Сепсис - динамический патологический процесс, который может быстро привести к терминальной стадии ПОН и стать причиной инфекционно-токсического шока.

КОД ПО МКБ-10
О85 Послеродовой сепсис.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Объективных данных о частоте развития сепсиса в России нет. Считают, что среди всех форм инфекционныхосложнений в акушерстве распространённость сепсиса составляет 0,2–0,3%. В подавляющем большинстве случаевпослеродовый сепсис возникает на фоне эндомиометрита (>90%), значительно реже - на фоне мастита,пиелонефрита и раневой инфекции.

КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА

В клинической практике под термином сепсис понимают синдром системной воспалительной реакции, развившийся врезультате воздействия микробиологически идентифицированного инфекционного агента.

Течение сепсиса может сопровождаться развитием органной и системной недостаточности или инфекционно-токсического шока, который характеризуется несостоятельностью регуляции сердечно-сосудистой системы.

ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) СЕПСИСА ПОСЛЕ РОДОВ

Спектр возбудителей при акушерском сепсисе практически не отличается от такового при эндомиометрите. Чащевсего в роли возбудителей оказываются энтеробактерии, анаэробы и, иногда, энтерококки. Частота возникновения«грамположительного» и «грамотрицательного» сепсиса приблизительно одинакова.

ПАТОГЕНЕЗ

Сепсис рассматривают как патологический процесс, осложняющий течение клинически или бактериологическидоказанных заболеваний инфекционной природы. Основной патогенетический механизм развития сепсиса - выбросрасположенных далеко от очага инфекции).

Нарушения кровообращения и транспорта кислорода в начальных стадиях сепсиса носят гипердинамическийхарактер, в последующем возникают гиподинамия, синдром малого сердечного выброса, резко уменьшаются доставкаи потребление кислорода.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Клиническая картина сепсиса характеризуется развитием синдрома системной воспалительной реакции и признакамиПОН при наличии первичного очага инфекции. Сроки развития заболевания весьма вариабельны и могут составлятьот нескольких часов (молниеносный сепсис) до 7–8 сут после родоразрешения. Развивающаяся на фоне сепсисакоагулопатия - причина резкого увеличения частоты развития флеботромбозов.

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики акушерского сепсиса обязательно наличие первичного очага инфекции (эндомиометрит, мастит,пиелонефрит и др.) и не менее двух признаков синдрома системной воспалительной реакции.

АНАМНЕЗ

Необходимо обнаружить первичный очаг инфекции в послеродовом периоде, чаще всего им будет эндомиометрит,мастит или пиелонефрит.

ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Диагностика акушерского сепсиса основана на выявлении:
·инфекционного очага;
·синдрома системного воспалительного;
·признаков органной и системной недостаточности (признаков распространения инфекционновоспалительной реакцииза пределы первичного очага и вовлечения в процесс органовмишеней).

Для синдрома системной воспалительной реакции характерны:
·температура тела >38 °С или <36 °С;
·тахикардия >90 в минуту;
·тахипноэ <20 в минуту или paСО2 <32 мм рт.ст.;
·лейкоцитоз >12´109/л или <4´109/л, или >10% незрелых форм лейкоцитов.

При наличии всех четырёх признаков синдрома системной воспалительной реакции нужно ставить диагноз сепсиса.

Применение этих критериев диагностики на практике вызывает ряд проблем. Формально к группе сепсиса можноотнести те же эндомиометрит, мастит, пиелонефрит, но при проведении эффективного лечения в течение 2–3 днейсимптомы, характерные для синдрома системной воспалительной реакции, могут исчезнуть.

ПОН при тяжёлом сепсисе проявляется признаками РДС, почечнопечёночной недостаточности, коагулопатии икардиогенной недостаточности кровообращения.

При септическом шоке развивается гипотензия, длящаяся на протяжении не менее 1 ч и характеризующаяся:
·систолическим АД <90 мм рт.ст.;
·снижением систолического АД на 40 мм рт.ст. и более от начального уровня;
·средним АД <60 мм рт.ст.

Приведённые критерии действительны при наличии адекватной инфузии и отсутствии других причин гипотензии(приём медикаментов, инфаркт миокарда, кровопотеря, травма и др.).

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

·Клинический анализ крови.
·Биохимический анализ крови.
·Гемостазиограмма.
·Общий анализ мочи.
·Микробиологическое исследование крови, отделяемого из первичного очага инфекции.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Основная цель - верифицировать первичный очаг инфекции и возможные метастатические поражения. Для этоговыполняют УЗИ органов брюшной полости, матки, почек, молочных желёз; рентгенологическое исследование. В рядеслучаев, с целью уточнения диагноза проводят лапароскопию и КТ.

СКРИНИНГ

Всем родильницам необходимо проверять наличие признаков синдрома системной воспалительной реакции и ПОН.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с общими инфекционными и соматическими заболеваниями,протекающими с развитием синдрома системной воспалительной реакции (острые хирургические заболевания,травма спинного мозга, ТЭЛА, системные васкулиты и др.).

Может возникнуть необходимость в консультациях широкого круга специалистов: анестезиолога, хирурга, терапевта,инфекциониста, гематолога и др.

ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА

Четвёртые сутки после родов через естественные родовые пути. Острый эндомиометрит. Сепсис.

ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Лечение сепсиса основано на хирургической санации очага инфекции, применении антибактериальных препаратов икоррекции гомеостаза.

ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ

·Устранить очаг и блокировать дальнейшую генерализацию инфекции.
·Воздействовать на воспалительные каскадные реакции.
·Комплексно и интенсивно поддерживать функции органовмишеней.

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Сепсис - абсолютное показание для госпитализации.

НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При развитии ПОН используют эфферентные методы лечения (ультрадиафильтрация крови, гемосорбция и др.) при
стабильной гемодинамике и отсутствии признаков кровотечения.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Можно использовать деэскалационную антибиотикотерапию. Она предусматривает назначение антибиотиковширочайшего спектра действия, активных в отношении всех возможных грамположительных и грамотрицательныхвозбудителей. При получении результатов микробиологического исследования в относительно короткий промежутоквремени (24–72 ч), деэскалационную терапию можно быстро модифицировать в этиотропную.

Рекомендуемые схемы антибактериальной терапии:
·имипенем+циластатин (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·меропенем (по 0,5–1,0 г 3 раза в сутки внутривенно);
·цефепим (по 2 г 2 раза в сутки внутривенно) совместно с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в сутки внутривенно);
·цефоперазон+сульбактам (по 2–4 г 2 раза в сутки внутривенно);
·пиперациллин+тазобактам (по 4,5 г 3 раза в сутки внутривенно) или тикарциллин+клавулановая кислота (по 3,2 г3 раза в сутки внутривенно) совместно с аминогликозидами II–III поколения [нетилмицин (по 6 мг/кг 1 раз в суткивнутривенно), тобрамицин (по 5 мг/кг 1 раз в сутки внутривенно) или амикацин (15 мг/кг 1 раза в сутки внутривенно)].

При эмпирической терапии нозокомиального сепсиса необходимо учитывать локальные эпидемиологические данныео структуре возбудителей и их чувствительности. Например, в случае преобладания метициллинрезистентныхстафилококков (MRSA) к препаратам выбора относятся ванкомицин или линезолид.

Длительность антибиотикотерапии определяют индивидуально, но даже при очень быстром улучшении состояния онане должна быть менее 10–14 дней.

Иммунотерапия

Применение иммуноглобулинов (иммуноглобулин человека нормальный, интраглобин©, пентаглобин©) существенноповышает эффективность лечения. Иммуноглобулин А - основное средство иммунозаместительной терапии,способное преодолеть иммунодефицит родильницы. Иммуноглобулин человека нормальный (IgG+IgA+IgM) вводятвнутривенно из расчёта 3 мл на 1 кг массы тела больной, в среднем 200–250 мл, как правило, проводят 2–3 инфузии синтервалом 1–2 дня. Доказана эффективная фармакокинетика нормального иммуноглобулина человека(IgG+IgA+IgM): препарат быстро распределяется между плазмой и внесосудистой жидкостью, и через 3–5 днейустанавливается равновесие между сосудистой и внесосудистой системами. Входящие в состав препаратакомпоненты соответствуют аналогичным характеристикам эндогенных иммуноглобулинов.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При сепсисе необходимо ликвидировать очаг инфекции. Выполнение какихлибо внутриматочных вмешательствкатегорически противопоказано из-за высокого риска развития инфекционнотоксического шока.

Выполняют экстирпацию матки с маточными трубами (недопустимо проводить вскрытие полости матки в процессеоперации). После удаления органа обязательно меняют перчатки и операционное бельё. Обязательно проводятревизию, санацию и дренирование брюшной полости. Важно завершить операцию экстирпации матки санациейбрюшной полости (не менее 3 л антисептика), введением 100–120 мл 0,25% раствора прокаина в брыжейку тонкой исигмовидной кишки, широким дренированием полости малого таза с двух сторон и через культю влагалища по Брауде(просвет дренажей не менее 0,8–1,2 см).

ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ

Чаще всего требуется консультация реаниматолога, хирурга, клинического фармаколога, гравитационного хирурга.

ПРИМЕРНЫЕ СРОКИ НЕТРУДОСПОСОБНОСТИ

Сепсис - основание для предоставления послеродового отпуска продолжительностью 86 календарных дней(дополнительно 16 дней).

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ

При отсутствии клинического эффекта от медикаментозной терапии в течение 48–72 ч антибиотикотерапиюнеобходимо изменить с учётом результатов микробиологического исследования или (если результатов ещё нет)возможной резистентности возбудителей. Необходимо помнить о том, что утяжеление симптоматики на фонеинтенсивной антибиотикотерапии, чаще всего, свидетельствует не о неэффективности антибиотиков, а онеадекватном хирургическом пособии или развитии недиагностированного осложнения. В таких случаях необходиморассматривать вопрос о выполнении программированной санационной релапаротомии.

ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА

Профилактика послеродового сепсиса основывается на точной диагностике и эффективном лечении локальныхпроявлений инфекции - эндомиометрита, мастита, пиелонефрита, раневой инфекции и др.

ПРОГНОЗ

Сепсис - наиболее грозное инфекционное осложнение в акушерстве. При тяжёлом сепсисе и септическом шокелетальность достигает 65%.

проф. Круглов Сергей Владимирович (слева), Крючкова Оксана Александровна (справа)

Редактор страницы: Крючкова Оксана Александровна — врач-травматолог-ортопед

Сидоренко Юрий Сергеевич

Сидоренко Юрий Сергеевич, Академик РАМН, Профессор , Доктор медицинских наук, Директор РНИОИ, Заведующий гинекологическим отделением РНИОИ, Заслуженный деятель науки РФ, Заслуженный изобретатель России, Лауреат Государственной премии РФ

Рымашевский Александр Николаевич

Рымашевский Александр Николаевич

Профессор, Доктор медицинских наук, Заведующий кафедрой акушерства и гинекологии№1 РостГМУ

Спицкий Александр Юрьевич

Спицкий Александр Юрьевич Кандидат медицинских наук, гинеколог-онколог Врач высшей категории

Сепсис после родов или абортов клинически проявляется в виде септицемии или септикопиемии. Он может быть молниеносным либо иметь дли­тельное течение.

В последние годы сепсис чаще протекает по типу септико­пиемии. Состояние, которое ранее рассматривали как сепсис с молниеносным течением, в настоящее время трактуется как септический шок . В даль­нейшем на смену стрептококку пришел стафилококк (преиму­щественно золотистый), а затем и условно-патогенная грамотрицательная микрофлора. В настоящее время такие случаи встречаются спорадически, но тем не менее они привлекают внимание акушеров в связи с отсутствием «стрептококковой» настороженности. Иногда стрептококковая инфекция в акушер­ских стационарах может приобретать характер «мини-эпиде­мий».

