Сердце развивается из двух симметричных зачатков, которые сливаются затем в одну трубку, расположенную в области шеи. Благодаря быстрому росту трубки в длину она

образует Б-образную петлю. Первые сокращения сердца начинаются в весьма ранней стадии развития, когда мышечная ткань едва различима. В 8-образной сердечной петле

различают переднюю артериальную, или желудочковую, часть, которая продолжается в truncus arteriosus, делящийся на две первичные аорты, и заднюю венозную, или

предсердную, в которую впадают желточно-брыжеечные вены, vv. omphalomesentericae. В этой стадии сердце является однополостным, деление его на правую и левую половины

начинается с образования перегородки предсердий. Путем роста сверху вниз перегородка делит первичное предсердие на два - левое и правое, причем таким образом, что

впоследствии места впадения полых вен находятся в правом, а легочных вен - в левом.

Перегородка предсердий имеет в середине отверстие, foramen ovale, через которое у плода часть крови из правого предсердия поступает непоcредcтвенно в левое.

Желудочек также делится на две половины посредством перегородки, которая растет снизу по направлению к перегородке предсердий, не завершая, впрочем, полного

разделения полостей желудочков.

Снаружи соответственно границам перегородки желудочков появляются борозды, sulci interventriculares. Завершение формирования перегородки присходит после того, как

truncus arteriosus в свою очередь разделится фронтальной перегородкой на два ствола: аорту и легочный ствол.

Перегородка, разделяющая truncus arteriosus на два ствола, продолжаясь в полость желудочка навстречу описанной выше перегородке желудочков и образуя pars

membranacea septi interventriculare, завершает разделение полостей желудочков друг от друга.

К правому предсердию примыкает первоначально sinus venosus, который и составляется из трех пар вен: общей кардинальной вены, или кювьерова протока (приносит кровь

со всего тела зародыша), желточной вены (приносит кровь из желточного мешка) и пупочной вены (из плаценты). В течение 5-й недели отверстие, ведущее из sinus venosus в

предсердие, сильно расширяется, так что в конце концов стенка становится стенкой самого предсердия.

Левый отросток синуса вместе с впадающим здесь левым кювьеровым протоком сохраняется и остается как sinus coronarius cordis. При впадении в правое предсердие

sinus venosus имеет два венозных клапана, valvulae venosae dextra еt sinistra. Левый клапан исчезает, а из правого развиваются valvula venae cavae inferioris и valvula sinus

coronarii. В качестве аномалии развития может получиться 3-e предсердие, представляющее или растянутый венечный cинус, в который впадают все легочные вены, или

отделенную часть правого предсердия.

Развитие артерий. Отражая переход в процессе филогенеза от жаберного круга кровообращения к легочному, у человека в процессе онтогенеза сначала закладываются

аортальные дуги, которые затем преобразуются в артерии легочного и телесного кругов кровообращения. У 3-недельного зародыша truncus arteriosus, выходя из сердца, дает

начало двум артериальным стволам, носящим название вентральных аорт (правой и левой).

Вентральные аорты идут в восходящем направлении, затем поворачивают назад на спинную сторону зародыша; здесь они, проходя по бокам от хорды, идут уже в

нисходящем направлении и носят название дорсальных аорт.

Дорсальные аорты постепенно сближаются друг с другом и в среднем отделе зародыша сливаются в одну непарную нисходящую аорту. По мере развития на головном конце

зародыша жаберных дуг в каждой из них образуется так называемая аортальная дуга, или артерия; эти артерии соединяют между собой вентральную и дорсальную аорты на

каждой стороне.

Таким образом, в области жаберных дуг вентральные (восходящие) и дорсальные (нисходящие) аорты соединяются между собой при помощи 6 пар аортальных дуг.

В дальнейшем часть аортальных дуг и часть дорсальных аорт, особенно правой, редуцируется, а из оставшихся первичных сосудов развиваются крупные присердечные и

магистральные артерии, а именно: truncus arteriosus, как отмечалось выше, делится фронтальной перегородкой на вентральную часть, из которой образуется легочный ствол, и

дорсальную, превращающуюся в восходящую аорту. Этим объясняется расположение аорты позади легочного ствола. Следует отметить, что последняя по току крови пара

аортальных дуг, которая у двоякодышащих рыб и земноводных приобретает связь с легкими, превращается и у человека в две легочные артерии - правую и левую, ветви truncus

pulmonalis. При этом, если правая шестая аортальная дуга сохраняется только на небольшом проксимальном отрезке, то левая остается на всем протяжении, образуя ductus

arteriosus, который связывает легочный ствол с концом дуги аорты, что имеет значение для кровеобращения плода. Четвертая пара аортальных дуг сохраняется на обеих сторонах

на всем протяжении, но дает начало различным ссудам. Левая 4-я аортальная дуга вместе с левой вентральной аортой и частью левой дорсальной аорты образуют дугу аорты,

Проксимальный отрезок правой вентральной аорты превращается э плечеголовной ствол, truncus brachiocephalicus, правая 4-я аортальная дуга - в отходящее от названного

ствола начало правой подключичной артерии, а. subclavia dextra. Левая подключичная артерия вырастает из левой дорсальной аорты каудальнее последней аортальной дуги.

Дорсальные аорты на участке между 3-й и 4-й аортальными дугами облитерируются; кроме того, правая дорсальная аорта облитерируется также на протяжении от места отхождения

правой подключичной артерии до слияния с левой дорсальной аортой.

Обе вентральные аорты на участке между четвертой и третьей аортальными дугами преобразуются в общие сонные артерии, aа. carotides communes, причем вследствие

указанных выше преобразований проксимального отдела вентральной аорты правая общая сонная артерия оказывается отходящей от плечеголовното ствола, а левая -

непосредственно от arcus aortae. На дальнейшем протяжении вентральные аорты превращаются в наружные сонные артерии, aа. carotides externae.

Третья пара аортальных дуг и дорсальные аорты на отрезке от третьей до первой жаберной дуги развиваются во внутренние сонные артерии, аa. carotides internae, чем и

объясняется, что внутренние сонные артерии лежат у взрослого латеральнее, чем наружные. Вторая пара аортальных дуг превращается в aа. linguales еt pharyngeae, а первая

пара - в челюстные, липевые и височные артерии. При нарушении обычного хода развития возникают разные аномалии.

Из дорсальных аорт возникает ряд мелких парных сосудов, идущих в дорсальном направлении по обеим сторонам нервной трубки. Так как эти сосуды отходят через

правильные интервалы в рыхлую мезенхимную ткань, расположенную между сомитами, они называются дорсальными межсегментарными артериями. В области шеи они по обеим

сторонам тела рано соединяются серией анастомозов, образуя продольные сосуды - позвоночные артерии.

На уровне 6-й, 7-й и 8-й шейных межсегментарных артерий закладываются почки верхних конечностей. Одна из артерий, обычно 7-я, врастает в верхнюю конечность и с

развитием руки увеличивается, образуя дистальный отдел подключичной артерия (проксимальный отдел ее развивается, как уже указывалось, справа из 4-й аортальной дуги, слева

вырастает из левой дорсальной аорты, с которыми 7-е межсегментарные артерии соединяются).

В последующем шейные межсегментарные артерии облитерируются, в результате чего позвоночные артерии оказываются отходящими от подключичных.

Грудные и поясничные межсегментарные артерии дают начало аa. intercostales posteriores и aа. lumbales.

Висцеральные артерии брюшной полости развиваются частью из aа. omphalomesentericae (желточно-брыжеечное кровообращение) и частью из аорты.

Артерии конечностей первоначально заложены вдоль нервных стволов в виде петель.

Одни из этих петель (вдоль n. femoralis) развиваются в основные артерии конечностей, другие (вдоль n. medianus, n. ischiadicus) остаются спутницами нервов.

Развитие вен. В начале плацентарного кровообращения, когда сердце находится в шейной области и еще не разделено перегородками на венозную и артериальную

половины, венозная система имеет сравнительно простое устройство. Вдоль тела зародыша проходят крупные вены: в области головы и шеи - передние кардинальные вены (правая

и левая) и в остальной части тела - правая и левая задние кардинальные вены. Подходя к венозному синусу сердца, передние и задние кардинальные вены на каждой стороне

сливаются, образуя общие кардинальные вены (правую и левую), которые, имея вначале строго поперечный ход, впадают в венозный синус сердца.

