Смешанная гиперлипидемия. Гиперлипидемия. Симптомы, диагностика и лечение гиперлипидемии. Отзывы о гиперлипидемии. Что такое гиперлипидемия

Эндогенный холестерин продуцируется гепатоцитами и транспортируется с током крови при помощи липопротеинов низкой плотности. Возвращение холестерина в гепатоциты от периферических тканей осуществляется липопротеинами высокой плотности. После этого холестерин выделяется в желчь в неизменном виде или трансформируется в желчные кислоты.

Холестерин в организме выполняет ряд жизненно важных функций. Он является компонентом клеточной мембраны, необходим для синтеза гормонов. Однако повышение концентрации холестерина в крови оказывает неблагоприятное воздействие на организм. Это способствует отложению избытка вещества на сосудистых стенках, что провоцирует развитие .

При повышении концентрации холестерина обычно не возникает клинической симптоматики, поэтому важно соблюдать диету и проводить периодическое определение параметров липидного спектра, особенно у пациентов, которые относятся к группам риска.

Высокая величина коэффициента атерогенности опасна, поскольку даже при нормальном содержании холестерина в ЛПНП концентрация его в ЛПВП снижена, что провоцирует развитие негативной симптоматики и может привести к серьезным осложнениям вплоть до инфаркта или .

При триглицеридемии наблюдается стойкое повышение концентрации триглицеридов в сыворотке крови. Эти вещества являются основным источником запасенной энергии. Они как поступают с пищевыми продуктами, так и вырабатываются эндогенно, в печени. Для их транспортировки в организме также необходимы липопротеины низкой плотности и хиломикроны. Увеличение концентрации триглицеридов может спровоцировать развитие , а также .

Терапевтические меры при гиперлипидемии предполагают понижение концентрации липидов. Для этого необходима коррекция образа жизни и рациона питания.

В тяжелых случаях гиперлипидемии необходимо назначение лекарственной терапии для снижения риска возникновения сердечно-сосудистых патологий.

Своевременная диагностика гиперлипидемий различных форм и этиологических факторов может предупредить развитие серьезных сердечно-сосудистых патологий. Корректное лечение позволяет снизить концентрацию холестерина и триглицеридов в сыворотке крови и устранить проявления клинической симптоматики.

Причины

Существует ряд этиологических факторов, которые способствуют развитию гиперлипидемии . К ним относятся:

• наследственная предрасположенность;
• неправильный рацион питания с повышенным содержанием липидов;
• провоцирующие патологии: диабет, болезни выделительной системы;
• прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, кортикостероидов, бета-блокаторов);
• превышение допустимого индекса массы тела;
• вредные привычки (злоупотребление алкоголем).

Патология может носить полиэтиологичный характер, то есть риск ее возникновения и прогрессирования увеличивается при сочетании нескольких возможных причин. Поэтому важно вовремя диагностировать гиперлипидемию, а также корректировать образ жизни и рацион питания, неправильное ведение которых может привести к развитию патологического процесса.

Симптомы

При спровоцированных гиперлипидемиями заболеваниях сердечно-сосудистой системы наблюдаются боли в области груди , и инфаркты. Само по себе состояние гиперлипидемии симптомов не имеет . При чрезмерно повышенных концентрациях холестерина возможно накопление его под кожей в области глаз и в сухожилиях.

При увеличенной концентрации триглицеридов формируются узловые образования в области коленей и локтевых суставов. На коже появляются множественные желтоватые бугорки. При наследственном характере патологии проявление подобной симптоматики наблюдается довольно часто.

Приобретенная гиперлипидемия может не давать клинических проявлений довольно долго, поэтому важно периодически проверять показатели липидного профиля для своевременной диагностики патологии и назначения терапии для устранения симптоматики.

Необходимо помнить, что отложение липидов на поверхности сосудистой стенки вызывает изменение в турбулентном потоке крови и затрудняет ее прохождение по суженным сосудам. Это провоцирует ишемизацию близлежащих тканей и повышает риск инфарктов, инсультов и прочих патологий кровообращения.

Несмотря на слабую выраженность внешней клинической симптоматики гиперлипидемии, внутренние проявления могут быть весьма серьезными и зачастую приводят к развитию тяжелых осложнений, к числу которых относятся патологии сердечно-сосудистой системы - инфаркты и .

Диагностика

Во взрослом возрасте необходимо регулярно проводить для своевременного выявления гиперлипидемий различного генеза и осуществления корректных терапевтических мероприятий.

Важным параметром является коэффициент атерогенности, который позволяет оценить риск развития сердечно-сосудистых патологий. При наличии провоцирующих заболеваний или отягощенного анамнеза исследования на липидный профиль следует проводить чаще.

В качестве диагностических мер назначаются:

• определение параметров липидного спектра;
• определение цвета сыворотки (хилез провоцирует изменение оттенка на молочный);
• определение концентрации мочевой кислоты;
• определение активности амилазы;
• определение концентрации электролитов;
• определение концентрации аполипопротеина В;
• рентген суставов, который может выявить и симптомы перестройки костной ткани;
• компьютерная томография поджелудочной железы;
• допплеровское исследование;
• ангиография.

Совокупность методов диагностики позволит не просто выявить факт гиперлипидемии, но и определить возможную причину ее появления. Это позволит назначить корректное и эффективное лечение.

Лечение

Терапевтические меры направлены на устранение основной патологии , которая привела к развитию гиперлипидемии. Прежде всего, необходимо своевременно лечить такие патологии, как и диабет.

Помимо этого, важной мерой является коррекция образа жизни и рациона питания. Необходимо назначение диеты с пониженным содержанием липидов. Также стоит употреблять пищу с достаточным содержанием пищевых волокон. Полезно включать в рацион злаковые продукты, овощи, зелень и фрукты. Кроме того, стоит задуматься о снижении массы тела. Это помогает существенно снизить концентрацию триглицеридов в сыворотке крови.

Хороший эффект дает избавление от вредных привычек. Коррекция образа жизни, увеличение физической активности благотворно влияют на организм и способствуют снижению уровня липидов в сыворотке крови.

При недостаточности принятых мер назначают лекарственные препараты. К ним относятся средства, способствующие усилению экскреции желчи, статины, фибраты и некоторые витамины.

В особо тяжелых, не поддающихся терапии случаях гиперлипидемии, пациентам назначается процедура плазмафереза для выраженного уменьшения концентрации холестерина в сыворотке крови.

Как правило, терапия гиперлипидемии носит пожизненный характер . Конечно, соблюдение профилактических и терапевтических мероприятий способствует улучшению состояния, однако, для достижения стойкого результата нельзя изменять образ жизни и установленную диету. Это существенно снизит риск развития сердечно-сосудистых патологий и необходимость дополнительного приема лекарственных препаратов.

