Туберкулезный менингит - опасное осложнение туберкулеза. В чем отличие туберкулезного менингита от других форм заболевания: ранняя диагностика и методы лечения Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит

20.07.2019

Содержание статьи

Патогенез туберкулезного менингита

Современные представления о патогенезе туберкулезного менингита могут быть сформулированы в следующих положениях:
1) туберкулезный менингит - заболевание патогенетически вторичное, т. е. для его возникновения необходимо наличие в организме более раннего по происхождению туберкулезного поражения;
2) туберкулезный менингит, как правило, является базилярным менингитом, т. е. локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга;
3) его развитие идет в два этапа. На первом этапе гематогенным путем поражаются сосудистые сплетения желудочков мозга с образованием в них специфической гранулемы; сосудистые сплетения являются главным источником образования спинномозговой жидкости; наряду с эндотелием капилляров и мозговых оболочек они служат анатомическим субстратом гемато-энцефалического барьера. Второй этап - ликворогенный, когда туберкулезные микобактерии из сосудистых сплетений по току спинномозговой жидкости оседают на основании мозга, инфицируют мягкие мозговые оболочки и вследствие изменения сосудов вызывают резкую аллергическую реакцию, которая и проявляется клинически как острый менингеальный синдром
Введение в клиническую практику эффективных противотуберкулезных препаратов значительно изменило по сравнению с прошлым патологоанатомическую картину туберкулезного менингита.

Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита

Патологоанатомическая картина туберкулезного менингита, подвергавшегося терапии стрептомицином, отличается ограниченностью локализации, ясным уменьшением экссудативного компонента воспалительной реакции на мягкой мозговой оболочке, преобладанием продуктивных воспалительных изменений со склонностью к образованию рубцов и сращений.
После введения в практику препаратов гидразида изоникотиновой кислоты отмечается ряд особенностей по сравнению с тем, что наблюдалось в период лечения одним только стрептомицином: значительно повысился удельный вес фибропластических процессов над экссудативными и продуктивными; значительно реже стали наблюдаться процессы, протекающие с размягчением вещества мозга вследствие тромбоза мозговых сосудов в результате прогрессирующего эндартериита; реже стали встречаться дегенеративные изменения в области VIII пары черепномозговых нервов, связанные с токсическим воздействием стрептомицина.

