Стандартные подходы к лечению синдромов тиреотоксикоза и гипотиреоза. Что делать при пониженном уровне ттг ТТГ понижен: лечение
Тиреотоксикоз – это состояние, связанное с избытком гормонов щитовидной железы в организме. Также такое состояние называется гипертиреоз. Это не диагноз, а следствие некоторых заболеваний щитовидной железы или воздействия внешних факторов.
Корень «токсикоз» хорошо характеризует данные изменения. При тиреотоксикозе возникает интоксикация избытком собственных гормонов щитовидной железы. Избыточное количество гормонов в организме приводит к различным физическим изменениям и изменениям в эмоциональной сфере.
Причины тиреотоксикоза
Причин тиреотоксикоза достаточно много. Условно их можно разделить на несколько групп:
1. Заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы.
К ним относятся:
А) Диффузный токсический зоб (Болезнь Грейвса, Базедова болезнь) . Это заболевание в 80-85 % случаев является причиной тиреотоксикоза.
Вследствие каких-либо причин происходит сбой в иммунной системе. Лейкоциты (белые клетки крови) начинают вырабатываться так называемые антитела – белки, которые связываются с клетками щитовидной железы и заставляют ее вырабатывать больше гормонов. Часто эти антитела атакуют также клетки глазницы – возникает, так называемая, эндокринная офтальмопатия. Такие заболевания, когда клетки иммунной системы начинают вырабатывать вещества, которые атакуют собственные органы называются аутоиммунными. Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание.
Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще всего возникает у молодых людей от 20-40 лет.
Б) Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб.
Наличие узла (узлов) щитовидной железы, который в избытке продуцирует гормоны щитовидной железы. В норме избыточная продукция гормонов щитовидной железы подавляется гормонов гипофиза (ТТГ). Токсическая аденома и многоузловой токсический зоб функционируют автономно, то есть избыток гормонов щитовидной железы не подавляется гормоном гипофиза (ТТГ). Это заболевание чаще встречается у пожилых людей.
В) Тиреотропинома – это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон (ТТГ), который стимулирует работу щитовидной железы. Очень редкое заболевание. Протекает с клиникой тиреотоксикоза.
2. Заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь.
К этим заболеваниям относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите , послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит).
К этой группе заболеваний можно также отнести кордарон-индуцированный (амиодарон-индуцированный) тиреотоксикоз. Это тиреотоксикоз, который возникает в результате лечения йодсодержащими антиаритмическими препаратами (Амиодарон, Кордарон). Прием препаратов вызывает деструкцию (разрушение) клеток щитовидной железы и выход гормонов в кровь.
3. Ятрогенный тиреотоксикоз – тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс – препараты для лечения гипотиреоза – состояния, связанного со снижением продукции тиреоидных гормонов).
Это основные причины тиреотоксикоза.
Если вы чувствуете себя в последнее время раздражительным, эмоциональным, замечаете частую смену настроения, плаксивость, усиленное потоотделение, чувство жара, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца, похудели - это повод обратиться к врачу и сдать анализы на гормоны щитовидной железы. Это симптомы тиреотоксикоза.
Также к симптомам тиреотоксикоза относятся: повышение артериального давления, жидкий стул, слабость, наличие переломов, непереносимость жаркого климата, усиленное выпадение волос, нарушение менструального цикла, снижение либидо (полового влечения), нарушение эрекции.
При увеличении размеров щитовидной железы могут появиться жалобы на нарушение глотания, увеличение объема шеи.
Для диффузного токсического зоба (Болезни Грейвса) также характерно наличие инфильтративной офтальмопатии - слезотечение, светобоязнь, чувство давления и "песка" в глазах, может быть двоение, возможно снижение зрения. Обращает на себя внимание экзофтальм – «выпячивание» глазных яблок.
Экзофтальм
Диагностика тиреотоксикоза
Если вы заметили у себя подобные симптомы, необходимо сдать гормональные анализы, чтобы исключить или подтвердить наличие тиреотоксикоза.
Диагностика тиреотоксикоза:
1. Гормональное исследование крови:
Кровь на ТТГ, Т3 свободный, Т4 свободный.
Основное исследование, доказывающее наличие тиреотоксикоза.
Для тиреотоксикоза характерно снижение в крови ТТГ (гормона гипофиза, который уменьшает продукцию гормонов щитовидной железой), увеличение Т3 св, Т4 св – гормонов щитовидной железы.
2. Определение антител – подтверждение аутоиммунной природы заболевания.
Необходимо определение
Антитела к рецепторам ТТГ (увеличение АТ к рецептору ТТГ – доказывает наличие болезни Грейвса)
Антитела к ТПО (увеличены при болезни Грейвса, аутоиммунном тиреоидите).
3. Выполнить УЗИ щитовидной железы.
Для диффузного токсического зоба (болезни Грейвса), как самой частой причины тиреотоксикоза, характерно:
Увеличение размеров, объема щитовидной железы (увеличение объема щитовидной железы более 18 см куб у женщин и более 25 см куб у мужчин называется зобом),
Ускорение, усиление кровотока в щитовидной железе.
Для других причин тиреотоксикоза эти признаки не характерны. При деструктивных процессах определяется уменьшение кровотока в щитовидной железе.
4. В некоторых случаях врач может назначить исследование – сцинтиграфию щитовидной железы. Это исследование показывает, насколько щитовидная железа может захватывать йод и другие вещества (технеций). Это исследование позволяется уточнить причину тиреотоксикоза.
Для болезни Грейвса характерен усиленный интенсивный захват радиофармпрепарата.
Для тиреотоксикоза вследствие деструкции (разрушения) ткани щитовидной железы характерно уменьшение захвата или отсутствие захвата йода (технеция).
5. При наличии эндокринной офтальмопатии, экзофтальма выполняется УЗИ глазницы или магнитно-резонансная или компьютерная томография области глазниц.
Лечение тиреотоксикоза
Для определения тактики лечения необходимо сначала определить причину тиреотоксикоза. Самая распространенная причина тиреотоксикоза - болезнь Грейвса.
Существуют три метода лечения болезни Грейвса: лечение медикаментозное, хирургическое лечение и терапия радоактивным йодом. Медикаментозное лечение заключается в назначении тиреостатических препаратов (препаратов, которые уменьшают образование гормонов щитовидной железы). Существуют два таких препарата: Тиамазол (Тирозол, Мерказолил, Метизол) и пропилтиоурацил (Пропицил). Исходно препарат назначается в дозе около 30 мг в сутки, после нормализации гормонов щитовидной железы переходят на поддерживающую дозу 5-15 мг в сутки. Длительность лечения тиреостатиками обычно 1-1.5 года.
Лечение деструктивных процессов в щитовидной железе (тиреотоксикоз, связанный с разрушением клеток щитовидной железы и выходом в кровь избыточного количества гормонов щитовидной железы) проводится глюкокортикостероидными гормонами (Преднизолоном). Эти препараты уменьшают процесс разрушения клеток щитовидной железы. Дозировка и длительность лечения выбираются индивидуально.
Оперативное лечение на щитовидной железе при тиреотоксикозе выполняется только после лечения тиреостатиками при достижении нормализации гормонов щитовидной железы.
Какой образ жизни надо вести, чтобы способствовать выздоровлению?
Чтобы способствовать выздоровлению, вам требуется регулярно принимать препараты, выписанные вам врачом и проходить контрольные гормональные исследования.
А также, следует учитывать, что вероятность стойкой ремиссии выше у некурящих людей. Если вы курите, вероятность рецидива тиреотоксикоза после окончания терапии тиреостатиками у вас выше. Поэтому, если вы курите, отказ от курения увеличит ваши шансы на выздоровление.
Лечение тиреотоксикоза народными средствами
Следует предостеречь от лечения народными средствами. Тиреотоксикоз – тяжелое состояние, которое без адекватного своевременного лечения может приводить к серьезным осложнениям, прежде всего со стороны сердечно-сосудистой системы (например, тяжелые аритмии).
Поэтому выявленный тиреотоксикоз нуждается в обязательном лечении медикаментозными препаратами. Лечение различными народными средствами «от щитовидки», которые посоветуют вам соседи, вероятнее всего, не только не помогут, но и навредят, так как тиреотоксикоз без лечения может приводить к серьезным осложнениям.
В дополнение к основному лечению можно посоветовать полноценное питание, есть побольше овощей и фруктов. Возможно назначение поливитаминных комплексов (Витрум, Центрум и другие) или дополнительное назначение к основной терапии витаминов группы В (Мильгамма, Нейромультивит).
Осложнения тиреотоксикоза
При несвоевременном, неадекватном лечении развиваются осложнения тиреотоксикоза, такие как мерцательная аритмия, артериальная гипертензия (повышение артериального давления), тиреотоксикоз способствует развитию и ухудшению течения ишемической болезни сердца, поражение центральной нервной системы в тяжелых случаях может приводить к тиреотоксическому психозу. Эти осложнения связаны с кардиотоксическим действием избытка тиреоидных гормонов (то есть повышенное количество гормонов щитовидной железы ухудшает состояние сердечно-сосудистой системы: приводит к ускоренному обмену веществ в клетках миокарда, увеличивает частоту сердечных сокращений в результате чего и развиваются осложнения).
Острым осложнением является тиреотоксический криз – тяжелое осложнение, которое возникает после перенесенного стресса, при оперативном вмешательстве на щитовидной железе на фоне тиреотоксикоза. Это жизнеугрожающее состояние. Основными симптомами являются лихорадка до 38-40°, выраженное сердцебиение до 120-200 ударов в минуту, нарушения ритма сердца, нарушения центральной нервной системы.