Нужно помнить, что комплексный подход к терапии гиперлипидемии позволяет вовремя устранить как этиологический фактор, так и симптоматические проявления патологии.

Профилактика

Главной профилактической мерой служит потребление пищевых продуктов со сниженным содержанием липидов . Также стоит поддерживать вес в допустимых границах и при необходимости его снижать. Это предотвратит повышение уровня липидов. Необходимо отказаться от вредных привычек, употребления алкоголя и курения. Важным моментом является достаточная физическая нагрузка. Нельзя допускать гиподинамические состояния, стоит заниматься физкультурой и спортом.

Важно проводить измерение показателей липидного спектра регулярно, особенно для пациентов, которые относятся к группам риска - имеют отягощенный анамнез и сопутствующие патологии. Это позволит вовремя выявить патологию и предпринять меры для коррекции образа жизни. Также своевременная диагностика повышает эффективность назначенной медикаментозной терапии и способствует скорейшему выздоровлению.

Прогноз

Благоприятен при своевременной диагностике и соблюдении всех терапевтических мер. Возможен риск прогрессирования патологий сердечно-сосудистой системы (инфарктов, ) при отсутствии лечения.

Запущенные случаи гиперлипидемии могут потребовать сложных терапевтических мероприятий, которые включают как схемы лекарственной терапии, так и процедуры плазмафереза. Профилактические диагностические меры, а также правильный образ жизни и питания делают прогноз течения патологии благоприятным и повышают эффективность медикаментозной терапии.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Гиперлипидемия - это диагностический синдром, который характеризуется аномально повышенным содержанием липидов или липопротеинов в крови. Сам по себе синдром - явление довольно распространенное и протекающее в основном бессимптомно. И все же гиперлипидемия является фактором риска для развития сердечнососудистых заболеваний, особенно атеросклероза и нуждается в контроле, коррекции и лечении.

Типы гиперлипидемий

Классификация типов гиперлипидемий была разработана Дональдом Фредиксоном в 1965 году и была принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международного стандарта. Она используется до сих пор. Согласно классификации Фредиксона, существует пять типов гиперлипидемий.

• Тип I. Это редкий тип гиперлипидемии, развивается при недостаточности липопротеинлипазы или дефекте в белке-активаторе липопротеинлипазы. При этом типе заболевания повышается уровень хиломикронов (липопротеины, которые переносят липиды из кишечника в печень). Гиперлипидемия усугубляется после приема жирной пищи и снижается после ограничения жиров, поэтому основное лечение - это назначение диеты.
• Тип II. Распространенный тип гиперлипидемии, при котором повышается уровень липопротеинов низкой плотности. Подразделяется на два подтипа в зависимости от наличия высоких триглицеридов, которые при лечении требуют дополнительного назначения гемфиброзила. Гиперлипидемия этого типа приводит к развитию атеросклероза после 20-30 лет и может стать причиной инфаркта в возрасте 40-50 дет у мужчин и 55-60 лет у женщин.
• Тип III. Тип гиперлипидемии, который еще называют дис-бета-липопротеиненией. Заболевание характеризуется наследственными причинами, и связан с дефектом Аполипопротеина E, а также характеризуется повышением уровня липопротеинов повышенной плотности. Носители гиперлипидемии склонны к ожирению, подагре, легкой форме сахарного диабета и входят в группу риска по атеросклерозу.
• Тип IV. Тип гиперлипидемии, для которого характерна повышенная концентрация триглицеридов. Их уровень повышается после приема углеводов и алкоголя. На фоне этого синдрома может развиться атеросклероз, ожирение, сахарный диабет и панкреатит.
• Тип V. Тип гиперлипидемии, похожий на первый, но в отличие от него повышается не только уровень хиломикронов, но и липопротеинов очень низкой плотности. Поэтому, как и в случае с первым типом, содержание жиров в крови подскакивает после приема жирной и углеводной пищи. Гиперлипидемия этого типа чревата развитием тяжелого панкреатита, который развивается на фоне приема слишком жирной пищи.

Помимо этой классификации существуют еще два типа гиперлипидемии - гипо-альфа-липопротеинемия и гипо-бета-липопротеинемия.

Симптомы

Гиперлипидемия протекает в основном бессимптомно и чаще всего выявляется в ходе общего биохимического анализа крови. Профилактический анализ на уровень холестерина должен проводиться с 20-летнего возраста не реже чем раз в пять лет. Иногда при гиперлипидемии в сухожилиях и коже больного образуются жировые тела, которые называют ксантомами. Патологическим симптомом может служить увеличение печени и селезенки, а также признаки панкреатита.

Причины заболевания

Уровень липидов в крови зависит от ряда факторов, к которым относят наличие насыщенных жирных кислот и холестерина в ежедневном рационе, вес тела, уровень физической активности, возраст, диабет, наследственность, прием лекарственных препаратов, нарушения артериального давления, заболевания почек и щитовидной железы, курение и прием алкогольных напитков.

В зависимости от типа гиперлипидемии может быть назначена либо одна только диета с повышением физических нагрузок, либо специфическая комбинация препаратов, выбор которых может осуществлять только лечащий врач. Лечение гиперлипидемии почти всегда сопровождается диетой с пониженным содержанием жиров и контролем за уровнем липидов в крови. Для снижения уровня холестерина и триглицеридов назначается курс лечебной физкультуры, направленный на снижение веса. На самочувствии больного хорошо сказывается ликвидация вредных привычек, а также терапевтические очищающие процедуры.

Лечение гиперлипидемии может включать статины, которые снижают уровень холестерина в крови, и благодаря которым холестерин не откладывается в печени. Дополнительно могут быть назначены фибраты и желчегонные препараты. При лечении гиперлипидемии хорошо зарекомендовал себя витамин В5.

Энциклопедичный YouTube

1 / 3

✪ Атеросклероз, часть 1

✪ Атеросклероз. Этиология. Факторы риска. Патогенез атеросклероза. Клиника. Диагностика. Лечение.