Клиника, течение, дифференциальный диагноз туберкулезного менингита

В симптоматологии любого менингита на первый план в клинической картине выступают следующие клинические признаки:
1) менингеальный синдром, непосредственно связанный с патологическим процессом в мягких мозговых оболочках;
2) параличи спинномозговых корешков и черепных нервов;
3) симптомы раздражения и выпадения со стороны мозга.
Менингеальный синдром в свою очередь состоит из двух симптомов; головной боли и контрактур. Головная боль, как правило, очень интенсивная, до чувства непереносимости. Она усиливается под влиянием внешних воздействий (шум, свет) или движения и сопровождается рвотой без тошноты, без напряжения, струей. Головная боль вызывается поражением мягких мозговых оболочек.
В механизме ее возникновения основную роль играют два фактора:
1) токсическое раздражение воспалительным процессом корешков тройничного и блуждающего нервов, проходящих через мягкую мозговую оболочку;
2) обычно сопутствующая менингиту гидроцефалия с повышенным внутричерепным давлением в результате гиперсекреции спинномозговой жидкости, что обусловлено воспалительным процессом на мягких мозговых оболочках и в сосудистых телах; повышенное внутричерепное давление усиливает головную боль, раздражая окончания вегетативных нервов мягких мозговых оболочек.
Рвота обусловлена непосредственным или рефлекторным раздражением блуждающего нерва и его ядер, расположенных на дне IV желудочка или рвотного центра в сетчатой субстанции продолговатого мозга.
Второй постоянный симптом менингита - контрактуры - обусловлен раздражением корешков воспалительным процессом и повышенным давлением спинномозговой жидкости, переполняющей подпаутинное пространство; контрактуры и являются выражением повышенной деятельности рефлекторного аппарата спинного мозга, предохраняющей корешки от механического раздражения.
Раздражение корешков спинного мозга ведет к повышению тонуса мышц затылка, туловища и живота, вызывая ригидность затылка, опистотонус и втягивание живота.
Клинически наличие контрактур определяется двумя постоянными при менингите симптомами: ригидностью затылка и симптомом Кернига. Ригидность затылка вызывает характерное закидывание головы; всякая попытка изменить это фиксированное положение и нагнуть голову вперед вызывает резкую болезненную реакцию. Важным и ранним диагностическим симптомом является симптом Кернига: больному, лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в тазо-бедренном и коленном суставах и затем пытаются разогнуть ее в коленном суставе. При этом ощущается повышенное сопротивление: оно зависит от рефлекторного сокращения сгибателей голени (более сильных, чем разгибатели); это сокращение обусловлено натяжением и сокращением нервных корешков.
Менее постоянны симптомы Брудзинского: верхний (при резком сгибании головы происходит сгибание ног и подтягивание их к животу) и нижний (при сгибании одной ноги в коленном и тазобедренном суставах другая также сгибается).
Менингеальный синдром сопровождается рядом сопутствующих клинических нарушений:
1) повышенной температурой;
2) диссоциацией между пульсом и температурой (брадикардия при повышенной температуре и тахикардия при нормальной), аритмией: колебаниями кровяного давления;
3) нарушениями ритма дыхания (остановка дыхания, несоответствие между грудным и брюшным дыханием, чейн-стоксово дыхание);
4) вазомоторными расстройствами (резкий дермографизм - «менингеальная черта Труссо»; частая смена побледнения и покраснения лица - «пятна Труссо»);
5) секреторными расстройствами (увеличение пото- и слюноотделения);
6) общей гиперестезией (вследствие раздражения задних корешков или клеток межпозвоночных узлов).
7) нарушениями психической сферы: заторможенность на первых этапах с явлениями ретроградной амнезии (или, наоборот, психомоторным возбуждением, преимущественно у страдающих алкоголизмом), по мере прогрессирования процесса (приблизительно после 10 дней от появления менингеального синдрома) - наступление спутанного сознания с переходом в коматозное состояние, после 15-16 дней - с явлениями расстройства глотания и нарушением функции тазовых органов и, как правило, со смертельным исходом
па 19-21-й день от начала заболевания (при отсутствии лечения). Опыт показал, что у большинства больных при далеко зашедших процессах на основании данных одного только неврологического статуса совершенно невозможно установить этиологию менингеального синдрома. Это в особенности относится к больным, доставляемым в бессознательном состоянии, когда неврологическое обследование во всех его деталях невозможно. Поэтому целесообразно методику диагностики туберкулезного менингита строить, исходя из представлений о его патогенезе.
Если у больного с менингеальным симптомокомплексом в организме выявляется активный туберкулезный процесс, легочный или внелегочный, врач вправе диагностировать туберкулезный менингит и обязан приступить к соответствующему лечению. Туберкулезный менингит у взрослых сопровождается активным туберкулезным процессом в других органах в 90% (в 80% легочным).
При поступлении больного независимо от тяжести состояния необходима рентгенография легких.
Общеизвестно, что туберкулезный менингит отличается от менингитов другой этиологии своим постепенным началом, иногда в виде продромального периода. Для последнего характерны общие изменения психического состояния больного, стоящие на грани нормы и патологии: регуляторные приспособления организма еще сохранены, что иногда мешает окружающим заподозрить наличие тяжелой, опасной болезни, хотя имеются ее явные симптомы.
В период постепенного развития болезни и происходят наиболее частые диагностические ошибки: врач, к которому обращается больной, не ассоциирует неопределенных жалоб с грозным представлением о туберкулезном менингите. Больного безрезультатно направляют от одного врача к другому, теряется драгоценное время, а интенсивность симптоматики неуклонно нарастает.
Вначале заболевшие отмечают по вечерам головную боль, повышение температуры, иногда и тугоподвижность шеи, очень часто этим явлениям сопутствует катаральное состояние дыхательных путей. У детей появляются сонливость, вялость, отсутствие интереса к играм и общению с товарищами, у школьников - заметное, без видимых причин, понижение успеваемости.
Общее состояние больного почти не нарушается, он даже не прекращает своей профессиональной деятельности и лечится домашними средствами. Но нарастание головной боли заставляет его на 3-4-й день обратиться к врачу. Врач-терапевт обычно ставит диагноз гриппа или катара верхних дыхательных путей и назначает соответствующее лечение на дому. Ввиду отсутствия эффекта заболевший еще через несколько дней вновь посещает того же врача. Несоответствие между интенсивностью головных болей и удовлетворительным общим состоянием приводит иногда к предположению о фронтите или синусите, и больного направляют к отоларингологу. Назначаемая отоларингологом терапия также не оказывает эффекта, нарастают головные боли, ухудшается общее состояние, температура поднимается до фебрильной, попытки продолжать активный режим (прогулки) ведут к обморокам. Ухудшившееся состояние больного заставляет пригласить врача на дом, и в ряде случаев наличие выраженного менингеального синдрома (головные боли, рвота, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига) и, что особенно характерно, присоединяющееся поражение черепномозговых нервов (глазодвигательного, отводящего, лицевого, подъязычного, зрительного) приводят к правильному диагнозу.
Й редких случаях (обычно у детей раннего возраста) туберкулезный менингит возникает остро; иногда такое развитие наблюдается непосредственно после тяжелой травмы черепа.
Для туберкулезного менингита характерна сезонная приуроченность (преимущественно весной).
Менингеальный синдром, в частности головная боль, обычно более резко выражен у больных, которые в прошлом не лечились современными противотуберкулезными препаратами.
В отношении рвоты имеется зависимость, обратная возрасту: чем моложе больной, тем чаще у него рвота. Симптом Кернига положителен у 80-90% больных туберкулезным менингитом, чаще встречается у детей, чем у взрослых. Точно так же высоким постоянством отличается симптом ригидности затылочных мышц.
Менингеальный симптомокомплекс представляет собой типичную картину, которая служит отправным пунктом для диагностики туберкулезного менингита.
Со времени введения в лечебную практику противотуберкулезных препаратов появились больные, у которых туберкулезный менингит возникает на фоне длительного антибактериального лечения (стационарного или амбулаторного) и проявляется с маловыраженной клинической картиной менингеального симптомокомплекса - так называемая стертая форма туберкулезного менингита. В последние годы такие стертые формы туберкулезного менингита стали появляться и у больных, которые в прошлом не лечились противотуберкулезными препаратами.
В этих случаях решающими факторами диагностики туберкулезного менингита являются наличие туберкулезного процесса в организме, на фоне которого развился менингеальный симптомокомплекс, и характерные изменения спинномозговой жидкости, которые при стертых формах не отличаются от того, что наблюдается при типичном течении туберкулезного менингита.
На первом месте по частоте поражения черепномозговых нервов при туберкулезном менингите стоит глазодвигательный нерв. При параличе глазодвигательного нерва наблюдаются такие симптомы, как птоз, расширение зрачка (мидриаз), расходящееся косоглазие; глазное яблоко на здоровой стороне глядит прямо, а на пораженной повернуто наружу и слегка вниз. Кроме того, отмечаются диплопия и паралич аккомодации, а иногда экзофтальм.
Вторым по частоте является паралич VI пары - отводящего нерва. При его поражении возникают сходящееся косоглазие, невозможность поворота данного глазного яблока кнаружи, двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы, иногда головокружение и вынужденное положение головы.
Третьим по частоте следует считать периферический паралич лицевого нерва, в результате чего возникает резкая асимметрия лица. Пораженная сторона маскообразна, складки лба и носо-губные сглажены, глазная щель шире, угол рта опущен. При наморщивании лба на стороне паралича не образуется складок, при зажмуривании глазная щель не смыкается (лагофтальм). Чаще наблюдается центральный паралич лицевой мускулатуры, который может сочетаться с гемиплегией. При центральном параличе верхняя лицевая мускулатура не страдает и пораженной оказывается только нижняя ветвь.
Наконец, иногда развиваются параличи XII пары - подъязычного нерва, который является двигательным нервом языка. Развивается периферический паралич или парез соответствующей половины языка с атрофией и истончением мышц. При высовывании языка изо рта он отклоняется своим концом в сторону пораженной мышцы.
Поражения этих четырех черепномозговых нервов легко диагностируются и составляют картину так называемого синдрома основания, характерного для неврологической картины туберкулезного менингита. Помимо этого, часто имеются поражения глазного дна (туберкулезные хориоидальные бугорки, застойные соски, неврит зрительного нерва или его атрофия). Диагностика таких поражений Ставится офтальмологом; в каждом случае туберкулезного менингита необходимо соответствующее специальное обследование.
Наряду с поражением черепномозговых нервов при туберкулезном менингите закономерно встречаются клинические нарушения, связанные с очаговым поражением вещества головного мозга (афазии, гемипараличи или гемипарезы центрального происхождения). В основе этих поражений лежит прогрессирующий эндартериит мозговых сосудов с полным закрытием его просвета, ишемией и последующим размягчением соответствующего участка мозговой ткани и поражением пирамидного пути.
Вместе с тем при начальных формах туберкулезного менингита может отмечаться та или иная степень поражения пирамидного пути, которое не вызывает еще выпадения очаговой функции. Симптомом такого поражения является изменение проводимости брюшных рефлексов - их неравномерность, понижение или отсутствие. Могут иметь место различные отклонения от нормы сухожильных рефлексов (неравномерность оживления, понижение и отсутствие).
Наряду с этим для диагностики туберкулезного менингита огромное значение имеют данные исследования спинномозговой жидкости.
Для туберкулезного менингита характерны следующие патологические изменения спинномозговой жидкости: повышается внутричерепное давление в пределах от 300 до 500 мм вод. ст., а иногда и выше (в норме 100-200 мм вод. ст.); повышается содержание белка (от 0,6 до 1,5-2%о; в норме 0,3%0); цитоз от 100 до 600 клеток в 1 мм3, преимущественно лимфоцитарный (в норме до 3-5 лимфоцитов в 1 мм3). Снижен по сравнению с нормой уровень сахара и хлоридов; из этих показателей особое значение имеет уровень сахара (в норме 40-60 мг% сахара, 600-700 мг% хлоридов). При стоянии жидкости в ней выпадает характерная нежная паутинообразная пленка; положительны белковые реакции Панди и Нонне - Апельта, которые говорят об изменении белкового профиля жидкости, главным образом о преобладании в ней глобулинового компонента по сравнению с альбуминовыми фракциями. Наконец, в спинномозговой жидкости или пленке находят микобактерии туберкулеза. Но на практике в спинномозговой жидкости в 90-80% случаев бесспорного туберкулезного менингита не находят микобактерий туберкулеза и при исследовании самыми тонкими методами, включая метод посева.
Наличие воспалительных изменений в спинномозговой жидкости - одно из непременных условий диагностики туберкулезного менингита. Значение этого показателя в диагностике особенно вырастает в последнее время, когда появились упомянутые выше стертые формы туберкулезного менингита, при которых значительно стушевываются характерные неврологические черты менингита.
При интерпретации данных исследования спинномозговой жидкости очень большое место занимает типичный для туберкулезного менингита синдром белково-клеточной диссоциации, т. е. таких поражений, при которых застойные явления выступают на первый план по сравнению с воспалительными. Они характеризуются высоким содержанием белка в спинномозговой жидкости, достигающим 30%о, и сравнительно низким цитозом, близким к норме или незначительно ее превышающим. Эти данные всегда свидетельствуют о значительном нарушении циркуляции спинномозговой жидкости или даже о разобщении верхнего и нижнего отделов субарахноидального пространства - так называемом блоке ликворных путей. Диагностика блока ликворных путей подтверждается также симптомом Квеккенштедта: при эндолюмбальной пункции манометр не обнаруживает повышения внутричерепного давления при надавливании яремных вен; при отсутствии блока такое надавливание вызывает явное повышение внутричерепного давления.
Данные исследования крови: для туберкулезного менингита характерны умеренное повышение СОЭ, нормальные цифры количества лейкоцитов, палочкоядерный сдвиг и лимфопения.
Диагностику туберкулезного менингита определяют пять основных элементов: 1) наличие в организме активного легочного или внелегочного туберкулезного процесса (помимо поражения мозговых оболочек); 2) характерный анамнез с постепенным развитием менингеального симптомокомплекса на фоне лихорадочной температуры; 3) наличие поражения черепномозговых нервов; 4) характерные изменения спинномозговой жидкости; 5) типичная для туберкулеза картина крови. Сочетание всех этих элементов очень облегчает задачу диагностики, но на практике такое сочетание наблюдается не всегда.