Так, Ogden и Amstry (1977) описали 5 случаев послеро­дового сепсиса; все они были выявлены на протяжении 9-дневного периода в одной и той же клинике. Характерным было раннее начало заболевания (на 2-4-й день после родов) с вы­соким подъемом температуры тела. При окраске мазков лохий по Граму обнаруживались преимущественно грамлоложительные кокки, которые в дальнейшем были идентифицированы как р-гемолитические стрептококки группы А.

Лечение большими дозами бензилпенициллина оказалось весьма эффективным.

О значении группы В-гемолитического стрептококка в инфекционной патологии родильницы и новорожденного сооб­щают Bobitt (1977), Green и соавт. (1978), Embil и соавт. (1978), Vigorita и Parmley (1979). Filker и Monif (1978) приводят случай послеродового эндометрита и септицемии, вызванных Р-гемолитическим стрептококком группы G.

Послеродовой сепсис: У всех больных сепсисом необходимо использовать в ком­плексной терапии противогрибковые антибиотики.

В связи с тем, что основные принципы применения антибио­тиков при гнойно-септических заболеваниях в акушерстве бы­ли изложены в главе II, мы позволим себе лишь дополнить эти сведения применительно к сепсису.

При антибиотикотерапии сепсиса, как и других тяжелых проявлений бактериальной инфекции, приходится учитывать возрастание частоты выделения антибиотикоустойчивых штам­мов возбудителей заболевания. G учетом коэффициента эффек­тивности (средняя частота выделения чувствительных штам­мов в процентах) в настоящее время препараты условно мож­но разделить на две группы: 1) антибиотики первого поколе­ния (бензилпенициллин, стрептомицин, левомицетин, природ­ные тетрациклины), терапевтическая значимость которых в лечении гнойно-септической инфекции снизилась; 2) антибио­тики второго поколения (полусинтетические пенициллины и цефалоспорины, новые аминогликозиды, новые антистафилококковые антибиотики резерва - фузидин, линкомицин и др.), обладающие высокой эффективностью при заболеваниях, вызы­ваемых множественно-устойчивыми микроорганизмами.

Коэффициент эффективности антибиотиков первого поколе­ния в 2-3 раза ниже, чем антибиотиков второго поколения.

Выбор антибиотиков производится с учетом клинических проявлений и наиболее вероятного возбудителя сепсиса в каж­дом конкретном случае. Терапия начинается сразу же, до уста­новления бактериологического диагноза. Некоторым ориенти­ром может служить изучение окрашенных по Граму мазков (лохии, гной, экссудат и др.). В табл. 21 приведены рекомен­дуемые при сепсисе антибиотики в зависимости от возбудите­ля заболевания.

Таблица 21 Антибиотики, применяемые при лечении сепсиса при выделенном возбудителе

Из сочетаний антибиотиков, применяемых по строгим пока­заниям,

наиболее рациональными являются ампициллин с оксациллином (ампиокс), гентамицин или канамицин с пенициллинами; гентамицин с линкомицином.

Нецелесообразно применение традиционных сочетаний ан­тибиотиков, таких, как бензилпенициллин со стрептомицином; тетрациклины с макролидами (тетраолеан, олететрин, сигмамицин). В современных условиях они не обладают достаточной эффективностью.

При подозрении на наличие анаэробной инфекции (или до­казанной бактериологическими исследованиями), обусловлен­ной неспорообразующими анаэробами, в частности бактерои­дами, в терапии больной сепсисом необходимо использовать один из следующих антибиотиков: линкомицин, левомицетин, эритромицин, рифампицин или препарат, применяемый для лечения трихомоноза - метронидазол .

Сульфаниламидные препараты для лечения больных сепси­сом самостоятельного значения не имеют и могут назначаться при аллергической реакции на антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с бактериостатически действующими анти­биотиками (тетрациклины, макролиды, левомицетин, фузидин).

Дезинтоксикационная терапия у больных сепсисом призва­на способствовать улучшению обменных процессов;

особая роль принадлежит восстановлению адекватной тканевой перфу­зии, улучшению микроциркуляции, которое достигается прове­дением инфузионной терапии. В качестве инфузионных сред используют низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, гемодез), растворы глюкозы, электролитов, бикарбонат нат­рия. Инфузионная терапия должна способствовать восстанов­лению нарушенного КЩС и электролитного баланса, попол­нить недостающий организму больной уровень белка. В связи с этим в процессе инфузионной терапии применяют растворы аминокислот, плазмы, периодически переливают свежецитратную донорскую кровь. Инфузионную терапию проводят под контролем функции почек. Особенно важно сохранение выде­лительной функции почек. Интенсивная инфузионная терапия особенно необходима в начале заболевания, когда можно пред­отвратить прогрессирование болезни и развитие гнойных оча­гов во внутренних органах.

Общеукрепляющая терапия складывается из многих эле­ментов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного пи­тания с большим содержанием витаминов, применения анабо­лических стероидных гормонов, дополнительной витаминотера­пии, парентерального питания.

Анаболические стероидные препараты (неробол, нероболил) назначают в течение 1-Н/г мес. Витаминотерапия в первую очередь предусматривает дополнительное введение аскорбино­вой кислоты и витаминов группы В.

У больных септикопиемией, как правило, возникает необ­ходимость лечения кортикостероидными гормонами. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем гор­мональной диагностики. Однако можно ориентироваться и на клинические данные; наиболее важным в этом отношении явля­ется уровень артериального давления. При склонности к гипо­тензии назначение кортикостероидных гормонов особенно важ­но для профилактики бактериального шока.

Парентеральное питание осуществляется растворами глю­козы и аминокислот.

Серьезную задачу представляет лечение сердечно-легочной недостаточности. Благотворное действие оказывают сеансы гипербарической оксигенации в терапевтической барокамере, периодическая вспомогательная вентиляция легких, кислородо- терапия, при необходимости искусственная вентиляция легких в связи с нарастающей легочной недостаточностью. Показано применение сердечных глюкозидов и мочегонных средств.

В комплексное лечение необходимо включать десенсибили­зирующие антигистаминные препараты типа супрастина, ди­медрола, дипразина. Их. назначение способствует предотвраще­нию развития циркуляторного коллапса, бактериального и ана­филактического шока. Показано больным сепсисом и назначе­ние седативных средств - валерианы, пустырника и других препаратов. Нельзя забывать о проведении симптоматической терапии, особенно назначении обезболивающих и спазмолити­ческих препаратов.

Терапия сепсиса требует индивидуализации, тщательного врачебного наблюдения. При возникновении эмпиемы легких или плевры, карбункула почки, абсцесса печени, гнойного менингоэнцефалита, септического эндокардита больные нуждаются в специализированной помощи. Лечение в этих случаях прово­дится по принципам общей гнойной хирургии, т. е. с дрениро­ванием гнойников на фоне общего лечения. Лечение септиче­ского эндокардита следует проводить совместно с терапевтом, а менингоэнцефалита - с инфекционистом и невропатологом. Лечение больных сепсисом лучше осуществлять в специализи­рованном отделении многопрофильной больницы, где обеспе­чена возможность участия специалистов смежных медицинских дисциплин.

Сепсис – генерализация инфекционного процесса, которая характеризуется системным ответом на воспаление. Это воспаление возникает в период периодического или постоянного поступления микроорганизмов и их токсинов из очага инфекции в циркулирующую кровь. Это становится причиной полиорганной недостаточности, в результате неспособности иммунных сил организма локализовать инфекцию.

В 90% акушерской практики сепсис связан с инфекционным очагом в матке из-за истощения антиинфекционного иммунитета. Причиной развития сепсиса может стать осложненное течение беременности (вирусные инфекции, ОПГ-гестоз, железодефицитная анемия и др.), травмы мягких родовых путей, длительное течение родового акта с безводным интервалом более 24 часов кровотечения, оперативное родоразрешение и другие осложнения родов, содействующие снижению защитных сил организма и создающие условия для генерализации инфекции.

Сепсис может протекать в двух формах: септикопиемии и септецемии. Обе формы встречаются примерно с равной частотой. Септицемия начинает развиваться у ослабленных рожениц спустя 3-4 дня после родов и имеет бурное течение. Возбудителем является кишечная палочка, грамотрицательная флора, протей, реже синегнойная палочка в сочетании со спорообразующей анаэробной флорой. Септикопиемия имеет волнообразное течение. После обострений, связанных с образованием новых очагов и метастазированием инфекции, наступает улучшение. Ее развитие обуславливается грамположительной флорой, зачастую золотистого стафилококка.

Причины возникновения сепсиса в послеродовой период

Как свидетельствую современные исследования, в 40-90% случаев в посевах крови пациентов обнаруживается стафилококк. Наиболее часто встречаются такие стафилококки как Staph. Aureus и Staph. epidermidis.

При стафилококковом сепсисе наблюдается образование отделенных гнойных очагов инфекции и септической пневмонии. Стафилококки могут оставаться жизнеспособными на протяжении нескольких лет, находясь в закрытых очагах с фиброзной капсулой. Как только иммунитет ослабляется, активизируется гнойно-воспалительный процесс.

Намного реже возбудителями сепсиса могут быть стрептококки, такие как Str. Pyogenes и Str. haemoliticus. При стрептококковой инфекции отсутствуют гнойные метастазы, и наблюдается бактериемия.

За последние три десятилетия возросло количество случаев сепсиса, который вызывает грамотрицательная флора. В посевах крови 49% больных обнаруживают Е. coli.

Инфекционный процесс, который вызывается синегнойной палочкой, выделяют как отдельный вид сепсиса. Протекает он молниеносно, часто с развитием инфекционно-токсического шока.

В последнее время значительно увеличились случаи анаэробного сепсиса. Доказано, что в 80% хирургических инфекциях присутствует анаэробный компонент. Наиболее часто среди анаэробов встречаются бактероиды, фузобактерии, пептококки, клостридии - Cl. Perfringens, Cl. Septicum, Cl. Oedematicus, пептострептококки.

Росту микотического сепсиса способствует широкое применение терапии. Довольно часто выявляются возбудители кандидозного сепсиса, такие как Candidatropical, Candidaalbicans. Также относительно часто в крови больных обнаруживают представителей аутомикрофлоры человека: Acinetobactercalcoasae, Corynebacter, Moraxella.

Обнаружение подобного рода бактерий говорит о чрезмерно низкой резистентности организма и высоком риске развития неблагоприятного исхода.

Диагностика

Доктор ставит диагноз, учитывая следующие признаки: высокая температура с ознобом, наличие очага инфекции, выявление возбудителя в крови. Последний признак наблюдается только у 30% больных, поэтому при его отсутствии диагноз сепсиса не должен опровергаться.

Во время сепсиса возникают нарушения в работе центральной нервной системы, которые проявляются в нарушениях сна, эйфории, угнетенности. Проявлениями генерализованной инфекции также могут быть цианоз и одышка. О наличии сепсиса свидетельствуют серость, желтушность и бледность кожи. Также к проявлениям заболевания относят тахикардию, склонность к гипотензии, лабильность пульса, увеличение селезенки и печени.

Клинический анализ крови дает важную информацию: понижение уровня гемоглобина и количества числа эритроцитов, лимфоцитопения, высокий лейкоцитоз, отсутствие эозинофилов. Нарушения гомеостаза проявляются как гиповолемия, гипо- и диспротеинемия, гипонатриемия, гипогликемия, гиперосмолярность.

Лечение

Лечение больных сепсисом проходит в двух направлениях: ликвидации очага инфекции и комплексной терапии, которая включает в себя иммунокоррегирующий, антибактериальный, десенсибилизирующий, детоксикационный и общеукрепляющие компоненты.

Лечение сепсиса является трудоемким и дорогостоящим процессом, но других вариантов для спасения пациента нет. Иногда возникает необходимость в гемо- и лимфосорбции. В случае если матка является очагом инфекции, то спустя 3 дня безрезультатной медикаментозной терапии проводят ее экстирпацию с удалением маточных труб.

Во время лечения особенно важно в первую очередь определить тактику ведения родильницы. Тактика должна быть индивидуальна. Учитывается особенности течения беременности и родов, наличие заболеваний, акушерский анамнез, характер возбудителя и особенности первичного воспалительного заболевания.