✪ Гипонатриемия и Гипернатриемия, осмотическое повреждение мозга Савин И А

Субтитры

Я хочу рассказать вам об атеросклерозе. Я немного схитрил и уже начал рисовать. Я сделал хороший красивый рисунок, чтобы все было видно и понятно. По крайней мере я постарался. Итак, вверху слева - маленький сосуд. Стенки в три слоя, просвет по центру и что-то снаружи. То, что внутри рамки, я покажу в увеличенном виде. Чтобы вы не запутались: слева просвет сосуда, справа - наружная сторона. Судя по строению стенки, этот определенный сосуд - артерия среднего или большого калибра. И говорить я буду именно о таких артериях. У меня есть причины особенно их выделить. Я поясню. Видите эти маленькие зеленые пружинки? Вот такие? Это молекулы белка эластина. Я рассматриваю эти артерии, в стенках которых содержится эластин, потому что они очень подвержены атеросклерозу. Думаю, что важно знать, какие сосуды ему подвержены. Давайте вспомним, из каких слоев состоит стенка сосуда. Итак. Это интима сосуда, его внутренняя оболочка. Она ограничивает просвет. Красным я выделяю среднюю оболочку, она же медия. Медия. И вот наружная оболочка, она же адвентиция. Адвентиция. Если полностью, то "адвентициальная оболочка". Вот эти три слоя. В наши дни атеросклероз поражает миллионы и миллионы людей. В основном, атеросклероз поражает именно артерии большого и среднего калибра. Поясню для лучшего понимания. Это сосуды, диаметр которых составляет от 1 до 25 мм. От 1 до 25. Это большие сосуды, которые видно невооруженным глазом. Это может быть аорта - самая большая артерия, это может быть артерия руки - плечевая артерия. Именно такие артерии большого и среднего калибра и поражает атеросклероз. Итак, атеросклероз начинается с некого раздражителя. И раздражитель химической или физической природы, например, никотин выкуренной сигареты. Я изображу его красным. Предположим, что в кровоток поступил никотин, являющийся раздражителем. Или это может быть, например, большое количество липидов, то есть гиперлипидемия. Я запишу. Под липидами я имею в виду конкретно жиры и холестерин. Я покажу их в виде маленьких желтых капелек. Вот они. Это ЛПНП. Я расшифрую абревиатуру: это липопротеин низкой плотности, низкой плотности - НП. Это то, что переносит жир и холестерин в крови. Случается такое, что ЛПНП в крови много. Его много в просвете артерий, и он становится раздражителем. Нужно подобрать новый цвет для следующего раздражителя - высокого артериального давления. Распирание сосудов давлением также может быть раздражителем. Итак, вот эти раздражители: курение, гиперлипидемия и гипертензия. На что они действуют? Что они раздражают? Вот что важно. Они действуют вот на этот слой клеток внутренней оболочки. Этот внутренний слой клеток называется эндотелием. Итак, этот внутренний слой клеток эндотелий. Именно на этот слой действуют раздражители. Чтобы показать это, я нарисую несколько грустных смайлов. Возможно, они грустят из-за ЛПНП. Возможно, из-за высокого артериального давления. Прямо под слоем эндотелия находится базальная мембрана. Так вот, эндотелий повреждается. И вот что я запишу вторым пунктом: дисфункция эндотелия. Эндотелиоциты прекращают работать, не выполняют свою функцию. А их функция - защитная, так? Они создают барьер между содержимым сосуда и его стенкой. Они первыми контактируют с молекулами и клетками в крови, поэтому вследствие дисфункции барьер начинает разрушаться. Давайте я освобожу немного места. Итак, освободили. Сотру расшифровку сокращения, и гипертензию, а также сотру никотин из сигарет, но ЛПНП мне еще понадобится. Давайте разберем судьбу эндотелия. Итак. Эндотелиоциты гибнут и разрушаются. И в итоге получается что-то подобное. Образуется дефект, пробоина. Раньше тут были клетки, теперь их нет. И в эту пробоину может проникнуть ЛПНП. В эту пробоину может проникнуть ЛПНП, даже если не он был раздражителем. Допустим, основным раздражителем был сигаретный дым, он вызвал дисфункцию эндотелия. Развитием ситуации становится проникновение ЛПНП в интиму сосуда. В интиму сосуда. Итак, на этом этапе ЛПНП проникает внутрь интимы сосуда. И эти желтые капельки оказываются в интиме сосуда. Эти молекулы ЛПНП приносят с собой множество жира и холестерина во внутреннюю оболочку сосуда. Я изменю рисунок, чтобы это было видно. С третьим пунктом разобрались. Переходим к четвертому, и четвертый пункт действительно интересен. Вот что в нем происходит. В иммунной системе человека есть клетки, называющиеся макрофагами. Макрофаги. Я нарисую ему большой рот. Само название "макрофаг" переводится как "тот, кто много ест". Обжора иными словами. Макрофаги плавают в крови и ведут патрулирование, прямо как полицейские. И вот они чувствуют наличие ЛПНП в стенке сосуда. Они идут за ним, проникая в стенку сосуда. Они следуют за ЛПНП. Я не соблюдаю масштаб, поэтому макрофаги получаются огромными. Итак, они внутри стенки сосуда и начинают активно поглощать и пожирать весь этот жир. Я попробую изобразить чуть более понятно. Так вот, макрофаги поглощают жир и переполняются его молекулами, частицами ЛПНП. В макрофаг с ЛПНП внутри. На что это похоже под микроскопом? Воображение рисует морскую пену. Представьте, что вы находитесь на берегу Средиземного моря. Морская пена похожа на содержимое макрофагов. Это макрофаги, поглотившие ЛПНП. Это приводит к их гибели. Поглощение убивает их. Эти клетки называются пенистыми. Пенистые клетки. Нарисую здесь стрелочку, чтобы было понятнее. Итак, весь процесс происходит в интиме сосуда. Я обведу название рамкой. Вот место действия. ЛПНП и умершие от него макрофаги все еще здесь, в этом озере жира. И в четвертый пункт я впишу макрофагов и пенистые клетки в интиме сосуда. Итак, продолжаем. Теперь интима сосуда выглядит вот так. Немного сотру, а то слишком много всего. Надо что-то убрать. Уберу все отсюда. ЛПНП из крови уже попал в оболочку. А затем все молекулы ЛПНП начинают сливаться. Образно говоря, образуется озеро жира. Отвратительно, правда? Озеро жидкого жира, озеро человеческого жира. И весь он находится в интиме сосуда. Вот здесь. И еще один мертвый макрофаг. Он станет еще одной пенистой клеткой, как морская пена. Вот озеро ЛПНП. Все пенистые клетки расположены в интиме. Чтобы увидеть их, придется резать. Я объясню вам, что я имею ввиду. Я сделаю очень простой рисунок. Вы знаете, что эти сосуды состоят из трехслойных стенок, а не так, как я рисую. Представьте, что разрезаете его ножом. Посмотрев внутрь сосуда, прямо внутрь, прежде всего, вы увидите полосу жира. Это и есть то озеро, что я рисовал. Эта длинная полоса жира называется жировой прожилкой. Жировая прожилка. Если вскрыть сосуд и посмотреть туда, вы увидите там жировые прожилки. Вот так и начинается атеросклероз. Продолжим в следующих роликах. Subtitles by the Amara.org community

Классификация

Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании , была разработана Дональдом Фредриксоном в . Классификация Фредриксона принята Всемирной организацией здравоохранения в качестве международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП , который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов , вызывающих липидные нарушения. Данная система остаётся самой распространённой классификацией.