Классификация туберкулезного менингита

Что касается вопроса классификации туберкулезного менингита, то рационально выделить следующие три основные формы: базилярный туберкулезный менингит (встречается наиболее часто - до 90%), туберкулезный менингоэнцефалит и спинальную форму туберкулезного менингита. Эта группировка проста и отвечает основным формам, которые встречаются на практике как у взрослых, так и у детей.
При базилярном менингите на первый план выступают менингеальный синдром и поражение черепномозговых нервов без каких-либо других осложнений. В эту группу входят и стертые формы менингита, а также те формы, при которых поражение черепномозговых нервов отсутствует.
Вторая форма - менингоэнцефалитическая, или менинговаскулярная, - клинически характеризуется сочетанием менингеального синдрома с проявлениями очагового поражения вещества головного мозга (афазия, гемипараличи и гемипарезы).
При третьей - спинальной - форме туберкулезного менингита на первый план в клинической картине выступают явления, свидетельствующие о поражении вещества, оболочек или корешков спинного мозга, главным образом нижних конечностей, и расстройствах функции тазовых органов
При неосложненном базилярном менингите излечение может быть полным, без остаточных явлений или с остаточными явлениями функционального характера, связанными с медикаментозно-токсическим влиянием стрептомицина при субарахноидальном его введении.
При менингоэнцефалитическом менингите в качестве остаточных явлений на первый план могут выступать тяжелые поражения двигательного аппарата, которые восстанавливаются в течение длительного времени. Остаточные явления при спинальном менингите требуют еще более длительных сроков лечения и могут обусловить необратимые или очень трудно поддающиеся обратному развитию двигательные расстройства типа параплегий или парапарезов, связанные со спаечными процессами в области корешков спинного мозга.

Дифференциальная диагностика туберкулезного менингита

Прежде всего нужно иметь в виду менингиты другой этиологии: гнойные (пневмококковый, реже стафило- или стрептококковый, менингококковый) и негнойные, серозные (вирусные).
Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного:
1) острое, иногда молниеносное возникновение;
2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга (конвекситивный менингит) с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения в противоположность базилярному менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с поражением черепномозговых нервов;
3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (4000-8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк);
4) как правило, высокий лейкоцитоз.
Негнойные менингиты (серозные, вирусные) характеризуются острым началом, умеренно выраженным менингеальным синдромом, малой наклонностью к вовлечению в процесс черепномозговых нервов, менее выраженными воспалительными изменениями в спинномозговой жидкости (иногда с картиной клеточно-белковой диссоциации, т. е. повышенным цитозом при нормальном уровне белка) при нормальном уровне сахара (что особенно отличает эти процессы от туберкулезного менингита), абортивно протекающим менингеальным синдромом (в течение 3-5 дней) и быстрой санацией спинномозговой жидкости. Такая клиническая картина при отсутствии легочного или внелегочного туберкулеза дает основание исключить туберкулезный менингит.
Следует еще отметить так называемые менингизмы - токсико-аллергические, быстро преходящие реакции оболочек мозга у больных активным, преимущественно фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, никогда ранее не страдавших поражением центральной нервной системы. Значительно чаще подобные реактивные состояния встречаются у лиц, перенесших в прошлом туберкулезный менингит; они возникают под влиянием сезонных факторов, погрешностей режима и других провоцирующих моментов. Клинически эти состояния проявляются приступами головной боли при слабо выраженных симптомах ригидности затылочных мышц и Кернига или их отсутствии. Протекают они, как правило, без температурной реакции и в течение нескольких дней ликвидируются без лечения, но иногда затягиваются на более длительное время. Может иметь место повышенное внутричерепное давление, но состав спинномозговой жидкости нормальный, и этот показатель является решающим для диагностики. Учащение в последнее время стертых форм туберкулезного менингита заставляет с особой осторожностью относиться к диагностике «менингизма» или «реактивного состояния» и требовать контрольной спинномозговой пункции.
Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании туберкулем мозга (более свойственных детскому возрасту), часто на фоне гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких. Неврологические проявления при туберкулемах мозга малохарактерны: менингеальный синдром может быть выражен нерезко и обусловлен контактным раздражением мягких мозговых оболочек,
Mo может и полностью отсутствовать; могут иметь место поражения черепномозговых нервов, иногда наблюдаются эпилептиформные припадки; в других случаях очаговые поражения вещества мозга вызывают подозрение на новообразование мозга; изменения спинномозговой жидкости выражены слабо, может отмечаться снижение уровня сахара. В этих трудных для диагностики ситуациях решает вопрос наличие легочного или внелегочного туберкулеза, а также клинический эффект от специфической противотуберкулезной терапии.
Более редки, но в последнее время все чаще встречаются формы ограниченного туберкулезного менингита (синоним: туберкулезный арахноидит). Анатомически эти формы представляют собой ограниченный бугорковый процесс в фазе фиброзной инволюции, чаще всего локализующийся в области мягкой мозговой оболочки выпуклой части мозга и спаянный с соответствующей зоной мозгового вещества. Клинические проявления их полиморфны; наблюдаются формы, протекающие под видом опухоли или с клинической картиной джексоновской эпилепсии без признаков повышенного кровяного давления или с циклическим течением менингоподобного синдрома в виде припадков головных болей. Опорными пунктами диагностики этих форм при наличии упомянутой выше клинической симптоматики являются: а) развитие их на фоне туберкулезной генерализации; б) нормальный состав спинномозговой жидкости; в) эффективность специфической противотуберкулезной терапии.
У больных туберкулезом обострения хронического синусита или отита могут вызвать менингоподобный синдром. Соответствующее ларингологическое обследование, которое необходимо проводить каждому больному с подозрением на туберкулезный менингит, и нормальный состав спинномозговой жидкости дают возможность ориентироваться в картине болезни.
Двоякого рода ошибка может быть при наличии у больной беременности: либо токсикоз беременности принимается за туберкулезный менингит, либо наоборот. В этой трудной ситуации только анализ состава спинномозговой жидкости (нормальный при токсикозе беременности) может дать возможность правильно поставить диагноз.
Наконец, за туберкулезный менингит могут быть приняты приступы уремии или диабетической комы у больных распространенным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких с соответствующим осложнением. И в этих случаях решающим для диагностики оказывается исследование состава спинномозговой жидкости.
Закономерным является направление через определенный промежуток времени в противотуберкулезный стационар больного абсцедирующей пневмонией или бронхоэктатической болезнью и поражением центральной нервной системы, которую принимают за туберкулезный менингит, а по сути дела это оказывается вторичным метастатическим процессом с развитием абсцесса мозга. Обычно такие больные поступают в далеко зашедшей стадии заболевания, в очень тяжелом состоянии, с такой запутанной неврологической картиной, что она сама по себе, без других вспомогательных факторов, не дает никаких опорных пунктов для дифференциальной диагностики. Поводом для диагностических затруднений является наличие при абсцессе мозга умеренно выраженного менингеального синдрома (положительный симптом Кернига при абсцессах мозга отметил еще сам автор этого симптома); затруднения усиливаются и тем обстоятельством, что исследование спинномозговой жидкости при абсцессах мозга выявляет умеренные воспалительные изменения в виде лимфоцитарного плеоцитоза и повышения уровня белка; уровень содержания сахара обычно нормален; часто повышен лейкоцитоз в крови. В этих случаях учет основного заболевания, а также отсутствие эффекта от противотуберкулезной терапии являются решающими для уточнения этиологии поражения центральной нервной системы. В такой же мере это относится и к возвратным эндокардитам, течение которых может осложниться менингоэнцефалитом, и к первичным новообразованиям легких с метастазом в мозг.
Наибольшие диагностические трудности возникают при первичных опухолях мозга. Опорными пунктами для дифференциальной диагностики являются: более медленное развитие заболевания при опухолях (в течение месяца) по сравнению с туберкулезным менингитом, локализованный характер головных болей, признаки очаговых поражений вещества головного мозга, раннее развитие застойных сосков на глазном дне и прогрессирование этого симптома, маловыраженные изменения в составе спинномозговой жидкости или нормальные данные, в частности, со стороны уровня сахара. Практическое значение могут иметь результаты исследования биотоков мозга, которые выявляют асимметрию в локализации процесса.
Дифференциально-диагностические трудности могут возникнуть и при субарахноидальных кровоизлияниях, так как клинически для них характерно наличие выраженного менингеального синдрома. Кровянистый характер спинномозговой жидкости при нормальном или почти нормальном составе остальных показателей, а также быстрое (в течение нескольких дней) восстановление удовлетворительного состояния больного дают возможность поставить правильный диагноз.