Наряду с парными кардинальными венами имеется еще один непарный венозный ствол - первичная vena cava inferior, которая в виде незначительного сосуда впадает также

в венозный синус. Таким образом, на этой стадия развития в сердце впадают три венозных ствола: парные общие кардинальные вены и непарная первичная нижняя полая вена.

Дальнейшие изменения в расположении венозных стволов связаны со смещением сердца из шейной области вниз и разделением его венозной части на правое и левое

предсердия. Благодаря тому, что после разделения сердца обе общие кардинальные вены оказываются впадающими в правое предсердие, кровяней ток в правой общей

кардинальной вене оказывается в более благоприятных условиях. В связи с этим между правой и левой передними кардинальными венами появляется анастомоз, по которому кровь

от головы стекает в правую общую кардинальную вену. Вследствие этого левая общая кардинальная вена перестает функционировать, ее стенки спадаются и она облитерируется,

за исключением небольшой части, которая становится венeчным синусом сеpдца, sinus coronarius cordis. Анастомоз между передними кардинальными венами постепенно

усиливается, превращаясь в vena brachiocephalica sinistra, а левая передняя кардинальная вена ниже отхождения анастомоза облитерируется. Из правой передней кардинальной

вены образуются два сосуда: часть вены выше впадения анастомоза превращается в vena brachiocephalica dextra, а часть ниже его вместе с правой общей кардинальной веной

преобразуется в верхнюю полую вену, собирающую, таким образом, кровь из всей краниальной половины тела. При недоразвитии описанного анастомоза возможна аномалия

развития в виде двух верхних полых вен.

Образование нижней полой вены связано с появлением анастомозов между ими кардинальными венами. Один анастомоз, расположенный в подвздошной области, отводит

кровь из левой нижней конечности в правую заднюю кардинальную вену; вследствие этого отрезок левой задней кардинальной вены, расположенный выше анастомоза,

редуцируется, а сам анастомоз превращается в левую общую подвздошную вену. Правая задняя кардинальная вена на участке до впадения анастомоза (ставшего левой общей

подвздошной веной) преобразуется в правую общую подвздошную вену, а на протяжении от места слияния обеих подвздошных вен до впадения почечных вен развивается во

вторичную нижнюю полую вену. Остальная часть вторичной нижней полой вены образуется из впадающей в сердце непарной первичной нижней полой вены, которая соединяется с

правой нижней кардинальной веной в месте впадения почечных вен (здесь имеется 2-й анастомоз между кардинальными венами, который отводит кровь из левой почки). Таким

образом, окончательно сформировавшаяся нижняя полая вена слагается из 2 частей: из правой задней кардинальной вены (до впадения почечных вен) и из первичной нижней

полой вены (после ее впадения). Так как по нижней полой вене кровь отводится в сердце от всей каудальной половины тела, то значение задних кардинальных вен ослабевает, они

отстают в развитии и превращаются в v. azygos (правая задняя кардинальная вена) и в v. hemiazygos и v. hemiazygos accessoria (левая задняя кардинальная вена). V.

hemiazygos впадает в v. azygos через 3-й анастомоз, развивающийся в грудной области между бывшими задними кардинальными венами.

Воротная вена образуется в связи с превращением желточных вен, по которым кровь из желточного мешка приходит в печень. Vv. omphalomesentericae на пространстве от

впадения в них брыжеечной вены до ворот печени превращаются в воротную вену.

При образовании плацентарного кровообращения появляющиеся пупочные вены вступают в непосредственное сообщение с воротной веной, а именно: левая пупочная вена

открывается в левую ветвь воротной вены и таким образом несет кровь из плаценты в печень, а правая пупочная вена облитерируется. Часть крови, однако, идет, помимо печени.

через анастомоз между левой ветвью воротной вены и конечным отрезком правой печеночной вены. Этот образовавшийся уже ранее анастомоз вместе с ростом зародыш", а

следовательно, и увеличением крови, проходящей через пупочную вену, значительно расширяется и превращается в ductus venosus. После рождения он облитерируется в lig.

СЕРДЦЕ

Сердце, соr, представляет полый мышечный орган, принимающий кровь из вливающихся в него венозных стволов и прогоняющий кровь в артериальную систему. Полость

сердца подразделяется на 4 камеры: 2 предсердия и 2 желудочка. Левое предсердие и левый желудочек составляют вместе левое,или артериальное, сердце по свойству

находящейся в нем крови; правое предсердие и правый желудочек составляют правое, или венозное, сердце.

Сокращение стенок сердечных камер носит название систолы, расслабление их - диастолы.

Сердце имеет форму несколько уплощенного конуса. В нем различают верхушку, apex, основание, basis, передневерхнюю и нижнюю поверхности и два края - правый и левый, разделяющие эти поверхности.

Закругленная верхушка сердца, apex cordis, обращена вниз, вперед и влево, достигая пятого межреберного промежутка на расстоянии 8 - 9 cм влево от средней линии;

верхушка сердца образуется целиком за счет левого желудочка. Основание, basis cordis, обращено вверх, назад и направо. Оно образуется предсердиями, а спереди - аортой и

легочным стволом. В правом верхнем углу четырехугольника, образованного предсердиями, находится место вхождения верхней полой вены, в нижнем- нижней полой вены; сейчас же

влево располагаются места вхождения двух правых легочных вен, на левом краю основания - двух левых легочных вен. Передняя, или грудино-реберная, поверхность сердца, facies

sternocostalis, обращена кпереди, вверх и влево и лежит позади тела грудины и хрящей ребер от III до VI. Венечной бороздой, sulcus coronarius, которая идет поперечно к

продольной оси сердца и отделяет предсердия от желудочков, сердце разделяется на верхний участок, образуемый предсердиями, и на больший нижний, образуемый желудочками.

Идущая по facies sternocostalis передняя продольная борозда, sulcus interventricularis anterior, проходит по границе между желудочками, причем большую часть передней

поверхности образует правый желудочек, меньшую - левый.

Нижняя, или диафрагмальная, поверхность, facies diaphragmatica, прилежит к диафрагме, к ее сухожильному центру. По ней проходит задняя продольная борозда, sulcus

interventricularis posterior, которая отделяет поверхность левого желудочка (большую) от поверхности правого (меньшей). Передняя и задняя межжелудочковые борозды сердца

своими нижними концами сливаются друг с другом и образуют на правом краю сердца, тотчас вправо от верхушки сердца, сердечную вырезку, incisura apicis cordis. Края сердца,

правый и левый, неодинаковой конфигурации: правый более острый; левый край закругленный, более тупой вследствие большей толщины стенки левого желудочка.

Считают, что сердце по величине равно кулаку соответствующего индивидуума. Средние размеры его: длинник 12 - 13 см, наибольший поперечник 9 - 10,5 см, переднезадний

размер 6 - 7 см. Масса сердца мужчины равна в среднем 300 г (1/215 массы тела), женщины - 220 г (1/250 массы тела).

Развитие кровеносных и лимфатических сосудов (Бобрик И. И., Шевченко Е. А., Черкасов В. Г.) Киев, 1991г.

Глава 3 Развитие артерий

3.1. ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ АРТЕРИЙ И ФУНКЦИИ ИХ СТЕНОК

Артериальная система имеет четкую возрастную градацию, которая в процессе онтогенеза проявляется неравномерным развитием, ростом и старением сосудов (В. П. Бисярина, В. М. Яковлев, П. Я. Кукса, 1986). В ходе онтогенеза отмечаются присущие всем видам артериальных сосудов региональные и фокальные различия биохимических, функциональных и морфологических характеристик сосудистой стенки. Возрастные изменения крупных артериальных сосудов протекают неравномерно. Изменения артериальных сосудов большого круга кровообращения выражены в большей степени, чем таковых в системе легочной артерии (О. В. Коркушко, 1978).