Общими принципами лечения заболевания являются:

• Влияние на очаг инфекции.
• Активизация защитных сил организма.
• Борьба с интоксикацией и инфекцией.
• Восстановление нарушенных функций пораженных систем и органов.

В первую очередь необходимо оказать влияние на очаг инфекции. Наиболее часто в акушерской практике этим очагом является именно матка. В случаях если очагом инфекции являются молочные железы или другие локализации (промежность, почки, придатки матки и т.д.), то необходимо хирургическое вмешательство для удаления некротизированных тканей и гноя.

Успех лечения заболевания зависит от тщательного ухода за пациенткой, назначенной ей диеты, которая включает в себя витаминизированные продукты, обеспечивающие не меньше 3000 ккал в сутки.

Своевременная адекватная терапия способствует снижению случаев летального исхода при послеродовом сепсисе!!!

Иллюстрации с сайта: © 2012 Thinkstock.

6. Критические периоды в развитии эмбриона и плода.

7. Влияние неблагоприятных факторов внешней среды и лекарственных средств на развитие эмбриона и плода.

1. Лекарственные средства.

2. Ионизирующее излучение.

3. Вредные привычки у беременной.

8. Пренатальная диагностика пороков развития плода.

9. Внутриутробное инфицирование плода: влияние на плод вирусных и бактериальных инфекций (грипп, корь, краснуха, цитомегаловирус, герпес, хламидиоз, микоплазмоз, листериоз, токсоплазмоз).

10. Фетоплацентарная недостаточность: диагностика, методы коррекции, профилактика.

11. Гипоксия плода и асфиксия новорожденного: диагностика, лечение, профилактика, методы реанимации новорожденных.

12. Синдром задержки развития плода: диагностика, лечение, профилактика.

13. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного.

14. Особые состояния новорожденных.

15. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных.

16. Родовой травматизм новорожденных.

2. Родовые травмы волосистой части головы.

3. Родовые травмы скелета.

5. Родовые травмы периферической и центральной нервной системы.

17. Гнойно-септические заболевания новорожденных.

18. Анатомо-физиологические особенности доношенных, недоношенных и переношенных новорожденных.

1. Афо доношенных детей.

2. Афо недоношенных и переношенных детей.

1. Оплодотворение. Ранний эмбриогенез.

2. Развитие и функции плаценты, околоплодных вод. Строение пупочного канатика и последа.

3. Плод в отдельные периоды внутриутробного развития. Кровообращение внутриутробного плода и новорожденного.

4. Плод как объект родов.

5. Женский таз с акушерской точки зрения: строение, плоскости и размеры.

6. Физиологические изменения в организме женщины при беременности.

7. Гигиена и питание беременных.

8. Физиопсихопрофилактическая подготовка беременных к родам.

9. Определение срока беременности и родов. Правила оформления отпуска по беременности и родам.

10. Ультразвуковое исследование.

11. Амниоцентез.

12. Амниоскопия.

13. Определение α-фетопротеина.

14. Биофизический профиль плода и его оценка.

15. Электрокардиография и фонография плода.

16. Кардиотокография.

18. Доплерометрия.

19. Диагностика беременности ранних и поздних сроков.

20. Методы обследования беременных, рожениц и родильниц. Исследование при помощи зеркал и влагалищное исследование.

21. Причины наступления родов.

22. Предвестники родов.

23. Прелиминарный период.

24. Оценка готовности организма женщины к родам.

2. Окситоциновый тест.

25. Индуцированные роды.

26. Физиологическое течение и ведение родов по периодам.

4. Послеродовый период.

27. Биомеханизм родов при переднем и заднем виде затылочного предлежания.

28. Современные методы обезболивания родов.

29. Первичная обработка новорожденного.

30. Оценка новорожденного по шкале Апгар.

31. Допустимая кровопотеря в родах: определение, методы диагностики и профилактика кровотечения в родах.

32. Принципы грудного вскармливания.

1. Оптимальная и сбалансированная пищевая ценность.

2. Высокая усвояемость пищевых веществ.

3. Защитная роль грудного молока.

4. Влияние на формирование микробиоценоза кишечника.

5. Стерильность и оптимальная температура грудного молока.

6. Регуляторная роль.

7. Влияние на формирование челюстно-лицевого скелета ребенка.

Патологическое акушерство

1. Ягодичные предлежания (сгибательные):

2. Ножные предлежания (разгибательные):

2. Поперечное и косое положения плода.

3. Разгибательные предлежания головки плода: переднеголовное, лобное, лицевое.

4. Многоплодная беременность: клиническая картина и диагностика, ведение беременности и родов.

5. Многоводие и маловодие: определение, этиология, диагностика, методы лечения, осложнения, ведение беременности и родов.

6. Крупный плод в современном акушерстве: этиология, диагностика, особенности родоразрешения.

7. Невынашивание беременности. Самопроизвольный выкидыш: классификация, диагностика, акушерская тактика. Преждевременные роды: особенности течения и ведения.

8. Переношенная и пролонгированная беременность: клиническая картина, методы диагностики, ведение беременности, течение и ведение родов, осложнения для матери и плода.

9. Заболевания сердечно-сосудистой системы: пороки сердца, гипертоническая болезнь. Течение и ведение беременности, сроки и методы родоразрешения. Показания к прерыванию беременности.

10. Болезни крови и беременность (анемия, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура). Особенности течения и ведения беременности и родов.

11. Сахарный диабет и беременность. Течение и ведение беременности, сроки и методы родоразрешения. Показания к прерыванию беременности. Влияние на плод и новорожденного.

13. Беременность высокого риска при заболеваниях нервной системы, органов дыхания, миопии. Особенности родоразрешения. Предупреждение возможных осложнений у матери и плода.

14. Заболевания, передаваемые половым путем: герпес, хламидиоз, бактериальный вагиноз, цитомегаловирус, кандидоз, гонорея, трихомоноз.

15. Инфекционные заболевания: вирусный гепатит, грипп, корь, краснуха, токсоплазмоз, сифилис.

16. Острая хирургическая патология: острый аппендицит, кишечная непроходимость, холецистит, панкреатит.

17. Патология половой системы: миома матки, опухоли яичников.

18. Особенности ведения беременности и родов у женщин старше 30 лет.

19. Беременность и роды у женщин с оперированной маткой.

20. Ранние и поздние гестозы. Этиология. Патогенез. Клиническая картина и диагностика. Лечение. Способы родоразрешения, особенности ведения родов. Профилактика тяжелых форм гестозов.

21. Атипичные формы гестоза – неllp-синдром, острая желтая дистрофия печени, холестатический гепатоз беременных.

23. Аномалии родовой деятельности: этиология, классификация, методы диагностика, ведение родов, профилактика аномалий родовой деятельности.

I. Кровотечения, не связанные с патологией плодного яйца.

II. Кровотечения, связанные с патологией плодного яйца.

1. Гипо- и атонические кровотечения.

I этап:

II этап:

4. Приращение плаценты.

25. Родовой травматизм в акушерстве: разрывы матки, промежности, влагалища, шейки матки, лонного сочленения, гематомы. Этиология, классификация, клиника, методы диагностики, акушерская тактика.

26. Нарушения системы гемостаза у беременных: геморрагический шок, двс-синдром, эмболия околоплодными водами.

I стадия:

II стадия:

III стадия:

27. Кесарево сечение: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

28. Акушерские щипцы: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

29. Вакуум-экстракция плода: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

30. Плодоразрушающие операции: показания, противопоказания, условия, техника выполнения операции, осложнения.

31. Прерывание беременности в ранние и поздние сроки: показания и противопоказания, методы прерывания, осложнения. Инфицированный аборт.

2. Дисфункция яичников с нарушением менструального цикла

32. Послеродовые гнойно-септические заболевания: хориоамнионит, послеродовая язва, послеродовой эндометрит, послеродовой мастит, сепсис, инфекционно-токсический шок, акушерский перитонит.

1. Периоды жизни женщины, фертильный возраст.

2. Анатомо-физиологические особенности женской репродуктивной системы.

3. Биологическая защитная функция влагалища. Значение определения степени чистоты влагалища.

4. Менструальный цикл и его регуляция.

5. Общие и специальные методы объективного исследования. Основные симптомы гинекологических заболеваний.

3. Гинекологическое исследование: наружное, с помощью влагалищных зеркал, двуручное (влагалищное и прямокишечное).

4.1. Биопсия шейки матки: прицельная, конусовидная. Показания, техника.

4.2. Пункция брюшной полости через задний свод влагалища: показания, техника.

4.3. Раздельное диагностическое выскабливание цервикального канала и полости матки: показания, техника.

5. Рентгенологические методы: метросальпингография, биконтрастная геникография. Показания. Противопоказания. Техника.

6. Гормональные исследования: (тесты функциональной диагностики, определение содержания гормонов в крови и моче, гормональные пробы).

7. Эндоскопические методы: гистероскопия, лапароскопия, кольпоскопия.

7.1. Кольпоскопия: простая и расширенная. Микрокольпоскопия.

8. Ультразвуковая диагностика

6. Основные симптомы гинекологических заболеваний:

7. Особенности гинекологического обследования девочек.

8. Основные физиотерапевтические методы при лечении гинекологических больных. Показания и противопоказания к их назначению.

9. Аменореи.

1. Первичная аменорея: этиология, классификация, диагностика и лечение.

2. Вторичная аменорея: этиология, классификация, диагностика и лечение.

3. Яичниковая:

3. Гипоталамо-гипофизарная форма аменореи. Диагностика и лечение.

4. Яичниковая и маточная формы аменореи: диагностика и лечение.

10. Альгодисменорея: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

11. Дисфункциональные маточные кровотечения в различные возрастные периоды жизни женщины

1. Ювенильные кровотечения.

2. Дисфункциональные маточные кровотечения в репродуктивном периоде.

3. Дисфункциональные маточные кровотечения в климактерическом периоде.

4. Овуляторные дисфункциональные маточные кровотечения.

I. Нарушение частоты менструации

II. Нарушение количества теряемой менструальной крови:

III. Нарушение продолжительности менструации

IV. Межменструальные дмк

5. Ановуляторные дисфункциональные маточные кровотечения.

12. Предменструальный синдром: этиопатогенез, клиника, диагностика и лечение.

13. Климактерический синдром: факторы риска, классификация, клиника и диагностика. Принципы заместительной гормональной терапии.

14. Посткастрационный синдром (постовариэктомии). Принципы коррекции.

15. Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна-Левенталя). Классификация. Этиология и патогенез. Клиника, лечение и профилактика.

16. Гипоменструальный синдром.

17. Эндометрит.

18. Сальпингооофорит.

19. Пельвиоперитонит: этиопатогенез, клиническое течение, основы диагностики и лечения.

20. Инфекционно-токсический шок: этиопатогенез, клиническое течение. Принципы диагностики и лечения.

21. Особенности лечения воспалительных заболеваний органов малого таза в хронической стадии.

22. Трихомониаз: клиническое течение, диагностика и лечение. Критерии излеченности.

23. Хламидийная инфекция: клиника, диагностика и лечение.

24. Бактериальный вагиноз: этиология, клиника, диагностика и лечение.

25. Мико- и уреаплазмоз: клиника, диагностика, лечение.

26. Генитальный герпес: клиника, диагностика, лечение. Основы профилактики.

27. Папилломавирусная инфекция: клиника, диагностика, лечение. Основы профилактики.

28. Вич-инфекция. Пути передачи, диагностика спид. Методы профилактики. Влияние на репродуктивную систему.

2. Ассимптомная стадия вич-инфекции

29. Гонорея – клиника, методы диагностики, лечение, критерии излеченности, профилактика.

1. Гонорея нижнего отдела половых путей

30. Туберкулез женских половых органов – клиника, методы диагностики, лечение, профилактика, влияние на репродуктивную систему.

31. Фоновые и предраковые заболевания женских половых органов: классификация, этиология, методы диагностики, клиническая картина, лечение, профилактика.

32. Эндометриоз: этиология, классификация, методы диагностики, клинические симптомы, принципы лечения, профилактика.

