Введение
1. Клиническая картина шизофрении: краткая предыстория
1.1.Общая клиническая характеристика
1.2.Этиология и патогенез шизофрении
2.0. Психологический портрет больного шизофренией
2.1. Диагностика
2.2. Психологические особенности и симптоматика больного шизофренией
2.2.1. Изменение восприятия
2.2.2. Неспособность разделять и интерпретировать внешние ощущения
2.2.3. Бред и галлюцинации
2.2.4. Изменение внутреннего "Я" и схемы тела
2.2.5. Изменения в эмоциях
2.2.6. Изменения в движениях
2.2.7. Изменения в поведении
Выводы
Литература

Введение

Шизофрения – "психическое заболевание неустановленной этиологии, склонное к хроническому течению, проявляющееся типичными изменениями личности больного и различными по степени выраженности другими психическими расстройствами", приводящими, как правило, к стойким нарушениям трудоспособности и социальной адаптации. Несмотря на то, что термин "шизофрения" появился лишь в 1911 году, когда швейцарский психиатр Е. Блейлер предложил новый термин для названия заболевания, сама история возникновения шизофрении (как эндогенного и эндогенно-органического заболевания) вызывает множество споров среди специалистов. С одной стороны, "есть ученые, заявляющие, что шизофрения существовала всегда, и есть неоспоримые факты, говорящие о древности этой болезни" . В качестве доказательств часто цитируются санскритские источники или даются ссылки на библейские персонажи, – например, Вавилонского царя Навуходоносора (поедающего траву, как скот на выпасе), или пророка Иезекиля (слуховые и зрительные галлюцинации). Они также настаивают на том, что больные шизофренией должны содержаться в домашних условиях, и что их болезнь – от Бога, и, как следствие, – ее вообще нельзя считать заболеванием в обычном понимании этого слова. С другой стороны, их оппоненты считают, что в большинстве приводимых примеров из Библии и Санскритских источников невозможно достоверно установить клиническую картину. Более того, большинство оппонентов придерживаются мнения, что речь в таких примерах шла, по большей мере, о людях с различными травмами мозга (родовыми, например), или заболеваниями (эпилепсия, вирусный энцефалит, сифилис), при которых могут иметь место психотические симптомы. Как правило, оппоненты не склонны считать шизофрению (и любые другие органические заболевания) заболеванием "от Бога" . Как правило, также, оппоненты отрицают различные теории шизофрении в духе английского психоаналитика Р. Лэйнга , ЭСТ , или Дианетики, и опираются на строго научные методы изучения, диагностики и лечения этой болезни.

В последние десятилетия нашего века внимание ученых особенно остро привлечено к проблемам шизофрении – ее этиологии, способам диагностики и методам лечения. Ни одно другое заболевание в смежных областях знания (психиатрия, нейропсихиатрия, клиническая психология, патопсихология и психопатология, нейрохирургия и многие другие), при всей, разумеется, важности комплекса аналогичных мер в борьбе с ними, не является столь будоражащим научную мысль, столь дискуссионнным. А учитывая, что в последние десятилетия шизофрения стала настолько распространенным заболеванием, что вышла за рамки только научного внимания, превратившись в социальное бедствие, стала особенно актуальна тема ранней диагностики шизофренических симптомов лицами, не являющимися компетентными в закрытой и пугающей области этого знания. Усилия, прилагаемые психиатрическими службами и отдельными учеными, призванными снять с заболевания клеймо "проклятья" и "чумы" и помочь людям быстро распознавать раннюю симптоматику шизофрении, – лучшее доказательство этому. Сегодня уже никого не удивишь популярными книгами о психиатрии, и, в частности, о шизофрении.

Целью данной работы является изучение портретных особенностей шизофренического больного, основных симптомов шизофрении в ее различных формах и степени тяжести.

Основная задача работы – дать относительно полную картину симптомов заболевания, его клинических проявлений; привести примеры, раскрывающие некоторые особенности поведения больных шизофренией.

1. Клиническая картина шизофрении: краткая предыстория

"Большой клинический полиморфизм шизофрении в ее современном объеме имеет свои исторические корни. Основные клинические варианты этой болезни были выделены еще в донозологический период развития психиатрии".

Шизофрения как отдельное заболевание впервые была выделена немецким психиатром Э. Крепелином (1896). Он взял группы больных, которые ранее описывались с диагнозами гебефрении (Е. Геккер), кататонии (К. Кальбаум) и параноидов (В. Маньян), и установил, что в отдаленном периоде у них наблюдалось своеобразное слабоумие. В связи с этим Крепелин объединил эти три группы болезней и назвал их ранним слабоумием (dementia praecox). Выделив отдельное заболевание на основе исхода в слабоумие, Крепелин в то же время допускал, что выздоровление возможно.

Следует заметить, что до Крепелина известный русский психиатр В. Кандинский в 1987 году описал подобное заболевание под названием идеофрения , а С. Корсаков в 1891 году – под названием дизнойя . Уже в то время знаменитые отечественные психиатры отмечали у больных симптомы, которые относятся к основным симптомам шизофрении – эмоциональные и волевые нарушения, бессвязность речи".

Само название "шизофрения" было дано в 1911 году знаменитым швейцарским психиатром Э. Блейлером, который описал под этим названием группу психозов. В отличие от Крепелина, Блейлер считал, что шизофрения не обязательно возникает в молодые годы, а может развиваться и в зрелом возрасте. Блейлер также считал, что для шизофрении наиболее характерен не исход в своеобразное слабоумие, а особая диссоциация психических процессов личности, ее специфическое изменение в результате болезненного процесса. Блейлер отмечал, что при шизофрении возможны стойкие улучшения и благоприятный исход даже без лечения.

Если Крепелин сузил рамки шизофрении, описав лишь наиболее злокачественные ее формы, то Э. Блейлер, наоборот, чрезмерно расширил границы заболевания и отнес к шизофрении хронический алкогольный галлюциноз, старческий бред ущерба, МДП и даже невротические синдромы. На это указывал, в частности, Ганнушкин , говоря о том, что "в большой галерее типов различных дегенератов и психопатов нетрудно найти примеры таких чудаков, которые по своему складу и облику вполне соответствуют шизофреникам".

Все эти исследования положили начало учению о шизофрении, а название Блейлера сохранилось до наших дней, и иногда шизофрению называют болезнью Блейлера.

1.1.Общая клиническая характеристика

Шизофрения входит в группу эндогенных и эндогенно-огранических психических заболеваний. В эту группу входят заболевания, причина которых еще не установлена, хотя имеющиеся данные свидетельствуют о патологии внутренних процессов в организме, приводящих к нарушению психики. Известно также, что шизофрения (и вообще все эндогенные заболевания) часто наблюдается у лиц с наследственной отягощенностью заболеванием. Определен даже риск возникновения шизофрении в зависимости от степени родства.

При заболевании шизофренией больные становятся замкнутыми, утрачивают социальные контакты, у них отмечается обеднение эмоциональных реакций. Вместе с этим наблюдаются различной степени выраженности расстройства ощущений, мышления, восприятия и двигательно-волевые расстройства.

Психопатологические проявления шизофрении отличаются большим многообразием. По своим особенностям они подразделяются на негативные и продуктивные. Негативные отражают выпадение или извращение функций, продуктивные – выявление специфичной симптоматики, а именно: галлюцинаций, бреда, аффективного напряжения и других. Их соотношение и представленность в психическом состоянии больного зависят от тяжести и формы заболевания.

Для шизофрении наиболее характерны своеобразные расстройства, характеризующие изменения личности больного. Эти изменения касаются всех психических свойств личности, а выраженность изменений – отражает злокачественность болезненного процесса. Наиболее типичными являются интеллектуальные и эмоциональные нарушения.

Рассмотрим вкратце каждое из типичных расстройств при заболевании шизофренией:

Интеллектуальные расстройства . Они проявляются в различных вариантах нарушения мышления: больные жалуются на неуправляемый поток мыслей, их закупорку, и другие. Им трудно постичь смысл прочитанного текста. Отмечается тенденция улавливать особый смысл в отдельных предложениях, словах, создавать новые слова. Мышление нередко бывает расплывчатым, в высказываниях происходит как бы соскальзывание с одной темы на другую без видимой логической связи. У ряда больных логическая последовательность приобретает характер речевой разорванности (шизофазия).

Эмоциональные нарушения . Начинаются с утраты морально-этических свойств, чувства привязанности и сострадания к близким, а иногда это сопровождается острой неприязнью и злобностью. В некоторых случаях наблюдается эмоциональная амбивалентность, то есть одновременное существование двух противоречивых чувств. Происходят эмоциональные диссоциации, когда, например, трагические события вызывают радость. Характерна эмоциональная тупость – обеднение эмоциональных проявлений вплоть до полной их утраты.

Расстройства поведения, или нарушения волевой деятельности . Чаще всего являются следствием эмоциональных нарушений. Снижается, а со временем и пропадает вовсе интерес к любимому делу. Больные становятся неряшливыми, не соблюдают элементарного гигиенического ухода за собой. Крайняя форма таких нарушений – так называемый абулическо-акинетический синдром, характеризующийся отсутствием любых волевых или поведенческих побуждений и полной обездвиженностью.

Расстройства восприятия . Проявляются преимущественно слуховыми галлюцинациями и часто различными псевдогаллюцинациями различных органов чувств: зрительными, слуховыми, обонятельными.

Выделяют три формы шизофрении : непрерывную, периодическую и приступообразно-прогредиентную. Формы шизофрении по Снежневскому А.В. – "систематика форм шизофрении, в основу которой положен принципиально различный характер их течения при единстве симптомологии и тенденций динамики патологического процесса, стереотипа развития заболевания. Различаются неприрывнотекущая, рекуррентная и приступообразно – прогредиентная шизофрения. Каждая из этих форм включает в себя различные клинические варианты".

1.2.Этиология и патогенез шизофрении

"Этиология и патогенез шизофрении стали предметом специального изучения вскоре же после выделения заболевания в отдельную нозологическую (нозология – это учение о болезнях и их классификациях, – прим. автора) единицу".

На сегодняшний день учеными получено множество данных, позволяющих им строить ту или иную теорию шизофренической этиологии. Некоторые из этих теорий утратили свою актуальность, не выдержав эмпирической проверки, или, будучи несостоятельными в связи с появлением новых научных данных. Другие теории считаются на сегодняшний день наиболее перспективными. Тем не менее, как уже было сказано, этиология шизофрении до сих пор считается неустановленной. Относительно единодушно лишь признается положение, что заболевание относится к группе эндогенных заболеваний, то есть таких, которые не имеют экзогенного фактора, способного спровоцировать развитие болезни (травмы, вирусные инфекции и другое). И хотя существуют данные о начале болезни в связи с воздействием некоторого экзогенного фактора, но, тем не менее, ""...после этого" еще не значит "вследствие этого"" .

Генетическая теория шизофрении. Согласно генетической теории, шизофрения является наследственным заболеванием. Наиболее весомым свидетельством в пользу генетической теории являются многочисленные факты заболевания шизофренией лиц с генетической отягощенностью. "Проведенные обследования однояйцевых близнецов свидетельствует о том, что вероятность шизофрении у сибса уже больного близнеца составляет примерно 30 процентов".

Нейрохимическая теория шизофрении. Нейрохимическая теория шизофрении восходит еще к началу нашего века. В последние два десятилетия основное внимание приковано к дофамину – нейромедиатору класса катехоламинов. Было замечено, что большие дозы амфетаминов вызывают увеличение содержания дофамина, а появляющиеся симптомы напоминают шизофренические. Также было замечено, что состояние шизофренических больных ухудшается, если им давать препарат, содержащий дофамин. Учеными также изучались многие другие нейромедиаторы, их взаимодействия и свойства (гистамин, ГАМК, глутаминовая кислота, и другие).

Теория дефектов в развитии. Относительно новый подход в поиске причин шизофрении. Более совершенные методы исследования внутриутробного развития позволили получить множество фактов, позволяющих предположить, что причиной появления шизофрении может быть внутриутробная травма головного мозга или непосредственно в момент рождения ребенка. Сторонники этой теории утверждают, что "виною" начала заболевания могут быть экзогенные факторы, а именно – послеродовые травмы головного мозга, расстройства иммунной системы, отравление на ранней стадии развития, первичное нарушение обмена веществ и некоторые другие факторы.

Другие теории. Существует множество других теоретических разработок, пытающихся объяснить этиологию и патогенез шизофрении. Например, несостоятельной считается доминировавшее в XIX веке утверждение, что мастурбация может приводить к безумию. Некоторые теории, например эндокринная теория шизофрении, теория питания или семейная теория, – существуют до сих пор, хотя и не являются популярными.

2.0. Психологический портрет больного шизофренией

2.1. Диагностика

Шизофрения отличается большим спектром клинических проявлений, и в ряде случаев ее диагностика представляет большие трудности. В основу диагностических критериев положены так называемые негативные расстройства или своеобразные изменения в личности больного. К таковым относятся обеднение эмоциональных проявлений, нарушение мышления и межличностных нарушений. Шизофрении также свойствен определенный набор синдромов.

В диагностике шизофрении важно отграничивать клиническую картину шизофрении от экзогенных психопатологий, аффективных психозов (в частности, от МДП), а также от неврозов и психопатий. Экзогенные психозы начинаются в связи с определенными вредностями (токсические, инфекционные, и другие экзогенные факторы). При них наблюдаются особые изменения личности (по органическому типу), психопатологические проявления протекают с преобладанием галлюцинаторных и зрительных расстройств. При аффективных психозах не наблюдается изменений личности, свойственных шизофрении. Психопатологические проявления исчерпываются главным образом аффективными расстройствами. В динамике заболевания не наблюдается усложнения синдромов, в то время как при шизофрении имеется тенденция к усложнению приступов. А в случае вялого, неактивного течения шизофренического процесса необходима дифференциальная диагностика шизофрении с неврозами и психопатиями. Следует отметить, что динамика шизофрении всегда отлична от динамик других нозологических единиц, хотя иногда они могут быть неразличимы в случаях недобросовестного или некомпетентного отношения к диагностическому процессу. Такие случаи нередки, что способствовало появлению в науке специального раздела (или дисциплины), изучающего ошибки в диагностической и общеклинической практике.

В правовой области знания существует так называемая "судебно-психиатрическая оценка", основная задача которой – выявить точную клиническую картину психического состояния лиц, совершивших преступления в состоянии аффекта или психического заболевания. Следует отметить, что "в судебно-психиатрической практике примерно около половины испытуемых, признанных невменяемыми, составляют больные шизофренией".

У шизофрении нельзя выделить ни одного признака, который был бы специфичен только для этого заболевания. Тем не менее, существует несколько симптомов, наиболее типичных именно для шизофрении, а также, как уже говорилось, – патогенез заболевания в динамике имеет отличия от всех остальных психических заболеваний, хотя и не всегда самоочевидных, а иногда и трудноразличимых даже при тщательной экспертизе.

Например, Блейлер полагал, что для заболевания центральное место в симптоматике занимает утрата ассоциативного мышления. К. Шнайдер предложил список симптомов, названных им "симптомами первого ранга" . Наличие у пациента одного или более из них прямо указывает на заболевание шизофренией.

В этот список были включены следующие симптомы:

1. Слуховые галлюцинации, при которых "голоса" проговаривают мысли пациента вслух,

2. Слуховые галлюцинации, где два "голоса" спорят между собой,

3. Слуховые галлюцинации, при которых "голоса" комментируют действия пациента,

4. Тактильные галлюцинации, когда пациент ощущает прикосновения чего-то постороннего,

5. "Изымание" мыслей из головы пациента,

6. "Вкладывание" мыслей в голову пациента, осуществляемое посторонними лицами,

7. Вера в то, что мысли пациента передаются другим (как по радио), или от других получаются им,

8. "Вкладывание" в сознание пациента ощущений других людей,

9. "Вкладывание" посторонними людьми в сознание пациента непреодолимых импульсов,

10. Ощущение, что все действия пациента осуществляются под чьим-то контролем, автоматически,

11. Нормальным событиям систематически придается какой-то особый, скрытый смысл.

Американская психиатрия в 1980 году сделала существенный шаг вперед, приняв новую, существенно переработанную схему диагностики и систематизации психиатрических заболеваний, закрепленную в третьем издании "Диагностического и статистического справочника по психическим расстройствам (DSM-III). В 1994 году вышло его четвертое издание (DSM-IV ). В соответствии с ним диагноз шизофрении может быть поставлен только в том случае, если выполнены следующие условия:

1. Симптомы заболевания проявляются, по крайней мере, в течение шести месяцев,

2. По сравнению с периодом, предшествующим заболеванию, наблюдается изменения в способности выполнять определенные действия (работа, общение, уход за собой),

3. Данные симптомы не связаны с органическими изменениями мозговой ткани или с задержкой умственного развития,

4. Данные симптомы не связаны с маниакально-депрессивным психозом,

5. Должны присутствовать симптомы, перечисленные в одном из пунктов – а, б, или в, а именно:

а). По крайней мере, в течение месяца должны наблюдаться какие-либо два из следующих симптомов: бред; галлюцинации;

расстройства мышления и речи (бессвязность или частая потеря ассоциативных связей); в значительной мере дезорганизованное или кататоническое поведение, "негативные" симптомы (притупление эмоций, апатия); б). Странный бред, который члены одной с пациентом субкультуры видят как беспочвенный;

в). Явные слуховые галлюцинации в виде одного или нескольких "голосов", комментирующих действия пациента или спорящих друг с другом.

"Списки симптомов, подобные приведенному выше, могут создать впечатление, что шизофрения легко поддается диагностике. Это действительно так, если иметь дело с запущенной формой заболевания, но на ранних стадиях диагностика шизофрении является трудной задачей. Симптомы могут проявляться с различной степенью периодичности, они бывают слабо выраженными, а пациент может умело скрывать некоторые проявления своего заболевания. Поэтому в кругу специалистов широко распространена практика, когда при первых встречах с пациентом они записывают в историю болезни: "подозрение на шизофрению" . Это означает, что их диагноз находится под вопросом – до тех пор, пока клиническая картина не станет яснее".

2.2. Психологические особенности и симптоматика больного шизофренией

В настоящее время в психиатрических классификаторах (DSM-III, DSM-IV), а также в работах отдельных авторов (Снежненский А.В., Жабленский А., Штернберг Э.Я. и Молчанова Е.К., и многие другие) существует достаточно много описанных форм и разновидностей шизофрении. Иногда эти формы, по сути, неотличимы друг от друга, однако имеют разную терминологию. Например, шизофрения асимптоматическая (по В.А. Гиляровскому) соответствует представлением Блейлера о латентной шизофрении.

Многие психические заболевания, если говорить с точки зрения нозологической формы, напротив, могут быть нозологически однородными, но различаться патогенетически и клинически (например, алкогольные психозы, нейросифилис, и некоторые другие). В разных странах существуют национальные классификаторы заболеваний. Все это вносит известную путаницу в исследования и требует дополнительной и тщательной переработки и унификации существующих данных в области клинической психологии, психиатрии, нейрохирургии, патопсихологии и некоторых других дисциплин.

В настоящей работе будет рассмотрены все основные симптомы шизофрении без учета ее нозологических особенностей. Такой подход может быть полезным в доврачебной диагностике латентной и ранней форм шизофрении родными и близкими больного. Будут рассмотрены симптомы расстройства психических свойств личности, а именно: изменение восприятия; неспособность разделять и интерпретировать внешние ощущения; бред и галлюцинации; изменение внутреннего "Я" и схемы тела; изменения в эмоциях; изменения в движениях и изменения в поведении.

2.2.1. Изменение восприятия

Изменение интерпретации окружающего, связанное с изменением восприятия, особенно заметно на начальных стадиях шизофрении и, судя по некоторым работам, может быть выявлено у почти двух третей всех пациентов. Эти изменения могут выражаться как в усилении восприятия (что встречается чаще), так и в его ослаблении.

Чаще встречаются изменения, связанные со зрительным восприятием. Цвета кажутся более яркими, цветовые оттенки – более насыщенными. Отмечается также трансформация привычных предметов в нечто иное:

"Вещи кажутся подпрыгивающими, вибрирующими, особенно все красное; люди приобретают демоническую внешность – с черным силуэтом и белыми блестящими глазами; все предметы – стулья, дома, заборы – живут своей собственной жизнью, делают угрожающие жесты, оживают".

Изменения восприятия искажают очертания предметов, делают их угрожающими. Цветовые оттенки и структура материала могут как бы переходить друг в друга.

Часто встречаются изменения аудиального восприятия. Шумы и фоновые звуки могут казаться громче обычного, "словно кто-то повернул ручку громкости приемника" . Часто встречается одновременное усиление зрительных и аудиальных каналов восприятия.

Обострение восприятия тесно связано с переизбытком поступающих сигналов. Дело не в том, что органы чувств становятся более восприимчивыми, в том, что мозг, обычно отфильтровывающий большую часть поступающих сигналов, по каким-то причинам не делает этого. Такое множество внешних сигналов, обрушивающихся на мозг, затрудняет у больного способность сосредоточения и концентрации. По некоторым данным, более половины больных шизофренией отмечают расстройство внимания и ощущение времени.

Изменение восприятия при шизофрении затрагивает не только зрение и слух. Многие пациенты, описывая свои переживания в период ремиссии, говорили о чрезвычайно сильных кинестетических, обонятельных и вкусовых ощущениях.

Часто изменение восприятия характеризуется не сенсорной чувствительностью, а так называемым "наплывом мыслей" (ментизмом), "вложенными мыслями", описываемыми пациентами как "ощущением того, что кто-то "вкладывает" мысли в их голову" . Можно отметить разницу в классификации подобной симптоматики: в российской классификации ментизм относится к расстройствам мышления, в американской – симптом часто относят к так называемым "внутренним раздражителям" .

Как следствие, подобные изменения восприятия приводят ко многим и разнообразным изменениям в поведении больного. Неожиданный наплыв сенсорных ощущений и их обострение у одних больных вызывает чувства приподнятого настроения, возбуждения, экзальтированности. (Это очень часто приводит к ошибочным выводам – например, близкие больного начинают подозревать, что он употребляет наркотики. Подобная экзальтация характерна также для маниакально-депрессивного психоза, что иногда тоже приводит к клиническим ошибкам). У некоторых больных развивается повышенная религиозность, так как они считают, что они соприкоснулись с Богом и божественным. Следует отменить, что немотивированная повышенная религиозность, появившееся "вдруг" и не проистекающая из особенностей субкультуры человека, ее проявляющего, – один из достаточно надежных симптомов шизофрении.

При шизофрении восприятие может не только обостряться, но и притупляться. Следует отметить, что подавление чаще всего встречается на поздних стадиях заболевания, тогда как ранним стадиям шизофрении характерно именно обострение восприятия. Подавление же описывается как "тяжелая штора, опущенная на мозг; это напоминает тяжелую грозовую тучу, затрудняющую использование органов чувств" . Свой собственный голос может звучать глухо и как бы издалека, в глазах все расплываться и колебаться.

2.2.2. Неспособность разделять и интерпретировать внешние ощущения

Существенная группа симптомов в диагностике ранней шизофрении – это нарушения, связанные с затрудненностью или неспособностью интерпретации поступающих сигналов из внешнего мира. Аудиальные, визуальные и кинестетические контакты со средой перестают быть понятными для больного, вынуждая его по-новому приспосабливаться к окружающей действительности. Это может отражаться как на его речи, так и на его поступках.

При подобных нарушениях информация, поступающая к больному, перестает быть для него цельной и очень часто предстает в форме раздробленных, разделенных элементов. Например, при просмотре телевизионных передач больной не может одновременно смотреть и слушать, а видение и слух представляются ему двумя разделенными сущностями. Нарушается видение обыденных предметов и понятий – слов, предметов, смысловых особенностей происходящего.

"Мне приходилось как бы укладывать в голове все вещи по полочкам. Если я смотрел на часы, то видел все как бы по отдельности – циферблат, стрелки, цифры и т.д., после чего я должен был складывать их вместе..."

"Я попыталась сидеть дома и читать; все слова казались очень знакомыми, как старые друзья, лица которых я прекрасно знаю, но никак не могу вспомнить, как их зовут; я прочитывала один и тот же абзац десятки раз, но все равно ничего не поняла, о чем идет речь, и закрыла книгу. Я пыталась слушать радио, но звуки просто отдавались в голове звоном".

Затруднения при просмотре телевизионных передач очень типичны для шизофрении. Вопреки распространенному мнению, больные шизофренией пациенты крайне редко смотрят телевизор в клиниках. Некоторые могут сидеть перед экраном и смотреть на него, но лишь очень немногие из них способны потом рассказать, что они видели. Это касается пациентов любого уровня образования и интеллектуального развития. Следует также отметить, что больные, интересующиеся телевизионными передачами, предпочитают видовые программы и мультфильмы, где не обязательно совмещение аудиального и визуального сигналов.

Неспособность больных шизофренией не только сортировать и интерпретировать поступающие сигналы, но и соответствующим образом на них реагировать, является одним из основных симптомов этой болезни. Блейлер, изучая шизофренических больных, был поражен неадекватностью их поведения. Больные же, будучи неспособными адекватно воспринимать окружающий мир и, как следствие, адекватно и своевременно реагировать на внешние стимулы, фактически утрачивают возможность нормальных коммуникативных отношений с миром. Избегание социальных контактов, склонность к уединению – типичное поведение для шизофренических больных, для которых эти контакты стали трудны и болезненны.

Восприятие мира, рассыпавшееся на множество разнородных и не связанных друг с другом элементов, порождает проблемы мышления, такие как спутанность мышления, диссоциация мышления (неправильные ассоциации), конкретность (обусловленная распадом мира на элементы нарушенность абстрактного мышления), нарушение способности мыслить логически и видеть причинно-следственные связи. В последнем случае больной легко совмещать в своих рассуждениях противоречащие друг другу высказывания.

Стадия заболевания, когда больной, по причине своих трудностей контактов со внешним миром, начал избегать коммуникаций, означает, что болезнь интенсивно развивается и прогрессирует. На начальном этапе же, замечая явные нарушения в речи и содержании сказанного (бессмыслицы, неологизмы, абракадабры, языковые нелепости) могут весьма достоверно маркировать наступление шизофренического заболевания и, как следствие, ускорить его выявление, лечение и дальнейшую профилактику.

2.2.3. Бред и галлюцинации

Наиболее сильное впечатление на окружающих и вообще на всю культуру в целом, что выразилось даже в десятках произведений на эту тему, производят бред и галлюцинации больного шизофренией. Бред и галлюцинации являются наиболее известными симптомами психического заболевания и, в частности, – шизофрении. Разумеется, следует помнить, что бред и галлюцинации не обязательно указывают именно на шизофрению и шизофреническую нозологию. В некоторых случаях данные симптомы не отражают даже общепсихотической нозологии, будучи следствием, к примеру, острого отравления, сильного алкогольного опьянения и при некоторых других болезненных состояниях. Тем не менее, появление галлюцинаций и бреда у человека "ниоткуда" может точно указывать на начало (или активную фазу) психического заболевания.

Существуют достаточно разработанные классификации бредовых и галлюцинаторных состояний. Бредовые идеи – это "ошибочные умозаключения, возникающие на болезненной основе, полностью овладевающие сознанием больного и не поддающиеся коррекции" . Ошибки в суждениях, умозаключениях бывают у каждого человека. Однако у здорового человека логические ошибки могут быть исправлены дополнительными фактами или доводами, то есть они корригируемы. При бреде больной не только не в состоянии изменить сложившегося у него неправильного мнения, пересмотреть свои взгляды на то или иное явление, но и не принимает критики со стороны. Это проявляется как в высказываниях больного, так и в его поведении – неправильном, поскольку оно диктуется не соответствующей реальной ситуации точкой зрения.

При более или менее постепенном развитии бреда можно проследить динамику компонентов, составляющих его структуру. Вначале появляется бредовое суждение, составляющего стержень бредовой структуры, катализатором которого является изменение эмоционального состояния – внутренняя напряженность, тревога, беспокойство, присутствие ощущения неотвратимой беды. Развитию такого бредового настроения сопутствует бредовое восприятие, когда все вокруг становится опасным, таящим угрозу, полным некоторого неявного и скрытого смысла. Бредовое восприятие непосредственно связано с формированием бредового представления, когда элементы прошлого и настоящего переосмысливаются с точки зрения текущих тягостных ощущений и состояний. Наконец, неизбежно возникает бредовое осознание – озарение, своеобразный инсайт с интуитивным постижением сути происходящего. С этого момента бредовые суждения приобретают конкретное содержание, что сопровождается субъективными ощущениями успокоения и облегчения – кристаллизация бреда.

"Однажды я поняла, что меня снимают в главной роли какого-то грандиозного фильма. Куда бы я в Лондоне не отправилась, везде были скрытые камеры, и все, что бы я ни говорила и что бы я ни делала, снималось на пленку и записывалось на магнитофон".

Существуют бредовые идеи богатства, бред изобретательства, бред ревности, бред преследования, бред ревности, бредовые идеи самообвинения и самоуничижения, и многие другие. Это очень распространенные формы со сходной симптоматикой и содержанием в каждом конкретном бредовом континууме.

Следует отличать также несистематизированный и систематизированный бред. В первом случае речь идет, как правило, о столь остром и интенсивном протекании заболевания, что больной даже не успевает объяснить для себя происходящее. Во втором же следует помнить, что бред, имея характер самоочевидного для больного, может маскироваться годами под некоторые социально спорные теории и коммуникации.

Галлюцинации считаются типичным явлением при шизофрении, они замыкают собой спектр симптомов, в основе которых лежит изменение восприятия. Если иллюзии – это ошибочные восприятия чего-либо, реально существующего, то галлюцинации – это мнимое восприятие, восприятие без объекта. Галлюцинирующий слышит голоса, которых нет и видит людей (предметы, явления), которых не существует. При этом у него имеется полная убежденность в реальности восприятия.

При заболевании шизофренией наиболее типичными являются именно слуховые галлюцинации. Они настолько характерны для этой болезни, что на основании факта их наличия больному можно ставить первичный диагноз "подозрение на шизофрению", который может подтвердиться или не подтвердиться, оставшись в рамках другой нозологической формы.

Галлюцинации аудиального типа достаточно разнообразны по своему содержанию. Больной может слышать отдельные звуки, некоторый шум, музыку, голос или голоса. Они могут быть постоянными, или проявляться лишь время от времени. "Голоса" в разных вариациях и количестве – наиболее частый симптом шизофрении. В подавляющем большинстве случаев "голоса" неприятны больному, весьма редко – приятны, и в некоторых отдельных случаях – выступают в качестве советчиков, помогающих больному сделать некоторую работу или принять определенное решение.

Появление галлюцинаций свидетельствует о значительной тяжести психических нарушений. Галлюцинации, весьма частые при психозах, никогда не бывают у больных неврозами. Наблюдая за динамикой галлюциноза, можно более точно установить его принадлежность к той или иной нозологической форме. Например, при алкогольном галлюцинозе "голоса" говорят о больном в третьем лице, а в шизофреническом – чаще обращаются к нему, комментируют его действия или приказывают что-то сделать.

Зрительные галлюцинации при шизофрении встречаются гораздо реже и обычно выступают вместе с аудиальными. Согласно многочисленным наблюдениям за клиникой различных форм психических заболеваний, отмечено, что при исключительно зрительных галлюцинациях вероятность шизофрении весьма мала. Отмечается также, что появление обонятельных галлюцинаций в клинической картине шизофрении может означать развитие тенденции к неблагоприятному течению заболевания с устойчивостью к лечению.

Особенно важно обратить внимание на тот факт, что о наличии галлюцинаций можно узнать не только из рассказов больного, но и по его поведению. Это бывает необходимо в тех случаях, когда больной скрывает галлюцинации от окружающих. Объективные признаки галлюцинаций, которые чаще всего достаточно подробно раскрывают фабулу галлюцинации, могут указывать на прогрессирующее заболевание любому пытливому уму и наблюдательному взгляду.

2.2.4. Изменение внутреннего "Я" и схемы тела

С бредом и галлюцинациями тесно связана другая группа симптомов, характерных для многих больных шизофренией. Если здоровый человек отчетливо воспринимает свое тело, точно знает, где оно начинается и где кончается, и хорошо осознает свое "Я", то типичная симптоматика шизофрении – искаженность и иррациональность представлений. Эти представления у больного могут колебаться в очень широком диапазоне – от небольших соматопсихических расстройств самовосприятия до полной невозможности отличить себя от другого человека или от некоторого другого предмета внешнего мира.

Самоотчеты больных шизофренией – как в виде говорения в процессе коммуникации со внешним миром, так и на основании клинических наблюдений, – действительно отличаются большим разнообразием. Больной может описывать конституциональные и морфологические изменения в восприятии собственного тела, не имеющие под собой оснований, – "сдвинутые" части тела (провалившиеся глаза, искривление конечностей, сдвинутый нос), изменение размеров участков тела (ссохшаяся голова, укоротившиеся или удлинившиеся конечности), дефекты кожного покрова, волос (ссохшаяся, побелевшая, пожелтевшая кожа, раны, провалы). Некоторые части тела могут начать жить "своею жизнью", словно бы они отделены от тела.

"Коленки мои дрожат, а грудь, как гора, возвышается передо мной. Все тело ведет себя по-другому. Руки и ноги отделены и находятся в некотором отдалении, двигаясь сами собой. Это происходит, когда мне кажется, что я – другой человек, и я повторяю его движения или останавливаюсь и стою как статуя. Я должен остановиться и проверить, моя ли это рука в кармане или нет. Мне страшно пошевелить или повернуть голову. Иногда я кидаюсь своими руками и смотрю, где они приземлятся".

Типичный симптом шизофрении – бредовая убежденность в патологическом дефекте своего организма у больного. Например, больной может быть убежден, что у него нет печени. Или желудка. Частый случай бреда – уверенность в смертельном заболевании с описанием "причины" – от относительно вменяемых (где бредовым признаком является их некорригируемость), до самоочевидно симптоматичных (черви съели мозг, полный живот гвоздей, и пр.).

Нарушенность восприятия себя и своего "Я" может привести к тому, что больной перестанет отличать себя от другого человека. Он может начать считать, что, на самом деле, он противоположного пола. А происходящее во внешнем мире может рифмоваться у больного с его телесными функциями (дождь – это его моча, и т.п.).

2.2.5. Изменения в эмоциях

Изменения в эмоциях – это одно из наиболее типичных и характерных для шизофрении изменений. На ранних стадиях этого заболевания могут проявляться такие эмоциональные изменения, как депрессия, чувство вины, страх, а также частая смена настроений. На более поздних стадиях характерно снижение эмоционального фона, при которых кажется, что больной вообще не в состоянии испытывать какие-либо эмоции.

На ранних стадиях шизофрении широко распространен симптом депрессии. Картина депрессии может быть очень отчетливой, длительной и наблюдаемой, а может быть и замаскированной, неявной, признаки которой заметны лишь взгляду специалиста. По некоторым данным, до 80% больных шизофренией проявляют те или иные эпизоды депрессии, причем у половины пациентов депрессия предшествует наступлению бреда и галлюцинаций. В таких случаях очень важна ранняя диагностика шизофрении, так как после кристаллизации бредовых состояний и суждений болезнь переходит в иную форму, которая труднее поддается лечению.

В начале заболевания больной, как правило, испытывает широкий спектр разнообразных и быстро сменяющихся эмоций. Слабые или сильно выраженные переживания, связанные с изменением восприятия внешнего мира и собственных сенсорных и ментальных ощущений, только усиливают эту картину. Эйфория, например, как маркер шизофрении, встречается столь же часто, как и депрессивные состояния на более поздних стадиях, однако чаще она не попадает в общеклиническую картину симптомов, так как быстро исчезает под давлением меняющихся обстоятельств внешнего мира и тщетных попыток приспособиться к изменившимся условиям. К тому же эйфория часто сопровождает другие психотические состояния, например биполярные реакции (МДП в Российской классификации) или сильное алкогольное опьянение, что может приводить к ошибкам в диагнозе и ошибочным суждениям вообще.

У больного появляется множество немотивированных эмоциональных переживаний: чувство вины, беспричинный страх, беспокойство.

"Я сидел в своей комнате, охваченный неконтролируемым страхом. Он просто поглотил меня – я дрожал от страха даже при виде своего кота".

