«Острый» живот - одно из самых опасных состояний, требующих немедленного медицинского осмотра и лечения. Причины его могут быть разными - приступ аппендицита, отравление, почечная или печеночная колика, гинекологические заболевания. Однако существует еще одна причина, способная вызвать резкие боли в животе и ухудшение общего состояния вплоть до гибели больных, - мезентериальный тромбоз сосудов кишечника.

Почему развивается закупорка сосудов кишечника

Мезентерий - это брыжеечные тяжи, с помощью которых органы прикрепляются к задней брюшной стенке. Именно с помощью брыжейки к стенке крепится и кишечник. Через нее проходят сосуды к тонкому кишечнику, нервные окончания, брыжеечные лимфоузлы.

Длительно протекающие сосудистые заболевания во многих случаях приводят к тяжелому нарушению кровообращения и образованию в полости сосудов тромбов - сгустков крови различного размера, закупоривающих просвет и лишающих питания целые участки стенок.

Тромбоз бывает артериальный и венозный. Он развивается в верхней и нижней брыжеечной артерии, причем верхний отдел страдает от закупорки тромбами чаще, чем нижний.

Болезни сосудов прогрессируют годами и приходят к своему финалу, когда больные достигают пожилого или старческого возраста, поэтому среди пациентов с диагнозом мезентериального тромбоза не бывает молодых людей: это состояние относится к категории возрастных патологий.

Сердце и кишечник: какая связь?

Тромбоз мезентериальных сосудов напрямую связан с заболеваниями сердца: чаще всего это состояние наблюдается у больных с мерцанием предсердий на фоне:

• кардиосклероза;
• аневризмы сердца;
• эндокардитов различной этиологии.

Недавно перенесенный инфаркт миокарда, при котором происходит разрыв сердечной мышцы, сопровождающийся кровотечением и образованием тромба в месте повреждения, также может стать причиной развития тромбоза сосудов мезентерия.

Дело в том, что тромбы способны «путешествовать» по артериям и венам организма, оторвавшись от закровоточившего участка. Если такой сгусток оседает где-то в сосудах мезентерия и не продвигается с током крови дальше, происходит их закупоривание.

В результате стенки сосуда вокруг тромба не только лишаются необходимого питания, обеспечиваемого циркулирующей кровью, но и могут отмирать, что часто приводит к крайне тяжелым последствиям.

Другие причины развития тромбоза

Практически любое заболевание, при котором возможно внутреннее кровотечение, чревато образованием и отрывом тромбов, а потому существуют и другие причины развития тромбоза брыжеечных сосудов.

К ним относятся:

• Тяжелые кишечные инфекции;
• с застоем крови в воротной вене;
• Травмы;
• Опухоли, сдавливающие сосуды кишечника.

Как проявляется заболевание

Интенсивность клинических проявлений и симптомов зависит от нескольких факторов:

• Места закупорки сосуда;
• Степени ишемии (обескровливания) участка кишки;
• Развития кровообращения вокруг пораженного участка.

Так, если закупорке подвергся верхний отдел брыжеечной артерии, полностью тромбируется тонкий кишечник и правая часть толстого.

Окклюзия (закупорка) средней части артерии приводит к тромбозу подвздошной и слепой кишки. Развитие патологического процесса в нижнем сегменте брыжеечной артерии затрагивает ободочную и сигмовидную кишки.

Некроз тонкого кишечника становится следствием тромбирования воротной и верхней вены брыжейки.

Клинически заболевание подразделяется на три этапа:

• Ишемию (с частичным обескровливанием стенок сосудов и последующим восстановлением кровообращения);
• Инфаркт (с симптомами интоксикации и изменений в тканях брюшной полости);
• Перитонит (этап нарастания интоксикации, расстройств гемодинамики и развития воспаления брюшины).

Поэтапная симптоматика тромбоза

Ишемия

Тромбоз сосудов брыжейки начинается остро:

• Приступообразными или постоянными болями в животе;
• Рвотой с примесью желчи уже в первые сутки от начала заболевания;
• Диареей.

Эти симптомы очень напоминают течение обычного пищевого отравления, а потому обращение к врачу часто оттягивается.

Инфаркт

Когда сосуды брыжейки под давлением крови, пытающейся вытолкнуть тромб, разрываются, наступает стадия инфаркта.

Диарея сменяется запором, поскольку в стенках кишечника начинаются глубокие патологические изменения, в кале появляется кровь. Обычно ее много не бывает: для мезентериального тромбоза обильные кровотечения не характерны.

Если кровь скапливается в петлях кишечника, у больных может прощупываться небольшое уплотнение ниже пупка, которое в медицине носит название симптома Мондора.

Боль в животе бывает настолько невыносимой, что развивается шок: больные очень беспокойны, не находят себе места, кричат. Отмечаются резкая бледность и цианоз губ. Иногда на 40-60 единиц может повышаться АД (при тромбозе верхнего отдела артерии).

Разрыв сосуда приносит временное облегчение больному: человек успокаивается, поскольку интенсивность боли заметно снижается, однако рвота и расстройства стула сохраняются.

Живот при этом остается умеренно вздутым и мягким, характерных явлений перитонита (мышечной защиты и симптома Щеткина) не отмечается. Диагноз мезентериального тромбоза сосудов кишечника ставится на основании данных УЗИ и изменений в картине крови, которые выражаются в резком увеличении количества лейкоцитов: этот показатель может достигать 40.109 /л. В данных общего анализа крови фиксируется сдвиг лейкоцитарной формулы влево и высокие цифры СОЭ.

Перитонит

Симптомы перитонита при тромбозе кишечных сосудов проявляются очень своеобразно: напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина запаздывают, а воспалительный процесс начинается снизу.