Лечение туберкулезного менингита

При лечении туберкулезного менингита у взрослых и детей в случае необходимости можно применять все известные противотуберкулезные препараты. Благодаря своей способности легко проникать в субарахноидальное пространство и создавать там высокую бактериостатическую концентрацию препараты ГИНК (тубазид, фтивазид, метазид) являются наилучшим средством при лечении туберкулезного менингита.
Лечение следует начинать с комбинации препаратов I ряда. Препараты ГИНК назначают беспрерывно в дозах, несколько превышающих оптимальные, в течение всего периода лечения. Стрептомицин вводят внутримышечно первые 2-3 мес, в дальнейшем вопрос решается в зависимости от течения туберкулезного менингита и состояния основного туберкулезного процесса. ПАСК можно присоединить позже, после прекращения головной боли, тошноты и рвоты.
При затруднениях в приеме препаратов ГИНК внутрь (бессознательное состояние, упорная рвота, расстройство глотания) следует вводить тубазид в свечах в прямую кишку или 5% раствор салюзида по 10 мл 3 раза в сутки внутримышечно. В этих же случаях, а также при поздней диагностике туберкулезного менингита показано ограниченное количество субарахноидальных введений хлоркальциевого комплекса стрептомицина или 5% раствора салюзида.
При неустранимой непереносимости препаратов ГИНК с успехом можно использовать этионамид, протионамид, циклосерин, этамбутол.
Одновременно показана дегидратационная терапия: внутривенные вливания 40% раствора глюкозы, хлорида кальция, внутримышечные введения 25% раствора сульфата магния, капельные внутривенные вливания сухой плазмы, мочегонные и т. п.
Общеукрепляющее лечение состоит в помещении больного в хорошо проветриваемую тихую палату, назначение полноценного питания, витаминов. После затихания острых явлений менингита показано переливание крови небольшими дозами.
Выписывают больного из стационара при общем хорошем состоянии, после исчезновения клинических проявлений менингита и нормализации спинномозговой жидкости, но не ранее чем через 6 мес даже при самой легкой, неосложненной форме туберкулезного менингита.

Лечение осложнений

При окклюзионной гидроцефалии показана энергичная дегидратационная терапия: глюкоза внутривенно, сульфат магния внутримышечно, плазма внутривенно и др. При центральных и периферических параличах лечение проводят по общим правилам с применением в возможно ранние сроки массажа, лечебной гимнастики, прозерина или дибазола.
Лечение легочного, костно-суставного и других локализаций туберкулеза проводят по показаниям, определяемым характером того или иного поражения. При стойком клиническом излечении менингита большие хирургические вмешательства могут быть произведены не ранее чем через год после окончания лечения в стационаре.
Санаторное лечение проводят после окончания стационарного. В санатории обычно продолжают специфическую терапию (ГИНК+ПАСК или этионамид) в течение 4-5 мес.
После выписки из санатория продолжают специфическую терапию в домашних условиях с учетом общей длительности непрерывной противотуберкулезной терапии 18-20 мес. После прекращения лечения в ближайшие 2 года необходимо проводить профилактические сезонные курсы антибактериального лечения - весной и осенью по 2-3 мес.

Диспансерное наблюдение

По возвращении к месту постоянного жительства перенесшие туберкулезный менингит зачисляются в I группу диспансерного наблюдения в течение 2-3 лет с последующим переводом во II и III группу.
Вопрос о трудоспособности или продолжении образования может ставиться не ранее чем через год по окончании лечения в стационаре. Не рекомендуются профессии, связанные с тяжелой физической нагрузкой и неблагоприятным воздействием резких изменений температуры.
Новая методика лечения туберкулезного менингита без субарахноидальных введений стрептомицина вызвала изменение режима больных во время пребывания их в стационаре: строго постельный режим длится 1-2 мес, щадящий режим (постепенный переход к активному поведению - прием пищи сидя, последующее удлинение сроков положения сидя, прогулки по палате, пользование уборной - последующие 2-4 мес, затем тренировочный режим (прием пищи в общей столовой, прогулки, участие в трудовых процессах).
Наблюдение за излеченными от туберкулезного менингита в противотуберкулезных дис-
Пайсерах. Излеченные ОТ туберкулезного Менингита По выписке из лечебного учреждения направляются для наблюдения в противотуберкулезный диспансер по месту жительства, где зачисляются в I группу под специальной рубрикой «состояние после перенесенного туберкулезного менингита». В первый год по излечении от туберкулезного менингита показано контрольное исследование в стационаре один раз в 3-4 мес, в дальнейшем - в зависимости от состояния один раз в полгода или один раз в год.
В промежутках между контрольными исследованиями в стационаре диспансер должен организовать систематическое наблюдение над излеченными. В течение 1 года по излечении наблюдение проводят путем регулярных посещений больных врачами и медицинскими сестрами на дому. При этом должно быть обращено особое внимание на устранение факторов быта и режима, которые могут спровоцировать обострение менингита (перегревание, переохлаждение, злоупотребление алкоголем, тяжелая домашняя физическая работа, слишком раннее начало профессиональной деятельности). Точно так же специальное внимание должно быть уделено клиническим проявлениям, подозрительным в отношении рецидива туберкулезного менингита (при этом нужно иметь в виду возможность стертой формы менингеального синдрома).
На втором году после излечения при клиническом благополучии излеченного от туберкулезного менингита оставляют в I группе наблюдения и вызывают в противотуберкулезный диспансер не реже одного раза в 3 месяца (более частые вызовы определяются наличием активного туберкулеза в других органах).
При обследовании необходимо обращать особое внимание на условия быта и режима и не допускать профессиональной перегрузки (например, совмещения профессиональной работы и учебы).
По окончании лечения в стационаре реконвалесцент после туберкулезного менингита подвергается амбулаторно комбинированному антибактериальному лечению, проводимому при клиническом благополучии больного в течение 2 лет по следующей схеме: весной и осенью в течение 2-3 мес - тубазид (0,6 г в сутки) и ПАСК (8-12 г в сутки).
Реконвалесценты, продолжающие страдать активным легочным или внелегочным туберкулезом, и после окончания лечения по поводу туберкулезного менингита продолжают затем лечиться по показаниям, обусловленным этой локализацией туберкулеза.
При возникновении обострений туберкулезного менингита терапию проводят по клиническим показаниям.
В течение 1 года по излечении от туберкулезного менингита и при наличии выраженных остаточных явлений излеченный считается профессионально нетрудоспособным и нуждающимся в постороннем уходе (I группа инвалидности), при отсутствии остаточных явлений и общем удовлетворительном состоянии - профессионально нетрудоспособным и не нуждающимся в постороннем уходе (II группа). По истечении этого срока после излечения от туберкулезного менингита при условии клинического благополучия, отсутствия остаточных явлений и противопоказаний со стороны других органов нужно ставить вопрос о возвращении излеченного к профессиональной деятельности или о продолжении учебы.
После двухлетнего наблюдения за излеченным от туберкулезного менингита в I группе при условии клинического благополучия и отсутствия противопоказаний со стороны других органов показан перевод во II группу наблюдения диспансера.
Данные изучения отдаленных результатов у реконвалесцентов после туберкулезного менингита говорят о том, что 75-80% после излечения продолжают учение или успешно работают в самых разнообразных профессиях.
Трудоспособность лимитируется наличием у больного активного легочного (преимущественно фиброзно-кавернозного) или внелегочного туберкулеза или остаточными изменениями, связанными с течением менингита (параличи, парезы).
Реконвалесцентам после туберкулезного менингита противопоказаны профессии, связанные с тяжелой работой (грузчики), термическими факторами (работа в горячих цехах, полевые работы), воздействием метеорологических факторов на открытом воздухе.

Под туберкулезным менингитом понимают вторично текущий воспалительный процесс мозговых оболочек у пациентов, у кого подтвержден туберкулез той или иной формы. Туберкулезный менингит может поражать многие органы, а также системы организма, включая ЦНС.

Палочка Коха

Несмотря на современную диагностику и возможность выявить недуг на ранних стадиях его проявления, туберкулезный менингит представляет серьезную опасность для качества жизни больного вплоть до его гибели. Основную долю риска заболеть туберкулезным менингитом составляют дети до 5 лет, дети подросткового периода, пожилые пациенты и больные, имеющие иммунодефицитные заболевания. Больше всего заболеваний приходится на зимний или весенний период, но не стоит забывать, что вероятность заразиться туберкулезным менингитом у взрослых и детей раннего возраста есть всегда.

Основной возбудитель недуга - микобактерия туберкулеза (в аббревиатуре МБТ). Появление болезни характеризуется инфицированием туберкулезом мозговых оболочек при уже существующем туберкулезе любой локализации. Установить очаг первичного поражения туберкулезом представляется возможным только в 5% от всех клинических случаев. Поражение осуществляется по двум этапам:

Гематогенный путь (через кровь), когда происходит инфицирование сосудистых сплетений мозговой оболочки.
Ликворогенное распространение, когда микобактерии туберкулеза патогенно влияют на мозговые оболочки основания мозга с последующими аллергическими реакциями в сосудах.

Почти 85% заболевших имеют активный туберкулез на данный момент либо вылеченный туберкулез абсолютно любой локализации.

Классификация по клиническим факторам

Туберкулезная форма менингита способена распространяться и сосредотачиваться в абсолютно любых анатомических зонах. Поэтому выделяют три базовых формы туберкулезного менингита:

Базальную. Форма характеризуется ярко проявляющимися менингеальными признаками, выражающимися различными невралгиями, напряжением мышц затылочной области, изменениями черепно-мозговой иннервации, рефлекторных реакций сухожилий на механические воздействия.
Менингоэнцефалит и менингоэнцефаломиелит. Характеризуется особенно отягощенным течением, когда появляется сильнейшая рвота, головные боли обширной локализации, спутанность сознания, шаткая походка, тяжелый парез конечностей, гидроцефалия, прочие симптомы.
Туберкулезный лептопахименингит. Заболевание встречается крайне редко, а протекает с постепенно нарастающими по интенсивности симптомами.