Считается, что наиболее достоверным симптомом шизофрении считается притупление эмоционального состояния до полного исчезновения эмоций вообще. Более того, если на относительно поздних стадиях психического заболевания с диагнозом "шизофрения" больной демонстрирует сильные эмоциональные реакции, – как правило, это позволяет усомниться в поставленном диагнозе.

Как правило, на начальном этапе заболевания притупление эмоций может быть не очень заметно. Более того, в невротизированных и проблемных семьях, а также в некоторых субкультурах, – оно может быть незаметно вообще. Тем не менее, можно проследить симптоматику нарушения процессов взаимодействия больного с другими людьми и сопереживания, отталкиваясь от обыденной картины мира больного и его привычного поведения, которое начало деформироваться в коммуникациях и обратной связи.

2.2.6. Изменения в движениях

Изменение общей психической картины мира у больного неизбежно ведет к изменению его двигательной активности. Даже если больной тщательно скрывает патологическую симптоматику (наличие галлюцинаций, видений, бредовые переживания и пр.), – можно, тем не менее, обнаружить появление заболевания по его изменениям в движениях, при ходьбе, при манипуляции с предметами и во многих других случаях.

Движение больного может ускоряться или замедляться без видимой причины или более-менее внятных возможностей это объяснить. Широко распространены ощущения неуклюжести и замешательства в движениях (часто бывает ненаблюдаемым и, поэтому, ценно, когда больной сам делится подобными переживаниями). Больной может ронять вещи, или постоянно натыкаться на предметы. Иногда наблюдаются короткие "застывания" во время ходьбы или другой активности.

Спонтанные движения (отмашка рук при ходьбе, жестикуляция) могут усилиться, но чаще приобретают несколько неестественный характер, сдерживаются, так как больному кажется, что он очень неуклюж, и он старается минимизировать эти проявления своей неловкости и неуклюжести. Наблюдаются повторяющиеся движения: тремор, движения языка или губ в виде посасывания, тики и ритуальные двигательные шаблоны.

Крайний вариант двигательных расстройств – кататоническое состояние больного при шизофрении (и других психических расстройствах), когда больной часами или даже сутками может сохранять одну и ту же позу, будучи совершенно обездвиженным. Кататоническая форма наступает, как правило, в тех стадиях болезни, когда она была запущена, а никакого лечения больной не получал в силу тех или иных причин.

Двигательные расстройства – не самый распространенный симптом в диагностике шизофрении. Если у человека появляются двигательные расстройства, сохраняющиеся на протяжении некоторого времени (около месяца по DSM IV), следует обратить внимание на другие признаки и симптомы. Следует также учитывать, что многие лекарственные препараты (в частности, антипсихотики) могут вызывать двигательные расстройства: от тиков до непроизвольных судорог мышц конечностей или туловища.

2.2.7. Изменения в поведении

Изменения в поведении у больного, как правило, являются вторичными симптомами шизофрении. То есть изменения в поведении больных шизофренией обычно являются реакцией на другие изменения, связанные с изменением восприятия, нарушением способности интерпретировать поступающую информацию, галлюцинациями и бредом, и другими вышеописанными симптомами. Появление таких симптомов вынуждает больного изменять привычные схемы и способы коммуникаций, деятельности, отдыха.

В литературе по психиатрии достаточно подробно описаны наиболее распространенные изменения, связанные с болезненным поведением. Например, бред преследования вынуждает больного предпринимать ряд действий, призванных защитить или оберечь его от мнимой опасности: он может устанавливать дополнительные замки, двери, решетки; на улице он может постоянно оглядываться, или использовать аксессуары и одежду, которые якобы его маскируют. При начинающемся бреде ревности больной может преувеличенно много интересоваться обстановкой и контактами объекта ревности, посещать место его работы под разными предлогами; он становится слишком требовательным к точному возвращению с работы, магазина; может втайне осматривать одежду или другие предметы (сумки, портмоне, и пр.), и так далее.

При шизофрении характерно так называемое "ритуальное поведение", когда больным вырабатывается некая удовлетворяющая его навязчивость последовательность действий и сверхценное к ним отношение. Достаточно часто встречающийся, например, бред отравления, – толкает больного на крайние формы поведения, так или иначе связанного с гигиеной и чистотой: тарелки перемываются много раз с использованием очень сильных химических средств очистки, идет постоянная борьба с грязью и микробами, больной постоянно протирает все ручки дверей и шкафов, моет руки несколько десятков раз за день и больше, и т.п.

"По мере готовности теста происходила перемена. Отдельные детали начинали иметь свое особое значение. Весь процесс становился своего рода ритуалом. В какой-то момент такт перемешивания должен был быть наподобие тиканья часов, в другой момент нужно было отбить тесто, встав лицом на восток. Яичные белки нужно было взбивать слева направо. Для каждого действия была та или иная причина".

Следует учитывать, что у больного, как правило, существует абсолютная уверенность в правоте своего поведения. Совершенно нелепые, с точки зрения здорового человека, поступки имеют у больного шизофренией логическое объяснение и убежденность в своей правоте. И так как у больного шизофренией, а, в особенности, у больных с различными формами бреда, эта убежденность не корригируема, то стороннему наблюдателю, близким людям не следует пытаться переубедить больного, опираясь на систему некоторых аргументов и логических доводов. Поведение больного – не следствие его неправильного мышления, а следствие психического заболевания, которое на сегодняшний день достаточно эффективно поддается лечению психофармакологическими препаратами и соответствующим клиническим уходом.

Выводы

Можно сказать, что на сегодняшний день симптоматика шизофрении описана достаточно полно и существует большое количество клинических данных, позволяющих специалисту с большой долей вероятности ставить верный диагноз, от которого, во многом, зависит дальнейшая эффективность и исход лечения, длительность ремиссии, или даже отсутствие рецидивов вовсе. Тем не менее, следует полагать, что объективные трудности, стоящие перед специалистом в постановке правильного и своевременного диагноза, – лишь половина проблемы, если не меньшая ее часть. Основная же проблема в ранней диагностике шизофрении заключается в том, что доклинический этап развития болезни в подавляющем большинстве случаев остается незаметен для большинства людей, живущих рядом с больным в силу разных причин, одна из которых – некомпетентность и склонность к субъективному и предвзятому толкованию изменившегося поведения больного.

Помощь в ранней диагностике шизофрении (и других психических заболеваний) лиц, находящихся рядом с больным и могущих выявить начало болезни на самых ранних его стадиях, могло бы сыграть неоценимую роль в снижении общей картине заболеваемости и трудностей, связанных с лечением шизофрении. Общеизвестно, что чем раньше выявлено заболевание, тем больше вероятность его успешного лечения. Для этого психиатрической науке и клинической медицине в целом необходимо приложить много усилий, – для распространения простых и эффективных знаний, способных поднять на порядок выше уровень психогигиенической культуры и знаний у неспециалистов, что способствовало бы более эффективной профилактической работе со стороны населения в союзе с врачом-психиатром и клиницистом в профилактике шизофрении и других психических болезней.

Литература

1. "Глазами психиатра", Александровский Ю.А., / Москва, "Советская Россия", 1985.

2. "История психиатрии", Ю. Каннабих, / Москва, ЦТР МГП ВОС, 1994.

3. "Популярные основы психиатрии", Д. Еникеева, / Донецк, "Сталкер", 1997.

4. "Психиатрия: учебник", Жариков Н.М., Урсова Л.Г., Хритинин Д.Ф., / Москва, "Медицина", 1989.

5. "Судебная психиатрия", Учебник, /Под редакцией Г.В. Морозова, / Москва, "Юридическая литература", 1990.

6. "Толковый словарь психиатрических терминов", Блейхер В.М., Крук И.В., / Воронеж, НПО "Модэк", 1995.

7. "Шизофрения. Клиника и патогенез" / Под общ. ред. А.В. Снежневского, / Москва, 1969.

8. "Шизофрения: книга в помощь врачам, пациентам и членам их семей", Э. Фуллер Торри, / СПб, "Питер", 1996.

ГОРЮНОВА АННА ВИКТОРОВНА

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДШЕСТВЕННИКИ И МАРКЕРЫ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К ШИЗОФРЕНИИ (проспективное исследование детей раннего возраста из группы высокого риска по шизофрении)

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

На протяжении последнего десятилетия поиск биологических маркеров шизофрении и предрасположенности к ней стал одним из приоритетных направлений научных исследований в области психиатрии. Большинство таких исследований проводится в рамках отдельных медицинских дисциплин. Среди клинических предшественников, претендующих на роль маркера, анализировались различные признаки эмоциональной, поведенческой и когнитивной сфер, а также неврологические симптомы. Большинство этих исследований проводилось на основе обследования лиц из групп с высоким риском возникновения (ГВР) шизофрении во взрослом и школьном возрасте. Упоминания о неврологических расстройствах как маркерах предрасположенности к шизофрении у детей можно найти в работах В. Fish (1977, 1984), R. Marcus (1968, 1985), Е. Е. Walker (1994), но в этих исследованиях не представлены результаты целенаправленного и полного неврологического обследования. Следует также отметить, что большинство подобного рода наблюдений получены в ретроспективных исследованиях после верификации диагноза шизофрении, обычно в школьном возрасте. Поэтому данные о неврологическом статусе детей, особенно раннего возраста, получаемые врачом при непосредственном обследовании пациентов, практически отсутствуют.

Приступая к изучению неврологических отклонений у детей ГВР в раннем возрасте, пришлось столкнуться, во-первых, с практической неразработанностью этой темы в психиатрии, во-вторых, с трудностью диагностики психических заболеваний в раннем детском возрасте.

В общей картине психических заболеваний у детей раннего возраста заметное место занимают неврологические, в том числе и двигательные нарушения. По наблюдениям многих исследователей-психиатров двигательные расстройства обнаруживаются у 65 %-80 % больных шизофренией, в том числе и в преморбидном периоде (Г. Е. Сухарева, 1955, 1959, 1965; Т. П. Симеон, 1948; О. Н. Чехова, 1963; М. Ш. Вроно, 1971, 1986; И. А. Козлова, 1967, 1986; О. П. Юрьева, 1971; В. М. Башина, 1980, 1989; Fish В. 1987; Marcus J., 1968, 1985; Walker E., 1991, 1994 и др.). Многолетние наблюдения показали, что у детей из ГВР по шизофрении, также как и у больных, страдающих шизофренией, с детства обнаруживаются отклонения в развитии нервно-психических и моторных функций. Тем не менее несмотря на большое количество работ по психопатологии шизофрении в детском возрасте, неврологические аспекты шизофрении практически не были предметом специального изучения. Поэтому изучение неврологических симптомов у детей из ГВР по шизофрении имеет значение не только для уточнения участия различных мозговых структур в эндогенном процессе, но и для выявления возможности оценки значения отдельных неврологических симптомов, в том числе и двигательных нарушений, в качестве его предшественников и возможных генетических маркеров.

В основу настоящей работы положена гипотеза о принципиальной выявляемости в раннем онтогенезе генетически детерминированных отклонений в формировании локомоторных функций и нарушений интегративных связей в ходе этого развития с другими функциями. Основное внимание в первые годы жизни было сосредоточено на исследовании двигательной сферы, так как между созреванием моторных функций и психическим развитием имеется, как правило, прямая связь, поэтому раннее выявление отклонений в двигательном развитии может служить индикатором имеющейся или формирующейся патологии психики младенца.

Цель и задачи исследования

Цель настоящей работы — выявить неврологические симптомы и специфические нарушения моторного развития, предшествующие возникновению шизофрении и расстройствам шизофренического спектра и тесно с ними патогенетически связанные, т. е. неврологические предшественники и маркеры предрасположенности, у детей из группы высокого риска по шизофрении.

Для достижения этой цели необходимо было решить следующие задачи:

1. Разработать методику оценки локомоторного развития детей первых лет жизни в комплексе с диагностикой нервно-психического развития, а также схему психо-неврологического обследования детей раннего возраста и ряд приемов, ориентированных на выявление неврологических маркеров детской шизофрении.

2. Изучить локомоторное развитие и его отклонения у детей из ГВР по шизофрении и определить его связь с последующим развитием психического заболевания.

3. Охарактеризовать неврологическую семиотику у детей из ГВР и больных шизофренией с выделением возможных неврологических маркеров предрасположенности к шизофрении.

4. Установить соотношение между неврологическими симптомами и психическим состоянием детей из ГВР по шизофрении с выделением прогностически значимых признаков для вероятного возникновения заболевания.

5. Провести клинико-томографические и электрофизиологические сопоставления для уточнения структурной патологии головного мозга у детей из ГВР по шизофрении.

6. Разработать диагностические и лечебно реабилитационные рекомендации для совместной работы невропатолога, педиатра и психиатра, работающих с детьми из ГВР по шизофрении.

Научная новизна

В рамках проспективного комплексного изучения детей раннего возраста, родившихся от больных шизофренией и расстройствами шизофренического спектра родителей, впервые использован эволюционно-неврологический метод для обследования и динамического наблюдения, который оказался высоко информативным при исследовании детей раннего возраста. С позиции микропсихиатрии разработаны неврологические подходы к изучению психической патологии в младенчестве.

Впервые в детской психиатрии и неврологии дано представление о неврологическом статусе детей из ГВР по шизофрении и больных шизофренией. Выделен круг неврологических симптомов, наиболее часто обнаруживаемых в указанных контингентах детей. В качестве неврологических маркеров психического заболевания рассматривается группа двигательных расстройств, обусловленная нарушением корково-подкорковой регуляции, расстройства в системе иннервации взора, динамические нарушения мышечного тонуса на фоне исходной мышечной гипотонии, орофациальные гиперкинезы, измененная двигательная активность и ряд симптомов, отражающих вегетативную дисфункцию.

В результате проспективного наблюдения за локомоторным развитием детей из ГВР по шизофрении выделены разные его типы, которые связаны с отклонениями в психической сфере младенца. У подавляющего большинства детей отмечена диссоциация развития как отдельных нервно-психических функций, так и в их совокупности. Установлен тип локомоторного развития, специфичный для детей с эндогенными психическими заболеваниями. Нарушения развития в целом представляют собой сложный комплекс психологических, неврологических и психических отклонений. Анализ локомоторного развития и формирования психических функций позволил впервые выдвинуть положение о существовании у некоторых детей из ГВР по шизофрении нервно-психической дезинтеграции, которую можно рассматривать как клиническое выражение генетической предрасположенности к этому эндогенному заболеванию.

Впервые определены принципы реабилитационных мероприятий, направленных на реконструкцию искаженного или задержанного локомоторного развития и психических функций вследствие психической патологии.

Практическая значимость

Установление структуры неврологической семиотики и особенностей локомоторного развития у детей из ГВР имеет большое значение для диагностики ранних психических отклонений и организации дифференцированного наблюдения с применением комплексных лечебно-реабилитационных мероприятий.

Выделение неврологических маркеров у детей ГВР по шизофрении имеет принципиальное значение как с научно-теоретических позиций для расширения наших представлений о семиотике процесса, так и непосредственно прикладное значение, позволяя практическому врачу лучше ориентироваться в трактовке выявляемых клинических симптомокомплексов.

Разработана методика и схема оценки неврологического и психического развития детей первых лет жизни, позволяющая в онтогенетическом аспекте представить развитие основных сфер нервно-психической деятельности (по 20 параметрам) и дать заключение о процессе созревания нервной системы ребенка. Разработан стандартизованный вариант методики в виде компьютерной программы, который предложен для проведения оценочного скрининга в педиатрической практике с целью выделения ГВР по неврологической и психической патологии. Описан новый клинический симптомокомплекс нарушений развития у детей из ГВР по шизофрении, который может быть использован для раннего установления риска возникновения психических заболеваний в младенчестве.

Предложен комплекс лечебно-реабилитационных и психопрофилактических мероприятий для детей раннего возраста из ГВР по психической патологии.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Нервно-психическое развитие детей из ГВР по шизофрении на первом году жизни отличается от нормального и проявляется определенным клиническим неврологическим симптомокомплексом — нервно-психической дезинтеграцией, который может быть обнаружен при использовании специально разработанных психоневрологических методов и схемы неврологического обследования детей грудного возраста.

2. Нарушения моторного развития при эндогенной психической патологии у детей раннего возраста имеют характерные особенности, отличаясь от двигательных нарушений при органических неврологических заболеваниях.

3. Группа неврологических расстройств у детей из ГВР по шизофрении, куда входят функциональная двигательная недостаточность коркового и подкоркового компонента движений, нарушения в системе иннервации взора, динамические расстройства регуляции мышечного тонуса на фоне мышечной гипотонии, орофациальные гиперкинезы, может быть отнесена к вероятным неврологическим маркерам высокого риска возникновения шизофрении.

4. Неврологические симптомы при сравнении детей из ГВР по шизофрении и больных шизофренией детей позволяют предположить, что они могут отражать не только топику, но и «движение» эндогенного процессе во времени.

Апробация работы

Основные положения диссертации были доложены и обсуждены на отечественных и международных конференциях, симпозиумах, съездах, семинарах, в том числе: на семинаре IY Всесоюзной школы по психиатрии по изучению биологического направления в психиатрии (г. Суздаль, 1985), на Международной конференции ВОЗ «Развивающийся мозг, окружающая среда и психическое здоровье» (Москва, 1986), на YII Международном симпозиуме социалистических стран (г. Суздаль, 1986), на Всесоюзной конференции детских невропатологов и психиатров «Неврозы у детей и подростков», (г. Воронеж, 1986), на 5 Всероссийской конференции по неврологии и психиатрии детского возраста (г. Калуга, 1988), на 36 сессии Американской академии детской психиатрии (г. Вермонт, 1989), на лекциях и семинарах в цикле усовершенствования по детской психиатрии ЦОЛИУВ «Неврологические аспекты в психиатрии», «Неврологические маркеры шизофрении в раннем возрасте» (г. Ереван, 1989, г. Москва, 1990), на конференциях НЦПЗ РАМН (г. Москва, 1986, 1991, 1992, 1993), на Всесоюзной конференции «Медико-биологические аспекты охраны психического здоровья» (г. Томск, 1990), на Всероссийской конференции детских невропатологов и психиатров «Организационные и клинические проблемы детской неврологии и психиатрии» (г. Самара, 1993), на Международной междисциплинарной конференции «Особый ребенок и его окружение» (г. Москва, 1994), на 1-ой Международной междисциплинарной конференции «Службы психического здоровья в раннем развитии ребенка» (г. Москва, 1995), на YII съезде психиатров России, 2—4 ноября 1995 г., Москва.

Публикации

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания клинического материала и методов исследования, результатов, обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Объем диссертации 290 страниц машинописного текста, включает 15 таблиц и 5 рисунков. В работе цитируется 284 автора, из них 170 зарубежных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Характеристика клинических наблюдений

Основу настоящей работы составили материалы десятилетнего наблюдения (1984 — 1994 г. г.) детей от больных шизофренией родителей с динамическим неврологическим обследованием, проведенного в клиническом отделении детского возраста НИИ профилактической психиатрии (руководитель отделения — к. м. н. Г. В. Козловская), клинике детских психозов НИИ клинической психиатрии (руководитель — проф. И. А. Козлова) и районной детской поликлинике No 108 г. Москвы (главный врач — Н. С. Немойтина).

Были изучены пациенты, распределенные по 3 группам — основная и 2 группы сравнения. Основную выборку составили 103 ребенка, относящиеся к ГВР по шизофрении и расстройствам шизофренического спектра; первая группа сравнения насчитывала 30 детей, страдавших перинатальной энцефалопатией гипоксически-ишемического генеза; вторая группа сравнения включала 38 детей больных шизофренией.

Формирование основной группы наблюдений, осуществлялось по следующим критериям: 1) наличие родителей (одного или двух), страдающих шизофренией и психическими расстройствами шизофренического спектра (по МКБ-9); 2) возраст детей к началу наблюдения до 3 лет. Наследственная отягощенность у основной группы детей представлена различными формами шизофрении и расстройствами шизофренического спектра, причем в 81 наблюдений имела место двусторонняя отягощенность. Формы шизофрении у отца и матери были разными или шизофрения у одного из родителей сочеталась с шизоидней у другого.

Критериями исключения были: 1) наличие у родителей психического заболевания, не входящего в круг шизофренических расстройств (алкоголизм, умственная отсталость, маниакально-депрессивный психоз); 2) наличие у детей от больных шизофренией родителей органического поражения ЦНС или тяжелого соматического заболевания.

46 детей основной группы были взяты под наблюдение в возрасте 1-4 месяцев. Их нервно-психическое развитие в первые годы жизни стало предметом проспективного наблюдения, когда осуществлялась помесячная оценка локомоторного развития и психических функций. Остальные 57 детей поступили под наблюдение позднее в возрасте 1-3 лет. Анализ их психомоторного развития в первый год жизни был проведен ретроспективно. Контролем по отношению к особенностям локомоторного развития детей ГВР в течение первых трех лет служило развитие детей с постгипоксической энцефалопатией. Они наблюдались с одинаковой частотой: 1 раз в месяц в течение первого года, а затем от 2 до 5 раз в год.

Вторая группа сравнения состояла из 38 детей 5-14 лет. Все они наблюдались в стационаре в связи с обострением шизофрении. У 15 детей имело место злокачественное течение заболевания, у 23 детей его варианты (вялотекущая шизофрения, приступообразно-прогредиентная и рекуррентная).

Для изучения клинико-томографических сопоставлений и уточнения органических изменений 189 обследуемым из разных групп, из них 39 родителям, проведена компьютерная томография головного мозга (КТ), а также электроэнцефалографическое исследование в динамике 36 детям раннего возраста из ГВР по шизофрении.

Методы исследования

Основными исследовательскими методами в данной работе были:

1. Эволюционно-неврологический метод изучения становления локомоторных функций у детей в течение первого года жизни и их дальнейшего развития в сопоставлении с психическими функциями.

2. Неврологическое обследование, ориентированное на возрастные особенности развития ЦНС и состояние психомоторики детей.

3. Методы компьютерной томографии головного мозга и электроэнцефалографии.

Для оценки развития моторики младенцев использовался впервые примененный в детской психиатрии эволюционно-неврологический метод наблюдения (Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба, 1981). Основу этого метода составляют неврологическое обследование и сопоставление соответствующих данных со шкалами развития здорового ребенка, где указаны возрастные границы приобретения двигательных навыков. Эти шкалы, отраженные во многих работах отечественных (Н. М. Щелованов, Н. М. Аксарина, 1957; 3. С. Уварова; М. Я. Студеникин, 1971; Л. О. Бадалян, Л. Т. Журба 1980, 1981; Б. В. Лебедев и соавт. 1981; и др.) и зарубежных специалистов (A. Gezell, 1930; A. Peiper, 1968; Н. Golnitz, 1974; В. С. Манова-Томова, 1981 и др.) традиционно используются в основном в педиатрической практике.

Собственный вариант методики оценки нервно-психического развития детей первых лет жизни с акцентом на критерии созревания не только моторики, но и сенсорной, познавательной, эмоциональной и социально-коммуникативной сфер, и выявляемые при этом особенности разработан нами совместно с Г. В. Козловской, Н. В. Римашевской и В. И. Самохваловой.

Для детей 2-4 лет была разработана более детальная методика исследования состояния двигательных функций. За основу были взяты сравнительно-возрастные таблицы Н. И. Озерецкого и G. Golnitz, 1974 г. для детей старше 4 лет. В эту методику вошли задания на проверку статической и динамической координации, равновесия тела, общей и тонкой моторики рук, скорости выполнения и содружественности движений. У детей первого года использовали тесты примитивной локомоции (J. Lesny, 1987), которые по характеру ползания, ходьбы на четвереньках, ходьбы с выпрямленными коленями, а также по положению коленей, голени и бедер позволяют выявлять нарушения координации, гипотонические и дискинетические синдромы.

Изучение неврологического статуса у обследованных нами детей проводилось по традиционно применяющимся схемам неврологического обследования детей. С учетом нейроморфологических данных большее внимание уделялось патологии глазодвигательных нервов, расстройствам мимики, мышечного тонуса, симптомам гидроцефалии, нарушениям походки и другим двигательным отклонениям. При исследовании двигательной сферы подробно описывались осанка, положение головы, туловища, плечевого и тазового пояса, поза ребенка, общая характеристика жестикуляции, движений, походки, речи, мимики, объем активных и пассивных движений, их гармоничность, сила, скорость. Специально выявлялись и описывались парезы, гиперкинезы, двигательные стереотипии, навязчивости, диспраксические нарушения, их характер.

Неврологическая семиотика у каждого обследованного ребенка регистрировалась по перечню неврологических симптомов и синдромов. Такой перечень, включающий 44 симптома и синдрома, был составлен нами на основании собственного предшествовавшего настоящей работе опыта и данных литературы. Он отражает наиболее часто встречающиеся в клинике детской шизофрении неврологические признаки.

В связи с трудностями диагностики психических заболеваний у детей, постепенным их развитием и стертостью границ между преморбидным и инициальным периодом болезни диагностика проводилась в каждом случае при повторных осмотрах для уточнения нозологических суждений. Окончательный диагноз в большинстве случаев выставлялся в течение 5-10 лет наблюдения. Психиатрическая квалификация состояния детей из ГВР, проведенная через 5-7 лет наблюдения в соответствии с нозологическими критериями, представленными в «Руководстве по психиатрии» (1983), позволила разделить их на 4 подгруппы: заболевшие шизофренией — 30 детей, с формированием шизоидной психопатии — 33 ребенка, с другими психическими расстройствами — 15 детей и здоровые дети — 25. В этих подгруппах были проанализированы частота и характер неврологических отклонений и проведено сопоставление с неврологическими симптомами у детей второй группы сравнения.

Исследование проведено в 3 этапа:

1 этап — обследование в динамике детей из группы высокого риска с ориентировкой на преимущественное использование методов оценки формирования локомоторики в первые три года жизни.

2 этап — динамическое неврологическое обследование детей всех групп. Эти два этапа явились описательными, когда регистрировались все отклонения в нервно-психическом развитии детей и все неврологические симптомы.

3 этап — выделение возможных неврологических предшественников и маркеров шизофрении и их ретроспективный анализ в свете неврологических и психиатрических данных.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Особенности локомоторного развития детей из ГВР по шизофрении.

Формирование локомоторики в раннем онтогенезе изучено нами у 46 детей основной группы и 30 детей первой группы сравнения. В качестве критериев оценки созревания головного мозга ребенка первого года жизни были взяты степень выраженности врожденных двигательных автоматизмов, сроки редукции безусловных рефлексов и формирования цепных установочных реакций, реакции выпрямления, равновесия, зрительно-моторной координации. Запаздывание в угасании этих врожденных двигательных автоматизмов, также как и отсутствие своевременного появления новых движений головы, туловища, конечностей, мимического выражения эмоций, расценивалось как нарушение в созревании нервной системы и регистрировалось в карте динамического неврологического наблюдения. За опорные признаки включения новых уровней регуляции мы взяли: для стриарного — появление мимических синергий, смеха; для пирамидного — появление рефлекса схватывания; первые целевые движения, навыки свидетельствовали о включении корковых компонентов регуляции движений.

В результате выполненного исследования у детей из ГВР по шизофрении мы установили 3 типа локомоторного развития.

1-й тип — своевременное локомоторное развитие, т. е. Нормальный вариант, установлено у 17 %.

2-ой тип развития, характеризовался искажением двигательной формулы развития с перестановкой или выпадением отдельных этапов становления моторики при своевременном становлении ходьбы или незначительном ее отставании. Этот вариант развития наблюдался у 47 % детей. Незначительное запаздывание в сроках приобретения статических и моторных функций сопровождалось их несовершенством, нарушением равновесия в виде неуверенности при стоянии и ходьбе, легкостью утраты приобретенных навыков после падений или соматических болезней. У 76,2 % детей двигательные отклонения в развитии сочетались с негрубыми неврологическими симптомами, вегетативно-висцеральными расстройствами и диссоциацией психического развития.

3-й вариант моторного развития отличала значительная дисгармония темпов созревания уровней регуляции локомоторных функций, выраженная скачкообразность моторного развития, искажение в последовательности приобретения и смены цепных установочных реакций и значительная задержка статических и локомоторных функций. Сроки становления ходьбы у этих детей соответствовали 18-24 мес. Этот вариант развития наблюдался у 36 % детей из ГВР по шизофрении.

У детей со 2-ым и 3-им типом моторного развития нам удалось проследить с первого месяца жизни замедленное угасание примитивных рефлекторных механизмов мезенцефально-стволового уровня с одновременной задержкой формирования постуральных рефлексов. Имели место также отклонения в безусловных рефлексах: тонических шейных и лабиринтных, лабиринтном установочном рефлексе на голову, выпрямляющих рефлексов и реакции равновесия, реакции опоры, которые тормозили развитие цепных симметричных рефлексов, направленных на приспособление туловища к вертикальному положению, установку шеи, головы, плечевого пояса, конечностей ребенка к различным положениям. В результате этого искажалась последовательная формула постурально-моторного развития: например, сначала формировался поворот туловища, а затем удержание головы, овладение ходьбой предшествовало ползанию и т. д. У двух третей детей ГВР реакции равновесия и выпрямления, в норме составляющие единый постуральный механизм для выполнения общих двигательных актов, оказались рассогласованными. Страдала функция приобретения и фиксации различных поз, необходимых для активного перемещения в пространстве или просто смены положения тела. Дети в возрасте 10-12 месяцев не могли самостоятельно садиться, вставать, ползать, перейти из горизонтального положения в вертикальное, хотя хорошо удерживали приданное им положение. При овладении ходьбой, другими двигательными навыками локомоции оставались неловкими, дети не могли стоять на одной ноге, прыгать, плохо удерживали равновесие. Парезы обнаруживались лишь в единичных случаях. Длительно сохранялся пропульсивный бег, латеропульсии при поворотах. Значительно искаженная задержка моторного развития у детей с 3-им типом развития постоянно сочеталась с неврологическими симптомами, нарушением формирования интегративных связей двигательного анализатора со зрительным, слуховым, вестибулярным, кинестетическим, а также с незрелостью и неравномерностью созревания основных психических функций, своеобразием речевого развития и нередким возникновением эпизодических психопатологических симптомов.

На следующем этапе работы, в возрасте 1-4 лет, состояние двигательных функций оценивалось уже более детально по специально разработанным тестам, ориентированным, главным образом, на регуляцию движений. Было установлено, что достаточно большое число детей основной группы, преимущественно дети с 1-м и 2-м типом развития, правильно выполняли тесты на статическую, хуже на динамическую координацию и скорость движений. В то же время выполнение тестов на ритмичность, содружественность, одновременность движений было более нарушенным. При этом количество детей, правильно выполнявших тесты, с возрастом увеличивалось, что свидетельствовало об улучшении функциональных двигательных возможностей. Все дети с 3-м типом локомоторного развития не смогли выполнить задания на тонкую моторику. Нередко исследование в полном объеме провести не удавалось из-за трудностей установления контакта, а в ряде случаев из-за непонимания или нежелания ребенка выполнять задания. В таких случаях оценка состояния двигательных функций проводилась в процессе наблюдения за спонтанной двигательной деятельностью ребенка или с помощью матери, предлагавшей ему те или иные двигательные задачи. Кроме того у всех детей с 3-м типом формирования локомоторики и у большинства детей со 2-м типом были выявлены не только неврологические отклонения, но и отклонения в психическом и физическом развитии, а также изменения в соматической сфере.

3-ий тип локомоторного развития обнаруживал постоянную связь с ранней детской шизофренией и ранним детским аутизмом. У здоровых детей данный тип развития не установлен ни в одном из наблюдений.

В некоторых случаях возникают трудности в дифференциальной диагностике при разграничении обнаруженных у детей ГВР двигательных нарушений и атонически-астатической формы детского церебрального паралича, реже спастических форм, врожденной патологии обмена с поражением ЦНС и рядом других заболеваний. Это сходство связано прежде всего со значительным отставанием в приобретении двигательных навыков, диффузной мышечной гипотонией, общим двигательным статусом, напоминающим неспецифический синдром «вялого ребенка». При отсутствии парезов, при формальной сформированности эфферентного звена моторики, первичного мотонейрона, «бездеятельными» оказываются высшие системы интеграции, анализа, афферентного синтеза поступающей афферентной и эфферентной информации, что в результате приводит к двигательным нарушениям, симулирующим органическую неврологическую патологию. Внутри функциональной двигательной системы вследствие неравномерного созревания и интегрирования ее звеньев обнаруживается феномен расщепления в виде переслаивания отдельных элементарных движений и в то же время отсутствия организации своевременных кинетических «мелодий», т. е. серийно организованных движений.

Как показал анализ перинатальных факторов риска, тип нарушений локомоторного развития у детей из ГВР по шизофрении не связан с тяжестью интранатальных воздействий. Более того, исследование показало, что третий тип развития был обнаружен у некоторых детей при отсутствии перинатальных осложнений. Последнее говорит о ведущей роли генетически детерминированных механизмов нарушения формирования локомоторики.

Отклонения в моторном развитии протекали на фоне ряда особенностей общего развития и поведения детей с первых дней жизни, среди которых обращали на себя внимание изменение общей реакции на окружающее, расстройства пищевого поведения, вегетативно-адаптационных, сенсорных реакций и т. д. Изменение общей реакции на окружающее и вегетативно-инстинктивных реакций проявлялось прежде всего в неспособности к адекватному и своевременному приспособлению новорожденного и ребенка грудного возраста к существованию вне организма матери. Это выражалось то в гипоактивности и гиподинамии ребенка, то, наоборот, в гипервозбудимости с двигательным беспокойством, повышенной чувствительности к внешним раздражителям, искажении ритма сна и бодрствования, нарушениях пищевого поведения и других вегетативных дисфункциях. Среди нарушений пищевого поведения доминировали слабое или прерывистое сосание, беспокойное поведение у груди, отсутствие удобной позы у груди, вскрикивания во время кормления, инверсия кормления, ранний отказ от груди в сочетании с желудочно-кишечными дискинезиями, дисбактериозом. На 2-ом году жизни такого рода отклонения у ряда детей трансформировались в слабость жевания, избирательность в еде, прием только протертой пищи, запоры.

Расстройства сна доминировали среди вегетативных дисфункций у детей ГВР в раннем возрасте. Они касались периода засыпания, глубины и продолжительности сна. У большинства детей ночной сон был прерывистый с частыми просыпаниями с плачем, а старше года с ночными криками. Реже наблюдалась гиперсомния.

Частой формой реагирования детей первого года жизни был немотивированный беспричинный крик. Причину его обычно не удавалось установить, и он не прекращался ни при взятии на руки, ни при укачивании. Такой крик мог неожиданно возникнуть при общем купании, мытье головы, стрижке ногтей и т. д.

Мы обратили внимание на особенности сенсорных функций в первый год жизни. Общим признаком являлось снижение, повышение или извращение различных видов чувствительности, а также непредсказуемость и амбивалентность ответных реакций на те или иные раздражители. К их числу относится зрительная избирательность и застывание взгляда на необычных предметах или явлениях, части целого объекта или предмета. Ряд особенностей был обнаружен нами и при формировании функции слуха: пальпебро-кохлеарный рефлекс регистрировался обычно своевременно, но способность к локализации звука у многих детей появлялась позже возрастных сроков. В 7-9 месяцев дети непостоянно реагировали поворотом головы на речь, свое имя, звуки при отсутствии глухоты. На 2-м году жизни эти дети могли не реагировать на громкое обращение к ним. В отдельных случаях отмечались архаичные или регрессивные формы изучения предметов: обнюхивание, облизывание, ощупывание; неприятие новых игрушек, новой обстановки; патологическая привязанность к хорошо известным и знакомым вещам, игрушкам. Как показало дальнейшее наблюдение, эти формы реагирования оказались свойственными заболевшим детям.

Дисфункция созревания нервной системы подтверждалась также отклонениями в формировании и редукции комплекса оживления, в котором двигательный, вокальный и мимический компонент представлены разлаженно; бедностью мимики; поздним возникновением улыбки, смеха, редкостью его появления, иногда насильственным характером.