Развившийся парез кишечника приводит к прекращению диареи и отхода газов.

Лечение и прогноз

Лечение мезентериального тромбоза может быть только хирургическим, даже если заболевание удается диагностировать на стадии ишемического поражения участка стенки кишечника.

В зависимости от результатов обследования пациенту могут быть предложены:

• Эмболэктомия (удаление тромба);
• Реконструктивная операция на верхней брыжеечной артерии с вживлением ее культи в аорту;
• Удаление части кишечника, пораженной гангреной.

Комбинированная операция, включающая в себя резекцию некротизированного участка кишки и пластику, существенно повышает шансы больных на жизнь.

К сожалению, описанная в статье патология сосудов кишечника пока имеет очень низкий процент выживаемости пациентов даже после хирургического вмешательства: в послеоперационном периоде умирает три четверти больных.

Такая высокая смертность объясняется сложностью диагностики заболевания и слишком поздним обращением к специалистам за госпитализацией и лечением.

Послесловие

Больные, длительное время страдающие заболеваниями сосудов и сердца, должны быть особенно внимательны к своему здоровью: склонность к образованию тромбов и опасность их отрыва в разы повышают вероятность развития тяжелейших осложнений и угрозы гибели от них.

Появление острой боли в животе - повод для немедленного обращения к специалистам, а при необходимости - и неотложной госпитализации с последующим лечением.

Врач-терапевт, кандидат медицинских наук, практикующий врач.

Маме (71 год) диагностировали тромбоз стенки слепой кишки, была проведена резекция кишечника. Врач говорил про диарею, а у мамы через 2 недели после выписки начались запоры, а поноса и не было. Сейчас сидит на черносливе, винегрете и кефире. Нормально ли это после такой операции?

На вопрос отвечает: Ватолина Татьяна Владимировна

Кандидат медицинских наук, флеболог.

Резекция кишечника никак не связана с запором. Укорочение кишечника предполагает, что процесс резорбции воды из химуса будет в менее активным (меньше площадь). Что логично, это может проявляться постоянной диареей. Если нет этого — прекрасно. Значит, всасывающая функция толстого кишечника компенсировалась. Попробуйте попить желчегонные: аллохол, например, или Дюспатолин.

Тромбоз сосудов кишечника – болезнь не молодых людей, ею страдают лица среднего и пожилого возраста. Это объясняется тем, что атеросклеротические изменения сосудистых стенок развиваются и прогрессируют в процессе жизни. Инфаркт кишечника, острая артериальная или венозная недостаточность – патологические состояния, имеющие различную этиологию и механизм развития, однако ведущие к острым расстройствам кровоснабжения кишечного тракта. Два основных вида расстройства кровоснабжения (артериальное и венозное ) могут образовать смешанную форму , что происходит в особо запущенных случаях.

Нарушение кровоснабжения кишечника

Схема абдоминального кровоснабжения

При мезентериальном тромбозе приблизительно в 90% случаев поражению подвержена верхняя брыжеечная артерия, кровоснабжающая большую часть кишечника (всю тонкую кишку, слепую, восходящую ободочную, на 2/3 поперечно-ободочную и печеночный угол), поэтому и нарушения здесь самые тяжелые. На долю поражений нижней брыжеечной артерии, обеспечивающей кровью 1/3 поперечной ободочной кишки (левую), нисходящую ободочную и сигмовидную, приходится около 10%.

Острая мезентериальная артериальная недостаточность (ОМАН) может иметь органическое происхождение , влекущее перекрытие магистральных сосудов, или носить функциональный характер , при котором изменений просвета не наблюдается.

В случаях органических поражений просвет мезентериальных сосудов перекрывается первично и причиной этому являются травмы и . Вторичное перекрытие происходит в результате , который, в свою очередь, стал следствием длительных прогрессирующих изменений в сосудистой стенке или вне ее.

Наиболее тяжелыми формами нарушения кровоснабжения кишечного тракта являются эмболии и травмы мезентериальных сосудов , что объясняется отсутствием ранее подготовленного развитого коллатерального кровотока, а, следовательно, и отсутствием компенсации нарушенного магистрального тока крови.

Причины первичного нарушения артериального кровотока

Причины эмболии непосредственно связаны с заболеваниями сердца:

• , при котором наблюдается выраженное снижение сократительной способности левого желудочка. Эмбол (кровяной сгусток) в данном случае образуется в результате повышенной свертываемости крови из-за нарушения скорости кровотока. Кровяной сгусток в мезентериальные артерии приходит из аорты, но иной раз может формироваться и в самом мезентериальном сосуде, правда, очень редко.

Травмы брыжеечных артерий способны привести к их полному разрыву (удар в живот), следствием которого становится отслаивание интимы, а она, в свою очередь, может полностью или критически перекрыть просвет.

Вторичное перекрытие брыжеечных артерий

Причинами вторичной мезентериальной недостаточности являются следующие патологические состояния:

1. Стенозы атеросклеротического происхождения (наиболее часто) в устье (место отхождения) артерий, ведь крупный сосуд от аорты отходит под острым углом, создавая условия для возникновения турбулентных токов крови. При резком снижении кровотока, что случается при сужении артерии более чем на 2/3 (считается критическим показателем), возможен тромбоз мезентериальных сосудов. Подобные события происходят при разрыве или повреждении атеросклеротической бляшки с полной обтурацией (закрытием) просвета сосуда. Это неизбежно повлечет за собой некроз тканей , которые данный сосуд обеспечивает кровью, поэтому мезентериальных артерий берет на себя наибольший процент случаев сосудистых тромбозов кишечника;
2. Опухоли, рудименты ножки диафрагмы и волокна чревного сплетения, которые приводят к сдавлению артерии;
3. Падение сердечной деятельности с выраженным снижением артериального давления;
4. Оперативные (с целью реконструкции) вмешательства на аорте, поводом которого стала ее закупорка – синдром обкрадывания. При удалении кровь с большой скоростью начинает устремляться в нижние конечности, частично минуя брыжеечные артерии и одновременно «засасывая» из них кровь в аорту. В условиях мезентериальной непроходимости развиваются множественные тромбозы с некрозом кишки или инфаркт кишечника с последующей перфорацией, при этом магистральные стволы брыжеечной артерии могут и не тромбироваться.