Для предупреждения данных осложнений необходима своевременная диагностика и лечение тиреотоксикоза. Поэтому обязательно при появлении признаков тиреотоксикоза надо обратиться к врачу и пройти гормональное обследование.
Профилактика тиреотоксикоза
Следует помнить, что имеется генетическая предрасположенность к заболеваниям щитовидной железы. Если у ваших близких родственников имеются заболевания щитовидной железы, то вам тоже рекомендуется периодически выполнять УЗИ щитовидной железы, гормональные исследования.
Если вы заметили у себя симптомы тиреотоксикоза – надо выполнить исследование гормонов щитовидной железы.
Если уже выявлен гипотиреоз, для профилактики осложнений тиреотоксикоза необходимо своевременно начать лечение.
Консультация врача по тиреотоксикозу
Вопрос: При лечении тиреостатиками как часто надо проходить гормональные исследования?
Ответ: Если проводится курс медикаментозного лечения тиреотоксикоза, то первое исследования гормонов щитовидной железы (Т3 свободный, Т4 свободный) после начала терапии тиреостатиками следует выполнить через месяц от начала терапии. Далее, на фоне снижения дозы тиреостатиков, следует еще несколько раз выполнить исследование с интервалом в 1 месяц. Исследование ТТГ следует выполнять не ранее, чем через 3 месяца от начала терапии тиреостатиками, так как он долго остается пониженным. После подбора поддерживающей дозы тиреостатиков гормональное исследование можно проводить 1 раз в 2-3 месяца.
Вопрос: Какие есть ограничения на фоне приема тиреостатиков?
Ответ: Пока не нормализуется уровень гормонов щитовидной железы рекомендовано снизить физическую активность. После нормализации гормонов (достижении эутиреоза), возможно увеличить уровень физической активности.
Вопрос: Какова вероятность ремиссии после курса тиреостатической терапии?
Ответ: Курс тиреостатической терапии обычно длится 12-18 месяцев. После этого проводятся исследования для того, чтобы убедится в возможности ремиссии (выполняется УЗИ щитовидной железы, исследование антител к рецептору ТТГ). После этого терапия прекращается. Однако вероятность рецидива заболевания иногда превышает 50 %. Обычно рецидив возникает в течение первого года после отмены терапии тиреостатиками. В случае неэффективности лечения показано оперативное удаление щитовидной железы или лечение радиоактивным йодом.
Врач эндокринолог Артемьева Марина Сергеевна
Работу щитовидной железы регулирует тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ). Его концентрация меняется в зависимости от содержания тиреоидных гормонов в сыворотке крови.
Пониженный уровень тиреотропина наблюдается при заболеваниях щитовидной железы, сопровождающихся гиперфункцией (гипертиреозом) или разрушением клеток органа и выходом гормонов трийодтиронина и тироксина в кровь. Существуют и более редкие причины низкого ТТГ.
Показать всё
Причины пониженного ТТГ
Состояния, которые приводят к снижению уровня тиреотропного гормона в организме:
- диффузно-токсический зоб (Базедова болезнь);
- токсическая аденома;
- декомпенсированная функциональная автономия;
- начальные фазы аутоиммунного и других тиреоидитов;
- физиологически низкий ТТГ при беременности;
- гестационный тиреотоксикоз;
- прием лекарственных средств, содержащих йод (амиодарон, йодиды);
- передозировка левотироксина натрия;
- поражение гипофиза и гипоталамуса;
- редко - рак щитовидной железы и его метастазы, струма яичников, трофобластная опухоль.
Самой частой причиной пониженного тиреотропина является избыток тиреоидных гормонов в крови. При наличии симптомов, связанных с их высоким содержанием, говорят о тиреотоксикозе. Он бывает клинически выраженным (манифестным) и субклиническим.
Для уточнения диагноза проводят опрос и осмотр пациента, определяют уровни тиреотропного гормона, свободные фракции тироксина (Т4) и (Т3), антитела. Проводят УЗИ и сцинтиграфию щитовидной железы.
Виды тиреотоксикоза:
Анализ крови на ТТГ проводится утром натощак. Диапазон нормального уровня тиреотропина составляет 0,4–4,0 мЕд/л.
Симптомы тиреотоксикоза
При высоком содержании тиреоидных гормонов в крови пациенты могут предъявлять жалобы, связанные с нарушением работы большинства органов и систем. Наблюдается общая слабость, повышенная утомляемость. Возможна раздражительность, нервозность, эмоциональная нестабильность.
Происходит ряд изменений в работе сердечно-сосудистой системы. Ощущаются сердцебиение и перебои, повышается артериальное давление. В тяжелых случаях развивается аритмия по типу фибрилляции предсердий.
Кожа больных горячая на ощупь, влажная, часто зудит. Вес снижается, несмотря на хороший аппетит. В руках и теле появляется дрожь. Беспокоит излишняя потливость, незначительно повышается температура.
При тиреотоксикозе возникает чувство нехватки воздуха, одышка. Со стороны желудочно-кишечного тракта - учащение стула или диарея. Нарушается работа репродуктивной системы - менструации нерегулярные или полностью отсутствуют. Увеличивается либидо.
Характерны дискомфорт со стороны глаз и дрожание век. При аутоиммунном поражении может быть двоение в глазах, отек век, боль при движении глазных яблок.
При субклиническом течении синдрома его признаки выражены незначительно.
Диффузно токсический зоб (Базедова болезнь)
Это аутоиммунное заболевание чаще встречается среди молодых женщин. В крови, по не уточненным до сих пор причинам, появляются антитела к рецепторам ТТГ, которые стимулируют щитовидную железу. Помимо выраженных симптомов тиреотоксикоза, для заболевания характерно развитие эндокринной офтальмопатии. Это состояние встречается у половины больных и связано с поражением клетчатки глаз и глазодвигательных мышц.
Пациенты отмечают покраснение и отечность век, выпячивание глазного яблока (экзофтальм), повышенное слезотечение, боль при движении глаз и в покое, двоение предметов. В тяжелых случаях сдавливается зрительный нерв, вследствие чего нарушается зрение.
Диагноз ставится на основании жалоб и осмотра, лабораторных исследований. В крови тиреотропин снижен почти до нулевых значений, резко повышены Т4 и Т3. Определяются антитела к рецептору ТТГ и к ТПО. При УЗИ объем щитовидной железы в норме или увеличен.
Для лечения патологии используют тиреостатики - препараты, блокирующие продукцию тиреоидных гормонов. Женщинам, планирующим беременность, и при неэффективности медикаментозной терапии проводят удаление щитовидной железы хирургическим путем или используют радиоактивный йод.
Аутоиммунный тиреоидит
Это воспалительное заболевание щитовидной железы иммунной природы. Распространенность патологии у женщин выше, чем у мужчин. Протекает волнообразно с развитием в начале болезни тиреотоксикоза, который постепенно переходит в гипотиреоз (снижение продукции тиреоидных гормонов).
Наблюдается низкое содержание ТТГ и увеличение концентрации Т3 и Т4, что приводит к появлению симптомов, характерных для гиперфункции железы. В отличие от диффузно-токсического зоба, на фоне лечения тиреостатиками содержание тиреотропина повышается быстро, иногда становится больше нормы. Тиреотоксикоз носит временный характер, рецидивы ему не свойственны. Отсутствуют признаки поражения глаз.
По УЗИ возможно как уменьшение щитовидной железы, так и увеличение. Часто определяются узловые образования. При исследовании сыворотки крови выявляют высокий титр антител к ТПО, редко - АТ к рецептору ТТГ.
Токсическая аденома
Токсическая аденома представляет собой узел щитовидной железы, который автономно (независимо от ТТГ) продуцирует большое количество тироксина и трийодтиронина. Заболевание характерно для регионов с дефицитом потребления йода. У пациентов старше 60 лет встречается в 4 раза чаще, чем у молодых.
Тиреотоксикоз развивается постепенно, может быть субклиническим. Диагноз подтверждается при прощупывании узла щитовидной железы или его определения по УЗИ. А также проводят сканирование органа с радиоактивным йодом - в данном случае наблюдается яркое свечение автономного образования («горячий» узел).
Для лечения патологии проводят хирургическое удаление части железы или радиойод терапию. При наличии противопоказаний к операции используют чрескожное введение этилового спирта в узел, которое осуществляется под контролем УЗИ.
Многоузловой токсический зоб
Это заболевание развивается на фоне длительно существующего многоузлового зоба. Чаще встречается у женщин после 50 лет. Долгое время пациентов ничего не беспокоит. Возможны жалобы, связанные со сдавлением окружающих органов увеличенной щитовидной железой или деформация шеи. Симптомы тиреотоксикоза нарастают постепенно.
Для диагностики используют ультразвук, проводят сцинтиграфию щитовидной железы, иногда компьютерную томографию гортани (при признаках сдавления органов шеи). В лечении предпочтение отдают терапии радиоактивным йодом, хирургическое вмешательство требуется при больших размерах зоба.
Синдром гестационного тиреотоксикоза
Из плаценты в кровь беременной женщины поступает большое количество хорионического гонадотропина. Этот гормон способен связываться с рецепторами к тиреотропину на щитовидной железе и усиливать ее работу. В результате на ранних этапах вынашивания ребенка наблюдается физиологическое понижение ТТГ.
В ряде случаев развивается гестационный тиреотоксикоз с избыточным снижением тиреотропного гормона и повышением синтеза тироксина и трийодтиронина в 1 триместре. Чтобы отличить подобное состояние от Базедовой болезни, возникшей во время беременности, определяют уровень антител к рецептору ТТГ.
При синдроме наблюдается временное усиление функции щитовидной железы. Ее гормоны постепенно приходят в норму, а ТТГ повышается до допустимых значений. Негативных последствий для плода и женщины это состояние не повлечет.