Таким образом, в обобщенном виде обнаруженные нарушения развития у детей ГВР на первом году жизни можно представить в виде 4 симптомокомплексов, отражающих следующие особенности созревания ЦНС:

1) изменение общей реакции на окружающее со снижением витального, вегетативно-инстинктивного и общего психического тонуса;

2) дезорганизацию постурально-моторного развития на фоне низкого мышечного тонуса;

3) преходящую неврологическую патологию с симптомами вегетативной дисфункции, сенсорными, вестибулярными и проприоцептивными отклонениями; нарушение созревания межанализаторных связей с задержкой подкорковой регуляции нервной деятельности.

4) психический дизонтогенез с дисгармонией, неравномерностью, диссоциацией развития аффективной, когнитивной, социально-коммуникативной нередко на фоне общей дефицитарности психической организации в целом.

По нашему мнению, эти симптомокомплексы, степень выраженности каждого из которых может быть индивидуально различной, составляют структуру нервно-психической дезинтеграции и представляют собой клиническое выражение шизофренического генотипа в первые годы жизни. В подгруппах детей ГВР при проспективном наблюдении установлен континуум симптомов нервно-психической дезинтеграции, степень выраженности которых коррелировала прежде всего с ранним началом шизофренического процесса.

При проспективном наблюдении мы выявили различную динамику нервно-психической дезинтеграции. В первом случае симптомы ее по мере созревания головного мозга уменьшались и к 3 годам практически не выявлялись. Во втором случае признаки диссоциации развития сохранялись, главным образом, в моторике, эмоциональной, вегетативно-инстинктивной, социально-коммуникативной и, в меньшей степени, когнитивной сферах. При третьем варианте нервно-психическая дезинтеграция была выражена в большинстве сфер как внутри каждой, так и между собой, и привела к специфическому шизофреническому дизонтогенезу. Такой дизонтогенез выражается 3-им типом локомоторного развития, выраженной диссоциацией, дисгармонией и дефицитарностью развития психических функций и эпизодами психопатологических расстройств, которые, как мы думаем, свидетельствуют в пользу дебюта текущего эндогенного процесса с ранним началом, т. е. детского типа шизофрении или синдрома раннего детского аутизма.

Выделенные в основной группе особенности развития выступили особенно явно при сопоставлении с развитием детей, перенесшими гипоксически-ишемическое поражение ЦНС. При формировании локомоторики этих детей мы выделили следующие особенности:

1) отставание в формировании двигательных функций наблюдалась в первые 6-9 месяцев, к 12-14 месяцам двигательные навыки соответствовали по качеству нормальным параметрам.

2) задержка развития преимущественно касалась общей и меньше тонкой моторики.

3) задержка развития при перинатальной энцефалопатии возникала на фоне мышечной гипертонии или дистонии, имевшей регредиентный характер.

4) задержка формирования локомоторики не сопровождалась признаками диссоциации, дисгармонии развития психических функций и особенностями сенсорных функций. Повышение нервно-рефлекторной возбудимости и вегетативные дисфункции, которые часто сопровождали гипоксическое поражение ЦНС, как правило, были выраженными в первые полгода, постепенно регрессируя в течение первых 6-8 месяцев.

Использование выделенных характеристик в дальнейшей работе позволяло выделять на первом году жизни психически больных детей и угрожаемых по развитию психического заболевания. Как показал ретроспективный анализ, 2-ой и 3-ий типы локомоторики были отмечены у 17 из 18 заболевших шизофренией детей (94 %). В группах детей с шизоидной психопатией и другими психическими расстройствами эти типы формирования локомоторики наблюдались в 80 % и 78 %, однако 2-ой тип встречался в два раза чаще. На 1-м году жизни в общей картине отклонений нервно-психического развития ребенка более наглядно выступали как расстройства симптомокомплексы преходящих неврологических и вегетативно-инстинктивных дисфункций, дезорганизация постурально-моторного развития, тогда как нарушения психических функций чаще оставались незамеченными. Они становились очевидными и выступали на первый план обычно после 2-х лет.

Неврологическое обследование в динамике на протяжении 7-10 лет было проведено у всех 103 детей основной группы и у 38 детей второй группы сравнения в соответствии с традиционной методикой, применяемой в детской неврологии с учетом особенностей возрастного развития нервной системы. Различные неврологические отклонения были обнаружены у 81,6 % детей из ГВР по шизофрении. Анализ распределения частоты неврологических симптомов у обследуемых детей ГВР показал, что в подгруппе заболевших они выявлялись в 100 %, у детей с формированием шизоидной психопатии — в 81,8 %, у пациентов с другими психическими расстройствами — в 66,7 %, у психически здоровых детей — в 28 %. Неврологические симптомы у больных шизофренией второй группы сравнения встречались в 89,5 %.

Среди обнаруженных неврологических симптомов у детей из ГВР по шизофрении наиболее распространенными оказались симптомы поражения глазодвигательных, лицевого, языкоглоточного и подъязычного нервов, расстройства в системе иннервации взора, двигательные расстройства вследствие подкорковой и корковой недостаточности регуляции движений, вегетативные дисфункции. Расстройства в системе движений взора отмечались уже с первого года жизни и свидетельствовали об отклонениях в формировании системы иннервации взора как целостного акта. У 28 из 46 детей отмечалась поздняя фиксация взгляда. У части детей в период до 6-8 мес. мы наблюдали задержку зрительно-моторной координации и симптом «кукольных глаз», который обычно исчезает к концу периода новорожденное™. С 2-3 лет обнаруживались нарушения плавного прослеживания предмета в виде толчкообразных движений глазных яблок — саккадированные движения, а также неустойчивость при слежении по типу «шатания» глазных яблок в стороны. Данный феномен мы обозначили как «атаксию» взора. Эти расстройства, обнаруженные на первом и втором году жизни, у части детей с возрастом исчезали. Сохранившиеся в возрасте старше 3 лет эти симптомы обычно обнаруживались и в последующие годы. Из других аномалий глазодвигательных расстройств обнаружены нарушения содружественных движений глазных яблок, брадикинезия взора, окулогирные кризы, возможность изолированных движений глазного яблока. В процессе развития у детей, особенно до года, мы отмечали ограничение взора вверх, редко симптом Гертвига-Мажанди. У ряда детей эти феномены сохранялись и в старшем возрасте. Брадикинезия взора обнаруживалась преимущественно у больных шизофренией в периоды ухудшений. У детей основной группы с раннего возраста наблюдались симптомы нарушения симпатической иннервации глаза: анизокория, «игра зрачков,» транзиторное изменение ширины глазных щелей, создающих впечатление птоза. Расстройства ассоциированных движений и нарушения в системе взора в раннем возрасте встречались у большинства психически заболевших детей (83,3 %). Примерно с такой же частотой эти расстройства наблюдались у психически больных детей из второй группы сравнения (81,6 %). У детей с шизоидной психопатией, с другими психическими расстройствами и психически здоровых они отмечены в 58,8 %, 26,6 % и 24 %. Возрастная динамика зрительно-двигательных отклонений при шизофрении была незначительной, что позволяет считать обнаруженные симптомы достаточно стойкими проявлениями данного заболевания.

Симптомокомплекс двигательных расстройств, наступающих в результате поражения IX, X, XII пар черепных нервов, мы обнаружили с первого года жизни у 55 % детей ГВР в виде слабости сосания, поперхивания при сосании, дисфагических явлений, срыгивания, рвоты, икоты, задерживании пищи во рту, особенностей фонации. У детей старше года нередко сохранялись нарушения жевания при отсутствии типичных бульбарных симптомов. Создается впечатление, что дети быстро устают жевать, предпочитают до 3 лет есть из бутылки с соской протертую пищу, хотя могут откусить яблоко, сухарь. В то же время при попадании кусочков твердой пищи рефлекторно возникает поперхивание, рвотные движения, но глотание не нарушено. Эти явления не укладываются только в картину бульбарных или псевдобульбарных поражений и позволяют нам высказать предположение, что такой симптомокомплекс скорей всего обусловлен двусторонним надъядерным поражением этих нервов и нарушением их связей с корковыми отделами и лимбической системой, играющей особую роль в мотивациях. Отсутствие атрофии языка также служит доказательством в пользу двусторонней надъядерной локализации поражения XII нервов. У детей старше года эта локализация подтверждается также наличием рефлексов орального автоматизма, а у детей в возрасте до 1-го года задержкой редукции ладонно-ротового рефлекса. Мы отметили положительную динамику этих расстройств в течение 1,5—2 лет, однако у детей, которые впоследствии оказались больными, до 4—5 лет сохранялись отсутствие или недостаточность жевания, поперхивание при еде твердой нищи, слюнотечение. Данные расстройства длительное время сосуществовали со слабостью мотивации к самой двигательной деятельности в процессе еды. Описанная динамика симптомокомплекса двигательных нарушений бульбарной группы черепных нервов позволяет высказать гипотезу о функциональных нарушениях созревания кортико-бульбарных связей и сохраняющейся функциональной недостаточностью у заболевших шизофренией детей основной группы.

Таким образом, обнаруженные симптомы поражения 111,1Y глазодвигательных нервов, нарушения симпатической иннервации глаз, расстройства содружественности и ассоциированности движений глазных яблок, симптомы недостаточности YII, IX, X, XII черепных нервов указывают на различные очаги поражения головного мозга как у детей ГВР, так и у больных из второй группы сравнения: область верхнего и нижнего ствола, задний продольный пучок, адверсивные поля лобной и височной областей, префронтальные отделы, а также на нарушение связей этих отделов мозга с подкорковыми структурами.

Двигательные расстройства обнаружены у большинства детей из ГВР по шизофрении независимо от психического состояния. Они были разделены на следующие группы: 1) нарушения локомоторного развития; 2) изменения общей двигательной активности; 3) расстройства мышечного тонуса; 4) синдромы пирамидных расстройств; 5) синдромы экстрапирамидных нарушений; 6) речедвигательные отклонения, 7) другие двигательные расстройства. Несмотря на условность разделения некоторых нарушений дифференциация их позволила сделать неврологическое обследование более систематичным и последовательным.

Измененная двигательная активность ребенка отмечена нами у 80 % детей из ГВР. Малая двигательная активность на первом году жизни, так называемый «удобный» ребенок, имела место в 60 % наблюдений. Другой вариант — двигательная гиперактивность, встретился в 20 % случаев. Часто наблюдалось сочетание этих форм двигательных проявлений, когда при ограничении общей подвижности отмечалась избыточность движений в конечностях. К моменту становления ходьбы малая активность нередко сменялась гиперактивностью, т. е. гипердинамическим синдромом. В последующие годы двигательное поведение ребенка определялось его общим психическим состоянием.

Мышечная гипотония как исходное состояние мышечного тонуса была наиболее типичной как для детей основной группы, так и больных шизофренией из 2-й группы сравнения. Реже мышечная гипотония встречалась в группах здоровых детей и у детей с другими психическими расстройствами. Мышечная гипотония в большинстве случаев сосуществовала с мышечной дистонией, которая появлялась при движениях или повторных исследованиях. Мы обнаружили, что для детей ГВР характерно неравномерное распределение мышечного тонуса, которое приводило к формированию особенностей позы и положений конечностей в покое (выраженная разгибательная установка нижних конечностей, опора на «носочки» при вертикализации, ходьба на «цыпочках», гиперэкстензия пальцев кисти, тенденция к тыльному сгибанию пальцев стопы, рекурвация коленных суставов и т. д.). Особенностью состояния мышечного тонуса и его расстройств в раннем детском возрасте является транзиторность, нестабильность и изменчивость в зависимости от психического состояния. У заболевших шизофренией детей ГВР и 2-ой группы сравнения мы выявляли постуральные рефлексы Вестфаля, Гордона и др. Особенно наглядно динамика расстройств мышечного тонуса представлена у больных шизофренией в периоде обострения. В 60,5 % наблюдался пластический мышечный тонус в сочетании с каталептическими симптомами. У остальных детей отмечалась мышечная гипотония в сочетании с мышечной дистонией. В это время у больных нередко обнаруживалась асимметрия мышечного тонуса с большей выраженностью гипотонии справа. С наступлением ремиссии гипотония выравнивалась. Кроме того в этот период наблюдалась диссоциация мышечного тонуса с повышением его в руках и гипотонией в ногах. Мышечная гипотония в горизонтальном положении сменялась мышечной дистонией при ходьбе, что отражалось в характерных позах.

При исследовании двигательной сферы помимо неврологического обследования мы провели оценку состояния регуляции подкорковых и корковых отделов с помощью ряда тестов на скорость, гармоничность, координацию, содружественность, одновременность движений. Тестовое исследование движений показало снижение способности к выполнению одновременных и содружественных двигательных актов, снижение быстроты двигательных установок, выработки моторных формул, недостаточную динамическую координацию и ручную умелость, более выраженные у детей, которые в будущем заболели шизофренией или у которых появлялись черты шизоидной психопатии.

Обнаруженные экстрапирамидные расстройства представлены широким диапазоном от мягких проявлений экстрапирамидной недостаточности до очерченных экстрапирамидных синдромов. В общем комплексе этих нарушений наиболее ранними признаками были миоклонии лицевой мускулатуры или орофациальные гиперкинезы, гипомимия, парциальная мимика, парамимия, неумение смеяться, насильственный смех, задержка подкорковой регуляции движений. Своего рода диагностическим маркером поражения экстрапирамидной системы служили в наших наблюдениях рефлексы орального автоматизма: ладонно-ротовой, хоботковый, дистанс-оральный, ладонно-подбородочный, назо-лабиальный, рефлекс Моро, которые не угасали до 9-10 месяцев. Особенно измененным был дистанс-оральный рефлекс, который нередко сопровождался реакцией испуга, защитными движениями рук и головы (оборонительный рефлекс). Мы считаем, что этот рефлекс наряду с ладонно-ротовым и рефлексом Моро может быть использован в качестве критериев не только созревания нервной системы, но и теста на состояние эмоциональной сферы младенца. Транзиторные рудиментарные кататонические и каталептические феномены прослеживались у детей с возникшей позднее психической патологией и указывали на незрелость или, вернее, отставание в созревании экстрапирамидных структур. У психически здоровых детей из ГВР эти симптомы практически не встречались. При манифестации шизофрении симптомы поражения экстрапирамидной системы становятся облигатными, множественными, более сложными, достигали патологической степени выраженности, отражаясь на общей двигательной активности, речи, мимике и поведении больных в целом. Мы отметили среди них изменение мышечного тонуса по пластическому типу с симптомами «зубчатого колеса», восковой ригидности, гиперкинезы лицевой мускулатуры, хореиформные и гемибаллические гиперкинезы, двигательные стереотипии, изменение общей двигательной активности со сменой периодов гипокинезии и гипердинамии.

В ходе динамического неврологического обследования мы установили, что неврологическим симптомам шизофрении присущ диффузный и двусторонний характер поражений, однако в период ухудшения состояния нередко имеет место асимметрия неврологической патологии — ее большая выраженность справа. Несмотря на общность клинической неврологической симптоматики у детей различных подгрупп, выраженность их в подгруппах была не одинаковой и зависела также от психического состояния ребенка. Появление ряда патологических двигательных феноменов или углубление имеющихся указывало на обострение эндогенного процесса. Одним из таких патологических синдромов является кататонический синдром — симптомокомплекс двигательных и психических расстройств. Двигательный компонент кататонии представляется возможным расценить как транзиторный гипокинетико-ригидный или гипотонически-гиперкинетический синдромы.

Таким образом, мы показали, что обнаруживаемые у детей из ГВР по шизофрении двигательные расстройства укладываются в клиническую картину поражения экстрапирамидных структур, а также высших двигательных центров, участвующих в регуляции и координации позных двигательных актов с целенаправленными движениями и формирующих программы движений.

В общем комплексе динамического наблюдения за развитием детей из ГВР по шизофрении мы провели анализ становления начальных этапов речи и речедвигательных расстройств в первые годы жизни. В формировании моторного компонента речи, который формируется параллельно с общим моторным развитием и опережает импрессивную сторону речи, был выделен ряд особенностей и патологических симптомов. Сравнивая динамику доречевых проявлений и речевого развития у детей в подгруппах потомства больных, мы отметили, что предречевые этапы особенно нарушены у детей, в будущем заболевших шизофренией или сформированием шизоидной психопатии (81,3 % и 76,6 %). У психически здоровых детей и детей с другими психическими расстройствами отклонения в формировании речи встречались редко (в 29 % и 10 % наблюдений).

Эти отклонения касались сроков возникновения предречевых этапов, которые более чем в половине наблюдений были запоздалыми. Часто отсутствовала стадия напевного гуления,«лепета-монолога», отмечалась также бедность артикуляционных звуков, интонирования, отсутствовала фаза закрепления вокализаций, т. е. тренировки двигательной функции речевых органов в первый год. Начиная с 3-месячного возраста, достаточно характерным для этих детей была слабость ответной реакции на речь взрослого и отсутствие звукоподражания. В этом возрасте у детей отсутствовали первичные ориентировочные реакции на обращение взрослого — «комплекс внимания» и «комплекс подражания». О неблагополучии коммуникативной функции речи свидетельствовало отсутствие интонационного плача, жеста, ответного лепета. Эта «нечувствительность» к речи взрослого расценивалась нами как симптом псевдоглухоты и один из начальных признаков нарушения общения. Формирование первых слов у 40 % детей запаздывало до 18-24 мес. У 10 % отмечалось раннее формирование первых слов и фразовой речи. В возрасте от 1 года до 2-х лет отмечались особенности накопления словаря употребляемых слов. Почти у половины детей в словаре преобладали слова, необычные для данного возраста.

Средний возраст появления фразовой речи у 53 % детей составил 2 года 1 мес., у 37 % — речь появилась к 3 годам, причем у 13 детей старше 3 лет со злокачественным течением детской шизофрении обнаруживалось парциальное, диссоциированное недоразвитие речи. При этом наблюдались следующие речевые особенности: склонность к вербализации ритмических звучных слогов, навязчивое повторение вопросов, любимых фонематически звучных слов, образование неологизмов. После 3 лет обнаруживались аграмматизмы, неправильное согласование глаголов, неправильное употребление личных местоимений и т. д. В подгруппе детей с формированием шизоидной психопатии речевые нарушения касались в основном экспрессивной стороны речи, расстройств фонематического различения звуков, склонность к вербализации, иногда к резонерству, изменение темпа и общей выразительности речи. Довольно часто наблюдался элективный мутизм, снижение коммуникативной функции речи. Для 76,7 % детей из группы высокого риска, заболевших шизофренией, и 49,5 % больных из 2-ой группы сравнения была характерна дизартрическая речь, смазанная, глухая, с нарушением темпа и общей выразительности.

Таким образом, мы проследили истоки будущих речевых расстройств в процессе формирования речи у половины детей из ГВР. На каждом возрастном этапе были обнаружены клинические признаки дезинтеграции и диссоциации внутри формирующейся речи между двигательной, сенсорной, коммуникативной и аналитико-синтетической сторонами, а также с другими общими функциями. Ряд ранних патологических речевых феноменов безусловно связан с возникновением в последующие годы эндогенного процесса и предлагается нами в качестве ранних маркеров и предикторов: запаздывание и артикуляционная бедность гуления, лепета; пропуск отдельных доречевых этапов; запаздывание появления слов, фраз в сочетании с нарушениями сосания, стридором; слабость или отсутствие реакции на речь взрослого; отсутствие фиксации взгляда на лице говорящего, интонационного крика; необращенность вокализаций к взрослому, запаздывание соотношения слов и предметов; слабое или своеобразное накопление словаря; сосуществование сложных и примитивных речевых форм, отсутствие жеста, звука, речи как средства общения; появление в речи эхолалий, неологизмов, игры фонематически сложными словами; неправильное грамматическое построение и использование личных местоимений; эпизоды мутизма. Аккумуляцию и неспособность к трансформации фрагментов слышимой речи, использование штампованных бытовых фраз, отрывков из стихов для вербального контакта мы расценивали как тип формирования патологической, формальной речи, т. е. начальный симптом эндогенного процесса.

Заслуживает обсуждения факт значительной частоты гидроцефального синдрома на нашем материале — у 61 % детей из ГВР. Мы показали, что уже на первом году жизни гидроцефальный синдром у детей, впоследствии заболевших шизофренией, обнаруживался в 2 раза чаще, чем у психически здоровых детей. Увеличение размеров черепа, часто отмечаемое с первых месяцев жизни, характерные его деформации, изменения состояния черепных швов и большого родничка, свидетельствовали о гидроцефалии, развившейся внутриутробно, или в интранатальном, или в раннем постнатальном периоде. Очерченная клиническая картина активной гидроцефалии с первого месяца жизни наблюдалась в ряде наблюдений при отсутствии натальных повреждений. Окружность головы в среднем была увеличена на 1—2 сигмальных отклонения по сравнению с возрастными параметрами. К возрасту 8—10 лет гидроцефальные изменения черепа, особенно гидроцефальная конфигурация головы, становились менее выраженными, размеры головы превышали возрастные нормы на 1—3 см, а иногда соответствовали норме.

Мы отметили положительную возрастную динамику гидроцефального синдрома у детей из ГВР: на первом году жизни гидроцефальный синдром с симптомами внутричерепной гипертензии обнаружен у 76 %, в 2 года — у 58,5 %, в 3 года у 50 % детей. Анализ синдрома гидроцефалии внутри ГВР по шизофрении показал регрессивную тенденцию в зависимости от психического состояния. У больных шизофренией мы наблюдали его в 66,7 % наблюдений, при шизоидной психопатии — 54,5 %, в группах детей с другими психическими расстройствами и психически здоровых он выявлен в 40 % и 20 % наблюдений. Частота синдрома гидроцефалии у больных шизофренией из 2-ой группы сравнения составила 55,3 %.

По нашим данным, синдром гидроцефалии обычно сопутствует раннему началу шизофрении, чаще обнаруживается у заболевших шизофренией или имеющих расстройства шизофренического спектра детей, чем в подгруппе здоровых. Особенностью синдрома гидроцефалии при шизофрении, а также у детей с формированием шизоидной психопатии является диссоциация между степенью клинической выраженности гидроцефалии и внутричерепной гипертензии: при значительном увеличении размеров головы симптомы внутричерепной гипертензии выражены нерезко, иногда отсутствуют или перекрываются клиникой основного процесса. Другой особенностью является низкая частота объективных признаков внутричерепной гипертензии на глазном дне. Это указывает на преобладание нормотензивной формы гидроцефалии у детей ГВР. В периоды обострения шизофрении в половине наблюдений мы отмечали симптомы внутричерепной гипертензии.

Изложенные данные позволяют нам высказать предположение о генетически сцепленном с наследственной предрасположенностью к шизофрении механизме развития гидроцефалии, а также с механизмом ex vacuo вследствие медленно развивающейся атрофии отдельных участков коры головного мозга, диагностируемой позднее. Мы также разделяем точку зрения Delizi L. Е. и соавт. (1986), Mednick S. А. и соавт. (1989), Трубникова В. И. и соавт. (1995), которые относят расширение боковых желудочков головного мозга к генетическим маркерам предрасположенности к шизофрении у детей из ГВР.

Для уточнения структурной патологии головного мозга, характерной для шизофрении, мы провели КТ-исследование без учета половых различий 189 обследуемым, из них 44 детям из группы высокого риска преимущественно в возрасте от 3-х до 8 лет и 39 их родителям, 56 больным шизофренией того же возраста, часть из них из 2-ой группы сравнения, 50 больным с последствиями раннего органического поражения ЦНС (недифференцированная умственная отсталость и синдром Жиль де ля Туретта).

Основными томографическими признаками у детей из группы высокого риска были изменения ликворной системы головного мозга, мягкие признаки атрофии отдельных участков лобной и теменной коры, очаги пониженной плотности вещества головного мозга, чаще в перивентрикулярной области и различные аномалии развития головного мозга. У большинства детей отмечались комбинации из 2-3 и более признаков (83,3 %).

Изменения ликворной системы головного мозга обнаружены у 69,4 % детей из первой и второй подгрупп потомства больных шизофренией, в 74,4 % наблюдений у родителей, в 71,4 % наблюдений детей 2-ой группы сравнения, в 70 % наблюдений у детей с органическим поражением ЦНС. Расширение желудочковой системы было преимущественно слабой и умеренной степени выраженности, их них симметричное — в 75 % случаев и асимметричное — в 25 %. У части больных (16,7 %) вентрикуломегалия сочеталась с расширением субарахноидальных пространств в проекции лобной, височной или теменной областей. Изолированное расширение субарахноидальных пространств в проекции лобных долей встречалось одинаково часто у детей ГВР и их родителей (13,4 %). Прямой корреляции между расширением ликворной системы головного мозга и клиническими симптомами гидроцефалии не установлено. Более того в 28 % наблюдений гидроцефалия диагностирована только методом КТ. У детей с расширением субарахноидальных пространств в проекции лобной и теменной долей в клинической картине имели место поведенческие отклонения, диспраксические нарушения; при вентрикуломегалии 3-го желудочка наблюдались вегетативные расстройства. Симметричная гидроцефалия боковых желудочков в сочетании с расширением субарахноидальных пространств встречалась в 1,4 раза чаще у родителей, чем у их больных детей. Ряд находок свидетельствовал о внутриутробной дисгенезии головного мозга (атрофия или гипоплазия червя и полушарий мозжечка, врожденные арахноидальные кисты, гипоплазия мозолистого тела и др.). Их частота на нашем материале составила 27,3 %.

При анализе семейных томографических корреляций установлен определенный параллелизм. Обнаруженная отрицательная возрастная динамика гидроцефальных изменений позволяет высказать предположение о прогрессировании морфологических изменений в случаях заболевания.

Электрофизиологическое исследование проведено в динамике (3-5 раз за период наблюдения) с первого года жизни 36 детям из ГВР в возрасте 1 года до лет. Анализ электрической активности головного мозга детей из ГВР по шизофрении в целом показал наличие у них признаков функциональной неполноценности ЦНС различной степени выраженности. У всех детей до 3 лет ЭЭГ-отклонения отмечались как в бодрствовании, так и во сне. Однако во сне они характеризовались большей значимостью и большей частотой проявления. На ЭЭГ детей старше 3 лет, записанных преимущественно в состоянии бодрствования, регистрировались изменения, аналогичные сдвигам, наблюдавшимся в младшем возрасте. Сопоставление степени их выраженности выявило несколько большую грубость нарушений у детей старше 3-летнего возраста. Наблюдаемые сдвиги были представлены в виде диффузной дельта и /или бета активности, наличием в составе зрительного альфа-ритма, регистрируемого в затылочно-теменных областях, отдельных острых волн или групп колебаний повышенной амплитуды тета и/ или дельта диапазона, реже регистрировались изменения активности центральных областей в форме грубой заостренности колебаний сенсомоторного ритма или устойчивой гиперсинхронной мономорфной тета-активнести большой амплитуды, общее снижение амплитуды биопотенциалов. Сопоставление ЭЭГ в подгруппах детей из ГВР с перинатальной патологией и без таковой выявило сходство ЭЭГ-признаков дизонтогенеза мозга между ними. У отдельных детей подгруппы без перинатальной патологии изменения в передних областях были выражены более отчетливо.

Из всего спектра выделенных нейрофизиологических сдвигов, которые могут служить основой развития отклонений в нервно-психической сфере ребенка, 2 электрофизиологических признака- пачечная бета-активность и низкочастотные веретена, обнаружили дополнительное содержательное свойство, требующее дальнейшего изучения.

С позиций требований ВОЗ (1985 г.), предъявляемым к маркерам предрасположенности к шизофрении, были проанализированы обнаруженные нами нарушения локомоторного развития в первый год жизни и неврологические симптомы в последующие возрастные периоды. В соответствии с этими требованиями исследуемый признак должен выявляться в доманифестном периоде. В этом отношении все выявленные нами расстройства соответствуют этому требованию, ибо сама постановка нашего исследования, его условия и многолетний период наблюдения обеспечивали выявление доманифестных особенностей и нарушений со стороны развития и функций ЦНС. В нашем исследовании хорошо прослеживается также связь многих неврологических отклонений с дальнейшим развитием заболевания, поскольку тот или иной симптом, будучи характерным для ГВР по шизофрении в целом со значительно большей частотой и выраженностью выступал в группе детей, которые в дальнейшем (даже в возрастных пределах, определяемых рамками настоящей работы,) заболевали детской шизофренией или у которых появлялись расстройства шизофренического спектра. Сказанное свидетельствует и о стабильности выявленных нами признаков, поскольку они выявлялись с должным постоянством во всех группах обследованных, независимо от психического состояния: у психически здоровых, с расстройствами шизофренического спектра, при манифестации в процессе наблюдения детской шизофрении и имелись у больных в общей группе детской шизофрении, наблюдавшихся в стационаре (независимо от генетической отягощенности этим заболеванием).

Наши наблюдения подтверждают также различное распределение соответствующих признаков в подгруппах детей ГВР и контрольной группе, которая была составлена из детей с перинатальной гипоксически-ишемической энцефалопатией.

И наконец, среди требований к маркерам фигурирует хорошая выявляемость и надежность признака. В этом отношении, неврологические нарушения, как объективно определяемые, являются более надежными из многих клинических проявлений болезней человека, в том числе и в самом раннем возрасте.

В качестве неврологических признаков, претендующих на роль неврологических маркеров предрасположенности к шизофрении, были выделены: 1) клинический феномен нервно-психической дезинтеграции на первом году жизни; 2) клинические феномены, свидетельствующие о нарушении координации и взаимосвязей функций III, IV, VI пар черепных нервов как между собой, так и с другими функциями головного мозга и анализаторами — «атаксия взора», неустойчивость взгляда при фиксации, недостаточность содружественных движений глазных яблок, недостаточность конвергенции, дивергенции, окулогирные кризы; 3) надсегментарные поражения VII, IX, XII пар черепных нервов, выражающиеся в нарушении сложных комплексных актов жевания, глотания, выразительности мимики, речи в процессе развития; 4) мышечная гипотония в сочетании с динамической мышечной дистонией; 5) изменение общей двигательной активности; 6) нарушение гармоничности и скорости движений; 7) нарушение содружественности и лево-правосторонней ориентации движений; 8) гипомимия и орофациальные гиперкинезы; 9) гипотонически-гиперкинетические и гипокинетико-ригидные расстройства; 10) диспраксические нарушения движений; 11) двигательные стереотипии; 12) атактические синдромы в период развития; 13) нарушения темпа и общей выразительности речи; 14) диссоциация развития речи; 15) корковая дизартрия в период развития речи; 16) речевые эхопризнаки; 17) тактильная гипо- и гиперчувствительность; 18) сенсорная гипо- и гиперчувствительность; 19) расстройства сна, ночные крики; 20) гипервентиляционные расстройства, аритмия частоты сердечных сокращений; 21) лабильность вазомоторных реакций и дистальный гипергидроз; 22) «игра» зрачков, транзиторный миоз, анизокория; 23) синдром гидроцефалии.

Выделенный большой круг неврологических симптомов, их диффузность и синдромологическая неоформленность указывают на недостаточность как отдельных функций нервной системы, так и на нарушения ее интегративных функций. Совокупность вегетативных дисфункций, отклонений в эмоциональном поведении, нарушений приспособительных реакций к постоянно меняющимся условиям окружающей среды являются индикаторами недостаточности гипоталамических и лимбических структур головного мозга. По-видимому, участие интегративных структур головного мозга маскирует выраженность ряда неврологических симптомов, которые действительно ярче проявляются в раннем возрасте.

Одновременное наличие у ребенка многих из перечисленных симптомов, их подчас необычные комбинации и разная степень выраженности формируют в целом особый неврологический статус, не укладывающийся в рамки ни одного из известных неврологических синдромов, характерных для приобретенных или врожденных неврологических заболеваний. Общая дискордантность неврологических функций может рассматриваться как ключевой и интегральный признак неврологического статуса при шизофрении, в том числе и в доманифестном периоде, и в группах высокого риска по шизофрении.

Проведенное впервые в детской отечественной психиатрии динамическое неврологическое обследование детей ГВР по шизофрении показало несомненную связь имеющихся неврологических отклонений в первые два года жизни с нарушениями созревания нервной системы и развитием психических расстройств шизофренического спектра. Специфический симптомокомплекс неврологических симптомов и нарушение локомоторного развития позволяют предположить, что эти дизонтогенетические явления в двигательной сфере — не случайная связь с перинатальными повреждениями нервной системы, а относятся к проявлениям шизофренического генотипа. Дальнейшие наблюдения (до пубертатного возраста) убедили нас в том, что установление этих симптомов не означало неизбежного возникновения шизофрении, но показало их генетическое единство. В то же время нарастание неврологических симптомов, углубление нервно-психической дезинтеграции и развертывание картины психического специфического дизонтогенеза свидетельствует о текущем эндогенном процессе, деформирующем развитие ребенка. Диагностика раннего эндогенного процесса возможна, по нашим данным, на первом — втором году жизни.

Результаты работы доказывают не только сам факт существования нейроморфологической основы шизофрении, выявляемой неврологическим методом с первых лет жизни, но и создают «банк» неврологических предшественников и маркеров для дальнейших исследований. В заключение следует отметить возможность формирования групп риска по развитию психической патологии с помощью неврологического скрининга атипичной неврологической симптоматики детей раннего возраста для проведения целенаправленных лечебно-коррекционных мероприятий с детьми и психотерапевтической работы в семьях.

ВЫВОДЫ

1. Нервно-психическое развитие и неврологический статус детей из группы высокого риска по шизофрении имеет ряд особенностей, не укладывающихся в рамки известных неврологических синдромов, характерных для врожденных или приобретенных неврологических заболеваний, что может быть обозначено как нервно-психическая дезинтеграция.

2. У детей из ГВР по шизофрении в 17,4 % случаев выявлен нормальный тип локомоторного развития (1-ый) и два патологических (аномальных). 2-ой тип (45,6 %) характеризуется негрубым искажением формулы постурально-моторного развития, скачкообразностью, пропуском формирования отдельных навыков и встречался вне зависимости от возникновения в последующем манифестных форм психической патологии. 3-ий тип (37 %) отличает искажение постурально-моторной формулы развития в сочетании со значительной задержкой формирования двигательных навыков на фоне диффузной мышечной гипотонии и при отсутствии парезов и симулирует органическую неврологическую патологию. Данный тип характерен для моторного развития детей, у которых впоследствии диагностирована шизофрения, синдром раннего детского аутизма, редко расстройства шизофренического спектра.

3. Нейромоторные отклонения в развитии у детей из группы высокого риска по шизофрении сочетаются с диссоциированным формированием сенсорных и психических функций, создавая общий комплекс искаженного созревания ЦНС. С возрастом нейромоторные нарушения независимо от развития психической патологии уменьшаются.

4. На первом году жизни выявлен определенный симптомокомплекс, отражающий отклонения в созревании ЦНС: а) недостаточность адаптациоино-приспособительных реакций с нарушениями в вегетативно-инстинктивной сфере; б) изменение общей двигательной и психической активности; в) нарушение ориентировочных реакций; г) искажение эмоциональных реакций и отсутствие стремления к установлению межперсональных контактов; д) отклонения в формировании предречевых этапов речи; е) нарушение постурально-моторного развития при отсутствии очаговых двигательных поражений на фоне низкого мышечного тонуса; ж) задержка или искажение общего процесса развития.

5. Неврологическую семиотику у детей из ГВР по шизофрении определяют множественные клинические феномены, свидетельствующие о поражении и нарушении взаимосвязей III, IY, YI, YII, IX, X, XI, XII пар черепных нервов как между собой, так и с другими двигательными системами и анализаторами; симптомы поражения экстрапирамидной системы и высших двигательных центров, участвующих в регуляции и координации поддержания позы и собственно произвольных и непроизвольных двигательных актов. Общая дискордантность неврологических функций может рассматриваться как ключевой и интегральный признак неврологического статуса при шизофрении, в том числе и в доманифестном периоде, и в группах высокого риска по шизофрении.

6. Наиболее значимыми в прогнозе развития шизофрении и расстройств шизофренического спектра являются следующие неврологические симптомы: отклонения в системе иннервации взора и окулогирные кризы; нарушения жевания и фонации; изменение темпа и общей выразительности речи; гипомимия и орофациальные гиперкинезы; речедвигательные особенности, изменение темпа и общей выразительности речи; задержка приобретения постуральных рефлексов с неправильным формированием поз головы, туловища, конечностей; мышечная гипотония в сочетании с транзиторной мышечной дистонией; изменение общей двигательной активности, гармоничности, скорости и содружественности движений; недостаточность лево-правосторонней ориентации и диспраксические расстройства; двигательные и речевые эхофеномены; двигательные стереотипии; сенсорная парадоксальная гипо- или гиперчувствительность.