Гиперлипопротеинемия	OMIM	Синонимы	Этиология	Выявляемое нарушение	Лечение
Тип I		Первичная гиперлипопротеинемия , Наследственная гиперхиломикронемия	Пониженная липопротеинлипаза (ЛПЛ) или нарушение активатора ЛПЛ - апоС2	Повышенные хиломикроны	Диета
Тип IIa		Полигенная гиперхолестеринемия , Наследственная гиперхолестеринемия	Недостаточность ЛПНП-рецептора	Повышенные ЛПНП	Статины, Никотиновая кислота
Тип IIb		Комбинированная гиперлипидемия	Снижение ЛПНП-рецептора и повышенный апоВ	Повышенные ЛПНП , ЛПОНП и триглицериды	Статины, Никотиновая кислота , Гемфиброзил
Тип III		Наследственная дис-бета-липопротеинемия	Дефект апоЕ (гомозиготы апоЕ 2/2)	Повышенные ЛППП	Преимущественно: Гемфиброзил
Тип IV		Эндогенная гиперлипемия	Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад	Повышенные ЛПОНП	Преимущественно: Никотиновая кислота
Тип V		Наследственная гипертриглицеридемия	Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза	Повышенные ЛПОНП и хиломикроны	Никотиновая кислота , Гемфиброзил

Гиперлипопротеинемия I типа

Редкий тип гиперлипидемии, который развивается при недостаточности ЛПЛ или дефекте в белке-активаторе ЛПЛ - апоС2 . Проявляется в повышенном уровне хиломикрон , классе липопротеинов, переносящих липиды от кишечника в печень . Частота встречаемости в общей популяции - 0,1 %.

Гиперлипопротеинемия II типа

Наиболее частая гиперлипидемия. Характеризуется повышением холестерина ЛПНП . Подразделяется на типы IIa и IIb в зависимости от отсутствия или наличия высоких триглицеридов.

Тип IIa

Эта гиперлипидемия может быть спорадической (в результате неправильного питания), полигенной или наследственной. Наследственная гиперлипопротеинемия IIа типа развивается в результате мутации гена ЛПНП-рецептора (0.2 % популяции) или гена апоВ (0.2 % популяции). Семейная или наследственная форма проявляется ксантомами и ранним развитием сердечно-сосудистых заболеваний .

Тип IIb

Этот подтип гиперлипидемии сопровождается повышенной концентрацией триглицеридов в крови в составе ЛПОНП . Высокий уровень ЛПОНП возникает из-за усиленного образования главного компонента ЛПОНП - триглицеридов, а также ацетил-кофермента А и апоВ -100. Более редкой причиной этого нарушения может быть замедленный клиренс (удаление) ЛПНП . Частота встречаемости этого типа в популяции - 10 %. К этому подтипу относятся также наследственная комбинированная гиперлипопротеинемия и вторичная комбинированная гиперлипопротеинемия (как правило при метаболическом синдроме).

Лечение этой гиперлипидемии включает изменение питания как основной компонент терапии. Многим больным требуется назначение статинов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний. В случае сильного подъёма триглицеридов часто назначаются фибраты. Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные эффекты, такие как риск миопатии

Гиперлипопротеинемия IV типа

Этот подтип гиперлипидемии характерен повышенной концентрацией триглицеридов , поэтому также называется гипертриглицеридемией. Частота встречаемости в общей популяции - 1 %.

Гиперлипопротеинемия V типа

Этот тип гиперлипидемии во многом похож на I тип, но проявляется не только высокими хиломикронами, но и ЛПОНП.

Дислипидемия - патологическое состояние, обусловленное нарушением обмена жиров в организме и приводящее к развитию . Сосудистые стенки уплотняются, просвет сосудов сужается, нарушается кровообращение во внутренних органах, что заканчивается или , гипертонией, инсультом или инфарктом.

Аномально повышенный уровень липидов в крови называется гиперлипидемией или гиперлипопротеинемией. Это состояние является прямым следствием образа жизни человека. Появление гиперлипидемии зависит от характера питания больного, лекарств, которые он принимает, физической активности и вредных привычек.

Дислипидемия – лабораторный показатель, свидетельствующий о дисбалансе жировых веществ в организме человека , которые представляют собой низкомолекулярные соединения, синтезируемые в печени и транспортируемые к клеткам и тканям с помощью липопротеидов - сложных липидно-белковых комплексов.

Активный биосинтез жиров в организме, нарушенное выведение и обильное поступление их с пищей приводят к гиперлипидемии, которая не проявляется специфическими симптомами, но провоцирует формирование различных заболеваний.

Классификация

Дислипидемия представляет собой патологию обмена веществ, обусловленную дисбалансом липидных фракций в крови и постепенным накоплением жиров в организме.

• В основе классификации по Фредриксону лежит вид липида, уровень которого повышается – хиломикроны, холестерин, ЛПНП, ЛПОНП. Согласно этой классификации существует 6 видов гиперлипидемии, 5 из которых являются атерогенными – быстро приводящими к атеросклерозу.

• По механизму возникновения дислипидемия бывает первичной и вторичной . Первичная форма является наследственным заболеванием, а вторичная - следствием некоторых патологий.
• В отдельную группу выделяют алиментарную дислипидемию , вызванную чрезмерным включением в рацион продуктов, содержащих животные жиры. Она бывает двух типов: транзиторная - развивающаяся после однократного употребления жирной пищи, и постоянная - вызванная ее регулярным приемом.

Этиология

Выделить одну конкретную причину дислипидемии практически невозможно. В развитии патологии большую роль играет целый комплекс этиологических факторов. К ним относятся:

1. Наследственность,
2. Особенности питания,
3. Гиподинамия,
4. Алкоголизм,
5. Табакокурение,
6. Стресс,
7. Эндокринопатии - ожирение, гипотиреоз,
8. Калькулезный холецистит,
9. Гипертония,
10. Прием медикаментов - гормональных контрацептивов, гипотензивных средств,
11. Гормональные изменения - беременность, климактерический период,
12. Подагра,
13. Уремия,
14. Мужской пол,
15. Пожилой возраст.

Дислипидемия – результат активного образования жиров, избыточного поступления с пищей, нарушенного их расщепления и выведения из организма.

В наибольшей степени подвержены развитию патологии лица, в семейном анамнезе которых имеются случаи раннего атеросклероза. Также группу риска составляют лица, перенесшие инфаркт миокарда или ишемический инсульт.

Симптоматика

В основе клинической симптоматики дислипидемии лежит метаболический синдром, который представляет собой комплексное нарушение обмена жиров и механизмов регуляции артериального давления. Он проявляется не только изменением нормального соотношения липидов в крови, но и гипергликемией, стойкой гипертонией, нарушением гемостаза.

Симптомы гиперлипопротеинемии долгое время могут отсутствовать. В этом случае выявить заболевание можно только по результатов лабораторного исследования крови. Но спустя несколько месяц и даже лет патология проявится характерной симптоматикой и закончится развитием серьезных недугов.