Тиреоидиты
Тиреоидиты - большая группа патологий, для которых характерно развитие воспаления и повреждение клеток щитовидной железы. В зависимости от причины выделяют разные виды заболеваний:
- послеродовой;
- безболевой;
- подострый;
- радиационный;
- амиодарон-индуцированный;
- цитокин-индуцированный;
- острый.
При всех тиреоидитах разрушение ткани железы приводит к избыточному поступлению тиреоидных гормонов в кровь и снижению ТТГ. Появляются признаки тиреотоксикоза, которые могут иметь различную степень выраженности. Возможно и полное отсутствие клинических проявлений. Для коррекции симптомов используют препараты группы адреноблокаторов (пропранолол), тиреостатики не применяют.
Часто происходит самостоятельное восстановление работы щитовидной железы. В исходе заболеваний может развиваться гипотиреоз, поэтому требуется регулярный контроль ТТГ:
Тиреоидит Гормональный профиль, антитела Особенности Послеродовой Развивается через 3–6 месяцев после родов. Чаще у больных с 1 типом сахарного диабета Безболевой Снижение ТТГ с постепенной нормализацией показателя. В исходе ТТГ повышен. Определяются АТ-ТПО Часто протекает без развития симптомов Подострый Снижение ТТГ вначале с постепенной нормализацией показателя. При тяжелом течении в исходе ТТГ временно повышен Имеет вирусную природу. Развивается спустя две недели после ОРВИ. Симптомы: боль в области щитовидной железы, высокая температура (до 38–39 градусов) Острый Возможно незначительное снижение ТТГ Чаще бактериальной природы. Проявляется повышением температуры до 40 градусов, ознобом, резкой болезненностью щитовидной железы Амиодарон -индуцированный Прием амиодарона в течение нескольких месяцев Цитокин-индуцированный Низкий ТТГ, могут определяться АТ-ТПО Прием препаратов, содержащих интерферон альфа и интерлейкин-2 Радиационный Незначительное снижение ТТГ с дальнейшим его повышение и развитием гипотиреоза Облучение головы и шеи по поводу другого заболевания (например, лимфомы)
Субклинический тиреотоксикоз
Асим Хасан
Резюме:
Благодаря скрининговому определению ТТГ, чаще выявляется субклинический тиреотоксикоз. Субклинический гипертиреоз характеризуется пониженной концентрацией тиреотропного гормона (ТТГ) у пациентов с нормальным уровнем Т4 и Т3. При этом могут проявляться незначительные симптомы и признаки тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз подразделяется на эндогенный у больных с избыточной продукцией тиреоидных гормонов, связанной с узловыми образованиями щитовидной железы или болезнью Грейвса; а также экзогенный со сниженной концентрацией в сыворотке крови тиреотропного гормона в результате лечения левотироксином. Субклинический гипертиреоз часто встречается у пожилых людей с автономной функцией многоузлового зоба или одиночного узла.
Остеопороз и фибрилляция предсердий являются осложнения субклинического гипертиреоза, которые могут быть показанием для назначения лечения. Исследования показывают возможное увеличение смертности от всех причин у пациентов с субклиническим гипертиреозом в возрасте старше 60 лет, особенно у пожилых мужчин.
У многих пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом, которые не имеют узловых образований щитовидной железы или осложнений вследствие избыточной секреции тиреоидных гормонов, лечение не является необходимым, но каждые 6 месяцев должен проводиться контроль функции щитовидной железы. У пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий или остеопорозом, которые могут быть вызваны или усугубляются легким избытком тиреоидных гормонов, терапия 131 I является лучшим вариантом в начале лечения.
У больных с экзогенным субклиническим тиреотоксикозом, доза левотироксина должна быть уменьшена, за исключением пациентов с предшествующим раком щитовидной железы, нуждающимся в полном подавлении ТТГ. Доза левотироксина используемая для лечения гипотиреоза может быть снижена, если у пациента развиваются пароксизмы фибрилляции предсердий, стенокардия, сердечная недостаточность или ускоренная потеря костной ткани.
Введение
Доступность чувствительных тестов для тиреотропного гормона (ТТГ) привело к диагностике пациентов, имеющих низкие концентрации ТТГ в сыворотке крови (<0,5 мЕд/л) с нормальным уровнем свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); эти лабораторные данные описаны как субклинический тиреотоксикоз.
Субклинический тиреотоксикоз лабораторно диагностируется как пониженный уровень в сыворотки крови тиреотропного гормона (ТТГ), при нормальных значениях свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом часто имеют малосимптомное течение или совсем отсутствие симптомов заболевания.
Субклинический тиреотоксикоз лабораторно характеризуется низким или неопределяемым уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), с нормальными концентрациями свободного тироксина (Т4) и общего или свободного трийодтиронина (T3). В настоящее время используются методы, которые могут обнаружить ТТГ менее 0,01-0,02 мМЕ/л. Субклинический тиреотоксикоз можно разделить на два типа; обнаруживают пониженный уровень ТТГ (0,1-0,4 мМЕ/л), и подавленный уровень ТТГ (менее 0,1 мМЕ/л). Это может произойти из-за повышенной эндогенной секреции гормонов щитовидной железы, назначения тиреоидных гормонов для лечения рака щитовидной железы или непреднамеренного чрезмерного введения тиреоидных гормонов. Манифестация тиреотоксикоза выше у лиц с подавленной концентрацией ТТГ в отличие от тех, кто имеет низкий, но определяемый уровень ТТГ. Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском развития фибрилляции предсердий у пациентов пожилого возраста, а также со снижением минеральной плотности костной ткани женщин в постменопаузе.
Субклинический гипертиреоз связан с повышенным риском развития фибрилляции предсердий и, главным образом, у женщин в постменопаузе, снижением минеральной плотности костной ткани.
Причины
Субклинический тиреотоксикоз может быть связан с эндогенной гиперпродукцией тиреоидных гормонов; или он может быть экзогенным в результате преднамеренного приема супрессивных доз левотироксина для подавления рака щитовидной железы или неумышленного чрезмерного введения гормонов у пациентов с гипотиреозом.
Частыми причинами эндогенного субклинического тиреотоксикоза являются болезнь Грейвса, функционально активная аденома щитовидной железы, и токсический многоузловой зоб. Транзиторное снижение ТТГ может произойти во время подострого, безболевого или послеродового тиреоидита. Соотношение между потреблением йода населением и распространенностью дисфункции щитовидной железы находится в обратной зависимости с более высокой встречаемостью при йодном дефиците. Дифференциальный диагноз субклинического тиреотоксикоза тот же, что и манифестного. Как субклинический тиреотоксикоз, так и манифестный может быть постоянным или транзиторным.
Экзогенный субклинический тиреотоксикоз
В США более 10 миллионов человек и около 200 миллионов людей во всем мире, принимают тиреоидные гормоны. Большинство из них находятся под угрозой субклинического тиреотоксикоза, преднамеренно или непреднамеренно. Пациенты, принимающие левотироксин, около 25% имеют низкое содержание в сыворотки крови тиреотропного гормона (ТТГ), в одном исследовании 5% имели ТТГ менее 0,1 мЕд/л.
Некоторые из этих пациентов имеют гипотиреоз, и субклинический тиреотоксикоз в них не является целью приема гормонов щитовидной железы. Тем не менее, субклинический тиреотоксикоз является целью введения супрессивных доз левотироксина у больных с раком щитовидной железы и у некоторых пациентов с многоузловым или диффузным зобом, или облучением головы и шеи в анамнезе. У этих пациентов преимущества подавления ТТГ компенсирует риски, связанные с субклиническим тиреотоксикозом.
Эндогенный субклинический тиреотоксикоз
Аденомы щитовидной железы и многоузловой зоб, самостоятельно продуцирующие тиреоидные гормоны, являются наиболее частыми причинами эндогенного субклинического тиреотоксикоза. У лиц старше 55 лет, субклинический гипертиреоз вследствие многоузлового зоба был диагностирован у 57% больных, в то время как из-за болезни Грейвса только 6%.
Одно визуализирующее исследование показало, что субклинический тиреотоксикоз был у 22% больных с многоузловым зобом и 28% имели автономный участок гиперфункции щитовидной железы.
К субклиническому тиреотоксикозу может привести тиреоидит, а также было показано, что встречается в 63% случаев с эутиреоидными офтальмопатиями и в 4% у пациентов с болезнью Грейвса в период ремиссии. Может наблюдаться у пациентов с болезнью Грейвса до начала манифестного гипертиреоза. Кроме того, беременным женщинам, главным образом в первом триместре беременности, с токсикозом или трофобластической болезнью, с высокой концентрацией хорионического гонадотропина в сыворотке крови, может быть поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза.
Эпидемиология и этиология
Многочисленные крупные исследования проводились на распространенность субклинического тиреотоксикоза. Данные этих исследований, в основном у лиц в возрасте старше 55-60 лет, представлены следующим образом:
Случаи возникновения субклинического тиреотоксикоза варьируют в различных исследованиях из-за изменчивости в определении уровня ТТГ, изучаемого возраста популяции пациентов, и введения гормонов щитовидной железы. Возникновение субклинического гипертиреоза в популяции колеблется от 0,7 до 12,4%.
В США проводилось медицинское исследование (NHANES III), которое не включало в себя людей с диагностированной патологией щитовидной железы, было зарегистрировано 0,7% от 16,533 лиц с субклиническим гипертиреозом (ТТГ <0,1 мЕд/л). Субклинический тиреотоксикоз более распространен в районах с легким и умеренным дефицитом йода.