7. Характерные нарушения развития и диффузные неврологические симптомы у детей из ГВР по шизофрении не являются следствием перинатального осложнений ЦНС несмотря на их высокую частоту (81,6 %). Перинатальные поражения усиливают выраженность имеющейся неврологической патологии и отражают повышенную уязвимость ЦНС детей из ГВР по шизофрении к действию дополнительных экзогенных факторов.

8. Выявленные неврологические нарушения соответствуют критериям ВОЗ для маркеров и предикторов шизофрении, поскольку они выявляются в доманифестном периоде болезни и остаются стабильными, обнаруживая связь с дальнейшим развитием заболевания и зависимость степень выраженности от психического состояния. Установлено различное распределение неврологических отклонений у детей обследованных групп. С большей частотой и надежностью они обнаруживаются у детей, заболевших шизофренией в последующие годы.

9. Метод компьютерной томографии головного мозга показал структурную основу неврологических симптомов мозга у детей из ГВР по шизофрении в 68,2 % наблюдений, у родителей — в 74,4 %, а у больных шизофренией (2-я группа сравнения) — в 71,4 %. Среди выявленных томографических изменений у детей из ГВР наиболее часто встречались расширение желудочковой системы и субарахноидальных пространств головного мозга. Отмечена отрицательная возрастная динамика гидроцефальных изменений, однако изолированное расширение субарахноидальных пространств в проекции лобных долей встречалось одинаково часто как у детей, так и у родителей. У 27 % обследованных детей из ГВР и больных шизофренией обнаружены аномалии развития головного мозга, которые явились томографической находкой.

10. Эволюционно-неврологический метод динамического контроля за развитием детей из ГВР по шизофрении с первых месяцев жизни ребенка дает возможность получать достоверные и объективные критерии для оценки созревания ЦНС ребенка и раннего выявления формирующейся нервно-психической дезинтеграции.

11. Разработанный в процессе исследования неврологический аспект оценки психического развития детей первых 3-х лет жизни для выявления его ранних отклонений позволяет скринировать атипичную неврологическую симптоматику при диспансеризации детских популяций, которая при дальнейшем наблюдении за индивидуальным развитием ребенка поможет выделить группы детей с высокой вероятностью развития шизофрении в будущем.

1. Разработанная методика и схема оценки неврологического и психического развития детей первых лет жизни дает практическому врачу возможность объективного динамического наблюдения за созреванием нервной системы ребенка. Стандартизованный вариант методики в виде компьютерной программы используется для проведения оценочного скрининга в педиатрической практике с целью выделения групп риска по формированию неврологической и психической патологии.

2. Установленная структура неврологической семиотики и особенности локомоторного развития у детей из ГВР по шизофрении имеют непосредственно прикладное значение и позволяют практическому врачу лучше ориентироваться в ранней диагностике психической патологии и трактовке выявляемых клинических симптомокомплексов.

3. Описанный новый клинический симптомокомплекс нарушений развития у детей из ГВР по шизофрении может быть использован для раннего установления риска возникновения психических заболеваний в младенчестве.

4. Выделенные аномальные типы локомоторного развитии при отсутствии парезов и параличей у детей из ГВР по шизофрении являются ранними индикаторами дезинтегративных расстройств ЦНС и предшественниками возникновения психической патологии.

5. Использование клинического эволюционно-неврологического метода динамического контроля за развитием детей из ГВР по шизофрении с первых месяцев жизни ребенка дает возможность получать достоверные и объективные критерии для оценки созревания ЦНС ребенка и раннего выявления формирующихся отклонений нервно-психического развития.

6. Разработанные в процессе исследования неврологические аспекты оценки психического развития детей первых 3-х лет жизни позволяют выявлять его ранние отклонения и скринировать атипичную неврологическую симптоматику при диспансеризации детских популяций с целью выделения группы с высокой вероятностью развития в будущем шизофрении и расстройств шизофренического спектра для проведения превентивных мероприятий.

7. Предложен комплекс лечебно-реабилитационных и психопрофилактических мероприятий для детей раннего возраста из ГВР по шизофрении с целью реконструкции аномального развития.

1. О методических подходах к изучению психическмх расстройств у детей раннего возраста с генетическим риском по шизофрении /Пятый Всерос. съезд невропатологов и психиатров. — 1984, т. 1, с. 83. (в соавт. с Г. В. Козловской).

2. Неврологические нарушения как индикатор психических расстройств у детей раннего возраста, генетически отягощенных эндогенными психозами. /Всерос. конф. невропатологов, нейрохирургов и психиатров, — Рига, 1985, т. 1, с. 239-242.

3. К вопросу о нейропсихической дезинтеграции у детей раннего возраста из ГВР по шизофрении. /Проблемы шизофрении детского и подросткового возраста. — М. 1986, с. 104-114. (в соавт. с Г. В. Козловской, Н. В. Римашевской).

4. Особенности поведенческих реакций у детей раннего возраста из ГВР по эндогенным психическим заболеваниям. /Седьмой Межд. симп. дет. психиатров, Суздаль, 1986, с. 42-43.

5. Нервно-психическая дезинтеграция в раннем онтогенезе детей из ГВР по эндогенным психическим заболеваниям. //Журн. невропат. и психиатр., 1986, No 10, с. 1534-1538, (в соавт. с Г. В. Козловской).

6. Развивающийся мозг, окружающая среда и психическое здоровье. Обзор совещания ВОЗ 3-5 ноября 1986 г. //Жури, невропат, и психиатр. — 1987, No 10. с. 1585-1588.

7. Формирование локомоторики и неврологические симптомы в раннем детском возрасте у потомства больных шизофренией. //Там же, 1990, No 8, с. 84-87.

8. Клинико-психопатологические аспекты пограничных психических расстройств в младенчестве. //Там же, 1991, No 8, (в соавт. с Г. В. Козловской, Г. В. Скобло, Н. В. Римашевской).

9. Изучение риска возникновения психических заболеваний в раннем детском возрасте. Тез. докл. Всесоюз. симпозиума. «Акт. вопросы клиники, диагностики, терапии и профилактики пограничных психических состояний». Томск, 1987, с. 19-21.

10. Нервно-психическая дезинтеграция как возможное проявление генотипа у детей первых лет жизни из ГВР по шизофрении. /Мат. YIII Всесоюз. съезда невропатол. и психиатр., М. 1988. Т. 1. с. 107-109.

11. Диагностическое значение ЭЭГ-паттернов сна у детей с нервно-психическими расстройствами в раннем возрасте. //Журн. соц. и клин, психиатрии, 1992, No 2. с. 101-105 (в соавт. с Н. С. Галкиной, А. И. Боравовой, Г. В. Козловской и др.).

12. Роль неврологических и параклинических исследований в диагностике психических нарушений в раннем возрасте. /Шестая Всерос. конф. по дет. неврологии и психиатрии, 1993, г. Самара, с. 101-104.

13. Двигательные нарушения у детей из ГВР по шизофрении. /Журн. невропат, и психиатр., 1994, с. 72-76.

14. Коррекция локомоторных нарушений у детей из ГВР по шизофрении. /Журн. Неврологический вестник, 1994, No 2, с.

15. Особенности формирования моторики и неврологические индикаторы эндогенных психических заболеваний в раннем онтогенезе детей из ГВР. /В кн. Теоретические и клинические основы детской неврологии. 1995, с.

16. Шизотипический диатез или нервно-психическая дезинтеграция. /Первая Международ, межрегион, конференция «Службы психического здоровья в раннем развитии ребенка». М. 1995, т. 1, с. 10-11. (в соавт. с Г. В. Козловской).

17. Психическое здоровье младенцев и его охрана. Там же, с. 9-10. (в соавт. с Г. В. Козловской)

18. An Epidemiological Study of Mental Disorders During Early Childhood in the Soviet Union. /Primary Prevention of Psychopathology. Gen. Edit. G. W. Albee and J. M. Joffe. Newbury Park-London-New Delhi. — 1992. P. 49-57. (в соавт. с О. В. Баженовой, Г. В. Козловской, Г. В. Скобло.

19. Neuro-mental Disintegration (Shizotipical Diathesis) as a Manifestation of Schizophrenic Genotype in Early Childhood Symposium World Psychiatric Association «Search for the causes of Psychiatric Disorders» (в соавт с Г В Козловском) N-Y-1995

20 Neuropsyclucal Predictors of Schizophrenia in Infant //In Scient Proceed of IX World Congress of Psychiatr — Rio de Janeiro 1993 (в соавт с Г В Козловской)

21 Endogenous Diatesis in Early Childhood //In Ann WAIMN Conf on the Mental Health of Infant-Parents — Riga, 1994 7 (в соавт с Г В Козловской)

Концепция шизофрении

Развитие концепции

Безумие (или то, что мы теперь называем психическим заболеванием) было выявлено и изучено в те времена, когда начали делать медицинские записи, хотя термины «психоз» и «шизофрения» имеют гораздо более позднее происхождение. Психозом называется тяжелая форма умственного расстройства, при котором пациент теряет связь с реальностью. Шизофрения - одно из основных психических расстройств. Пациент, страдающий психозом, потерял связь с реальностью в том смысле, что он или она верит в то, чего реально не может быть (бред) или слышит голоса, видит видения, когда нет никаких сенсорных стимулов, которые могут это вызвать (галлюцинации).

Древние египетские и греческие тексты описывают людей с галлюцинациями:

В некоторых случаях девочка (говорила) ужасные вещи: (видения приказывали ей) броситься в колодец и утонуть, как будто это полезно для нее и служит благой цели.

Гиппократ

Описывают бред:

Пациент может воображать, что он принимает другую форму, перестав быть тем, кем он был. Один считает, что он - Бог, оратор или актер, важно поднимая пучок соломы и воображая, что держит скипетр Мира.

Однако многие термины, которые использовались тогда для описания умственного расстройства, впоследствии приобрели совсем другое значение, поэтому старинные системы классификации психических заболеваний были другими, чем используемые сейчас. Например, термин «мания» был более или менее эквивалентен бешенству при психических заболеваниях, а не форме эйфории, которую он обозначает сегодня. Аретеус (150–200 гг. н. э.) считал, что горе и уныние были основными элементами меланхолии, но это заболевание включает в себя и бред. «Меланхолик уединяется, изолирует себя, он боится преследований и заключения в тюрьму». Аретеус также наблюдал, как за острым приступом психического заболевания последовало драматическое разрушение функции:

«Существуют пациенты, страдающие серьезной формой мании, которые после болезни становятся нечувствительными. Их интеллект деградирует, они забывают себя и проводят остаток жизни, как животные».

В Средние века люди мало продвинулись вперед в понимании психических заболеваний. Подход к умственным расстройствам в средневековой Европе непосредственно следовал традиции, оставленной в наследство Аретеусом и его современником, Галеном (130–199 гг. н. э.). В XIII веке в Лондоне была основана лечебница для душевнобольных, и в Англии законодательство о лунатизме датируется 1320 г., но подробная классификация и описание умственных расстройств в Британии и в целом в Европе появились не ранее конца XVIII века. В это время умственные расстройства были грубо разделены на четыре категории: идиотизм (повреждение интеллекта, которое проявляется в раннем возрасте), деменция (повреждение интеллекта, слабоумие, которое проявляется в старшем возрасте), мания (нездоровье с бредом и нарушенным поведением) и меланхолия (нездоровье, связанное с ограниченным бредом и социальной дезадаптацией).

В 1794 г. Филипп Пинель начал работу в больнице «Бисетр» в Париже и в 1801 г. опубликовал свое исследование «Трактат о мании», в котором различал мании с бредом и без него. Последователем его идей стал Эскирол, разработавший курс лекций и написавший учебник по психиатрии, опубликованный в 1838 г., в котором он ввел концепцию о мономании:

«Пациенты принимают ложный принцип, которому они следуют без отклонений, путем логических рассуждений, из которых они делают правильные выводы, меняющие их привязанности, их действия и желания. Помимо этого частичного бреда, они думают, рассуждают и действуют как другие люди».

В Германии психиатрия впервые стала предметом академических исследований в университетах. Хейнрот был назначен руководителем первой Кафедры психиатрической терапии в Лейпциге в 1811 г. Гризингер был назначен первым профессором психиатрии и неврологии в Берлине в 1865 г., где он создал отдел по изучению умственных расстройств. Работа в нем была основана на гипотезе о том, что «психическое заболевание - это соматическое заболевание мозга».

Тема взаимоотношений умственного расстройства и аномалии мозга (нейропатологии) весьма успешно изучалась на примере того, что мы сегодня называем нейросифилисом (имея в виду паралич больного). Было показано, что это единственная болезнь, которая протекала как последовательность клинических синдромов. Пациент казался сначала пребывающим в мании, амбициозным, потом меланхоличным и ипохондриком и, наконец, впадал в деменцию. Порядок появления этих симптомов зависел от прогрессирования повреждений мозга. Нейропатологические подходы к деменции также оказались успешными. Например, Карл Вернике опубликовал описание нарушения мозга, названное его именем в 1881 г. (энцефалопатия Вернике - состояние, приводящее к нарушению мышления, которое вызвано дефицитом в пище витамина В - тиамина; обычно бывает при злоупотреблении алкоголем). В 1907 г. Алоиз Альцгеймер сообщил о характерных нейропатологических изменениях мозга у женщины в возрасте 51 года, с нарушением интеллекта и психотическими особенностями - первое описание состояния, которое потом было названо болезнью Альцгеймера. Однако оставался еще большой класс тяжелых умственных расстройств, для которых не было найдено характерных повреждений мозга. Они были названы «функциональными» психозами.

Крепелин предлагает концепцию деменции прекокс

Эмиль Крепелин разработал свою концепцию умственных расстройств в противоположность идеям о связи нейропатологии с клиническими проявлениями. Он опубликовал девять изданий своего «Учебника психиатрии» с 1893 по 1927 г.

В ранних изданиях он описал неудовлетворительность диагностических категорий, которые использовались в первой половине XIX века. Он рассматривал их как бесполезные, особенно для предсказания течения и исхода психических заболеваний. В четвертом и пятом издании «Учебника» Крепелин создал новую систему классификации и развил свои диагностические идеи. Он отбросил прямолинейные клинические описания и разделил широкий класс функциональных психозов на две категории, в основном на основании исходов. Психозы первой категории, которую он назвал маниакально-депрессивными заболеваниями, имели переменчивое течение с частыми обострениями, но с полным выздоровлением между эпизодами. Вторая, для которой он использовал термин Мореля «деменция прекокс», охватывала кататонию (по описанию Кальбаума), гебефрению (по описанию Хекера) и параноидальную деменцию (описана самим Крепелином), что отражено в нижерасположенной таблице.

Крепелин сгруппировал их вместе, как различные проявления прогрессирующей болезни, которая или стабильно развивается в хроническое болезненное состояние, или, если наступает улучшение, приводит лишь к частичному выздоровлению. Он считал, что комплекс симптомов и признаков, который имеет характерное течение и известный исход в виде деменции прекокс, имеет специфическую патологию в мозге и специфическую причину, даже если практически ничего не стало известно о патологии и о причине за время его жизни.

5. Эмиль Крепелин (1856–1926) создал концепцию шизофрении, которую он назвал «деменция прекокс». Этот портрет датируется примерно 1887 г., когда Крепелин был директором психиатрической клиники Университета в Дерпте (Тарту), Эстония.

Таблица 1. Три синдрома, формирующие основу концепции Крепелина деменции прекокс
Синдром	Объяснение	Признаки и симптомы
Катотония(болезнь с аномальным тонусом мышц)	Неподвижность	Уменьшение движений
	Мутизм/алогичность	Сокращение речи
	Негативизм	Сопротивление выполнению указаний
	Разглядывание	Уменьшенные движения глаз
	Стереотипы	Бесцельные, повторные движения
	Бессмысленное повторение слов	Бесцельная, повторяющаяся речь
	Эхолалия (повторение чужих слов)	Подражание чужой речи
	Эхопраксия (повторение чужих действий)	Повторение чужих движений
Гебефрения(болезнь подростков)	Бред	Ложные представления
	Галлюцинации	Ложное восприятие
	Беспорядочная речь	-
	Беспорядочное поведение	-
	Отсутствие радости жизни	Неспособность испытывать удовольствие
	Безволие, отсутствие движений	Потеря мотивации
	Странное поведение	Несоответствующий эмоциональный ответ
Деменция параноидальная (бредовoe состояние с понижающимся течением)	Бред	Ложные представления

Симптомы, которые он упоминал, включали слуховые и тактильные галлюцинации, бред, несвязную речь, приглушенные эмоции, негативизм (сопротивление чужому мнению, желание делать все наоборот), стереотипное поведение, отсутствие понимания. Тем не менее он осознавал, что состояния могут быть разными и их трудно классифицировать. Он писал:

«Представление клинических деталей в обширной области деменции прекокс встречает значительные трудности, потому что распределение различных клинических картин может быть сделано только искусственным путем. Разумеется, существует целая серия фаз, которые часто возвращаются, но между ними есть множество переходных состояний, которые, несмотря на все усилия, сейчас невозможно точно разграничить и обозначить каждый случай, не прибегая к понятиям другой формы».

Блейлер вводит термин «шизофрения»

В то время как Крепелин определял и прояснял свою концепцию в следующих друг за другом изданиях «Учебника», Блейлер опубликовал книгу «Деменция прекокс, или группа шизофрении».

Несмотря на то, что сам он считал, что развивает концепцию Крепелина, его идеи на самом деле во многом были иными. На него оказали большое влияние положения теории, которую в то время развивал Фрейд, и он рассматривал шизофрению в иных понятиях, чем нейропатологические, о которых говорил Крепелин. Его термин «шизофрения», который означает «расщепленное сознание», должен был описывать потерю связи между разными функциями сознания, так что мысли становились бессвязными и координация между эмоциональными, познавательными и волевыми процессами становилась слабее. Он считал, что двусмысленность, или амбивалентность (присутствие конфликтующих между собой эмоций и желаний), аутизм (отсутствие социальных контактов), абулия, или безволие (потеря воли и желаний), и аномальная аффективность (странные или притупленные эмоциональные реакции) были основными особенностями, которые можно было наблюдать в каждом случае, а что галлюцинации, бред, кататония и другие нарушения поведения, подчеркиваемые Крепелином, были вторичными явлениями, которые могут присутствовать или отсутствовать.

6. Юджин Блейлер (1857–1939) ввел термин «шизофрения».

По мнению Блейлера, диагноз шизофрении мог быть поставлен, даже если у пациента никогда не наблюдалось бреда и галлюцинаций. На основании этой идеи он добавил к кататонической, параноидальной и гебефренической формам, указанным Крепелином, латентный и простой тип шизофрении. Идеи Блейлера получили широкое распространение в США, но в Европе концепция Крепелина о деменции прекокс, даже когда этот термин был заменен термином «шизофрения», продолжала преобладать в диагностике в силу привычки. В результате по обе стороны Атлантики развивались разные практики диагностики.

Как нужно ставить диагноз шизофрении?

Концепция шизофрении, созданная Блейлером, которую он считал в основном психологическим расстройством, возможно, с психогенной основой, а не патологическим состоянием нервной системы, была привлекательна для психиатров в США. Этот взгляд хорошо совпадал с психоаналитической традицией, которая преобладала там в 1970-х гг. В результате в США шизофрения представлялась очень широко; этот диагноз распространялся на пациентов, которые в Великобритании рассматривались бы как страдающие депрессивными или маниакальными психозами или даже как страдающие не психотическими, а невротическими состояниями или расстройствами личности. Действительно, в США начиная с 1950-х гг. применялась концепция «псевдоневротической шизофрении». Пациентов рассматривали как страдающих определенной формой шизофрении на основании широкого спектра невротических симптомов, таких как фобии, навязчивые идеи, потеря личности (ощущение отстранения от самого себя, превращение в автомат). Эти симптомы часто связаны с сильной тревогой и приступами «психотических расстройств, которые могут длиться дни, часы или даже минуты».

В 1972 г. диагностический проект США/Великобритании показал, то диагноз шизофрении гораздо чаще ставился в США, чем в Великобритании. В серии из 250 случаев в Нью-Йорке 62 % пациентов был поставлен в больнице диагноз шизофрении, в то время как в Лондоне - 34 %. Однако, когда этим пациентам был поставлен диагноз в соответствии со стандартной процедурой (Международная классификация болезней), цифры стали гораздо ближе друг к другу, 29 и 35 %, соответственно. Напротив, 32 % из лондонской группы был поставлен диагноз маниакально-депрессивного заболевания, но только 5 % из нью-йоркской группы был поставлен такой диагноз. Очевидно, что концепция шизофрении в Нью-Йорке была гораздо шире, чем в Лондоне.

Разработка стандартных диагностических критериев

После данных диагностического проекта Англии и США широко распространилась идея, что необходимы стандартизированные методы постановки диагноза. Было сделано несколько попыток создать такие методы, в частности, в Диагностическом и статистическом руководстве (ДСР) Американской психиатрической ассоциации в 1952 г. и документах 8-й редакции Международной классификации болезней (МКБ), но все они имели ограниченное значение: они давали описание типичных особенностей каждого состояния, но не давали указаний, как можно классифицировать не столь типичные случаи. В последней четверти XX века было разработано несколько схем, которые продолжают широко использоваться. В этих схемах диагноз шизофрении обычно ставился только тогда, когда у пациента наблюдались психические отклонения, то есть бред, галлюцинации и/или расстройства мышления. В своем первоначальном определении шизофрении Блейлер включил концепцию латентной и простой шизофрении. Если у таких пациентов не было психотических симптомов, им не ставили диагноз шизофрении по действующим диагностическим схемам.

В настоящее время самыми распространенными определениями шизофрении, по крайней мере в исследовательской практике, являются Критерии Сент-Луи, Исследовательские диагностические критерии, Критерии ВОЗ ICD 10 и Критерии американской психиатрической ассоциации DSM-IV (см. ниже).

Критерии DSM-IV для диагностики шизофрении

A. Характерные симптомы. Два (или больше) из следующих признаков, каждый из которых наблюдается достаточно длительное время в течение 1 месяца:

1) бред, иллюзии;

2) галлюцинации;

3) дезорганизованная речь (т. е. частые прерывания или бессвязность);

4) сильно дезорганизованное или кататоническое поведение;

5) отрицательные симптомы, т. е. сглаженные эмоции, алогичность, безволие.

Примечание: Только симптом критерия А необходим, если бред странен или галлюцинации состоят из голоса, который постоянно комментирует то, что делает пациент, или то, что он думает, или пациент слышит два или больше голосов, которые говорят между собой.

Б. Нарушение социальной и трудовой функции: в течение значительного периода времени после начала нарушений одной или больше важных областей, таких, как работа, межличностные отношения, чувство самосохранения, которые становятся гораздо ниже уровня, достигнутого до начала изменений.

B. Длительность. Постоянные признаки нарушений присутствуют в течение по крайней мере шести месяцев. Этот шестимесячный период может включать по крайней мере один месяц симптомов (или меньше, при успешном лечении), если имеется соответствие критерию А.

Г. Исключение расстройств настроения. Не должно наблюдаться значительных эпизодов депрессии или мании одновременно с психотическими симптомами.

Д. Исключение известных органических причин. Нарушение не связано с прямым действием лекарств (наркотики или злоупотребление приемом лекарства, или побочное действие лекарства) или известного нарушения в области мозга (опухоль мозга).

Все эти системы имеют много общего. Все они требуют ясных доказательств психоза (галлюцинаций, бреда, нарушения мышления) в настоящее время или в прошлом, и все, кроме критериев Сент-Луи, обозначают конкретные виды галлюцинаций или бреда. Все четыре системы требуют того, чтобы эмоциональные симптомы не были ведущими, и обозначают минимальное время течения болезни, но оно составляет только две недели по определению Исследовательских диагностических критериев, один месяц по ICD-10 и шесть месяцев по Сент-Луи и DMS-IV.

Основные симптомы шизофрении

Во всех диагностических системах мы до сих пор упоминали, что диагноз шизофрении не может быть поставлен только на основании наличия некоторых симптомов (галлюцинации и бред). Кроме того, симптомы должны присутствовать в течение значительного времени, причем должны быть признаки снижения социальных функций. Другой подход использован в Present State Examination (PSE Catego System). Эта схема основана на подробном стандартизированном анкетировании пациента для выявления признаков и симптомов и не включает другой информации по поводу длительности болезни, действий в прошлом, семейной истории и пр. Данные опроса вводят в компьютер с программой, названной Catego. Чтобы прийти к диагнозу шизофрении, программа действует, исходя из идеи, что если некоторые симптомы присутствуют (так называемые ядерные симптомы шизофрении), то будет поставлен диагноз шизофрении - если использовать аналогию с бриджем, то ядерные симптомы - всегда козыри. Эти ядерные симптомы были отобраны на основании работы, проведенной Куртом Шнейдером по определению основных признаков этого заболевания. Шнейдер описал ряд «самых важных особенностей (особенностей первого ряда)», присутствие которых он считал патогномичным (характерным) для шизофрении, при условии, что отсутствуют очевидные заболевания мозга. Признаки Шнейдера первого ряда показаны в следующей таблице.

Таблица 2. Симптомы первого ряда по Шнейдеру (из Mellors, 1970)
Мысли вслух	Пациент подумал: «Я должен поставить чайник», и не более чем через секунду голос говорит: «Я должен поставить чайник»
Спорящие голоса	Один голос говорит: «ГТ - кровавый парадокс». Другой голос говорит: «Да. Он такой, его нужно изолировать от общества». Третий перебивает: «Нет, он не такой, он отличный человек»
Голоса, комментирующие действия человека	Голос входит в квартиру и монотонно описывает все, что делает пациент: «Она чистит картошку, берет нож для чистки, ей не нравится эта картошка»
Влияние на организм (соматическая пассивность)	«Рентгеновские лучи входят сзади в мою шею, кожу покалывает, она нагревается, они проходят вниз по спине горячей покалывающей полосой шириной примерно 15 см у талии»
Вынимание мыслей	«Я думала о моей матери, но внезапно мои мысли были удалены из моего сознания при помощи френологического вакуум-экстрактора, в моем сознании ничего не осталось»
Внедрение мыслей	«Мысли Имонна Эндрюса вошли в мое сознание. Он использовал мое сознание как экран и послал в него свои мысли, как вы рисуете картину»
Транслирование мыслей	«Мои мысли уходят из моей головы как будто в виде ленты билетов. Любому человеку вокруг меня достаточно протянуть эти билеты через свое сознание, чтобы узнать мои мысли».

«Безумные» ощущения	«Это не мне плохо, но они внедряют ощущение несчастья в мой мозг. Они заставляют меня смеяться без причины»
«Сумасшедшие» импульсы	«Это приходит ко мне из отдела рентгеновских лучей. Это не имеет ко мне никакого отношения, этого хотят они, поэтому я беру бутылку пью из нее»
«Сумасшедшие» произвольные действия	«Это моя рука и ее кисть двигаются, мои пальцы берут ручку, но я не управляю ими. То, что они делают, не имеет ко мне никакого отношения».
Бредовое восприятие	Сосед подтолкнул солонку к нему, и пациент понял, что он должен возвратиться домой: «Чтобы приветствовать папу римского, который посещает Ирландию с целью увидеть его семью и наградить ее»

Многие из этих показателей могут интерпретироваться как результат невозможности различить импульсы, которые зарождаются в собственном сознании, и объясняться восприятием импульсов из внешнего мира, но для Шнейдера их важность заключается в их роли гида в диагностике. Идея в том, что если какой-либо из этих симптомов явно присутствует при отсутствии органических поражений мозга, то диагноз должен быть - шизофрения. Шнейдер согласился, что некоторые пациенты с шизофренией никогда не имели этих симптомов, и что все эти симптомы могут иногда наблюдаться при органических психозах, но он считал, что было полезно отличать их от того, что он называл симптомами второго ряда, например растерянность, эмоциональная тупость, галлюцинации и бред другого вида. Выбор ядерных симптомов в системе PSE Catego испытал большое влияние идей Шнейдера.

Нередко пациент получает диагноз шизофрении в результате применения одной из этих стандартизированных схем, но не по другой схеме. Например, пациент, у которого имелись симптомы первого ряда в течение очень короткого времени, получит диагноз шизофрении по PSE, но не по DSM-IV. Все эти определения произвольны, и их существование оправдано только их удобством. Эти определения полезны, потому что обеспечивают надежность, и в отношении исследований это очень важно. Читатели медицинских исследований знают, что подразумевает диагноз шизофрении, если употребляются стандартизированные схемы. Трудностей, показанных в Диагностическом проекте Англии и США, можно избежать.

Надежность сама по себе, однако, может быть не таким уж большим преимуществом. В рамках строгих правил всегда должна быть возможность поставить точный диагноз, но его точность зависит от качества информации, полученной при психиатрическом опросе. Большинство проявлений, на основании которых ставится диагноз шизофрении, зависит от интроспективных сообщений пациента. В ответ на один и тот же прямой вопрос пациент со слуховыми галлюцинациями может отрицать, что он слышит голоса, при ответе целому ряду спрашивающих. Можно достичь 100 % надежности, но в каждом случае она может быть основана на дезинформации. Конкретные типы психических симптомов, необходимых для постановки диагноза шизофрении, могут быть описаны таким образом, что не трудно будет сделать окончательный вывод об их присутствии или отсутствии, или степени их тяжести.

Тем не менее у нас нет иной альтернативы, кроме как зависеть от правдивости утверждений пациента по этому поводу. Эва Джонстон опросила более 4000 людей, у которых подозревали шизофрению, из которых только горстка сообщила о себе то, что оказалось неверным в ходе последующих событий. Тем не менее это небольшое число людей могло заставить неопытного психиатра поставить совершенно неверный диагноз. Это случается редко, но очень важно не терять представление о границах надежности и не забывать, что стандартные диагностические процедуры не устраняют необходимости в опытных и искусных клиницистах.

Обязателен ли плохой исход при диагнозе «шизофрения»?

Совершенно отличным от вопроса о надежности диагноза является вопрос о его точности. Говорит ли диагноз шизофрении о каких-то важных изменениях, например особой аномалии мозга, ответе на лечение, или вероятном исходе болезни? О точности говорит определение, которое Крепелин дал, вводя понятие деменция прекокс. Из обширного класса психических заболеваний, не связанных с выявляемыми поражениями мозга, он выделил набор симптомов и признаков, которые говорят о возможном печальном исходе. Тем не менее факты говорят о том, что не все симптомы зловещи. Данные свидетельствуют, что в 13 % случаев, описанных самим Крепелином, больные выздоровели. Часто ответом на эти проблемы были попытки дать новое определение шизофрении в терминах другого набора клинических симптомов в надежде, что это новое определение поможет лучше предсказать исход. Например, в 1939 г. норвежский психиатр Лангфельд сделал попытку различить пациентов с истинной деменцией прекокс и с шизофреническими психозами. В основе лежала идея о том, что исследование шизофрении проводится неверно, потому что под этим диагнозом идут и пациенты с настоящей болезнью, и те, кто поверхностно похож на них, но в действительности не страдает шизофренией.

У этих пациентов бывает более благоприятный исход, у них нет выявляемого течения процесса болезни, так что при обследовании не будет получено результатов. Эта идея была привлекательна, и Лангфельд привел данные, которые не были методологически сильными, но указывали, что истинный «процесс шизофрении» и шизофренические психозы имеют различный исход и по-разному отвечают на физические методы лечения, доступные в то время (электрошоковая терапия и инсулиновая кома). Было также высказано предположение, что эти «более мелкие» психозы поверхностно напоминают шизофрению, но при хорошем исходе должны рассматриваться скорее как «психологические», чем как «физические» расстройства - другими словами, эти заболевания не сопровождаются нарушениями в мозге и хорошо лечатся методами психотерапии. Однако последующие работы не подтвердили этих идей.

Плохой исход все еще остается самым широко распространенным критерием того, что диагнозом действительно является шизофрения. Исход можно рассматривать в терминах симптомов (перестал ли пациент испытывать те или иные симптомы?) или в терминах социальной функции (вернулся ли пациент к прежнему уровню социальной функции, который был у него до болезни?). Исследования показали, что рабочие определения более успешно предсказывают плохой симптоматический исход, чем плохой социальный исход. И поскольку в качестве определений шизофрении есть тенденция включать постоянное протекание заболевания, такой успех не удивителен. С точки зрения большинства медиков, нет лучшего способа предсказать, что произойдет в будущем, чем изучение того, что происходило в прошлом. Если при какой-то болезни в течение шести месяцев наблюдаются какие-то симптомы, весьма вероятно, что они будут наблюдаться и в будущем. Для утверждения диагноза шизофрении лучше использовать систему PSE Catego, которая учитывает только состояние сознания пациента, и только в момент опроса. В Международном пилотном исследовании шизофрении, в котором использована эта система, пациенты, которым поставили диагноз шизофрении, имели более плохой исход, чем те, кому этот диагноз поставлен не был, а был поставлен другой диагноз.

Другое исследование этого вопроса - Исследование Нортвик Парк первых эпизодов шизофрении. В нем использовали систему PSE Catego для выявления случаев первых эпизодов шизофрении. На практике существует много трудностей в обследовании пациентов, у которых впервые проявились признаки психического заболевания. Они удивлены, испуганы, подозрительны, у них еще не было времени создать отношения доверия с персоналом психиатрического учреждения. В Исследовании Нортвик Парк большинство обследований было проведено Фионой Макмиллан, часто при обстоятельствах, далеких от идеальных. Из-за того что они видели ее в первый раз, пациенты, вероятно, были с ней не так уж откровенны и более подозрительны, чем, может быть, были бы при других обстоятельствах.

Учитывая все эти трудности в уточнении симптомов у этих пациентов и потому, что мы использовали систему PSE, а не диагностическую систему, которая исследует длительный период болезни, можно предположить, что мы включали в группу пациентов с кратковременными эпизодами психозов (а не истинную шизофрению), которые должны хорошо себя чувствовать. На самом деле это не так. Исход в течение двух лет в отношении симптомов и социальной функции был далеко не утешительным. Только 13 из 253 пациентов имели за этот период успехи в учебе, работе или общественной жизни. Наборы симптомов, использованных в PSE для определения шизофрении, похоже, связаны с плохим исходом, даже если эти симптомы выявлены при не идеальных обстоятельствах.

Постоянный поиск надежности

Крепелин считал, что шизофрения (деменция прекокс) была болезнью, для которой при правильном поиске должен быть обнаружен ощутимый, физический маркер нарушений, которые лежат в ее основе. Болезнь Альцгеймера представляет в этом отношении идеальный случай. Во-первых, характерные физические маркеры (бляшки и сплетения) обнаружены в мозге больных, и следовательно (хотя это заняло почти 100 лет), в некоторых случаях были выявлены конкретные специфичные гены. Однако, несмотря на многолетние интенсивные исследования, ни одно из этих явлений не наблюдается при шизофрении.

При отсутствии подтверждения при помощи определенного физического маркера определение шизофрении остается в некотором отношении произвольным. Именно поэтому существуют небольшие различия в стандартных диагностических схемах и время от времени появляются более радикальные предложения по классификации. Например, Тим Кроу предположил, что различия Крепелина между маниакально-депрессивными нарушениями и шизофренией не оправданы и что существуют лучшие шансы найти нейронные маркеры для объединенного понятия психоза. Есть надежда, что будет предложена диагностическая схема, которая «отделит природу от проявлений» более точно. Когда это произойдет, как мы мечтаем, все встанет на свои места. Нейроновые и генные маркеры будут выявлены, и исход и ответ на лечение будут точно предсказаны.

Как может функциональный психоз иметь органическую основу?