Этиологические факторы острого мезентериального тромбоза кишечника, вернее, его артерий, могут быть различными, однако механизм развития патологических изменений всегда один – ишемия кишечника .

Формы ишемии кишечника

Клиника ишемии кишечника различается 3 степенями тяжести, которые находятся в прямой зависимости от диаметра поражения магистральных артерий и коллатерального кровотока:

• Декомпенсированная ишемия – самая тяжелая форма поражения артериальных сосудов, при которой быстро могут наступить необратимые явления, если время для восстановления кровотока будет упущено. Она характеризуется абсолютной ишемией (декомпенсация расстройства обеспечения кишечника кровью) и проходит в 2 фазы. Промежуток времени до 2-х часов считается фазой обратимых изменений . Фаза длительностью в 4-6 часов далеко не всегда обратима, прогноз в одночасье может стать неблагоприятным, так как по истечении этого времени неизбежно наступает или ее части и тогда восстановленный кровоток уже не решает проблему;
• Субкомпенсированное нарушение кровоснабжения кишечника обеспечивает коллатеральный кровоток и в этом случае симптомы тромбоза кишечника (его сосудов) напоминают хроническую форму мезентериальной артериальной недостаточности;
• Компенсированная форма представляет собой хроническую ишемию кишечника, когда коллатерали полностью берут на себя заботу о магистральном кровотоке.

Клинические проявления тромбоза сосудов кишечника

Симптомы тромбоза кишечника зависят от высоты перекрытия брыжеечной артерии и от формы ишемии:

1. Внезапно возникающая довольно интенсивная боль наиболее свойственна для субкомпенсированной формы ишемии, хотя при декомпенсации нарушения кровоснабжения она возникает также, но вскоре ослабевает, ввиду отмирания нервных окончаний (на участке поражения кишки и в самой брыжейке), которые перестают сигнализировать о неблагополучии в организме (мнимое улучшение);
2. Интоксикация , обусловленная гангреной кишки, особенно характерна для декомпенсированной ишемии и проявляется нитевидным пульсом, неустойчивым артериальным давлением, значительным и рвотой;
3. Явления перитонита (выраженное напряжение брюшной стенки напоминающее прободную язву желудка) наиболее характерны для тромбоза тонкого кишечника (верхней брыжеечной артерии) в случае развития гангрены и перфорации кишки, что зачастую случается на фоне декомпенсированной и субкомпенсированной ишемии;
4. Исчезновение перистальтики кишечника (при некрозе кишки) присуще декомпенсированной ишемии, тогда как при субкомпенсированной она, наоборот, имеет высокую активность и четкость;
5. Расстройство пассажа (частый жидкий стул) и кишечная колика сопровождают компенсированную форму, с примесью крови – субкомпенсированную ишемию. Ввиду прекращения перистальтики при декомпенсированном расстройстве кровоснабжения, для оценки стула необходима клизма (примесь крови в кале).

Следует заметить, что до развития тромбоза артерий кишечника возможно установление диагноза острой мезентериальной артериальной недостаточности. На «готовящийся» тромбоз мезентериальных сосудов могут указать следующие признаки:

• Боль в животе, которая усиливается после приема пищи или длительной ходьбы;
• Неустойчивый стул (запоры, поносы, их чередование);
• Потеря веса (может косвенно указывать на начавшийся стенозирующий процесс в устье брыжеечной артерии).

Эмболия верхней мезентериальной артерии, наоборот, характеризуется отсутствием данного симптомокомплекса.

Диагностика мезотромбоза

При правильном диагностическом подходе предусмотрено не только определение самого расстройства кровоснабжения кишечника, но и причины, вызвавшие его. В связи с этим сбор анамнеза, расспрос больного о течении заболевания играет важную роль. Уточнение времени появления болей, их интенсивность, характер стула могут существенно помочь врачу в выборе хирургического лечения , так как другой альтернативы в случае мезотромбоза все равно нет.

Диагностика ОМАН предусматривает проведение селективной , которая позволяет установить уровень и характер перекрытия артерии, что также будет важно для оказания неотложной помощи, естественно, в виде оперативного вмешательства.

Лапароскопический метод по-прежнему остается решающим при любом виде острой хирургической патологии, где мезотромбоз исключением не является. Скорее, наоборот, при декомпенсированном нарушении кровоснабжения у хирурга в распоряжении имеется всего-то 2 часа, поэтому понятно, что растягивать с диагностикой не приходится. С помощью лапароскопии есть возможность в течение короткого времени уточнить характер поражения кишечного тракта.

Только радикальный метод, который нельзя отложить

Консервативное лечение тромбоза кишечника, то есть, брыжеечных артерий, которые обеспечивают его кровью, неприемлемо , однако мезинтериальная недостаточность может начать развиваться внезапно, что всегда усугубляется тотальным спазмом кровеносных сосудов , который сопровождает заболевание.