33. Фибромиома матки.

1. Консервативное лечение миомы матки.

2. Хирургическое лечение.

34. Опухоли и опухолевидные образования яичников.

1. Доброкачественные опухоли и опухолевидные образования яичников.

2. Метастатические опухоли яичников.

35. Гормональнозависимые заболевания молочных желез.

I) диффузная фкм:

II) узловая фкм.

36. Трофобластическая болезнь (пузырный занос, хориокарцинома).

37. Рак шейки матки.

38. Рак тела матки.

39. Рак яичников.

40. Апоплексия яичника.

41. Перекрут ножки опухоли яичника.

42. Нарушение питания субсерозного узла при миоме матки, рождение субмукозного узла (см. Вопр. 17 в разделе «Патологическое акушерство» и вопр 33 в разделе «Гинекология»).

43. Дифференциальная диагностика острой хирургической и гинекологической патологии.

1) Распрос:

2) Осмотр больной и объективное исследование

4) Лабораторные методы исследования:

44. Причины внутрибрюшных кровотечений в гинекологии.

45. Внематочная беременность: этиология, классификация, диагностика, лечение, профилактика.

1. Внематочная

2. Аномальные варианты маточной

46. Бесплодие: виды бесплодия, причины, методы обследования, современные методы лечения.

47. Планирование семьи: регуляция рождаемости, средства и методы контрацепции, профилактика абортов.

2. Гормональные средства

48. Бесплодный брак. Алгоритм обследования супружеской пары при бесплодии.

49. Предоперационная подготовка гинекологических больных.

50. Послеоперационное ведение гинекологических больных.

51. Осложнения в послеоперационном периоде и их профилактика.

52. Типичные гинекологические операции при опущении и выпадении половых органов

53. Типичные гинекологические операции на влагалищной части шейки матки, на матке и придатках матки.

3. Органосохраняющие (пластические операции на придатках).

4. Пластические операции на трубах.

I. Органосохраняющие операции.

2. Удаление субмукозных миоматозных узлов матки трансваги­нальным путем.

1. Надвлагалищная ампутация матки без придатков:

3. Экстирпация матки без придатков:

54. Профилактика тромбоэмболических осложнений в группах риска.

55. Инфузионно-трансфузионная терапия при острой кровопотере. Показания к переливанию крови.

56. Гиперпластические процессы эндометрия.

1. Оценка физического и полового развития детей и подростков (морфограмма, половая формула).

2. Аномалии развития половых органов. Неправильные положения половых органов.

3. Преждевременное и раннее половое созревание. Задержка и отсутствие полового развития.

4. Генитальный инфантилизм.

8. Воспалительные заболевания половой системы у девочек и у девочек-подростков: этиология, предрасполагающие факторы, особенности локализации, диагностика, клиника, принципы лечения, профилактика.

9. Опухоли яичников в детском и подростковом возрасте.

10. Травмы половых органов: лечебная помощь, судебно-медицинская экспертиза.

32. Послеродовые гнойно-септические заболевания: хориоамнионит, послеродовая язва, послеродовой эндометрит, послеродовой мастит, сепсис, инфекционно-токсический шок, акушерский перитонит.

Хориоамнионит.

Хориоамнионит - сочетанное воспаление хо­риона и амниона, которое чаще возникает при преждевременном излитии околоплодных вод. Способствуют заболеванию наличие кольпита и цервицита, не­которые инвазивные методы диагностики состояния плода (амниоскопия, амниоцентез и др.), истмико-цервикальная недостаточность, пролонгирование родов, многочисленные влагалищные исследования.

Этиология: микроорганизмы, обитающие в нижних отделах полового тракта - кишечная палочка, энте­рококки, стрептококки группы В, неспорообразующие анаэробы.

Клиника. При внутриматочной инфекции у беременной или роженицы нередко на фоне относительно длительного безводного периода от­мечаются ухудшение общего состояния, повышение температуры тела, тахикардия у матери (более 100 уд/мин) и плода (более 160 уд/мин), болезненность матки при пальпации, специфический запах около­плодных вод, гноевидные выделения из половых путей, появление лейкоцитоза.

Осложнения: переход в послеродовой эндометрит другие послеро­довые гнойно-септические заболевания, инфекционно-токсический шок.

Лечение.

1. Антибиотики, действующие на аэробную и анаэробную микрофлору: ампициллин с гентамицином и метронидазолом, цефалоспорины с аминогликозидами и клиндамицином, цефалоспорины или аминогликозиды с метронидазолом.

2. Антиагрегантные препа­раты - реополиглюкин, неорондекс, трентал или компламин.

3. С це­лью более быстрого родоразрешения внутривенно вводят окситоцин в сочетании с простагландинами. При затяжном втором периоде ро­дов применяют акушерские щипцы или вакуум-экстракцию плода. В случае упорной слабости родовой деятельности допустимо родоразрешение путем кесарева сечения.

3. При развитии картины тяжелой инфекции с выраженным поражением матки могут возникнуть по­казания к экстирпации матки.

После родов или операции интенсив­ную терапию продолжают до стойкой нормализации температуры тела и улучшения общего состояния больной.

Послеродовая язва.

Образуется в результате инфицирования ран, возникших во время родов в области разрывов промежности, вуль­вы, влагалища и шейки матки. Раневая поверхность покрыта грязно-серым или серо-желтым налетом, трудно снимающимся с подлежа­щей ткани, вяло гранулирующие ткани легко кровоточат. Вокруг раны - воспалительная гиперемия и отечность.

Клиника. Общее состояние родильни­цы, как правило, удовлетворительное. Может быть субфебрильная температура тела, иногда беспокоят боли и чувство жжения в облас­ти раны. Лихорадочная стадия длится 4-5 дней, налет постепенно отторгается, и рана очишается. Эпителизация заканчивается к 10-12-му дню.

Лечение. При наличии воспалительного инфильтрата в области раны ее следует раскрыть и обеспечить свободный отток отделяемого. В случае нагноения гнойные полости дренируют и тщательно промывают ан­тисептическими жидкостями. При гнойном пропитывании и некрозе тканей последние должны быть иссечены. Для очищения раны и фор­мирования полноценных грануляций рекомендуется накладывать марлевые салфетки, смоченные гипертоническим раствором хлори­да натрия в сочетании с химопсином или трипсином. Применение протеолитических ферментов сокращает время заживления послеро­довой язвы и позволяет раньше накладывать отсроченные вторичные швы на рану.

Вероятность генерализации инфекцион­ного процесса незначительная. Однако при продолжающейся лихо­радке и развитии интоксикации организма показана антибактери­альная и инфузионная терапия.

Послеродовой (лактационный) мастит.

Мастит – воспаление молочной железы.

Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.

Классификация послеродового (лактационного) мастита :

1. Серозный (начинающийся)

2. Инфильтративный

3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.

Клиника. Начинается остро.

1. Серозная форма . Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.

2. И нфильтративная форма . Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.

3. Гнойная форма . Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.

Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.

Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.

Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.

Показания для подавления лактации :

быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение;

гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства;

вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения);

флегмонозный и гангренозный мастит;

мастит при инфекционных заболеваниях других органов.

С целью подавления лактации используют парлодел.

Лечение.

1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).

2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:

а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;

б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);

в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);

г) переливание плазмы по 150-300 мл;

д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.

3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:

а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;

б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;

в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;

г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.

4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.

5. Витаминотерапия.

6. Противовоспалительная терапия.

7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.

8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.

9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы

10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).

Послеродовый эндоматрит.

Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.

Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.

Клиника.

1. Легкая форма . Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×10 9 /л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.

2. Тяжелый эндометрит . Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.

Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×10 9 /л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.

Лечение.

1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.

2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).

Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.

3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).

Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.

4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).

5. Витаминотерапия.

Сепсис.

Сепсис - тяжёлое инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое попаданием в кровь и ткани гноеродных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности - токсинов.

Классификация сепсиса (Костюченко Б.М., Светухин А.П.):

1. По наличию очага: первичный и вторичный (при наличии первичного очага)

2. По локализации первичного очага: хирургический, акушерско-гинекологический, урологический, отогенный и др.

3. По виду возбудителя: а) вызванный анаэробной флорой: грам+ (стафилококковый, стрептококковый), грам (–) колибациллярный, синегнойный, простейшие; б) вызванный анаэробной флорой: клостридиальный и неклостридиальный

4. По фазам развития: начальная фаза сепсиса, септицемия, септикопиемия

5. По клиническому течению: молниеносный, острый, подострый, хронический, септический шок.

Сепсис, как правило, возникает при наличии гнойного очага и развивается в результате истощения антиинфекционного иммунитета.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Причиной сепсиса может стать инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови. Распространение инфекции происходит гематогенным и лимфогенным путями. Этому способствуют наличие хронических или острых воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные роды, длительный безводный период, родовой травматизм, задержка частей последа в матке).

Течение сепсиса зависит не только от реакции макроорганизма, но и от характера возбудителя:

преобладание стафилококка привело к более торпидному течению патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивости к антибактериальной терапии;

сепсис, вызванный грамотрицательной флорой, нередко осложняется инфекционно-токсическим шоком;

факультативные анаэробы и бактероиды чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз;

аденовирусный сепсис отличается блокадой иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов.

Диагноз основывается на трех признаках: наличие первичного гнойного очага; высокая лихорадка; обнаружение возбудителя в крови.

Клиника и диагностика. Сепсис после родов и аборта клинически проявляется септицемией или септикопиемией.

1. Септицемия - наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые в течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микроциркуляции, где резко замедлен кровоток.

1. При типичной форме наблюдаются: высокая температура тела (до 40-41ºС); повторные ознобы; быстро нарастающая интоксикация, вызывающая нарушения сознания; бледность кожных покровов с желтушным оттенком; цианоз губ и ногтей; нередко на конъюнктиве глаз, коже живота и спины имеется петехиальная сыпь; частый жидкий стул; выраженная тахикардия; тахипноэ; артериальная гипотензия; олигурия; протеинурия; повышено ЦВД; на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца; высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови, нарастающая анемия; редко наблюдается лейкопения, что обычно свидетельствует о тяжелом течении заболевания; гипонатриемия, гипо- и диспротеинемия; умеренная гипогликемия (реакция на нагрузку глюкозой остается в пределах нормы, форма гликемической кривой не изменена).

2. При нетипичной форме септицемии наблюдаются: постепенное повышение температуры тела; единичные приступы озноба; значительные перепады температуры тела в течение суток.

Для больных с септицемией характерны относительно быстрое снижение температуры тела и улучшение общего состояния на фоне интенсивной, правильно подобранной комплексной терапии. Исключение составляют больные с молниеносным сепсисом, протекающим по типу инфекционно-токсического шока.

2. Септикопиемия. Чаще всего начинается на 6-9-й день после родов.

В клинической картине наблюдается повышение температуры тела до 40°С; повторные ознобы; общее состояние больной тяжелое: адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние; кожные покровы бледные; цианоз видимых слизистых оболочек; боли в мышцах и суставах; тахикардия (120-130 уд/мин); тахипноэ (26-30 дыханий в 1 мин); глухость сердечных тонов; АД снижается; умеренный лейкоцитоз (10-16×10 9 /л); резкое снижение уровня белка, уменьшение содержания альбуминов и увеличение к-ва глобулинов, гипогликемия; снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников; наряду с общей интоксикацией имеется синдром полиорганной и полисистемной недостаточности (матка, легкие, почки, печень).

Возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часто вторичные гнойные очаги образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге. Возникновение гнойных метастазов – это критический уровень обсемененности.

Лечение сепсиса.

При акушерском сепсисе первичным очагом преимущественно является матка (эндометрит); могут быть гнойные процессы в молочных железах, почках, абсцессы промежности, постинъекционные абсцессы.