При таких данных требование, чтобы при стандартных диагностических процедурах не выявлялось органических нарушений в мозге, становится все более проблематичным. Крепелин считал, что всегда имеется причина в качестве протекающего аномального физического процесса. Но синдромы группируются под названием деменция прекокс, специфичные симптомы которой в то время не были связаны ни с каким известным нарушением в мозге. Шнейдер считал, что эти симптомы можно использовать только как указание на то, что имеется диагноз шизофрении в отсутствие явных болезней мозга. При DSM-IV одним из необходимых критериев (условие исключения Е) является то, что расстройство не связано с прямым физиологическим эффектом от действия вещества (лекарства или наркотика) или общим медицинским заболеванием (известным физическим заболеванием, включая повреждение мозга). Несмотря на эти инструкции, исследователи постоянно ищут физические аномалии у пациентов с шизофренией. Конечно, мы не думаем, что физическая аномалия будет того типа, который указан в определении DSM-IV. Но в какой-то момент мы должны решить, является ли какая-либо физическая аномалия ключевым свойством шизофрении или указанием на то, что пациент страдает какой-то другой болезнью. Здесь наблюдается сильный контраст с диагнозом аутизма. Этот диагноз тоже основан на серии критериев, описывающих различные признаки и симптомы. Но все согласны, что некоторые случаи аутизма могут быть связаны с общим медицинским заболеванием, например краснухой (или корью) во время беременности матери или бугорчатым склерозом (болезнь мозга). Правы ли мы, исключая пациентов с известными болезнями мозга из категории шизофреников?

Где мы прочертим границу?

Во многих отношениях основная концепция шизофрении у Крепелина, предсказывающая плохой исход, неожиданна, учитывая основы, в которых она покоится, имеющие свои слабые стороны. Диагноз предполагается поставить только тогда, когда у пациентов наблюдаются галлюцинации и/или бред. Стойкий бред, галлюцинации, где пациент получает команды, спутанная речь - все это легко отличить от нормы. Однако многие пациенты испытывают лишь преходящие и частичные формы этих симптомов. Эти пограничные формы галлюцинации и бреда могут наблюдаться при ранних проявлениях шизофрении даже у нормальных молодых людей.

Граница между нормой и психозом не прочерчена четко. Давно известно, что аномальные проявления могут наблюдаться до начала четко определенных психиатрических эпизодов, так что обычно считалось, что эти преходящие или частичные формы всегда переходят в четко очерченные и поддерживающиеся психотические особенности. Но это не всегда так. Даже те, у кого повторяются эпизоды умеренных психиатрических симптомов, могут не иметь ни ухудшения этих симптомов, ни понижения социальной функции. В нашей собственной работе - Эдинбургском исследовании высокого риска - мы наблюдали людей с не сохраняющимися, но, вероятно, истинно психиатрическими симптомами, которые появлялись и пропадали, не ухудшаясь до сильной степени, хотя, конечно, мы пока не знаем, что с ними произойдет через длительное время.

Сейчас проявляют все больше интереса к тому, что происходит с пациентами на самых ранних стадиях болезни или даже до того, как болезнь как-либо проявилась. Исследование самых ранних стадий болезни может помочь ответить на вопросы о механизме, при помощи которого предрасположенный к этому человек может повернуть на путь полного здоровья или, наоборот, четко выраженного заболевания. Проводится все больше генетических исследований, в которых пытаются выявить членов семьи, которые больны, и их отличия от здоровых родственников. Нужно ли использовать конкретное описание для выявления таких случаев (у него наблюдаются тяжелые галлюцинацинации и бред в течение многих лет) или больше подходит более общее описание (он несколько похож на хиппи)?

В некоторых исследованиях, в частности, применяется категория шизофренических расстройств личности. Иногда эти расстройства личности переходят в открытую шизофрению, но обычно это стабильное и неизменное состояние, относительно часто встречающееся у близких родственников пациентов с шизофренией, и оно считается частью генетического «спектра» шизофрении. Критерии DSM-IV для этого заболевания показаны в рамке.

Очевидно, что совершенно разные картины наблюдаются в зависимости от пяти из девяти категорий А, выбранных для рассмотрения. При одном наборе больные должны иметь особенности, которые относятся к шизофрении, если наблюдаются какие-то постоянные симптомы. При другом наборе свойств картина может оказаться хорошо знакомой. Многие из нас знакомы с людьми, которые кажутся немного эксцентричными, но никак не больными. Где мы должны провести здесь границу?

На практике многие люди, которым поставили диагноз шизофрении, имеют тяжелое и постоянное умственное расстройство, которое сохраняется или возвращается, несмотря на лечение. У этих людей наблюдается очевидный и постоянный бред и галлюцинации, они теряют контакт с реальностью. Здесь граница диагностики прочерчена на основании того, что эти люди не могут функционировать в нашем обществе без значительной посторонней помощи.

Конструкция шизофрении не изменилась значительным образом со времен предположений Крепелина. Его концепция остается достаточно сильной, но на ее границах остаются области неопределенности, и не похоже, что она улучшилась с тех пор, как мы получили понимание реальной нейронной основы этого заболевания.

Критерии DSM-IV для диагноза шизофрении

А. Распространяющийся тип социального и межличностного дефицита, отмеченного острым дискомфортом и уменьшенной способностью тесных взаимосвязей, а также нарушением восприятия и познания, и эксцентричностью поведения, которые начинаются в раннем взрослом возрасте и присутствуют в различных контекстах, как указано по пяти (или больше) признакам из числа следующих:

1 Идеи отношения лично к себе (бредовое представление о том, что ТВ или радио обращаются лично к нему или что другие говорят и думают о нем).

2. Ложное или маргинальное представление, которое влияет на поведение и не совпадает с субкультурными (традиционными) нормами (суеверия, вера в ясновидение, телепатию, «шестое чувство». У детей и взрослых - странные фантазии и тревоги).

3. Необычное восприятие, включая телесные иллюзии.

4. Спутанная речь и мышление (расплывчатая, привязанная к обстоятельствам, метафорическая, слишком подробная, стереотипная).

5. Подозрительность или параноидальное воображение.

6. Несоответствующие или зажатые аффекты.

7. Странное поведение или внешность, эксцентричные или специфические.

8. Отсутствие близких друзей или тех, кому доверяют, помимо родственников первой степени.

9. Излишнее социальное беспокойство, которое не уменьшается при знакомстве с предметом и обычно бывает связано с параноидальными страхами, а не отрицательными суждениями о себе.

Из книги Три кита здоровья автора Юрий Андреевич Андреев

Глава четвертая КОНЦЕПЦИЯ ЧИСТОГО ОРГАНИЗМА

Из книги Психиатрия автора А. А. Дроздов

43. Поведение при шизофрении Чаще встречается замкнутость, избирательная общительность, формальный контакт. В крайних случаях больные полностью нелюдимы. Они нередко бывают «квартирантами в собственном доме». Выполняя семейные обязанности (хозяйственные дела,

Из книги Главное богатство. Книга 1. Предпосылки абсолютного здоровья автора Николай Николаевич Петров

47. Шубообразная форма шизофрении, особые формы шизофрении Приступообразно-прогредиентная (шубообразная) шизофрения.Шубообразная шизофрения – самая частая среди всех форм шизофрении. Сущность приступообразно-прогредиентного типа динамики шизофрении заключается в

Из книги Психиатрия. Руководство для врачей автора Борис Дмитриевич Цыганков

49. Психотерапия шизофрении Лечение и реабилитация. В лечении больных шизофренией используются практически все методы биологической терапии и большинство методов психотерапии.Психотерапия. Психотерапия занимает существенное место в лечении больных шизофренией.При

Из книги Шизофрения автора Крис Фрит

Глава четвертая Концепция абсолютного здоровья и старения Первое, что поражает, когда пытаешься разобраться с медицинским подходом к здоровью и старению - это то, что в этом подходе наворочено огромное количество сверхсложных проблем и начисто отсутствует подход

Из книги Шизофрения: клиника и механизмы шизофренического бреда автора Елена Николаевна Каменева

ТЕРАПИЯ ШИЗОФРЕНИИ В настоящее время основным способом лечения шизофрении является психофармакотерапия, но используются и другие методы (инсулинкоматозная терапия, электросудорожная терапия и др.). При лечении шизофрении в остром периоде заболевания требуется

Из книги Заговоры сибирской целительницы. Выпуск 34 автора Наталья Ивановна Степанова

Глава 3 Работа интеллекта при шизофрении Деменция при деменции прекоксКлючевым компонентом в формулировке Крепелином определении деменции прекокс было снижение функционирования. Именно поэтому, конечно, он использовал слово «деменция». Как мы уже видели, снижение

Из книги Золотое пособие народного знахаря. Книга I автора Наталья Ивановна Степанова

Глава 7 Понимание симптомов шизофрении Пропасть различийОтрицательные симптомы шизофрении, потеря воли и бедность мысли связаны с трагическим уменьшением интеллектуальной и социальной функции. Но это, наверное, не самые яркие черты болезни для нас, которые смотрят на

Из книги 1777 новых заговоров сибирской целительницы автора Наталья Ивановна Степанова

Глава 8 Значение шизофрении Чего мы боимся?За последнее столетие значительно возросло научное понимание таких тяжелых психических заболеваний, как шизофрения. Нашей целью в этой книге было подчеркнуть это увеличение понимания. Сегодня мы знаем, что шизофрения в своей

Из книги Психология шизофрении автора Антон Кемпинский

Глава вторая Симптом бреда в клинике шизофрении, его общая характеристика и основные механизмы Симптом бреда в клинике шизофрении является одним из наиболее частых симптомов, но не всегда он достаточно ярко выражен. Лишь в редких, исключительных случаях он отсутствует

Из книги автора

Глава одиннадцатая Бред при шизофрении и бред иного происхождения, их общность и отличия Как уже было сказано, симптом бреда, взятый в отрыве от клинической картины в целом, не имеет абсолютного диагностического значения и не говорит бесспорно за шизофрению. Он указывает

Из книги автора

Глава двенадцатая Вопросы практики и терапии. Динамика обратного развития параноидного синдрома при лечении шизофрении Знание клиники шизофренических параноидов, умение их своевременно распознать и понимание их генеза представляет не только теоретический интерес, но

Из книги автора

Из книги автора

Лечение шизофрении В грозу, при громе и молнии, сажают больного напротив окна. Берут горло от гуся или лебедя и пропускают через него святую воду в руки больного со словами: Глас грома вещает, Что имя Божье бесов гоняет, Все беды и горести исправляет, Больной разум у

Из книги автора

Заговор от шизофрении Читают по вечерним зорям: На высокой горе, в Сеанской земле, В тереме сидела Солнцева дева. Пела дева губами, глядела очами, Молилась Богу перстами. Не богатырь могучий к ней подступал, А змей огненный Полкан подлетал, Красоту Солнцевой девы

Из книги автора

Три фазы шизофрении Можно выделить три этапа в развитии шизофренического процесса - овладения, адаптации и деградации. Это не значит, что всегда все три периода обязательно должны выделяться в каждом случае шизофрении; иногда после первого или второго периода больной

Шизофрения

Что такое Шизофрения -

Риск развития шизофрении составляет 1%, а заболеваемость - 1 случай на 1000 населения в год. Риск развития шизофрении возрастает при кровнородственных браках, при отягощенности болезнью в семьях у родственников первой степени родства (мать, отец, братья, сестры). Соотношение женщин и мужчин одинаково, хотя выявляемость болезни у мужчин выше. Рождаемость и смертность пациентов не отличается от среднепопуляционной. Наиболее высок риск развития болезни для возраста 14-35 лет.

Что провоцирует / Причины Шизофрении:

(А) Наиболее признанной является генетическая природа шизофрении, которая обоснована в результате исследований риска развития болезни у моно- и дизиготных близнецов, у сибсов, родителей и детей, а также в результате изучения приемных детей от родителей, страдающих шизофренией. Однако существуют одинаково убедительные данные о том, что шизофрения обусловлена одним геном (моногенная теория) с варьирующей экспрессивностью и неполной пенетрантностью, небольшим количеством генов (олигогенная теория), множеством генов (полигенная теория) или множественным мутированием. Надежды возлагаются на исследования транслокаций в 5-й хромосоме и псевдоаутосомной области X хромосомы. Наибольшую популярность поэтому имеет гипотеза генетической неоднородности шизофрении, в которой, среди прочих, могут быть также варианты, сцепленные с полом. Вероятно, пациенты с шизофренией обладают рядом преимуществ в естественном отборе, в частности, они более устойчивы к болевому, температурному и гистаминовому шоку, а также к радиационному излучению. Кроме того, средний интеллект здоровых детей у больных шизофренией родителей выше, чем популяционный для аналогичных возрастов. Вероятно, в основе шизофрении лежит шизотип - носитель маркеров шизотаксии, который, будучи нейтральным интегративным дефектом, проявляется под воздействием факторов среды как патологический процесс. Одним из маркеров шизотаксии является нарушение медленных движений глаз при наблюдении маятника, а также особые формы вызванных потенциалов головного мозга.

(Б) Конституциональные факторы принимают участие в формировании степени выраженности и реактивности процесса. Так, у женщин и мужчин-гинекоморфов шизофрения протекает более благоприятно и с тенденцией к периодичности, в возрасте после 40 лет течение болезни также более благоприятно. У мужчин астенической конституциии заболевание протекает чаще непрерывно, а у женщин пикнической конституции чаще периодически. Однако сама конституция не определяет подверженность болезни. Морфологические дисплазии обычно свидетельствуют о возможной атипии процесса, и такие пациенты хуже поддаются лечению.

(В) Согласно нейрогенетическим теориям, продуктивная симптоматика болезни обусловлена дисфункцией системы хвостатого ядра мозга, лимбической системы. Обнаруживаются рассогласование в работе полушарий, дисфункция лобно-мозжечковых связей. На КТ можно обнаружить расширение передних и боковых рогов желудочковой системы. При ядерных формах болезни на ЭЭГ снижен вольтаж с лобных отведений.

(Г) Скорее исторический интерес имеют попытки связать шизофрению с инфекционной (стрептококк, стафилококк, туберкулез, кишечная палочка) и вирусной (медленные инфекции) патологией. Однако у больных шизофренией существует отчетливое искажение в иммунных ответах при развитии инфекционной патологии.

(Д) Биохимические исследования связали шизофрению с избытком допамина. Блокирование допамина при продуктивной симптоматике нейролептиками способствует релаксации пациента. Однако при дефекте отмечается дефицит не только допамина, но и других нейрогормонов (норадреналина, серотонина), а при продуктивной симптоматике увеличивается не только количество допамина, но и холицистокинина, соматостатина, вазопрессина. Разнообразные изменения отмечаются в углеводном, белковом обменах, а также в обмене липопротеидов. Косвенными свидетельствами нарушений обмена при шизофрении являются присутствие специфического запаха при ядерных формах болезни, хондролизис (разрушение и деформация при дефекте хрящей ушной раковины), более раннее половое созревание при быстром нарастании утраты либидо.

(Е) Теории психологии объясняют развитие болезни с точки зрения оживления архаического (палеолитического, мифопоэтического) мышления, воздействия депривационной ситуации, селективно расщепленной информации, которая вызывает семантическую афазию. Патопсихологи обнаруживают у пациентов: а) разноплановость и амбивалентность суждений, б) эгоцентрическую фиксацию, при которой суждения осуществляются на основании собственных мотивов, в) «латентные» признаки в суждениях.

(Ж) Психоаналитические теории объясняют заболевание событиями детства: воздействием шизофреногенной, эмоционально холодной и жестокой матери, ситуацией эмоциональной диссоциации в семье, фиксацией или регрессом на нарциссизм или скрытой гомосексуальностью.

(3) Экологические теории объясняют факт преимущественного рождения больных шизофренией в холодное время года воздействием пренатального дефицита витаминов, мутагенного воздействия в период весеннего зачатия ребенка.

(И) Эволюционные теории рассматривают генез шизофрении в рамках эволюционного процесса либо как «плату» за увеличение среднего интеллекта популяции и технологический прогресс, либо как «скрытый потенциал» прогресса, который пока не обрел своей ниши. Биологической моделью болезни считается реакция застывания-бегства. Пациенты, страдающие болезнью, имеют ряд селективных преимуществ, они более устойчивы к радиационному, болевому, температурному шоку. Средний интеллект здоровых детей у родителей, страдающих шизофренией, выше.

Симптомы Шизофрении:

Для диагностической группы в целом характерно сочетание расстройств мышления, восприятия и эмоционально-волевых нарушений, которые продолжаются не менее месяца, однако более точный диагноз может быть установлен лишь на протяжении 6 мес. наблюдений. Обычно на первом этапе ставится диагноз острого транзиторного психотического расстройства с симптомами шизофрении или шизофреноподобоного расстройства.

Стадии заболевания: инициальная, манифестная, ремиссия, повторный психоз, дефицитарная. В 10% случаев возможен спонтанный выход и длительная (до 10 лет ремиссия). Причины различий в прогнозе преимущественно эндогенные. В частности, прогноз лучше у женщин, при пикническом телосложении, высоком интеллекте, жизни в полной семье, а также при коротком (менее 1 мес.) инициальном периоде, коротком манифестном периоде (менее 2 недель), отсутствии аномального преморбидного фона, отсутствии дисплазий, низкой резистентности к психотропным средствам.

По Э. Блейлеру к осевым расстройствам шизофрении относятся расстройства мышления (разорванность, резонерство, паралогичность, аутизм, символическое мышление, сужение понятий и мантизм, персеверация и бедность мыслей) и специфические эмоционально-волевые расстройства (отупение аффекта, холодность, паратимия, гипертрофия эмоций, амбивалентность и амбитендентность, апатия и абулия). М. Блейлер считал, что осевые расстройства должны быть очерчены наличием манифестных проявлений, отсутствием синдромов экзогенного типа реакций (аменция, делирий, количественные изменения сознания, припадки, амнезия), присутствием разорванности мышления, расщепления в сфере эмоций, мимики, моторики, деперсонализации, психических автоматизмов, кататонии и галлюцинаций. В. Майер-Гросс к первичным симптомам относил расстройства мышления, пассивность с чувством воздействия, первичный бред с идеями отношения, эмоциональное уплощение, звучание мыслей и кататоническое поведение.

Наибольшее признание в диагностике нашли симптомы первого ранга по К. Шнайдеру, к которым относятся: звучание собственных мыслей, слуховые противоречивые и взаимоисключающие галлюцинации, слуховые комментирующие галлюцинации, соматические галлюцинации, воздействие на мысли, воздействие на чувства, воздействие на побуждения, воздействия на поступки, симптом открытости мыслей, шперрунг и бредовое восприятие, близкое к острому чувственному бреду. К симптомам второго ранга относятся кататония, патологическая экспрессия в речи, эмоциях и переживаниях. Большая часть из этих симптомов учитывается и в современной классификации благодаря Международному исследованию шизофрении в 9 странах.

Согласно МКБ 10 должен отмечаться хотя бы один из следующих признаков:

• 1. «Эхо мыслей» (звучание собственных мыслей), вкладывание или отнятие мыслей, открытость мыслей.
• 2. Бред воздействия, моторный, сенсорный, идеаторный автоматизмы, бредовое восприятие. Такое сочетание в отечественной психиатрии обозначается как синдром Кандинского - Клерамбо.
• 3. Слуховые комментирующие истинные и псевдогаллюцинации и соматические галлюцинации.
• 4. Бредовые идеи, которые культурально неадекватны, нелепы и грандиозны по содержанию.

Или хотя бы два из следующих признаков:

• 1. Хронические (более месяца) галлюцинации с бредом, но без выраженного аффекта.
• 2. Неологизмы, шперрунги, разорванность речи.
• 3. Кататоническое поведение.
• 4. Негативные симптомы, в том числе апатия, абулия, обеднение речи, эмоциональная неадекватность, в том числе холодность.
• 5. Качественные изменения поведения с утратой интересов, нецеленаправленностью, аутизмом.

Прогноз при шизофрении зависит от комплекса факторов, которые перечислены в таблице.

Факторы прогноза при шизофрении

	Относительно благоприятный	Относительно неблагоприятный
Конституция	Пикническая	Астеническая
Дисплазии	Отсутствуют	Более трех
Сезон рождения		Холодное время года
Воспитание	Симметричная семья	Асимметричная и неполная семья
Преморбид		Шизоидный
Инициальный период	Около месяца	Более года
Манифест	Полиморфный и острый с продуктивными расстройствами, до 14 дней	Мономорфный, затяжной, негативные расстройства, более 2 месяцев
Интеллект
Первая ремиссия	Качественная, более 3 лет	С остаточной симптоматикой, менее года
		Разведен

Течение шизофрении может быть установлено уже в периоде манифеста, однако более точно - после третьего приступа. При тенденции к ремиссиям хорошего качества, приступы обычно полиморфны, включают аффект тревоги, страха. Выделяют непрерывное течение, под которым подразумевается отсутствие ремиссии в течение более года, эпизодическое с нарастающим дефектом, когда между психотическими эпизодами прогредиентно (непрерывно) нарастает негативная симптоматика, эпизодическое со стабильным дефектом, когда между психотическими эпизодами отмечается стойкая негативная симптоматика. Эпизодическое течение соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике приступообразного течения. Эпизодическое ремитирующее, когда отмечаются полные ремиссии между эпизодами. Этот вариант течения соответствует принятой в отечественной психиатрии симптоматике периодического течения. После приступа возможна также неполная ремиссия. Ранее в отечественной психиатрии данному понятию соответствовали ремиссии «В» и «С» по М.Я. Серейскому, при которых в клинике ремиссии обнаруживаются расстройства поведения, нарушения аффекта, инкапсулированная клиника психоза или невротическая симптоматика. Полная ремиссия соответствует ремиссии «А» по М.Я. Серейскому.

Стойкая негативная симптоматика в период ремиссий (дефект) включает в своей клинике стертые симптомы продуктивной симптоматики (инкапсуляция), расстройства поведения, сниженное настроение на фоне апатико-абулического синдрома, утрату коммуникаций, снижение энергетического потенциала, аутизм и отгороженность, утрату понимания, инстинктивный регресс.

В детском возрасте достаточно точно данный диагноз может быть поставлен лишь после 2 лет, с 2 до 10 лет преобладают ядерные формы, которые проявляются в несколько иной форме. Параноидные формы описаны с возраста 9 лет. Характерными симптомами шизофрении детского возраста являются регресс, в частности регресс речи, поведения (симптом манежной, балетной ходьбы, выбор неигровых предметов, неофобия), эмоционально-волевые расстройства и задержка развития. В качестве эквивалентов бреда выступают сверхценные страхи, бредоподобные фантазии.

Параноидная (F20.0).

Преморбидный фон часто без особенностей. Инициальный период короткий - от нескольких дней до нескольких месяцев. В клинике этого периода - симптомы тревоги, растерянности, отдельные галлюцинаторные включения (оклики), нарушения концентрации внимания. Начало может быть также по типу реактивного параноида или острого чувственного бреда, который первоначально рассматривается как острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении или шизофреноподобное. Манифестный период в возрасте от 16 до 45 лет.

Вариантами параноидной шизофрении являются: парафренный с симптоматикой преимущественно систематизированной парафрении; ипохондрический вариант, в котором бред заражения отчетливо связан с содержанием слуховых, обонятельных, соматических галлюцинаций; галлюцинаторно-параноидный вариант, протекающий с синдромом Кандинского - Клерамбо. Особыми вариантами параноидной шизофрении являются аффективно-бредовые варианты, характерные для ремиттирующего течения. К ним относятся депрессивно-параноидный и экспансивно-параноидный варианты. Депрессивно-параноидный вариант начинается обычно как ипохондрический бред, который нарастает до степени громадности, депрессивный аффект является вторичным. Экспансивно-параноидный вариант протекает с клиникой экспансивной парафрении, однако экспансия продолжается меньше, чем идеи величия. Классическая параноидная шизофрения сопровождается политематическим бредом, в котором трудно разделить идеи преследования, отношения, значения.

При параноидной шизофрении возможны все варианты течения (непрерывное, эпизодическое и ремиттирующее), а негативные нарушения в период ремиссии включают в себя заострение характерологических черт, фиксацию апатико-абулической симптоматики, «инкапсуляцию», при которой отдельные симптомы галлюцинаций и бреда обнаруживаются в клинике ремиссии.

Клинический пример: пациент О., 33 года. В преморбиде без особенностей. После окончания школы и службы в армии поступил и успешно окончил юридический институт, работал следователем в приморском городе. Отличался служебным рвением и высоко оценивал внимание начальства. Женат и имеет ребенка. В период активной работы по расследованию банального бытового правонарушения заметил, что за ним следят в туалете и в ванной. Когда он купается, «пускают специальные газы», от которых он засыпал, и под этим предлогом крадут служебную документацию. Пытаясь связать события, понял, что это выгодно одному из начальников для того, чтобы скрыть свои «делишки».

Сам стал за ним следить, но «оказалось, что ничего не может противопоставить «высокому покровительству». В результате, в его квартире, в том числе в телевизоре, были установлены «жучки», которые контролировали его мысли, включали желания. Благодаря такой «оперативной работе» каждое его действие и мысль стали достоянием Главного управления. Написал доклад «на верх», но не был понят, «так как все связаны между собой». В свою очередь, стал ставить подслушивающую аппаратуру в кабинете начальника, был задержан в этот момент и подвергнут специальному расследованию. В психомоторном возбуждении доставлен в психиатрическую клинику. При госпитализации молчал, а в дальнейшем рассказал, что говорить не мог в связи с постоянным контролем речи аппаратурой. После выхода из психоза, через 10 дней, был комиссован и устроился на работу юридическим консультантом, однако по-прежнему ощущал слежку и контроль мыслей. Стал безразличен к близким, и дома обыкновенно ни чем не занимался, часами конструируя аппаратуру против слежки. Выходил в специальном берете, в который встраивал микросхемы для «экрана мыслей». Слышит голос преследователя, который иногда специальными методами продолжает подвергать радиационному воздействию его и семью.

Диагностика

В манифестом периоде и дальнейшем течении болезни характерны:

1. Бред преследования, отношения, значения, высокого происхождения, особого предназначения или нелепый бред ревности, бред воздействия.

2. Слуховые истинные и псевдогаллюцинации комментирующего, противоречивого, осуждающего и императивного характера

3. Обонятельные, вкусовые и соматические, в том числе сексуальные, галлюцинации.

Классическая логика развития бреда, описанная V. Magnan, соответствует последовательности: паранойяльный (монотематический бред без галлюцинаций) - параноидный (политематический бред с присоединением слуховых галлюцинаций) - парафренный. Однако эта логика не всегда отмечается, возможно развитие острой парафрении и отсутствие паранойяльного этапа.

Дифференциальная диагностика

На первых этапах приходится дифференцировать с острыми транзиторными психотическими расстройствами, а далее - с хроническими бредовыми и шизоаффективными расстройствами, а также органическими бредовыми расстройствами.

Острые транзиторные психотические расстройства могут протекать с продуктивными и негативными симптомами шизофрении, однако эти состояния кратковременны и ограничены сроком около двух недель с высокой вероятностью спонтанного выхода и хорошей чувствительностью к нейролептикам. Эта рубрика между тем может рассматриваться как «косметическая» на этапе манифестного психоза при параноидной шизофрении.

Хронические бредовые расстройства включают монотематический бред, если слуховые галлюцинации встречаются, то они чаще истинные. К этой группе относятся те варианты бреда, которые принято было называть паранойяльными (любовный бред, бред реформаторства, изобретательства, преследования).

При шизоаффективных расстройствах бредовые нарушения являются вторичными от аффекта, и аффект (маниакальный, экспансивный, депрессивный) продолжается больше, чем бред.

При органических бредовых расстройствах часто присутствуют экзогенные симптомы, а также неврологически, нейропсихологически и с помощью объективных методов исследования удается выявить основное органическое заболевание головного мозга. Кроме того, изменения личности при таких расстройствах имеют специфическую органическую окраску.

Терапия

До настоящего времени считается, что лечение острого манифестного психоза при параноидной шизофрении лучше начинать с дезинтоксикационной терапии, а также нейролептиков. Наличие в структуре психоза депрессивного аффекта заставляет применять антидепрессанты, но экспансивный аффект может купироваться не только тизерцином, но и как карбамазепином, так и бета-блокаторами (пропранолол, индерал). Начало параноидной шизофрении в юношеском возрасте обычно сопровождается неблагоприятным течением, поэтому нарастание негативных расстройств можно предотвратить инсулинокоматозной терапией, малыми дозами рисполепта (до 2 мг) и других нейролептических препаратов. При остром психозе дозы рисполепта наращивают до 8 мг. В качестве поддерживающей терапии применяют нейролептики - пролонги, а при наличии в структуре психоза аффекта - карбонат лития. Терапия строится либо по принципу влияния на ведущий синдром, который избирается как «мишень» терапии, либо по принципу комплексного воздействия на сумму симптомов. Начало терапии должно быть осторожным, для избежания дискинетических осложнений. При резистентности к терапии нейролептиками применяют монолатеральную ЭСТ, при этом наложение электродов зависит от структуры ведущего синдрома. Поддерживающая терапия осуществляется в зависимости от особенностей клиники приступа либо нейролептиками пролонгами (галоперидол-депо, лиорадин-депо), либо нейролептиками в сочетании с карбонатом лития.

Гебефреническая (F20.1).

В преморбиде нередки расстройства поведения: антидисциплинарное, асоциальное и криминальное поведение. Часты диссоциативные черты личности, раннее половое созревание и гомосексуальные эксцессы. Это часто воспринимается как искажение пубертатного криза. Начало чаще всего охватывает возраст 14-18 лет, хотя возможна манифестация и более поздней гебефрении. В дальнейшем, в манифестом периоде, характерна триада, включающая феномен бездействия мыслей, непродуктивную эйфорию и гримасничанье, напоминающее неконтролируемые тики. Стилистика поведения характеризуется регрессией в речи (нецензурная речь), сексуальности (случайные и аномальные половые связи) и в других инстинктивных формах поведения (поедание несъедобного, бесцельная дромомания, неряшливость).

Клинический пример: Пациент Л., 20 лет. В подростковом возрасте отличался несносным поведением. Внезапно и без видимых причин вступал в конфликт с друзьями и родителями, ночевал в подвалах, употреблял гашиш и спиртное, стал воровать. С трудом окончив 9 классов, перешел в училище, которое не смог окончить, поскольку попал под суд за хулиганство. После возвращения домой решил образумиться, поступил на работу. Но его внимание привлекла некая девушка, которой стал оказывать странные знаки внимания. Она работала в большом супермаркете, и Л. стал захаживать к ней по вечерам. Встречая ее, он громко говорил и употреблял нецензурные выражения, плевался и тем самым ее компрометировал, но когда она на это ему указала - разбил витрину и разбросал в магазине товары. К тому же, он стал неряшливым и совершенно не мылся, говорил много, но без всякого смысла и без центральной идеи, речь перемежал тирадами «модных выражений», которые черпал у «новых русских». Обратился к милиционеру с просьбой сопровождать его в ресторан, для охраны, а когда тот отказался - вступил в драку. Работу забросил и жил на свалке недалеко от магазина возлюбленной. Но это его совершенно не смущало, поскольку он пребывал в постоянной эйфории. За это время он совершил несколько краж, и был пойман, когда украл у ребенка пакет с леденцами. При госпитализации дурашливо смеялся, гримасничал, в речи - тематическое соскальзывание.

Диагностика

В структуре гебефренного синдрома выявляются:

1. Двигательно-волевые изменения в виде гримасничанья, дурашливости, регресса инстинктов, немотивированной эйфории, бесцельности и нецеленаправленности.

2. Эмоциональная неадекватность.

3. Формальные паралогические расстройства мышления - резонерство и разорванность.

4. Неразвернутые бред и галлюцинации, которые не выступают на первый план и носят характер включений.

Течение чаще непрерывное или эпизодическое с нарастающим дефектом. В структуре дефекта формирование дисоциальных и шизоидных черт личности.

Дифференциальная диагностика

Гебефреническую шизофрению следует дифференцировать с опухолями лобных долей и деменциями при болезни Пика и Гентингтона. При опухолях можно выявить общемозговую симптоматику, изменения на глазном дне, ЭЭГ и КТ. Болезнь Пика отмечается в значительно более позднем возрасте, а при болезни Гентингтона специфичным является гиперкинез мышления, мимики, жеста, позы. На КТ у больных шизофренией, которые продолжительное время принимали нейролептики, могут быть изменения, аналогичные болезни Гентингтона.

Терапия

Лечение включает применение инсулинотерапии, гипервитаминной терапии, транквилизаторов и больших нейролептиков (аминазин, мажептил, триседил, галоперидол, зепрекса, рисполепта в дозах около 4 мг в сутки). Поддерживающая терапия осуществляется комбинациями нейролептиков-пролонгов и карбоната лития, которые позволяют контролировать импульсы, в частности агрессии.

Кататоническая (F20.2).

Преморбидный фон характеризуется шизоидным расстройством личности, хотя возможно развитие и на преморбидно не измененном фоне. В инициальном периоде депрессивные эпизоды, симплекс-синдром с отгороженностью, утратой инициативы и интересов. Манифестация вероятна по типу острого реактивного ступора, после черепно-мозговых травм, гриппа, хотя чаще психоз развивается без видимых причин.

Классическая кататоническая шизофрения протекает в виде люцидной кататонии, кататоно-параноидных состояний и онейроидной кататонии, а также фебрильной кататонии. Двигательный компонент при кататонии выражается в форме ступора и возбуждения. В настоящее время классическая кататония сменилась микрокататоническими состояниями.

Кататонический ступор включает мутизм, негативизм, каталепсию, ригидность, застывание, автоматическую подчиняемость. Обычно в ступоре отмечается симптом Павлова (пациент отвечает на шепотную речь, но не реагирует на обычную речь), симптом зубчатого колеса (при сгибании и разгибании руки наблюдаются толчкообразное сопротивление), симптом воздушной подушки (голова остается поднятой после убирания подушки), симптом капюшона (пациент стремится укрываться с головой или накрывает голову одеждой).

Кататоническое возбуждение протекает с явлениями хаотичности, нецеленаправленности, персеверациями и разорванностью мышления. Вся клиника может быть выражена либо в смене возбуждения и ступора, либо в форме повторных ступоров (возбуждений).

При люцидной кататонии отмечается чисто двигательный психоз, и за фасадом двигательных расстройств не отмечается каких-либо продуктивных нарушений. Кататоно-параноидный вариант предполагает, что за кататонией кроется бред. Часто такие продуктивные нарушения можно косвенно выявить в результате наблюдения за мимикой пациента: он переводит взгляд, меняется мимическое выражение вне зависимости от контекста вопросов врача. При онейроидной кататонии за фасадом кататонии отмечается наплыв фантастических зрительных образов космического, апокалиптического характера. Пациент посещает иные миры, рай и ад. Амнезия после выхода из данного состояния отсутствует. Фебрильная кататония как вариант кататонической шизофрении признается лишь некоторыми психиатрами, большинство считает, что присоединение температуры к ступору обусловлено либо дополнительной соматической патологией, либо нераспознанным стволовым энцефалитом, либо злокачественным нейролептическим синдромом. В клинике существуют расхождения в частоте пульса и величине температуры, появляется петехиальная сыпь на нижних конечностях, на слизистой губ - серовая пленка, мышечный тонус постепенно повышается.

К признакам микрокататонии относятся повышенный тонус мышц плечевого пояса, повышение активности оральной зоны, стереотипизация мимики, позы, жеста, походки, речевые стереотипии, мутизм, стереотипная игра пальцами рук, гипокинезия позы, сниженная подвижность кисти рук при повышении активности пальцев, отсутствие мигания. Иногда кататонический ступор проявляется только в форме мутизма.

Возможны все варианты течения. Дефект выражается обычно в апатико-абулических состояниях.

Клинический пример: Пациент П., 28 лет. В преморбиде активный и живой. После окончания сельскохозяйственного института был распределен в распоряжение лесного хозяйства, женился. На протяжении года супруга заметила изменения поведения: стал замкнутым, отвечал односложно на вопросы. Однажды вовремя не вернулся с работы, супруга обнаружила его сидящим на скамейке - он бессмысленно смотрел в пространство и не отвечал на вопросы. В отделении, будучи представленным сам себе, смотрит в пространство, сопротивляется изменению позы. Каталепсия отсутствует. Мутизм и негативизм остаются стойкими и единственными симптомами на протяжении последующих двух недель. После назначения небольших доз нейролептиков (рисперидона и галоперидола) вышел из ступора. Свое состояние объяснить не мог, «не знал, как говорить», «не хотелось отвечать на вопросы». В течение двух лет никаких психопатологических расстройств не было, продолжал работать. Вновь заболел остро и без видимых причин. Появились ускоренная и разорванная речь, психомоторное возбуждение, которое сменилось ступором. Однако в клинике ступора, наряду с мутизмом и негативизмом, отмечалась каталепсия. На вокзале стоял молча в центре зала на протяжении нескольких часов, столь необычное поведение было замечено милицией, был доставлен в клинику. Выход из ступора был более продолжительным.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении:

1) ступора;

2) хаотического, нецеленаправленного возбуждения;

3) каталепсии и негативизма;

4) ригидности;

5) подчиняемости и стереотипии (персеверации).