• Холестерин, откладываясь под кожей век, образует – плоские желтые образования.
• Ксантомы – узелки, располагающиеся над сухожилиями человека на кистях, стопах, спине, животе.
• Липоидная дуга роговицы – белесоватая полоса, обрамляющая наружный контур роговицы глаза. Это отложения холестерина, которые обычно появляются у лиц, старше 50 лет;

ксантомы и ксантелезмы – проявления дислипидемии

Гиперлипопротеинемия является клинико-лабораторным диагнозом: только данные липидограммы указывают на наличие патологии. Клинические признаки не имеют существенного значения и не являются диагностически значимыми. Несмотря на это, опытные специалисты уже после первого общения с пациентом могут заподозрить дислипидемию.

Диагностика

Обнаружить у больного дислипидемию можно только с помощью лабораторной диагностики.

Полное диагностическое обследование больного включает:

Лечение

Обычно дислипидемия - вторичная патология, возникающая на фоне какой-либо болезни или развившаяся вследствие воздействия негативных факторов. Чтобы избавиться от патологии, необходимо своевременно выявлять и лечить основное заболевание.

Лечение дислипидемии индивидуальное, комплексное, включающее медикаментозную, немедикаментозную, экстракорпоральную терапию, диетотерапию. Они нормализуют обмен липидов в организме и снижают уровень холестерина в крови.

Больным показана медикаментозная коррекция дислипидемии, соблюдение рекомендаций диетолога, модификация образа жизни.

Немедикаментозное лечение

Больным с дислипидемией специалисты дают следующие рекомендации:

• Нормализовать массу тела путем перехода на дробное, сбалансированное и витаминизированное питание,
• Дозировать физические нагрузки,
• Скорректировать режим труда и отдыха,
• Ограничить прием алкоголя или полностью его прекратить,
• Бороться с курением,
• Избегать стрессовых и конфликтных ситуаций.

Диетотерапия

Лечение дислипидемии - длительный и сложный процесс, требующий от пациента дисциплинированности, терпения и сил. Своевременная и полноценная терапия, а также устранение факторов риска значительно продлевают и улучшают жизнь пациентов.

Профилактика

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо выполнять следующие правила:

1. Нормализовать вес,
2. Вести активный образ жизни,
3. Избегать стрессов,
4. Регулярно проходить профосмотры,
5. Правильно питаться,
6. Бороться с курением и алкоголизмом,
7. Своевременно и правильно лечить заболевания, приводящие к дислипидемии.

Дислипидемия и атеросклеротические изменения в организме развиваются годами и требуют такого же длительного и упорного лечения. Предотвратить развитие патологии можно, соблюдая рекомендации специалистов: следить за весом, побольше двигаться и бросить вредные привычки. Это поможет сосудам оставаться эластичными и здоровыми на многие годы. Если дислипидемию своевременно предупредить, диагностировать и лечить, то можно продлить и сохранить жизнь больному.

Видео: лекция по дислипидемии и атеросклерозу

На ваш вопрос ответит один из ведущих .

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

В 1967 г. Фредриксон, Леви и Лис впервые предложили классификацию гиперлипопротеидемии (ГЛП). Они описали пять типов гиперлипопротеидемий. Впоследствии специалисты ВОЗ переработали эту классификацию, и до настоящего времени она широко используется клиницистами.

Классификация гиперлипидемий (ВОЗ)

Фенотип	ХС общий	ТГ	Изменения ЛП	Атерогенность	Распространенность
I	Повышен	Повышен или в норме	Избыток ХМ	+-	Менее 1%
II А	Повышен	В норме	Избыток ЛПНП	+++	10%
II Б	Повышен	Повышены	Избыток ЛПНП и ЛПОНП	+++	40%
III	Повышен	Повышены	Избыток ЛППП	+++	1%
IV	В норме или повышен	Повышены	Избыток ЛПОНП	+	45%
V	Повышен	Повышены	Избыток ХМ и ЛПОНП	+	5%

Классификация ВОЗ удобна тем, что описывает спектр липопротеидов при наиболее распространенных ГЛП. Однако она не разделяет причины на генетически предопределенные, первичные ГЛП, и вторичные — в ответ на факторы окружающей среды или основное заболевание. Следует помнить, что тип ГЛП у пациента может изменяться под влиянием диеты, снижения массы тела и применения лекарственных препаратов.
Классификация ВОЗ не учитывает также концентрации холестерина ЛПВП, хотя известно, что при снижении уровня ЛПВП (гипоальфахолестеринемия) риск развития атеросклероза и ИБС возрастает и наоборот, высокие значения ЛПВП выполняют антиатерогенную функцию, «защищая» от раннего развития атеросклероза и ИБС.

А.Н. Климов предложил термин «дислипопротеидемия» (ДЛП), который обозначает нарушение соотношения между различными фракциями липидов. Одной из форм ДЛГ1 и является гипоальфахолестеринемия.

Диагностике ДЛП помогает холестериновый индекс атерогенности (ИА), который отражает отношение холестерина атерогенных липопротеидов к холестерину антиатерогенных липопротеидов и вычисляется по формуле ИА = ХСобщ — ХС ЛПНП / ХС ЛПВП.

В норме ИА не превышает 3,0. Уровень ИА выше 3,0 свидетельствует о наличии нарушения липидного обмена.

Гиперлипопротеидемия I типа

Гиперлипопротеидемия I типа — это редкое заболевание, характеризующееся выраженными гипертриглицеридемией и хиломикронемией, проявляющимися уже в детстве. Наследование рецессивного гена при этом заболевании вызывает дефицит внепеченочной липопротеидлипазы, расщепляющей ХМ, в результате они накапливаются в плазме. Сниженное поступление ТГ пищи в печень уменьшает секрецию ЛПОНП, хотя концентрация их остается нормальной, а уровни ЛПНП и ЛПВП снижаются.

В липидограмме выявляются выраженная хиломикронемия, повышение холестерина и триглицеридов плазмы (при этом отношение ТГ:ХС часто превышает 9:1), уровень ЛПОНП обычно нормальный или понижен, а значения ЛПНП и ЛПВП заметно снижены.

Основные клинические симптомы гиперлипопротеидемии I типа:

• повторяющиеся боли в животе, напоминающие острый панкреатит
• эруптивные ксантомы
• гепато- и спленомегалия
• липемия в сосудах сетчатки при офтальмоскопии

Данный тип ГЛП не является атерогенным.

Гиперлипопротеидемия II А типа

Гиперлипопротеидемия II А типа (гиперхолестеринемия) обнаруживается у 0,2% населения земного шара. Заболевание связано с наследованием мутантных генов, кодирующих рецепторы ЛПНП. При наличии одного мутантного гена возникает гетерозиготная форма, а присутствие двух мутантных генов (редкая ситуация) вызывает гомозиготную форму гиперхолестеринемии. Дефицит рецепторов ЛПНП приводит к накоплению их в плазме, что наблюдается практически с рождения.