При появлении первичных симптомов, характеризующих туберкулезный менингит, следует обратиться к врачу и начать лечение в стационаре.

Симптомы у детей раннего возраста и взрослых мало чем отличаются общей клинической картиной. Лечебный процесс часто занимает длительное время (6 месяцев и более).

Причины возникновения, патогенез

Существуют наиболее уязвимые группы людей по заболеваемости туберкулезным менингитом

Возникновение заболевания не происходит спонтанно в совершенно здоровом организме. Основную группу риска составляют следующие группы пациентов:

имеющие сниженный иммунный ответ на внешние раздражители;
пораженные различными вирусными инфекциями, особенно, осенью или весной;
пациенты с интоксикацией организма различной этиологии;
перенесшие черепно-мозговую травму.

Развитие патогенного состояния у детей раннего возраста и взрослых происходит после инфицирования микобактериями нервной системы пациента вследствие нарушения сосудистой барьерной защиты. Возникает это из-за высокой чувствительности сосудов мозга, его оболочек к внешним воздействиям или слабого иммунитета (часто у пожилых). Такие микобактерии могут быть во всем живом мире. Встречаются как у человека, так и у скота. При первичном присоединении МБТ к тканям головного мозга и менингеальным оболочкам возникают микротуберкуломы, которые могут, также, локализоваться в позвоночнике, в костной ткани черепа. Такие туберкуломы могут спровоцировать следующее:

вызвать очаговый абсцесс в менингеальных оболочках;
сформировать выпот и спаечный процесс у самого основания мозга;
вызвать воспаление важных артерий, сужение их просветов, что может повлечь локальные мозговые нарушения.

Туберкулезный менингит характеризуется этими основными факторами, которые, в свою очередь, формируют общую клиническую картину его развития, течения. В разрушительный процесс вовлечены не только оболочки спинного либо головного мозга, но и сосудистая система. Подобная ситуация характерна для больных детей раннего возраста, пожилых.

Симптоматика при заболевании

Головная боль при туберкулезном менингите, как правило, очень интенсивная

Важными симптомами, характеризующими туберкулезный менингит, являются постоянно нарастающие по продолжительности и интенсивности проявлений признаки. Инкубационный период заболевания может длиться до шести недель, а у пациента в это время можно наблюдать незначительные или выраженные изменения в психосоматическом состоянии:

возникновение апатии или напротив, повышенной возбудимости;
высокая утомляемость даже от незначительной нагрузки (физической, умственной, во время бодрствования);
ухудшение качества сна, потеря аппетита;
возникновение сильных головных болей, усиливающихся к наступлению ночи;
повышение температуры (иногда до высоких значений);
рвота, сильное недомогание.

Менингеальный синдром проявляется в ригидности мышц затылка наряду с сильными головными болями, симптомом Кернинга (определяется у больного в положении лежа).

Ригидность мышц затылочной области, при этом, считается самым ранним признаком туберкулезного менингита. Это применимо к симптомам заболевания у детей раннего возраста, взрослых. Если врач быстро и достоверно определит в комплексе симптомов менингеальный синдром, то это значительно повышает шансы на точную постановку диагноза практически моментально.

Проверка симптома Кернига

Основные признаки нарушения здоровья при менингеальном синдроме у взрослых или детей раннего возраста, подростков:

расстройства и нарушения секреторных функций (повышенная потливость, увеличение количества слюны);
стойкие нарушения в дыхании (отмечается прерывистое дыхание, как будто пациенту не хватает воздуха);
резкие скачки артериального давления в сторону увеличения или понижения;
чередование высокой температуры (до 40 °С) и низкой (до 35°С);
светобоязнь, реакция на незначительные шумы;
коматозное состояние, спутанность сознания.

Стоит отметить, что рвота, кома, спутанность сознания с высокой температурой — признаки поздней стадии развития недуга. Здесь туберкулезный менингит обычно заканчивается смертью больного в результате паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагностические мероприятия

Диагностику заболевания принято условно разделять на два этапа:

Своевременное выявление болезни (в течение 10 суток со дня заражения);
Поздняя диагностика, когда с начала болезни прошло 15 суток.

Диагностика заболевания включает в себя сбор анамнеза, осмотр и дополнительные методы исследования

Существует комплекс показателей, на основании которых можно поставить диагноз — туберкулезный менингит у взрослых и у детей:

продромальный синдром (предшествующие заболеванию факторы);
признаки общей интоксикации;
функциональные расстройства мочевыделительной системы и кишечника;
тошнота, рвота, голова запрокинута, живот втянут (визуально напоминает форму ладьи);
проявление симптомов со стороны черепно-мозговых нервов;
спинномозговая жидкость (ликвор) имеет характерные изменения в цитозе и биохимическом составе;
клиническая динамика с прогрессирующим течением.

Постановка окончательного диагноза требует дополнительных методов исследования и врачебных осмотров как взрослых, так и детей, ввиду наличия другой локализации туберкулезной микобактерии:

определение туберкулеза лимфатических узлов;
анализ рентгенологического исследования на признаки милиарного или очагового туберкулеза легочной ткани;
осмотр селезенки и печени на предмет изменения в объемах (обычно в сторону увеличения);
осмотр глазного дна для возможного выявления хориоретинального туберкулеза.

Проведение люмбальной пункции

Анализ спинномозговой жидкости (ликвора) и показатели, характерные для туберкулезного менингита:

повышение давления;
исследование СМЖ на прозрачность, которая спустя сутки может сформировать сеточку фибрина;
параметры клеточного состава варьируются от 200 до 800 мм3, когда норма составляет 3-5;
повышенное содержание белка;
понижение сахара до 90% (такое состояние привычно при СПИДе);
бактериологический анализ ликвора, наличие микобактерий туберкулеза.

Важно правильно провести исследование для последующей дифференциации туберкулезного менингита от бактериального, вирусного и ВИЧ-криптококкозного.

Лечение и предупреждение

Лечение заболевания как взрослых, так и детей, производится срочно и только в стенах специализированного медицинского учреждения, где есть возможность быстро выполнить необходимую дополнительную диагностику (люмбальное пунктирование, рентген, исследования биологических материалов) и провести специальные методы противотуберкулезной терапии.

Если лечения туберкулезной менингеальной инфекции нет или тактика является неадекватной, то заболевание может спровоцировать не только серьезные осложнения, но и в ряде случаев привести к гибели пациента.

Лечение туберкулезного менингита сводится к применению специфических и неспецифических средств

Других исходов для нелеченного заболевания нет.

К основным мерам профилактики стоит отнести:

проведение регулярных осмотров и оповещений при возникновении эпидемиологической ситуации по туберкулезу;
ранняя диагностика, изоляция больных туберкулезом от социума для дальнейшего лечения;
периодическое проведение профосмотров у претендентов на производственную деятельность в животноводческих фермах и хозяйствах;
необходимость выделять отдельное жилье больным с туберкулезом в активной фазе;
своевременное проведение вакцинации у детей, а первичной у новорожденных.

Прогноз при туберкулезном менингите часто зависит от оперативной, достоверной диагностики, своевременно начатого лечения. В таких случаях риска осложнений практически нет, а взрослый пациент может дальше продолжать привычный образ жизни. У детей течение болезни может спровоцировать стойкие нарушения в психическом, физическом развитии.

Шошина Вера Николаевна

Терапевт, образование: Северный медицинский университет. Стаж работы 10 лет.

Написано статей

Проникшие в мозговую оболочку микобактерии туберкулеза провоцируют туберкулезный менингит. Лечение этого заболевания - длительный и сложный процесс, ведь в его основе не только стандартный комплекс мероприятий от менингита, но и противотуберкулезный.

болезни появляется резко, полностью выводя человека из строя. Давайте разберемся, что это такое, и как с этим бороться.

Причины возникновения болезни

Впервые туберкулезный менингит был диагностирован как отдельная болезнь в конце XIX века. Именно тогда анализ цереброспинальной жидкости показал наличие в ней микобактерии туберкулёза. Через век после такого открытия медики пришли к единому мнению, что основными больными, страдающими от этого недуга, являются дети и подростки. Сейчас эта граница немного сместилась, и взрослые стали больше болеть этой болезнью.

Туберкулезная форма менингита в основном поражает людей, у которых диагностировали:

алкоголизм, наркотическую зависимость;
гипотрофию;
сниженный иммунитет.