Дифференциальная диагностика

Следует отличать кататоническую шизофрению от органических кататонических расстройств в результате эпилепсии, системных заболеваний, опухолей, энцефалитов, от депрессивного ступора.

При органической кататонии заметна атипичность двигательных расстройств. Например, на фоне каталепсии - тремор пальцев рук, хореоатетоидные движения, разница симптомов ригидности и каталепсии на верхних и нижних конечностях, мышечная гипотония. Данные КТ, ЭЭГ и неврологического осмотра помогают уточнить диагноз.

Депрессивный ступор сопровождается характерной мимикой депрессии со складкой Верагута. Депрессия выявляется в анамнезе.

Симптомы микрокататонии напоминают как признаки нейролептической интоксикации, так и поведенческие признаки дефекта при шизофрении, например апатико-абулического. В последнем случае говорят о вторичной кататонии. Для дифференциального диагноза полезно назначить дезинтоксикационную терапию, тремблекс, паркопан, циклодол или акинетон. Применение этого курса обычно уменьшает признаки нейролептической интоксикации.

Кататонический мутизм следует отличать от избирательного (селективного) мутизма у детей и взрослых с шизоидными расстройствами личности.

Терапия

Средние и большие дозы нейролептических препаратов при кататонии могут привести к фиксации симптомов и их переводу в хроническое течение. Поэтому при ступоре терапию следует назначать с внутривенного введения транквилизаторов в возрастающих дозах, оксибутирата натрия, дроперидола, ноотропов, при тщательном наблюдении за соматическим состоянием пациента. Хороший эффект дают 5-6 сеансов ЭСТ при билатеральном наложении электродов. Возникновение фебрильного состояния при отсутствии противопоказаний вынуждает к проведению ЭСТ или переводу в реанимационное отделение. Кататоническое возбуждение купируется аминазином, галоперидолом, тизерцином.

Недифференцированная (F20.3).

Клиника

Клиника включает признаки параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении в состоянии психоза. Столь высокий полиморфизм в рамках одного психоза обычно предполагает эпизодическое ремиттирующее течение. Однако при развитии симптоматики от одной типологии к другой в последовательной цепи психозов течение может быть непрерывным, например, когда в динамике отмечается переход от параноидного к ядерным синдромам. Отсутствие дифференцировки симптоматики иногда связано с тем, что болезнь протекает на фоне зависимости от наркотиков или алкоголя, на фоне ближайших и отдаленных последствий черепно-мозговой травмы.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении симптомов параноидной, кататонической и гебефренической шизофрении.

Дифференциальная диагностика

Высокий полиморфизм психоза характерен также для шизоаффективных расстройств, однако при них аффективные нарушения продолжаются дольше, чем свойственные шизофрении.

Терапия

Сложность терапии заключается в выборе «мишени» воздействия и комплекса поддерживающей терапии. Для этой цели важен подбор осевой симптоматики, которая почти всегда просматривается в динамике болезни.

Постшизофреническая депрессия (F20.4).

Клиника

После ранее перенесенного типичного эпизода с продуктивными и негативными симптомами шизофрении развивается затяжной депрессивный эпизод, который можно рассматривать как последствие шизофренического психоза. Обычно такой эпизод отличается атипией. То есть отсутствует типичная суточная динамика нарушений настроения, например, настроение ухудшается к вечеру по типу астенической депрессии. Могут присутствовать сложные сенестопатии, апатия, редукция энергетического потенциала, агрессивность. Некоторые пациенты интерпретируют свое состояние как результат перенесенного психоза. Если уровень депрессии соответствует легкому и умеренному депрессивному эпизоду, ее можно рассматривать как особую клинику ремиссии, а при преобладании негативных расстройств - как динамику дефекта.

Клинический пример: Пациентка В., 30 лет. Не работает, занимается домашним хозяйством. Из анамнеза и по данным истории болезни известно, что два года тому назад находилась в клинике со следующим состоянием. Испытывала страхи, считала, что вокруг устраивают заговоры и снимают о ней фильм с целью компроментации, подстраивают странные ситуации, подслушивают разговоры, «крадут мысли», управляют голосом, который переправляют на другой голос. Изготовили двойника, который ведет себя всегда наоборот. Находилась в клинике на протяжении 2 месяцев. Был поставлен диагноз - острое транзиторное психотическое расстройство с симптомами шизофрении, и в качестве поддерживающей терапии назначен модитен-депо. Однако от терапии отказалась и после выписки вернулась домой без психотических расстройств. Тем не менее с трудом справлялась с домашней работой, целыми днями могла находиться в постели, не обращая внимания на детей. Периодически ощущала переливание в животе, которое объясняла тем, что «лекарства продолжают действовать». Иногда состояние улучшалось к вечеру, но чаще оно изменялось днем, становилась суетливой и тревожной. Бреда и галлюцинаций не выявлено. Муж отмечает, что почти все дома вынужден он делать сам. Если она начинает стирку, то обычно не заканчивает, иногда целый день отказывается от еды, и он вынужден ее кормить «почти из рук». Вновь была госпитализирована. Свое состояние объясняет «отсутствием энергии», но совершенно им не тяготится. Мимика депрессии, поза подчинения.

Диагностика

Диагноз основан на выявлении:

1) эпизода шизофренического психоза в анамнезе;

2) депрессивной симптоматики, сочетающейся с негативными симптомами шизофрении.

Дифференциальная диагностика

При начале заболевания после 50 лет необходимо дифференцировать указанные расстройства с инициальным периодом болезни Альцгеймера, точнее с ее вариантом - болезни с тельцами Леви. В этом случае для разграничения необходимы дополнительные нейропсихологические и нейрофизиологические исследования.

Терапия

Лечение включает комбинацию трициклических антидепрессантов и нейролептиков. Возможно применение растормаживания с помощью закиси азота, а также проведение ЭСТ с наложением электродов на недоминантное полушарие.

Резидуальная (F20.5).

Клиника

Данный диагноз можно рассматривать как отсроченную (на протяжении более года после психоза) диагностику типичного дефекта в эмоционально-волевой сфере после перенесенного психотического эпизода, соответствующего критериям шизофрении.

Диагностика

Критерии диагностики следующие:

1. Негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере (снижение активности, эмоциональная сглаженность, пассивность, бедность речи и невербальной коммуникации, снижение навыков самообслуживания и социальной коммуникации).

2. В прошлом хотя бы один психотический эпизод, соответствующий шизофрении.

3. Прошел год, в течение которого продуктивные симптомы редуцировались.

Дифференциальная диагностика

Необходимость дифференциального диагноза возникает тогда, когда нет объективных сведений о перенесенном психозе в анамнезе или пациент скрывает свое прошлое. В этом случае указанное расстройство можно рассматривать как шизотипическое.

Терапия

В терапии применяются малые, стимулирующие дозы нейролептиков, флуоксетин, ноотропы в сочетании с продолжительной групповой психотерапией и реабилитацией.

Простая (F20.6).

Клиника

Указанный тип шизофрении не включен в американскую классификацию, поскольку его сложно дифференцировать от динамики шизоидного расстройства личности. Однако если в преморбиде личность была относительно гармоничной, ее трансформация и возникновение черт регресса в сочетании с эмоционально-волевыми расстройствами позволяют предполагать указанный диагноз.

Начало заболевания от 14 до 20 лет. В инициальном периоде - обсессивно-фобические, неврастенические или аффективные эпизоды. В манифестном периоде можно отметить формальные расстройства мышления (аутистическое, символическое, резонерское, паралогическое), дисморфопсии и сенестопатии. Обнаруживаются негативные симптомы шизофрении в эмоционально-волевой сфере, снижается активность, возникает эмоциональная холодность. Нарушается целеполагание, в результате амбивалентности возникает пассивность. Обеднение мышления сопровождается жалобами на пустоту в голове, речь бедная. Гипомимия, иногда парамимии. Утрачиваются прежние знакомые и друзья. Сужается или стереотипизируется круг интересов, которые могут стать вычурными. Аутистическое мышление может активно проявляться и предъявляться окружающим (аутизм наизнанку), но чаще оно скрыто от окружающих внешней самопоглощенностью, пребыванием в мире фантазий, не имеющих точек соприкосновения с миром. Близкие часто считают пациента ленивым, поглупевшим.

Клинический пример: Пациентка В., 18 лет. В детстве необщительна и замкнута, подруг нет, в школе сидит одна за партой. Много читала, но в основном мистическую литературу, любила мечтать в одиночестве. В школе понравился один мальчик, но свои чувства ему показать не могла. Рассматривая себя в зеркале, понят, что «такая не может понравиться», заметила асимметрию правой и левой половины лица, «странные глаза». Стала постоянно носить темные очки. Затем и вовсе перестала выходить на улицу, объясняя это тем, что должна готовиться к поступлению в институт. Однако вся подготовка состояла в том, что переставляла учебники и подчеркивала в них отдельные фразы, которые переписывала в специальную тетрадь. Такую деятельность мотивировала тем, что не только должна что-то выучить, но создать «свое мнение». Обнаружила, что совершенно не понимает родителей. Раздражите

Диагностика Шизофрении:

Диагноз ставится на основании выявления основных продуктивных симптомов болезни, которые сочетаются с негативными эмоционально-волевыми расстройствами, приводящими к утрате интерперсональных коммуникаций при общей продолжительности наблюдения до 6 месяцев. Наиболее важное значение в диагностике продуктивных расстройств имеет выявление симптомов воздействия на мысли, поступки и настроение, слуховых псевдогаллюцинаций, симптомов открытости мысли, грубых формальных расстройств мышления в виде разорванности, кататонических двигательных расстройств. Среди негативных нарушений обращают внимание на редукцию энергетического потенциала, отчужденность и холодность, необоснованную враждебность и утрату контактов, социальное снижение. Диагноз подтверждают также данные патопсихологического исследования, косвенное значение имеют клинико-генетические данные об отягощенности шизофренией родственников первой степени родства.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Шизофрения:

Психиатр

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Шизофрении, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Психические расстройства и расстройства поведения:

Агорафобия

Агорафобия (страх пустых пространств)

Ананкастное (обсессивно-компульсивное) расстройство личности

Анорексия нервная

Астеническое расстройство (астения)

Аффективное расстройство

Аффективные расстройства настроения

Бессонница неорганической природы

Биполярное аффективное расстройство

Биполярное аффективное расстройство

Болезнь Альцгеймера

Бредовое расстройство

Бредовое расстройство

Булимия нервная

Вагинизм неорганической природы

Вуайеризм

Генерализованное тревожное расстройство

Гиперкинетические расстройства

Гиперсомния неорганической природы

Гипомания

Двигательные и волевые расстройства

Делирий

Делирий, не обусловленный алкоголем или другими психоактивными веществами

Деменция при болезни Альцгеймера

Деменция при болезни Гентингтона

Деменция при болезни Крейцфельдта - Якоба

Деменция при болезни Паркинсона

Деменция при болезни Пика

Деменция при заболеваниях, обусловленных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ)

Депрессивное расстройство рекуррентное

Депрессивный эпизод

Депрессивный эпизод

Детский аутизм

Дисоциальное расстройство личности

Диспарейния неорганической природы

Диссоциативная амнезия

Диссоциативная амнезия

Диссоциативная анестезия

Диссоциативная фуга

Диссоциативная фуга

Диссоциативное расстройство

Диссоциативные (конверсионные) расстройства

Диссоциативные (конверсионные) расстройства

Диссоциативные двигательные расстройства

Диссоциативные расстройства моторики

Диссоциативные судороги

Диссоциативные судороги

Диссоциативный ступор

Диссоциативный ступор

Дистимия (депрессивное настроение)

Дистимия (упадок настроения)

Другие органические расстройства личности

Зависимое расстройство личности

Заикание

Индуцированное бредовое расстройство

Ипохондрическое расстройство

Истерическое расстройство личности

Кататонический синдром

Кататоническое расстройство органической природы

Кошмары

Легкий депрессивный эпизод

Легкое когнитивное расстройство

Маниакальный эпизод

Мания без психотических симптомов

Мания с психотическими симптомами

Нарушение активности и внимания

Нарушение психологического развития

Неврастения

Недифференцированное соматоформное расстройство

Неорганический энкопрез

Неорганический энурез

Обсессивно-компульсивное расстройство

Обсессивно-компульсивное расстройство

Оргазмическая дисфункция

Органические (аффективные) расстройства настроения

Органический амнестический синдром

Органический галлюциноз

Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство

Органическое диссоциативное расстройство

Органическое расстройство личности

Органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство

Острая реакция на стресс

Острая реакция на стресс

Острое полиморфное психотическое расстройство

Острое полиморфное психотическое расстройство с симптомами шизофрении

Острое шизофреноподобное психотическое расстройство

Острые и транзиторные психотические расстройства

Отсутствие генитальной реакции

Отсутствие или потеря полового влечения

Паническое расстройство

Паническое расстройство

Параноидное расстройство личности

Патологическая склонность к азартным играм (людомания)

Шизофрения, которая поражает приблизительно 1% населения, обычно начинается в возрасте до 25 лет и длится в течение всей жизни. Шизофрении подвержены люди всех социальных слоев общества. Больные и члены их семей часто подвергаются социальному остракизму и страдают от недостаточной заботы, так как в обществе очень невежественно относятся к шизофрении. Ежегодно на исследовательские работы по шизофрении в пересчете на каждого больного тратится лишь по 14 долларов (сравните с 300 долларами, которые приходятся на каждого онкологического больного для проведения исследований). Это чрезвычайно «однобокое» «помещение денег», так как шизофрения гораздо дороже обходится обществу, чем вся онкология вместе взятая.

Хотя считается, что шизофрения представляет собой единое заболевание, оно, вероятно, включает целый ряд расстройств, которые проявляются несколько сходными симптомами на поведенческом уровне. Вероятнее всего, это заболевание включает группу гетерогенных по своей этиологии расстройств, и, что совершенно очевидно, у больных, страдающих этим заболеванием, отмечают разные клинические проявления и динамику течения и для них требуются различные способы лечения. Врачи должны понимать, что диагноз шизофрении полностью основывается на психиатрической истории болезни и оценке психического статуса. Лабораторные методы диагностики шизофрении отсутствуют.

ИСТОРИЯ

Два человека сыграли ключевую роль в изучении шизофрении в историческом аспекте: Эмиль Крепелин (немец, 1856-1926) и Еуген Блейлер (швейцарец, 1857 - 1939). Но следует отметить, что еще по меньшей мере три человека также внесли значительный вклад в изучение этой болезни в период, предшествовавший исследованиям Крепелина и Блейлера. Бенедикт Морель (1809-1873), бельгийский психиатр, применил термин demence precoce для описания больных, находящихся в состоянии деградации, у которых заболевание началось в подростковом возрасте; Карл Кальбаум (1828-1899) описал симптомы кататонии, а Эвальд Геккер (1843-1909) описал в высшей степени аномальное поведение больных гебефренией.

Крепелин подразделил психически больных с серьезными расстройствами на три основные группы со следующими диагнозами: раннее слабоумие (demence precoce), маниакально-депрессивный психоз и паранойя. Раннее слабоумие Крепелин описывает как хроническое заболевание, приводящее к деградации, при котором иногда наблюдаются также такие клинические проявления, как бред и галлюцинации. Крепелин отмечал, что при этой форме заболевания у обследованных им больных приблизительно в 4% случаев имело место полное выздоровление, а в 13%-значительная ремиссия. Термин «маниакально-депрессивный психоз» относился к больным, которые переносили болезненные аффективные эпизоды, между которыми наблюдалась практически полная ремиссия. Диагноз «паранойя» ставился больным, у которых основным симптомом заболевания был устойчивый бред преследования.

Блейлер ввел новый термин «шизофрения», который означает расщепление психики, основываясь на теоретическом «схизме» (раскол) между мышлением, эмоциями, поведением. К сожалению, этот исторический термин обусловил путаницу между данным заболеванием и расщеплением личности (которое сейчас называется «множественными расстройствами личности», «multiple personality discorders») и является расстройством, не имеющим ничего общего с шизофренией.

Определение шизофрении, данное Блейлером, отличается от раннего слабоумия в определении Крепелина двумя основными аспектами. Во-первых, Блейлер не считал, что деградация является обязательным исходом этого заболевания. Во-вторых, Блейлер разделил симптомы на основные (первичные) и дополнительные (вторичные). Наиболее важным основным (фундаментальным) симптомом является расстройство мышления, характеризующееся нарушением ассоциативного процесса, его несостоятельностью. Другими основными симптомами являются аффективные расстройства, аутизм и амбивалентность (так называемые четыре «а» по Блейлеру: ассоциации, аффект, аутизм и амбивалентность). Дополнительными симптомами являются галлюцинации и бред. Как Блейлер, так и Крепелин считали, что в основе этого заболевания лежат биологические факторы.

Четыре современных психиатра, занимавшихся теорией шизофрении: Адольф Мейер, Гарри Стэк Салливэн, Габриэл Лэнгфельдт иКурт Шнейдер Мейер, основатель психобиологии, считал, что шизофрения и другие психические расстройства есть реакция на различные житейские стрессы, поэтому он дал название данному синдрому «шизофреническая реакция». Салливэн, основатель школы психоаналитиков межличностных отношений, подчеркивал, что социальная изоляция есть и причина, и симптом шизофрении.

Габриэл Лэнгфельдт в отличие от Блейлера выводил свои критерии эмпирически из опыта, а не из теоретических построений. Лэнгфельдт подразделил это расстройство на истинную шизофрению и шизофренический психоз. Диагноз истинной шизофрении ставится при наличии деперсонализации, аутизма, эмоционального уплощения, внезапного начала и ощущения дереализации и нереальности происходящего. Истинную шизофрению часто определяют как ядерную шизофрению, процессуальную шизофрению или неремиттирующую шизофрению.

Курт Шнейдер описал целый ряд так называемых симптомов 1-го ранга при шизофрении, которые он ни в коей мере не считал специфическими для данного заболевания, однако придавал им большое практическое значение для постановки диагноза. Первостепенные по значимости симптомы по Шнейдеру включают следующие проявления: когда больной слышит, что его мысли произносятся вслух; слуховые галлюцинации, комментирующие его поведение, соматические галлюцинации, состояние, при котором больной ощущает, что его мысли контролируются или же передаются другим лицом; бред и ощущение, что его действия находятся под контролем или на них оказывают влияние извне.

Шнейдер подчеркивал, что диагноз шизофрении может быть поставлен также на основании вторичных по значимости симптомов, если они наблюдаются вместе с другими характерными клиническими проявлениями. Вторичные по значимости симптомы включают другие виды галлюцинаций, растерянность, расстройства в виде депрессии или эйфории и эмоциональное уплощение.

Шнейдер не считал, что эти симптомы являются необходимыми, но он предупреждал психиатров, что некоторым больным следует ставить диагноз, даже если у них отсутствуют симптомы 1-го ранга. К сожалению, это предупреждение часто игнорируется, и если подобные симптомы не обнаруживаются в единственной беседе с больным, это считается доказательством отсутствия у больного шизофренического расстройства.

ЧАСТОТА ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПРЕИМУЩЕСТВЕННОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ ШИЗОФРЕНИИ

Достоверность эпидемиологических исследований шизофрении значительно снижается из-за отсутствия объективных методов диагностики, трудности выявления всех случаев заболевания в некоторых группах населения, невозможности установления в ряде случаев истинной даты начала заболевания и необходимости исследования разных возрастных групп для получения полной информации. В возрастной группе 15 лет и старше заболевание встречается с частотой от 0,30 до 1,20 на 1000 человек. Суммарные данные показывают, что частоту заболевания равна примерно 1 на 1000 населения. В Соединенных Штатах ежегодно диагностируется приблизительно 200000 новых случаев заболевания; во всем мире это число составляет приблизительно 2 млн человек.

Что касается распространенности этого заболевания, то вариабельность этого показателя по данным разных авторов значительно выше, чем вариабельность частоты по данным каждого автора. В Соединенных Штатах распространенность заболевания в течение жизни составляет приблизительно 1%; это значит, что шизофренией страдают около 2 млн американцев. Примерно от 0,25 до 0,5% всего населения лечится от шизофрении ежегодно; А из этих больных нуждаются в госпитализации.

ВОЗРАСТ, ПОЛ И РАСОВАЯ ПРИНАДЛЕЖНОСТЬ

Возрастной максимум начала заболевания для мужчин находится между 15 и 25 годами, для женщин-между 25 и 35. Возможно, что различия в начале заболевания отражают влияние различий в поведении двух полов в этом возрасте, а не истинное влияние возраста. Начало шизофрении в возрасте младше 10 лет или в возрасте старше 50 лет наблюдается крайне редко. Приблизительно 90% больных, находящихся на лечении по поводу шизофрении, относятся к возрастной категории между 15-54 годами. Разница в распространенности шизофрении между мужчинами и женщинами отсутствует. Хотя в более ранних исследованиях отмечалось большее распространение шизофрении среди негров, эти данные скорее всего связаны с влиянием разных диагностических подходов, чем отражают истинные расовые различия в отношении распространенности шизофрении.

УРОВЕНЬ ВОСПРОИЗВОДИМОСТИ. СУИЦИДЫ И РИСК СМЕРТИ

Уровни частоты возникновения и распространенности шизофрении зависят от уровня воспроизводимости и смертности больных шизофренией. Риск стать шизофреником для субъекта увеличивается, если кто-либо из членов семьи болен шизофренией. Благодаря применению психоактивных препаратов, политики открытых дверей и снятия специальных ограничений в государственных больницах, а также усилению реабилитационных мероприятий и заботе общества о больных шизофренией среди последних наблюдается увеличение числа браков и деторождения. Число детей, родившихся от больных шизофренией, удвоилось с 1935 по 1955 г. Уровень деторождаемости в настоящее время приблизился к таковому у населения в целом. Приблизительно 50% больных шизофренией за 20-летний период времени совершили суицидальные попытки, из которых 10% оказались завершенными.

У этих больных отмечается также чрезвычайно высокий уровень смертности от естественных причин, причем этот феномен нельзя объяснить ни за счет каких-либо специальных мер, применяемых в психиатрических больницах, ни за счет особенностей лечения.

КУЛЬТУРНЫЕ И СОЦИАЛЬНО-ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

Шизофрения встречается во всех исследованных культурных и социально-экономических классах. Среди индустриально развитых народов отмечается диспропорция - большее число больных шизофренией в более низких социально-экономических слоях общества. Этот факт объясняется «гипотезой опускания вниз» (downward drift hypothesis), согласно которой больные субъекты либо перемещаются в более низкие классы, либо не могут проникнуть в более высокие из-за своей болезни. Альтернативным объяснением, которое, однако, менее поддерживается данными научных исследований, является «гипотеза социальной обусловленности», согласно которой стрессы, переживаемые представителями низших слоев общества, являются факторами, способствующими развитию шизофрении, или даже ее причиной. Распространенность шизофрении коррелирует с плотностью населения в городах, в которых проживает свыше 1 млн человек. Но эта корреляция менее выражена в городах с населением от 100 тыс. до 500 тыс. человек и вообще отсутствует в городах с населением менее 10 тыс. человек. Это влияние плотности населения сопоставимо с наблюдениями, что заболевание шизофренией детей, рожденных родителями, из которых один или оба больны этим заболеванием, в городах в 2 раза выше, чем в сельских местностях. Таким образом, можно предполагать, что социальные стрессы оказывают влияние на развитие шизофрении улиц, относящихся к группам высокого риска. Проблема бездомности в больших городах может быть связана с проблемой отсутствия охвата больных государственной службой охраны здоровья (деинститутионализацией), в результате чего больные не получают необходимой помощи и заботы. Хотя точное количество бездомных, фактически страдающих шизофренией, очень трудно установить, однако считается, что от /3 до /3 из всех бездомных лиц больны шизофренией.

На этиологию шизофрении оказывает влияние имиграция, индустриализация и существующая в определенных слоях общества толерантность к аномальному поведению. Содержащийся в целом ряде сообщений факт о более высокой заболеваемости шизофренией среди недавних имигрантов может объясняться резкой переменой особенностей культуры, являющейся стрессовым фактором, который также вносит свой вклад в этиологию шизофрении. Отмечено также расширение распространения шизофрении в странах третьего мира, возникшее как результат взаимодействия с более передовой техникой и культурой. И, наконец, было высказано предположение, что некоторые виды культуры могут быть более или менее «шизофреногенны» в зависимости от того, как психически больной воспринимает их, какова его роль, какова система социальной защиты и насколько сложны социальные коммуникации. Шизофрения имеет более благоприятный прогноз у менее развитых народов, где больные формируют свои сообщества и семьи более полно, чем это происходит в высокоцивилизованных обществах западных стран.

БОЛЬНИЦЫ ДЛЯ ПСИХИЧЕСКИ БОЛЬНЫХ И РАСХОДЫ ОБЩЕСТВА НА НИХ
Подходы к госпитализации психически больных изменились за последние два десятилетия. Срок пребывания в больнице сократился, а число поступлений в них возросло. Вероятность повторной госпитализации за двухлетний период после выписки составляет от 40 до 60%. Больные шизофренией занимают приблизительно 50% всех коек, предназначенных для психически больных, и они составляют примерно 16% психически больных, находящихся на лечении.

Шизофрения является самым дорогостоящим из всех психических расстройств в отношении стоимости лечения, потери трудоспособности и общественных расходов на психически больных. Установлено, что ежегодная стоимость затрат на больных шизофренией в Соединенных Штатах составляет примерно 2% национального дохода. На непосредственное финансирование психиатрической помощи приходится только 20% этой суммы; остальная часть суммы отражает стоимость потери трудоспособности и госпитализации.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология шизофрении неизвестна. Скорее всего шизофрения является гетерогенным расстройством, и очень немногие из обсуждаемых здесь этиологических факторов являются характерными исключительно для нее. Основной моделью, интегрирующей эти предположительные этиологические факторы, является модель предрасположенности к влиянию стрессов (stress model). Она постулирует, что субъект может иметь специфическое предрасположение (diathesis), которое, соприкасаясь с определенными стрессовыми влияниями окружающей среды, способствует развитию симптомов шизофрении. В наиболее общей форме этой модели предрасположенности к влиянию стрессов предполагается, что стресс или «диатез» может быть вызван биологическими факторами, или факторами окружающей среды, или теми и другими вместе. Фактор или компонент, связанный с влиянием окружающей среды, может быть биологическим (например, инфекция) или психологическим (например, ситуация в семье, вызывающая стресс, смерть близкого человека). Биологическая основа диатеза может быть затем подразделена на эпигенетические влияния, такие как злоупотребление некоторыми препаратами, психосоциальные стрессы или травмы. До тех пор пока не будет обнаружен специфический этиологический фактор, обусловливающий шизофрению, модель предрасположенности к стрессу представляет собой наиболее приемлемый способ для обобщения имеющихся клинических данных и теорий.

ФАКТЫ. ПОЛУЧЕННЫЕ В РЕЗУЛЬТАТЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

С тех времен, когда было обнаружено эффективное влияние антипсихотических препаратов на течение шизофрении, многие исследования были построены на сравнении специфических объективных особенностей, наблюдающихся у больных шизофренией, с таковыми у больных, страдающих другими психическими заболеваниями, и у здоровых. При интерпретации отклонений, обнаруженных у больных шизофренией в биологических исследованиях, следует соблюдать осторожность в двух основных аспектах. Во-первых, следует рассмотреть вопрос о том, что представляет собой «биологическое отклонение». Это отклонение в большинстве случаев является результатом заболевания и редко, а может быть и вообще никогда не является причиной его. Во-вторых, трудно определить, связано ли данное отклонение с болезненным процессом или с проводимым больному лечением, особенно лечением антипсихотическими средствами.

Кроме того, имеются еще два фактора, касающиеся природы мозга, которые надо принимать во внимание. Во-первых, тот факт, что патология, обнаруженная в какой-либо одной области мозга, еще не означает, что выявлена зона первичной локализации патологического процесса. Например, снижение функции лобной доли при шизофрении может быть обусловлено повышением тормозящих влияний на другие области мозга. Во-вторых, один и тот же патологический процесс в мозге может явиться причиной возникновения целого ряда патологических проявлений у разных больных. Например, у больных хореей Гентингтона может обнаруживаться целый набор симптомов, которые, согласно DSM-III-R, не относятся ни к какому психическому расстройству. И напротив, одно и то же специфическое нарушение мозговой деятельности может быть вызвано множеством различных этиологических факторов. Например, дрожательный паралич (болезнь Паркинсона) может быть вызван идиопатическими факторами (неясного происхождения), инфекциями, травмой или токсическими воздействиями.

Нейротрансмиттеры (нейромедиаторы). Дофаминовая гипотеза, главная нейротрансмиттерная гипотеза шизофрении, постулирует, что при шизофрении имеет место гиперактивность дофаминергических систем. Основной факт, поддерживающий эту гипотезу, состоит в том, что все эффективно действующие антипсихотические препараты связываются с дофаминовыми рецепторами. Интенсивность положительного влияния антипсихотических препаратов на клинические проявления обнаруживает высокую корреляцию сих способностью связываться с 02-рецепторами, подвидом дофаминовых рецепторов, который не оказывает стимулирующего действия на аденилатциклазу. Тот факт, что введение амфетамина или леводопы вызывает обострение симптоматики у некоторых, хотя и не у всех больных шизофренией, также служит подтверждением этой гипотезы. Однако эта гипотеза осложняется тремя основными моментами. Во-первых, антагонисты дофамина эффективно влияют на все психозы. Гиперактивность дофаминергических систем, таким образом, не является специфической только для шизофрении. Во-вторых, хотя антипсихотические препараты очень быстро достигают мозга, связывая дофаминовые рецепторы, для достижения максимального клинического эффекта требуется период времени длительностью 6 нед. В третьих, хотя в некоторых исследованиях обнаружены факты, подтверждающие эту гипотезу на нейрохимическом уровне (например, увеличение числа метаболитов дофамина), в большинстве работ такие факты отсутствуют.

Из пяти дофаминергичееких трактов, имеющихся в ЦНС, наиболее значимую роль при шизофрении играют мезокортикальный и мезолимбический тракты. Клеточные тела обоих этих трактов содержатся в черном веществе (substancia nigra) ив вентральной зоне покрышки (ventral tegmental area). В исследованиях на животных обнаружено, что длительное введение нейролептиков вызывает снижение скорости разрядов некоторых нейронов этих трактов. Кроме того, нейролептики с небольшими экстрапирамидными побочными эффектами не вызывают снижения скорости разрядов в дофаминергических нейронах нигростриального тракта.

У больных шизофренией исследованы практически все известные нейротрансмиттеры. Имеются данные о том, что при шизофрении повышена активность норадреналиновой системы. Эта идея подтверждается посмертными исследованиями, повышением МОФЭГ (З-метокси-4-оксифенилэтиленгликоль) (MHPG) в спинномозговой жидкости у некоторых больных шизофренией и тем фактом, что амфетамин, который может вызывать клиническую картину, подобную параноидной шизофрении, воздействует как на дофаминергические, так и на норадренергические нейроны. ГАБА (GABA), являющаяся тормозным нейротрансмиттером, также может играть определенную роль при шизофрении. Предполагается, что понижение активности ГАБА может лежать в основе гиперактивности дофаминергических нейронов. Эта гипотеза подтверждается некоторыми нейрохимическими наблюдениями, причем отмечено, что у небольшого числа больных шизофренией имеет место улучшение состояния при лечении бензодиазепинами.

Морфологическое исследование патологии мозговой ткани. Имеется два основных типа морфологических исследований мозговой ткани при шизофрении: исследование нейротрансмиттеров и нейродегенерации.

В исследованиях, посвященных нейротрансмиттерам, посмертно проводится измерение концентрации нейромедиаторов и свойств рецепторов в определенных мозговых областях. В исследованиях, посвященных изучению нейродегенерации, производится выявление областей мозга, в которых имеет место потеря клеток или же наблюдаются патологические изменения мозговой ткани.

Во многих посмертных исследованиях, посвященных нейротрансмиттерам, отмечается повышение количества 2-рецепторов в базальных ганглиях и лимбической системе, особенно в амигдале, и гиппокампе. В большинстве работ получены данные, свидетельствующие об отсутствии повышения концентрации дофамина или его метаболитов, хотя в одном исследовании обнаружено повышение концентрации дофамина, а также увеличение числа рецепторов влевой амигдале. В большинстве исследований, кроме того, оказалось невозможным отдифференцировать изменения в дофаминовых рецепторах от изменений, связанных с лечением антипсихотическими препаратами. Две работы содержат данные о повышении концентрации как норадреналина, так иего метаболитов в nucleales accumbens у больных хронической параноидной шизофренией. Имеются также работы, посвященные посмертным нейрохимическим исследованиям ГА-БА, серотонина и некоторых нейропептидов, однако на основании этих данных на современном уровне развития науки нельзя прийти к каким-либо окончательным выводам.

Исследования, посвященные нейродегенеративной патологии при шизофрении, исторически приводят данные о наличии разнообразных патологических особенностей. Однако эти исследования обнаружили только диффузные неспецифические отклонения и способствовали развитию ложного подразделения на органические нарушения (те, при которых обнаруживаются патологические изменения) и функциональные расстройства (при которых патологические изменения не обнаружены). В более современных работах не удалось обнаружить ни одного устойчивого нарушения мозговой ткани, однако наблюдается устойчивый паттерн дегенерации передних отделов лимбической системы (особенно амигдалы и гиппокампа) и базальных ганглиев (особенно черной субстанции и медиального паллидума). Специфические отклонения обнаруженные в этих исследованиях, включают усиление глиоза в перивентрикулярном диэнцефалоне, понижение количества корковых нейронов в префронтальной и поясной областях, а также уменьшение размеров амигдалы, гиппокампальной структуры и парагиппокампальной доли.

Сканирование мозга. В большинстве исследований мозга больных шизофренией, проведенных методом компьютерной томографии (КТ), отмечается увеличение латерального и третьего желудочков (от 10 до 50% больных) и атрофия коры (от 10 до 30%). Точные контролируемые эксперименты обнаружили также атрофию червя мозжечка, снижение плотности радиоизотопов в мозговой паренхиме и инверсию нормальной асимметрии мозга. Эти изменения, не являющиеся артефактными, вызванными лечением, не прогрессируют, но и не исчезают. Изменение желудочков обнаруживается в то же время, когда ставится диагноз. Эти результаты являются объективным подтверждением гибели нейронов. Высказано предположение, что шизофрения может быть подразделена на подтипы на основе наличия или отсутствия патологии, обнаруживаемой с помощью КТ. Однако следует предупредить, что различия между этими двумя группами скорее являются количественными, чем качественными, что означает, что утех больных, у которых обнаруживаются изменения при КТ, патология выражена сильнее, чем утех, у которых показатели по методу КТ не изменены. В других работах имеются данные о корреляциях между изменениями, обнаруженными с помощью метода КТ, и наличием негативной симптоматики или симптомов дефицита функций мозга, нервных и психических нарушений, большого количества неврологических отклонений, увеличения числа экстрапирамидных симптомов в результате лечения антипсихотическими средствами, более слабой приспособляемости в преморбиде, повышения дельта-активности в ЭЭГ и (возможно) большего числа суицидальных попыток. Высказывается надежда, что по мере улучшения технологии ядерно-магнитного резонанса эти исследования будут расширены, что может обеспечить выявление более специфических мозговых областей.

