности.
Симптомы. Молодняк рождается слабый, с массой тела в 2-3 раза меньше обычного (телята 7-8 кг). Шерстный покров скудный, костяк истонченный, зубы нередко мягкие. Заболевание у молодняка наиболее ярко начинает проявляться после того, как он перестает кормиться молоком. У животных извращенный аппетит, появляется расстройство желудочно-кишечного тракта, суставы на конечностях утолщаются, мышцы атрофируются, движения затрудненные. Ягнята выдергивают шерсть у овцематок и заглатывают ее. Кости у ягнят мягкие, искривленные. Большинство поросят погибает в первые дни жизни. Оставшиеся в живых поросята плохо растут и развиваются. У жеребят нередко отмечают судороги - происходит сильное сокращение затылочных мышц, вследствие чего голова запрокидывается на спину. Нередко жеребята рождаются с размягченными костями и не могут передвигаться. Взрослые животные низкорослые, малопродуктивные, с низкой воспроизводительной способностью. Крупный рогатый скот в возрасте 3-5 лет имеет высоту в холке 80-100 см, массу тела около 150 кг, тело укороченное, спина сгорбленная, карпообразная.
Больные животные больше лежат, быстро утомляются. При движении отчетливо слышен хруст в суставах. Кожа сухая, складчатая, неэластичная шерсть матовая, весенняя линька затягивается иногда до осени. Аппетит извращен, вследствие этого развивается хроническое воспаление желудка и кишок, появляется диарея. Половое созревание задерживается. Телочки приходят в охоту на третьем, четвертом, а иногда и на пятом году жизни. Больные животные в возрасте 5-6 лет остаются нередко яловыми. У коров отмечаются массовые случаи задержания последа. Молочная продуктивность низкая, 500-600 кг в год.
Патологоморфологические изменения. Характерные изменения в суставах и костях. На вскрытых суставах конечностей обнаруживают участки омертвевшего, но не рассосавшегося гиалинового хряща. На нем обнаруживают углубления в виде вырезок (узуры).
Кости серые, без глянца, чрезвычайно ломкие, хрупкие, значительно легче костей здоровых животных. Кости головы, лопатки и другие очень сильно истончены.
Течение и прогноз. Без устранения причин заболевание продолжается пожизненно. Своевременное лечение молодняка дает определенный эффект.
Лечение и профилактика. В очагах уровской эндемии проводят агротехнические мероприятия, направленные на повышение плодородия почв, обогащение их минерального и органического состава. Осуществляют мелиорацию земель, вносят в почву минеральные и органические удобрения. Концентрированные корма для животных завозят из других зон страны, чтов значительной степени сокращает дефицит в рационе кальция, фосфора и других элементов.
Недостаток кальция и фосфора в рационах пополняют за счет скармливания животным кальцийфосфата кормового, монокальцийфосфата, костной муки, кормового прицепитата и других кормовых фосфатов.
В качестве йодной добавки скармливают йодированную соль, морскую капусту, применяют витаминные препараты. Лучший лечебно-профилактический эффект достигается от применения минерально-витаминных добавок.