При активном введении спазмолитиков можно не только облегчить страдания больного, но и перевести более выраженную степень ишемии в менее тяжелую. Однако прогрессирование мезотромбоза ведет к перекрытию важных коллатералей , что значительно утяжеляет состояние больного, ввиду того, что они перестают компенсировать кровоснабжение. Если исходить из этой позиции, то нарушение обеспечения кровью кишечника в каждом конкретном случае может иметь свои «сюрпризы», которые очень существенно влияют на исход хирургического вмешательства.

Неотложная помощь в виде оперативного лечения мезентериального тромбоза является единственным способом спасения человеческой жизни, однако общий комплекс мероприятий предусматривает интенсивную предоперационную подготовку , которая корригирует нарушения центральной гемодинамики.

Операция при тромбозе кишечника состоит из обязательных компонентов:

1. Осмотр кишечника и пальпация брыжеечных сосудов, начиная от устья;
2. Определение пульсации в мезентериальных артериях на границах пораженной кишки, где в случаях сомнения считается целесообразным рассечение брыжейки (установление артериального кровотечения).

Собственно ликвидация ОМАН может предусматривать следующие способы проведения операции:

• Полное восстановление кровотока при отсутствии некроза кишки;
• Улучшение обеспечения кровью участка субкомпенсации в случае изменения кишки;
• Резекцию измененной кишки.

С целью улучшения или восстановления кровоснабжения применяют реконструкцию магистральных артерий или эмболэктомию , которая считается достаточно эффективным методом. В этом случае хирург может «выдоить» эмбол собственными пальцами.

Реконструктивная операция в виде непосредственного вмешательства в зоне стеноза и тромбоза или создания шунта между брыжеечной артерией и аортой ниже уровня стеноза и тромбоза (менее травматична) выполняется в случае закупорки просвета артерии тромбом и проводится по экстренным показаниям . Гангренозно измененная кишка отсекается от здоровых тканей и удаляется, однако в данном случае важное значение придается восстановлению кровотока, ибо, ограничиваясь только резекцией, врач всегда рискует потерять больного (подобная ситуация дает до 80% смертельных случаев).

Помимо этого, в послеоперационном периоде, кроме комплекса общепринятых мер, больным назначают (гепарин). Однако если кровоток не восстановлен, то создается необходимость применения высоких доз гепарина. Это чревато такими последствиями, как несостоятельность швов анастомоза, возникающая из-за того, что резко падает уровень фибрина, задачей которого является склеивание брюшины.

Видео: мезентериальная ишемия – диагноз, пояснения и операция

Тромбоз брыжеечных вен и смешанная форма острого нарушения кровоснабжения

Причиной острой мезентериальной венозной недостаточности (ОМВН) чаще всего является тромбоз венозных сосудов, захватывающий целый сегмент брыжейки кишки. Это, как правило, обусловлено чрезмерным повышением свертывания крови и нарушением периферической и центральной гемодинамики.

Клиника венозного тромбоза кишечника имеет следующие признаки:

1. Выраженный болевой синдром, локализующийся в определенном месте живота;
2. Частый жидкий стул с примесью крови или кровяной слизи;
3. Явления перитонита, появляющиеся по мере развития некротических изменений кишки.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клинической картины и лапароскопического исследования.

Лечение заключается в удалении пораженной кишки в пределах здоровых тканей.

Прогноз тромбоза вен, в отличие от нарушения артериального кровоснабжения, благоприятный. Петли кишечника, продолжая обеспечиваться артериальной кровью, тотально поражаются очень редко.

Смешанная форма , при которой одновременно в одном сегменте кишки имеет место тромбоз артериального сосуда, а в другом – венозного, в чистом виде считается крайне редким явлением, которое обычно обнаруживается во время оперативного вмешательства.

Видео: презентация о клиническом случае мезотромбоза

Видео: телепрограмма о мезотромбозе и инфаркте кишечника

На ваш вопрос ответит один из ведущих .

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна , к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным .

Мезентериальный тромбоз – заболевание сосудов мезентерия или брыжейки, пленчатого мешочка в котором располагаются внутренности человека. Тромбозом называют закупорку сосуда сгустком крови – тромбом. Образование тромба неразрывно связано со свойствами крови.

Кровь издавна привлекала людей своими необычайными свойствами. Древние даже наделяли таинственную жидкость магической силой. Что ж, кровь действительно обладает целым рядом невероятных свойств, хоть и не имеющих отношения к магии, но, тем не менее, удивительных. Одно из таких свойств – способность крови к свертыванию или, как говорят врачи, коагуляция. Сложная природа этой способности до сих пор до конца не ясна. Известно, что коагуляция не является чисто химическим явлением, свою роль играет сложный физический состав (структура) крови. Подключены сюда и физиологические ресурсы организма, так в месте повреждения наблюдается спазм сосудов, замедляющий приток крови и способствующий образованию сгустка.

Коагуляция имеет важнейшее значение для жизнедеятельности живого организма. Не обладай кровь подобным свойством, человек мог бы попросту истечь кровью от любой незначительной ранки, а любая травма была бы «открытой дверью» в теле человека для опасных инфекций.

Но, к сожалению, порой случается так, что даже такое полезное свойство крови как способность к свертыванию, обращается человеку во вред. Иногда кровь начинает свертываться прямо внутри сосуда, даже без его повреждения. Образуется тромб – кровяной сгусток, закупоривающий сосуд изнутри и препятствующий нормальному движению крови.