Было показано, что распространенность субклинического тиреотоксикоза может достигать 15% у пациентов старше 70 лет в областях с йодным дефицитом. Это наиболее часто встречается у людей, получающих лечение тиреоидными гормонами, где распространенность может достигать до 20%. Кроме того, субклиническая дисфункция щитовидной железы чаще встречается у женщин, курящих и пожилых людей.
Наиболее частым условием является прием тиреоидных гормонов, при котором распространенность может достигать до 20%. Кроме того, субклиническая дисфункция щитовидной железы чаще встречается у женщин, курящих и лиц пожилого возраста.
Обычно субклинический тиреотоксикоз не прогрессирует до манифестного. Факторы риска, влияющие на основной процесс, включают уровень подавление ТТГ. В одном проспективном исследовании в течение 41 месяца оценивали 102 женщин старше 60 лет с субклиническим тиреотоксикозом с концентрациями ТТГ от 0,1 до 0,4 мМЕ/л.
Среди этих женщин, у 2,9% развился явный гипертиреоз; в 3,9% уровень ТТГ снизился менее чем до 0,1 мМЕ/л, при нормальных значениях Т3 и Т4; в 23,5% ТТГ нормализовался; и в 69,5% уровень ТТГ оставался в пределах 0,1 - 0,4 мМЕ /л. Это эквивалентно развитию 1% манифестного тиреотоксикоза в год.
Единственным достоверным фактором прогрессирования было предварительное значение ТТГ менее 0,2 мМЕ/л. Женщины старше 65 лет с субклиническим тиреотоксикозом и ТТГ менее 0,1 мМЕ/л имели 27% развития явного гипертиреоза в течение следующих 2-х лет, показывая, что шансы прогрессирования выше у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 мМЕ/л.
Шансы прогрессирования выше у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 мМЕ/л.
Ретроспективные исследования естественного течения субклинического гипертиреоза показали, что течение тиреотоксикоза более непредсказуемо у пациентов с болезнью Грейвса, чем с диффузным токсическим многоузловым зобом. При болезни Грейвса, пациенты могут перейти в стадию ремиссии, прогрессировать, или их состояние может не изменяться до 3-х лет наблюдения, в то время как большинство больных с многоузловым зобом имеют устойчивую функцию щитовидной железы в течение того же периода наблюдения. Чаще многоузловой зоб в йоддефицитных районах, а также введение йода, включая йодсодержащие препараты, такие как амиодарон, могут ускорить субклинический тиреотоксикоз.
В перспективном исследовании 40-60% пациентов с субклиническим гипертиреозом имели нормальные результаты. Это наиболее возможно у лиц с незначительным снижением уровня ТТГ (например, от 0,1 до 0,5 мЕд/л) в начальной стадии исследования. В исследовании системы первичной помощи, которая включала 422,242 субъекта без явной дисфункции щитовидной железы, 52% из них имели уровень сывороточного ТТГ <0,35 мМЕ/л исходно, после этого имели нормальный уровень ТТГ без какого-либо лечения.
Есть противоречивые данные о частоте прогрессирования от субклинического до явного тиреотоксикоза. Прогрессирование к манифестному гипертиреозу, кажется, связано с уровнем ТТГ лежащим в основе диагностики.
В основе доклада общества из Шотландии, в течение 4 месяцев исследовали 2024 человек, с субнормальным уровнем ТТГ (<0,4 мЕд/л) отдельно с нормальным свободным или общим тироксином (Т4) и общим трийодтиронином (T3). В течение первого года исследования, общее развитие от субклинического до явного гипертиреоза составило 6,1%. У пациентов с постоянным состоянием субклинического гипертиреоза, который не прогрессировал в следующем году, дальнейшие скорости прогрессирования на 2, 5 и 7 лет были 0,6, 0,7 и 0,5%, соответственно. Отмечено, что число пациентов, у которых состояние прогрессировало до явного гипертиреоза, было мало, прогрессия примерно в два раза чаще встречается у пациентов с ТТГ в сыворотке крови <0,1 мЕд/л по сравнению с ТСГ 0,1-0,4 мЕд/л.
В исследовании, проведенном в Новой Зеландии, 96 пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом (ТСГ <0,25 мМЕ/л), развитие гипертиреоза произошло в 8% в течение 1 года, и увеличилось до 26% в течение 5 лет. Через 5 лет прогрессирование субклинического гипертиреоза до явного, вследствие болезни Грейвса, узлового зоба и автономных узлов наблюдалось у 9, 21 и 61% больных соответственно.
В исследовании, проведенном в Бразилии, из 48 женщин старше 65 лет, которым дважды подтвердили ТТГ <0,1 мЕд/л, 20% с узловыми образованиями щитовидной железы и 40% с болезнью Грейвса, уровень ТТГ прогрессировал до явного гипертиреоза в течение 2 лет. В другом исследовании женщин старше 60 лет с легким тиреотоксикозом (ТТГ 0,1-0,4 мЕд/л), прогрессирование явного гипертиреоза было нечастым (примерно 1% в год).
Великобритания провела исследование, которое показало, что у 20,3% больных с субклиническим тиреотоксикозом с ТТГ <0,1 мЕд/л развивается явный гипертиреоз в среднем за 32 месяцев на 6,8% больше, чем при исходном уровне ТТГ 0.1-0.39 мЕд/л.
У пациентов старше 60 лет в Фрамингейском исследовании с ТТГ <0,1 мЕд/л, только у 4,3% уровень ТТГ прогрессировал до манифестного тиреотоксикоза в течение после последующих 4-х лет.
Клинические результаты
Основными органами-мишенями, поражающимися при субклиническом тиреотоксикозе, являются кости и сердечно-сосудистая система, хотя могут развиваться отклонения и в других системах (см. таблицу 10.1).
Таблица 10.1 Клинические проявления субклинического тиреотоксикоза
| Сердечные проявления: |
| Синусовая тахикардия и мерцательная аритмия |
| Повышение сократительной способности миокарда |
| Гипертрофия левого желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки миокарда |
| Увеличение фибрилляции предсердий |
| Проявления со стороны костной ткани: |
| Снижение плотности костной ткани, особенно у женщин в постменопаузе |
| Увеличение биохимических маркеров повышенной резорбции кости |
| Увеличение экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина |
| Увеличение экскреции гидроксипролина |
| Другое: |
| Тревожный сон |
| Расстройства настроения |
| Лабораторные изменения: |
| Повышение концентрации в сыворотке крови секс-связывающего глобулина |
| Повышенные концентрации в сыворотке крови печеночных ферментов и креатинкиназы |
| Снижение в сыворотке крови концентрации общего холестерина и ЛПНП |
Мерцательная аритмия
Результаты проспективного когортного исследования, в котором участвовало около 2000 пациентов старше 60 лет (без мерцательной аритмии) в течение 10 лет, сообщает о повышение фибрилляций предсердий у лиц с субклиническим тиреотоксикозом.
Для пациентов со значениями ТТГ менее 0,1 мЕд/л, или 0,1-0,4 мЕд/л, или в пределах нормального диапазона, общая частота фибрилляции предсердий составила 28, 16 и 11% соответственно. У лабораторно подтвержденных эутиреоидных лиц, концентрация ТТГ и свободного Т4 могут быть также связаны с риском мерцательной аритмии. В исследовании на популяции из 1426 пациентов, лица с низким уровнем ТТГ имели более высокий риск развития фибрилляции предсердий, чем пациенты с эутиреозом. Сопоставимые результаты были замечены в другом популяционном исследовании из 5519 эутиреоидных (нормальный ТТГ и свободный Т4) лиц пожилого возраста. Более высокая концентрация в сыворотке крови свободного Т4 (но в пределах нормы) была независимо связана с фибрилляцией предсердий.
Минеральный обмен
Субклинический тиреотоксикоз может снижать минеральную плотность костей (МПК), преимущественно в кортикальном слое, хотя на это может влиять период заболевания, другие связанные с ним факторы риска потери кости и уровень ингибирования ТТГ. Потеря плотности костной ткани при гипертиреозе является следствием увеличения разрушения кости из-за дисбаланса между резорбцией кости и ее образованием, что приводит к снижению МПК и увеличению маркеров костного обмена. Хотя явный тиреотоксикоз связан с повышенным риском переломов, данные не характерны для субклинического гипертиреоза.
Субклинический тиреотоксикоз значительно влияет на МПКТ у женщин в постменопаузе. В перекрестном анализе женщин с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом (ТТГ 0,01-0,1 мЕд/л), женщины в постменопаузе имели выраженное снижение МПК на уровне бедренной и поясничной областей, тогда как женщины в пременопаузе имели только умеренное снижение МПК в области бедренной кости по сравнению с контрольной эутиреоидной группой. При мета-анализе 12 исследований обнаружена связь между значительным снижением МПК у женщин в постменопаузе, по сравнению с женщинами в пременопаузе или мужчинами.
Существует доказательство того, что субнормальный ТТГ приводит к увеличению маркеров разрушения кости, особенно у женщин в постменопаузе с экзогенным субклиническим тиреотоксикозом. Данные подтверждают перестройку костной ткани у женщин в постменопаузе с субклиническим тиреотоксикозом. В течение 2 лет наблюдали женщин в постклимактерическом периоде с субклиническим тиреотоксикозом (ТТГ менее 0,2 мЕд/л) из-за многоузлового зоба, получавших или не получавших терапию радиоактивным йодом. Пациенты, получавшие лечение радиоактивным йодом, имели нормальный уровень ТТГ и не имели значительных изменений МПК поясничного и тазобедренного суставов, в то время как у пациентов с низким уровнем ТТГ была постоянная потеря костной массы примерно на 1-2% в год. В одном исследовании отмечено значительное увеличение МПК у пациентов с явным или субклиническим тиреотоксикозом (2,8 и 1,5% соответственно) после 6 месяцев эутиреоидного состояния.