Стенка артерии представляет собой сложное образование, состоящее из гетерогенных высокодифференцированных клеток, отличающихся уникальным набором биохимических и физиологических функций. В стенке артерий можно выделить три оболочки: 1) внутреннюю (tunica intima ); 2) среднюю (tunica media ); 3) наружную (tunica adventica ). В зависимости от толщины оболочек и характера гистологических структур, из которых они построены, различают артерии: 1) эластического типа (аорта, легочный ствол и др.); 2) мышечного типа (бедренная, плечевая, лучевая и др.).

Работ, посвященных ультраструктурным аспектам эмбриогенеза крупных артерий у млекопитающих, мало (М.Roach, 1983). Наиболее полно изучено развитие сосудистой системы у куриного эмбриона (Н.Karrer, 1960; F.Gonzales-Crussi, 1970). Это связано с рядом преимуществ данной модели развития сосудистой системы: короткий зародышевый период; легкодоступный материал, отличные оптические свойства сосудистой зоны. Строение сосудов у птиц отличается от такового у млекопитающих, хотя сосуды обоих видов содержат основные компоненты: эластин, мышечную оболочку, коллаген.

В развитии желточных сосудов выделено несколько фаз, которые коррелируют с динамикой артериального давления. Продолжающаяся дифференцировка и участие мезенхимы в формировании сосудистой стенки после стадии 22-23 сомитов в соответствии с окончательно установившимся подъемом артериального давления приводят к установлению зрелой сосудистой структуры (V. Hamburger, Н. Hamilton, 1951).

Начальная стадия в формировании кровеносных сосудов представляет, по мнению сторонника теории ангиобласта F. Gonzales-Crussi (1970), процесс самодифференцировки спланхноплевральной мезодермы желточного мешка, начинающийся до установления сердечной деятельности. В течение этой индифферентной стадии (L.Arey, 1963) сосудистая система имеет вид лабиринтной петлистой сети сосудов, имеющих диаметр капилляра. После начала сердечной деятельности (2-й день инкубации, 10 сомитов) эта стадия переходит в стадию первичной циркуляции (P. Johnstone, 1925). Первичная циркуляция возникает вне связи с формированием и развитием первичной, образованной только эндотелием, сосудистой трубки (L. Агеу, 1965). Между тем, гистологическая дифференцировка мезенхимы вокруг эндотелия не происходит раньше, чем кровь не начнет циркулировать в течение хотя бы нескольких дней (A. Hughes, 1943; F. Gonzales-Crussi, 1970). При этом гемодинамические силы оказывают большое влияние на формирование артерий и вен. В дальнейшем достигается фаза установившейся циркуляции, в которой кровь от сердца и к сердцу направляется по сформированным каналам.

Еще в 1893 г. R. Thoma высказал ряд гистомеханических принципов, подтверждающих значение артериального давления в дифференцировке эмбриональной сосудистой сети. L. van Mierop, С. Bertuch (1967) при помощи современного электронного оборудования установили тесную связь между определенными фазами структурной дифферёнцировки сосудов куриного эмбриона и кривой нормальных значений артериального давления.

Артериальному отделу сосудистого русла человека свойственна выраженная тенденция к варьированию. В этом плане не утратили своего значения представления М. А. Тихомирова (1900) о сущности этого явления, которые сводятся к трем следующим моментам:

1) усиленное развитие в эмбриональный период анастомотических путей под влиянием механических причин. Причем главный (обычный, или так называемый нормальный) артериальный сосуд соответственно этому утрачивает свое значение и перестает быть главной артерией. В этих случаях нормальная артерия либо заменяется другой (коллатеральной), либо значительно уменьшается в калибре, и функция ее в значительной степени переходит к новой, наряду с ней развившейся артерией, либо вовсе «выпадает», замещаясь артериальной анастомотической цепью. Наиболее показательным примером этих явлений могут служить разнообразные варианты плечевой, запирательной и глубокой шейной артерий;

2) временное нарушение в эмбриональный период соотношения роста частей организма, вследствие чего происходит смещение начала данной артерии. Последняя начинается выше или ниже обычного или начало ее передвигается даже на другой главный ствол (например, позвоночная артерия происходит не из подключичной, а из дуги аорты, из общей сонной артерии и т. д.). Возможен вариант, когда близко друг от друга отходящие ветви своими начальными отделами сливаются в один необычный ствол, или ветви, обычно начинающиеся одним общим для них стволом, приобретают раздельное самостоятельное начало (например, возвратная локтевая артерия нередко распадается на самостоятельную переднюю и заднюю возвратные локтевые артерии);

3) остановка или изменение в развитии артериальной системы соответственно той или другой филогенетической системе (атавистические варианты); таковы, например, двойная дуга аорты, правосторонняя аорта.

Мнение о том, что мышечная оболочка артерий формируется из окружающих эндотелиальную трубку клеток мезодермального происхождения является общепризнанным. В пользу этой точки зрения высказывалась мысль о том, что и в постнатальньш период продолжают существовать относительно недифференцированные мезенхимные клетки, тесно связанные с капиллярами. При изучении роста сосудов в период заживления отмечено, что перициты представляют собой источник фибробластов и гладкомышечных клеток стенки сосудов (R. Ross и соавт., 1970, 1975; J. Rhodin, Н. Fusito, 1989). Не отрицая принципиальную возможность такого процесса при заживлении ран, следует все же подчеркнуть, что заключенные в дупликатуру базальнои мембраны перициты, как, впрочем, и адвентициальные клетки сосудистой стенки, уже у плодов человека существенно отличаются по своей морфологии от мезенхимных клеток эмбриона.

Морфологической основой организации артериальной стенки является коллагено-эластический каркас особого строения. Сложные взаимосвязи между эластическими, коллагеновыми и гладкомышечными волокнами определяют особенности изменения формы и напряжения артериальной стенки и комбинацию этих величин (Б. А. Пуриня, В. А. Касьянов, 1980). По мнению R. Сох (1981), пассивные свойства артерий определяются в основном соединительнотканными элементами: коллагеном и эластином , которые выполняют структурную функцию и служат каркасом для активных структур - гладкомышечных клеток и эндотелиоцитов. Эластин обладает низким эластическим модулем и обеспечивает равномерное распределение сил по стенке артерий, предотвращая потенциально повреждающие локальные напряжения. Коллаген также является сложной структурой, состоит из ряда различающихся структур (а-цепочек), характеризуется обширными внутри- и межмолекулярными пересекающимися связями, высоким модулем эластичности, обеспечивает поддержание структурной целостности артериальной стенки. При низких величинах напряжения или растяжения нагрузка ложится преимущественно на эластиновый матрикс, при высоких - на коллагеновые волокна, при средних - зависимость «напряжение - растяжение» определяется степенью вовлечения коллагеновых волокон. Различия механических свойств разных артерий обусловлены в основном общим содержанием соединительнотканных элементов в артериальной стенке и соотношением коллагена и эластина.

Вероятно, наибольший интерес исследователей в последние 10 лет привлекает внутренняя оболочка артерий. Интерес к структуре и функции артериального эндотелия продиктован комплексом причин. Эта клеточная выстилка служит первой границей контакта между кровью и артериальной стенкой и, возможно, играет важную, если не решающую роль в процессах атерогенеза. Кроме того, эндотелий представляет циркулирующей крови нетромбогенную поверхность, благодаря чему только в случае ее изменения нарушается нормальный гемостатический механизм. Артериальный эндотелий обнаруживает ряд сложных свойств, например, способность к регенерации или репликации как in vivo, так и в тканевой культуре, наличие активатора плазминогена, тканевых тромбопластинов, синтез фактора VIII и некоторых простогландинов, гистамина, коллагена и веществ базальнои мембраны, гепарина и гепаринсульфата, а также многих других веществ (В.В.Куприянов, И.И.Бобрик, Я.Л.Караганов, 1986; G.Majno, G. Goris, 1978; Н.Nossel, H.Vogel 1982; F.Hammersen и соявт., 1983). Потенциально важными свойствами эндотелия являются также возможное существование поверхностных рецепторов к липопротеидам, лекарственным веществам и гормонам; наличие эндотелиальной липопротеид-липазной активности; специфических иммунологических рецепторных механизмов; возможный рецепторный контроль клеточного метаболизма гладкой мускулатуры подлежащей средней оболочки стенки кровеносных сосудов (С. J. Schwartz и соавт., 1978).

В выполнении основной функции артерий эластического типа - передаче пульсовой волны и превращении ритмичного тока крови - в более равномерный, ведущую роль играет коллагено-эластический каркас (прежде всего эластические мембраны) сосудистой стенки (Г. В. Нестайко, А. Б. Шехтер, 1983). Новые важные сведения об адвентиции, медии, внутренней оболочке артерий, о трехмерной структуре эластических мембран и общей архитектонике коллагено-эластического каркаса сосудистой стенки были получены с помощью сканирующего электронного микроскопа. Показано, что благодаря разветвлению и анастомозированию эластических мембран медии и мембраноподобных структур внутренней оболочки стенка артерий представляет собой своеобразную губку с полостями, которые заполнены гликозаминогликанами, волокнами и клетками (Н. Wolinsky, S. Glagov, 1964; I. Fanning и соавт., 1981; С. van Baardwijk, 1983, и др.).

Фундаментальной единицей строения среднего слоя сосудистой стенки (медии крупных сосудов - аорты, легочного ствола) является пластинчатая (ламмелярная) единица (Н. Wolinsky, S. Glagov, 1964). Пластинчатая фиброэластическая единица имеет вид сандвича, образованного слоями эластина, расположенными по окружности и отделенными друг от друга мышечными элементами, тонкими эластическими и коллагеновыми волокнами.

Эластическое волокно состоит из эластина и микрофибрилл, имеющих гликопротеидную природу (R. Ross, P. Bornstein, 1969). Микрофибриллы, средний диаметр которых составляет 10 нм, располагаются в периферической части эластических волокон аорты и проникают в прилежащие коллагеновые волокна (S. Goldfischer и соавт., 1983). Микрофибриллы ориентированы соответственно линиям напряжения. Центральная часть эластических волокон состоит из электроннопрозрачного аморфного эластина, в котором различают сеть циркулярно расположенных микрофибрилл и трехмерную сеть филаментов не выясненной природы, распространяющихся среди эластических волокон. Предполагают, что ретикулярная субструктура филаментов соответствует надмолекулярной организации эластина (R. Сох, 1981). Эластические свойства стенки артериальных сосудов рассматриваются как интегратив-ная функция микрофибрилл и матрикса эластических волокон (А.Б. Шехтер и соавт., 1973). Считают, что одной из функций микрофибрилл является морфогенетическая (L. Robert, B. Robert, 1974). По данным А. Б. Шехтер и соавторов (1978), микрофибриллярный компонент преобладает там, где требования к механической прочности выше, чем к проявлению эластичности.

Эластин может продуцироваться фибробластами, гладкомышечными клетками (Н. Е. Karrer, 1960), эндотелиоцитами (W. H. Carries и соавт., 1979; I. О. Cantor, и соавт., 1980; М. Gabrovska, 1986). Эндотелиоциты синтезируют также эластазу (Т. I. Podor, N. Sor-gente, 1980). Наиболее ценные свойства эластина - его растяжимость и эластичность. Он может растягиваться на 250-300 % от первоначальной длины и также легко сокращаться, если растягивающее усилие снято. Именно этим объясняется роль эластина в обеспечении амортизационных свойств сосудистой стенки.

Амортизирующая функция эластина отмечена не только в сосудах взрослых особей, но ив зародышах (М. Roach, 1870; С. van Baardwijk, M. Roach, 1983). При СЭМ установлено, что эластин внутренней стороны мышечной оболочки артерий овец имеет форму фенестирированных пластинок, а адвентициальной - форму фиброзной сети. Средний диаметр фенестр во всех крупных артериях плодов овцы был почти в 2 раза больше, чем у взрослых особей. С возрастом плотность фенестр увеличивается. G. Campbell (1983) утверждает, что при этом слой эластина становится более протяженным (концепция «производительности»). По мнению М. Roach (1983), фенестры имеют большое значение для роста эластических мембран и артерий в целом. Кроме того, фенестры обеспечивают диффузию растворимых веществ к клеткам, лежащим на эластической мембране.

При СЭМ артерий мозга человека, которые имеют одиночный слой эластина (внутреннюю эластическую мембрану), установлено, что эластин имеет вид фенестрированной пластины (G. Campbell, М. Roach, 1981). Причем диаметр фенестр (при их плотности 2606+284 в 1 мм 2) удивительно постоянен (2,1 мкм+0,13 мкм). На вершине же бифуркаций, где чаще развиваются аневризмы) фенестры больше.(7 мкм+0,34 мкм) и обильнее (4518+397 в 1 мм 2).

По мнению R. Potter, M. Roach (1983), чрезмерное расширение фенестр в эластине лежит в основе развития аневризм. Представляет интерес, что эластин также отсутствует в области постстенотических дилатаций (М. Roach, 1979).

При помощи метода иммуноэлектронной микроскопии обнаружено, что белок микрофибрилл на поверхности эластических волокон может образовывать периодические структуры (М. Kewley, и соавт., 1977; S. Goldfischer и соавт., 1983; G. Krauhs, 1983). J. Krauhs (1983) отметила, что микрофибриллы, выявляемые после обработки аорты человека хондроитиназой, расположенные среди коллагеновых и эластических волокон и по ходу базальных мембран, имеют диаметр 9-11 нм. Во внутренней оболочке диаметр микрофибрилл меньше, чем в адвентиции сосуда. С помощью иммунохимических исследований установлено наличие в микрофибриллах фибронектина, который рассматривается как важный компонент в структуре кровеносных сосудов.

В. Ф. Кондаленко и соавторы (1985) не Ътносят периодические структуры на периферии эластических волокон подколенной артерии человека к их микрофибриллярному компоненту, а расценивают их как самостоятельные образования коллагена V типа.

Противоречивые данные о белковом составе микрофибрилл артерий можно объяснить методическими различиями. Уникальную модель для изучения свойств микрофибрилл диаметром 10-12 им, окрашивающихся в тканевых срезах гистологическими красителями на эластин, представляют гладкомышечные клетки аорты теленка, растущие в культуральной среде без аскорбата (S. Goldfischer и соавт., 1983). В таких культурах микрофиламенты выступают как нерастворимые внеклеточные белковые образования, не содержащие коллаген и эластин. Микрофибриллы имеют микротрубчатую структуру и те же гистохимические характеристики, что и окситалин. Белки микрофибрилл богаты глутаминовой и аспара-гиновой кислотами. Высказывается предположение (S. Goldfischer и соавт., 1983) о том, что функция микрофибрилл выходит за рамки механизма эластогенеза. Возможно, что микрофибрйллы функционируют как эластические соединительнотканные структуры в местах, где возможны существенные механические сдвиги.

В состав стромы артериальной стенки эластического типа кроме эластических волокон входят коллагеновые волокна. В совокупности они составляют субстрат опоры мышечных клеток.

Б. В. Шехонин и соавторы (1984), В. Ф. Кондаленко и соавторы (1985) исследовали распределение различных типов коллагена в артериальной стенке человека. Коллаген II, I и III типов выявлен при иммуноморфологических исследованиях в фибриллах межклеточного вещества артериальной стенки, имеющих поперечную исчерпаемость. Коллаген III типа может находиться также в нефибриллярной форме. Коллаген IV типа, наряду с неколлагеновым белком ламинином, обнаружен в базальных мембранах гладкомышечных клеток, а коллаген V типа - на поверхности и внутри несформированных и возле зрелых эластических волокон, Следовательно, коллаген V типа является своеобразным спутником эластогенеза. Вообще же наряду с фибронектином ему приписывают (A. Martinez-Hernandez и соавт., 1982) функции связывающего белка, объединяющего различные типы клеток с фибриллами, содержащими коллаген I и III типов.

В средней оболочке стенки артерий и артериол волокна гладкошмышечной ткани образуют пологие спирали, закрученные вправо и влево (И. К. Есипова и соавт. 1971). В. В. Куприянов (1983) считает, чтосоединениемышечных элементовистромыстенки сосуда следует рассматривать как эластомоторную спираль, сокращение которой влечет за собой не столько окклюзию сосуда, сколько его укорочение или удлинение. Такая организация мышечных элементов в стенке артерий способствует возникновению турбулентного кровотока, экономии энергии и материала, обеспечивающего повышенную прочность сосудистой стенки.

Г. А. Савич (1951)отметила закономерное увеличение с возрастом, степени наклона спиральных витков мышечных пучков в средней оболочке артерий: в меньшей степени в проксимальных отделах сосудов, в большей - в дистальных. У двадцатилетнег человекапо сравнению с годовалым ребенком увеличены число слоев и ширина спирально расположенных мышечных полосок.

Установлено,что кривая растяжимости артерийнелинейная так как содержит два компонента: инициальное растяжение элас тинаивторичноерастяжениеколлагена (М.Roach,A.Burton 1957). В основе структурного механизма, обеспечивающего возвра сосудистой стенки к исходному состоянию после растяжения, лежит пружиноподобное расположение миоцитов стенки, оплетенных коллагеновыми волокнами (А. В. Шехтер и соавт., 1978). Показано, что эластиновый компонент растяжения отсутствует в аневризмах (S. Scott и соавт.,1972), а также в постстенотически дилатациях (М. Roach, 1979). При изучении легочного ствола зародышей овцы выявлено, что эластичность данного сосуда с возрастом увеличивается экспоненциально, а толщина стенки сосуда возрастает линейно (М. Roach, 1983). Существует мнение, что именно гладкие миоциты создают фибриллярный каркас развивающегося сосуда, без которого выполнение сократительной и амортизирующей функций невозможно (В. И. Малюк; 1970; R. Wissler и соавт., 1981, и др.). В связи с этим R. Wissler и соавторы (1981) называют гладкие миоциты медии аорты мультифункциональными медиаль ными мезенхимными клетками.

В ходе постнатального онтогенеза плотность, ригидность круп ных артериальных сосудов большого и малого кругов кровообращения увеличиваются и они теряют эластичность (О. В. Коркушко, 1987). Причем в большей степени эти изменения проявляются в сосудах эластического типа, в которых коллагена и эластина больше. Наряду со снижением эластичности крупных артериальных сосудов повышается периферическое сосудистое и общее эластическое сопротивление (О. В. Коркушко, 1969).

Возрастные изменения артериальной стенки первично возникают в местах отхождения от магистрального сосуда других артериальных ветвей. Первоначально возрастные изменения в устьях аортальных ветвей человека проявляются в исчезновении внутренней эластической мембраны, утончении средней оболочки, в которой уменьшается общее число эластических мембран и увеличивается содержание соединительнотканных элементов. Такие изменения обычно расценивают как признаки начинающегося (Н. Pflieger, К. Goerttler, 1970). Развитию атеросклероза способствуют возникающие локально около устий артерий механические факторы - удар пульсовой волны крови, боковое артериальное давление, турбулентный ток крови (R. Fernandez и соавт., 1976; К. Chandran и соавт., 1977).

В. А. Миронов и соавторы (1988) методами СЭМ обнаружили изменения рельефа внутренней поверхности аорты при старении, которые, по мнению, авторов, представляют собой особый вид старческого ремоделирования эндотелиального монослоя без существенного нарушения его целостности, что предрасполагает к атеросклерозу.

3.2. РАЗВИТИЕ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ

В литературе подробно проанализировано развитие крупных артерий человека в процессе преобразования жаберных атериальных дуг, и разделения артериального отвода и формирования сердца (А. Г. Кнорре, 1959; Б. П. Токин, 1970; М. Н. Умовист, 1973; F. Zille, 1952; I. Littmann, 1954, и др.). На зависимость развития сосудистой системы от развития сердца указывают данные тератологии. Так, в случае врожденного отсутствия сердца кровоток у плода определяется только в области пупочных сосудов и крупных атипичных артериальных стволов (S. Zanke, 1987).

В ранние сроки эмбриогенеза (5-6 нед) закладка артериальных стволов человека имеет вид зндотелиальных трубочек, окруженных мезенхимными клетками. Последние в ходе эмбриогенеза приобретают признаки гладкомышечных. Оболочки аорты человека становятся различными лишь к 12-й неделе (Н. М. Фрунташ, 1982). К этому периоду в средней оболочке определяются хорошо развитые пластинчатые единицы, начало формирования, которых приходится на 7-10-ю неделю.

S. Nikolov, V. Vankov (1984) с помощью метода электронной микроскопии изучали эндотелиоциты грудной аорты у крыс разных возрастных групп. В первой половине внутриутробного развития в эндотелиоцитах была хорошо развита шероховатая эндоплазматическая сеть, представленная системой сообщающихся цистерн, заполненных сравнительно плотным материалом. Пластинчатый комплекс в этот период развит плохо. Во все другие периоды пре-натального онтогенеза отмечено хорошее развитие не только зернистой эндоплазматической сети, но и пластинчатого комплекса. Авторы приходят к выводу, что «юные» эндотелиоциты способны как синтезировать, так и секретировать вещества, участвуя в образовании и дифференциации сосудистой стенки. У взрослых крыс лишь единичные эндотелиоциты имеют хорошо развитую зернистую эндоплазматическую сеть.

При несбалансированном росте внутренней оболочки аорты у новорожденных, детей и взрослых методами СЭМ и трансмиссионной электронной микроскопии (ТЭМ) выявлена поперечно-исчерченная извитая структура (A. Tanimura и соавт., 1983). Гистологически область поперечно-исчерченной извитой структуры характеризуется отечнойвнутреннейоболочкойснебольшим числом клеточных элементов и развитым соединительнотканным компонентом. С возрастом в области поперечно-исчерченной структуры усиливается клеточная пролиферация и нарастает соединительная ткань. Появляются клетки со вспененной цитоплазмой, среди гладкомышечвых клеток встречаются много коллагеновых и эластических волокон. Отмечено соответствие между частотой встречаемости поперечно-исчерченной извитой структуры и частотой склеротических повреждений аорты.

Первоначально в аорте человека эластические структуры появляются и интенсивно развиваются во внутренних слоях внутренней оболочки, что приводит к формированию на 3-4-м месяце внутренней эластической мембраны (Т. М. Мусаев, 1970; Н. М. Фрунташ, 1980), которая, по данным Н. Каггег (1960), является продуктом синтетической деятельности фибробластов и гладкомышечных клеток. В течение 3-4 мес внутриутробного развития содержание эластина аорты увеличивается на 20 % (М. R. Roach, 1983). В этот период на границе внутренней оболочки и медии появляются и другие элементы волокнистых слоев внутренней оболочки - коллагеновые волокна и соединительнотканные клетки.

Гладкомышечные клетки медии аорты предплодов человека располагаются циркулярно, а в наружной трети медии встречаются продольно и косо ориентированные, компактно расположенные миоциты (J. Rhodin, 1980).

У плодов человека 5 мес развития каждая гладкомышечная клетка при помощи тонких коллагеновых волокон фиксируется к эластическим мембранам и повторяет изгибы последних (В. В. Серов, А. В. Шехтер, 1981). За счет этого на 7-8-м месяце развития в средней оболочке аорты формируются типичные фиброэласто-мышечные мембраны (В. А. Гудзенко, 1974). Наружная оболочка аорты в этот возрастной период состоит из пучков косо ориентированных коллагеновых волокон и незначительного количества различно ориентированных тонких эластических волокон. К моменту рождения средняя и наружная оболочки аорты становятся более выраженными за счет их равномерного утолщения.

Л. К. Семенова и соавторы (1978) убедительно доказали взаимосвязь между дифференцировкой структурных элементов и содержанием в составе стенки аорты гликозаминогликанов, глико - и мукопротеинов, гликогена и белков, отражающих уровень интенсивности процессов метаболизма.

По данным ряда исследователей, в первые два десятилетия постнатальной жизни изменения толщины стенки аорты определяются преимущественным развитием средней оболочки, доля которой уже в период новорожденности составляет 70 % всей толщины стенки (S. Schwartz, E. Benditt, 1972; К. Н. Арнаут, 1976; И. Н. Путалова, 1982, и др.) Возрастные же изменения гистоструктуры наружной оболочки аорты происходят на фоне замедления ее роста и проявляются ее уплотнением, утолщением циркулярно и продольно ориентированных коллагеновых волокон и их новообразованием.

Начиная со второго десятилетия развития в стенке аорты обнаруживаются деструктивные процессы, выражающиеся в первую очередь в изменениях эластических компонентов - их фрагментации, распада и гомогенизации (В. X. Анестиди, 1965; Н. М. Фрун-таш, 1972; К. Н. Арнаут, В. П. Бодю, 1976, и др.). После 30 лет количество эластина в аорте снижается, изменяется его аминокислотный состав (A. Lansing, 1955), количество коллагеновых волокон увеличивается (О. Я- Кауфман и соавт., 1974). Степень повреждения эластина играет важную роль в накоплении холестерина и его эстеров в стенке аорты и артерий (Е. Г. Зота, 1969).

Что касается становления топографии сосудов, то морфологические признаки того или иного отходящего от аорты артериального сосуда закладываются в эмбриогенезе и определяет угол и место отхождения ветви (М. Zamir, 1976). Диаметр сосуда, вероятно, определяется степенью кровотока. Об этом свидетельствуют данные о развитии альтернативных каналов в случае экспериментального блокирования у животных нормального кровотока (Z. Rych-ter, 1962). Слой эластина в месте ответвления от аорты крупных артерий имеет сложное строение и отличается от эластина мелких артерий. Длина, размер и угол отхождения ветвей определяются геометрическими параметрами, в частности, относительным уровнем увеличения длины (М. Roach, 1983). Параметры артерий отвечают принципам минимума силы, площади и объема.

В литературе описаны связи между объемным кровотоком нижних конечностей и почек, нижних конечностей и кишок, на которые указывают синхронные изменения кровотока в одной из этих областей после реконструктивной сосудистой операции в другой области (S. Konntz и соавт., 1966; J. Lancaster и соавт., 1967; P. Bole и соавт., 1974; А. М. Игнатов и соавт., 1978). Эти данные подтвердили М. А. Сресели, А. Г. Орлов (1983), которые при помощи эксперимента на трупе человека установили явление взаимозависимости расходов жидкости и состояния сосудов при движении ее по ветвям ствола аорты, зависящее от соотношения поперечных размеров ствола аорты и отходящих от него ветвей. В ряде случаев коэффициент ветвления превышал 1, что при сосудистой патологии могло бы способствовать развитию взаимозависимости объемного кровотока и сосудистого тонуса в соседних ветвях аорты.

Предполагают, что межреберные артерии вырастают из стенки аорты путем почкования, а ветви брюшной аорты присоединяются к ней. На это указывают данные о содержании в стенке этих сосудов эластина (М. R. Roach, 1983). Отмечено, что количество пластинчатых единиц по длине грудной аорты уменьшается вследствие «отслойки» части эластина, уходящего на формирование межреберных артерий. У ягнят и овец слои эластина в месте ответвления отщепляются из наружной 7з и внутренней 2 / 3 средней оболочки. Ветви брюшной аорты более крупные, содержат больше мышечных элементов, количество эластина в них больше. По данным Н. Pflieger, К. Goerttler (1970), в средней оболочке проксимальных отделов стенок крупных артерий, отходящих от аорты, эластических волокон значительно больше, так как они переходят сюда из стенки аорты.

Представляет интерес изменение чувствительности а-адреноре-цепторов гладкомышечных клеток и характера их ответной реакции на норадреналин в чревном стволе, верхней и нижней брыжеечных артериях, обнаруженное у кроликов (R. Pascual, I. А. Веvan, 1980). Перечисленные артерии в 2 раза менее чувствительны к экзогенному норадреналину, чем брюшная аорта. После удаления эндотелия чувствительность аорты к норадреналину не изменяется, а верхняя брыжеечная артерия становится более чувствительной к нему. Данный феномен, по-видимому, свидетельствует не только о различии в свойствах гладкомышечных клеток аорты и ее брюшных ветвей, но и о различии в функциональном состоянии эндотелия этих сосудов.

С возрастом эластические волокна крупных артерий утолщаются, количество их за счет расщепления увеличивается, особенно во внутренней оболочке сосуда. Расщепление эластических волокон сопровождается появлением участков, где коллагеновые волокна замещают эластические. Подобные возрастные изменения артериальной стенки первоначально возникают в местах отхождения от магистрального сосуда других артериальных стволов (Б. А. Пуриня, В. А. Касьянов, 1980).

3.3. РАЗВИТИЕ ЛЕГОЧНОГО СТВОЛА И ЕГО ВЕТВЕЙ

В настоящее время не вызывает сомнения развитие крупных артерий человека, в том числе легочного ствола, в процессе преобразования жаберных артериальных дуг, разделения артериального ствола и формирования сердца (Б. П. Токин, 1970; А. Н. Задорожная, 1972; М. Н. Умовист, 1973; J. Liftman, 1954; А. Кнорре, 1959; D. Starck, 1959, и др.).

Рис. 7. Стенка легочного ствола эмбриона человека 6 нед внутриутробного, развития: ПрЛС- просвет легочного ствола; ЦЭ - цитоплазма эндотелиоцита; ЯМК - ядро мезенхимной клетки. Ув. 10 000

Гистологическая диффренцировка стенки легочного ствола (артерии эластического типа) во многом схожа с таковой в аорте (P. Harris, D. Heath, 1962). Однако имеются и отличия, так легочный ствол скачкообразно увеличивается и утолщается со 2-й половины антенатального онтогенеза (М. Б. Новиков, 1967), тогда как аорта развивается относительно равномерно на протяжении всего периода внутриутробного развития.

По данным электронно-микроскопического исследования, эндотелиоциты легочного ствола эмбрионов человека 6-7 нед внутриутробного развития характеризуются развитыми структурами синтетического аппарата, рис. 7 (И. И. Бобрик, С. А. Зурнаджан, 1988). Высокую синтетическую активность проявляют и прилежащие к эндотелиоцитам мезенхимные клетки, которые по мере развития приобретают черты миофибробластов или метаболических гладкомышечных клеток. Коллагеновые волокна в стенке легочного ствола человека появляются среди мезенхимных клеток раньше эластических. Эластические же волокна начинают формироваться в микроокружении, создаваемом не мезенхимными клетками, а дифференцирующимися из них миофибробластами (малодифференцированными миобластами или незрелыми гладкомышечными клетками). Уже у плодов 4 мес в средней оболочке стенки легочного ствола имеются отдельные прослойки эластина, расположенные по окружности и отделенные друг от друга мышечными элементами, тонкими эластиновыми волокнами, коллагеном. За период 4-5 мес пренатального развития клетки медии легочного ствола приобретают характерную для гладкомышечных клеток морфологию. Они имеют веретеновидную форму, организованный сократительный аппарат (филаменты), «плотные тельца», которые включают а-актинин (W. Gordon, 1978).

На развитие ветвей легочного ствола влияют рост, развитие и интенсивность обмена в дыхательной паренхиме, а также общегемодинамические факторы и дыхательные движения плода (И. Г. Поддубный, 1962, 1964). На протяжении внутриутробного периода развития ветви легочного ствола характеризуются значительной толщиной стенки и узким просветом (В. А. Малишевская, 1967). По мнению О. Я. Кауфман (1964, 1965), чем меньше возраст плода, тем больше протяженность недифференцированных сосудов с узким просветом.

С момента рождения начинается качественно новый этап развития легочного ствола и его ветвей. S. Hall, S. Haworth (1986) методами ТЭМ и СЭМ установили, что у свиньи в течение первых 3 нед после рождения объемная плотность коллагена, базальной мембраны и эластина в субэндотелиальном слое легочных артерий существенно увеличивается. Внутренняя эластическая мембрана, незрелая во всех артериях у новорожденного, увеличивается в толщину и становится более компактной у взрослых. Выраженные изменения происходят во внутренней оболочке легочных артерий. Уменьшается соотношение поверхности и объема эндотелия, что указывает на клеточный рост. Выпячивания на поверхности эндотелия, интердигитации и области перекрытия, характерные для внутренней оболочки плода, становятся менее заметными. У новорожденных морфология эндотелиоцитов меняется быстрее и более значительно в периферических артериях по сравнению с проксимальными.

Как и во всех артериях эластического типа, с возрастом уменьшается эластичность легочной артерии, однако это сочетается с увеличением ее крупных стволов, что обеспечивает стабильность артериального давления (О. В. Коркушко, 1978).

В стенке желточного мешка и хориона в конце 2-й и в начале 3-й недели внутриутробного развития появляются кровяные островки. По периферии этих островков мезенхимные клетки обособляются от центральных клеток и превращаются в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Сосуды туловища также образуются из кровяных островков и на 3-й неделе развития вступают в связь с внезародышевыми кровеносными сосудами (сосуды желточного мешка и хориона).

Развитие артерий . У трехнедельного зародыша от зачатка сердца берет начало артериальный ствол, который разделяется на правую и левую дорсальные аорты (рис. 427). Дорсальные аорты в средней части туловища сливаются в один ствол брюшной аорты. На головном конце тела в это время (3-4-я неделя) закладывается 6 жаберных дуг, в мезенхиме которых залегают артерии (дуги аорты), соединяющие вентральные и дорсальные аорты. Такая схема строения артерий эмбриона напоминает строение сосудистой системы животных, имеющих жаберный аппарат. У эмбриона человека нельзя одновременно видеть все 6 жаберных артерий, так как их развитие и перестройка совершаются в различное время: 1-я и 2-я жаберные дуги атрофируются прежде, чем появятся 5-я и 6-я дуги; 5-я дуга существует недолго. Полного развития достигают 3-я, 4-я и 6-я дуги и корни дорсальных и вентральных аорт.

427. Перестройка дуг артерий у эмбрионов (по Петтену).
А - схема расположения всех дуг аорты: 1 - корень аорты; 2 - дорсальная часть аорты; 3 - наружная сонная артерия; 4 - внутренняя сонная артерия; I-IV-дуги аорты; Б - ранняя стадия перестройки дуг аорты: 1-общая сонная артерия; 2 - ветвь от шестой дуги к легкому; 3 - левая подключичная артерия; 4 - грудные сегментарные артерии; 5 - правая подключичная артерия; 6 - шейные сегментарные артерии; 7 - наружная сонная артерия; 8 - внутренняя сонная артерия; В - окончательная картина перестройки сосудов: 1-передняя мозговая артерия; 2-средняя мозговая артерия; 3 - задняя мозговая артерия; 4 - базилярная артерия; 5 - внутренняя сонная артерия; 6 - задняя нижняя мозжечковая артерия; 7, 11 - позвоночная артерия; 8 - наружная сонная артерия; 9 - общая сонная артерия; 10 - артериальный проток; 12 - подключичная артерия; 13 - внутренняя грудная артерия; 14 - дорсальная аорта: 15 - легочный ствол; 16 - плечеголовной ствол; 17 - верхняя щитовидная артерия; 18 - язычная артерия; 19 - верхнечелюстная артерия; 20- передняя нижняя мозжечковая артерия; 21 - артерия мозга; 22 - верхняя мозжечковая артерия; 23 - глазная артерия; 24 - гипофиз; 25 - артериальный круг на основании мозга.

В дальнейшем 3-я пара жаберных дуг, правая и левая дорсальные аорты на расстоянии от 3-й до 1-й жаберных дуг преобразуются во внутренние сонные артерии. Из 4-й пары дуг формируются различные кровеносные сосуды; 4-я левая жаберная дуга вместе с левой вентральной и частью дорсальной аорты превращается у плода в дугу аорты; 6-я пара аортальных дуг дает производное для развития правой и левой легочных артерий. Левая артерия у плода имеет анастомоз с дугой аорты (см. Кровообращение плода).

В этот период в начальной части общего ствола вентральных аорт возникает фронтальная перегородка, разделяющая ее на переднюю и заднюю части. Из передней части образуется легочный ствол, а из задней- восходящая часть будущей аорты. Эта часть аорты соединяется с 4-й левой жаберной артерией и формирует дугу аорты.

Конечная часть правой вентральной аорты и 4-я правая жаберная артерия дают начало правой подключичной артерии. Правая и левая вентральные аорты, находящиеся между 4-й и 3-й жаберными дугами, преобразуются в общие сонные артерии.

От правой и левой дорсальных аорт и единой дорсальной аорты отходят между сомитами, а затем склеротомами сегментарные артерии в латеральном направлении для кровоснабжения соответствующего сегмента спинного мозга и окружающих его тканей. Позднее в шейном отделе сегментарные артерии редуцируются и остаются только позвоночные артерии, которые являются ветвями подключичных артерий. В грудном и поясничном отделах отходят соответственно межреберные и поясничные сегментарные артерии.

Вентральная группа кровеносных сосудов отходит от дорсальной аорты, связана с сосудами желточного мешка и кишечной трубки. После обособления кишечника от желточного мешка три артерии (чревная, верхняя брыжеечная, нижняя брыжеечная) вступают в кишечную брыжейку.

Развитие начальной части правой подключичной артерии рассмотрено выше. Левая подключичная артерия берет начало каудальнее артериального протока и представляет 7-ю межсегментарную артерию. После опускания сердца межсегментарная артерия превращается в левую подключичную артерию, которая врастает в почку верхней конечности.

Почки зачатков задних конечностей появляются только после развития плацентарного кровообращения. Парная артерия зачатка ноги берет начало от пупочной артерии в том месте, где она ближе всего проходит от основания зачатка конечности. В почке конечности сосуд занимает осевое положение, располагаясь около седалищного и бедренного нервов.

Развитие перикарда

В ранней стадии развития сердца имеются две перикардиальных полости, которые образуются еще до слияния двух сердечных зачатков в единую трубку. Эпикардиальная часть перикардиального мешка развивается из сомато-плевры, а париетальный листок - из сомато-плевры. Два листка соединяются дорсальным мезокардом, после всасывания которого два листка соединены между собой лишь там, где нижний и верхний концы первичной сердечной трубки как бы прободают их. В ходе поворота сердечной трубки два конца попадают один за другим. При перегибе слои перикарда налегают друг на друга, и они отделены друг от друга только поперечным синусом перикарда. Передняя часть перикарда обхватывает две крупных артерии, а задняя часть - место впадения больших вен в предсердие.

Развитие больших артерий

Краниальный конец первичной сердечной трубки продолжается в артериальный ствол. Этот ствол разделяется на две ветви, которые проходят на небольшом участке по двум сторонам тела вентрикулярно краниально и затем, перегибаясь, продолжаются в каудальном направлении. От вентрального отрезка аорты происходят жаберные дуговые артерии (первичные дуги аорты), которые сзади впадают в нисходящую аорту, возникающую из слияния двух дуг аорты. Доходящая до первичной жаберной дуги часть является первичной восходящей аортой, которая через первичную дугу аорты продолжается в первичную нисходящую аорту. Затем она проходит по двум сторонам chorda dorsalis в каудальном направлении и продолжается в пупочную артерию. Таким образом, пупочная артерия является концом аорты. Позже объединенные с общей брюшной аортой две дорсальные аорты продолжаются в каудальную аорту, и, таким образом, пупочная артерия, бывшая раньше концом аорты, становится побочной ветвью.

Артерии жаберных дуг появляются к концу второй недели, первые четыре непосредственно одна за другой, затем следует шестая и позже пятая. Часть из них быстро исчезает: первая - к концу третьей недели, вторая и пятая - к концу четвертой недели. В конечном итоге, таким образом, сохраняются только третья, четвертая и шестая артерии жаберных дуг. Из вентральной аорты на обеих сторонах развивается первичная наружная сонная артерия, а из дорсальной аорты - первичная внутренняя сонная артерия. Две пары сонных артерий соединены между собой артерией третьей реберной дуги. Часть внутренней сонной артерии, расположенная под артерией третьей жаберной дуги, исчезает, и общий ствол становится начальным отрезком наружной сонной артерии. Прямым продолжением этого ствола является наружная сонная артерия, в то время, как внутренняя сонная артерия ответвляется в сторону.

Четвертая первичная дуга аорты ведет себя на правой стороне иначе, чем на левой. Из левосторонней четвертой первичной дуги аорты, в качестве прямого продолжения левой вентральной аорты, развивается дуга аорты. Эта дуга продолжается затем назад в левую нисходящую аорту (позже в общую нисходящую аорту). На правой стороне вентральная аорта также продолжается в четвертую первичную дугу аорты, а дорсальная аорта закрывается перед тем, как достигнуть общего ствола. Из правой вентральной аорты возникает безымянная артерия, а из дорсальной аорты и из аорты четвертой жаберной дуги образуется начальный отрезок подключичной артерии.

Артериальный ствол разделяется перегородкой на расположенную спереди легочную артерию и на расположенную сзади аорту. Артерия шестой жаберной дуги присоединяется к легочной артерии и служит основой артерий легких (на обеих сторонах она направляется к зачаткам легких). На правой стороне ее дистальный конец исчезает, а из проксимальной части развивается правая ветвь легочной артерии. На левой стороне из начального отрезка образуется левая ветвь легочной артерии, а из дистальной части - Боталлов проток.

Таким образом, в начале развития имеются две нисходящие артерии, но эти два сосуда уже очень рано, на третьей неделе, постепенно сливаются в общую нисходящую аорту. К концу четвертой недели имеется уже только одна нисходящая аорта, от которой отходят симметричные ветви. Из шестой ветви, непосредственно из аорты, развивается левая подключичная артерия, в то время, как на правой стороне, уже упомянутым образом, при помощи артерии четвертой жаберной дуги косвенным путем образуется правая подключичная артерия. При перемещении сердца в каудальном направлении восходящие аорты немного отстают в развитии - правая больше, чем левая - и, таким образом, левая подключичная артерия становится ближе к сонной артерии.

Пупочная артерия опускается все ниже таким образом, что в нее всегда врастает по одной каудальной артериальной ветви в то время, как первоначальная верхняя ветвь рассасывается. Таким образом, нисходящая аорта книзу становится все длиннее. Из пупочной артерии позже развивается бедренная артерия, в то время, как начальный отрезок пупочной артерии образует подвздошную артерию.

Развитие остальных сосудов мы затрагиваем лишь вкратце. Артерии черепа отходят от двух сонных артерий и связаны с позвоночной артерией, возникшей из продольных анастомозов шейных сегментов. Из нисходящей аорты вырастают вентральные ветви к кишечному тракту и к развивающимся из него органам. Парные дорсальные ветви направляются соответственно первоначальной сегментации тела к центральной нервной, костной и мышечной системам. Парные латеральные ветви превращаются в артерии, идущие к почкам, надпочечникам и к половым органам.

В стенке желточного мешка и хориона в конце 2-й и в начале 3-й недели внутриутробного развития появляются кровяные островки. По периферии этих островков мезенхимные клетки обособляются от центральных клеток и превращаются в эндотелиальные клетки кровеносных сосудов. Сосуды туловища также образуются из кровяных островков и на 3-й неделе развития вступают в связь с внезародышевыми кровеносными сосудами (сосуды желточного мешка и хориона).

Развитие артерий . У трехнедельного зародыша от зачатка сердца берет начало артериальный ствол, который разделяется на правую и левую дорсальные аорты (рис. 427). Дорсальные аорты в средней части туловища сливаются в один ствол брюшной аорты. На головном конце тела в это время (3-4-я неделя) закладывается 6 жаберных дуг, в мезензиме которых залегают артерии (дуги аорты), соединяющие вентральные и дорсальные аорты. Такая схема строения артерий эмбриона напоминает строение сосудистой системы животных, имеющих жаберный аппарат. У эмбриона человека нельзя одновременно видеть все 6 жаберных артерий, так как их развитие и перестройка совершаются в различное время: 1-я и 2-я жаберные дуги атрофируются прежде, чем появятся 5-я и 6-я дуги; 5-я дуга существует недолго. Полного развития достигают 3-я, 4-я и 6-я дуги и корни дорсальных и вентральных аорт.

В дальнейшем 3-я пара жаберных дуг, правая и левая дорсальные аорты на расстоянии от 3-й до 1-й жаберных дуг преобразуются во внутренние сонные артерии. Из 4-й пары дуг формируются различные кровеносные сосуды; 4-я левая жаберная дуга вместе с левой вентральной и частью дорсальной аорты превращается у плода в дугу аорты; 6-я пара аортальных дуг дает производное для развития правой и левой легочных артерий. Левая артерия у плода имеет анастомоз с дугой аорты (см. Кровообращение плода).

В этот период в начальной части общего ствола вентральных аорт возникает фронтальная перегородка, разделяющая ее на переднюю и заднюю части. Из передней части образуется легочный ствол, а из задней - восходящая часть будущей аорты. Эта часть аорты соединяется с 4-й левой жаберной артерией и формирует дугу аорты.

Конечная часть правой вентральной аорты и 4-я правая жаберная артерия дают начало правой подключичной артерии. Правая и левая вентральные аорты, находящиеся между 4-й и 3-й жаберными дугами, преобразуются в общие сонные артерии.

От правой и левой дорсальных аорт и единой дорсальной аорты отходят между сомитами, а затем склеротомами сегментарные артерии в латеральном направлении для кровоснабжения соответствующего сегмента спинного мозга и окружающих его тканей. Позднее в шейном отделе сегментарные артерии редуцируются и остаются только позвоночные артерии, которые являются ветвями подключичных артерий. В грудном и поясничном отделах отходят соответственно межреберные и поясничные сегментарные артерии.

Вентральная группа кровеносных сосудов отходит от досальной аорты, связана с сосудами желточного мешка и кишечной трубки. После обособления кишечника от желточного мешка три артерии (чревная, верхняя брыжеечная, нижняя брыжеечная) вступают в кишечную брыжейку.

Развитие начальной части правой подключичной артерии рассмотрено выше. Левая подключичная артерия берет начало каудальнее артериального протока и представляет 7-ю межсегментарную артерию. После опускания сердца межсегментарная артерия превращается в левую подключичную артерию, которая врастает в почку верхней конечности.

Почки зачатков задних конечностей появляются только после развития плацентарного кровообращения. Парная артерия зачатка ноги берет начало от пупочной артерии в том месте, где она ближе всего проходит от основания зачатка конечности. В почке конечности сосуд занимает осевое положение, располагаясь около седалищного и бедренного нервов.

Развитие вен . Развитие вен начинается с зачатков, имеющих билатеральную симметрию (рис. 428). Парные передние и задние кардинальные вены на правой и левой сторонах тела эмбриона соединяются в общие кардинальные вены, которые впадают в венозный синус простого трубчатого сердца. У взрослого человека парные вены сохраняются только в периферических частях тела. Крупные вены развиваются как непарные образования, расположенные в правой половине тела. Они вливаются в правую половину сердца.

Дальнейшая перестройка в венозной системе происходит с образованием четырехкамерного сердца и его смещением. Оказалось, что с образованием правого предсердия обе общие кардинальные вены впадают в правое предсердие. В связи с тем, что кровь по правой общей кардинальной вене протекает беспрепятственно в правое предсердие, в дальнейшем из него формируется верхняя полая вена. Левая общая кардинальная вена частично редуцируется, за исключением ее конечной части, которая превращается в венечный синус сердца.

Появление задних кардинальных вен связано главным образом с развитием средней почки (мезонефрос). С редукцией средней почки исчезают задние кардинальные вены. Вместо них появляются субкардинальные вены, расположенные параллельно задним кардинальным венам эмбриона. Субкардинальные вены на уровне окончательной почки (метанефрос) соединяются венозным анастомозом, который называется субкардинальным (медиальным) синусом (рис. 429). Кровь из нижних частей тела в это время течет уже не по задним кардинальным венам, а вливается в сердце через субкардинальный (медиальный) синус. Выше медиального синуса субкардинальные вены (краниальные их части) превращаются в непарную и полунепарную вены, а ниже (каудальные их части) - в подвздошные вены, по которым кровь оттекает от таза и нижних конечностей.

На формирование воротной вены оказывает влияние отток венозной крови из первичной кишки через желточные вены желточного мешка. Желточные вены впадают в венозный синус сердца сзади. На пути к печени желточные брыжеечные вены проходят ее зачаток, где они распадаются на несколько ветвей, образуя синусоиды и печеночные вены, которые в дальнейшем устанавливают связь с нижней полой веной. С исчезновением желточного мешка и ростом кишечника желточные вены атрофируются, а брыжеечная часть их развивается лучше и преобразуется в воротную вену. В дальнейшем их развитию способствует венозный ток крови от кишечника, желудка, селезенки и поджелудочной железы.