Образовавшийся кровяной тромб

Что происходит в подобном случае? Для начала, давайте ответим, какую же роль в организме человека вообще выполняет кровеносная система. Система кровообращения – транспортная сеть нашего тела, доставляющая по магистралям-артериям каждой клетке тканей все необходимое – питание и кислород. В обратном направлении по другим магистралям – венам – движутся отходы жизнедеятельности, отработанные вещества, в том числе и опасные токсины. Что случается с жизнедеятельностью города, если перекрываются его важнейшие магистрали. Жизнь города парализуется – люди не могут попасть на работу, продукты не доедут в магазины, сырье и комплектующие будут доставлены на предприятия, а мусор не будет вывезен на пункты утилизации. «Транспортный коллапс», вызванный перекрытием транспортных магистралей организма, не менее опасен.

Человеческий организм – очень надежная система, обладающая большой степенью резервирования, перекрытие сосуда более чем на половину может пройти без особых последствий. Но всему есть предел, если полость сосуда окажется закупорена тромбом более чем на три четверти, начнется сказываться недостаток кислорода, без которого ни одна клетка в организме не может функционировать нормально. Одновременно в тканях начнется накопление «не вывезенных» отходов жизнедеятельности, в первую очередь молочной кислоты. Если ничего не предпринимать, не «разруливать» пробки на кровеносных магистралях, то проблема будет прогрессировать вплоть до самых катастрофических последствий – гипоксии (кислородного голодания) и некроза (омертвения тканей).

Образование пробок внутри сосуда носит названия тромбоз. Каковы же причины тромбоза?

1. Чрезмерная свертываемость крови (гиперкоагуляция) значительно повышает риск образования тромбов. Гиперкоагуляция имеет, как правило, генетическую природу, как врожденную, так и приобретенную при жизни входе перенесения ряда заболеваний.
2. Патология эндотелия. Эндотелий – внутренний слой стенки сосуда, принимающий самое активное участие в различных процессах жизнедеятельности организма. В частности, именно в клетках эндотелия синтезируются вещества, дающие команду на запуск механизма коагуляции. В нормальном состоянии эти вещества-команды надежно огорожены от кровотока стенками клеток эндотелия, и попадают в кровь, когда клетки эндотелия разрушаются, то есть когда организму нанесена проникающая травма и брешь в круговой обороне тела от агрессивной внешней среды необходимо срочно затянуть пробкой из свернувшейся крови. Но из-за различных воздействий (травмы, хирургические операции, химеотерапия, воздействие жесткого излучения) стенки клеток эндотелия могут стать проницаемы для синтезируемых ими же запускающих коагуляцию веществ. Вещества эти начинают просачиваться в сосуд в микроскопических количествах, образующих крошечные кровяные сгустки, со временем накапливающиеся и закупоривающие сосуд целиком.

Кровеносные сосуды в разрезе

1. Застой крови. Человеческая кровь физически представляет собой коллоидный раствор – взвесь твердых частиц (так называемых форменных элементов крови) в жидкой фракции – плазме, и может сохранять свою структуру только в движении, непрерывно перемешиваясь. Длительный застой неизбежно приводит к расслоению крови на фракции, при котором форменные элементы «слипаются» между собой, образуя пробки-тромбы. Происходить подобное может как из-за неправильного образа жизни (недостаток движения, сидячая работа и такой же досуг), так и из-за различных патологических нарушений, например, онкологического характера, когда опухоль пережимает сосуды смежных органов, мешая нормальному кровотоку. Получается замкнутый круг: нарушение кровообращения приводит к образованию тромба, который, в свою очередь, еще долее затрудняет кровообращение.

Особую опасность представляют тромбы, оторвавшиеся от стенки сосуда и свободно движущиеся по кровотоку. Такие дрейфующие пробки-тромбы называются эмболами. Существует высокая вероятность закупорки эмболом (тромбоэмболии) жизненно важной артерии. Что нередко приводит к внезапному летальному исходу. Так смертность при тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) достигает 60%.

Последствия тромбоза

Развитие тромбоза происходит в любой части организма по одному и тому же невеселому сценарию: закупорка сосуда – гипоксия (острое кислородное голодание ткани) – некроз (смерть участка ткани). А вот последствия для организма в целом существенно отличаются в зависимости от того, какая же часть тела будет подвергнута тромбозному поражению. Тромбоз сосудов сердца приводит к инфаркту, тромбоз сосудов головного мозга – к инсульту, а поражение сосудов брюшной полости может привести к состоянию, которое иногда называют «инфаркт кишечника».

«Инфаркт кишечника» – омертвение участков кишечника вследствие закупорки (тромбоза) питающих их мезентеральных сосудов. Кишечник человека находится внутри пленчатого «мешка» из соединительной ткани. Этот мешок называется мезентерий или брыжейка. Брыжейка пронизана сосудами, через которые осуществляется кровоснабжение кишечника. Эти сосуды носят название мезентериальных, в случае их закупорки врачи ставят диагноз «тромбоз мезентериальных сосудов».

Брыжейка и сеть кровеносных сосудов

Причины заболевания

Причины мезентериального тромбоза являются общими для всех видов тромболитических поражений, о которых уже говорилось выше – гиперкоагуляция, нарушение клеток эндотелия и застой крови. Также тромбоз может быть последствием таких заболеваний как инфаркт миокарда, эндокардит, атеросклероз. Тромбоз мезентериальных артерий может быть вызван эмболией вследствие обрыва склеротической бляшки.

Причинами заболевания, характерными именно для тромбоза брыжеечных сосудов является образование тромба вследствие портальной гипертензии – нарушения функций воротной вены, отводящей кровь от желудка, кишечника и селезенки в печень.

Также брыжеечный тромбоз возможен при гнойных процессах и воспалениях в брюшной полости, вызванных различными травмами и патологиями. Нагноение или воспалительная опухоль пережимает сосуды, вызывая застой крови, приводящий к образованию тромба.