Принципы лечения сепсиса:

1. Если первичный очаг находится в матке:

а) в случае выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков в полости матки показано их удаление кюреткой;

б) в отсутствие содержимого в полости матки её следует промыть охлажденным антисептическим раствором, используя двухпросветный катетер;

в) экстирпация матки показана при перитоните после кесарева сечения, при инфекционно-токсическом шоке и сепсисе с почечно-печеночной недостаточностью в случае неэффективности консервативной терапии, при некротическом эндометрите;

2. Если первичным очагом являются гнойный процесс в молочных железах (мастит), гнойник промежности, постинъекционный абсцесс, то показано хирургическое вмешательство и эвакуацией гноя, иссечением некротизированной ткани; при тяжелом рецидивирующем мастите с интоксикацией, недостаточной эффективностью интенсивной терапии следует прекратить лактацию путем назначения парлодела.

3. Одновременно с воздействием на очаг инфекции необходимо проводить: комплексную антибактериальную терапию; инфузионно-трансфузионную терапию; общеукрепляющую терапию; десенсибилизирующую терапию; иммунокорригирующую терапию; симптоматическую терапию; гормональную терапию.

а) антибактериальная терапия. При проведении антибактериальной терапии необходимо определить чувствительной микроорганизмов к антибиотикам. Однако при отсутствии условий для выявления возбудителя и определения его чувствительности к АБ лечение необходимо начинать как можно раньше и назначать препараты широкого спектра действия. Лечение АБ при сепсисе продолжается в течение 14-20 дней. Их применение можно закончить через 2-3 дня после нормализации температуры тела.

На первом этапе лечения применяют комбинацию из 2-3 препаратов Можно использовать цефалоспорины третьего и четвертого поколений (цефметазон, фортум, лонгоцеф) или комбинации полусинтетических пенициллинов (ампициллин) или цефалоспоринов первого и второго поколений (кефзол, цефамандол и др.) с гентамицином и другими аминогликозидами и метронидазолом для парентерального применения или клиндамицином.

На втором этапе лечения после выделения возбудителя и определения его чувствительности к АБ при необходимости терапию антибиотиками корректируют.

Для повышения эффективности АБ-терапии и подавления резистентности микроорганизмов, особенно при перекрестной устойчивости, их комбинируют с сульфаниламидными и антисептическими препаратами нитрофуранового ряда (фуразолидон, солафур, фуразолин).

б) инфузионно-трансфузионная терапия. Направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, коррекцию нарушений водно-электролитного и кислотно-основного состояния. Используют препараты плазмы крови, альбумина, протеина, для повышения коллоидно-осмотического давления назначают растворы полиглюкина, реополиглюкина, гемодеза, желатиноля.

в) общеукрепляющая терапия - складывается из многих элементов: хорошего ухода, полноценного высококалорийного питания с большим содержанием витаминов, дополнительной витаминотерапии, парентерального питания.

г) десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами - супрастина, дипразина и др., способствует предотвращению развития анафилактического шока.

д) иммунокорригирующая терапия. Заключается в переливании гипериммунной антистафилококковой плазмы с первых дней лечения в дозе 100 мл через 2 дня; внутримышечно назначают антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мо ежедневно (на курс от 6 до 10 доз). С целью неспецифической иммунотерапии переливают свежезамороженную плазму, назначают биогенные стимуляторы (левамизол).

е) симптоматическая терапия заключается в назначении обезболивающих и спазмолитических препаратов, седативных средств (валерианы, пустырника).

ж) гормональная терапия показана в связи с появлением аллергических реакций. Преднизолон или гидрокортизон лучше применять под контролем уровня гормонов. При склонности к артериальной гипотензии назначение кортикостероидов особенно важно для профилактики развития инфекционно-токсического шока.

В комплексное лечение больных входят также гепаринотерапия (до 20.000 ЕД в сутки), антиагреганты (трентал, ксантинола никотинат), ингибиторы протеаз (гордокс), салуретики, антипиретики. При пневмонии соблюдают общие принципы лечения дыхательной недостаточности.

з) лимфо- и гемосорбция, плазмаферез, эндолимфатическое введение АБ, ультрафильтрация.

Инфекционно-токсический шок.

Инфекционно-токсический шок – внезапно возникающее и прогрессирующее нарушение функций жизненно важных систем (прежде всего доставки и потребления кислорода), причиной которых является патогенное действие любых микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибов и др.).

Этиология: грамотрицательные микроорганизмы – кишечная палочка, протей, клебсиелла, синегнойная палочка; грамположительная флора - стафилококки, стрептококки, энтерококки; анаэробы, клостридии, бактероиды, вирусы.

Клиника: гипертермия до 39-40°С, озноб; частый, но ритмичный пульс с первых часов; сухие, а иногда и влажные хрипы в легких; в более поздний период прогрессирует легочная недостаточность, сопровождающаяся развитием отека легких; парестезии, сильные мышечные боли; возбуждение, чувство беспокойства, затем безразличие; в первые часы шока багрово-красный цвет кожных покровов резко контрастирует с синюшной окраской губ, ногтевых лож и кончиков пальцев; через 6-12 ч на коже могут появиться высыпания геморрагического и гипертонического характера; АД понижено.

Наблюдается нарушение или полное выпадение функции жизненно важных органов: первоначально границы печени и селезенки м.б. не увеличены; по мере нарастания тяжести шока появляются схваткообразные боли в животе, спустя 6-8 ч может появиться частый обильный стул с характером мелены; моча кровянистая, с большим содержанием белка и разрушенных эритроцитов; позже она становится бурой, а в последующие дни цвет ее обычный; развиваются олиго- и анурия и острая почечная недостаточность.

Клиническая картина шока во многом определяется нарушениями микроциркуляции, обусловленными ДВС-синдромом: бледность, акроцианоз, олигурия и нарушение функции печени, дыхательная недостаточность, нарушение сознания, клинически выраженные гемолиз и геморрагический диатез, который проявляется желудочно-кишечными кровотечениями, подкожными геморрагиями, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеры глаз и метроррагиями.

Различают 3 фазы развития ИТШ:

1. Ранняя, или «теплая», гипотензивная фаза характеризуется повышением температуры тела до 38,4-40°С. Лицо красное, озноб, тахикардия, снижение АД (80-90 мм рт. ст), почасовой диурез 30 мм/ч. Продолжительность этой фазы составляет несколько часов и зависит от тяжести инфекции.

2. Поздняя, или «холодная», гипотензивная фаза характеризуется нормальной температурой тела, геморрагиями. Кожа на ощупь холодная, влажная, нарушается чувствительности кожи; АД снижается до 70 мм рт. ст., цианоз ногтевого ложа, быстрый нитевидный пульс, олигурия.

3. Необратимый шок (финальная фаза): падение АД, анурия, респираторный дистресс-синдром и кома. Наблюдается тяжелый метаболический ацидоз, быстрое нарастание содержания молочной кислоты.

Диагностика. Для уточнения диагноза и выбора терапии необходимо:

контроль АД и ЦВД, частоты дыхания каждые 30 мин.;

измерение ректальной температуры минимум 4 раза/сут, особенно после озноба, для сопоставления с данными температуры тела в подмышечной впадине;

общий анализ крови (лейкоцитарная формула, гемоглобин, гематокрит, к-во тромбоцитов);

бактериологическое исследование крови, особенно во время ознобов, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

ежечасный контроль за диурезом, бактериологическое исследование мочи, определение чувствительности микрофлоры к АБ;

определение концентрации электролитов в сыворотке, мочевины, креатинина, рН;

постоянный мониторный контроль ЭКГ, ЧСС;

R-логическое исследование грудной клетки, брюшной полости при вертикальном положении пациентки для обнаружения свободного газа под диафрагмой, а также исключения инородного тела в брюшной полости;

исследование показателей свертывания крови – количество тромбоцитов, фибриногена, антитромбина, агрегации тромбоцитов и др.

Лечение:

1. Раннее полное удаление септического очага или дренирование гнойника. Инструментальная ревизия или опорожнение матки с помощью кюретажа. Экстирпация матки с трубами показана при отсутствии эффекта от инструментального опорожнения и промывания матки, проведения интенсивной терапии в течение 4-6 ч, при скудном соскобе, наличии гноя в матке, маточном кровотечении, гнойных образованиях в области придатков матки, больших размерах матки (при которых опасно выполнение выскабливания), обнаружении при УЗИ патологических образований в брюшной полости.

2. Антибактериальная терапия (см. сепсис).

3. Восполнение ОЦК в режиме умеренной гемодилюции с использованием препаратов, улучшающих реологические свойства крови.

4. Коррекция дыхательной недостаточности, оксигенотерапия, кислородная маска, по показаниям трахеостомия. ИВЛ следует проводить в режиме положительного давления на выдохе.

5. Введение иммунных сывороток, бактериофагов, другие виды иммунотерапии (иммуноглобулин)

6. Коррекция нарушений вводно-электролитного баланса и КОС в зависимости от лабораторных показателей

7. Применение противотромботических препаратов: антиагрегантов (курантил, компламин), антикоагулянтов (гепарин 20000-60 000 ЕД/сут) под контролем показателей свертывания крови Показано переливание нативной или свежезамороженной плазмы по 250-400 мл/сут

8. Гемофильтрация, гемо- или плазмосорбция. Показания к гемодиализу: повышение уровня К + до 7 ммоль/л; повышение мочевины до 49,8 ммоль/л и выше; повышение уровня креатинина до 1,7 ммоль/л; рН менее 7,28 BE – 12 ммоль/л; гипергидратация с явлениями отека легкого и мозга.

Акушерский перитонит.

Источники: хориоамнионит в родах, послеродовой эндометрит, несостоятельность швов на матке после кесарева сечения, обострение воспаления придатков матки, острые и хронические инфекционные заболевания во время беременности, длительный безводный период, многократные влагалищные исследования, ИЦН, острый аппендицит и др.

Выделяют 3 возможных механизма инфицирования брюшной полости у больных, перенесших кесарево сечение:

1. Перитонит возникает вследствие инфицирования брюшины во время операции кесарева сечения (при сопутствующем хориоамнионите, длительном безводном периоде). Источником инфекции является содержимое матки, попадающее в брюшную полость в процессе операции («ранний» перитонит).

2. Источником инфицирования брюшной полости после кесарева сечения может быть повышенная (вследствие пареза) проницаемость стенки кишечника для токсинов и бактерий.

3. Наиболее часто перитонит обусловлен инфицированием брюшной полости вследствие несостоятельности швов на матке.

Клиническая картина. Перитонит является процессом, осложняющим воспалительные и травматические поражения орга­нов брюшной полости и приводящим к разнообразным и тяжелым нарушениям функции органов и систем организма. В течении пери­тонита различают три стадии: реактивную, токсическую и терми­нальную.

1. Реактивная стадия, характеризуется развитием преимущественно местной реакции. Симптомы заболевания появляются рано: к концу первых или началу вторых суток. В брюшной полости образуется экс­судат сначала серозно-фибринозный, затем фибринозно-гнойный или гнойно-геморрагический. Возникают нарушения микроциркуляции: сначала наблюдается спазм сосудов брюшины, затем их расшире­ние, переполнение кровью, развитие застойных явлений. Экссуда­ция жидкости в брюшную полость усиливается. Выпавший из экссу­дата фибрин препятствует всасыванию жидкости брюшиной, плотно прилипая к серозным поверхностям и склеивая их между собой. Воз­никает выраженная гиповолемия. Потеря ионов натрия и калия со­провождается атонией кишечника. О тяжести состояния свидетель­ствуют высокая температура тела, тахикардия, вздутие живота. Боли в животе, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки и симптом Щеткина-Блюмберга выражены умеренно. Общее состоя­ние относительно удовлетворительное, больные несколько эйфоричны, возбуждены. Отмечается умеренный парез кишечника. В крови определяются лейкоцитоз, умеренный сдвиг формулы влево, появ­ляются палочкоядерные лейкоциты. Кратковременная реактивная ста­дия быстро переходит в токсическую. Состояние больной прогрес­сивно ухудшается, несмотря на проводимую консервативную тера­пию. Такой вариант течения перитонита наблюдается в тех случаях, когда кесарево сечение проводилось на фоне хориоамнионита или эндометрита.