Исследование метаболизма мозговой ткани у больных шизофренией производится с помощью методов измерения регионального мозгового кровотока и позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ). Оба эти метода сопряжены с множеством методических проблем, и ни один из них пока не дал надежных результатов. При сканировании методом ПЭТ обнаружено понижение метаболизма фронтальной доли, снижение метаболизма париетальной доли, отклонения в латеральных различиях, а также относительно высокий метаболизм в задних отделах мозга. В исследованиях, проведенных методом отмечается снижение уровня кровотока во фронтальных областях в покое, увеличение кровотока в париетальных областях и понижение кровотока мозга в целом. В самых последних работах проведено исследование психологической активации и продемонстрирована неспособность больного шизофренией «включить» лобные доли при выполнении психологического задания. Суммируя эти данные с данными, полученными при сканировании с помощью метода КТ, можно прийти к выводу о наличии более выраженной дисфункции фронтальной доли, чем какой-либо другой области мозга. Следует, однако, помнить, что дисфункция фронтальной доли может явиться результатом патологии, имеющейся в другой области мозга.

Электрофизиология. Исследование ЭЭГ показывает, что у больных шизофренией чаще встречаются патологические электроэнцефалограммы, повышена возбудимость (например, чаще регистрируется спайковая активность) при применении методов активации (например, при депривации сна), уменьшена альфа-активность и увеличена тета- и дельта-активность, возможно, более выражена эпилептиформная активность, а также, по-видимому, имеет место преобладание левосторонней патологии. Исследования вызванных потенциалов в целом указывают на повышение амплитуды ранних компонентов и понижение амплитуды поздних компонентов. Эту разницу можно объяснить тем, что хотя больные шизофренией более чувствительны к сенсорной стимуляции, они «платят» за это снижением переработки информации на более высоких корковых уровнях.

Другие электрофизиологические методы включают исследование результатов от вживления глубинных электродов и количественный анализ ЭЭГ. В одном сообщении, сделанном по данным, полученным от вживленных в лимбическую систему электродов, указывается, что у больных шизофренией обнаруживается спайковая активность, которая коррелирует с психотическим поведением, однако контрольные исследования на здоровых людях отсутствуют. Количественные исследования ЭЭГ у больных шизофренией показали, Что у них имеет место повышение медленной активности фронтальных долей и, возможно, повышение быстрой активности париетальных долей. Эти результаты количественного анализа ЭЭГ нуждаются в подтверждении.

Психонейроиммунология и психонейроэндокринология. В настоящее время все большее распространение получает точка зрения о том, что в этиологии некоторых нервных болезней (например, рассеянного склероза, болезни Альцгеймера и дрожательного паралича) определенную роль играют инфекции (например, медленный вирус). На основании этих данных можно предположить, что в некоторых случаях шизофрении в этиологический фактор входит также возросшее число физических аномалий при рождении, осложнений при беременности и родах, совпадение" времени (сезонности) рождения с распространенностью вирусных инфекций в это время, накопление случаев заболевания среди взрослых, повторные госпитализации, неврологические нарушения, совпадающие с перенесенными в прошлом инфекциями, и целый ряд иммунологических нарушений. Другие данные, которые подтверждали бы эту гипотезу, например наличие передачи инфекций на модели животных или идентификация какой-либо определенной инфекции, отсутствуют.

Иммунологические отклонения, наблюдающиеся при шизофрении, следующие: наличие атипичных лимфоцитов, понижение числа клеток-киллеров и вариабельный уровень иммуноглобулинов. Эти данные можно интерпретировать по-разному: инфекция сама по себе вызывает как психические расстройства, так и нарушение иммунитета; инфекция может вызывать аутоиммунную реакцию в определенных мозговых областях; первичные иммунные нарушения могут вызывать аутоиммунные реакции мозга.

При шизофрении наблюдаются и психоэндокринные нарушения. Хотя в большинстве работ имеются данные о том, что уровень пролактина при шизофрении не нарушен, в отдельных исследованиях обнаружены корреляции позитивной симптоматики с понижением уровней пролактина. Более устойчивые результаты касаются понижения уровней лютеинизирующего гормона/фолликулостимулирующего гормона, которое возможно, коррелирует с возрастом начала и длительностью заболевания. Кроме того, в двух работах имеются данные о торможении выделения пролактина и гормона роста вответна стимуляцию гонадотропинрилизинг гормона или тиреотропинрилизинг гормона, которое иногда коррелирует с наличием негативной симптоматики.

Теорией, которая может объяснить как иммунные, так и эндокринные нарушения при шизофрении, является предположение о патологическом изменении гипоталамуса (структурном или нейрохимическом). Гиперфункцией дофаминергических систем, например, можно объяснить многие результаты, свидетельствующие о нарушении нейроэндокринных функций.

Интеграция биологических теорий. Психиатры пытаются использовать данные биологических исследований при шизофрении для определения локализации поражения, так же как это делали невропатологи, применяя данные неврологического исследования для определения очага повреждения до появления метода КТ. Основной интерес вызывают две области - фронтальная доля и лимбическая система. Поражение фронтальной доли подтверждается методами сканирования мозга, электрофизиологическими данными и результатами нейропсихологических исследований. Поражение лимбической системы подтверждается морфологическими исследованиями, данными, полученными от вживленных в мозг электродов.

Другие области мозга также вовлечены в патологический процесс. О поражении базальных ганглиев можно судить на основании двигательных расстройств, которые обычно наблюдаются у психотических больных. Нарушения переработки сенсорной информации, иммунные и эндокринные расстройства и увеличение желудочков мозга указывают на поражение гипоталамуса и таламуса. Дегенеративные изменения червя мозжечка, определяемые с помощью КТ, свидетельствуют о первичном поражении этой структуры. Разнообразие предполагаемых локализаций повреждения соответствует гетерогенной модели этиологии шизофрении.

Электрофизиологические теории фокусируются на нарушении процесса переработки стимульной информации и латерализации. На основании дефицита внимания и нарушения «фильтрации» или отбора стимулов сенсорной системой, выявляющихся в некоторых электрофизиологических исследованиях, созданы теории «чрезмерного уровня бодрствования». Теории о нарушении функции левого полушария подтверждаются возрастанием числа психозов при височной эпилепсии с очагом в левом полушарии, наличием нарушений речи у больных шизофренией и тем фактом, что среди больных шизофренией больше левшей. Имеются также теории, постулирующие нарушение межполушарного взаимодействия при шизофрении; и при исследованиях, проведенных с помощью КТ, и при посмертном изучении мозга у больных шизофренией выявляется увеличение толщины мозолистого тела.

Природа предполагаемых нарушений неизвестна. Согласно нейрохимической гипотезе, имеет место относительно специфическая молекулярная патология, в частности нарушение структуры некоторых протеинов (например, ферментов). Имеются факты, свидетельствующие о морфологических повреждениях ткани мозга, вызванных инфекционными, дегенеративными и травматическими процессами. То, что травма является этиологическим фактором, подтверждается наличием большого числа пренатальных (например, кровотечение), перинатальных (например, длительная перегрузка) и неонатальных (например, судороги) осложнений среди лиц, которые впоследствии заболели шизофренией. Неизвестно, является ли травма причинным фактором или же она вызывает какую-либо патологию у беременной женщины, которая затем рождает ребенка, больного шизофренией. Отмечено, что у монозиготных близнецов, дискордантных в отношении шизофрении, обнаруживается тенденция к дискордантности ив отношении право-или леворукости, что указывает на наличие поражения мозга у близнеца, больного шизофренией.

ГЕНЕТИКА И ШИЗОФРЕНИЯ

В ходе исследований, посвященных генетике шизофрении, обнаружены данные, соответствующие гипотезе о наличии генетического базиса шизофрении, свидетельствующие о том, что гены пораженного субъекта создают предрасположенность к шизофрении. Имеется, однако, возможность, что воздействия окружающей среды (как психологические, так и биологические) могут влиять на пенетрантность этих генов, а также вызывать стрессы, способствующие формированию синдрома шизофрении. Подходы, наметившиеся в генетике за последнее время, направлены на выявление крупных генеалогических скоплений пораженных субъектов и исследование этих семей в отношении полиморфизмов с ограниченной длиной фрагмента. В результате этого подхода предполагается идентифицировать специфический генетический маркер для шизофрении.

Нижеприведенные данные, касающиеся риска заболеть шизофренией среди различных групп населения, подтверждают генетическую гипотезу шизофрении. Среди населения в целом этот риск составляет 1%, у неблизнецового сиблинга больного шизофренией-8%, у ребенка, у которого один из родителей болен шизофренией,-12%, у дизиготного близнеца больного шизофренией-40%, у ребенка, у которого оба родителя больны шизофренией,-40%, у монозиготного "близнеца, больного шизофренией,-47%.

Чем теснее связь любого субъекта с пораженным пробандом, тем больше у него вероятность заболеть шизофренией. У монозиготных близнецов (обладающих одинаковой генетической информацией) отмечается наиболее высокий уровень конкордантности. (Фактически генетические заболевания со 100% уровнем конкордантности у монозиготных близнецов отсутствуют.) Исследования, проведенные на усыновленных (удочеренных) монозиготных близнецах, показали, что у близнецов, воспитанных приемными родителями, шизофрения развивается так же часто, как иу близнецовых сиблингов, воспитанных биологическими родителями. Эти результаты указывают на то, что генетическое влияние перевешивает влияние окружающей среды. Дальнейшей поддержкой генетической основы является тот факт, что чем тяжелее шизофрения, тем более вероятность того, что близнецы окажутся конкордантными в отношении этого заболевания. В одном исследовании, подтверждающем модель стресс-диатеза, имеются данные о том, что усыновленные приемными родителями близнецы, у которых позднее развилась шизофрения, были усыновлены семьями, страдающими расстройством личности психологического характера.

ПСИХОСОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ

Создается впечатление, что больные шизофренией имеют значимую биологически обусловленную предрасположенность к шизофрении, которую, однако, пока не удается идентифицировать. Тем не менее психосоциальные факторы также считаются значимыми, и в огромном числе работ рассматривается их влияние на развитие, выраженность и течение этого расстройства.

ТЕОРИИ, РАССМАТРИВАЮЩИЕ ОСОБЕННОСТИ ЛИЧНОСТИ

Психоаналитические теории. Согласно теории психоанализа, критическим расстройством при шизофрении является нарушение организации «эго», которое оказывает влияние на интерпретацию реальности и контроль внутренних потребностей (например, секс и агрессия). Эти расстройства появляются в результате нарушения реципрокных отношений между младенцем и матерью. Как описывает Margaret Maler, ребенок не может отделиться от матери и развиваться вне близости и полной зависимости, характеризующей связь мать-ребенок в оральной фазе развития. Больной шизофренией не может достигнуть объективно обусловленного постоянства в межличностных взаимоотношениях, которое вызывает чувство безопасности личности и является результатом близкой связи с матерью в период младенчества. Paul Federn приходит к выводу, что фундаментальным расстройством, наблюдающимся при шизофрении, является появившаяся на ранней стадии развития больного неспособность достигнуть дифференцирования между самим собой и окружающей средой. Некоторые психоаналитики предполагают, что дефект в рудиментарных функциях эго вызывает интенсивное развитие враждебности и агрессии, разрушающее связь мать-младенец и создающее предрасположенность личностной организации к стрессу. Начало заболевания в подростковом возрасте совпадает с тем, что субъекту в это время требуется сильное эго для того, чтобы справиться с возросшими внутренними потребностями, необходимостью отделиться, утвердить свою собственную личность, а также удовлетворить потребность в интенсивной внешней стимуляции и желании действовать независимо.

Фрейд считал, что больной шизофренией регрессирует до стадии первичного нарциссизма и дезинтеграции эго. Соответственно концепции эго-дезинтеграции больной регрессирует до фазы, в которой эго еще не сформировалось или только начало формироваться. Личность в результате этого не может достигнуть стадии зрелого эго, способного объективно интерпретировать реальность.

Современные психоаналитические теории постулируют, что различные симптомы шизофрении имеют определенное символическое значение для каждого больного. Например, фантазирование больного о том, что наступает конец света, указывает на то, что в восприятии больного рушится внутренний мир; ощущение собственного величия отражает реактивированный нарциссизм, когда больной считает, что он всемогущ; галлюцинации заменяют для больного способность справляться с объективной реальностью и выражают его внутренние желания или страхи; бред, сходный с галлюцинациями, является регрессивной, реститутивной (возместительной), попыткой создать новую реальность или же выразить потаенные страхи или импульсы.

Harry Stack Sullivan сделал вывод из своих клинических исследований, что некоторые больные шизофренией стали тревожными под влиянием своих тревожных матерей, что обусловило дезинтеграцию функции эго, обнаруживаемую при этом заболевании.

Теория обучения. Теоретики, развивающие теорию обучения, считают, что больные шизофренией, будучи детьми, усваивают иррациональные реакции и способы мышления, подражая своим родителям, которые сами часто переживают значительные эмоциональные трудности. Дефицит навыка в развитии социальных контактов лежит в основе нарушения интерперсональных связей.

Теории, касающиеся роли семьи. Убедительные факты, касающиеся специфической роли семьи как этиологического фактора развития шизофрении, отсутствуют; однако за последние 30 лет созданы по меньшей мере три крупные теории относительно этой роли. В первой, развиваемой Gregory Batenson, описывается семейная ситуация, называемая «двойной связью», при которой ребенок ставится в такие условия, в которых он должен сделать выбор между двумя альтернативами, причем обе они вызывают замешательство и являются непереносимыми. Вторую теорию выдвигает Theodore Lidz, который описывает два вида патологического поведения в семье. При первом виде наблюдается значительное «расщепление» между родителями (один из родителей очень близок к ребенку противоположного пола), а при втором имеет место «перекос» в сторону связи с одним из родителей (состязание в силе, при котором один из родителей является доминирующим). И, наконец, в третьей теории, развиваемой Lyman Wynne, описаны семьи, в которых эмоциональная выраженность отношений подавлена «псевдовзаимными» или «псевдовраждебными» вербальными связями и все члены общаются друг с другом характерным, единым для данной семьи способом.

Социальные теории. Согласно некоторым теориям, в этиологии шизофрении существенную роль играют индустриализация и урбанизация. Хотя в поддержку этой гипотезы имеются небольшое количество данных, в настоящее время считается, что основное влияние на развитие и течение заболевания оказывают стрессы, связанные с этими факторами.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И СИМПТОМЫ

Необходимо отметить три ключевых момента, касающихся клинических проявлений и симптомов шизофрении. Во-первых, клинические проявления или симптомы, патогномоничные для шизофрении, отсутствуют; каждый признак и симптом, наблюдающийся при шизофрении, могут иметь место и при других психических и неврологических расстройствах. Это наблюдение противоречит часто высказываемому мнению психиатров о том, что некоторые симптомы специфичны для шизофрении и могут служить основанием для постановки диагноза. Поэтому нельзя поставить диагноз шизофрении только на основании исследования психического статуса больного; для этого важно также знать историю жизни больного в прошлом. Во-вторых, симптомы, наблюдающиеся у отдельного больного, меняются с течением времени. Например, у больного периодически имеют место галлюцинации и варьирует способность правильно ориентироваться в социальной ситуации. В-третьих, абсолютно необходимо принимать во внимание образовательный уровень, интеллектуальные возможности и культурные и субкультурные особенности общности людей, к которым принадлежит больной. Например, нарушение способности понимать абстрактные построения может отражать недостаточный уровень образования больного или ограниченный интеллект. Больной, связанный с определенными религиозными организациями или культами, часто имеет привычки, которые кажутся странными для лиц, не состоящих в этих организациях, но они являются обычными для членов этих организаций.

ПРЕМОРБИДНЫЕ СИМПТОМЫ
Характерная для каждого отдельного больного линия отделяет преморбид или препсихотические особенности личности от продромальной фазы заболевания. Обычно (но не обязательно) личность в преморбиде является шизоидной или шизотипической, т.е. определяется спокойным характером, пассивностью, мечтательностью, интровертированностью. В детстве у такого субъекта бывает мало друзей, ав подростковом, и взрослом периоде он становится замкнутым. Часто отмечается чрезвычайная послушность ребенка, который никогда никому не причиняет вреда. Подросток, находящийся в прешизофреническом периоде, как правило, почти не имеет друзей и свиданий. Он избегает спортивных состязаний, он любит смотреть телевизор и слушать музыку, избегая активного участия в общественной деятельности.

Хотя за начало заболевания чаще всего принимается время, когда был поставлен диагноз или время первой госпитализации, симптомы его часто развиваются в течение многих месяцев и даже лет до этого. Субъект может жаловаться на соматические расстройства, например, головную боль, боли в спине и мышцах, слабость или расстройства со стороны пищеварительной системы. Друзья и члены семьи иногда замечают, что он изменился и что снизился уровень его профессиональной, общественной и личной деятельности. На этой стадии больной часто становится тревожным или растерянным и начинает проявлять интерес к абстрактным идеям, философии, оккультным, религиозным проблемам. В DSM-III-R входят следующие продромальные признаки шизофрении: значительные странности в поведении, измененный аффект, причудливая речь, эксцентричные идеи и изменения восприятия, заключающиеся в появлении странных ощущений.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПСИХИЧЕСКОГО СТАТУСА ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
Общее описание. Больной может быть разговорчивым, может принимать причудливые позы, его поведение иногда бывает враждебным вплоть до того, что он применяет насилие, очевидно, под влиянием галлюцинации. Термином «кататоническое возбуждение» обозначают состояние, характеризующееся высокой, но чрезвычайно дезорганизованной активностью. Это состояние до крайности противоположно кататоническому ступору, который часто называется просто кататонией; больной, находящийся в состоянии кататонии, кажется совсем безжизненным; иногда у него наблюдаются такие симптомы, как немота, негативизм или автоматическая подчиняемость. Типичным для кататонии симптомом является восковая гибкость, .но в настоящее время этот симптом встречается редко. У большинства больных часто встречаются умеренно выраженные социальный аутизм и эгоцентричность, нарушение спонтанности речи или движений и отсутствие целенаправленного поведения. Другими патологическими проявлениями, наблюдающимися у этих больных, являются странные неуклюжие движения или скованность телодвижений, несоблюдение принятых в обществе норм поведения (отказ от купания, пачкание своими испражнениями, различные тики, стереотипия или манерность или в некоторых случаях эхопраксия).

Некоторые врачи описывают странное интуитивное ощущение, что они не могут установить эмоциональный контакт с больным («praecox feeling»). Хотя это ощущение знакомо опытным психиатрам, еще нет данных о том, что оно является важным или надежным критерием для постановки диагноза шизофрении.

Настроение, чувства и аффект. Наиболее распространенным аффективным расстройством при шизофрении является снижение выраженности эмоциональных реакций или даже ангедония; иногда наблюдаются внешние интенсивно.выраженные неадекватные эмоции крайней степени ярости, веселости или тревоги. Наличие аффективного снижения или уплощенности может быть результатом самой болезни, но может возникнуть из-за побочных действий типа паркинсонизма, наблюдающихся при лечении антипсихотическими препаратами. Больной может испытывать ликующее чувство всемогущества, религиозного экстаза или ужаса при отделении своей души от тела, или же чрезвычайной тревоги по поводу разрушения вселенной. Ощущения, имеющие несколько другой нюанс, включают растерянность, страх, чувство изоляции от окружающих и непреодолимой амбивалентности.

Нарушения восприятия. Галлюцинации при шизофрении могут возникать в одной из пяти сенсорных модальностей. Для больных шизофренией наиболее типичны слуховые галлюцинации; больные жалуются на то, что слышат один или несколько голосов, которые пугают их, обзывают неприличными словами, обвиняют или оскорбляют. Зрительные галлюцинации наблюдаются менее часто, но тоже нередко. Иногда имеют место тактильные, обонятельные или вкусовые галлюцинации, но если они обнаруживаются, Врач должен как можно тщательнее исследовать больного, чтобы исключить органическое заболевание головного мозга. Больные шизофренией могут испытывать сенестетические галлюцинации (ощущение, что какие-то органы тела повреждены без указания на наличие хоть сколько-нибудь реальной причины, например, больной ощущает горение своего мозга или толчки в кровеносных сосудах, или испытывает режущее ощущение в костном мозге). У больного шизофренией могут также быть иллюзии, и отличить иллюзии от галлюцинаций часто является сложной проблемой.

Процесс мышления. Расстройства мышления, не связанные с нарушением перцепции, могут быть подразделены на нарушения содержания, формы и процесса мышления. Бред представляет собой расстройство, более определенно связанное с нарушением содержания мышления. Бред при шизофрении может быть самым разнообразным - преследования, грандиозности, религиозный или соматический. Больной иногда считает, что какое-то существо извне оказывает влияние на его мысли или поведение, или, напротив, что он сам контролирует внешние события каким-либо причудливым образом (например, заставляя солнце подниматься или садиться, или предотвращая землетрясения). Больной может быть страстно и всепоглощающе увлечен понятными только некоторым посвященным лицам абстрактными, символическими, психологическими или философскими идеями. Иногда больной высказывает крайне опасные для жизни, по его утверждению, соматические жалобы, которые, однако, носят слишком причудливый характер и не имеют убедительных оснований.

Фраза «утрата границ эго» описывает отсутствие у больного отчетливого ощущения того, где начинается его собственное тело, ум и где они кончаются, и где все это у других одушевленных и неодушевленных предметов. Например, больной высказывает идеи отношения, что другие люди, телевизионные передачи, газеты имеют к нему какое-то отношение. Иногда больной чувствует, что он сливается с внешними предметами, например, с деревом или другим лицом, или что он расщеплен. Такого рода симптомы сопоставимы стем, что некоторые больные шизофренией сомневаются, к какому полу они принадлежат и какова их сексуальная ориентация. Однако не следует путать эти симптомы с трансвестизмом, транссексуальностью или гомосексуализмом.

Расстройства формы мышления можно объективно установить на основе устной и письменной речи больного. Эти расстройства включают неадекватные ассоциации, катастрофическое разрушение речи, бессвязность, тангенциальность, обстоятельность, неологизмы, эхолалии, вербигерацию, словесную окрошку и мутизм. Хотя неадекватные (облегченные) ассоциации считались патогномоничными для шизофрении, этот симптом часто наблюдается при маниакальном состоянии. Отличить облегченные ассоциации от тангенциальности бывает трудно даже для опытного клинициста.

Расстройство процесса мышления касается того, как построены мысли и фразы. Исследователь делает выводы о наличии или отсутствии расстройства на основе того, что икак больной говорит, пишет или рисует. Возможно также определить степень поражения процесса мышления больного, наблюдая за его поведением, особенно за выполнением поручаемых ему отдельных заданий, которое можно наблюдать в процессе трудотерапии. Расстройства мышления включают скачку мыслей, остановку или «блокирование» процесса мышления, нарушение внимания, обеднение содержания мышления и речи, снижение памяти, нарушение способности к абстрагированию, персеверации, неадекватные ассоциации (например, тождественные утверждения, ассоциации, формируемые по аналогичному звучанию), избыточность, наличие нелогичных идей, неотчетливость или обстоятельность мышления и речи.

Более новой и полезной системой для описания клинических нарушений мышления является разделение их на негативные и позитивные симптомы-иногда их называют дефицитарными и продуктивными симптомами соответственно. Дефицитарные симптомы включают аффективное уплощение или притупление, обедненность речи или содержания речевой продукции, блокирование, небрежность, недостаточность мотивации, ангедонию, социальную изоляцию, когнитивные нарушения и дефекты внимания. Позитивные симптомы включают облегченные (необоснованные) ассоциации, причудливое поведение, галлюцинации и повышенную речевую продукцию.

Контроль над импульсивностью, суициды и гомициды. Больные, страдающие шизофренией, могут находиться в состоянии ажитации ив острой стадии заболевания иногда совершают импульсивные поступки. Кроме того, они часто пренебрегают принятыми в обществе нормами поведения, например, могут захватить сигареты, принадлежащие другому больному, вдруг переключить телевизионную программу, бросить пищу на пол. Часть импульсивных поступков, включая попытки суицида и гомицида, совершается в ответ на императивные галлюцинации, заставляющие больного действовать соответственно им.

Примерно 50% больных шизофренией совершают суицидальные попытки и 10% из них оказываются завершенными. Склонность к Совершению суицидов усиливается при наличии ощущения абсолютной пустоты, депрессии, желания избежать невыносимых душевных переживаний или слуховых галлюцинаций, приказывающих больному убить самого себя. Факторы риска в отношении суицидов следующие: осознание больным своего заболевания, образование, полученное в высшем учебном заведении, мужской пол, молодой возраст, большое число обострений и ремиссий, изменение течения заболевания, улучшение после рецидива, депрессии и длительного пребывания в больнице, чрезвычайно высокое честолюбие, наличие предшествующих суицидальных попыток на ранних стадиях заболевания и проживание в одиночестве.

В настоящее время считается, что склонность к совершению убийств (гомициду) среди больных встречается не чаще, чем среди всего населения о том. В основе стремления к убийству у больного шизофренией часто лежат причудливые и непредсказуемые мотивы, обусловленные бредом или галлюцинациями. Более того, некоторые больные шизофренией опасны для окружающих в больницах, поскольку склонны к применению насилия по отношению к другим. Эти особенности чаще всего объясняются тяжелым течением заболевания, наличием в анамнезе попыток к применению насилия и неправильным лечением или низкой концентрацией антипсихотических средств в сыворотке крови.

Ориентировка. Больные шизофренией обычно ориентированы в собственной личности, времени и месте. При нарушении такой ориентировки необходимо тщательно обследовать больного для исключения органического заболевания мозга. Однако некоторые больные шизофренией дают неправильные или причудливые ответы на подобные вопросы - например, «Я - Христос, вокруг - небеса, число-35-е нашей эры».

Память. Память, как отмечается в различных исследованиях психического статуса, обычно не нарушена. Однако иногда больной просто не может сосредоточиться на тестах, так что не удается получить точных сведений о характере памяти.

Понимание своего состояния и критика. Обычно больной шизофренией не осознает своего заболевания, по меньшей мере об этом складывается мнение на основании того, что он говорит о своем заболевании и какова его эмоциональная реакция на него. Степень критичности отношения к своему заболеванию у больных шизофренией бывает разной, и о ней можно судить по его поведению во время беседы с врачом и используя внешние источники информации.

Надежность. Хотя отдельные больные очень точно излагают историю своего заболевания, природа болезни такова, что необходимо проверять полученные от больного сведения, используя дополнительные источники.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОТКЛОНЕНИЯ ПРИ ШИЗОФРЕНИИ
Неврологические отклонения при шизофрении незначительны. В некоторых исследованиях показано, что наличие неврологических нарушений и симптомов коррелирует с большей тяжестью заболевания, аффективным уплощением и плохим прогнозом. Небольшие неврологические нарушения, называемые также «мягкими симптомами», не связаны с определенной локализацией и включают аграфестезию, глабеллярный рефлекс, хватательный рефлекс и дисдиадохокинезию. Эти отклонения в группах больных шизофренией встречаются чаще, чем в группах здоровых лиц или в группах больных, страдающих другими психическими расстройствами. У больных шизофренией имеют место также двигательные нарушения, например, тики, стереотипии, гримасничанье, нарушение тонких движений и изменение тонуса двигательных мышц.

У больных шизофренией отмечаются два вида нарушений деятельности глаз. Во-первых, при шизофрении повышается скорость морганий, которая, как предполагается, отражает гипердофаминергическую активность ЦНС. Во-вторых, у больных увеличена скорость глазных движений, так называемых саккад. Приблизительно от 50 до 80% больных не в состоянии следить за движущимся объектом в пространстве плавными движениями глаз. Саккады, наблюдающиеся только у 8% здорового населения, отмечаются у 40% родственников больных шизофренией первой степени родства и могут служить нейрофизиологическим маркером предрасположенности к шизофрении.

Некоторые исследователи считают расстройство формы мышления forme fruste или видом афазии, свойственным шизофрении, который, возможно, связан с нарушением доминантности париетальной доли. Неспособность больных шизофренией воспринимать просодию речи или склонять свою собственную речь может рассматриваться как неврологическое нарушение, связанное с недоминантной париетальной долей. Другие симптомы, наблюдающиеся при шизофрении, сходные с описанными нарушениями париетальной доли, обусловливают невозможность выполнять задания (апраксии, которые могут быть связаны также с поражением лобных областей), дезориентированность в отношении правой и левой сторон, отсутствие осознания своей болезни.

ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ
Исследование с помощью прожективных методик (например, Роршах, Тат) часто указывает на причудливость мышления. Личностные опросники (например, ММР1) также часто обнаруживают.патологию при шизофрении, но их вклад в диагностику или планирование лечения крайне незначителен. Объективные показатели выполнения нейрофизиологических тестов (например, набор тестов Halstead - Reitan или Luria - Nebraska) также, как правило, свидетельствуют о наличии нарушений, но они могут выявлять также специфические нарушения когнитивной функции, которые могут указывать пути для практических рекомендаций определенных лечебных программ. Результаты, полученные по этим тестам, соответствуют данным о билатеральном нарушении функции фронтальной и височной доли, включая нарушение внимания, изменение времени удерживания информации в памяти, способности к решению задач и нарушение интеллекта. Плохие интеллектуальные способности часто наблюдаются в начале заболевания, в дальнейшем они продолжают ухудшаться по мере прогрессирования заболевания. В целом эти данные сходны с теми, которые обнаруживаются при органическом заболевании головного мозга.

ТЕЧЕНИЕ

Шизофрения обычно начинается с продромальных симптомов, описанных в предыдущем разделе. Появление более тяжелых симптомов может быть острым (в течение нескольких дней) или постепенным (в течение нескольких месяцев). Начало обычно бывает в подростковом возрасте, и ему могут предшествовать отчетливо выявляемые способствующие обстоятельства (например, потребление галлюциногенов, смерть близкого родственника). Продромальные симптомы могут наблюдаться в течение года, предшествующего моменту постановки диагноза.

Классическое течение шизофрении состоит из обострений и относительных улучшений (ремиссий). Основное различие между расстройствами настроения шизофренического и нешизофренического характера состоит в том, что больные шизофренией не могут после перенесенного приступа жить и работать так, как это было до заболевания; у них после каждого приступа наблюдается изменение жизни и деятельности по сравнению с «фоном» (состоянием до заболевания или до предшествующего приступа). Иногда вслед за острым эпизодом шизофрении имеет место постпсихотическая депрессия, и часто в течение всей жизни отмечается неустойчивость в отношении стрессов. Нарушения обычно прогрессируют в течение пяти лет, после чего у большинства больных процесс несколько затихает. Тяжесть позитивных симптомов уменьшается с течением времени, однако могут усиливаться негативные симптомы, приводящие к ухудшению приспособляемости больного к жизни в обществе. Жизнь больного перестает быть целенаправленной, он становится пассивным, подвергается частым госпитализациям; часто больные шизофренией с течением времени становятся бездомными, бедняками и окружены такой же «урбанистской» прослойкой общества.

ПРОГНОЗ

Шизофрения не всегда приводит к разрушению личности. Ниже приводятся факторы, связанные с хорошим, или, наоборот, плохим прогнозом этого заболевания. Факторы, коррелирующие с хорошим прогнозом: позднее начало; наличие причин, способствующих выявлению заболевания; острое начало; благополучный преморбид в отношении социальной, сексуальной и профессиональной активности; наличие аффективных нарушений (особенно депрессивного характера); параноидные или кататонические проявления; жизнь в браке; наличие в семейном анамнезе расстройств настроения; хорошее состояние различных органов и систем организма; наличие периодичности в динамике заболевания; позитивные симптомы. Факторы, коррелирующие с плохим прогнозом: начало в более юном возрасте; отсутствие факторов, способствующих выявлению заболевания; постепенное начало; неблагополучный преморбид в отношении социальной, сексуальной и профессиональной активности, замкнутость, аутистическое поведение; проявления отсутствия дифференцированности в поведении и его дезорганизованность; проживание в одиночестве, в разводе или вдовство; наличие шизофрении в семейном анамнезе; плохое состояние органов и систем организма; хроническое течение; негативная симптоматика; признаки неврологических нарушений; наличие травмы в перинатальном периоде; отсутствие ремиссий за последние 3 года; множество рецидивов заболевания.

Выздоровление наступает примерно у 10-60% больных, а от 20 до 30% больных признаны способными вести относительно нормальную жизнь. Приблизительно у 20- 30% больных продолжают выявляться умеренные симптомы, а от40 до 60% страдают тяжелым расстройством, приводящим к краху всей жизни. Совершенно очевидно, что нарушения деятельности у больных шизофренией выражены значительно сильнее, чем у больных с аффективными расстройствами, однако у последних в случае тяжелого течения имеет место потеря трудоспособности у 20-25% больных, как выяснилось при длительном катамнестическом наблюдении.

ДИАГНОЗ И ПОДТИПЫ

DSM-III-R представляет собой официальное руководство Американской Психиатрической Ассоциации, содержащее диагностические критерии шизофрении. Эти критерии следующие:
А. Наличие характерных психотических симптомов в активной фазе: либо 1), либо
2), либо 3 в течение по меньшей мере 1 нед (если только эти симптомы успешно не излечиваются):
1) наличие двух из следующих симптомов:
а) бред;
б) выраженные галлюцинаторные расстройства (в течение целого дня или нескольких дней, или нескольких раз в неделю в течение нескольких недель, причем каждая вспышка галлюцинаторных переживаний не является кратковременной, моментальной); в) непонятные или значительно измененные ассоциации;
г) кататонические симптомы; д) уплощение или выраженная неадекватность аффекта;
2) причудливый бред, включающий такие проявления, которые, согласно культурным нормам, принятым в обществе больного, являются недопустимыми (например, его мысли передают по радио, его поведение контролируется умершим человеком);
3) выраженные галлюцинации (как определено в пункте 16, приведенном выше), произносимые голосом, содержание которых не связано с депрессией или, наоборот, повышенным настроением, или голосом, комментирующим поступки или мысли больного, или двумя голосами, противоречащими друг другу;
Б. Во время болезни успехи больного во всех областях, таких как работа, общественные отношения, способность заботиться о себе, значительно снижены по сравнению с успехами этого же лица до заболевания или, если заболевание начинается в детском или подростковом возрасте, субъект не может достигнуть определенного уровня в социальном развитии;
В. Шизоаффективные расстройства и расстройства настроения с психотическими проявлениями исключены, следовательно, к критериям шизофрении относится состояние, при котором во время активной фазы заболевания наблюдался тяжелый депрессивный синдром или же выраженный маниакальный синдром, но продолжительность всех эпизодов с расстройствами настроения относительно невелика по сравнению с общей продолжительностью активной или резидуальной фаз заболевания;
Г. Устойчивость симптомов заболевания в течение по меньшей мере 6 мес. Период времени 6 мес должен включать активную фазу (длительность которой не менее 1 нед или же меньше, если симптомы хорошо поддаются терапии), во время которой наблюдались психотические симптомы, характерные для шизофрении (симптомы, перечисленные вА), с наличием продромальной или резидуальной фаз или же без них, как будет отмечено ниже.

Продромальная фаза: отчетливые признаки снижения успешности деятельности, не связанные с расстройством настроения или расстройством, вызванным приемом психотропных средств, которые включают не менее двух симптомов, перечисленных ниже.

Продромальные или резидуальные симптомы:
1) значительная социальная изоляция или аутизм;
2) значительное нарушение выполнения функции кормильца, студента, хозяина дома;
3) значительные странности в поведении (например, собирание мусора, беседа с самим собой в присутствии других людей, накопление запасов пищи);
4) выраженные нарушения личной гигиены и правил ухода за собой;
5) уплощенный или неадекватный аффект;
6) отвлекающаяся от темы, замысловатая или обстоятельная речь либо обедненность речи или ее содержания;
7) странные убеждения или мистические мысли, оказывающие влияние на поведение или не соответствующие культурным нормам (например, суеверия, вера в ясновидение, телепатию, «шестое чувство», в то, что «другие могут переживать мои чувства», сверхценные идеи, идеи отношения);
8) необычные перцептивные ощущения (например, периодически повторяющиеся иллюзии, ощущение воздействия или присутствия лица, на самом деле отсутствующего);
9) выраженные нарушения инициативы, интересов или энергии.
Примеры: Наличие в течение 6 мес продромальной симптоматики и 1 нед симптомов, обозначенных вА; отсутствие продромальных симптомов в течение 6 мес, -в которые наблюдались симптомы, обозначенные вА; отсутствие продромальных симптомов в течение 1 нед, если за эту неделю наблюдались симптомы, обозначенные вА, ив течение 6 мес имела место резидуальная симптоматика.
Д. Не удается установить, что данное расстройство возникло и развивается в результате органического фактора.
Е. Если в анамнезе имеется расстройство в виде аутизма, дополнительно ставится диагноз шизофрении только в тех случаях, когда наблюдаются выраженные бредовые и галлюцинаторные расстройства.