Симптомы болезни

Симптомами мезентериального тромбоза являются острая (иногда нестерпимая) боль в области живота. Локализация боли зависит от того, какая часть брыжеечной кровеносной системы поражена тромбозом. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой, реже – повышением температуры. Возможен жидкий стул. Значительное повышение температуры (38 градусов и выше) нередко свидетельствует о наступлении стадии некротического поражения стенок кишечника. В стуле появляются примеси крови.

На поздних стадиях заболевания напротив, стул редкий, с длительными задержками. Исчезает перистальтический рефлекс кишечника – волнообразное сокращение, способствующее перемещению содержимого.

Диагностика мезентериального тромбоза

Диагностирование мезентериального тромбоза на ранних стадиях значительно затруднено сходством жалоб и симптомов с большим количеством других заболеваний брюшной полости. Жалобами на острую боль сопровождают бульбиты, гастриты, язвенные болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, и множество других заболеваний. Наиболее часто брыжеечный тромбоз «маскируется» под острый аппендицит.

При подозрении мезентериального тромбоза назначаются лабораторные и клинические исследования, в том числе анализ крови и рентгенографии. При наличии данного заболевания анализ крови показывает повышенное количество лейкоцитов (лейкоцитоз). Рентгенография может показать развитие острой кишечной непроходимости – одного из симптомов брыжеечного тромбоза.

Наиболее точно брыжеечный тромбоз диагностируется при проведении ангиографии – рентгеноскопического исследования кровеносной системы с введением в артерию рентгеноконтрастного вещества (йодсодержащего препарата).

При необходимости проводится лапароскопия – введение через небольшой надрез (0,5-1,5см) в брюшной полости специального зонда – лапароскопа, позволяющего непосредственно увидеть место поражения.

Лечение заболевания

Лечение заболевания зависит от своевременности обращения больного за медицинской помощью. На ранних стадиях возможно амбулаторное консервативное лечение (то есть без госпитализации и хирургического вмешательства). Терапия состоит в курсе приема антикоагулятивного препарата (гепарин и аналоги), что приводит к рассасыванию тромбов.

Если заболевание запущено до стадии некроза участков стенок кишки (инфаркт кишечника), то больному показано наискорейшее хирургическое вмешательство. Промедление грозит проникновению содержимого кишечника через поврежденную стенку кишки в брюшную полость (перитонит). Госпитализация пациента в клинику должна производиться немедленно, так как смертность в этом случае крайне высока.

Операция проводится под общим наркозом. Омертвевшая часть кишечника удаляется, смежные неповрежденные части кишки сшиваются. В ходе восстановительного постоперационного периода питание больного производится через капельницу. При своевременном оперативном вмешательстве прогноз, как правило, положительный.

Смертности при некрозе стенок кишечника достигает 70%. Спасти больного может только своевременное обращение за квалифицированной медпомощью. Ни в коем случае не «запускайте» болезнь, обращайтесь к специалистам при первых же симптомах.

тетера тромботические массы могут быть удалены не только из перифери­ ческих артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопро­ вождающейся отеком мышц (IIIA степени) или мышечной контрактурой (ШБ степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока по­ казана фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться ре­ конструктивной операцией. При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

18.9.1. Эмболия и тромбоз мезентериальных сосудов

Острое нарушение кровообращения в брыжеечных сосудах развивается вследствие эмболии артерий или тромбоза брыжеечных артерий и вен. Наи­ более часто поражается верхняя (90 %), реже - нижняя брыжеечная арте­ рия (10 %).

Этиология. Основной причиной эмболии являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, нарушения ритма, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмбо­ лии могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботиче­ ские массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыже­ ечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки (атероскле­ роз или артериит). Развитие тромбоза мезентериальных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости (пилефлебит), портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сеп­ сисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одина­ ково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развива­ ются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при заку­ порке основного ствола омертвевают все петли кишечника в зоне нарушен­ ного кровоснабжения.

Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериаль­ ных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как пра­ вило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, лока­ лизация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении ос­ новного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему жи­ воту. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в крово­ снабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболии нижней брыжееч­ ной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живо­ та. Боли чаще постоянные, иногда схваткообразные, напоминают таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стара-

ются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедрен­ ных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50 % больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20 % больных, нередко в испражнениях имеется примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралити­ ческой кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является пери­ тонит.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20-30- 106 /л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости.

Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определен­ ную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рентгенологическое ис­ следование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонталь­ ные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое.

Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловлен­ ной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко пере­ мещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую цен­ ность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является от­ сутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ство­ ла или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических забо­ леваний органов брюшной полости, в частности от механической непрохо­ димости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной киш­ ки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной ло­ кализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических иссле­ дований. *&?Ш

Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спа-

сти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть про­ изведена реконструктивная операции на брыжеечных сосудах (эмболг жтомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезиро­ ванием или имплантацией ее культи в аорту). При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообраз­ но сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах.

Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80 %, что обу­ словлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения.

18.10. Заболевания мелких артерий и капилляров

18.10.1. Диабетическая ангиопатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом, и характеризуется поражением как мелких (микроангиопатия), так и крупных сосудов (макроангиопатия). При микроангиопатии наиболее существенным изменениям подвергаются сосуды микроциркуляторного русла - артериолы, капилляры и венулы. Наблюдается пролиферация эндотелия, утолщение базальных мембран, отложение мукополисахаридов в стенках, что в конечном итоге приводит к сужению и облитерации просвета. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей. Проявлениями микроангиопатии наиболее часто являются диабетическая ретинопатия и нефропатия.