2. В токсической стадии развиваются выраженные гемодинамические нарушения, расстройства микроциркуляции, функции почек и печени, прогрессирующая гипоксия и нарушение всех видов обмена веществ. Гемодинамические нарушения приводят к резкому расши­рению сосудов и депонированию в них значительного объема крови. Развивается полный парез кишечника. Непрерывная рвота усиливает обезвоживание организма. В результате нарастающей интоксикации и нарушений микроциркуляции развиваются дистрофические процес­сы в паренхиматозных органах. Прогрессирует ацидоз и тканевая ги­поксия. Наличие выраженной интоксикации характеризуется прева­лированием общих проявлений заболевания над местными реакция­ми. В клинической картине доминирует парез кишечника, признаки послеродового эндометрита отходят на второй план. Состояние боль­ной резко ухудшается, отмечаются высокая лихорадка, тахикардия, гипотензия, понос. В желудке скапливается большое количество за­стойного содержимого. При воспалении брюшины возникает ситуа­ция, при которой выраженная воспалительная реакция не обеспечи­вает самоизлечение организма. Наоборот, нарастающая интоксика­ция приводит к угнетению его защитных систем. Воспалительный процесс создает условия для быстрого нарастания токсемии, посколь­ку брюшина представляет собой обширную площадь, превышающую площадь кожных покровов. Высокая токсемия обусловливается как продуктами распада тканей, так и экзо- и эндотоксинами бактерий, в обилии представленными при разлитом гнойном перитоните. Пос­ле достижения критической величины концентрации микробов (обыч­но на 2-3-и сут перитонита) наступает терминальная стадия процесса, развивается токсико-инфекционный, или септический, шок.

3. Терминальная стадия характеризуется глубокой интоксикацией, адинамией, прострацией, значительным расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, обильной рвотой с каловым за­пахом, падением температуры тела на фоне резкого гнойно-токси­ческого сдвига в формуле крови. Из местных проявлений характерно полное отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разли­тая болезненность по всему животу. Нарушение сердечной деятель­ности на фоне развившегося токсико-инфекционного шока приво­дит к летальному исходу.

Диагнозтика.

1. Клиническое течение.

2. УЗИ - позволяет выявить раздутые, заполненные гипоэхогенным содержимым петли кишечника, выраженную гиперэхогенность кишечной стенки, снижение или отсутствие перистальтики; свободную жидкость в брюшной полости; неполноценность швов на матке.

3. R-логическое исследование органов брюшной полости.

Лечение. Лечение проводится в 3 этапа: предоперационная подготовка, оперативное лечение, интенсивная терапия в послеоперационном периоде.

1. Предоперационная подготовка занимает 2 ч. За это время производят деком­прессию желудка через назогастральный зонд. Осуществляют инфузионную те­рапию, направленную на ликвидацию гиповолемии и метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового баланса, детоксикацию орга­низма. Вводят сердечные средства, обеспечивают оксигенацию. Внутривенно вводят антибиотики широкого спектра действия.

2. Объем оперативного вмешательства должен обеспечить полное удаление оча­га инфекции: производят экстирпацию матки с маточными трубами, санируют брюшную полость. Обязательно проводится дренирование брюшной полости.

3. В послеоперационном периоде длительное время продолжается интенсивная те­рапия. Основным методом лечения является инфузионно-трансфузионная тера­пия, преследующая следующие цели:

1) ликвидация гиповолемии и улучшение реологических свойств крови;

2) коррекция ацидоза;

3) обеспечение энергетических потребностей организма;

4) антиферментная и антикоагулянтная терапия (сочетанное введение гепари­на и контрикала);

5) обеспечение форсированного диуреза;

6) борьба с инфекцией (антибиотики широкого спектра действия);

7) профилактика и лечение функциональной недостаточности сердечно-сосу­дистой системы;

8) предупреждение или ликвидация гиповитаминоза.

Одно из центральных мест в лечении перитонита занимает восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника (церукал, ганглиоблокаторы с прозерином). Для усиления эффективности проводимой терапии используют ультрафиоле­товое и лазерное облучение аутокрови, плазмаферез, гемодиализ, спленоперфузию и гипербарическую оксигенацию.

Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний в послеродовом периоде.

1. Первичная профилактика послеродовых ГВЗ включает в себя систему со­циальных, медицинских, гигиенических и воспитательных мер, направленных на предотвращение развития ГВЗ путем устранения причин их возникновения - профи­лактика, своевременное выявление и лечение у беременных, рожениц и родиль­ниц экстрагенитальных и генитальных заболеваний; осложнений беременности, родов и послеродового периода.

2. Вторичная профилактика послеродовых ГВЗ - это предупреждение акти­вации и прогрессирования уже имеющегося послеродового ГВЗ - раннее выяв­ление ГВЗ; предупреждение их развития; предупреждение возникновения ос­ложнений, рецидивов, хронических форм заболеваний и их последствий путем ранней активной комплексной терапии.

ГИНЕКОЛОГИЯ

Сепсис - это генерализация инфекционного процесса, характеризующаяся системным ответом на воспаление, возникающим в условиях постоянного или периодического поступления из очага инфекции в циркулирующую кровь микроорганизмов и их токсинов и приводящим к развитию полиорганной недостаточности вследствие неспособности иммунных сил организма к локализации инфекции.

Что провоцирует Сепсис в послеродовой период

Данные современных исследований свидетельствуют о том, что в 40-90 % случаев в посевах крови больных сепсисом выявляется стафилококк. Среди стафилококков ведущее место по частоте обнаружения занимают Staph. aureusи Staph. epidermidis.

Для стафилококкового сепсиса характерно образование отдаленных гнойных очагов и септической пневмонии. В закрытых очагах воспаления с фиброзной капсулой стафилококки могут оставаться жизнеспособными в течение нескольких лет, при ослаблении иммунитета, приводя к активизации гнойно-воспалительного процесса.

Значительно реже возбудителями сепсиса являются стрептококки, из многообразия которых наиболее часто высеваются Str. pyogenesи Str. haemoliticus. Стрептококковая инфекция сопровождается бактериемией и характеризуется отсутствием гнойных метастазов.

Отличительной особенностью последних трех десятилетий стал рост сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой. Е. coliобнаруживается в посевах крови у 49 % пациентов.

В качестве отдельного вида сепсиса выделяют инфекционный процесс, вызванный синегнойной палочкой. Этот вид сепсиса протекает по типу молниеносного, с частым развитием инфекционно-токсического шока.

В последнее время имеет место значительное увеличение случаев анаэробного сепсиса. Отмечено, что 80 % хирургических инфекций несут в себе анаэробный компонент. Среди анаэробов наиболее часто встречаются: клостридии - Cl. perfringens, Cl. oedematicus. Cl. septicum, бактероиды, пептококи, пептострептококки, фузобактерии.

Широкое использование терапии способствует росту микотического сепсиса. Наиболее часто выявляются следующие возбудители кандидозного сепсиса: Candidaalbicans, Candidatropical.

Относительно часто в крови пациентов с сепсисом выявляются представители аутомикрофлоры человека: Corynebacter, Acinetobactercalcoasae, Moraxella.

Выявление бактерий подобного рода свидетельствует о чрезвычайно низкой неспецифической резистентности организма и высокой вероятности развития неблагоприятного исхода.

Патогенез (что происходит?) во время Сепсиса в послеродовом периоде

Сепсис всегда является вторичным процессом, даже если с самого начала протекает молниеносно. Как вторичное заболевание сепсис обязательно несет в себе отпечаток первичного очага, которым чаще всего могут быть эндомиометрит, а также мастит, перитонит и др. Согласно общепринятым взглядам, распространение инфекции возможно гематогенным, лимфогенным путями и непосредственно per continuitatem.

В процессе родов и в послеродовом периоде, как правило, первично инфицируется матка, в которой могут развиться воспаление децидуальной ткани, а также ее некроз. Определенную роль играет инфицирование остатков плацентарной ткани и сгустков крови, которые при отсутствии кровоснабжения и при температуре тела около 37 С создают в матке условия "термостата" для размножения патогенной флоры.

Даже при эндомиометрите периодически наблюдается миграция бактерий в кровоток. При длительном течении заболевания и неэффективности его лечения иммунологическая резистентность организма снижается, и вероятность накопления бактерий и их токсинов в межклеточном пространстве возрастает, что может привести к переходу локальной формы заболевания в генерализованную - сепсис.

Существовавшее ранее мнение об обязательном присутствии микроорганизмов в крови при сепсисе в настоящее время изменилось, так как было показано, что бактериемия не является патогномоничным симптомом септического процесса.

Однако стерильность посевов крови не свидетельствует об отсутствии микробов в организме. Экспериментальные данные показали, что бактерии легко поглощаются фагоцитирующими лейкоцитами, но некоторые из них продолжают существовать в межклеточном пространстве и находятся в условиях, предохраняющих их от разрушения другими защитными силами организма человека. Размножение бактерий в межклеточном пространстве поддерживает постоянную возможность бактериемии. Следовательно, стерильность посевов крови даже при повторных исследованиях не исключает наличия сепсиса.

Центральным звеном патогенеза сепсиса, вызванного грамотрицательной микрофлорой, является эндотоксин (часть оболочки грамотрицательных бактерий), который представляет собой полимер, биологическая активность которого зависит от его липидного компонента (липида А) и концентрации липополисахаридсвязывающего белка. Только в виде комплекса с этим белком эндотоксин способен взаимодействовать со специфическим рецептором на поверхности макрофагов.

Взаимодействие этого комплекса с макрофагами сопровождается активацией последних и синтезом пептидов - цитокинов, которые представляют собой секреторные продукты собственных иммунокомпетентных клеток организма. К ним относятся: ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, -2, -6, -8 и -15), y-интерферон. Массивный выброс этих веществ из моноцитов, макрофагов провоцируется бактериальными токсинами. Эти вещества обладают широким спектром биологического действия, способствуя многообразным изменениям метаболизма, гемопоэза, свойств сосудистой стенки, функции регуляторных систем, особенно ЦНС.

Эндотоксины вызывают также агломерацию или опсонизацию клеток организма, особенно эндотелиальных. Повреждение сосудистого эндотелия является важным звеном в развитии полиорганной недостаточности.

Механизм эндотелиальных повреждений состоит из нескольких последовательных этапов. На первом этапе наличие микробных клеток в кровотоке приводит к активации свертывания крови, системы комплемента, макрофагов и нейтрофилов. Эти процессы сопровождаются синтезом и выделением широкого спектра биологически активных веществ. В результате этих процессов происходит активация нейтрофилов и тромбоцитов, повышение их адгезивных свойств, дегрануляция и выделение кислородных радикалов и протеаз. Активация макрофагов способствует образованию цитокинов, фактора агрегации тромбоцитов, простагландинов, метаболитов цикла арахидоновой кислоты. Происходит активация Т-лимфоцитов с выделением ИЛ-2 и y-интерферона. Все эти факторы вызывают нарушения регуляции и прямые повреждения эндотелия.

Нарушение функции эндотелия является центральным звеном распространения системного воспаления за границы сосудистого русла и его неблагоприятного действия на ткани и органы всего организма (печень, почки, легкие, ЦНС).

В отличие от влияния грамотрицательных бактерий основой взаимодействия грамположительных бактерий с компонентами иммунной системы являются поверхностные структуры микробных клеток - пептидогликан, тейхоевые кислоты, но не липополисахарид.

Рассматривая биохимическую сторону эндогенной интоксикации при сепсисе, следует упомянуть об изменении величины средних молекул, которые представляют собой олигопептиды с молекулярной массой 300-500. Они способны ингибировать ряд метаболических процессов и нарушают функции форменных элементов крови. Уровень средних молекул в плазме крови здоровых людей невысок, но он значительно повышается при тяжелых гнойно-воспалительных осложнениях.