Анализ липидограммы обнаруживает увеличение общего холестерина плазмы (у гетерозигот — в два раза, у гомозигот — в четыре раза по сравнению с нормальным) и ЛПНП. Содержание ТГ нормальное или понижено.

Клинически гомозиготная гиперхолестеринемия характеризуется очень высоким холестерином плазмы, появлением уже в детском возрасте кожных ксантом, плоских или бугорчатых, ксантом сухожилий и липоидной дуги роговицы. В период полового созревания прогрессирует атероматозное поражение корня аорты, что проявляется систолическим шумом на аорте, градиентом давления в выходном тракте левого желудочка, стенозами устья аорты и коронарных артерий, присоединением клинических проявлений ИБС.

Лечение таких больных представляет сложную задачу, оно должно быть комплексным и включать диету, гиполипидемические препараты, регулярные сеансы плазмафереза или ЛПНП-фереза.

Основные симптомы гетерозиготной гиперхолестеринемии:

• ксантелазмы
• ксантомы сухожилий, чаще располагающиеся на разгибательных поверхностях локтевых суставов, на ахилловых сухожилиях, местах прикрепления коленных сухожилий к бугристости большеберцовых костей, липоидную дугу роговицы

Комбинированная гиперлипопротеидемия II Б типа

Предполагается, что причиной этого фенотипа является усиление синтеза апо В100 и повышенное образование ЛПНП и ЛПОНП. Клинических особенностей нет. Анализ липидограммы обнаруживает повышенные уровни холестерина, ЛПНП, триглицеридов, ЛПОНП. Тип атерогенный и распространенный, встречается у 15% больных ИБС. Нередко комбинированная ГЛП служит проявлением вторичных нарушений липидного обмена.

Гиперлипопротеидемия III типа характеризуется накоплением в плазме хиломикронов, ЛППП и, как следствие, триглицеридов (примерно в 8 — 10 раз) и ХС. Это довольно редкий фенотип, причиной которого является дефект апо Е, что приводит к нарушению захвата и связывания рецепторами печени ХМ и ЛППП. Катаболизм их снижается, нарушается превращение ЛППП в ЛПНП. Кроме генетического дефекта для развития Ш Типа необходимо присутствие других метаболических нарушений: ожирения, сахарного диабета, гипотиреоза, которые усиливают синтез хиломикронов и ЛПОНП и, следовательно, увеличивают количество образующихся ЛППП. Лица, имеющие III фенотип и страдающие метаболическими расстройствами, имеют высокий риск развития атеросклероза. Подозрение на III тип возникает при обнаружении высоких уровней триглицеридов, в диагностике помогает электрофорез ЛП в агарозном геле, при котором выявляется широкая бета-полоса, отражающая наличие ЛППП в большом количестве.

Основные симптомы гиперлипопротеидемии III типа

• выраженные туберозные, туберозно-эруптивные, плоские и бугорчатые ксантомы
• липоидную дугу роговицы
• ладонные стрии

Лечение III типа заключается в устранении отягощающих метаболических нарушений, отработке диетических рекомендаций, применении фибратов, иногда статинов и плазмафереза.

Гиперлипопротеидемия IV типа (гипертриглицеридемия)

Гиперлипопротеидемия IV типа (гипертриглицеридемия) характеризуется повышением уровня ЛПОНП, триглицеридов, а иногда холестерина. Это распространенный фенотип, он встречается у 40% больных с нарушением липидного обмена, может быть отражением семейной ГТГ, а также частым проявлением вторичных нарушений липидного обмена. Если этот тип сопровождается низкими уровнями ЛПВП, то атерогенность его высокая. Установлено, что при этом фенотипе увеличен синтез ЛПОНП, в том числе и большего, чем в норме размера и с более высоким значением отношения триглицеридов к апо В. Повышенный синтез ЛПОНП сопровождается снижением доли их, превращающихся в ЛПНП, поэтому содержание последних в плазме крови при этом типе ГЛП не изменяется. Клиническая картина IV типа не имеет характерных особенностей, она усугубляется при приеме кортикостероидов, эстрогенов, иногда приводя к острому панкреатиту.

При данном фенотипе обнаруживается нарушение толерантности к глюкозе, гиперурикемия.

Лечение сводится к соблюдению низкожировой диеты, ограничению употребления легкоусвояемых углеводов (сахара) и алкоголя, нормализации массы тела, увеличению физической активности. При отсутствии эффекта от диеты возможно назначение лекарственных препаратов (производных никотиновой кислоты или фибратов).

Семейная гиперлипопротеидемия V типа

Семейная гиперлипопротеидемия V типа встречается редко, носит черты как IV, так и I типа ГЛП. V тип редко проявляется в детстве.
Предполагаемая причина развития данного типа служит наследование рецессивного мутантного гена, и у пациентов-гомозигот выявляется отсутствие в плазме нормального апо С-II. В результате подобной аномалии липопротеидлипаза (при нормальном содержании) не может расщеплять хиломикроны или ЛПОНП, так как в норме апо С-II выступает в роли ее катализатора, соответственно в плазме крови при этом типе наблюдается повышение уровней ЛПОНП, триглицеридов, в меньшей степени — холестерина, обнаруживаются хиломикроны.

Клиническая картина характеризуется болями в животе вследствие острого панкреатита, эруптивными ксантомами, нарушением толерантности к глюкозе, гиперурикемией и симптомами периферической нейропатии. Панкреатит развивается на фоне гидролиза ТГ под действием липазы поджелудочной железы, освобождения свободных жирных кислот, вызывающих местное повреждение железы. ГЛП V типа усиливается ожирением, потреблением алкоголя.

Атеросклероз развивается редко, главным осложнением является острый панкреатит, поэтому все усилия должны быть направлены на исключение алкоголя, животных жиров. Хороший эффект дает рыбий жир в больших дозах, производные никотиновой кислоты.

Вторичные гиперлипопротеидемии

Этиология каждого из названных фенотипов может иметь как первичный, так и вторичный генез. Генетические факторы взаимодействуют с факторами окружающей среды, включающими образ питания и прием лекарств. Наследственные компоненты часто являются полигенными и плохо поддаются определению, но, тем не менее, описано три чисто наследственных нарушения: семейная гиперхолестеринемия, семейная гинерлипопротеидемия III типа и семейная комбинированная гиперлипопротеидемия. Как и в случае первичных расстройств, наиболее часто вторичной ГЛП страдают лица со II и IV фенотипами.