Качество жизни
У лиц с субклиническим тиреотоксикозом, особенно у лиц моложе 50 лет, возможно усиление симпатоадреналовой активности. Качество жизни и избыточная активность гормонов щитовидной железы были проанализированы у 23 пациентов в возрасте 43 лет, у которых уровень ТТГ был ниже 0,3 мЕд/л.
У лиц с низким уровнем ТТГ частота раздражительности, тремора, непереносимости тепла, сердцебиения и потливости была выше, а здоровье и самочувствие хуже, по сравнению с пациентами контрольной эутиреоидной группы. Однако в других исследованиях, не было обнаружено зависимости между концентрациями ТТГ и показателями качества жизни, связанными со здоровьем, у пациентов, которые лечились от гипертиреоза, или в популяционном исследовании женщин, включавших участников с субклиническим тиреотоксикозом.
Сообщается, что у пациентов с экзогенным субклиническим гипертиреозом отмечались нарушения сна и снижение физической нагрузки с влиянием или без влияния на темперамент, или психологическое состояние. В исследовании пациентов с гипотиреозом, на стандартной дозе левотироксина, в сравнении с более высокой дозой препарата, физический аспект и общая шкала здоровья были хуже в группе с субклиническим тиреотоксикозом. В то время как психологическое здоровье, темперамент и физическое обучение были лучше.
В другом шестимесячном рандомизированном исследовании увеличение T4, и продолжение подавления TТГ по сравнению с нормализацией TТГ, у 24 пациентов с анамнезом карциномы щитовидной железы, не было существенных изменений ни в одном из составляющих качества жизни в обеих группах.
В другом открытом исследовании, в котором испытуемым давали дозу тироксина на 50 мкг выше или ниже нормальной дозы, у субъектов с более высокой дозой улучшалось «самочувствие» при использованием визуальной аналоговой шкалы, по сравнению с исходной.
У пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом показатели как физического, так и психологического здоровья, по-видимому, ниже, чем у контрольной эутиреоидной группы. Низкая эффективность была обусловлена клиническими симптомами, связанными с избытком тиреоидных гормонов.
Таким образом, качество жизни может быть улучшено у некоторых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом, главным образом с эндогенной формой. Несовпадение результатов, возможно, связано с различиями в продолжительности субклинического гипертиреоза, степенью подавления ТТГ и популяцией пациентов.
Оценка
Пациентам с субклиническим тиреотоксикозом следует задавать вопросы о симптомах гипертиреоза (например, тремор, сердцебиение, непереносимость тепла), а также об анамнезе патологии щитовидной железы, воздействие йодсодержащего рентгенконтрастного вещества или йода, содержащегося в растительных продуктах, и терапии, которая может стимулировать щитовидную железу (высокие дозы глюкокортикоидов, тироксин). Женщин детородного возраста следует спрашивать о возможной беременности. Кроме того, все пациенты должны обследоваться на наличие увеличения и узловых образований щитовидной железы.
Диагностика
Отрицательная обратная связь между уровнем тироксина, трийодтиронина и уровнем и тиреотропного гормона прямо пропорциональна. Таким образом, даже небольшое повышение концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови (вызванное экзогенным или эндогенным избытком тиреоидных гормонов) подавляет секрецию ТТГ. Существует общее мнение, что измерение ТТГ в сыворотке является наиболее чувствительным показателем активности тиреоидных гормонов без гипофизарной или гипоталамической патологии. Главным образом начальным скрининговым тестом на заболевание щитовидной железы является сывороточный ТТГ.
Если концентрация ТТГ в сыворотке крови субнормальна (<0,5 мЕд/л), анализ крови на ТТГ следует повторить вместе со свободными Т4 и Т3 для подтверждения диагноза субклинического тиреотоксикоза. Диагноз субклинического тиреотоксикоза зависит от сочетания низкого уровня ТТГ в сыворотке и нормального уровня Т4 и Т3. Данные изменения могут протекать с клиникой гипертиреоза или иметь бессимптомное течение. Поскольку концентрация ТТГ в сыворотке может быть снижена временно, уровень ТТГ вместе со свободными Т4 и Т3 должен быть переоценен через 1-3 месяца для подтверждения диагноза.
Субклинический тиреотоксикоз следует отличать от других диагнозов с пониженной концентраций ТТГ, которые не связаны с функциональной активностью щитовидной железы, например, центрального гипотиреоза. У некоторых пациентов с центральным гипотиреозом наблюдается низкий уровень ТТГ в сыворотке крови и нормальная (но обычно низкая или низко нормальная) концентрация свободных Т4 и Т3. Заболевания щитовидной железы, больные нетиреоидными заболеваниями с эутиреозом, особенно те, которые получают высокие дозы глюкокортикоидов или дофамина, могут иметь низкий уровень ТТГ в сыворотке и низкие нормальные свободные концентрации Т4 и Т3. Концентрация ТТГ может оставаться на низком уровне в течение нескольких месяцев, что может изменить нормальные концентрации Т4 и Т3 у пациентов, получавших лечение от гипертиреоза или вызванных гипертиреозом, вызванных тиреоидитом и психическими заболеваниями, особенно эмоциональными расстройствами. Уровни Т4 и Т3, как правило, ниже у пациентов с этими расстройствами, тогда как у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом концентрация Т4 и Т3 может быть в диапазоне от среднего до высокого нормального.
Когда диагноз субклинического тиреотоксикоза сомнителен, может оказать помощь оценка 24-часового поглощения радиоактивного йода и сканирование щитовидной железы. Низкий уровень TТГ в сыворотке крови в сочетании с высоким или относительно высоким поглощением 131I за 24 ч, или фокальной областью повышенного поглощения радифармпрепарата, будет подтверждать диагноз субклинического гипертиреоза.
У пациентов, не принимающих левотироксин, у которых имеются стойкие субнормальные значения ТТГ и у которых рассматривается назначение лечения, применяют радиоизотопное сканирование, чтобы помочь установить этиологию субклинического тиреотоксикоза (таблица 10.2). Женщины детородного возраста должны иметь отрицательный тест на беременность, прежде чем проводить сканирование радиоактивным йодом.
Низкий уровень ТТГ в сыворотке может объясняться, если при сканировании обнаруживается одна или несколько зон с повышенным поглощением радиофармпрепарата. Если есть очаговые области повышенного поглощения, то ультразвуковое исследование щитовидной железы будет полезно для определения отдельных узелков. У пациентов с низким или отсутствием поглощения радиоактивного йода причиной может быть тиреоидит или недавнее воздействие йода.
У женщин в постменопаузе или других пациентов с риском развития остеопороза исследование костной денситометрии может быть полезным при принятии решения о необходимости лечения субклинического гипертиреоза или дальнейшего наблюдения.
Таблица 10.2. Причины субклинического тиреотоксикоза
| I. Тиреотоксикоз с нормальным или высоким поглощением радиоактивного йода: |
| 1. Функциональная автномия щитовидной железы (поглощение может быть низким, если недавняя нагрузка йодом приводит к йод-индуцированному тиреотоксикозу): |
| Токсическая аденома |
| Токсический многоузловой зоб |
| 2. Аутоиммунная патология щитовидной железы: |
| Болезнь Грейвса |
| Хашитоксикоз |
| 3. Тиреотоксикоз, опосредованный хорионическим гонадотропином: Трофобластическая болезнь |
| Пузырный занос |
| 4. ТТГ-опосредованный тиреотоксикоз: |
| ТТГ-секретирующая аденома гипофиза |
| Неопухолевый ТТГ-опосредованный гипертиреоз |
| II. Тиреотоксикоз с минимальным поглощением радиоактивного йода: |
| 1. Экзогенное потребление тиреоидных гормонов: |
| Чрезмерная заместительная терапия |
| Преднамеренная супрессивная терапия |
| Пищевой тиреотоксикоз |
| Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз |
| 2. Тиреоидиты: |
| Подострый гранулематозный (де Кервена) тиреоидит |
| Безболевой тиреоидит («молчащий», лимфоцитарный тиреоидит) |
| Послеродовой тиреоидит |
| Пальпаторный тиреоидит |
| Радиационный тиреоидит |
| 3. Эктопический гипертиреоз |
| Struma ovarii |
| Метастазы фолликулярного рака щитовидной железы |
Беременность
Диагноз субклинического или явного тиреотоксикоза во время беременности может быть затруднен из-за изменений в функции щитовидной железы, которые происходят во время нормальной беременности. Транзиторный субклинический тиреотоксикоз в первом триместре считается нормальным физиологическим состоянием. Может иметь место истинный субклинический тиреотоксикоз, но он не связан с отрицательными результатами во время беременности и не требует терапии. Кроме того, у беременных с явным гипертиреозом целью лечения является поддержание концентрации Т4 в сыворотке в нормальном диапазоне и концентрациях ТТГ в сыворотке крови в низко-нормальном или подавленном диапазоне (то есть для поддержания постоянного, но минимального умеренного гипертиреоза).
Нет единого мнения относительно скрининга среди населения субклинического тиреотоксикоза. Критерием для одобрения скринингового теста должно быть то, что диагностика и лечение состояния у бессимптомных пациентов приведут к значительному улучшению результатов в отношении здоровья по сравнению с людьми, которые не проходят скрининг. В 2004 году целевая группа по превентивным службам США определила, что имеется достаточно доказательств того, что подавленная концентрация ТТГ является фактором риска для будущего развития фибрилляции предсердий, но нет данных, показывающих, может ли какое-либо лечение предотвратить это осложнение. Аналогичным образом, группа, состоящая из членов Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской ассоциации щитовидной железы и общества эндокринологов, опубликовала выводы своего консенсуса с предложением о проведении скрининга функции щитовидной железы населения. Тем не менее, подчеркивается, что рекомендации, основанные на доказательной медицине, основаны на популяциях, и что врачи должны использовать свое лучшее клиническое заключение в ситуации скрининга отдельных пациентов.