Классификация течения. Течение заболевания закодировано в цифрах:
1 - Субхроническое. Время от начала заболевания, когда у субъекта впервые более или менее устойчиво начали выявляться признаки заболевания (включая продромальную, активную и резидуальную фазы), составляет меньше 2 лет, но больше 6 мес.
2 - Хроническое. То же самое, что указано в предыдущем пункте, но больше 2 лет.
3 - Субхроническое с острыми рецидивами. Рецидив выраженных психотических симптомов у больного с субхроническим течением, находящегося в резидуальной фазе заболевания.
4 - Хроническое с острыми рецидивами. Рецидив выраженных психотических симптомов у больного с хроническим течением, находящегося в резидуальной фазе заболевания.
5 - В состоянии ремиссии. Когда больной с диагнозом шизофрении не обнаруживает никаких признаков заболевания (независимо от того, принимает ли он лекарство или нет, необходимо употреблять код «в состоянии ремиссии». Для того чтобы отдифференцировать состояние, характеризующееся диагнозом «шизофрения в состоянии ремиссии», от состояния, характеризующегося отсутствием психических расстройств, необходимо исследовать характер деятельности субъекта, длительность периода времени после последнего приступа и вопрос о том, получает ли субъект профилактическое лечение. О-неустановленное состояние. Следует отметить, если заболевание началось (включая продромальную фазу) в возрасте старше 45 лет.

Отличия от DSM-III-R заключаются в том, что, для того чтобы поставить диагноз шизофрении по новой классификации, требуется, чтобы тяжелые психотические симптомы наблюдались по меньшей мере в течение недели, причем к этим критериальным симптомам относится неспособность ребенка или подростка достигнуть определенного уровня развития; в DSM-III-R в отличие от DSM-III снято критериальное требование, что болезнь начинается в возрасте до 45 лет.

ПОДТИПЫ
Предпринимается много попыток выделить в шизофрении подтипы, причем главная цель этого - определить, при каком типе течения у больного можно ожидать хорошего прогноза. Однако, как было указано выше, это можно сделать более прагматически, сопоставляя наличие разных симптомов, связанных с хорошим и плохим прогнозом. Хотя при делении на подтипы обычно пытаются исходить из прогноза, некоторые подтипы выделены на основании различий в клинической картине. В DSM-III-R подтипы выделяются преимущественно на основании клинической картины. Имеется пять типов: дезорганизованная (ранее называемая гебефренической), кататоническая, параноидная, недифференцированная и остаточная (резидуальная), которые будут обсуждаться ниже. Ниже приводятся диагностические критерии подтипов шизофрении:

Параноидный тип
Тип шизофрении, при котором имеется:
А. Преобладание одной или нескольких бредовых систем или частых слуховых галлюцинаций, связанных единой темой;
Б. Отсутствие следующих проявлений: бессвязности речи, выраженного облегчения (неадекватности) ассоциаций, уплощения или значительного нарушения со стороны аффективной сферы, кататонического поведения, резкой дезорганизованности поведения.

Следует обозначать этот тип как стабильный, если критерии АиБ имеют место во всех прошлых и настоящих фазах заболевания.

Кататонический тип. Тип шизофрении, при котором в клинической картине доминирует любой из следующих симптомов:
1) кататонический ступор (значительное понижение реакции на внешние события и/или редукция спонтанной двигательной активности) или мутизм:
2) кататонический негативизм (лишенное какого-либо убедительного мотива сопротивление больного инструкциям или попыткам подвинуть его);
3) кататоническая ригидность (удерживание ригидной позы при попытке передвинуть больного);
4) кататоническое возбуждение (возбуждение двигательной активности, лишенное целенаправленности инерегулируемое внешними стимулами);
5) кататоническая поза (произвольное принятие неудобной и причудливой позы);

Дезорганизованный тип. Тип шизофрении, при которой имеют место следующие симптомы:
A. Бессвязная речь, выраженная облегченность ассоциаций (до того что они становятся неадекватными) или значительно дезорганизованное поведение;
Б. Уплощенный или значительно измененный аффект.
B. Отсутствие критериев, характерных для кататонического типа Недифференцированный тип
Тип шизофрении, для которого характерно:
А. Выраженный бред, галлюцинации, бессвязность речи или значительно дезорганизованное поведение;
Б. Отсутствие критериев, характерных для параноидного, кататонического или дезорганизованного типов.

Резидуальный тип. Тип шизофрении, при котором отмечается:
А. Отсутствие выраженного бреда, галлюцинаций, бессвязности мышления или значительно дезорганизованного поведения.
Б. Выявление устойчивых симптомов заболевания, указанных в пункте Гпри перечислении критериев шизофрении.

1) Дезорганизованный тип (гебефренический). Дезорганизованный или гебефренический подтип характеризуется выраженной регрессией поведения, вплоть до примитивного, расторможенного поведения. Начало обычно раннее, в возрасте до 25 лет. Больной с дезорганизованным типом течения необыкновенно активен, но активность его нецеленаправленна, неконструктивна. у него обычно имеют место нарушения мышления, ион очень плохо адаптирован к окружающему миру. Его собственная личность и общественное положение находятся в полном упадке. Его внешние эмоциональные реакции неадекватны, например, он часто смеется, когда для этого нет никаких оснований. Для таких больных типичны нелепые ужимки и ухмылки, и их поведение часто описывается как глупое или слабоумное.

2) Кататонический тип. Согласно DSM-III-R, существенными особенностями этого типа являются выраженные психомоторные расстройства, которые могут включать ступор, негативизм, ригидность, возбуждение или принятие причудливых поз. Иногда наблюдается быстрая смена крайних состояний возбуждения и ступора. Сопутствующими симптомами являются стереотипии, манерность и восковая гибкость. Особенно часто наблюдается мутизм.

Субъект, находящийся в состоянии кататонического ступора или возбуждения, нуждается в тщательной заботе, чтобы он (она) не нанесли повреждений себе или окружающим. Необходимость в медицинской помощи диктуется тем, что больные плохо едят, изнурены, страдают гипертермией (гиперпирексией) и наносят самоповреждения.

Хотя несколько десятилетий назад этот тип очень часто встречался, в настоящее время в Европе и Северной Америке он встречается редко.

3) Параноидный тип. Параноидный тип шизофрении характеризуется наличием прежде всего бреда преследования или величия.

Больные параноидным типом шизофрении обычно бывают старше больных кататоническим или дезорганизованным типом в момент манифестации заболевания; это значит, что возраст начала заболевания у них чаще всего около 30 или немного больше 30 лет. Субъекты, которые не заболевают до этого возраста, обычно успевают приобрести положение в обществе и утвердить свою личность. Ресурсы их эго больше, чем у больных кататоническим и дезорганизованным типами. Больные параноидным типом меньше склонны к регрессии психических способностей, эмоциональных реакций и поведения, чем больные, страдающие другими подтипами шизофрении.

В типичном случае больной шизофренией напряжен, подозрителен, насторожен и скрытен. Он часто бывает враждебным и агрессивным. Больные параноидной шизофренией обычно сохраняют свой социальный статус. Их интеллект вне бредовой системы может оставаться высоким.

4) Недифференцированный тип. Часто больные, страдающие шизофренией, не могут быть отнесены к тому или другому типу, как правило, по тому, что симптомы, обнаруживаемые у них, отвечают критериям более чем одного подтипа. Некоторые больные острой шизофренией, находящиеся в состоянии возбуждения, классифицируются, согласно МКБ-9, как страдающие острым шизофреническим эпизодом, ив эту же категорию попадают некоторые больные с хроническим течением; DSM-III-R выделяет этих больных в недифференцированный тип.

5) Резидуальный тип. Согласно DSM-III-R, к этой категории относятся случаи, при которых наблюдался по меньшей мере один эпизод шизофрении, но клиническая картина, обусловившая постановку диагноза и обращение к врачу, не включает значительных психотических симптомов, хотя признаки заболевания устойчиво сохраняются. Для таких больных типичным являются: эмоциональное уплощение, социальная изоляция, эксцентричное поведение, нелогичное мышление и легкая степень нарушения ассоциативного процесса. Если имеют место иллюзии или галлюцинации, они незначительны и не сопровождаются сильными аффективными переживаниями. Течение этого типа болезни бывает либо хроническим, либо субхроническим.

Следующий пример иллюстрирует случай параноидной шизофрении: 26-летний эмигрант, сельскохозяйственный рабочий, сталкивался с полицией за 3 мес до того, как к полиции вновь по поводу него обратились служащие психиатрической больницы. Больной, который находился дома на поддерживающей терапии в течение нескольких месяцев, внезапно явился к мировому судье и потребовал, чтобы его приговорили к смерти, так как он чувствует, что это он виноват в том, что в мире творится зло и совершается насилие. Когда за больным в тюрьму пришли медики, он был ажитирован, легко впадал в ярость, был подозрителен, насторожен. Речь дезорганизована и часто непонятна. Он утверждал, что не может есть мяса, иначе в мире произойдет ужасное зло и насилие. Высказывал мысли, что Калифорнийская мафия составила заговор и препятствует тому, чтобы он получил работу, и слышал голоса, которые говорили ему, что надо делать и что«он должен слушаться».

Анамнез жизни в прошлом также содержит несколько сходных эпизодов, наблюдавшихся в течение последних лет, в результате которых он несколько раз лежал в больницах длительное время, приблизительно по одному году при каждой госпитализации. Полностью депрессивного или маниакального синдрома у него никогда не наблюдалось. Между госпитализациями он бродяжничал, жил в ночлежках ив евангелических миссионерских организациях, ездил в грузовых поездах из города в город, иногда работал сборщиком фруктов, но только по нескольку дней за сезон. Он ведет жизнь кочующего одиночки с подросткового периода.

Обсуждение. Причудливый бред, бессвязность речи и хроническое течение с выраженными нарушениями психических функций при отсутствии аффективного синдрома дают основание без сомнений ставить диагноз шизофрении. Бред виновности, хотя этот бред часто наблюдается при тяжелой депрессии с психотическими проявлениями, в данном случае не играет определяющей роли и при отсутствии других симптомов, которые указали бы на наличие тяжелой депрессии, вопрос о постановке диагноза тяжелой депрессии не имеет серьезных оснований.

Подтип характеризуется как параноидный из-за значительно выраженного бреда преследования. Течение определяется как хроническое, так как заболевание длится больше двух лет.

В МБК-9 имеются три подтипа, которые не вошли в DSM-III-R: парафрения, простая шизофрения и латентная шизофрения.

Парафрения. Этот термин используется как синоним параноидной шизофрении в МКБ-9. В других системах классификации он применяется для описания хронического течения, ведущего к прогрессированию симптоматики, с наличием организованной бредовой системы, но без значительного разрушения личности. Множество различных понятий, объединенных в этом термине, позволяет предположить, что этот термин может с пользой применяться для описания способа передачи информации.

Простой тип. МКБ-9 включает шизофрению, простой тип, который характеризуется постепенной, незаметной утратой характерных для здорового человека потребностей и честолюбия. Обычно у больного не бывает бреда или галлюцинаций, а если они возникают, то являются неустойчивыми. Больной становится замкнутым, избегает контактов с окружающими и часто бросает работу. Врачам рекомендуют соблюдать осторожность при постановке этого диагноза, поскольку это состояние довольно плохо поддается терапии, приклеивание ярлыка шизофрении, даже если этот диагноз подтвержден, может принести больше вреда, чем пользы больному.

Латентная шизофрения. Латентная шизофрения диагностируется утех больных, которые характеризуются шизоидными личностными особенностями и у которых иногда обнаруживаются странности в поведении и нарушения мышления без отчетливых клинических проявлений и психопатологических симптомов. В прошлом этот синдром называли пограничным. Он больше всего соответствует диагнозу шизотипического расстройства личности, выделяемого DSM-III-R. И снова следует ставить диагноз шизофрении только при наличии более значительной патологии.

Имеется целый ряд других подтипов, в настоящее время представляющих в основном исторический или теоретический интерес. Некоторые подтипы связаны с отчетливыми факторами-шизофрения, начинающаяся в позднем возрасте, детская шизофрения и процессуальная шизофрения. Поздняя шизофрения, начинающаяся после 45 лет, теперь включена в DSM-III-R. Детская шизофрения начинается в детском возрасте ив DSM-III-R называется просто шизофренией, а возраст начала указывается дополнительно. Процессуальная шизофрения это синоним шизофрении с прогрессирующим течением и плохим прогнозом.

Острый бредовой психоз (Boufee Delirante, Acute Delusional Psychosis). Эта диагностическая категория используется во Франции и наделена всеми правами категории, а не подтипа шизофрении. Фактически критерии ее сходны с теми, которые в DSM-III-R являются критериями шизофрении, но симптомы должны наблюдаться менее чем в течение 3 мес, что сближает эту категорию с выделяемым в DSM-III-R диагнозом шизофрениформного расстройства. По данным французских психиатров, около 40% этих больных впоследствии диагностируются как больные шизофренией.

Онейроид. В состоянии онейроида больной чувствует и ведет себя как во сне. Он может быть глубоко растерян и не полностью ориентирован во времени и в месте. Больной, находящийся в онейроидном состоянии, признает объективный, реальный мир, но основным для него является мир его галлюцинаторных переживаний. Онейроидные состояния обычно имеют ограниченную длительность и могут быть, согласно DSM-III-R, диагностированы как атипичные психозы. При наличии этой симптоматики врач должен провести тщательное исследование больного для выявления органического фактора, который может лежать в ее основе.

Псевдоневротическая шизофрения. Эти больные сначала предъявляют невротические жалобы, но при более тщательном исследовании у них выявляются расстройства мышления и эмоциональных реакций, характерные для шизофрении. Эти больные характеризуются чрезвычайной тревожностью «пантревожностью», панфобиями, панамбивалентностью и хаотической сексуальностью. В отличие от больных, страдающих неврозами тревожности, тревожность у таких больных очень легко переходит с одного повода к другому и практически никогда не прекращается. У них очень редко наблюдаются внешние проявления психоза.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

При постановке диагноза шизофрении следует руководствоваться тремя основными положениями. Во-первых, врач должен тщательно обследовать больного, пытаясь обнаружить органический этиологический фактор, особенно если у него наблюдаются необычные или редкие симптомы. Во-вторых, необходимо иметь сведения о каждом обострении шизофренического процесса и дать им оценку. Всегда следует помнить о возможности наложения органического заболевания, особенно когда больной долгое время находился в ремиссии или когда качество симптомов меняется. В-третьих, нужно тщательно изучить и проанализировать семейный анамнез относительно психических и нервных заболеваний. Имеется целый ряд заболеваний неврологической и соматической природы, которые могут проявляться теми же симптомами, что и шизофрения. Ниже перечисляются шизофреноподобные симптомы, встречающиеся при разных нарушениях и имеющие дифференциально-диагностическое значение:
Соматически/неврологические нарушения:
Употребление определенных веществ - амфетамина, галлюциногенов, алкалоидов белладонны, алкогольный галлюциноз, состояние отрешенности, вызванное барбитуратами, кокаином, РСР.
Эпилепсия - особенно эпилепсия височной доли
Другие состояния -острая перемежающаяся порфирия
Дефицит витамина В12
Отравление окисью углерода
Церебральный липоидоз
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба
Болезнь Фабри
Синдром Фара Болезнь
Галлервордена-Шпатца
Отравление тяжелыми металлами
Герпетический энцефалит
Гомоцистинурия
Болезнь Гентингтона
Метахроматическая лейкодистрофия
Нейросифилис
Гидроцефалия, протекающая при нормальном давлении Пеллагра
Системная красная волчанка Синдром Вернике - Корсакова Болезнь Вильсона Психические нарушения: Атипичный психоз Кратковременный реактивный психоз
Намеренно демонстрируемые расстройства с психологическими проявлениями
Детский аутизм
Симуляция
Расстройства настроения Нормальный подростковый период
Обсессивно-компульсивное расстройство
Параноидные расстройства
Расстройства личности-шизотипические, шизоидные, пограничные, параноидные.

Шизофрениформные расстройства
Манифестация психических проявлений при этих расстройствах часто наблюдается на ранних стадиях, предшествуя развитию других симптомов. Как правило, больные, страдающие неврологическими расстройствами, обнаруживают лучшую критику своего состояния и больше переживают его, чем больные шизофренией. Тот факт, что так много расстройств может имитировать шизофрению, соответствует представлению о том, что шизофрения сама по себе является гетерогенным заболеванием.

Для того чтобы провести дифференциальный диагноз между шизофренией и шизофреноподобными симптомами, требуется длительное время.

Симулятивные и намеренно демонстрируемые расстройства с психологическими проявлениями. Шизофрению можно симулировать, так как постановка диагноза в значительной мере основана на высказываниях больного.

Больные, которые действительно страдают шизофренией, иногда высказывают ложные жалобы на якобы наблюдающиеся у них симптомы, чтобы получить какие-нибудь льготы, например, материальную помощь или место в больнице.

Аутизм. Расстройство в виде аутизма диагностируется, если оно возникает в возрасте старше 30 мес, но не старше 12 лет. Бред, галлюцинации, неадекватность ассоциаций при этом отсутствуют.

Расстройства настроения. Дифференциальный диагноз между шизофренией и расстройствами настроения очень труден, но особенно важен, так как манию и депрессию можно успешно лечить специфическими и эффективными способами. Согласно DSM-III-R, аффективные расстройства или расстройства настроения при шизофрении должны быть относительно непродолжительными по сравнению с длительностью первичных симптомов. Если никакой другой информации, кроме полученной при исследовании психического статуса, нет, благоразумнее воздержаться от окончательного диагноза или констатировать наличие расстройства настроения, чем преждевременно признать, что больной страдает шизофренией.

Шизоаффективное расстройство. Этот диагноз ставят, когда тяжелым проявлениям шизофрении сопутствует развитие маниакального или депрессивного синдрома. Кроме того, во время определенных фаз этого заболевания, при отсутствии выраженных аффективных симптомов в течение не менее 2 нед должен иметь место бред или галлюцинации.

Шизофрениформное расстройство и кратковременный реактивный психоз. Шизофрениформное расстройство диагностируется, когда наблюдаются симптомы, отвечающие всем критериям шизофрении, но эти симптомы наблюдаются меньше чем в течение 6 мес. Диагноз: кратковременный реактивный психоз ставится, когда эти симптомы наблюдаются меньше чем в течение одного месяца и когда отчетливо обнаруживается фактор, вызывающий стресс и способствующий выявлению заболевания, или же серия стрессов.

Бредовое расстройство. Диагноз: бредовое расстройство правомерен, когда имеет место бред, непричудливый по содержанию, продолжающийся не менее 6 мес при отсутствии других симптомов шизофрении или расстройства настроения.

Расстройство личности. Целый ряд расстройств личности может сочетаться с проявлениями, свойственными шизофрении. Личностные расстройства представляют собой устойчивые особенности, обусловливающие поведение; время их появления определить труднее, чем момент начала шизофрении.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Главными показаниями для госпитализации являются необходимость постановки диагноза, стабилизации процесса с помощью лекарственных средств, обеспечения безопасности больного, если у него имеют место суицидальные мысли или одержимость манией убийства; госпитализация показана также в случаях, когда наблюдаются грубые нарушения поведения, и больной не может сам о себе заботиться, например, питаться, одеваться, заботиться о своем жилище. Важной целью госпитализации является также установление действенной поддержки больному со стороны общества. Лечение антипсихотическими средствами, начатое вскоре после 1950 г., явилось революционным событием для шизофрении. Отношение уровня рецидивов у больных шизофренией, леченных плацебо, к уровню рецидивов у больных, леченных антипсихотическими средствами, составляет примерно 2:4. Однако антипсихотические средства эффективно воздействуют на симптомы шизофрении, но не излечивают самого заболевания. Другой аспект подхода к шизофрении логически вытекает из клинической модели этого заболевания. Реабилитация и мероприятия, направленные на улучшение приспособляемости больного, построены на том, что лечение больного планируется с учетом специфических недостатков больного.

Врач должен также разъяснять больному и лицам, заботящимся о нем, включая членов его семьи, что такое шизофрения и как надо себя вести.

Госпитализация уменьшает стресс, воздействующий на больного, и помогает ему организовать свою каждодневную жизнь. Продолжительность госпитализации зависит от тяжести заболевания и от возможности оказывать больному внебольничную помощь.

Исследования показали, что непродолжительная госпитализация оказывает такой же эффект, как и длительная, и что активная программа лечения, направленная на то, чтобы добиться улучшения поведения больного, является более эффективной, чем традиционная организация психиатрической помощи в колониях, направленная на то, чтобы больной лучше осознал свое заболевание.

Стратегия лечения во время госпитализации должна быть ориентирована на практические задачи, касающиеся жизненной ситуации, самообслуживания, поддержания определенного уровня жизни, способности выполнения трудовой деятельности на работе, сохранения социальных контактов. Госпитализация должна быть нацелена на то, чтобы помочь больному справиться с условиями, в которые он попадет после выписки, включая жизнь в своей семье, которая взяла на себя заботу о нем, а также в различного типа домах и учреждениях, предназначенных для таких больных, в том числе и домах, где больные проводят часть своего времени (halfway houses). Дневные центры и посещение больных на дому иногда помогают больному долго обходиться без госпитализации и способствуют улучшению его повседневной жизни.

АНТИПСИХОТИЧЕСКИЕ ПРЕПАРАТЫ

Антипсихотические препараты, которые называются также нейролептиками или большими транквилизаторами, это - фенотиазины, бутирофеноны, (тиоксантены), (дибензоксазепины) и (оксоиндолы) (см. раздел 31.2). При назначении этих препаратов надо руководствоваться пятью основными принципами. Во-первых, следует тщательно прицельно определить, какие симптомы будут объектами лечения. Во-вторых, если в прошлом какой-либо анптипсихотический препарат оказался эффективным, его нужно назначить снова. Если такая информация отсутствует, надо учитывать, что ни один нейролептик не обладает преимуществом перед другими, хотя у разных больных одни препараты могут оказаться эффективными, а другие нет. При выборе антипсихотического препарата обычно исходят из того, какие он оказывает побочные действия, и как это повлияет на данного больного. Хотя профессиональный опыт клиницистов показывает, что антипсихотики с более низким содержанием активных веществ (например, хлорпромазин, тиоридазин) оказывают лучшее действие на ажитированных больных, ас более высоким содержанием этих веществ (например, галоперидол, фторфеназин) на аутичных больных, находящихся в состоянии социальной изоляции, эта идея не получила экспериментального подтверждения в строго контролируемых условиях. В-третьих, минимальная продолжительность лечения антипсихотическими препаратами составляет 4-6 нед, если используются нужные дозы. При неэффективном лечении следует попробовать антипсихотический препарат, относящийся к другому классу, до тех пор, пока не будут исследованы все пять классов. В-четвертых, следует избегать полифармации, особенно применения одновременно более одного антипсихотического препарата. В-пятых, поддерживающие дозы антипсихотических препаратов должны быть меньше, чем дозы, необходимые для лечения острых состояний.

Дозы. В качестве эталона определен миллиграмм-эквивалент аминазина (хлорпромазина), который пересчитывается на различные антипсихотические препараты; эта доза установлена на основании клинических исследований и экспериментальных данных о связывании рецептов. При острых приступах почти всегда оказывается эффективной доза от 300 до 1000 эквивалентов антипсихотического вещества. При внутримышечном (ВМ) введении максимальный уровень препаратов в плазме достигается приблизительно через 100 мин. Поэтому важно вводить первую дозу вещества внутримышечно, соблюдая все предосторожности, а последующие дозы - внутрь. У больных, резистентных к дозе 1500 CRZ-yeaeaaSaioia, редко оказываются эффективными так называемые высокие дозы или мегадозы антипсихотических препаратов; к этому следует прибегнуть только после тщательного исследования, в результате которого выявится неэффективность более низких доз. Антипсихотические препараты могут вводиться один раз вдень, и именно такая схема лечения часто оказывает наилучший эффект. Иногда, однако, приходится давать препарат два или три раза вдень, если больной в хорошем контакте с медсестрой, обслуживающей его, если проводится согласованная терапия в отношении антихолинергических препаратов или если хотят свести к минимуму побочные эффекты. В целом наиболее часто встречающейся в клинике ошибкой является назначение больным большего количества нейролептиков, чем требуется. Это происходит по двум причинам. Во-первых, обычно используемые нейролептики с высокой активностью являются в значительной степени безопасными лекарствами, и высокие дозы можно применять, не опасаясь немедленного вреда для больного. Во-втором, врачи и сестры в США привыкли к применению высоких доз и часто с большой неохотой соглашаются проводить лечение малыми дозами. Однако, как показали исследования, меньшее количество антипсихотических веществ обычно вызывает такой же эффект, как и более высокие дозы. Когда в клинике каждый день увеличивают больному дозу антипсихотических препаратов, создавая впечатление, что таким способом усиливают лечение или уменьшают психотическую симптоматику, на самом деле этот эффект зависит только от времени воздействия препарата.

Резистентность к терапии нейролептиками. Не следует продолжать назначать больному нейролептики, если они в течение 6 нед не вызывают улучшения, т. е. ослабления симптомов-мишеней при дозе 1500 CPR-yeaeaasaidia. При проведении тестов на содержание препарата в плазме могут обнаруживаться неожиданные результаты, например, чрезмерная устойчивость по отношению к действию нейролептика и измененный метаболизм, в результате чего концентрация оказывается очень низкой. В случае, если анализы показывают, что концентрация препарата в плазме низкая, можно рекомендовать более высокие дозы или же замену применяемого антипсихотического препарата на другой, что может способствовать повышению концентрации нейролептика в плазме.

Податливость к терапии. Устойчивость к нейролептикам является главной причиной рецидивов. Хотя в некоторых исследованиях не удалось продемонстрировать разницу между эффективностью действия при приеме внутрь и при парентеральном введении, в случае, когда имеет место резистентность к препаратам, рекомендуется введение антипсихотического препарата в течение длительного времени путем инъекций.

Поддерживающая терапия. Вслед за выхождением из острого приступа дозу антипсихотических препаратов нужно осторожно снижать до 100-500 CPZ-yeaeaasaioia, что составляет около 5 мг фторфеназина деканоата в течение 2 нед. Решение назначить больному поддерживающую терапию антипсихотическими препаратами принимается на основании тяжести заболевания и качества помощи, оказываемой больному внебольничной службой. У больных с остаточной симптоматикой часто наблюдаются рецидивы, если перестать их лечить. Прекращение лечения сопровождается рецидивами приблизительно у 2/3 больных, находящихся в состоянии хорошей ремисии от 3 до 5 лет, причем у большинства больных рецидив наступает через 3-7 мес. Больные, находящиеся в хорошей ремиссии без остаточной симптоматики, и те, за которыми наблюдают в хороших лечебных учреждениях внебольничного типа, могут получать целевое или периодическое лечение. Эта стратегия заключается в том, что больным отменяют лечение антипсихотическими препаратами и тщательно наблюдают за ними. При появлении первых признаков рецидива восстанавливают лечение на длительный срок, такой длительности, которая требуется для предупреждения возобновления тяжелых нарушений.

Побочные эффекты. Побочные эффекты часто являются основной причиной резистентности к антипсихотическим препаратам. Наиболее типичными побочными эффектами являются признаки экстрапирамидных нарушений, прибавка массы тела и импотенция. Экстрапирамидные симптомы чаще наблюдаются у мужчин, чем у женщин, и чаще в молодом возрасте, чем улиц более старшего возраста. На экстрапирамидные нарушения обычно можно воздействовать антихолинергическими веществами, и искусство врача включает решение вопроса о том, следует ли назначать их больному сразу профилактически. В пользу решения о профилактическом назначении антихолинергических препаратов говорят наблюдения о том, что наличие побочных эффектов в начале лечения коррелирует с развитием в дальнейшем резистентности. Против профилактического назначения этих препаратов выступает возможность развития антихолинергической токсичности, которая может вызвать нарушение когнитивной функции, задержку мочи и паралитическую непроходимость кишечника. Эти осложнения, однако, наблюдаются редко, если применяются умеренные дозы препарата. В случаях, когда назначаются антихолинергетики, врач должен пытаться медленно отменять их каждые 3-4 мес, так как в отношении паркинсонического действия нейролептиков может вырабатываться толерантность.

Наиболее серьезными побочными эффектами антипсихотических препаратов являются дискинезия и нейролептический злокачественный синдром в отдаленном периоде. Дискинезия, проявляющаяся в отдаленном периоде, наблюдается у 15-20% леченых больных. Большинство больных имеют легкие нарушения, и у 40% больных наступает улучшение, если лечение антипсихотическими средствами прекращается. Отдаленная дискинезия чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин, и у более пожилых лиц чаще, чем у молодых. Злокачественный нейролептический синдром отмечается у 0,5-1% больных, леченных этими препаратами. Этот опасный для жизни симптом характеризуется лихорадкой, генерализованной ригидностью, делирием и выраженными нарушениями поведения. Вначале злокачественный нейролептический синдром часто ошибочно принимают за обострение шизофренического процесса, и вместо того чтобы отметить антипсихотические препараты, повышают их дозу.

ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ
Если больной оказался резистентным к терапии нейролептиками, схему лечения можно дополнить литием на 6-12 нед, а затем исследовать, есть ли необходимость в дальнейшем лечении этим препаратом. В качестве других препаратов можно использовать анаприлин (пропранолол), бензодиазепины и карбамазепины, так как имеются данные о том, что эти препараты в некоторых случаях оказываются эффективными при шизофрении. Больным, состояние которых не улучшается под влиянием антипсихотических средств илития или страдающим поздней дискинезией, можно рекомендовать лечение этими и другими препаратами.

ДРУГИЕ СОМАТИЧЕСКИЕ ВИДЫ ЛЕЧЕНИЯ

Для лечения больных с кататоническим синдромом или тех больных, которые по каким-либо причинам не могут принимать нейролептиков, может использоваться, хотя и с меньшим успехом, чем антипсихотические вещества, электросудорожная терапия (ЭСТ). С большим успехом этот метод применяется у больных, длительность заболевания которых меньше одного года.

Исторически лечение больных шизофренией включает инсулиновую и барбитуратовую кому. Эти два вида лечения в настоящее время не применяются, так как они связаны с известным риском для больного. В 1935-1955 гг. для лечения шизофрении находила применение психохирургия, в частности, фронтальная лоботомия. Хотя в настоящее время имеются значительно более тщательно разработанные подходы к психохирургии, она сейчас не признается в качестве метода лечения шизофрении.

ЛЕЧЕНИЕ С ПОМОЩЬЮ ПСИХОСОЦИАЛЬНЫХ МЕР
Хотя главным способом лечения шизофрении является терапия антипсихотическими средствами, исследования показывают, что психосоциальные мероприятия, поддерживающие больного, могут способствовать улучшению клинического состояния больного. Психосоциальное участие должно быть тщательно интегрировано со схемой лечения и оказывать поддержку проводимой терапии. Для большинства больных шизофренией выигрыш от сочетанного воздействия терапии антипсихотическими средствами и психосоциальных мер велик.

ПОВЕДЕНЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
При планировании терапии больных шизофренией следует учитывать как недостаточность некоторых функций, возникающую при этих заболеваниях, так и возможности, имеющиеся у больных. Методы поведенческой терапии включают обучение тем видам профессиональной деятельности, которые имеют большое значение в социальной жизни общества, хотя для больных, конечно, это обучение носит символический характер. Овладение профессиональными навыками способствует чувству удовлетворения собой, улучшению межличностных отношений. Те, у которых в результате поведенческой терапии поведение становится адаптивным, получают в награду призы и значки, которые можно использовать для получения желаемых льгот в больнице (например, каких-либо ослаблений режима потребления сигарет). Таким образом можно добиться снижения случаев дезадаптивного поведения или нарушения поведения (например, когда больной разговаривает громко, мешая другим, или говорит сам с собой в присутствии других, принимает причудливые, нелепые позы).

СЕМЕЙНАЯ ТЕРАПИЯ
Обычно, если заболевает кто-то в семье или с кем-то происходит несчастный случай, члены семьи склонны обвинять в этом самих себя. В случае шизофрении проблема еще более осложняется, поскольку было время, когда психиатры считали, что основным этиологическим фактором при этом заболевании является семейная отягощенность. Поэтому трудно определить, какая помощь может быть оказана семьей для лечения больных шизофренией. Тем не менее показано, что применение определенного подхода к семейной терапии может способствовать снижению частоты рецидивов у некоторых больных. Семьи с так называемой выраженной эмоциональностью иногда проявляют к больному шизофренией враждебность, критикуют его, относятся к нему с повышенной нервозностью или чрезмерно вмешиваются в его жизнь. При таком поведении в семье отмечается усиление рецидивов, носящее весьма драматический характер. Обязанностью врача является также воспитывать членов семьи, оказывать им поддержку в той трудной ситуации, в которой они оказались, и знакомить их с группами поддержки, созданными для родителей детей, больных шизофренией.

ГРУППОВАЯ ТЕРАПИЯ
Групповая терапия при шизофрении обычно направлена на планирование реальной жизни, борьбу с трудностями, налаживание отношений с людьми. Группы могут быть ориентированы на нормализацию поведения, психодинамики или критического отношения к болезни, или же выполнять роль поддерживающих больного учреждений. Высказывается ряд сомнений в том, что группы могут быть эффективными в отношении психодинамики или критики, если речь идет об истинном больном шизофренией. Но групповая терапия является действительно эффективной в отношении снижения социальной изоляции, увеличения контактов с другими людьми, а также улучшения осознания реальной жизни больными шизофренией. Значительно большую помощь больным по сравнению с группами интерпретации оказывают группы поддержки.

ОБУЧЕНИЕ СОЦИАЛЬНЫМ НАВЫКАМ
Этот процесс представляет собой высоко структурированную форму групповой терапии больных шизофренией. Социальными навыками называют те интерперсональные отношения, которые требуются для достижения контактов, необходимых для того, чтобы выжить и сохранить независимость в обществе, а также для того, чтобы установить, поддерживать и углублять взаимосвязи, которые одобряются и вознаграждаются в человеческом обществе. Применяя принципы поведенческого анализа для определения и лечения недостатков социального поведения больного, врач использует целый ряд методов (например, фокусированные инструкции, ролевое моделирование, обратную связь или социальное подкрепление).

ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ
Можно оказать помощь больным шизофренией, осуществляя индивидуальную психотерапию, которая обеспечивает позитивное воздействие на характер взаимоотношений больного с другими и входит в терапевтический альянс. Взаимосвязь между врачом и больным совершенно другая, чем при лечении неврозов. В целом ортодоксальный формальный психоанализ не применим для лечения шизофрении. Установить нужные взаимосвязи с больным зачастую очень трудно; больной шизофренией отчаянно одинок ив то же время сопротивляется сближению и установлению доверия, а чаще всего становится подозрительным, тревожным, враждебным или же, если кто-то делает попытку сблизиться с ним, проявляет обратные намерения. Тщательное соблюдение дистанции и личной независимости, откровенность, терпение, искренность и соблюдение соглашений являются более предпочтительными, чем преждевременные неформальные отношения, и обращение к больному по имени, которое должно означать сочувствие. Чрезмерное выражение своего теплого отношения или заверений в дружбе не должно иметь место и может рассматриваться как попытки подкупить больного, манипулировать им или использовать его в своих интересах.

В контексте профессиональных взаимоотношений, однако, существенную роль может играть гибкость, необходимая для установления рабочего союза с больным. В это время врач может разделить с больным трапезу, посидеть на полу, пойти погулять с ним, пообедать в ресторане, принять подарки и самому подарить что-то больному, поиграть в настольный теннис, помнить, когда у больного день рождения, позволить больному звонить ему (врачу) в любое время или просто посидеть с ним молча. Главная цель- сделать так, чтобы больной поверил, что врачу можно верить, что врач хочет понять больного и сможет это сделать, а также что врач верит в потенциальные возможности его, как человека (личности), несмотря на то что в данный момент он поражен тяжелым недугом, может быть настроен враждебно или имеет причуды. Манфред Блейлер сказал, что правильное врачебное отношение к больному шизофренией состоит в том, чтобы признать его братом, вместо того чтобы рассматривать его как личность непонятную и отличающуюся от самого врача.