Пожилые люди также находятся в группе риска. Но более 90% случаев туберкулезного менингита - это вторичное заболевание, которое развилось из-за того, что человек болеет или болел туберкулезом. Чаще всего первичная локализация болезни диагностируется в легких. В случаях, когда локализация не установлена, такой туберкулезный менингит будет иметь обозначение «изолированный».

Обычно источник туберкулезного менингита – это туберкулез, поразивший следующие органы:

легкие (диссеминированный тип);
гениталии;
кости;
молочные железы;
почки;
гортань.

Крайне редко заболеть этой болезнью можно контактным путем. Это возможно в двух случаях:

Когда бактерия из костей черепа переходит на церебральную оболочку.
Когда пациент болен туберкулезом позвоночника, и бактерия попала в оболочку спинного мозга.

Интересно! Более 15% заболеваний этого типа приходится на лимфогенное инфицирование.

Основным путем попадания таких бактерий в мозговые оболочки является кровоток. И связано это с тем, что гематоэнцефалический барьер имеет повышенную проницаемость. Поражение тканей происходит в следующей очередности:

сосудистые сплетения мягкой оболочки;
цереброспинальная жидкость, где провоцируется воспалительный процесс в мягкой и паутинной оболочке;
вещество головного мозга.

Каждый шаг может стать причиной изменений в сосудах мозга: от некроза до тромбоза, а это нарушает кровообращение в органе, приводя к осложнениям и ухудшению состояния больного. У взрослых пациентов воспалительный процесс в оболочках мозга имеет очаговую локализацию со сращениями и рубцами, а у детей он провоцирует гидроцефалию.

Симптоматика по периодам течения и клиническим формам

Симптомы туберкулезного менингита имеют различия в зависимости от того, в какой стадии находится болезнь и какова ее клиническая форма. При диагностировании озвученные симптомы станут отличным подспорьем в подборе лечения и постановке точного диагноза.

Симптомы в период течения

Медики разделяют туберкулезный менингит на 3 течения:

Продромальный , который длится около 7-14 дней. В этот период туберкулезную форму менингита выявить сложно, ведь симптомы неспецифические. Ей присущи:

сильная головная боль;
резкое ухудшение самочувствия, повышенная раздражительность и апатия;

тошнота и рвота вследствие усиления головной боли;
не сбивающаяся высокая температура.

Раздражения , при котором все предшествующие симптомы нарастают, температура тела повышается до 39-40 градусов. Также присоединяются следующие симптомы, свойственные менингиту:

повышенная чувствительность к звукам, свету, прикосновениям;
сонливость и вялость;
кожный покров покрывается пятнами алого цвета, т. к. вегетативная сосудистая система работает со сбоями;
мышечные ткани затылка становятся ригидными;
сознание становится спутанным и заторможенным;
поза «легавой собаки».

Парезов и параличей , для которого свойственна не только сенсорная несбалансированность, но и потеря сознания и центральный паралич. А также:

нарушения в сердечном и дыхательном ритме;
судороги;
рост температуры тела до 41 градуса и выше или, наоборот, стремительное падение этого показателя;
паралич центров мозга, отвечающих за работу сердца и дыхание, что приводит к летальному исходу.

Симптоматика клинических форм

Туберкулезный менингит принято разделять на 3 основные клинические формы:

Базилярная , которая в большинстве случаев имеет продромальный период длительностью от 7 до 35 дней со свойственной ему симптоматикой. При переходе болезни в период раздражения к имеющимся симптомам присоединяются цефалгия, фонтанная рвота и анорексия. Больной чувствует себя усталым и постоянно хочет спать. Постепенно проявляются признаки нарушения работы мозга:

косоглазие;
опущение верхнего века;
тугоухость;
снижение зрительной функции;
застой зрительного нерва;
асимметрия лица;
дисфония и дизартрия.

Менингоэнцефалит, который чаще всего приходится на третий период течения болезни. Для него свойственны все энцефалитные симптомы, оставшиеся без лечения, они могут привести к летальному исходу:

спастический парез и/или паралич;
частичная и/или полная потеря чувствительности;
потеря сознания;
угнетение дыхания;
тахикардия и аритмия;
пролежни.

Спинальная , которую диагностируют крайне редко. Чаще всего начинается с признаков поражения церебральных оболочек, которые во втором или третьем периоде течения болезни дополняются опоясывающими болями, т. к. бактерии поражают спинальные корешки. В дальнейшем боли становятся постоянными и интенсивными, и их не снимают даже наркотические обезболивающие препараты. Наблюдается сбой в опорожнении кишечника и мочевого пузыря, а позже присоединяются вялые параличи.

Диагностика и лечение

Туберкулезный менингит и его диагностика – профильное направление двух специалистов: фтизиатра и невролога. И начинается диагностика с проведения лабораторных исследований цереброспинальной жидкости, которую берут с помощью люмбальной . Ее изменения выявляют уже на стадии продрома. При анализе жидкости особое внимание уделяют уровню глюкозы. Самые плохие прогнозы дают тем пациентам, у кого этот уровень низкий.

При диагностике также используются следующие исследования:

микроскопия;
ПЦР-диагностика;
дифференциальная диагностика;
рентгенография грудной клетки для определения очагов воспаления;
УЗИ живота;
анализ желудочного секрета;
анализ жидкостей из костного мозга, лимфатических узлов, печени;
туберкулезная проба;

Все это позволяет выявить туберкулезный менингит. Лечение назначают специфическое, основанное на противотуберкулезной терапии. Многие медики предпочитают использовать схему лечения, в которую входят Этамбутол, Изониазид, Пиразинамид и Рифампицин. Сначала их используют парентерально, а позже вовнутрь. Обычно улучшение наступает через два месяца, тогда же и отменяют прием Этамбутола и Пиразинамида, а доза Изониазида будет существенно снижена. Остальные лекарства применяют еще 9-10 месяцев.

Одновременно с этими лекарствами проводят прием препаратов, которые назначит невролог. Чаще всего эта схема лечения строится на:

Дегидрантах (Фуросемид, Маннитол и Гидрохлоротазид).
Дезинтоксикантах (солевые растворы и инфузии Декстрана).
Назначении глутаминовой кислоты и витаминного комплекса.
Глюкокортикоидах, которые вводят в субарахноидальное пространство.
Других средствах, направленных на снятие симптоматики.

Первые два месяца больному прописан постельный режим, который сокращают постепенно. К концу третьего месяца разрешаются легкие пешие прогулки. Пункция и анализ цереброспинальной жидкости покажет результативность лечения. После окончания лечения пациента длительное время держат под врачебным контролем, а также дважды в год он проходит курс противорецидивных препаратов.

Прогноз, осложнения и профилактика

Еще несколько десятков лет назад эта болезнь ввиду отсутствия препаратов от туберкулеза заканчивалась смертью пациента, которая приходилась на вторую неделю с момента заболевания. Сейчас практически 92% всех больных выздоравливают. Но только если диагностирование и лечение были своевременными. Если нет, то последствия болезни будут печальными и серьезными. Чаще всего это гидроцефалия мозга, но нередки и эпилептические припадки, как остаточное явление после болезни.

Лечение осложнений зависит от их самих:

Окклюзионную гидроцефалию лечат уколами глюкозы, сульфатом магния и плазмой, введенной в вену.
Центральный и периферический паралич - массажем, гимнастикой, а также Прозерином и Дибазолом.
Туберкулез в легких, суставах или с другой локализацией может иметь обширные очаги. Их удаляют хирургически, но только по истечении года с момента излечения от менингита.
Лечение в специализированных санаториях.

К мероприятиям профилактического типа на общегосударственном уровне относят:

изолированные помещения для проживания таких больных;
мероприятия по ранней диагностике, чтобы снизить количество больных туберкулезом и их контактность с другими людьми;
детей в течение месяца с момента их рождения.

Определенных профилактических мероприятий для личного исполнения нет. Обычно это соблюдение личной гигиены, правильный и здоровый образ жизни. В остальном все другие действия возложены на государство, а все потому, что эту болезнь относят к социальным. И вспышки туберкулеза приходятся на периоды, когда уровень жизни в стране падает.

В такие моменты возрастает количество граждан, ведущих асоциальный образ жизни. Именно это и приводит к туберкулезному менингиту.

Статистика! Сильный пол всегда чаще и сложнее болеет туберкулезом, в отличие от женщин. Показатель заболеваемости у мужчин в 3,5 раза больше, как и темпы роста болезни - в 2,5 раза. Группа риска — это лица в возрасте 20-29 лет и 30-40 лет.

Жизнь после болезни

Диспансерное наблюдение осуществляют за выздоровевшими пациентами 2-3 года. Оценка их трудоспособности проводится не раньше чем через 12 месяцев после выздоровления. Лечение всегда стационарное. Если присутствуют остаточные явления после болезни яркой выраженности, то такой пациент признается нетрудоспособным и тем, который нуждается в уходе и присмотре.