Варианты лечения
Варианты терапии у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом сходны с вариантами лечения при явном тиреотоксикозе и зависят от основной причины. Бета-блокаторы полезны для симптоматического контроля гиперактивности симпатоадреналовой системы (например, сердцебиение, тремор).
У людей с болезнью Грейвса или узловым зобом с функциональной автономией варианты терапии включают медикаментозное, хирургическое лечение и лечение радиоактивным йодом.
У пациентов с низким или отсутствием поглощения радиофармпрепарата щитовидной железой, причиной субклинического тиреотоксикоза может быть тиреоидит или экзогенный прием тиреоидных гормонов (таблица 10.2). Большинство пациентов с тиреоидитом не нуждаются в лечении, так как дисфункция щитовидной железы редко бывает тяжелой и носит временный характер. Тем не менее, оценку функции щитовидной железы следует повторять с самого начала каждые 4-8 недель до нормализации. Пациенты могут получить симптоматически бета-блокаторы.
Субклинический тиреотоксикоз лабораторно диагностируется низким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), но нормальным уровнем свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом часто имеют малосимптомное течение или совсем не имеют симптомов гипертиреоза.
Наиболее частыми причинами субклинического тиреотоксикоза являются терапия левотироксином, автономно функционирующие аденомы щитовидной железы и многоузловой зоб.
Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском фибрилляции предсердий и, главным образом, у женщин в постменопаузе, уменьшает минеральную плотность костной ткани.
Пациенты, получающие заместительную терапию тиреоидными гормонами при гипотиреозе и имеющие значения ТТГ ниже нормы, должны иметь оттитрованную дозу для поддержания нормального уровня ТТГ в сыворотке (приблизительно 0,5-5,0 мЕд/л).
Для пациентов с злокачественными новообразованиями щитовидной железы и у некоторых пациентов с доброкачественными узловыми образованиями щитовидной железы, субклинический тиреотоксикоз является целью лечения тиреоидными гормонами. У этих пациентов преимущества ингибирования TТГ считаются превышающими риски субклинического тиреотоксикоза.
У лиц с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом с высоким риском сердечных или костных осложнений (т.е. у пожилых людей) и у которых уровень ТТГ составляет менее 0,1 мЕд/л, рекомендуется лечение основной причины субклинического гипертиреоза.
Для пациентов, у которых концентрация ТТГ составляет от 0,1 до 0,5 мЕд/л, лечение рекомендуется, если плотность костной ткани низкая и / или если при сцинтиграфии щитовидной железы обнаруживается одна или несколько очаговых зон с высоким поглощением. Если плотность костной ткани нормальная и сканирование щитовидной железы не показывает очаговую область повышенного поглощения, обычно пациенты остаются под динамическое наблюдение. У этих пациентов ТТГ, свободные Т4 и Т3 контролируются каждые 6 месяцев.
Для пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом с низким риском сердечных или костных осложнений (молодые особи, женщины в пременопаузе) и TТГ менее 0,1 мЕд/л лечение рекомендуется, если сцинтиграфия показывает одну или несколько очаговых областей с высоким поглощением. Для пациентов с низким риском, у которых значение TТГ составляет от 0,1 до 0,5 мЕд/л, рекомендуется только наблюдение. Контроль ТТГ, свободных Т4 и Т3 каждые 6 месяцев.
Варианты лечения пациентов с субклиническим тиреотоксикозом сходны с вариантами лечения при явном гипертиреозе и зависят от основной причины.
Вывод
Субклинический тиреотоксикоз определяется низким или необнаруживаемым уровнем тиреотропного гормона сыворотки крови, с нормальным уровнем свободных тироксина и трийодтиронина. Это может быть вызвано эндогенной гиперпродукцией гормонов щитовидной железы, введением супрессивных доз тиреоидных гормонов для лечения злокачественных образований щитовидной железы или передозировкой гормонами щитовидной железы. Скорость развития явного гипертиреоза повышена у пациентов с подавленными уровнями тиреотропного гормона по сравнению с теми, у кого низкий, но обнаруживаемый уровень. Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском фибрилляции предсердий у пожилых людей и с пониженной минерализацией костной ткани у женщин в постменопаузе. Возможные взаимосвязи между субклиническим тиреотоксикозом и качеством жизненных факторов, познавательными способностями и повышенной смертностью являются спорными. Проспективные рандомизированные контролируемые исследования необходимы для рассмотрения результатов раннего лечения потенциальных патологий, чтобы помочь определить, следует ли отстаивать скрининг в бессимптомной общей популяции.
Субклинический гипотиреоз
Асим Хасан
Резюме
Субклинический гипотиреоз характеризуется нормальным уровнем свободных T4 и T3, и незначительно повышенным TТГ (не более 10 мЕд/л) в сыворотке крови. Что представляет собой умеренную форму гипотиреоза и является следствием очень чувствительной обратной связи между щитовидной железой и гипофизом. В этой ситуации небольшое снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой, в котором уровень Т4 в сыворотке все еще находится в пределах нормы, приводит к повышению уровня ТТГ (обычно до 10 мЕд/л).
Является ли субклинический гипотиреоз серьезной проблемой для здоровья, которая требует терапии, остается предметом дебатов. Некоторые пациенты могут иметь умеренные симптомы гипотиреоза, а также повышенные уровни липидов и другие факторы риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. С течением времени может наблюдаться прогрессирование до явного гипотиреоза, особенно если в сыворотке крови высокие уровни антитиреоидных антител. С другой стороны, большинство пациентов имеют бессимптомное течение, особенно, когда уровни TТГ составляет менее 10 мЕд/л, а связь между атеросклерозом по-прежнему не до конца изучена.
Субклинический гипотиреоз чаще всего возникает в результате аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Основным осложнением тиреоидита Хашимото является прогрессирующий гипотиреоз. Большинство пациентов с аутоиммунным тиреоидитом первоначально имеют небольшой зоб и субклинический гипотиреоз. Что контрастирует с явным гипотиреозом, при котором уровни свободного T4 субнормальные. Клиническая картина выраженной микседемы обычно ясна, но при субклиническом гипотиреозе симптомы слабо выражены или могут полностью отсутствовать. Это привело к рекомендациям некоторых профессиональных организаций о проведении скрининга на гипотиреоз, особенно в группах повышенного риска, таких как пожилые женщины, где распространенность высокая (до 20% у женщин старше 65 лет) и у беременных женщин, у которых нелеченный гипотиреоз может вызвать неблагоприятные исходы у ребенка.
Лечение субклинического гипотиреоза является предметом дебатов, но часто назначается из-за наличия симптомов; дислипидемии, которая может быть скоррегирована терапией левотироксином; и положительных титров антитиреоидных антител, которые предсказывают со временем более высокую вероятность прогрессирования до явного гипотиреоза. Достаточно дать левотироксин для нормализации ТТГ и регрессии зоба.
Есть три возможности устранить гипертиреоз – снизить уровень тиреоидных гормонов в крови:
1. разрушить лишние гормоны щитовидной железы медикаментами
2. разрушить саму щитовидную железу , чтобы она не производила лишние гормоны (хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом)
3. восстановить функцию щитовидной железы
- зобогенный эффект (увеличение размеров щитовидной железы на фоне приема тиреостатиков);
- осложнения со стороны крови (снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов);
- аллергические реакции;
- нарушение функции печени (повышаются АЛТ, АСТ);
- диарея, головная боль, нарушение менструального цикла и др.
Хирургическое лечение и терапия радиоактивным йодом в лечении гипертиреоза
Хирургическое лечение - оперативное удаление щитовидной железы, и терапия радиоактивным йодом - медленное лучевое разрушение щитовидной железы, исключают любую возможность рецидива гипертиреоза - частота рецидивов 0%. Но, какой ценой!
Удаление щитовидной железы любым способом приводит к опасной инвалидности. Аутоиммунные процессы в организме никуда не деваются и теперь контролируются дорогостоящей пожизненной ЗГТ. Помимо нарушения пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной и репродуктивной систем человека, Вы получаете пожизненный гипотиреоз и другие хронические заболевания. Об опасности и терапевтической бесполезности хирургии или облучения радиоактивным йодом подробнее можно прочитать по указанным ссылкам.
Безопасное лечение гипертиреоза без гормонов и операций методом компьютерной рефлекторной терапии, который направлен именно на устранение сбоя работы не только иммунной системы человека, но и также на восстановление и согласованную работу нервной и эндокринной систем человека.
Согласованная работа внутренних органов нашего организма регулируется слаженным взаимодействием 3-х основных управляющих систем: нервной , иммунной и эндокринной . Именно от их синхронной и слаженной работы зависит физическое состояние и здоровье человека. Любое заболевание прогрессирует и организм не может с ним самостоятельно справиться именно из-за сбоя в синхронной работе этих систем .
Перезагрузка трех основных регуляторных систем организма к состоянию активной борьбы с вредным внешним воздействием окружающей среды, внутренними заболеваниями , является основной задачей терапии, ориентированной на воздействие на организм через вегетативную нервную систему.
Методов воздействия на нервную систему существует множество, но, на сегодняшний день, только компьютерная рефлекторная терапия воздействует через нервную систему так, что в 93% случаев у пациентов полностью восстанавливается нейро-иммуно-эндокринная регуляция организма и, как следствие, отступают и полностью исчезают множество эндокринных и неврологических заболеваний, которые ранее не поддавались медикаментозному "лечению".