Начальным этапом в развитии каскада патологических реакций при сепсисе является возникновение в сосудистом русле антигенов, выполняющих роль "триггера", провоцирующего запуск этого каскада. К ним относятся: эндотоксин в случае грамотрицательного сепсиса, энтеротоксин стафилококков, фрагменты стенок грамположительных бактерий и грибов, частицы вирусов, продукты, образовавшиеся в результате разрушения собственных тканей организма.

Активация иммунной системы организма в ответ на внедрение антигенов, кроме защитной функции, имеет и обратную сторону - выделение провоспалительных агентов, играющих патогенетическую роль в развитии системного воспаления и интоксикации: a-ФНО, ИЛ-1, -2, -6, -8, -15, эластаза нейтрофилов, y-интерферон, протеинкиназа, тромбоксан, фактор активации тромбоцитов, фосфолипаза А2, вазоактивные нейропептиды, свободные радикалы, простациклин, простагландины, CD 14, ингибитор активации плазминогена.

Большинство перечисленных агентов оказывают прямое воздействие на эндотелий сосудов, способствуют развитию ДВС-синдрома, тканевой гипоксии.

Таким образом, развитие системной воспалительной реакции иммунной системы можно представить в виде "цитокиновой сети", где множество агентов способны заменять друг друга, давая нужный эффект различными путями.

Иммунная система организма, помимо активирующих цитокинов, способна продуцировать и их инактиваторы - противовоспалительные агенты: ИЛ-4, -10, -13, белки, связывающие липополисахариды, адреналин, белок теплового шока, ИЛ-2-растворимый рецептор, a-ФНО-растворимый рецептор, растворимый CD 14.

Наличие этих веществ ограничивает распространение иммунного ответа, чтобы, с одной стороны, инактивировать чужеродные агенты, а с другой - не допустить развития септического шока или аутоиммунных патологических реакций.

В настоящее время существует следующий взгляд на иммуномодулирующие реакции в ответ на внедрение инфекционного агента. Вначале отмечается местная реакция иммунитета. Повышается содержание провоспалительных цитокинов в месте воспаления, затем компенсаторно увеличивается концентрация противовоспалительных агентов. Далее, если местные повреждения оказываются достаточно тяжелыми, происходит значительное повышение уровня провоспалительных агентов и их проникновение в кровь.

На уровне всего организма провоспалительные цитокины мобилизуют действие всех органов на борьбу с инфекцией путем активации продукции неспецифических противовоспалительных веществ, повышения концентрации энергоносителей, создания условий для улучшения кровотока в зоне воспаления.

При адекватной реакции иммунной системы в ответ на воспалительный процесс происходит активация системы провоспалительных цитокинов, происходящая в первые 1-2 дня, в дальнейшем дополняется активацией противовоспалительных агентов и достигается равновесие этих систем.

При чрезмерном нарастании активности провоспалительных цитокинов и отсутствии эффективного противодействия со стороны противовоспалительных агентов быстро, в течение 1- 2 дней нарастает выраженность системных реакций на воспаление, развивается септический шок.

Не только микроорганизмы и продукты их распада обусловливают интоксикацию и полиорганные нарушения при сепсисе. Существенное деструктивное действие на ткани оказывают медиаторы поврежденного эндотелия - иммунологические структуры, чрезмерно активирующиеся и повреждающие эндотелий органов-мишеней.

Наряду с медиаторами повреждения эндотелия негативную роль в развитии сепсиса играют медиаторы септического воспаления - гистамин, свободные радикалы, моноциты, макрофаги, полиморфно-ядерные лейкоциты.

При нарушении системы иммунитета ответ проявляется различной степенью активации про- и противовоспалительных агентов и постоянными их колебаниями, что клинически соответствует возникновению полиорганной недостаточности.

Полиорганная недостаточность является осложнением системного ответа на воспаление (сепсис) и проявляется в виде недостаточности (дисфункции) органов, расположенных в отдалении от инфекционного очага. Одним из основных положений формирования полиорганной недостаточности при сепсисе в настоящее время является невозможность организма эффективно использовать метаболические субстраты. При этом (до момента развития шока) может сохраняться адекватное снабжение кислородом и другими энергетическими продуктами всех тканей и органов.

Выделяют три степени полиорганной недостаточности:

• недостаточность лабораторного уровня. Характеризуется расстройствами функции органов при сохранении основных показателей гомеостаза (например, повышение уровня креатинина и мочевины в случае поражения почек);
• функциональная недостаточность. Отмечаются расстройства гомеостаза, которые имеют компенсированный характер (олигурия, гипоксия, желтуха);
• несостоятельность органов, которая заключается в невозможности дальнейшего поддержания гомеостаза, что обусловливает необходимость искусственного замещения функции органов (например, ИВЛ).

Симптомы Сепсиса в послеродовом периоде

По типу течения сепсис может быть:

• молниеносным - развивается в течение 1- 3 сут после внедрения инфекции;
• острым - развивается от 4 сут до 2 мес от момента внедрения инфекции;
• подострым - от 2 до 6 мес после возникновения инфекционного очага;
• хроническим - свыше 6 мес.

Сепсис не имеет каких-либо патогномоничных симптомов, присущих только этому состоянию. Клиническая картина сепсиса определяется характером резистентности организма, выраженностью ответной реакции на внедрение и распространение микроорганизмов, количеством и вирулентностью инфекционных агентов.

Наиболее часто при сепсисе наблюдаются следующие патологические изменения:

• нарушения состояния свертывающей системы крови (ДВС-синдром);
• изменение характеристик периферической крови;
• полиорганная недостаточность;
• септическое метастазирование с поражением органов и тканей;
• нарушения кислотно-основного состояния;
• расстройство терморегуляции.

Выделяют также синдром системного ответа на воспаление, который отражает высокую предрасположенность организма к развитию сепсиса.

Клинические проявления синдрома заключаются в сочетании ряда клинико-лабораторных признаков:

• температура тела более 38С или менее 36С;
• частота сердечных сокращений более 90 уд/мин;
• РСО2 менее 32 мм рт. ст.;
• частота дыхания более 20 в 1 мин;
• количество лейкоцитов в крови более 12,0*109/л или менее 4,0*109/л или доля молодых форм (палочкоядерные, юные) превышает 10%.

Клинически различают две формы сепсиса: септицемию - сепсис без метастазов и септикопиемию - сепсис с метастазами.

Септицемия

У большей части больных при септицемии наблюдается токсическая резорбтивная лихорадка на фоне скопления в матке продуктов белкового распада и бактериальных токсинов, попадающих в кровоток. У части больных с септицемией имеются локальные гнойные очаги, которые не удается выявить клиническими и лабораторными методами исследования.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом, на 2-3-й сутки, с подъемом температуры тела, чаще постепенным, до 40С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Изредка у ослабленных больных с пониженной реактивностью температура не поднимается выше 38,5С при общем тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температуры тела появляются ознобы, частота и длительность которых в определенной мере соответствует тяжести состояния больной. Чем больше ознобов, тем тяжелее протекает заболевание.

При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль. Нередко наблюдается повышенная возбудимость, иногда сопорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.

Характерное выражение лица (facies hippocratica) у больных с сепсисом наблюдается только в предагональной стадии. Обычно кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, слизистые оболочки синюшны. Изредка на конъюнктиве нижних век появляется петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер.

Для сепсиса характерна выраженная тахикардия. Частота пульса достигает 120 уд/мин и более. При отсутствии локальных поражений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов: систолического - на верхушке сердца, а при анемии - "хлопающего тона". У ряда больных наблюдается расширение границ сердца. Имеют место сосудистые и трофические расстройства (отеки, пролежни, тромбозы и тромбофлебиты), инфекционно-токсический миокардит.

Дыхание жесткое, учащенное. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая чаще всего обусловлена наличием пневмонии.

Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболезненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 1/3 больных имеется увеличение печени и у 1/5 увеличена селезенка.
В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, нарастающее снижение гемоглобина, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, тромбоцитопения.

Кроме того, клиническими признаками сепсиса наряду с перечисленными выше являются: снижение массы тела; нарушение функции почек; нарушение всех видов обмена; гипохромная анемия; гиперлипидемия; электролитные сдвиги.

Подобная клиническая картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой.

Септический процесс при наличии грамотрицательной флоры отличается острой формой течения; выраженными признаками интоксикации; частым возникновением септического шока.

Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ранним и бурным развитием заболевания. Течение, как правило, тяжелое. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. Чаще всего возбудителями этой разновидности сепсиса являются клостридии (особенно Сl, perfringes), бактероиды и анаэробные стрептококки. Летальность при анаэробном сепсисе чрезвычайно высока и достигает 20-45 %.

Для течения анаэробного сепсиса характерны следующие признаки: классическая триада Нюренберга (бронзовая или шафранная окраска кожных покровов, моча цвета "мясных помоев", темно-коричневый цвет плазмы крови - "лаковая кровь"); многократные ознобы, сопровождающиеся быстрым подъемом температуры тела до 40-41С; парестезии и сильные мышечные боли, усиливающиеся при малейшем прикосновении; выраженные нарушения функции ЦНС; признаки сердечно-сосудистой недостаточности; тахипноэ; цианотичные и багрово-красные пятна на коже; матка увеличена в размерах, выделения носят серозно-геморрагический характер с крайне неприятным запахом ("запах разложения"); выраженная гипопротеинемия; повышение аминотрансфераз и общего билирубина; олигурия, переходящая в анурию и острую почечную недостаточность; гемолитическая анемия; лимфангит и лимфаденит. Результаты морфологических исследований удаленной матки свидетельствуют о наличии отека тканей, скоплениях газа между мышечными волокнами, расплавлении участков стенки матки.

Септикопиемия

Септикопиемия - это образование гнойных очагов вследствие генерализации инфекционного процесса. Чаще всего она развивается как последующий этап септицемии. Следовательно, для развития этого этапа заболевания должно пройти время первичного инфицирования и септицемии. Чаще всего септикопиемия начинается на 10-17-й день. Температура тела достигает 40С с повторными ознобами. Общее состояние больных тяжелое, имеют место адинамия, слабость, заторможенность или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У всех больных наблюдаются признаки сердечной недостаточности, проявляющиеся тахикардией (120-130 уд/мин) и глухостью сердечных тонов. Артериальное давление у половины больных снижается.

В крови имеет место умеренный лейкоцитоз, происходит нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ до 40-65 мм/ч, в 2/3 наблюдений развивается анемия.

У больных с септикопиемией в 95 % происходит гнойное поражение легких, у 60 % - почек; у 20 % - сердца и головного мозга.

В настоящее время патогенез возникновения локальных гнойных очагов представляется следующим образом: у септических больных образуются внутрисосудистые тромбы в ткани легких, почек, печени и в других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для своего размножения в этих тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов.

Клиническая картина септикопиемии складывается из признаков общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место общая дыхательная недостаточность, выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при плевропневмонии - нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентгенологическая картина.

При поражении миокарда и особенно эндокарда появляются шумы, изменяются сердечные

тоны, сглаживается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболевания нарастает при септическом эндокардите.

При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов и с вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются локальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез. В моче наблюдаются пиурия, протеинурия и бактериурия.

Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко летальные исходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения.

С этой точки зрения важны ранняя диагностика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.

Лечение Сепсиса в послеродовом периоде

При лечении сепсиса в первую очередь чрезвычайно важно определить тактику ведения родильницы. Выбор тактики должен носить индивидуальный характер. При этом следует учитывать такие обстоятельства, как особенности течения беременности и родов, акушерский анамнез, наличие общих заболеваний, характер возбудителя, особенности первичного воспалительного заболевания.

К общим принципам лечения сепсиса относятся:

• воздействие на очаг инфекции;
• борьба с инфекцией и интоксикацией;
• активизация защитных сил организма;
• нормализация нарушенной функции пораженных органов и систем.