Если остаточные явления менее выражены, то нетрудоспособность признают, а необходимость постороннего ухода – нет. Но нередко ни остаточных явлений, ни противопоказаний к работе нет, поэтому через некоторое время пациент возвращается к профессиональной деятельности и к привычному образу жизни.

Иногда буквально часа хватит, чтобы понять, что болезнь поразила тело, но сделать уже будет ничего нельзя. Лечение будет долгим, кропотливым и заберет год счастливой жизни. Чтобы этого не случилось, следите за своим здоровьем и все его сигналы о сбоях принимайте всерьез и идите к врачу. Чем раньше болезнь будет выявлена, тем легче ее будет вылечить.

Туберкулезный менингит - наиболее частая форма поражения центральной нервной системы, на которую приходится 5% случаев от общего количества внелегочных заражений микобактериями. Чаще всего страдают дети до 4-х лет и взрослые-носители ВИЧ-инфекции.

Признаки болезни тяжело отличить от типичного менингоэнцефалита. Только при появлении коматозного состояния, судорог, нарастании внутричерепного давления и гемипарезе диагноз становится очевидным, но прогноз обычно плохой.

Симптомы детского туберкулезного менингита могут напоминать тяжелую интоксикацию с высокой температурой, кашлем, рвотой, недомоганием и потерей веса. Спустя 6 дней появляются неврологические признаки: апатия, раздражительность, нарушения сознания, выбухание переднего родничка у младенцев, паралич черепных нервов, атрофия зрительных нервов, патологические движения и очаговые неврологические знаки, например, гемиплегия. Судороги у детей возникают чаще, чем в позднем возрасте.

У взрослых продромальный период с субфебрилитетом, недомоганием, потерей веса с последующим постепенным усилением головных болей длится 1 – 2 недели. Затем боль прогрессирует, добавляются рвота, спутанность сознания и кома. Спустя 6 дней возникает ригидность затылочных мышц, парезы VI, III и IV черепных нервов. Очаговые неврологические поражения, такие как моноплегия, гемиплегия, параплегия, задержка мочеиспускания, выступают дополнительными клиническими признаками.

Туберкулезный менингит следует подозревать у всех детей с лихорадкой, раздражительностью, скованностью затылочных мышц, сонливостью и ночной потливостью, головными болями и рвотой. Судороги, спутанность сознания являются более точными симптомами. Недавний контакт с человеком, имеющим туберкулез или риск его развития, должен навести на мысли об инфекции.

Параличи черепных нервов, атрофия зрительного нерва, патологические экстрапирамидные расстройства характерны больше для туберкулезного менингита. Исследование показало, что именно изменения зрительного нерва являются независимыми предикторами патологии туберкулезной природы.

Сложности диагностики

Ряд исследований подтверждает, что 70 – 90% детей имели недавний контакт с инфицированным человеком. В продромальный период примерно 28% пациентов жаловались на головные боли, еще у 25% – наблюдалась рвота, а у 13% - лихорадка. Только 2% пациентов испытывали признаки менингита. Например, клиническим проявлением была светобоязнь.

Разнообразие осложнений можно заметить, исходя из понимания очагов поражения и патологии туберкулезного менингита. Спайки приводят к параличам черепных нервов (особенно II и III, IV и VI, VII и VIII), сужение внутренней сонной артерии провоцирует инсульты, а обструкция оттоков ликвора повышает внутричерепное давление. Инфаркты происходят в 30% случаев, но чаще наблюдаются гемипарезы с двигательными нарушениями. Судороги из-за неадекватной секреции антидиуретического гормона характерны для детей и пожилых людей. Спастический или вялый паралич, потеря контроля сфинктера указывают на менингит.

Туберкулезный менингит у больных старшего возраста проявляется нетипично и чаще характеризуется спонтанными приступами нарушения кровообращения или нервных функций.

Факторы заражения туберкулезом таковы:

Тесный контакт с инфицированным человеком на протяжении года.

Рождение в регионе с большой распространенностью инфекции. К таким районам относятся Африка, Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана.

Контакты с ВИЧ-инфицированными, бездомными, наркоманами или заключенными - людьми, имеющими высокий риск заражения.

Люди, работающие или путешествующие в страны с обширной распространенностью туберкулеза, должны обсудить с врачом необходимость вакцинации. В регионах с высоким эпидемиологическим риском туберкулезный менингит чаще встречается у детей до 5-ти лет. Если уровень заболеваемости низок, то поражение ЦНС чаще происходит у взрослых.

Механизм развития менингита

Бактерии туберкулеза попадают в организм воздушно-капельным путем: при дыхании, во время кашля или чихания инфицированного человека. Затем они размножаются в легких и, попадая в кровоток, «путешествуют» в другие участки тела. Бактерии проникают через гематоэнцефалический барьер и формируют в тканях мозга мелкие гнойнички. Абсцессы разрушаются, что приводит к развитию туберкулезного менингита. Это может произойти сразу или через несколько месяцев после начальной инфекции. Во время болезни внутричерепное давление растет, поэтому нервные поражения являются наиболее тяжелыми.

Туберкулезный менингит развивается соответственно трем стадиям:

В продромальный период резко ухудшается самочувствие, беспокоят головные боли.
На стадии возбуждения появляются ригидность затылочных мышц, рвота, спутанность сознания и галлюцинации, усиливаются головные и мышечные боли.
На стадии угнетения появляются параличи и парезы, возможно наступление комы.

Лабораторные исследования

Анализ спинномозговой жидкости является «золотым стандартом» для обнаружения туберкулезного менингита. Отмечается повышение лимфоцитов (50 – 450 клеток на микролитр), белка (0,5 – 3 г/л) и понижение глюкозы (ЦСЖ/плазма < 0,5). Иногда развивается картина с нормальным цитозом, но увеличенными нейтрофилами. О туберкулезном менингите говорит количество клеточных элементов выше 900 – 1000 на мл, нейтрофилов – менее 30 – 75% и концентрация белка более 1 г/л.

Обнаружение кислотоустойчивых микобактерий требуется обязательно. Но микроскопия находит признаки только одной трети и половины пациентов. Потому чаще применяется ПЦР-диагностика и «Interferon Gamma Release Assay», или IGRA, для дифференциальной диагностики.

Необходимо выявить очаги микобактерий вне центральной нервной системы с помощью рентгенографии грудной клетки, УЗИ брюшной полости. Дополнительно исследуются желудочный секрет, содержимое лимфатических узлов, асцитическая жидкость, костный мозг, печень. Ко вспомогательным тестам относится положительная туберкулиновая проба.

Зачастую требуется установить стадию туберкулезного менингита диагностикой с использованием методов визуализации. КТ головного мозга или магнитно-резонансная томография помогают обнаружить гидроцефалию, которая наблюдается у 80% детей и редко у взрослых или подростков. Увеличение базальных мозговых оболочек происходит у 75% пациентов. Также диагностика показывает туберкулемы и инфаркты.

Сочетание гидроцефалии, расширения базальных мозговых оболочек, инфарктов является специфическим признаком туберкулезного менингита, а также уплотнения в базальных цистернах у детей. На фоне ВИЧ-инфекции чаще случаются инфаркты и массовые поражения мозга.

Основы терапии

На практике лечение туберкулезного менингита требуется до того, как достоверный диагноз будет установлен.

Применяются две стратегии терапии:

Назначение стрептомицина в расчете 40 мг на килограмм массы тела на протяжении двух месяцев с последующим снижением дозы до 20 мг длительностью до года.
Комбинированное применение трех или четырех антибиотиков. Если состояние пациента улучшается спустя три месяца, то один препарат отменяется.

В международной практике терапия лекарственно-чувствительного туберкулезного менингита предполагает интенсивную фазу с использованием четырех препаратов («Изониазид», «Рифампицин», «Пиразинамид» и «Этамбутол» или «Стрептомицин») на протяжении двух месяцев с последующим переходом на два препарата («Изониазид» и «Рифампицин»), которые принимаются короткими курсами весь год.

Подтверждена наибольшая безопасность «Этамбутола» для детей всех возрастов. «Пиридоксин» (витамин В6) помогает при устранении побочных эффектов лекарственной терапии.

После интенсивной фазы препараты принимаются дважды или трижды в неделю при амбулаторном лечении. Обычно пациентов изолируют. Практически у 10% больных туберкулезным менингитом симптомы парадоксально ухудшаются через несколько недель или месяцев после начала лечения, что вовсе не указывает на ошибочное предписание лекарств. Иногда дополнительно назначаются кортикостероиды.

Большая часть неврологических осложнений развивается из-за воспаления, вызванного повреждением и отеком головного мозга. Системные кортикостероиды помогают снизить заболеваемость и смертность. Микобактерии туберкулеза охотнее заражают макрофаги тканей на фоне повышенного уровня противовоспалительных цитокинов и хемокинов. Применение кортикостероидов подавляет выработку медиаторов воспаления. Рекомендовано назначать детям 12 мг в сутки «Дексаметазона» (8 мг при массе тела менее 25 кг).