Эффективность терапии заключается еще и в том, что врач воздействует на организм пациента не «вслепую», а, благодаря специальным датчикам и компьютерной системе, видит, в каких точках нервной системы и сколько требуется воздействовать медицинским прибором.
Показательный результат КРТ для одной из наших пациенток , которая еще раз перепроверила результаты на гормоны в своей региональной клинике:
ФИО - Файзуллина Ирина Игоревна
Лабораторное исследование ДО лечения M20161216-0003 от 16.12.2016 ()
Тиреотропный гормон (ТТГ) - 8,22 мкМЕ/мл
Лабораторное исследование ПОСЛЕ 1 курса КРТ M20170410-0039 от 10.04.2017 ()
Тиреотропный гормон (ТТГ) - 2,05 мкМЕ/мл
Тироксин свободный (Т4) - 1,05 нг/дл
Перед каждой процедурой врач проводит диагностику пациента, по результатам которой составляет индивидуальную рецептуру точек на процедуру в соответствии с планом лечения. Во время самой процедуры ежесекундное сканирование текущего состояния пациента позволяет точно дозировать воздействие, что в принципе отсутствует при воздействии любыми другими методами.
Конечно, у данного метода лечения, как и у любого другого, есть ограничения и противопоказания - это онкологические заболевания и психические расстройства , нарушения работы сердца (наличие кардиостимулятора , мерцательная аритмия и инфаркт миакарда в остром периоде), ВИЧ -инфекция и врожденный гипотериоз. Если у Вас отсутствуют приведенные противопоказания, то избавиться от гипертиреоза с помощью данного метода в нашей клинике уже многие годы является обычной практикой.
Вот уже добрых 20 лет в Клинике Гавриловой в городе Самара проводят восстановительное ление щитовидной железы без гормонов и операций. Автор и разработчик метода - Гаврилова Наталья Алексеевна. Доцент, к.м.н. с общим медицинским стажем c 1968 г., награждена орденом за медицинские заслуги. При желании Вы можете детальнее ознакомиться с биоэлектрофизическими основами лечебного воздействия рефлекторной терапии и конкретными примерами лечения .
Методом компьютерной рефлекторной терапии врач восстанавливает нейро-иммуно-эндокринную регуляцию всего организма пациента . Восстановление структуры и функции работы щитовидной железы является проявлением того, как организм, используя заложенные в него внутренние резервы и возможности, самовосстанавливается естественным для него способом.
Лечение гипертиреоза методом компьютерной рефлекторной терапии без побочных эффектов приводит к следующим результатам:
- Восстанавливаются функционирующая ткань и структура щитовидной железы;
- Нормализуется уровень собственных тиреоидных гормонов Т4 (тироксина) и Т3 (трийод-тиронина), а так же уровень ТТГ (гормона гипофиза), что подтверждается анализами крови;
- Если пациент принимает гормонозамещающие препараты, удаётся уменьшить их дозировку и по окончании лечения полностью отменить;
- Улучшается о бщее самочувствие до состояния здорового человека;
- Часто после курса лечения исчезают болезни, связанные с работой нервной системы, аллергические и другие аутоиммунные заболевания .
Оставьте Ваш контакт и консультирующий врач свяжется с Вами
Заведующая отделением, врач эндокринолог, рефлексотерапевт, кандидат медицинских наук.
Медикаментозная терапия при "лечении" гипертиреоза
Разрушают гормоны щитовидной железы медикаментозные тиреостатические препараты. Медикаментозное лечение – длительно – до 3 лет. Начинается лечение с больших доз этих препаратов, как только свободный Т4 нормализуется, дозу тиреостатика постепенно снижают до поддерживающей (10 -15мг в сутки). При этом блокируется выработка тиреоидных гормонов. Параллельно назначаются гормонозамещающие препараты 50 -75 мкг в сутки для замещения разрушенных собственных гормонов. Принцип такого лечения: блокируй и замещай! А терапия называется заместительной гормональной (ЗГТ).
Медикаментозное "лечение" имеет много побочных эффектов:
2.
Что такое субклинический тиреотоксикоз?
Субклинический тиреотосикоз означает, что подъем уровней T 3
и/или T 4 происходит в пределах нормальных колебаний,
который тем не менее приводит к подавлению секреции ТТГ гипофизом
до субнормальных значений. Клинические признаки и симптомы часто
отсутствуют или неспецифичны.
3.
Каковы длительные последствия субклинического тиреотоксикоза?
Некоторые исследования показали связь субклинического тиреотоксикоза
с ускоренными потерями костной ткани у женщин в постменопаузе и
повышенной частотой предсердных аритмий, включая трепетание предсердий.
4.
Перечислите три основные причины гипертиреоза.
1. Болезнь Грэйвса
- аутоиммунная патология,
при которой вырабатываются антитела, направленные против рецептора
ТТГ, что ведет к постоянной стимуляции щитовидной железы к секреции
тиреоидных гормонов. Часто сочетается с такой экстратиреоидной патологией,
как офтальмопатия, претибиальная микседема и ти-реоидная акропахия.
2. Токсический многоузловой зоб (ТМУЗ)
обычно
возникает при наличии длительного многоузлового зоба, когда отдельные
узлы начинают автономно функционировать. У пациентов с мягким или
явным ТМУЗ также повышен риск развития йод-индуцированного тиреотосикоза
(йод-Базедов эффект) после внутривенного введения контраста или
лечения йод-содержащими препаратами, например, амиодароном.
3. Токсическая аденома или автономно функционирующие
тиреоидные узлы (АФТУ)
- доброкачественные опухоли, ведущие
к избыточной активации ТТГ-рецептора или его аппарата сигнал-трансдукции.
Эти опухоли часто приводят к субклиническому тиреотосикозу и имеют
склонность к спонтанным кровоизлияниям. АФТУ должны быть более 3
см в диаметре, чтобы достигнуть достаточной секреторной способности
для достижения явного гипертиреоза.
5.
Назовите другие более редкие причины гипертиреоза?
К более редким причинам гипертиреоза относятся ТТГ-секретирующие
аденомы гипофиза; стимуляция ТТГ-рецептора человеческим хорионическим
гонадотропи-ном (ХГч) в крайне высоких концентрациях, наблюдаемых
в случае хориокарцином у женщин или опухоли из зародышевых клеток
у мужчин; struma ovarii (эктопическая продукция тиреоидных гормонов
тератомами, содержащими ткань щитовидной железы); резистентность
тиреоидных гормонов к ТТГ. Тиреоидит и введение избыточного количества
экзогенных тиреоидных гормонов (ятрогенное, неумышленное или тайное)
- причины тиреотосикоза, но не гипертиреоза (см. вопрос 1).
6.
Какова клиническая картина тиреотосикоза?
Основные симптомы включают сердцебиение, дрожь, бессонницу, трудности
в концентрации внимания, раздражительность или эмоциональную лабильность,
потерю веса, непереносимость жары, одышку при нагрузке, усталость,
частый стул, укорочение продолжительности менструаций, ломкость
волос. В редких случаях пациенты наоборот набирают вес, преимущественно,
вследствие полифагии, необходимой для покрытия ускоренного метаболизма.
7.
Что такое апатичный (в русскоязычной литературе - марантическая
форма тиреотосикоза - Прим. ред.) гипертиреоз?
У пациентов пожилого возраста могут отсутствовать типичные адренергические
черты, и, наоборот, возникать депрессия и апатия, потеря веса, мерцательная
аритмия и застойная сердечная недостаточность.
8.
Опишите признаки тиреотосикоза при физикальном обследовании?
У пациентов с гипертиреозом можно отметить тремор, тахикардию, шумы
сердца, теплую влажную кожу, гиперрефлексию с быстрой фазой релаксации
и зоб (при болезни Грэйвса). Клинические симптомы со стороны глаз
обсуждаются в вопросе 9.
9.
Какое влияние оказывает гиперпаратиреоз на глаза?
Ретракция век и "гневный" взгляд отмечается при разных
причинах тиреотосикоза вследствие повышенного адренергического тонуса.
Истинная офтальмопатия характерна только для болезни Грэйвса и возникает
в ответ на перекрестное реагирование тиреоидных антител с антигенами
на фибробластах, адипоцитах и миоцитах ретро-бульбарных отделов
глаза. К наиболее частым проявлениям офтальмопатии относятся проптоз,
диплопия и воспалительные изменения, такие, как конъюнктивальная
инъекция и периорбитальный отек.
10. Какие лабораторные тесты подтверждают диагноз тиреотоксикоза?
Определение ТТГ при помощи методов второй или третьей генерации-
наиболее чувствительный тест для выявления тиреотосикоза. Так как
низкий ТТГ может также отмечаться при вторичном гипотиреозе, необходимо
проводить определение свободного T 4 . При нормальном уровне
T 4 необходимо определение уровня T 3 для исключения
Т 3 -тиреотосикоза. Прочие ассоциированные лабораторные
изменения могут включать мягкую лейкопению, нормоцитарную анемию,
увеличение печеночных трансаминаз и щелочной фосфатазы, мягкую гиперкальциемию
и низкие показатели альбумина и холестерина.
11.
В каких случаях для диагностики гипертиреоза проводят определение
антитиреоидных антител?
Причина гипертиреоза обычно может быть выявлена при сборе анамнеза,
физикаль-ном обследовании и радионуклидных исследованиях. Определение
антител к рецептору ТТГ целесообразно проводить беременным с болезнью
Грэйвса для выявления риска неонатальной тиреоидной дисфункции вследствие
трансплацентарного переноса стимулирующих или блокирующих антител.
Это также может быть рекомендовано эутиреоидным пациентам с подозрением
на наличие эутиреоидной офталь-мопатии и пациентам с переменными
периодами гипер- и гипотиреоза в связи с колебаниями уровней блокирующих
и стимулирующих рецептор ТТГ антител.