Состояния, сопровождающиеся преимущественным повышением общего холестерина

• Диетические погрешности с избыточным потреблением насыщенных жиров
• Гипофункция щитовидной железы
• Нефротический синдром
• Первичный билиарный цирроз печени
• Холестаз
• Инсулинзависимый сахарный диабет
• Синдром Иценко-Кушинга
• Применение гормональных контрацептивов
• Неврогенная анорексия
• Острая интермиттирующая порфирия

Состояния, сопровождающиеся преимущественным повышением ТГ

• Диета, богатая углеводами
• Избыточное употребление алкоголя
• Ожирение
• Ожирение
• Сахарный диабет II типа
• хроническая почечная недостаточность
• Панкреатит
• Булимия
• Гипопитуитаризм
• Применение некардиоселективных бета-блокаторов
• Применение ГКС, цитостатиков

Влияние гормонов

Беременность обычно сопровождается умеренным повышением уровней холестерина и триглицеридов, а после родов эти показатели нормализуются. Данные изменения концентрации липидов связаны с увеличением содержания ЛПОНП, ЛПНП и ЛПВП, обусловленным, в основном, возрастанием уровня эстрогенов. При беременности возможно обострение гипертриглицеридемии, особенно если она вызвана недостатком липопротеидлипазы.

Как показали результаты исследований, женщины в возрасте до 45 лет, принимающие гормональные контрацепиды, имеют более высокие уровни холестерина и триглицеридов, чем женщины, использующие другие способы контрацепции. Эти различия объясняются повышением содержания ЛПОНП и ЛПНП. Такого не бывает у женщин старше 45 лет, получающих заместительную терапию эстрогенами. Более того, у них отмечается более высокий уровень ЛПВП, что снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. В связи с этим женщины с наследственностью, отягощенной по ишемической болезни сердца, должны отказаться от применения гормональных контрацептивов. Анаболические гормоны снижают уровень холестерина ЛПВП.

Гипотиреоз давно считается сравнительно распространенной причиной возникновения обратимой ГЛП, проявляющейся, как правило, клинически ПА или ПБ типами, редко — III или IV типами ГЛП.

Исследования показали, что при концентрации холестерина выше 8 ммоль/л почти 20% женщин в возрасте старше 40 лет страдают гипотиреозом.

Однако гипотиреоз может способствовать возникновению III типа ГЛП, а также усиливать ГХС в случае семейного ее характера. У всех таких пациентов необходимо определять концентрации гормонов щитовидной железы, особенно если ГЛП не удается корригировать диетой и лекарственной терапией.

Метаболические расстройства

Сахарный диабет (СД)

Если сахарный диабет возникает у детей (это диабет I типа, или инсулинзависимый) и не подвергается своевременному лечению, то развивается кетоз и выраженная гипертриглицеридемия, как правило, V типа. Причинами ее служат, с одной стороны, недостаток липопротеидлипазы, обусловленный отсутствием инсулина, а с другой — интенсивное поступление в печень свободных жирных кислот из жировой ткани, вызывающих усиление синтеза триглицеридов. Заместительная терапия инсулином приводит к быстрому снижению уровня свободных жирных кислот, возрастанию со-держания липопротеидлипазы и к исчезновению гипертриглицеридемии.

Диабет, характерный для взрослых (диабет 2 типа, или инсулиннезависимый), встречается чаще, чем диабет I типа. Уровень инсулина плазмы находится в пределах нормы или слегка повышен; при этом наблюдается резистентность к инсулину, что означает наличие дефекта, ухудшающего инсулин-опосредованнное потребление глюкозы на клеточном уровне.

Практически все больные СД имеют какие-либо нарушения липидного обмена. Гипергликемия и инсулинорезистентность способствуют более интенсивному образованию в печени ЛПОНП и накоплению в плазме свободных ЖК, а ЛПНП представлены в крови более мелкими и плотными частицами с высокой атерогенностью. Кроме этого у больных сахарным диабетом 2 типа снижено содержание ЛПВП и увеличено количество ТГ, которые в большом количестве депонируются в ЛПОНП. При декомпенсации углеводного обмена, что нередко встречается у этой категории больных, происходит усиленный приток ЖК из адипоцитов, а они служат строительным материалом для ЛПНП. Эти нарушения представляют собой специфический вариант атерогенной ГЛП, способствующей развитию атеросклероза независимо от повышения уровня общего ХС.

Подагра

Гипертриглицеридемия — частый спутник подагры, чаще это IV, реже V тип ГЛП. По-видимому, не существует прямой метаболической связи между гиперурикемией и гипертриглицеридемией, поскольку применение аллопуринола не влияет на уровень ТГ. Ожирение, употребление алкоголя и тиазидовых диуретиков являются общими причинами возникновения как подагры, так и ГЛП. Однако у пациентов с первичной ГЛП IV типа часто выявляется повышение концентрации мочевой кислоты. Фибраты снижают уровень как триглицеридов, так и мочевой кислоты у таких больных. Производные никотиновой кислоты снижают содержание ТГ, но могут обострять гиперурикемию.

Ожирение, болезни накопления

Ожирение часто сопровождается гипертриглицеридемией и ангиопатиями. Уровень холестерина ЛПВП находится в обратной зависимости от степени ожирения. Содержание общего холестерина может быть в пределах нормы, но результаты экспериментов свидетельствуют об увеличении скорости синтеза ХС и белка апо В.

Гипертриглицеридемия является одним из признаков болезни Гоше и исчезает после операции портакавального шунтирования.

Дисфункция почек и нефротический синдром

ГЛП, часто в тяжелой форме, сопутствует нефротическому синдрому. Чаще она проявляется ПА, ПБ, реже IV и V фе-нотипами. Основную роль в возникновении ГЛП играет гипоальбуминемия, вызывающая, вероятно, увеличение притока в печень свободных желчных кислот и стимуляцию синтеза липопротеидов. Уровень ХС плазмы обратно коррелирует с содержанием в ней альбуминов и может снижаться после введения альбумина.
Главным последствием тяжелой ГЛП является прогрессирующее поражение сосудов. Из гиполипидемических препаратов наиболее эффективны ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины).

Хроническая почечная недостаточность при гемодиализе или после трансплантации. ГЛП довольно часто наблюдается у пациентов с хронической почечной недостаточностью, в том числе и у подвергавшихся гемодиализу. Обычно это гипертриглицеридемия (IV тип), реже — гиперхолестеринемия. Гипертриглицеридемия возникает, по-видимому, в результате нарушения процессов липолиза из-за ингибирования липопротеидлипазы неизвестными факторами в уремической плазме. Восстановить активность фермента удается у лиц, подвергавшихся гемодиализу с, помощью осторожного применения фибратов.

ГЛП во многих случаях сохраняется у пациентов после успешной пересадки почки, причем увеличение содержания ЛПНП и ЛПОНП (П Б тип) встречается чаще у лиц, перенесших гемодиализ. Важную роль в развитии посттранспланационной ГЛП играют иммунодепрессанты, особенно кортикостероиды.