На фоне болезни повышается выработка антидиуретического гормона, что приводит к развитию отека головного мозга. До сих пор ограничение потребления воды являлось основным методом лечения, хотя назначение антагонистов В2-рецепторов, наряду со снижением противовоспалительных молекул, способствует усилению диуреза.

Гидроцефалия является частым осложнением туберкулезного менингита. Хирургическое лечение при туберкулезном менингите вентрикулоперитонеальным шунтированием помогает снять повышенное внутричерепное давление.

Последствия заболевания

Наступление летального исхода и осложнения определяются неврологической стадией, на которой начато лечение. Терапия на поздних стадиях связана с 50%-ой смертностью. Однако время между первыми симптомами и постановкой диагноза может достигать от 2 до 365 дней. Но чаще всего, в 60% случаев, болезнь определяется за три недели. Среднее время госпитализации составляет месяц.

После выписки примерно третья часть пациентов имеет неврологические симптомы и у 10% они сохраняются на протяжении полугода. Остается паралич черепных нервов, гемипарез и парапарез. Больным с гидроцефалией требуется нейрохирургическое вмешательство, но все признаки патологии исчезают за 4 – 5 месяцев. В более раннем возрасте поражения нервов и туберкулемы повышают риск неврологических осложнений. Например, они чреваты потерей слуха.

Почему развивается болезнь?

Менингит - это осложнение туберкулеза. Во время инфекции бактерии колонизируют макрофаги, чтобы рассредоточиться по лимфатической системе. Обширная бактериемия увеличивает вероятность поражения ЦНС. Бактерии сосредотачиваются в паренхиме и оболочках мозга во время первоначального системного распространения. Их разрыв приводит к окклюзии сосудов и ишемии головного мозга. Из-за непроходимости базальных цистерн формируется гидроцефалия.

У пациентов развиваются интракраниальные туберкуломы или гранулематозные массы, состоящие из эпителиоидных клеток, окруженных лимфоцитами. Некротические участки внутри узлов содержат микобактерии. При разжижении ядра туберкуломы развивается абсцесс.

Туберкулез является распространенным заболеванием, и ежегодно фиксируются 8,8 миллионов новых случаев. Эпидемия вспыхнула в развитых странах с новой силой из-за миграции на фоне ВИЧ-инфекции и множественной лекарственной устойчивости. Примерно 5 – 15% случаев внелегочного туберкулеза относятся к неврологическим патологиям, но чаще – у детей и пациентов с ВИЧ.

Новые разработки

Изучение генома микобактерий штамма H37Rv позволяет расширить исследования в области разработки вакцины, механизмов лекарственной резистентности, факторов вирулентности. Некоторые бактериологические вещества могут связываться со специфическими рецепторами, что упрощает поражение мозговых оболочек.

Вместо кожных тестов проводится анализ на цитокины в ответ на микобактерии туберкулеза, что позволяет не только выявить инфекции, но и предсказать реакцию на вакцинацию. Экспресс-тесты на чувствительность к препаратам с помощью бактериофагов решают проблему выбора эффективной терапии.

Туберкулёзный менингит - внелёгочная форма туберкулёза, при которой мозговые оболочки поражаются микобактериями туберкулёза. Иными словами, это менингитный туберкулез. При осложнении менингита диагностируется туберкулёзный менингоэнцефалит, который часто сопровождается ВИЧ-инфекцией.

Примечание! Подобный диагноз впервые был поставлен в 1893 году.

Ранее болезнь чаще выявлялась у детей до 5 лет и подростков. В настоящее время патология обнаруживается в равной степени как у взрослых, так и у детей. Риск развития заболевания особенно высок у следующих групп людей:

дети с ослабленным иммунным статусом, у которых фиксируется задержка психофизического развития;
люди с зависимостью от алкоголя, наркотиков;
пожилые люди;
взрослые с ослабленной иммунной защитой организма.

Самой распространённой причиной патологии является ослабление иммунной системы. На развитие нарушения влияет туберкулёз в любой форме, травмы головы, инфекции, интоксикация организма.

Возбудителем патологии являются штаммы туберкулёзной палочки, которые обладают высокой устойчивостью к воздействию окружающей среды – палочка Коха, которая обладает устойчивостью к кислой среде.

Заболевание сопровождается менингеальным синдромом – ригидностью затылочных мышц, провоцирующих невыносимые головные боли. Мышечная ригидность проявляется на начальном этапе заболевания, при этом пациент постоянно запрокидывает голову назад, только тогда утихает боль. Больной также не имеет возможности наклонить голову вперёд, не может разогнуть ногу, согнутую в коленном суставе.

Механизм передачи

При поцелуе, чихании, кашле. Существует и гематогенный путь распространения: от очага инфицирования через кровь.

Микобактерии попадают в клетки нервной системы и мозговые ткани посредством крови. Вначале бактерии поражают капилляры мягкой оболочки, затем спинальную жидкость, где формируются очаги воспаления. В последнюю очередь поражается вещество головного мозга.

Проникая в организм, штаммы провоцируют воспаление фиброзных и серозных тканевых структур, при котором формируются наросты, атрофируются капилляры головного мозга. Фиксируется рубцевание серого вещества, у детей происходит застой жидкости. Если клетки крови, фагоциты, не могут поглотить возбудителя, то начинается стремительное прогрессирование менингита. Поражаются сосуды и тканевые структуры головного мозга.

У детей заболевание обычно образуется первично либо на фоне проникновения инфекции. У малышей до года патология протекает в тяжёлой форме и может привести к летальному исходу. Это объясняется не полной сформированностью иммунного ответа и ненадёжным барьером между тканями и клетками крови. Именно поэтому педиатры рекомендуют проводить вакцинацию, которая формирует устойчивость к штаммам туберкулёза (БЦЖ), на первом месяце жизни новорождённого.

У взрослых патология развивается вторично, на фоне туберкулёза, протекает плавно. Обычно туберкулёзные штаммы первично локализуются в лёгких. При неустановленном расположении болезни диагностируется изолированный менингит. Чаще всего туберкулёзная форма развивается вследствие поражения микобактериями туберкулёза лёгких, костей, гениталий, почек, молочных желез.

Классификация

В зависимости от локализации процесса и степени его развития менингит делится на базальный, серозный и цереброспинальный. При базальной форме заболевания поражаются нервы черепа. Проявляется менингеальный синдром, протекающий в тяжёлой форме. Прогноз лечения благоприятный.

Симптоматика

Признаки менингита проявляются по-разному, исходя из степени прогрессирования болезни:

Продромальный этап. Длится в течение недели или двух. Человек становится раздражительным, вялым, появляется головная боль, общее недомогание. У больного незначительно повышается температура тела, развивается рвота. Поскольку симптомы общие, невозможно заподозрить туберкулёзный менингит.
Раздражение. Продолжительность периода составляет 2 недели. Фиксируется стремительное развитие признаков болезни. Появляется высокая чувствительность к внешним раздражителям. Из-за дисфункции вегетативной системы проявляются высыпания на коже. Нарушается сознание, возникает болезненность в затылке. Состояние человека резко ухудшается.
Терминальный период. Из-за нарушения функционирования нервных процессов появляется судорожный синдром, паралич. Нарушается сенсорная, сердечная и дыхательная деятельность. Температура тела может резко повыситься либо стать ниже нормы. При отсутствии терапии больной умирает вследствие паралича мозгового ствола.

Описанные симптомы проявляются постепенно из-за медленного повышения внутричерепного давления. Поскольку воспалительные явления возникают не сразу, менингеальный синдром развивается по прошествии недели после инфицирования.

Синдром также проявляется чрезмерным потоотделением, слюнотечением, трудностями с дыханием, скачками артериального давления. Если врач выявит менингеальный синдром, значительно облегчится постановка диагноза.

Диагностические методы

При менингите нужно обращаться к фтизиатру, неврологу, пульмонологу. Совместную диагностику проводят неврологи и фтизиатры. Врачам необходимо дифференцировать туберкулёзный менингит от обычного. Сложность в выявлении патологии заключается в отсутствии специфичных характерных симптомов.

Своевременная диагностика повышает шансы на полное излечение – выявление менингита в первые 15 дней после инфицирования.

Для постановки диагноза необходимо обследовать весь организм. Чтобы составить полную клиническую картину, врачам могут понадобиться данные флюорографии, пробы на туберкулёз, МРТ. Также оценивается состояние лимфатических узлов, проводится ультразвуковое сканирование селезёнки, печени. Люмбальная пункция является доминирующим диагностическим методом. Для исследования производится забор спинальной жидкости, которая показывает точный результат даже на начальном этапе болезни.