12.
В чем заключается разница между сцинтиграфией щитовидной железы
и определением захвата йода?
Определение захвата йода с изотопами I-131 или 1-123 применяется
для количественной оценки функционального состояния щитовидной железы.
Перорально назначаются малые дозы радиоактивного йода с последующей
оценкой распределения в щитовидной железе через 6-24 часа. Высокий
захват подтверждает гипертиреоз. Сцинтиграфия- двухмерное изображение
распределения активности в щитовидной железе. Равномерное распределение
у пациентов с гипертиреозом подтверждает болезнь Грэйвса, пятнистое
распределение характерно для ТМУЗ, и однофокусное распределение
активности, соответствующее положению узла, свидетельствует о токсической
аденоме.
13.
Как лечить гипертиреоз?
Три главных варианта лечения включают антитиреоидные препараты (АТП),
как метимазол и пропилтиоурацил; радиоактивный йод (I-131); оперативное
вмешательство. При отсутствии противопоказаний большинство пациентов
должно получать бета-блокаторы для контроля числа сердечных сокращений
и симптоматической терапии. Большинство тироидологов предпочитают
назначение I-131 операции или длительному лечению АТП (В России
отдают предпочтение консервативному лечению, при его неэффективности
или тенденции к рецидивам заболевания - хирургическое лечение, и
на третьем месте - лечение радиоактивным йодом. - Прим. ред.). Пациенткам,
получающим лечение I-131, следует избегать беременности, а также
они должны быть предупреждены, что пероральные контрацептивы могут
не обеспечивать надежной защиты при гипертиреозе, в связи с повышенными
уровнями половой гормон-связывающего глобулина и ускоренным выведением
контрацептивов.
14. В каких случаях при гипертиреозе показано оперативное вмешательство?
Операция редко является методом выбора при гипертиреозе. Наиболее
часто она проводится при наличии "холодного" узла на фоне
болезни Грэйвса, при противопоказании к лечению I-131, как в случае
беременности, или пациентам с очень большими размерами зоба. Перед
проведением оперативного вмешательства пациенты должны достичь эутиреойдного
состояния для того, чтобы снизить риск аритмий при вводном наркозе
и-риск послеоперационного тиреотосического криза.
15.
Применяются ли другие виды воздействия для снижения уровней тирео-идных
гормонов?
Да. Неорганический йод быстро снижает синтез и высвобождение T 4
и T 3 - Подавление синтеза тиреоидных гормонов йодом известно,
как эффект Wolff-Chaikoff. Однако поскольку через 10-14 дней обычно
возникает "ускользание" от этого эффекта, препарат применяется
только для быстрой подготовки к оперативному вмешательству или как
дополнительная мера при лечении тиреотосического криза. Обычные
дозы раствора Люголя составляют 3-5 капель 3 раза в день или разведенного
раствора йодида калия по 1 капле 3 раза в день. Было показано, что
иподат, пероральное радиографическое контрастное вещество, ингибирует
T 4 -5"-деиодиназную активность, тем самым снижая
уровни T 3 и T 4 . Обычные дозы иподата составляют
1 г в день. К другим препаратам, редко применяемым для лечения гипертиреоза,
относятся литий, уменьшающий высвобождение тиреоидных гормонов и
перхлорат калия, ин-гибирующий захват йода щитовидной железой.
16.
Какие препараты блокируют конверсию Т 4 в T 3 ?
Пропилтиоурацил, пропранолол, глюкокортикоиды, иподат и амиодарон
ингибиру-ют периферическую конверсию T 4 в T 3
17.
Насколько эффективны АТП?
Девяносто процентов пациентов, получающих АТП, достигают эутиреойдного
состояния без значительных побочных эффектов. Около половины пациентов
достигают ремиссии после полного курса лечения в течение 12-18 месяцев.
Однако только у 30% поддерживается длительная ремиссия; как показывает
опыт, рецидив возникает обычно в первые два года после отмены препаратов.
Обычные стартовые дозы ме-тимазола составляют 30 мг/день или пропилтиоурацила
100 мг 3 раза в день.
18.
Какие побочные эффекты отмечаются при лечении АТП?
1. Агранулоцитоз - редкое, но угрожающее жизни осложнение
АТП-терапии, встречается приблизительно в одном случае на 200-500
человек. Пациенты должны быть предупреждены о немедленном обращении
в случае лихорадки, язвах во рту и мелких инфекциях, не проходящих
в скором времени.
2. Гепатотоксичное действие, ведущее к фульминантному
гепатиту с некрозом, при терапии пропилтиоурацилом и холестатическая
желтуха при терапии метима-золом. Пациенты должы сообщать о появлении
болей в правом подреберье, отсутствии аппетита, тошноте и зуде.
3. Кожная сыпь, от ограниченной эритемы до эксфолиативного
дерматита. Реакция на один препарат не устраняется при смене на
другой, хотя перекрестная чувствительность встречается приблизительно
в 50% случаев.
19. Какие лабораторные показатели необходимо контролировать у пациентов,
получающих АТП?
Необходимо исследовать уровни тиреоидных гормонов, когда следует
снижать начальные высокие дозы АТП до поддерживающих (как правило,
25-50% начальной). ТТГ может оставаться подавленным в течение нескольких
месяцев; в э^ой ситуации большее значение для оценки тиреоидного
статуса имеет определение свободного T 4 . Контроль печеночных
ферментов и общий анализ крови с формулой должны проводиться каждые
1-3 месяца. Так как повышение содержания трансами-наз и мягкая гранулоцитопения
встречаются и при нелеченной болезни Грэйвса, важно проверять эти
параметры до начала терапии АТП. Многие случаи агрануло-цитоза возникают
без предшествующей гранулоцитопении; таким образом, высокий риск
существует, даже если недавние анализы были нормальными. (В России
на начальных этапах лечения при дозе метизола 20-30 мг общий анализ
крови с формулой контролируют каждые 10 дней. - Прим. ред.)
20.
Как действует радиоактивный йод?
Клетки щитовидной железы захватывают и концентрируют йод и используют
его для синтеза тиреоидных гормонов. Органификация I-131 происходит
таким же образом, что и природного йода. Так как I-131 образует
местно деструктивные бета-частицы, повреждение и гибель клеток отмечаются
в течение нескольких месяцев после лечения. Дозы I-131 должны быть
достаточно высокими, вызывающими перманентный гипотиреоз для снижения
частоты рецидивов. Обычные дозы при болезни Грэйвса составляют 8-15
мКи; при ТМУЗ применяются более высокие дозы- 25-30 мКи. Такие дозы
являются эффективными у 90-95% пациентов.
21.
В каких случаях показано назначение АТП перед лечением I-131?
У пожилых пациентов и пациентов с системными заболеваниями часто
проводится подготовка АТП в целях снижения синтеза тиреоидных гормонов
щитовидной железой, тем самым снижая риск I-131-индуцированного
тиреотосического криза. Подготовка АТП также применяется при выраженном
тиреотосикозе, невозможности постоянного лечения или риске беременности.
Подготовка может снижать показатель успешности лечения радиоактивным
йодом, ингибируя органификацию I-131. При использовании для подготовки
АТП, они должны быть отменены за 4-7 дней до применения I-131.
22.
Как долго после лечения I-131 следует избегать беременности или
кормления грудью?
Беременности следует избегать, по меньшей мере, в течение 6 месяцев
после лечения I-131. К тому же, необходимо достигнуть стабильных
доз заместительной терапии тиреоидными гормонами и отсутствия активной
офтальмопатии. Радиоактивность грудного молока, как было определено
в одном исследовании после применения терапевтической дозы I-131
8,3 мКи, оставалась высокой в течение 45 дней. Если в диагностических
целях используется 99т технеций, кормление может быть возобновлено
через 2-3 дня.
23.
Может ли I-131 вызывать или обострять офтальмопатию при болезни
Грэйвса?
Это область дискуссий. При естественном течении заболевания у 15-20%
пациентов развивается явная офтальмопатия. В большинстве случаев
она возникает в период от 18 месяцев до начала клинической манифестации
до 18 месяцев от начала тире-отосикоза. Таким образом, можно ожидать,
что новые случаи совпадут по времени с лечением I-131. Некоторые
исследования, однако, показали, что при лечении I-131 вероятнее
ухудшение течения офтальмопатии, чем после оперативного вмешательства
или лечения АТП. В результате, пациентам с активной средней тяжести
или тяжелой офтальмопатией рекомендовано избегать лечения I-131.
24.
Как вести тиреотосикоз при беременности?
Необходимо с осторожностью интерпретировать результаты лабораторных
исследований в течение беременности, так как для первого триместра
не характерны низкие значения ТТГ, а показатель общего T 4
повышен в связи с увеличением уровня тироксин-связывающего глобулина
(ТСГ). Наилучшим показателем функции щитовидной железы в течение
беременности является свободный T 4 . Ядерные тесты, как
определение захвата йода или сцинтиграфия противопоказаны при беременности
в связи с действием изотопов на плод. Так как применение I-131 также
противопоказано при беременности, выбор лечения ограничен АТП или
оперативным вмешательством во втором триместре. Пропилтиоурацил
обычно предпочтителен, так как в меньшей мере, чем метимазол проходит
через плацентарный барьер. Беременные с болезнью Грэйвса нуждаются
в тщательном наблюдении для достижения адекватного контроля и профилактики
гипотиреоза, так как течение заболевания часто улучшается во время
беременности. Необходимо определять антитела к рецептору ТТГ, способные
проникать в плаценту после 26 недели, в третьем триместре для оценки
риска неонатальной тиреоидной дисфункции.