Заболевания печени

Первичный билиарный цирроз печени или длительная задержка выделения желчи, обусловленная посторонними причинами, сопровождается ГЛП с высоким содержанием ЛП-Х. Последние образуются в результате обратного поступления лецитина в плазму, где он соединяется с холестерину, альбумином и апо С. У таких больных обнаруживаются кожные ксантомы, иногда развивается ксантоматозная нейропатия; ускоренного развития атеросклероза не наблюдается. Из лечебных мероприятий для коррекции ГЛП наиболее эффективен плазмаферез.

Влияние алкоголя

Этанол служит причиной появления вторичной гипертриглицеридемии, как правило, IV или V типов. Даже умеренное, но регулярное употребление алкоголя приводит к значительному повышению уровня триглицеридов. Этот эффект особенно заметен у лиц, страдающих IV типом первичной ГЛП, и усиливается при потреблении животных жиров. Один из возможных механизмов развития ГЛП заключается в следующем: алкоголь преимущественно окисляется в печени, что приводит к образованию свободных жирных кислот, участвующих в синтезе триглицеридов. Прекращение употребления алкоголя приводит к быстрому снижению их концентрации в плазме крови.

Кроме гипертриглицеридемии у лиц, регулярно потребляющих алкоголь, наблюдается одновременное возрастание уровня холестерина ЛПВП и активности гамма-глутамилтранспепгидазы. Концентрация холестерина ЛПВП увеличивается за счет как ЛПВП2, так и ЛПВП3, причем содержание холестерина ЛПВП2 повышается вследствие возрастания активности липопротеидлипазы, сопровождающей регулярное потребление алкоголя.

Ятрогенные нарушения

Многие лекарственные средства способны вызывать или обострять гиперлипидемические расстройства. Известно, что длительное применение высоких доз тиазидных диуретиков (хлорталидон, гидрохлортиазид) приводит к повышению концентраций общего ХС и ТГ. При этом уровень холестерина ЛПВП не изменяется, а содержание холестерина ЛПНП и ЛПОНП повышается. Перечисленные изменения часто сопровождаются гиперурикемией и особенно заметны у мужчин, страдающих ожирением, и у женщин в менопаузальный период. Спиронолактон, клопамид, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция не действуют на липиды плазмы крови.

Влияние гипотензивных препаратов на уровень липидов и липопротеидов плазмы

Препараты	ХС 0бщий	ТГ	ХС ЛПВП	ХС ЛПНП
I Диуретики
— тиазидные	повышение	повышение	не влияет	повышение
— спиронолактон	повышение/снижение	повышение/снижение	не влияет	не влияет
— клопамид	повышение/снижение	повышение/снижение	не влияет	не влияет
II Бета-блокаторы
— без СМА	не влияет	повышение	снижение	не влияет
— обладающие СМА	не влияет	не влияет	не влияет	не влияет
— лабетолол	не влияет	не влияет	не влияет	не влияет
III Симпатолитики
— празозин	снижение	не влияет	повышение/снижение	снижение
— клонидин	снижение	не влияет	не влияет	снижение
— метилдопа	не влияет	не влияет	не влияет	не влияет
IV Ингибиторы АПФ	не влияет	не влияет	не влияет	не влияет
V Антагонисты кальция	не влияет	не влияет	не влияет	не влияет

Длительный прием некардиоселективных бета — адреноблокаторов (БАБ), не обладающих симпатомиметической активностью, может приводить к повышению триглицеридов на 15-30% и снижению уровня холестерина ЛПВП на 6-8%. Согласно ряду данных, во время приема БАБ нарушается удаление из плазмы триглицеридов, что может приводить к возрастанию уровня триглицеридов у лиц с генетической предрасположенностью.

Применение иммунодепрессантов (кортикостероидов) вызывает возникновение устойчивости к инсулину и ухудшение переносимости глюкозы, что приводит к развитию гипертриглицеридемии и снижению содержания холестерина ЛПВП. Экспериментальные данные свидетельствуют о том, что одной из причин ГЛП служит усиление синтеза ЛПОНП.

Циклоспорин вызывает повышение уровня общего холестерина в основном за счет холестерина ЛПНП. Это объясняется, по-видимому, гепатотоксическим эффектом и нарушением рецепторопосредованного катаболизма ЛПНП.

Также доказано, что циметидин вызывает развитие тяжелой хиломикронемии.

Другие причины

При неврогенной анорексии у 50% пациентов отмечается гиперхолестеринемия, обусловленная высоким уровнем ЛПНП, что связано, возможно, с ослаблением их катаболизма.

Наличие в плазме аномальных иммуноглобулинов, связывающих липопротеиды и ферменты, может приводить к возникновению различиных фенотипов вторичных ГЛП: I типа — при системной красной волчанке и III типа-при миеломатозе. Повышение уровня ЛПНП развивается при тяжелой перемежающейся порфирии, а V тип ГЛП возникает на фоне повторных кровопусканий при полицитемии.

В качестве примера вторичной ГЛП, развившейся при гипотиреозе, можно рассмотреть историю болезни пациентки.

Больная 55 лет, рост 158 см, масса тела 75 кг. В течение последнего года отмечает выраженную слабость, апатию, «постоянно хочется лежать». Прибавка в массе за последний год 7 кг. АД 130/85 мм рт.ст., ЧСС 58 в 1 мин. При объективном осмотре апатична, лицо одутловатое, голос хриплый, на вопросы отвечает немногословно. Около 1,5 лет назад произведена субтотальная резекция щитовидной железы по поводу диффузно-узлового зоба. После операции к эндокринологу не обращалась, заместительной терапии не получала. В настоящее время уровень тиреотропного гормона превышает нормальные показатели в 3 раза, в липидограмме ХС — 8,2 ммоль/л, ЛПВП — 0,89 ммоль/л, ЛПОНП — 0,55 ммоль/л, ЛПНП — 6,13 ммоль/л, ТГ — 1,12 ммоль/л, ИА — 4,95. (II А тип ГЛП). Больная проконсультирована эндокринологом, подобрана адекватная доза заместительной терапии L-тироксиноми и рекомендовано соблюдение антиатерогенной диеты. Через 3 месяца зафиксированы положительные сдвиги в липидограмме: ХС — 6,2 ммоль/л, ЛПВП 1,1 ммоль/л, ЛПОНП — 0,45 ммоль/л, ЛПНП — 4,76 ммоль/л, ТГ — 1,0 ммоль/л, ИЛ -4,9. Больная продолжала придерживаться данных ей рекомендаций, и в повторной липидограмме еще через 6 месяцев отмечена нормализация показателей липидного обмена: — ХС — 5,2 ммоль/л, ЛПВГ1 1,2 ммоль/л, ЛПОНП — 0,35 ммоль/л, ЛПНП 2,86 ммоль /л, ТГ — 1,0 ммоль/л, ИА — 3,4. Таким образом, устранение гипотиреоза привело к нормализации липидного обмена.