При макроангиопатии в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для атеросклероза. На фоне сахарного диабета соз­ даются благоприятные условия для развития атеросклероза, который пора­ жает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует. Типич­ ным для диабета является артериосклероз Менкеберга - кальциноз средней оболочки артерии.

При диабете высока частота мультисегментарных поражений артериаль­ ного русла. Отличительной особенностью является поражение артерий среднего и малого калибра (подколенной, берцовых, артерий стопы).

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей. В течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов нейропатии с потерей поверхностной и глубокой чувствительно­ сти и полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации периферических артерий. Инфицирование стоп мо­ жет возникнуть после незначительной травмы, трещин, некроза кожи и проявиться целлюлитом дорсальной поверхности стопы, глубоким абсцес­ сом плантарного пространства, остеомиелитом костей дистального отдела стопы или гангреной всей стопы; 3) сочетание ангиопатий нижних конеч­ ностей с ретино- и нефропатией.

Клиническая картина диабетических ангиопатий складывается из сочета­ ния симптомов полинейропатии, микроангиопатии и атеросклероза магист­ ральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангре-

ны. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом ин­ фекционным заболеваниям гангрена стопы часто бывает влажной.

Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация на­ рушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена. Это достигается назначением индивидуальной диеты с ограничением легко­ усвояемых углеводов и животных жиров, анаболических гормонов, препа­ ратов калия, гипогликемических средств (предпочтительно применение диабетона), а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Одним из обязательных компонентов комплексной терапии должен быть тот или иной ангиопротектор (добезилат, пармидин и др.)-

Наличие язвенно-некротических изменений не является противопоказа­ нием к назначению консервативной терапии, которая нередко ведет к му­ мификации ограниченных некротических участков и их самоотторжению. В подобных случаях надо отдавать предпочтение внутриартериальной инфузии лекарственных препаратов. Больным с выраженной ишемией нижних конечностей целесообразно проводить также гравитационный плазмаферез, который способствует уменьшению ишемических болей, более быстрому отторжению гнойно-некротических участков и заживлению ран.

18.10.2. Болезнь Рейно

Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с преимуществен­ ным поражением мелких концевых артерий и артериол. Болезнь наблюда­ ется, как правило, у молодых женщин, сопровождается резко выраженны­ ми микроциркуляторными расстройствами. Поражаются артерии, артериолы и капилляры кистей, стоп и пальцев. Основным проявлением забо­ левания является периодически возникающий генерализованный спазм перечисленных выше артерий с последующими дистрофическими измене­ ниями в стенках артерий и капилляров, тромбозом концевых артерий. За­ болевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко - кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симмет­ ричным.

Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций не­ которых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тя­ желые психические расстройства. "Пусковым" механизмом в развитии забо­ левания служат нарушения сосудистой иннервации.

Различают три стадии болезни.

Стадия I - ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повыше­ нием сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III) кистей становятся мертвеннобледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гипере­ мии наступает покраснение кожи и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II - ангиопаралитическая. Приступы побледнения ("мертвого пальца") в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают си­ неватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается

и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность 1-11 стадий в среднем 3-5 лет.

Стадия III - трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани однойдвух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации насту­ пает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно за­ живающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Лечение. Показано применение ангиотропных препаратов и спазмолити­ ков, физиотерапия, гипербарическая оксигенация. При неэффективности лечения производится грудная или поясничная симпатэктомия или стеллэктомия (в зависимости от локализации поражения).

18.10.3. Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна- Геноха)

Заболевание проявляется мелкими кровоизлияниями в кожу, слизистые и серозные оболочки. В механизме развития геморрагического васкулита имеет значение токсико-аллергическая гиперергическая реакция на инфек- ционно-токсические воздействия (ревматические заболевания, инфекции верхних дыхательных путей, авитаминозы, пищевые токсикоинфекции, ме­ дикаментозные), приводящая к увеличению проницаемости эндотелия ка­ пилляров для жидкой части крови и форменных элементов.

При гистологическом исследовании обнаруживают эозинофильные и нейтрофильные клеточные инфильтраты, охватывающие пораженные сосу­ ды в виде муфты, местами - очаги некроза. Вследствие кровоизлияний и белковой имбибиции стенки сосуда просвет его суживается, ухудшается ме­ стный кровоток, возникают очаговые некрозы.

Различают 4 формы болезни: простую, ревматоидную, абдоминальную и молниеносную. Простая форма протекает с петехиальными и геморрагиче­ скими высыпаниями. При ревматоидной форме отмечается припухлость суставов. Абдоминальная форма характеризуется схваткообразными болями в животе, напоминающими острую кишечную непроходимость; иногда на­ блюдается кровавая рвота или понос. При молниеносной форме геморрагии носят сливной характер, часто изъязвляются. В связи с этим появляются кровоизлияния в желудочки мозга, острые язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут осложниться перфорацией. В почках могут обнару­ живаться изменения, аналогичные экссудативной фазе гломерулонефрита, в легких - очаги пневмонии с геморрагическим компонентом.

Лечение. Основу лечения составляет противовоспалительная и десенси­ билизирующая терапия, применение стероидных гормонов. Оперативное вмешательство показано при интраабдоминальных осложнениях.

Глава 19. ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

Различают поверхностные и глубокие вены конечностей.

Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными ве­ нами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены сто­ пы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки.

где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (vv.pudendae externae), по­ верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая под­ вздошную кость (v.circurnflexa ileum superficialis). Дистальнее на 0,5-2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены - w.saphena accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением ла­ теральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов.

Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождаю­ щими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют не­ парную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной ве­ ной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.

Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникантные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осу­ ществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком­ муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре­ ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает I- 2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные.

Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, ме­ диальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephalica). V.basilica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности пред­ плечья, плеча и впадает в плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).

Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внут­ ренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечеголовных вен образуется ствол верхней полой вены.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению крови в цен­ тростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значи­ тельное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ­ ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передаю­ щиеся на рядом расположенные вены, и "присасывающее" действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.

Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышенно-венозная помпа голени. Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц (суральные вены), в ко­ торых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы, выжимаю­ щие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные кла­ паны, препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заклю­ чается в следующем. В момент расслабления мышц голени ("диастолы") синусы камбаловицной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, кото­ рое сдавливает мышечные венозные синусы и вены ("систола"), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием воз­ растающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току.

Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого пред­ сердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компонен­ ту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные клапаны сдержи­ вают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.

Острые наблюдаются преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста. Основные виды нарушений - эмболия, тромбоз артерий, тромбоз вен, неокклюзионный. Различают три да течения болезни: 1) с последующей компенсацией кровотока; 2) с последующей субкомпенсацией кровотока; 3) с декомпенсацией кровотока. При нарушениях с декомпенсацией мезентериального кровообращения формируется инфаркт кишечника.

Неокклюзионные нарушения мезентериального кровообращения происходят на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки и могут возникать на Лоне острых кишечных инфекций, шока, инфаркта миокарда и др. В части случаев наблюдается сочетание окклюзионных и неокклюзионных механизмов нарушений мезентериального кровообращения. Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлены видом нарушенного кровотока, калибром брыжеечного сосуда, уровнем окклюзии, развитием коллатеральных путей компенсации кровотока.

При локализации окклюзии в верхнем сегменте верхней брыжеечной артерии развивается тромбоз всей тонкой и толстой кишки справа. Если закупорка расположена в среднем или нижнем сегменте артерии, то тромбоз охватывает подвздошную и слепую кишку. Тромбоз нижней брыжеечной артерии приводит чаще к поражению ободочной и сигмовидной кишки. Тромбоз воротной и верхней брыжеечной вены сопровождается некрозом только тонкой кишки.

Клиническая картина болезни обусловлена стадией заболевания: I стадия (ишемия) - обратимая и характеризуется рефлекторными и гемодинамическими нарушениями; во II стадии (инфаркт) присоединяются интоксикация и локальные изменения брюшной полости; в III стадии (перитонит) отмечаются выраженная интоксикация, гемодинамические расстройства и перитонеальные явления.

По мнению Г.Ф. Ланга (1957) и Е.И.Чазова (1966), у некоторых больных до начала заболевания появляются предвестники, напоминающие предынфарктное состояние. Характерны приступы острой боли в области живота, возникающей время от времени наподобие кризов. Последние развиваются вследствие выраженного спазма сосудов брюшной полости и образования в них мелких тромбов. Такая "абдоминальная ангина", или "брюшная жаба", - предвестник обширной окклюзии брыжеечных сосудов.

Клиническая картина тромбоза мезентериальных сосудов заивисит от калибра и локализации закупоренного сосуда. Заболевание часто начинается остро и протекает бурно, однако возможно и постепенное его развитие Характерна интенсивная боль в области живота, часто невыносимая. Боль иногда бывает схваткообразной, He чаще носит постоянный характер. Локализация боли часто неопределенная. Развитие артериального тромбоза мезентериальных сосудов происходит в течение 1 сут венозный тромбоз формируется более медленно - в течение 2-5 дней.

Довольно рано возникает рвота . В 1-е сутки в рвотных массах видна примесь желчи. Позднее рвота приобретает каловый запах. При тромбозе верхней брыжеечной артерии в рвотных массах имеется примесь крови. Однако рвота при тромбозе мезентериальных сосудов не бывает столь частой и обильной, как при пищевой токсикоинфекции; стул нередко становится жидким, что обусловлено бурной перистальтикой кишечника в начальном периоде болезни.

Во 2-м периоде болезни понос сменяется запором в результате глубоких деструктивных изменений в стенке кишечника. Нередко при тромбозе нижней брыжеечной артерии в кале имеется примесь крови, однако массивные кишечные кровотечения для тромбоза мезентериальных сосудов не характерны. Иногда могут наблюдаться тенезмы, что нередко симулирует острую дизентерию. Скопление крови в петлях кишечника может привести к появлению тестообразной припухлости между пупком и лобком (симптом Мондора).

Иногда болевой синдром сопровождается развитием шока. Этому способствует перемещение значительной части крови в сосуды брюшной полости. Очень показательно поведение больных: они кричат от боли, просят оказать им помощь, не находят себе места. При осмотре отмечаются резкая бледность кожного покрова, цианоз. При высоких окклюзиях верхней брыжеечной артерии АД повышается на 60-80 мм рт.ст. (симптом Блинова), иногда определяется брадикардия. В стадии инфаркта отмечается уменьшение боли в области живота, поведение больных становится более спокойным. Рвота продолжается, стул жидкий лишь У половины больных, у остальных - запор.

Живот при пальпации умеренно вздут, мягкий, болезненность выражена неярко, мышечная защита отсутствует, симптом Щеткина отрицательный, однако на этом фоне происходит быстрое нарастание лейкоцитоза периферической крови (20,0-40,0*10 9 /л). Спустя несколько часов в соответствии с зонами инфаркта кишечника появляется локальная болезненность при пальпации живота. Развивается перитонит, имеющий ряд особенностей:

Более позднее возникновение мышечной защиты;
- более позднее появление симптома Щеткина;
- воспалительный процесс, как правило, начинается внизу;
- понос сменяется задержкой стула и газов из-за пареза кишечника.