В первую очередь следует воздействовать на первичный очаг инфекции. Чаще всего в акушерской практике таковым является пораженная воспалительным процессом матка. Нельзя отказываться от хирургического этапа в лечении сепсиса из-за боязни того, что пациентка "не перенесет операцию". Оперативное вмешательство выполняют в объеме экстирпации матки с маточными трубами, с санацией и дренированием брюшной полости. Необходимо проведение только нижнесрединной лапаротомии для тщательной ревизии малого таза и брюшной полости. Запрещена фиксация матки острыми (например, зажимы типа Мюзе), проникающими в ее полость инструментами. При наличии ДВС-синдрома, продолжающемся кровотечении выполняют перевязку внутренних подвздошных артерий.

Если первичным очагом поражения являются молочные железы или гнойные очаги другой локализации (почки, придатки матки, промежность и т. д.), то выполняют соответствующее хирургическое вмешательство для эвакуации гноя и удаления некротизированных тканей.

Наряду с хирургическим воздействием проводят комплексное медикаментозное лечение с использованием антибактериальной, инфузионно-трансфузионной, детоксикационной, десенсибилизирующей, иммунокорригирующей, гормональной и общеукрепляющей терапии.

Перед началом медикаментозной терапии необходимо провести полное лабораторное обследование с обязательным бактериологическим исследованием крови, мочи, содержимого матки, других очагов поражения и определением чувствительности выделенных возбудителей к антибиотикам. Антибактериальную терапию начинают до получения результатов бактериологического исследования.

Лечение антибиотиками при сепсисе продолжается 2-3 нед и заканчивается через 3-4 дня после установления нормальной температуры тела.

В связи с широким разнообразием возбудителей антибактериальную терапию обычно следует начинать с назначения препаратов широкого спектра и бактерицидного типа действия в сочетании с препаратами антианаэробного действия, т. е. предусмотреть воздействие как на грамположительную, так и на грамотрицательную микрофлору.

Все антибактериальные препараты при сепсисе применяют только в максимально допустимой дозировке (максимальные разовые и суточные дозы) с учетом их индивидуальной переносимости из расчета на единицу массы тела больных.

В рамках лечения обычно используют комбинацию из двух-трех препаратов.

Для лечения послеродового сепсиса средствами первого ряда являются цефалоспорины в сочетании с нитроимидазолами (клион, метронидазол, метрогил):

• цефотаксим (клафоран) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в разовой дозе 0,5 г, в суточной дозе 1,5 г;
• цефтазидим (фортум) в разовой дозе 2 г 3 раза в день в течение 8 дней и клион (метронидазол) в той же дозировке.

Альтернативными средствами могут быть:

Монотерапия меропенемами:

• меронем в разовой дозе 1 г 3 раза в день;
• тиенам по 1 г 3 раза в день.

Комбинация фторхинолонов и метронидазола:

• ципрофлоксацин (ципролет, ципробай, цифран) вводится внутривенно по 0,2-0,4 г 2 раза в день;
• метрогил по 100 мл 3 раза в день внутривенно.

Комбинация цефалоспоринов и аминогликозидов:

• цефотаксим (клафоран) по 2 г 3 раза в день;
• гентамицин по 80 мг 3 раза в день.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии в течение 3-4 сут производят смену антибиотиков с учетом антибиотикограммы. При эффективности лечения рекомендуется продолжение антибиотикотерапии до 7-10 дней с последующей сменой препаратов.

При проведении антибиотикотерапии следует принимать во внимание особенности первичного очага инфекции.

Если заболевание началось с послеродового эндометрита, применяют антибиотики, воздействующие на Е. coliи протеи. При первичном очаге в молочной железе антибиотиками выбора следует считать препараты, эффективные против госпитальных штаммов золотистого стафилококка. У больных с тяжелым и затяжным течением сепсиса необходимо иметь в виду возможность наличия анаэробной инфекции.

Для предотвращения дисбактериоза и осложнений, вызванных грибами, одновременно с антибиотиками следует назначать противогрибковые препараты и лекарственные средства, восстанавливающие нормальную микрофлору (дифлукан внутривенно по 200-400 мг/сут), эубиотики (бифидумбактерин и лактобактерин).

Сепсис, являясь тяжелейшим инфекционным заболеванием, вследствие интоксикации и стрессовых реакций приводит к глубоким изменениям обменных процессов. При отсутствии своевременной коррекции этих изменений процессы могут стать необратимыми, и в этом случае больной грозит смерть даже при адекватной антибактериальной терапии.

Как правило, в ходе заболевания при гипервентиляции легких, обильном потоотделении, нередко учащенном жидком стуле происходит обезвоживание организма. Вследствие интоксикации часто отмечается выраженная анемия, обусловленная угнетением эритропоэза.

Таким образом, необходимым компонентом лечения сепсиса является адекватная инфузионно-трансфузионная терапия, которая направлена на поддержание ОЦК, устранение анемии, гипопротеинемии, интоксикации, нормализацию реологических и коагуляционных свойств крови, водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Объем инфузионно-трансфузионной терапии определяется индивидуально, в зависимости от показателей ЦВД и величины диуреза. В среднем необходимо вводить до 2-2,5 л инфузионных жидкостей в сутки.

При снижении диуреза, что может быть обусловлено в первую очередь нарушением функции почек, рекомендуется уменьшать количество вводимой жидкости. В этом случае общее суточное количество должно в среднем превышать количество выделенной мочи на 1 л.

В рамках инфузионной терапии проводят гемодилюцию при соотношении коллоидных и кристаллоидных растворов 2:1 в 1-ю неделю, 1:1-во 2-ю неделю и 1:1,5 -на 3-й неделе. С этой целью используют реополиглюкин, гемодез, желатиноль, растворы глюкозы и гидроксиэтилированного крахмала.

При значительных нарушениях электролитного баланса на фоне тяжелого сепсиса с длительным течением необходимо дополнительное введение растворов хлорида калия в концентрации, не превышающей 1 %.

Для устранения гипопротеинемии внутривенно вводят 5-20 % раствор альбумина в суточной дозе до 300 мл, плазму до 300 мл в сутки, а также другие белковые растворы.

Кислотно-основное состояние следует корригировать при возникновении метаболического ацидоза, свидетельствующего об истощении буферных систем крови.

Введение белковых растворов и растворов калия способствует устранению тканевого ацидоза. При возникновении резких сдвигов в сторону плазменного ацидоза следует вводить 4 % раствор гидрокарбоната натрия.

Сепсис приводит к резкой потере энергетических ресурсов организма, что проявляется снижением количества общих липидов, холестерина, незаменимых жирных кислот и резким увеличением количества неэстерифицированных жирных кислот. Введение белков и компонентов крови в некоторой степени повышают энергетические ресурсы организма, но, как правило, этого бывает недостаточно. Для немедленного пополнения энергетических запасов используют растворы глюкозы, так как углеводы являются непосредственными и быстро реализующимися энергетическими субстанциями.

При сепсисе существенно изменяются реологические свойства крови. Изменение вязкости, агрегации эритроцитов, лейкоцитов и особенно тромбоцитов наряду с диспротеинемией приводит к нарушению системы гемостаза. С целью предупреждения указанных изменений необходимо использование гепарина в дозе 2500- 5000 ЕД с интервалом 4-6 ч и антиагрегантов.

Обязательным компонентом комплексной терапии сепсиса является применение десенсибилизирующих антигистаминных препаратов.

Результативность антибактериальной терапии увеличивается при ее сочетании с назначением средств, повышающих иммунологическую реактивность организма. С целью активации специфического иммунитета показано внутривенное введение антистафилококковой плазмы по 100- 150 мл в день 3-4 раза с интервалом 2-3 дня, а также антистафилококкового гамма-глобулина по 125 АЕ в сутки ежедневно в течение 7- 10 дней.

В результате септического процесса нарушается функция коркового вещества надпочечников, что требует корригирующей терапии глюкокортикостероидами, что способствует также и профилактике аллергических реакций и инфекционно-токсического шока. В связи с этим вводят преднизолон в суточной дозе 60-80 мг, а спустя 3-4 дня его дозу постепенно снижают до 5-10 мг/сут. Полностью отменяют назначение кортикостероидов после выздоровления больной.

Неотъемлемым компонентом комплексной терапии при сепсисе является устранение иммунных нарушений.

Для проведения заместительной пассивной иммунотерапии наряду со свежезамороженной плазмой используют гипериммунную антистафилококковую плазму, иммуноглобулины для внутривенного введения - интраглобин, октагам, сандоглобулин, пентаглобин.

Особого внимания заслуживает пентаглобин - высокотехнологичный фармакологический препарат концентрированных иммуноглобулинов. Высокая клиническая эффективность данного препарата определяется тем, что он содержит в 4 раза больше, чем в плазме крови, IgG и IgM и в 3 раза больше, чем в плазме крови, IgA. По сравнению с другими внутривенными иммуноглобулинами антитоксическая активность пентаглобина в 16-32 раза больше по отношению к таким важным в этиологии сепсиса микроорганизмам, как Е. coli, Ps . aeruginosa, Kl . pneumoniae, Staph . aureus, Staph . epidermidis .

Иммуностимулирующую терапию проводят с использованием стафилококкового анатоксина, препаратов вилочковой железы (тималин, тимоптин, вилозен, тактивин), индукторов интерферона (циклоферон, полудан, полиоксидоний).

Цитокиновая терапия включает применение цитокинов (идентичных человеческим), синтезируемых рекомбинантным путем - ронколейкин (ИЛ-2), беталейкин (ИЛ-1в); рекомбинантный гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (молграмостим, лейкомакс, лейкин); рекомбинантный гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (филграстим, ленограстим); рекомбинантный интерлейкин-11; рекомбинантный интерферон альфа-2b (реаферон, роферон, интрон А).

В качестве неспецифической иммунотерапии назначают витамины и иммуномодуляторы растительного происхождения, наряду с которыми целесообразно использовать и средства, улучшающие метаболизм в клетках иммунной системы (актовегин, солкосерил).

В настоящее время широкое применение в лечении сепсиса находят экстракорпоральные методы лечения.

Гемосорбция. Суть метода заключается в элиминации токсинов из крови путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Применяют при наличии у больной эндогенной интоксикации и почечно-печеночной недостаточности. Позволяет быстро снизить критические показатели нарушенного гемостаза (уровни креатинина, мочевины, билирубина), увеличивает почасовой диурез, улучшает состояние ЦНС (исчезает заторможенность, возбуждение, эйфория).

Лимфосорбция. Механизм данного метода состоит в элиминации токсинов из лимфы путем ее экстракорпоральной перфузии через сорбенты. Оказывает стойкий детоксикационный эффект, способствует качественному улучшению дренажной функции лимфатической системы и эвакуации дегенеративно-воспалительных элементов из зоны воспаления и некроза, повышает уровень основных иммуноглобулинов.

Плазмаферез . Позволяет произвести замену токсичной плазмы свежей донорской или нативной плазмой с возвращением собственных форменных элементов крови в кровеносное русло. Оказывает положительный эффект при синдроме эндогенной интоксикации при распространенном перитоните и сепсисе. Позволяет в кратчайший срок удалить из организма больной большинство продуктов патологических метаболических процессов. Способствует выраженному уменьшению содержания средних молекул, некротических тел, ЦИК и протеолитической активности крови.

Ультрафиолетовое облучение аутокрови. В результате использования этого метода происходит фотомодификация крови. Метод зарекомендовал себя при наличии гнойной интоксикации. УФО крови улучшает ее реологические свойства, функцию сердечно-сосудистой системы, снижает концентрацию средних молекул, ЦИК, опосредовано улучшает перистальтику кишечника. Подобный эффект оказывает и лазерное облучение крови.

Гипербарическая оксигенация. Способствует ликвидации и уменьшению всех форм кислородной недостаточности организма. Показано применение ГБО при наличии гнойной интоксикации. В результате воздействия этого метода на все виды гипоксии улучшается функция сердечно-сосудистой системы, печени, почек, кишечника. ГБО стимулирует иммунитет, обладает непосредственным воздействием на ряд микроорганизмов (анаэробные кокки, синегнойная палочка и Е. coli .

Успех лечения во многом определяется тщательным уходом за больной, назначением диеты, включающей легко усвояемые витаминизированные продукты, обеспечивающие не менее 3000 ккал в сутки.

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем