Черепно-мозговые травмы принято делить на открытые и закрытые . Повреждения головного мозга делят на сотрясения (коммоции), ушибы (контузии) и сдавления (компрессии). Деление это носит условный характер и в ряде случаев наблюдается сочетанная травма.

В динамике травматических повреждений головного мозга выделяют 4 основных этапа: начальный, или ост­рейший; острый, или вторичный; реконвалесценции, или поздний, и этап отдаленных последствий, или резидуальный.

Психические нарушения, возникающие в результате черепно-мозговых травм, принято делить в соответствии с этапами травматических повреждений. Психические на­рушения начального периода характеризуются главным образом состояниями выключения сознания - комой, со­пором, оглушением; в остром периоде наблюдаются пре­имущественно острые психозы с состояниями помрачения, сознания: делириозные, эпилептиформные, сумеречные. В периоде реконвалесценции или позднем периоде острых травматических расстройств наблюдаются подострые и за­тяжные травматические психозы, которые могут иметь тенденцию к повторным приступам психозов и принимать периодическое течение. Психические нарушения отдален­ного периода характеризуются различными вариантами психоорганического синдрома в рамках травматической эн­цефалопатии.

Травматические психозы относятся к симптоматическим психозам и не отличаются от психозов при экстрацереб­ральных соматических заболеваниях, отравлениях и мозго­вых процессах.

Острые травматические психозы

Острые травматические психозы являются типичной эк­зогенной формой реакции по К. Бонгофферу (1912). Они являются как бы промежуточной стадией между бессозна­тельным состоянием (кома, сопор) и полным восстановле­нием сознания.

В. Грезингер и П. Шредер отмечали, что при острых травматических психозах наблюдается «диссоциация», обус­ловленная неравномерным восстановлением психических функций. Считают, что эти психозы не обусловлены не­посредственно травмой, а являются как бы результатом борьбы организма с различного рода вредностями - физи­ческими, термическими, аноксемическими.

Клинически острые травматические психозы могут про­являться различными состояниями измененного сознания: оглушенностью, делирием, эпилептическим возбуждением, сумеречным помрачением сознания. Эти состояния разви­ваются непосредственно после выхода из бессознательного состояния. Больной будто бы вышел из бессознательного состояния, начал отвечать на вопросы, затем появляется возбуждение, он вскакивает, куда-то стремится бежать или видит каких-то людей, чудовищ, ему кажется, что он летит, плывет, качается. Наличие вестибулярных расстройств в клинической картине характерно для травматического де­лирия (В. А. Гиляровский). В этот период возможны не только эпилептиформное возбуждение с суженностью со­знания и сумеречное помрачение сознания, но и отдельные или серийные эпилептиформные припадки.

При более стойком прояснении сознания могут наблю­даться галлюцинозы, чаще имеет место слуховой, но возможны — зрительные и тактильные. В ряде случаев после выхода больного из бессозна­тельного состояния обнаруживается клиническая картина корсаковского синдрома с конфабуляциями и псевдореминисценциями и часто четкой ретроградной ам­незией. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через несколько дней, в других случаях клини­ческие проявления корсаковского синдрома оказываются весьма стойкими и постепенно формируется клиническая картина органического слабоумия (психоорганический син­дром).

Преходящий корсаковский синдром часто просматрива­ется в картине ретроантероградной амнезии. У таких больных обычно в тот период, который впос­ледствии оценивается как антероградная амнезия, обнару­живаются все признаки корсаковского синдрома. Родствен­ники часто не придают значения тому, что больной не запоминает текущие события, не помнит, когда они его посещали, что он ел и т. д. Врачи, озабоченные травмати­ческой, неврологической и соматической симптоматикой, не фиксируют внимания на этой психопатологии. Антеро­градная амнезия в этих случаях непродолжительна и ис­чезает через несколько дней или 1-2 нед.

В отдаленном периоде после перенесенной черепно-моз­говой травмы наблюдаются различные проявления негатив­ных расстройств, обусловленные сформировавшимся дефек­том. Выраженность сформировавшегося дефекта зависит от многих причин: выраженности черепно-мозговой травмы, объема повреждений мозга, возраста, в котором она про­изошла, своевременности и объема терапии, наследственных и личностных особенностей, установок личности, дополни­тельных экзогенных вредностей, соматического состояния и др.

Психические нарушения отдаленного периода могут квалифициро­ваться как травматическая болезнь. К этим нарушениям относятся травматическая астения, травматическая энцефалопатия, травматичес­кое слабоумие, травматическая эпилепсия.

Травматическая церебрастения характеризуется повышенной утомляемостью, раздражительностью, головными болями, головокру­жением, наличием выраженных вегетативных и вестибулярных расстройств. Память и мышление, как правило, не нарушены.

Травматическая энцефалопатия - более тяжелая форма болезни. Клиническая картина определяется теми же, но более выраженными и стойкими психическими нарушениями, что и травматическая астения, кроме того, включает разнообразные очаговые неврологические рас­стройства. В целом для больных характерны отчетливое снижение па­мяти, некоторое снижение интеллекта, а также психопатоподобное по­ведение. Выделяют три типа изменений личности: эксплозивный - со взрывчатостью, резкой раздражительностью, грубостью, склонностью к агрессии; эйфорический - с повышенным фоном настроения и сниже­нием критики и апатический - с вялостью, аспонтанностью.

Травматическое слабоумие формируется на фоне травматической энцефалопатии. При этом наряду с выраженной астенией, неврологи­ческой симптоматикой, личностными изменениями выявляется значи­тельное снижение интеллекта с грубыми нарушениями памяти и мыш­ления (конкретность, обстоятельность, инертность) при отсутствии критического отношения к своему состоянию.

Травматическая эпилепсия. Судорожные приступы могут быть генерализованного и джексоновского типа. В отличие от припадков при эпилептической болезни они обычно начинаются без предвест­ников и ауры. При травматической эпилепсии могут отмечаться также психические эквиваленты и формироваться изменения личности по эпилептическому типу. Наряду с пароксизмальными расстрой­ствами имеют место все клинические проявления травматической эн­цефалопатии.

Лечение и реабилитация

В острый период черепно-мозговой травмы терапевтиче­ские мероприятия обусловлены тяжестью состояния. Пере­несшие даже легкую травму должны быть госпитализированы и соблюдать постельный режим в течение 7-10 дней, дети и пожилые люди нуждаются в более длительном пре­бывании в стационаре.

При симптомах, свидетельствующих о повышении внут­ричерепного давления, рекомендуется дегидратация (внут­римышечно 10 мл 25% раствора сульфата магния, 1% раствор лазикса внутримышечно, спинномозговая пункция), при симптомах отека мозга назначают мочевину, маннитол. Для купирования вегетативных расстройств применяются транквилизаторы (седуксен, фенозепам и др.), для умень­шения гипоксии мозга рекомендуется оксибаротерапия. При продуктивной психопатологической симптоматике и возбуж­дении назначают нейролептики и большие дозы седуксена (до 30 мг внутримышечно).

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы необ­ходим комплекс терапевтических и реабилитационных ме­роприятий, который состоит из психотерапии, адекватного трудоустройства и реабилитации больного в социальном плане. Лекарственная терапия назначается в зависимости от преобладания в клинической картине той или иной симптоматики. Так, при лечении эпилептиформных рас­стройств рекомендуется противосудорожная терапия, при аффективных депрессивных расстройствах - антидепрес­санты и т. д.

Ежегодно количество больных с травматическим повреждением головного мозга возрастает на 2%. В структуре травм мирного времени преобладают бытовые, транспортные, производственные, спортивные. Травмы черепа являются более чем в 20% причиной инвалидности по поводу нервно-психических заболеваний. Черепно-мозговые травмы делят на открытые (с повреждением кожных покровов и костей черепа) и закрытые. Открытые травмы в свою очередь подразделяют на проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающие. Они всегда приводят к развитию осложнений в виде менингоэнцефалита, абсцесса, остеомиелита. Среди закрытых травм выделяют сотрясения (коммоции), которые встречаются наиболее часто, а также ушибы (контузии) и сдавления (компрессии). Нередко наблюдается сочетанная травма головного мозга.

Психические нарушения острейшего периода представлены в основном состояниями выключения сознания разной степени: кома, сопор, оглушенность. Глубина нарушения сознания зависит от механизма, локализации и тяжести травмы. Оглушенность характеризуется замедлением мышления больных, их неполной ориентировкой. Больные сонливые, отвечают лишь на сильные раздражители. После выходы из оглушенности возможны фрагментарные воспоминания об этом периоде.

Психические нарушения острого периода представлены непсихотическими расстройствами в форме астенического синдрома и психозами, протекающими в виде состояний измененного сознания: делирия, эпилептиформного возбуждения, сумеречного расстройства сознания, дисфории, которые возникают непосредственно после выхода из бессознательного состояния.

При астеническом синдроме в остром периоде черепно-мозговой травмы наблюдается снижение психической продуктивности, повышенная истощаемость, ощущение усталости, гиперестезия, вегетативные расстройства, снижение двигательной активности. Нередки также жалобы на головные боли, головокружения.

Делирий чаще всего развивается у больных, злоупотреблявших алкоголем, или при развитии токсико-инфекционных осложнений. Больные возбуждены, вскакивают, пытаются куда-то бежать, испытывают устрашающие зрительные галлюцинации. Характерным для травматического делирия является наличие вестибулярных расстройств. Прогностически неблагоприятным является переход делириозного синдрома в аментивный. Сумеречное состояние сознания развивается чаще всего в вечернее время, оно проявляется полной дезориентировкой, отрывочными бредовыми идеями, отдельными галлюцинациями, страхом, двигательным возбуждением. Выход из сумеречного состояния происходит через сон с дальнейшей амнезией болезненных переживаний. Сумеречное состояние сознания может протекать с приступами двигательного возбуждения, ступором, двигательными автоматизмами, пуэрильно-псевдодементным поведением.

В случаях тяжелых черепно-мозговых травм, после выхода больного из комы возможно развитие Корсаковского синдрома с фиксационной, ретро- или антероградной амнезией, конфабуляциями и псевдореминисценциями. Иногда у больных утрачивается способность критически оценить тяжесть своего состояния. Корсаковский синдром может быть преходящим и исчезать через несколько дней, либо протекать длительно и приводить к формированию органического слабоумия.

Длительность острого периода черепно-мозговой травмы колеблется от 2-3 недель до нескольких месяцев. В этот период также возможны аффективные и аффективно-бредовые психозы, в развитии которых важную роль играют экзогенные факторы: физическая нагрузка, утомление, интоксикация, инфекционные заболевания и др. Клиническая картина указанных расстройств представлена маниакальными, депрессивным и аффективно-бредовыми расстройствами, которые сочетаются с конфабуляциями. Депрессивные состояния сопровождаются ипохондрическим бредом. Чаще возникают маниакальные состояния с эйфорией, бредом величия, анозогнозией, умеренно выраженной двигательной активностью с быстро развивающиеся истощаемостью, головной болью, вялостью, сонливостью, проходящими после отдыха. Нередко наблюдается гневливая мания.

В позднем периоде отмечаются непсихотические нарушения: астенический, астено-невротический, эпилептиформный, психопатоподобный (аффективной неустойчивости) синдромы, значительно реже встречаются поздние травматические психозы: галлюцинаторно-параноидный, маниакально-параноидный, депрессивно-параноидный синдромы. Среди отдаленных последствий ЧМТ наблюдаются церебрастения, энцефалопатия, слабоумие, травматическая эпилепсия, посттравматическое развитие личности.

Психические нарушения отдаленного периода характеризуются различными вариантами психоорганического синдрома. Выраженность сформировавшегося дефекта определяется тяжестью черепно-мозговой травмы, объемом повреждений мозга, возрастом, в котором она произошла, качеством проводимого лечения, наследственными и личностными особенностями, дополнительными экзогенными вредностями, соматическим состоянием и др.

Наиболее частым последствием ЧМТ является травматическая церебрастения , которая развивается в 60-75% случаев. В клинической картине заболевания преобладают постепенно нарастающая слабость, снижение умственной и физической продуктивности, в сочетании с раздражительностью и истощаемостью. Отмечаются кратковременные вспышки раздражительности, после которых больные обычно сожалеют о своей несдержанности. Вегетативные расстройства проявляются колебаниями артериального давления, тахикардией, головокружением, головной болью, потливостью, вестибулярными нарушениями, расстройством ритма сон-бодрствование. Больные плохо переносят поездку в транспорте, качели, телевизор. Нередки жалобы на ухудшение самочувствия при изменениях погоды и при нахождении в душном помещении. Характерна торпидность и ригидность нервных процессов. Снижается способность к быстрому переключению с одного вида деятельности на другой, а вынужденная необходимость выполнять такую работу приводит к декомпенсации состояния и нарастанию выраженной церебрастенической симптоматики. Травматическая церебрастения нередко сочетается с различными неврозоподобными симптомами, фобиями, истерическими реакциями, вегетативными и соматическими расстройствами, тревогой и субдепрессивной симптоматикой, вегетативными пароксизмами.

Травматическая энцефалопатия развивается на фоне остаточных явлений органического поражения головного мозга, от локализации и тяжести которых зависят особенности клинической картины. Наиболее часто встречаются аффективные нарушения на фоне психопатоподобных расстройств возбудимого и истерического типов. Больные с апатическим вариантом энцефалопатии характеризуются выраженными астеническими расстройствами с преобладанием истощаемости и утомляемости, они вялые, бездеятельные, отмечается снижение круга интересов, нарушения памяти, затруднение интеллектуальной деятельности. У этих больных эмоциональная возбудимость превалирует над истощаемостью, они грубы, вспыльчивы, склонны к агрессивным действиям. Отмечаются колебания настроения, легко возникают неадекватные вспышки гнева. Продуктивная деятельность может быть затруднена из-за аффективных нарушений, что еще больше вызывает недовольство собой и реакции раздражения. Мышление больных характеризуется инертностью и склонностью к застреванию на неприятных эмоциональных переживаниях. Возможно развитие дисфорий в виде приступов тоскливо-злобного или тревожного настроения, длительностью несколько дней, во время которых больные могут совершать агрессивные и аутоагрессивные поступки, выявляют склонность к бродяжничеству (дромомании).

Эпилептиформные пароксизмальные расстройства (травматическая эпилепсия) могут формироваться в различные сроки после перенесенной черепно-мозговой травмы, чаще всего через несколько лет. Они отличаются полиморфизмом: генерализованные, джексоновские припадки, бессудорожные пароксизмы: абсансы, приступы каталепсии, так называемые эпилептические сны, психосенсорные расстройства (метаморфопсии и расстройства схемы тела). Возможно появление вегетативных пароксизмов с выраженной тревогой, страхом, гиперпатией и общей гиперестезией. Нередко после судорожных припадков возникают сумеречные состояния сознания. Это обычно свидетельствует о неблагоприятном течении заболевания. Они часто обусловлены дополнительными экзогенными факторами и прежде всего алкогольной интоксикацией, а также психической травматизацией. Длительность сумеречных состояний невелика, но иногда достигает нескольких часов.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы могут наблюдаться так называемые эндоформные психозы: аффективные и аффективно-бредовые. Аффективные психозы протекают в виде монополярных маниакальных или, реже, депрессивных состояний. Они характеризуются острым началом, чередованием эйфории с гневливостью, мориоподобным дурашливым поведением. Нередко маниакальное состояние возникает на фоне экзогенных факторов (интоксикаций, повторных травм, оперативного вмешательства, соматического заболевания).

Аффективно-бредовые психозы характеризуются галлюцинаторно-бредовыми и паранойяльными синдромами. Галлюцинаторно-бредовые психозы как правило возникают остро на фоне симптомов травматической энцефалопатии с преобладанием апатических расстройств. Риск заболевания повышается у больных с соматическими расстройствами, а также после перенесенных оперативных вмешательств. Бред несистематизированный, конкретный, галлюцинации истинные, наблюдается чередование психомоторного возбуждения и заторможенности, аффективные переживания обусловлены бредом и галлюцинациями. Депрессивные состояния могут быть спровоцированы психическими травмами. Кроме тоски, выражена тревога, ипохондрические переживания с дисфорической оценкой своего состояния и окружающего.

Паранойяльные психозы развиваются чаще у мужчин спустя 10 и более лет после черепно-мозговой травмы. Клиническая картина характеризуется наличием сверхценных и бредовых идей ревности с сутяжными и кверулянтскими тенденциями. Паранойяльные идеи ревности могут сочетаться с идеями ущерба, отравления, преследования. Психоз протекает хронически и сопровождается формированием психоорганического синдрома.

Травматическое слабоумие развивается у 3–5% перенесших черепно-мозговую травму. Оно может быть как следствием травматических психозов или прогредиентного течения травматической болезни с повторными травмами, а также возникать в результате развивающегося церебрального атеросклероза. При травматическом слабоумии у больных преобладают нарушения памяти, снижение круга интересов, вялость, слабодушие, иногда назойливость, эйфория, расторможенность влечений, переоценка своих возможностей, отсутствие критики.

Возрастные особенности травматической болезни. Травмы головы у детей встречаются достаточно часто, особенно у детей в возрасте от 6 до 14 лет. Психические нарушения в остром периоде у детей возникают на фоне повышения внутричерепного давления: наблюдаются общемозговые и менингеальные расстройства, выраженные вегетативные и вестибулярные симптомы и признаки локального поражения мозга. Наиболее тяжелые симптомы развиваются через несколько дней после черепно-мозговой травмы. Частым симптомом являются пароксизмальные расстройства, которые наблюдаются как в остром периоде, так и в периоде реконвалесценции. Течение травматической болезни у детей, как правило, доброкачественное, обратному развитию подвергаются даже тяжелые локальные расстройства. Астения в отдаленном периоде выражена слабо, преобладают двигательная расторможенность, эмоциональная лабильность, возбудимость. Иногда после тяжелых черепно-мозговых травм, перенесенных в раннем детстве, обнаруживается интеллектуальный дефект, напоминающий олигофрению.

У детей раннего возраста (до 3 лет) полного выключения сознания обычно не наблюдается, общемозговые расстройства бывают стертыми. Четким признаком черепно-мозговой травмы являются многократная рвота и вегетативные симптомы: повышение температуры тела, гипергидроз, тахикардия, головокружение и др. Характерным является нарушение ритма сна и бодрствования. Ребенок не спит ночью и сонлив днем.

Травматическая церебрастения у детей проявляется головными болями, которые возникают внезапно или при определенных условиях (в душном помещении, при беге, шуме), головокружения и вестибулярные расстройства встречаются реже. Собственно астения бывает очень слабо выражена, преобладает двигательная расторможенность, лабильность эмоций, возбудимость, вегетативно-сосудистые расстройства (усиление вазомоторных реакций, яркий дермографизм, тахикардия, гипергидроз). Апатико-адинамический синдром у детей характеризуется вялостью, апатией, медлительностью, снижением активности и стремления к деятельности, ограничением контактов с окружающими в связи с быстрой истощаемостью, отсутствием интереса. Такие дети не справляются со школьной программой, но не мешают окружающим и не вызывают нареканий у педагогов.

У детей с гипердинамическим синдромом преобладает двигательная расторможенность, суетливость, иногда с повышенным настроением с оттенком эйфории. Дети возбуждены, неусидчивы, бегают, шумят, часто вскакивают, хватают какие-то вещи, но тут же бросают. Настроение характеризуется неустойчивостью и беспечностью. Больные внешне добродушны, внушаемы, иногда дурашливы. Наблюдаются снижение критики, затруднения в усвоении нового материала. Дальнейшее развитие этих расстройств нередко приводит к более дифференцированному психопатоподобному поведению. Дети плохо уживаются в коллективе, не усваивают учебный материал, нарушают дисциплину, мешают окружающим, терроризируют учителей. В связи с тем, что такие больные не предъявляют никаких жалоб на здоровье, неадекватное поведение длительное время не оценивается как болезненное и к ним предъявляются только дисциплинарные требования.

Психические нарушения при черепно-мозговой травме у лиц пожилого возраста обычно сопровождаются потерей сознания. В остром периоде преобладают вегетативные и сосудистые расстройства, головокружение, колебания артериального давления, а тошнота и рвота встречаются относительно редко. В связи с неполноценностью сосудистой системы часто наблюдаются внутричерепные кровоизлияния, которые могут развиваться спустя некоторое время и проявляется клинической картиной, напоминающей опухоль, или эпилептиформными припадками. В отдаленном периоде более постоянны стойкие астенические расстройства, вялость, адинамия и различные психопатологические симптомы.

Патогенез психических нарушений при ЧМТ. Возникновение психических расстройств в остром периоде черепно-мозговой травмы обусловлено механическим повреждением и отеком мозговой ткани, развивающимися гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. При этом нарушается проведение импульсов в синапсах, возникают нарушения в медиаторном обмене и функциях ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса. Черепно-мозговые травмы легкой степени сопровождаются незначительным нарушением структуры нервных клеток с последующим восстановлением их функций, тогда как при тяжелых травмах происходит гибель нейронов с формированием глиозных рубцов или кистозных образований. Может наблюдаться нарушение синаптических связей между нервными клетками – травматическая асинапсия.

Патогенез психических нарушений отдаленного периода черепно-мозговой травмы различен, характер и выраженность расстройств обусловлены тяжестью травмы, возрастом больного, дополнительными вредностями. Большое значение имеют повторные травмы, присоединившийся алкоголизм и патологический сосудистый процесс.

Благоприятный прогноз при черепно-мозговых травмах наблюдается при полном стихании основного активного травматического процесса и его осложнений и отсутствии выраженных общемозговых нарушений; локальности поражения и парциальности дефекта психики (изолированные явления выпадения, единственный синдром или нерезко выраженные изменения психики); сравнительной сохранности интеллекта и социально-трудовых установок личности; молодом возрасте больного; отсутствии тяжелых сопутствующих нервных и соматических заболеваний и выраженных черт психопатии у больного до травмы; своевременном привлечении к труду в соответствии с интересами больного и его профессиональными возможностями.

В то же время неблагоприятный прогноз наблюдается при продолжающемся снижении интеллекта с наступлением у некоторых больных органического слабоумия; выраженных стойких или нарастающих изменениях личности по органическому типу; длительных впервые возникающих через многие месяцы и годы после черепно-мозговой травмы психозах с галлюцинаторно-параноидными, ипохондрическими и депрессивными синдромами; учащающихся или впервые возникающих через несколько лет эпилептиформных проявлениях; усиливающейся астенизации больного со снижением работоспособности. Прогноз при последствиях черепно-мозговой травмы ухудшает наличие коморбидного алкоголизма.

Лечение психических расстройств при черепно-мозговых травмах обусловлено стадией заболевания, его тяжестью и выраженностью клинических проявлений. Все лица, перенесшие даже легкую травму головы, должны быть госпитализированы и соблюдать постельный режим в течение 7–10 дней, дети и пожилые люди нуждаются в более длительном пребывании в стационаре. При симптомах, свидетельствующих о повышении внутричерепного давления, рекомендуется дегидратация. Для купирования вегетативных расстройств применяются транквилизаторы, для уменьшения гипоксии мозга рекомендуется оксибаротерапия. При продуктивной психопатологической симптоматике и возбуждении назначают нейролептики, большие дозы сибазона (до 30 мг внутримышечно), оксибутират натрия. В периоде выздоровления рекомендуется общеукрепляющая терапия, ноотропные средства, витамины, при возбуждении – нейролептики.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы необходим комплекс терапевтических и реабилитационных мероприятий, который состоит из психотерапии, адекватного трудоустройства и социальной реабилитации больного. Лекарственная терапия назначается в зависимости от преобладания в клинической картине той или иной симптоматики. Так, при лечении эпилептиформных расстройств рекомендуется противосудорожная терапия, при аффективных депрессивных расстройствах – антидепрессанты и т. д.

Длительная терапия и правильное трудоустройство является особенно важными при прогредиентном течении травматической болезни, что способствует стабилизации патологического процесса и обратному развитию отдельных болезненных симптомов. Прогноз психических нарушений зависит в значительной степени от того, насколько правильно больной выполняет рекомендации и соблюдает режим.

При сотрясениях головного мозга легкой степени больные могут быть нетрудоспособны не более 1 месяца, средней степени – до 2 месяцев, тяжелой – 4 месяца и более. Экспертиза трудоспособности должна проводится с учетом роли реабилитационных мероприятий. Трудоустройство должно соответствовать состоянию больного и его возможностям. В трудовых рекомендациях следует учитывать наличие инертности нервных процессов, возникающей вследствие черепно-мозговой травмы и сохраняющейся длительное время. Таким больным не рекомендуется работа, требующую быстрого переключения с одного вида деятельности на другой, противопоказаны большие физические и интеллектуальные нагрузки. Наиболее полное восстановление трудоспособности происходит у больных с астеническим синдромом.

Травматическое поражение головного мозга - распространенная патология, что составляет почти 20% от количества механических травм мирного времени. По результатам анализа санитарных потерь, во время локальных

войн черепно-мозговые травмы в сочетании с другими ранениями, заболеваниями и боевой психической травмой становятся ведущей патологией. По данным психиатрических служб, такие больные составляли 10% от количества человек, которые находились на диспансерном учете.

Психические нарушения, возникающие вследствие черепномоз-ковой травмы, разнообразны. их проявления имеют широкий диапазон - от легких астенических расстройств к слабоумию. Последствия черепно-мозговой травмы объединены в понятии "травматическая болезнь". Травматической болезнью следует считать травматические поражения головного мозга, имеющих общие этиологию, тенденцию к развитию и окончания, а также патологическую анатомию. Особенности психических нарушений при черепно-мозговой травме зависят от характера поражения, интенсивности и распространения травмы, ее локализации, временного фактора, осложнений, коморбид-ности, психогений, наслаиваются, и социальных условий.

Этиология, патогенез

Черепно-мозговые травмы (ЧМТ) делят на закрытые и открытые. Среди закрытых различают ушибы (contusio), сотрясение (commotio), сжатие (compressio). Основаниями для разделения травм головы на открытые и закрытые является характер нарушения (возможность инфекционных осложнений и нейропсихологическая симптоматика) и особенности лечения (открытые травмы требуют хирургического вмешательства).

Очень актуальна проблема закрытых черепно-мозговых травм. Группировка закрытых травм черепа и соответствующих психических расстройств является нелегкой задачей, учитывая различные механизмы поражения, локализации, распространения и интенсивность, а также вследствие многообразие клинических проявлений и их зависимости от времени, прошедшего после травмы, и осложнения. Классификация закрытых ЧМТ предложил Пти в 1773 г. Ею пользуются до сих пор. Однако современные авторы подчеркивают, что компрессию не следует рассматривать как отдельную форму, поскольку она является следствием повышения давления и связана с увеличением количества это-реброспинальнои жидкости, с гематомами и отеком мозга, а в некоторых случаях - и с его набуханием. Предлагают также применять понятие "комоцийно-контузийний синдром" (Спа-сокукоцький). Комоция характеризуется не только своеобразным механизмом травмы (сотрясение), но и избирательной, преимущественно стволовой, локализацией.

По времени возникновения выделяют следующие стадии последствий ЧМТ: начальную, следующего сразу после травмирования; острую, которая длится 6 недель; позднюю и отдаленную.

В современной психиатрии наблюдается тенденция к унификации классификации с целью научного взаимопонимания и облегчения эпидемиологических исследований. В отечественной психиатрии различают: 1) психозы начального и острого периодов (сумеречные состояния, онейроид, делирий, корсаковский синдром, апа-Личный синдром, акинетический мутизм, аффективные психозы, бредовые психозы) и пароксизмальные состояния, 2) психические нарушения реконвалесценции и отдаленного периодов (травматическая астения, травматическая астения с преобладанием апатии, психопатоподобные расстройства, циклотимоподибни расстройства, пароксизмальные состояния и состояния измененного сознания, аффективные психозы, галюцинатор-но-бредовые психозы, паранойяльные состояния и паранойяльные психозы, травматическое слабоумие, травматический паркинсонизм). Понятия классической психиатрии, которые применяют в отечественной психиатрии, дополняют и совершенствуют. По МКБ-10 психические нарушения, обусловленные черепно-мозговой травмой, размещены в рубрике FO "Органические, включая симптоматические, психические расстройства".

293.0 Делирий, обусловленный...

294.0 Амнестический расстройство, обусловленное...

294.1 Деменция, обусловленная травмой головы.

Использование классификации DSM-IV позволяет кодировать на

оси III, заболевания соматическое или неврологическое.

Различают острые и хронические психические нарушения, возникающие вследствие травмы или в отдаленный после нее период.

В острых психических нарушений, возникающих непосредственно в результате мозговых травм, относятся:

♦ преходящие расстройства сознания;

♦ преходящие когнитивные нарушения;

♦ аффективные и вегетативные нарушения;

♦ острые травматические психозы; »

♦ острые психогенные реакции после ЧМТ.

К хроническим психическим нарушениям относятся:

♦ легкое когнитивное расстройство;

♦ органический эмоционально-лабильный (астенический) расстройство;

♦ органический тревожное расстройство;

♦ органический аффективное расстройство;

♦ органический бредовое расстройство;

♦ органический галлюцинаторными;

♦ длительные посттравматические когнитивные нарушения;

♦ органический амнестический синдром;

♦ делирий;

♦ деменция;

♦ органический расстройство личности;

♦ посткомоцийний синдром;

♦ травматическая эпилепсия;

♦ локальные нервно-психические расстройства.

Обычно психопатологические осложнения, обусловленные ЧМТ, имеют регредиентний характер течения. Зависимости от степени тяжести наблюдаются те или иные нарушения сознания. При легкой ЧМТ сознание возбуждено в форме оглушения. Больные вялы, заторможены, сонливы. На вопросы отвечают односложно. Появляются общемозговые симптомы: головная боль, головокружение, тошнота, рвота. В случае тяжелых травм расстройства сознания глубже - сопор или кома. В процессе выхода из такого состояния наблюдается несколько стадий, описанных Пенфильдом: I - восстановления пульса и дыхания после непродолжительной остановки; больной не двигается и не реагирует на раздражители; II - реакция на раздражители защитными движениями; восстановления зрачкового реакции; III - сложные реакции, словесные, в частности, при отсутствии ориентировки. В переходный период нередко бывают эйфория или раздражительность. Типичные симптомы: резкая слабость, адинамия, головная боль и головокружение. За редукции общемозговые-вых симптомов нередко выделяют локальные симптомы: паралич, парез, поражение органов чувств, нарушения со стороны черепно-мозговых нервов и др.. Период, когда больной был без сознания, выпадает из памяти. После опритомнення наблюдаются МНЕС-тические нарушения. Посттравматическая (антероградная) амнезия является предиктором степени посттравматических когнитивных расстройств. Иногда возникает ретроградная амнезия, охватывающий промежуток времени до травмы. Ретроградная амнезия может иметь обратное развитие. Клинически это проявляется фрагментарными воспоминаниями. В ряде случаев наблюдается проходной или устойчивый кор-Саковский синдром.

В острый период церебротравматичних расстройств могут развиться преходящие очаговые проявления со агностическими, афа-зионной и апрактичнимы симптомами. В их патогенезе задействованы такие механизмы, как локальный отек и нарушение кровообращения.

Острые церебротравматични психозы - разновидность симптоматических (экзогенных) реакций, описанных Бонгоффером. Это делирий, эпилептический возбуждения, сумеречное состояние, амнезия, Галя-циноз, маниакально-экспансивный и параноидный психоз.

Острые травматические психозы за психопатологией отличаются от хронических. Согласно мнению К. Шнейдера, при хронических органических психозах лидируют когнитивные нарушения, тогда как осевой симптом острых психозов - нарушения сознания.

В ряде случаев острого травматического психоза нарушения сознания не такие четкие. На первый план выступают обратимые изменения в интеллектуальной и личностной сферах ("переходные синдромы").

Длительность острого травматического психоза не превышает бы нед. Развивается он по истечении первоначального периода обморока. Для патогенеза имеют значение ответ организма на механическое повреждение, снижение насыщения мозга кислородом и нарушения кровообращения. Вегетативно-эндокринные, сосудистые и церебрально-метаболические проявления усиливают друг друга. При этом диффузный отек мозга является определяющим в течении травматической болезни. Поскольку таких больных лечат зачастую не психиатры, а хирурги, то начальную психопатологическую симптоматику вроде незначительной эйфории, надокучливости, тревожности, депрессии или мании врачи расценивают как "психологически мотивированы" проявления. О ней не указывают даже в истории болезни.

В патопластици острых травматических психозов также играет роль возраст пострадавшего. Что молодой человек, то чаще бывают психомоторные и эпилептиформные расстройства. В зрелом возрасте преобладают аффективные, тревожные, ипохондрические, галюцы-наторни и бредовые расстройства. ,

Психопатологическая феноменология при ЧМТ зависит от очага поражения (характерна для открытых травм). По современным представлениям, левое полушарие большого мозга отвечает за формально-логические функции, тогда как правая - обеспечивает чувственно-образное восприятие мира. Признаками поражения правого полушария является правосторонняя гемиплегия, нарушение речи, розгальмова-ность или подавленное настроение. Поражение левого полушария клинически характеризуется левосторонней гемиплагиею, нарушением ориентировки в пространстве и времени, схемы тела и восприятия конструктивного праксиса и визуально-пространственного мышления. Если травмированы лобную долю, наблюдаются апато-абулическим расстройства, псевдопаралитической синдром, изолированная аграфия, лобная апраксия. Симптоматика поражения височной доли может быть представлена сенсорной афазией, слуховой агнозия, акалькулиею, слуховыми галлюцинациями и психосенсорные расстройствами. Для поражения теменной доли характерны апраксия, алексия и агнозия кожной и глубокой чувствительности, иногда - экстатическое состояние с ощущением "гибели мира". Симптоматика поражения затылочной доли состоит из зрительной агнозии, визуализации представлений и зрительных галлюцинаций. Она не является специфической для травматической болезни. Присущая органической мозговой патологии в целом.

Апатия или эйфория с пустой активностью, отдельные обедненные фантазии, конфабуляции - частые симптомы во время острого периода травматической болезни. Конфабуляции обычно выявляют при расспросы пациента об обстоятельствах травмы, особенно в тех случаях, когда нет объективной информации. Ундулюючий (волнообразное) состояние сознания и регредиент-ный характер течения травматической болезни могут вызвать подозрение в симуляции, особенно при рассмотрении уголовных дел. Эйфория, отсутствие критики и безопасность таких пациентов нередко завуалировали клиническую картину и приводят к недооценка тяжести состояния больного. Конфабу-ляторни переживания могут служить фабулой бредовых идей, которые развиваются. Чаще всего это экспансивное, депрессивное или ипохондрическое бред. В отличие от эндогенных аффективных расстройств, в случае экспансии болезнь имеет однообразный ход. Главный симптом - астения.

При неблагоприятной динамики травматической болезни, чаще всего у пациентов с отягощенным алкогольным анамнезом, развиваются делирий или потьмарюеться сознание.

При травматическом делирии продуктивные психопатологические переживания не завершены, фрагментарны. Преобладает аффект тревоги или страха. Бывают светлые промежутки.

Сумеречное помрачение сознания указывает на пароксизмаль-нет тенденции течения болезни. Клиническая картина этих расстройств состоит из транзиторных, непродолжительных нарушений сознания с внезапным началом, с аффектом страха, тоски, ярости, дезориентации с яркими галлюцинациями или бредом. Поведение больных может быть грубой, агрессивной и непередбачува-ной. После окончания приступа наступает сон с амнезией всего, что происходило. Сумеречное расстройство сознания имеет важное судебно-психиатрическое значение, поскольку такие больные становятся опасными для себя и для окружающих, делая тяжкие общественно опасные поступки с типичными криминалистическими признаками. Свойственны особая жестокость, неожиданность, немотивированность содеянного. Причиненное не соответствует характеру личности, и после выхода из болезненного состояния пациент не пытается при-1 прятать следы преступления.

Бредовые и галлюцинаторные расстройства в острый период травматической болезни являются тяжелейшими для нозологической квалификации,] Y. Elsaesser (цит. по Г. грулю и др.). Посттравматические психозы и разделил на три группы: 1) явно "экзогенные психозы", имеющие шизофреническое окраски; 2) типичные эндогенные психозы, которые не отличаются от шизофрении, 3) все психотические состояния, имеющие частично органические, а частично эндогенные проявления.

Следует отметить то обстоятельство, что шизофреноподобных онейроидным состояния с мечтами могут иметь чисто травматическое происхождение, особенно за поражение теменной доли головного мозга. Эти состояния подобные эпилептической ауры и отличаются краткостью.

Дифференциально-диагностическими критериями разграничения шизофреноподобных и епилептикоформних травматических психозов могут служить клинические проявления (пароксизмальнисть, насыщения, полярность переживаний и типичные для епилептиформ-ных психозов ЭЭГ-изменения).

Галлюцинозы (зрительные и слуховые) могут также быть проявлением травматической болезни. их патогенез связан с локальными мозговыми нарушениями.

Аффективные травматические психозы протекают чаще в виде периодических депрессий и маний. Депрессия возникает на фоне * астении с эксплозивных, дисфорическом или ипохондрическими включениями. При маниях, что наблюдаются чаще, чем депрессия, больные грубые гневливые и подвержены ссорится поведения. Проявления аффективных травматических психозов обычно предшествует какая-то экзогенная вредность, через которую углубляется психоорганического симптоматика.

Кроме механических факторов, при ЧМТ большое значение придают психогенным, которые нередко сопровождают ее. Астенизация психики, один из ведущих симптомов при травматической болезни, является "основой", что способствует развитию психогенных расстройств. Клиническая диагностика психогенных расстройств строится в случае травмы на диссоциации между тяжестью физической травмы и проявлением психических расстройств. К остро возникших психогенных расстройств, коморбидных ЧМТ, по классификации И. А. Кудрявцева (1988), относятся: 1) истерические реактивные психозы (истерическая депрессия, псевдодеменция, пуерильни синдромы, истерический стуnop, Бредоподобные фантазии, истерический галлюциноз) 2) эндо- формные реактивные психозы (параноидный реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидный реактивное состояние, галлюцинаторно-параноидный ступорозном реактивное состояние, депрессивно-астенический реактивное состояние, депрессивно-ступорозные реактивное состояние и депрессивный).

Развитие той или иной формы реактивного психоза зависит от степени тяжести травматического патологии. Так, высшим проявления органических когнитивных расстройств у пациентов развиваются псевдодементни нарушения, в случае легких травматических повреждений - депрессивные расстройства.

Открытые черепномозговые травмы могут быть проникающими с повреждением твердой мозговой оболочки и непроникающими – при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа. При коммоциях как правило происходит сотрясение массы мозга под действием импульса силы не имеющего приложения к поверхности головы что может произойти вследствие падения на любую часть тела седалище колени и т. При этом многочисленные кровеносные сосуды ликвор лимфа химический состав мозга как известно на 85 состоит из жидкости приходят в...

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Психические нарушения при черепно-мозговых травмах

Черепно-мозговая травма – одна из наиболее распространенных форм экзогенного поражения головного мозга. На клинические особенности и исход травматического поражения мозга накладывает отпечаток характер травмы: родовая, бытовая, уличная, спортивная, военная, транспортная, производственная и т.д. Кроме того, черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. Открытые черепно-мозговые травмы могут быть проникающими (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающими – при которых происходит только повреждение мягких тканей и костей черепа.

Закрытые черепно-мозговые травмы, в свою очередь, делятся на коммоции, контузии и компрессии.

При коммоциях, как правило, происходит сотрясение массы мозга под действием импульса силы, не имеющего приложения к поверхности головы, что может произойти вследствие падения на любую часть тела (седалище, колени и т.д.) или в результате ушиба головы, защищенной шлемом, каской. При этом многочисленные кровеносные сосуды, ликвор, лимфа (химический состав мозга, как известно, на 85% состоит из жидкости) приходят в движение, и происходит травматизация высших вегетативных центров, находящихся в стенках 3 и 4 желудочков и на дне сильвиевого водопровода. Это приводит к нарушению

крово-, лимфо- и ликворообращения и повышению внутричерепного давления. В связи с этим на первый план при коммоциях выступают общемозговые симптомы (вследствие поражения стволовой части мозга).

Контузии – это локальное органическое повреждение мозга и его оболочек на месте удара или противоудара (французский король Генрих II получил на рыцарском турнире удар копьём над правой бровью и умер. На вскрытии была найдена гематома твердой мозговой оболочки в левой затылочной области). При контузии тоже, практически всегда, возникает коммоция (сотрясение головного мозга), но клинику заболевания будут определять локальные симптомы повреждения коры головного мозга.

Кроме этого, выделяют воздушную конфузию как особый вид травматического поражения головного мозга, при котором одновременно действуют различные вредности:

· удар взрывной волной, вызывающий ушиб тканей мозга о кости основания черепа;

· резкое колебание барометрического давления в зоне взрывной волны, приводящее к нарушению кровообращения мозга (сходное с изменениями при кессоновой болезни);

· действие звукового раздражителя (взрыва) вызывает травматизацию слухового анализатора;

· кроме того, практически всегда, воздушная черепно-мозговая травма сочетается с вторичной контузией в результате отбрасывания и падения тела.

Несмотря на разнообразие проявлений травматической болезни, существуют общие закономерности, характерные для всех видов травматического поражения головного мозга. К ним относятся:

· внезапность поражения, что вызывает максимум патологических изменений сразу после черепно-мозговой травмы;

· регредиентность дальнейшего развития болезненных явлений (от тяжелых к более легким);

· образование новых симптомов болезни в связи с разрастанием рубца (при контузии) или вовлечением в процесс новых очагов.

Клиническая картина и течение травматической болезни

Выделяются следующие основные периоды в развитии травматического заболевания.

I. Начальный (острейший, первичный или “хаотический”, по Н.Н.Бурденко) период.

Его продолжительность, обычно, “минуты-дни”. Этот период характеризуется выключением сознания (по типу оглушения, сомноленции, сопора или комы). При тяжелой степени коммоции больной падает на месте, при контузиях – потеря сознания не моментальная, а спустя несколько секунд (больные успевают даже пройти некоторое расстояние). При отключении сознания по типу комы сухожильные рефлексы отсутствуют, зрачки расширены, не реагируют на свет, появляются патологические рефлексы, пульс резко замедлен, дыхание Чейн-Стокса. Если не наступил летальный исход, происходит обратное развитие: кома сменяется сопором, затем оглушением, постепенно восстанавливается возможность фиксации памяти зрительных образов, в последнюю очередь появляется ориентировка во времени.

II. Острый (вторичный) период.

Его продолжительность “дни-недели”. Этот период характеризуется синдромом церебральной адинамии, при котором преобладают общемозговые симптомы, связанные с повышением внутричерепного давления:

1. диффузные головные боли, усиливающиеся под влиянием внешних раздражителей (шума, яркого света), а также при наклоне головы;

2. головокружение возникает даже спонтанно, в лежачем положении, особенно усиливается при поднимании головы, изменении положения тела;

3. вестибулярные расстройства – нистагм, ослабление конвергенции глазных яблок, окулостатический феномен (нарушение статики при наблюдении за движущимися предметами);

4. выраженные астенические расстройства, проявляющиеся сочетанием раздражительности и истощаемости в различных соотношениях. При этом адинамический компонент выражен тем больше, чем тяжелее астения;

5. многообразные вегетативные расстройства, проявляющиеся, в основном, вазомоторными реакциями – лабильностью сердечной деятельности и артериального давления, повышенной потливостью, слюнотечением.

При контузиях головного мозга помимо астенической симптоматики выявляются и локальные неврологические очаговые расстройства – парезы, различные формы афазии, апраксия, агнозия, аграфия, что может быть результатом как локализованных повреждений в области височной и теменной долей, так и посттравматического отека головного мозга.

Мнестические расстройства острого периода

В остром периоде черепно-мозговых травм встречаются:

1. ретроградная амнезия - в зависимости от тяжести черепно-мозговой травмы может захватывать только момент травмы, либо дни, недели, месяцы и даже годы перед травмой;

2. антероградная амнезия - обычно встречается при тяжелых черепно-мозговых травмах и распространяется на короткие отрезки времени, непосредственно следующие за периодом выключения сознания;

3. антероретроградная (сочетанная) амнезия;

4. ретардированная (запаздывающая) амнезия;

5. фиксационная амнезия

Психозы острого периода

Большая часть психозов развивается в первые дни острого периода, причем при контузиях они встречаются чаще, чем при коммоциях. Следует отметить, что острые травматические психозы отличаются бедностью психопатологической симптоматики и поэтому большую часть таких больных лечат в хирургических травматологических отделениях, а не в психиатрических клиниках. К ним относятся:

1). Сумеречные помрачения сознания.

Возникают обычно после кратковременного периода прояснения сознания. Их продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней. Как правило, сумеречные состояния возникают в связи с внутричерепной гипертензией или дополнительными вредностями (алкоголизация, соматические заболевания, переутомление, преждевременная транспортировка). Встречаются разнообразные картины возбуждения:

· эпилептиформное – с галлюцинациями, бредом, брутальным аффектом, агрессией;

· с преобладанием инкогерентности мышления (близки к аменции);

· с внешне упорядоченными последовательными действиями – “ориентированные сумеречные состояния”;

· с преобладанием сонливости, обездвиженности, близкой к ступору.

При всех вариантах сумеречного помрачения сознания после выхода из психоза наблюдается амнезия. В отличие от других психотических форм, сумеречные состояния могут повторяться в других периодах травматической болезни, как правило, после каких-либо дополнительных вредностей.

2) Делирий.

Развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, вслед за исчезновением симптомов оглушения, на фоне астении, под действием дополнительной вредности. Его продолжительность от нескольких часов до 2-3 дней. Характеризуется яркими зрительными галлюцинациями с аффектом страха, тревоги, на основе которых может возникать вторичный бред. Характерны длительные люцидные (светлые) промежутки в дневное время. Воспоминания о периоде психоза, обычно, фрагментарны.

3). Онейроид.

Встречается сравнительно редко, возникает обычно в первые дни острого периода, продолжается от нескольких часов до 5-6 дней. Характеризуется полной дезориентировкой в окружающем с преобладанием эйфорического или экстатического аффекта. Периоды внешней обездвиженности и мутизма прерываются хаотическим возбуждением с отдельными патетическими высказываниями. Часто встречаются метаморфопсии, расстройства «схемы тела», переживания ускорения или замедления течения времени. О содержании переживаний больные сообщают по миновании психоза.

4). Корсаковский синдром.

Одна из наиболее тяжелых форм травматического психоза. Возникает либо сразу после исчезновения симптомов оглушения, либо сменяет сумеречное или делириозное помрачение сознания. Продолжительность Корсаковского синдрома может колебаться от нескольких дней до 1,5-2 месяцев, в зависимости от вида и тяжести травмы. Особенно долго он держится у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Характерными признаками этого психоза являются фиксационная амнезия, а также ретроградная и, в меньшей мере, антероградная амнезия, конфабуляции (псевдореминисценции), аффективные расстройства. Содержание псевдореминисценций зависит от доминирующего аффекта – при сниженном настроении отмечаются псевдореминисценции ипохондрического содержания, при повышенном – экспансивного. В отличие от конфабуляции, при алкогольном Корсаковском психозе больные с травматическим Корсаковским синдромом не продуцируют ничего нового, а лишь смещают воспоминания во времени.

Психические нарушения при Корсаковском синдроме травматической этиологии считаются обратимыми.

5). Аффективные психозы.

В остром периоде развиваются редко. Они характеризуются:

1. дисфорическими состояниями;

2. гипоманиакальными или маниакальными состояниями с эйфорическим оттенком настроения, мориоподобными расстройствами, конфабуляциями экспансивного характера;

3. реже субдепресивными или депрессивными состояниями, окрашенными тревогой, страхом, ипохондрическими переживаниями.

6). Бредовые психозы.

Чаще всего представляют собой острое состояние с чувственным бредом, обильными конфабуляциями, вербальными галлюцинациями, отдельными психическими автоматизмами, возможно импульсивными и агрессивными действиями на фоне преобладающего аффекта тревоги и страха. На высоте бредового психоза возникают эпизоды измененного сознания, явления деперсонализации и дереализации. Психоз продолжается обычно несколько дней и сменяется астенией.

Таким образом, осевыми симптомами всех травматических психозов острого периода служит та или иная форма измененного сознания и астения, остающаяся в постпсихотическом периоде.

7). Пароксизмальные состояния острого периода.

Чаще развиваются при черепномозговых контузиях, чем при коммоциях. К ним относятся следующие разновидности эпилептических припадков:

а). простые парциальные моторные (джексоновские);

б). простые парциальные с нарушением психических функций (припадки метаморфопсии, расстройств «схемы тела», «уже виденного», «уже слышанного», «уже пережитого», эмоционально-аффективные, идеаторные, галлюцинаторные припадки;

в). простые парциальные вторично генерализованные тонико-клонические припадки, которые могут быть единичными и серийными. Иногда развивается эпилептический статус.

III. Поздний период (период реконваленсценции).

Продолжается недели - месяцы (до 1 года). В этом периоде постепенно сглаживаются все явления острого периода, и у значительного числа больных наступает выздоровление. В более тяжелых случаях встречаются пароксизмальные (эпилептиформные) расстройства.

Клиническая картина этого периода характеризуется синдромом посттравматической церебрастении, который включает в себя:

· повышенную истощаемость;

· различные вегетативные расстройства;

· раздражительность;

· головокружение и головные боли;

· гиперестезии (непереносимость яркого света, громких звуков);

· расстройства сна по астеническому типу;

· нарушение концентрации внимания;

· эмоциональную лабильность и другие проявления астении.

Кроме того, также как и в остром периоде в позднем, периоде могут наблюдаться: аффективные психозы, шизофреноподобные бредовые психозы, а также эпилептические припадки.

IV. Период отдаленных последствий (резидуальный, хронический период).

Может продолжаться многие годы, иногда, всю жизнь. К отдаленным последствиям относят те психические нарушения, которые, возникнув в остром или позднем периоде, не подвергаются в последующем полному обратному развитию, а остаются спустя длительное время после черепно-мозговой травмы.

Как правило, психические расстройства этого периода возникают в результате употребления алкоголя, резких изменений погоды и атмосферного давления, переутомления, инфекционных заболеваний, эмоциогенно-стрессовых переживаний.

Травматическая энцефалопатия.

Основным содержанием периода отдаленных последствий является травматическая энцефалопатия (некоторые авторы предпочитают название “психоорганический синдром”).

Выделяется 5 следующих вариантов травматической энцефалопатии (психоорганического синдрома):

1). астенический вариант (травматическая энцефалопатия с астеническим синдромом) – представляет собой синдром травматической церебрастении, являющейся наиболее характерным для позднего периода для черепно-мозговых травм (см. выше);

2). эксплозивный вариант (травматическая энцефалопатия с психопатизацией личности) определяется психопатоподобными расстройствами с выраженной возбудимостью, взрывчатостью, брутальными аффективными реакциями, дисфориями, агрессивным поведением, склонностью к противоправным действиям (эксплозивные психопатоподобные изменения). Эксплозивность часто сочетается с истерическими реакциями и истерическим поведением. Отмечается также склонность к злоупотреблению алкоголем.

3). эйфорический вариант – определяется повышением настроения с оттенком эйфории и благодушия, бестолковостью, беспечностью, суетливостью, расторможенностью, резким снижением критики своего состояния;

4). апатический вариант – характеризуется сужением круга интересов, аспонтанностью, безразличием к окружающему, в том числе, к собственной судьбе и судьбе своих близких. Это сочетается с повышенной истощаемостью, раздражительной слабостью;

5). эпилептиформный вариант – травматическая энцефалопатия с эпилептиформным синдромом, симптоматическая травматическая эпилепсия. У ряда больных в отдаленном периоде черепно-мозговых травм появляются эпилептические припадки: простые парциальные моторные (джексоновские), вторично генерализованные судорожные, простые парциальные с нарушением психических функций, простые парциальныевегетативно-висцеральные (диэнцефальные) припадки и так далее. Нередко, возникают транзиторные психические расстройства в виде дисфорических состояний, сумеречных помрачений сознания (“психические эквиваленты эпилептических припадков”).

В отличие от травматической церебрастении, энцефалопатия включает, также, очаговые неврологические расстройства и наблюдается, главным образом, при контузиях.

Травматические эндоформные психозы

В периоде отделанных последствий черепно-мозговых травм эндоформные психозы нередко являются продолжением травматических психозов острого периода. К ним относятся:

А. Аффективные психозы , протекающие в виде монополярных депрессий и маний. Реже встречается биполярный тип течения. Аффективные психозы развиваются спустя 10-20 лет после черепно-мозговой травмы. Обычно им предшествуют астенические или психопатоподобные расстройства с истерическими чертами, эксплозивностью. Депрессии часто провоцируются психогениями, а маниакальные состояния – соматическими, инфекционными заболеваниями, алкогольными эксцессами.

В структуре психозов нередко наблюдаются состояния помрачения сознания (сумеречные, делириозные, аментивноподобные). Депрессии сопровождаются дисфорией, слезливостью, а маниакальные состояния – благодушием, гневливостью, дурашливостью. Продолжительность приступов от 1 до 3 месяцев. В некоторых случаях приступообразное течение заболевания сменяется непрерывным, с постепенным развитием органического дефекта.

Б. Галлюцинаторно-бредовые психозы возникают после тяжелых черепно-мозговых травм, чаще у мужчин. Психозу предшествуют астенические состояния с вялостью, апатией. Чаще всего психоз дебютирует сумеречным или делириозным помрачением сознания с выраженными галлюцинаторно-бредовыми расстройствами, в которых галлюциноз преобладает над бредом. Психические автоматизмы преходящи, развиваются на высоте вербального галлюциноза и сосуществуют с ним. Болезнь протекает приступами продолжительностью от 2 месяцев до ½ года и более. Со временем психоз может стать хроническим. При этом наблюдается картина истинного вербального галлюциноза или галлюцинаторной парафрении. Органические изменения у этих больных наиболее выражены и достигают степени слабоумия.

В. Паранояльные психозы – протекают обычно у мужчин зрелого и среднего возраста в виде сверхценных или бредовых идей ревности, сутяжничества, спустя 10 лет и более после черепно-мозговой травмы. Паранояльный психоз может усложняться паранояльными идеями ущерба, отравления, преследования.

Травматическая деменция

Развивается примерно у 5% перенесших черепно-мозговую травму, чаще при открытых черепно-мозговых травмах и тяжелых контузиях мозга с переломом основания черепа. Преобладает поражение лобных, лобно-базальных и базально-височных областей мозга. В ряде случаев слабоумие является исходом травматических психозов или в связи с присоединившимся алкоголизмом, расстройством церебрального кровообращения. Основными признаками деменции являются прогрессирующие снижения памяти, то есть деменция носит лакунарный характер. В редких случаях, к нарушениям памяти присоединяются эйфория, некритичность, расторможенность влечений, назойливость, переоценка своих возможностей (псевдопаралитический синдром).

Симптоматическая (посттравматическая) эпилепсия

Возникает у лиц, имевших изначально судорожную готовность в периоде отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, в результате формирования эпилептогенного очага в области рубцовых изменений, которые чаще локализуются в корковых структурах. По этой причине наблюдающиеся здесь припадки называются простыми парциальными моторными (джексоновскими). Чаще всего они возникают на фоне сохранного сознания и провоцируются внешними воздействиями. Судорожные расстройства носят обычно парциальный характер, охватывая отдельные группы мышц верхних или нижних конечностей, и имеют тенденцию к частичной или полной генерализации. Начинаясь с пальцевых мышц, они распространяются на мышцы кисти или стопы, предплечья или голени, плеча и т.д. В одних случаях припадок может прекратиться на любом уровне, в других – наблюдается вторичная генерализация, сопровождающаяся выключением сознания и последующей динамикой, характерной для вторично-генерализованного тонико-клонического припадка.

Посттравматическое развитие личности характеризуется:

· снижением способности справляться с целенаправленной деятельностью, требующей напряжения сил;

· изменениями в эмоциональной сфере: лабильностью аффекта, эйфоричностью, раздражительностью, эксплозивностью, иногда, апатией;

· расстройствами в сфере влечений, антисоциальным поведением;

· подозрительностью, паранояльностью, вязкостью, ригидностью, замедлением темпа мышления.

Лечение

В остром периоде черепно-мозговой травмы необходимо соблюдение постельного режима. Он может продолжаться, в зависимости от тяжести состояния, от 2 до 6 недель. Назначаются средства, поддерживающие сердечно-сосудистую деятельность и дыхание (камфора, кофеин, лобелин и т.п.). При открытых поражениях, во избежание инфицирования, рекомендуются антибиотики и сульфаниламиды. При наличии возбуждения назначают бромиды, транквилизаторы, нейролептики. Для предупреждения и уменьшения отека мозга показано внутривенное введение 40% глюкозы, мочевины, оксибутерата натрия. Также для снижения внутричерепного давления рекомендована люмбальная пункция. Симптоматическая терапия на последующих этапах лечения может потребовать назначения противосудорожных, антидепрессивных, стимулирующих препаратов, а также средств общеукрепляющего действия и нейрометаболиков.

Трудовые ограничения должны определяться конкретными условиями производственной деятельности и тяжестью клинических проявлений заболевания. Наиболее частой причиной инвалидизации больных являются выраженные астенические нарушения, психопатоподобные изменения личности, интеллектуально-мнестическое снижение, наличие пароксизмальных расстройств сознания, судорожных припадков.

Психические расстройства при инфекционных заболеваниях

Инфекционные психозы принято делить на:

а). симптоматические - возникают при общих инфекционных заболеваниях в результате отравления бактериальными или вирусными токсинами

б). интракраниальные - психозы при нейроинфекциях, при которых происходит непосредственное поражение мозга или его оболочек нейротропной инфекцией (энцефалиты, менингиты, арахноидиты). Такое разделение важно для клинической практики, так как психозы при общих инфекциях, как правило, обратимы, а психические нарушения, вызванные нейроинфекцией («органическим поражением головного мозга») отличаются большой стойкостью. В то же время следует понимать и условность данного разграничения, т.к. некоторые общие инфекционные заболевания нередко влекут за собой органическое поражение мозга (грипп) или сопровождаются энцефалитическими явлениями (сыпной тиф). Кроме того, далеко не всегда психоз, возникающий после инфекции, является инфекционным, так как нередко инфекционное заболевание является лишь триггером для возникновения эндогенных психических болезней (шизофрении и биполярного аффективного расстройства)

Симптоматические инфекционные психозы

Симптоматические инфекционные психозы делятся на острые (психозы при острых инфекционных заболеваниях) и затяжные (при затяжном течении инфекционных заболеваний)

Острые симптоматические инфекционные психозы

Психозы при острых инфекциях, независимо от их этиологии, возникают как осложнение основного заболевания и, поэтому, называются симптоматическими. Их этиопатогенез определяется антигенными свойствами инфекционного агента, метаболическими и функциональными нарушениями различных систем организма, а также, интоксикацией, возникающей в связи с аутоиммунными процессами. Клиническая картина этих психозов характеризуется, в основном, острыми состояниями, описанными Бонгеффером под названием “реакции экзогенного типа”. Тем не менее, клиническая картина острых инфекционных психозов нередко отражает особенности, связанные с этиологической специфичностью заболевания. Так, например, при сыпном тифе часто наблюдается характерный симптом “бреда двойника”, гриппозные психозы протекают на фоне выраженной астении.

Острые симптоматические инфекционные психозы обычно протекают с транзиторным помрачением сознания. Расстройства сознания различны по глубине, структуре, продолжительности. Они представлены следующими синдромами: выключения сознания (от оглушения до комы) и помрачения сознания (делириозное, аментивное, сумеречное, особое, онейроидное).

Наиболее распространенным психопатологическим расстройством при инфекционном психозе является делириозное помрачение сознания.

По времени своего возникновения относительно основного заболевания, выделяют следующие динамические варианты делирия:

а). инициальный делирий предшествует симптоматике соматических нарушений и возникает в продромальном периоде. Чаще всего эта форма наблюдается при наличии дополнительных вредностей у астенизированных больных, на фоне общего снижения защитных сил организма.

б). лихорадочный делирий возникает на высоте лихорадки, в период разгара болезни. Ведущими факторами патогенеза в этих случаях является интоксикация, связанная с напряженностью иммунологического конфликта, а также повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера на высоте температурной реакции.

в). коллапс-делирий – психоз, который дебютирует в период критического падения температуры. Его патогенез связан с резкими изменениями гомеостатического баланса и нарушениями адаптивных возможностей ЦНС.

В детском возрасте преобладают абортивные симптоматические психозы, возникающие при лихорадочных состояниях во время общих инфекций или токсикоинфекций (“фебрильные психозы” по E.Kraepelin, 1927).

Симптоматическому инфекционному психозу обычно предшествует кратковременный продромальный период с головной болью, вялостью или двигательным беспокойством, эмоциональными расстройствами (тревогой, страхом, подавленностью), нарушениями сна, гиперестезией, т.е. признаками астенического синдрома. В некоторых случаях психические нарушения ограничиваются астеническими жалобами и психоз дальше не развивается.

Период психотических расстройств при острых симптоматических психозах длится от нескольких часов до 2-3 суток. Наиболее типичны для него состояния измененного сознания (от легкой обнубиляции до сомноленции) с кратковременными эпизодами делириозных или предделириозных расстройств, которые возникают только в ночное время и, как правило, однократно, на высоте температуры – “лихорадочный делирий”. При тяжелом течении основного заболевания делирий продолжается несколько дней и в особенно неблагоприятных случаях может смениться аменцией.

Психотический период обычно сопровождается выраженными расстройствами сна (нарушением смен фаз сна и бодрствования, чередованием сонливости и бессонницы).

Нередко, встречаются психосенсорные расстройства, особенно в виде нарушений “схемы тела”, метаморфопсии, пространственно-временных и вестибулярных нарушений (“оптическая буря”),входящие в структуру «особых состояний сознания».

При тяжелых интоксикациях в клинической картине преобладает оглушение, которое при нарастании тяжести общего состояния, развитии выраженного отека и гипоксии мозга может перейти в сопор и даже кому, с резким ослаблением безусловных рефлексов (сухожильных, глоточного, зрачкового, корнеального), появлением патологических рефлексов с расстройством дыхания и сердечной деятельности.

При инфекционных заболеваниях, протекающих без выраженного токсикоза (малярия, ревматизм и др.), встречаются онейроидные состояния, которые обычно бывают кратковременными (до нескольких часов), с относительно неглубоким помрачением сознания. Они проявляются яркими сноподобными переживаниями с фантастической, сказочной тематикой, когда больные становятся активными участниками событий или обильных, красочных, панорамических сценоподобных зрительных галлюцинаций. В ряде случаев развиваются состояния, только внешне напоминающие онейроид, с непроизвольным фантазированием, заторможенностью, отрешенностью от окружающего и, одновременно, частичной ориентировкой в месте, времени и собственной личности (онейроидоподобные состояния или, так называемый, “ориентированный онейроид”).

Значительно реже, преимущественно при наличии выраженной соматической ослабленности со сниженной общей реактивностью организма, возникают аментивные состояния, характеризующиеся сочетанием растерянности с истощаемостью и непоследовательностью мышления (“астеническая спутанность” С.С.Мнухин, 1963; Д.Н.Исаев, 1964). При более выраженных формах аментивных состояний возникает бессвязность речи, нецеленаправленное двигательное возбуждение, отрывочные обманы восприятия, бредовые идеи. Длительность аментивных состояний может колебаться от нескольких часов до 1-2 недель и более.

И, наконец, могут встречаться сумеречные состояния сознания, сопровождающиеся резким возбуждением, страхом. Такой психоз обычно возникает и завершается внезапно, продолжительность колеблется от ½ часа до 2 часов, его сменяет глубокий сон, иногда сопор или аменция, что прогностически неблагоприятно.

Таким образом, при острых симптоматических психозах наблюдаются все степени выключения сознания и все варианты помрачения сознания (делирий, аменция, онейроид, сумеречные и особые состояния), которые, как сказано выше, входят в синдромы “экзогенного типа реакций”, описанных K.Bonhoeffer.

Острые симптоматические психозы могут протекать и без помрачения сознания в виде острого вербального галлюциноза. Обычно, это вербальные галлюцинации комментирующего или императивного характера, под влиянием которых больные могут совершать опасные действия в отношении окружающих и себя. Бурный наплыв вербальных галлюцинаций нередко приводит к развитию так называемой галлюцинаторной спутанности.

После выхода из острого симптоматического психоза наблюдаются явления церебрастении (эмоционально-гиперестезическая слабость по K.Bonhoeffer) в виде утомляемости, истощаемости, нарушения концентрации внимания, эмоциональной лабильности, выраженной гиперестезии, нарушений сна.

Затяжные симптоматические инфекционные психозы.

Затяжные (протрагированные) симптоматические психозы возникают при затяжном течении инфекционных заболеваний, продолжаются от 2 недель до 2-3 месяцев и заканчиваются длительным периодом церебрастении или сменяются более тяжелым, малообратимым психоорганическим синдромом.

В клинической картине затяжных симптоматических инфекционных психозов представлены следующие психопатологические синдромы:

а). астено-депрессивный синдром в виде тоскливой, тревожной или апатической депрессии, которая сочетается с выраженной астенизацией, усиливающейся к вечеру. Апатический ступор развивается при крайне тяжелом течении основного заболевания;

б). депрессивно-параноидный синдром характеризуется бредовыми идеями осуждения, самообвинения, нигилистическими бредовыми идеями;

в). галлюцинаторно-параноидный синдром сопровождается вербальными галлюцинациями, иллюзиями, бредовыми идеями преследования, отношения, отравления, обыденного содержания. Возможно развитие отдельных явлений психического автоматизма;

г). астено-маниакальный синдром проявляется непродуктивными маниями с бездеятельностью в сочетании с выраженными астеническими расстройствами, что иногда напоминает легкое алкогольное опьянение;

д). транзиторный Корсаковский синдром характеризуется явлениями фиксационной амнезии, амнестической дезориентировкой, иногда псевдореминесценциями, как правило, обыденного содержания. После выхода из психоза память восстанавливается.

Следует подчеркнуть, что как при острых, так и затяжных симптоматических психозах описанные психопатологические синдромы сочетаются с разнообразными сомато-вегетативными расстройствами: высокая температура, недомогание, головная боль, изменения со стороны крови (увеличение СОЭ, лимфоцитоз, сдвиг формулы крови влево), повышение давления спинномозговой жидкости и т.д., что свидетельствует о соматопсихическом параллелизме и облегчает дифференциальную диагностику с эндогенными психозами. Кроме того, как указывалось выше, выход из симптоматического психоза (как острого, так и затяжного), всегда происходит через этап астенического состояния.

Психические расстройства при нейроинфекциях (интракраниальные инфекционные психозы).

К нейроинфекциям относятся болезни, при которых возбудитель инфекции локализуется преимущественно в центральной нервной системе и имеются клинические признаки поражения каких-либо ее отделов. В настоящее время, изменился спектр симптомов нейроинфекции. Легкие головные и мышечные боли, нарушения сна, чувство “разбитости”, снижение аппетита и трудоспособности и другие проявления астенического синдрома могут быть симптомом как обычной, спонтанно проходящей, инфекции, так и несущей большую опасность нейроинфекции.

К этой группе заболеваний относятся первичные инфекционные заболевания головного мозга (эпидемический, весенне-летний, японский энцефалит), так называемые, параинфекционные энцефалиты, т.е. энцефалиты, возникающие в виде осложнений при общих инфекциях (кори, гриппе, тифе, эпидемическом паротите), нейроревматизм, нейросифилис и т.д.

Психозы при энцефалитах.

Клинические особенности острых мозговых инфекций зависят не только от этиологического фактора, но и от преимущественной локализации воспалительного процесса (в оболочках или самом веществе мозга), первичного или вторичного характера поражения мозга, особенностей патологических процессов в нем (например, гнойное или серозное воспаление оболочек).

В случаях первичных энцефалитов (эпидемический, клещевой, японский), острый период, нередко, сопровождается помрачением сознания в виде делириозного, аментивного, онейроидного синдромов, сумеречного состояния, различными степенями выключения сознания от оглушенности до комы.

В стадии затяжного и хронического течения описываются психосенсорные, галлюцинаторно-бредовые, аффективные, психопатоподобные расстройства с импульсивностью, жестокостью, расторможенностью сексуальных и пищевых влечений. В отдаленном периоде клещевого энцефалита нередко развивается миоклонус эпилепсия (эпилепсия Кожевникова). Хроническая стадия эпидемического энцефалита характеризуется явлениями паркинсонизма, аспонтанностью, брадифренией, замедленностью, затрудненностью движений и психических процессов, а также в некоторых случаях пароксизмами двигательного возбуждения, насильственными действиями (смех, плач).

Среди параинфекционных энцефалитов, возникающих при общих инфекционных заболеваниях в качестве осложнения, наиболее часты энцефалиты при кори, эпидемическом паротите, ветряной оспе. При них обычно не возникает очерченных психотических состояний. Как правило, на высоте температуры развивается состояние оглушения, на фоне которого возможны кратковременные эпизоды деририозных, онейроидных и аментивных расстройств. Нередко возникают фебрильные судорожные припадки.

Психические расстройства при нейроревматизме.

Характер патологического процесса в головном мозге при ревматических психозах оценивали различно на разных этапах их изучения, что в значительной степени обусловлено взглядами на патогенез ревматизма в тот или иной период. Пока дискуссионным остается вопрос о преобладании энцефалитических или сосудисто-воспалительных изменений мозга при ревматизме. Однако большинство авторов считают основной формой поражения мозга васкулит средних и мелких сосудов (ревмоваскулиты).

Общепризнано, что психозы при ревматизме могут возникать в различных фазах заболевания, в том числе и в «холодном» периоде, так как латентное течение ревматизма является активным процессом, протекающим субклинически, что подтверждается биохимическими, иммунологическими и патогистологическими исследованиями. Вместе с тем наблюдается определенная зависимость между фазой ревматического процесса и картиной психоза: при остром течении ревматизма чаще возникают синдромы помрачения сознания, при затяжно-вялом, латентном течении, а также в межприступный период – астенические, параноидные, шизофреноподобные картины, вербальный галлюциноз (Н.Я.Дворкина, 1975). Особенно типичны при затяжных ревматических психозах тревожно-депрессивные синдромы с мыслями о неминуемой смерти, ипохондрическими, нигилистическими, бредовыми идеями. Продолжительность затяжных психозов от 2 месяцев до 1 года. По выходе из них наблюдаются длительные церебрастенические состояния.

Психические нарушения при СПИДе.

Психические нарушения при СПИДе весьма разнообразны и могут включать в себя практически весь спектр психического реагирования. К ним относятся:

А. Реакция больных на сам факт заболевания и диагноз ВИЧ-инфекции.

Многие симптомы пограничного круга, выявленные у больных СПИДом, рассматриваются в рамках психологически понятных связей и трактуются как проявление реакции личности на болезнь, что приводит к психологической дезорганизации личности. Важной психологической проблемой, с которой приходится сталкиваться больным СПИДом, является социальная изоляция. Больных как правило, увольняют с работы, у них распадаются семьи, от них отказываются родственники и друзья, их не пускают в рестораны, гостиницы. Особенно тягостным становится положение детей, пораженных СПИДом: их исключают из школ, лишают общения со сверстниками.

Из так называемых функциональных психических нарушений чаще других встречаются симптомы тревоги и депрессии с чувством безысходности, вины, нередко с суицидальными идеями, а также ажитацией и гневом, направленных на врачей. Иногда депрессия является одним из первых симптомов СПИДа. При этом суицидные попытки обычно совершаются теми, кто был свидетелем смерти близких или друзей от СПИДа. Весьма характерны для больных обсессивно-компульсивные расстройства. Они могут возникать вторично, после появления депрессии или самостоятельно как реакция на болезнь. Эти переживания заключаются в многочасовых обследованиях своего тела в поисках специфической сыпи или подозрительных пятен, постоянных мыслей о смерти, самом процессе умирания, навязчивых воспоминаниях о сексуальных партнёрах, от которых могла произойти заражение.

Необходимо отметить, что многие психопатологические симптомы СПИДа похожи на переживания больных раком в терминальной стадии, что свидетельствует об универсальности психопатологического реагирования в условиях тяжелого неизлечимого заболевания.

Б. Психические расстройства могут быть результатом непосредственного поражения ВИЧ-инфекцией головного мозга. Вирус СПИДа поражает клетки нервной системы, что может привести к психическим нарушениям задолго до признаков снижения иммунитета. Так, за несколько месяцев, а иногда и лет до манифестации заболевания, отмечается апатия, чувство изоляции, одиночества, и другие психические расстройства на субклиническом уровне.

Описаны острые психотические нарушения, требующие дифференциальной диагностики с эндогенными заболеваниями (шизофрения, маниакально-депрессивный психоз), а также другими инфекционными психозами. Симптоматика этих расстройств разнообразна и включает в себя как преходящие психические нарушения, являющиеся единственным проявлением заболевания, или входит в структуру бредовых идей отношения, преследования, самоуничижения, вербальных галлюцинаций, депрессивных и маниакальных эпизодов. Чаще других наблюдается синдром помрачения сознания по типу делириозных или аментивных с дезориентировкой в окружающем, зрительными иллюзиями и галлюцинациями, бессвязным мышлением. Эти расстройства обычно провоцируются инфекциями, большими дозами лечебных препаратов, применяющихся для лечения СПИДа (химиотерапия), а также гипоксимией вследствие дыхательной недостаточности и нарушения электролитного баланса при диарее.

Наиболее характерными для ВИЧ-инфекции являются проявления психоорганического синдрома. По мере прогрессирования заболевания примерно у 15% больных СПИДом развиваются симптомы органического поражения головного мозга. При этом постепенно нарастают трудности концентрации внимания, снижение памяти на текущие события, замедление психических процессов, затруднение при чтении, счете, с формированием в дальнейшем лакунарной деменции.

Психические нарушения при опухолях головного мозга

В современных условиях диагностика опухолей головного мозга может быть результатом только комплексного психопатологического, неврологического и общесоматического исследований с привлечением всех доступных вспомогательных методов и специалистов разных областей. Оно включает в себя общую диагностику опухолевого заболевания (нозологическая диагностика), и определение локализации (топическая диагностика), а также выявление природы опухоли (гистологическая диагностика). На этой основе строится прогноз и выбирается тактика лечения.

Психопатологическая симптоматика чаще развивается позднее неврологических признаков опухолевого роста или одновременно с ними. Однако заболевание может начаться и с психических изменений.

Одно из наиболее частых психических изменений при опухолях мозга – нарушение сознания от обнубиляции и оглушенности до сопорозных и коматозных состояний. Поскольку расстройства сознания чаще всего обусловлены повышением внутричерепного давления, они возможны при любых мозговых опухолях, но преимущественно при злокачественном росте опухоли.

Клинически оглушение выражается в снижении активного внимания и способность больных к сосредоточению. Больные вялы, апатичны, безучастны к происходящему, все психические процессы замедлены и затруднены, ослабевает память, в первую очередь запоминание и репродукция, нарушается ориентировка, особенно хронологическая. На поздних этапах заболевания при постепенном нарастании признаков повышения внутричерепного давления или дисциркуляторных расстройствах, оглушение переходит в сопор, а затем в коматозное состояние, обычно предшествующее летальному исходу.

При опухолях головного мозга встречаются рудиментарные в синдромальном отношении:

1. делириозные состояния;

2. состояния аментивной спутанности;

3. сумеречные состояния;

4. онирические (сноподобные) состояния;

5. «особые» состояния, сопровождающиеся вестибулярными расстройствами, искажением пространственного восприятия, нарушением «схемы тела» и другими психосенсорными нарушениями.

При опухолях головного мозга нередки пароксизмальные галлюцинаторные расстройства, то есть кратковременные наплывы галлюцинаций (рудиментарные галлюцинозы. К ним относятся: вкусовые и обонятельные галлюцинации, а также состояния изменения сознания со зрительными, слуховыми галлюцинациями, переживаниями «уже виденного», («сновидные состояния» по Джексону – “dreamy states”.

При опухолях лобных долей в центре психических нарушений находятся глубокие изменения личности со снижением уровня побуждения, психической, двигательной активности, спонтанности, доходящие до степени акинетически-абулического синдрома с выраженными мнестическими расстройствами. В других случаях при опухолях лобных долей преобладают грубые характерологические и аффективные нарушения со снижением критики, утратой нравственных установок, мориоподобным возбуждением.

К частым проявлениям мозговых опухолей относятся эпилептические расстройства в виде генерализованных и парциальных припадков, дисфорических состояний, экстатических переживаний, включая эпилептические приступы оргазма, а также специфические изменения мышления в виде вязкости, замедленности, патологической обстоятельности.

Следует подчеркнуть, что в клинических, в том числе, психопатологических проявлениях опухолей головного мозга нет ни одного специфического симптома, который бы позволил с высокой достоверностью отличить их от воспалительных, сосудистых, травматических поражений мозга. Клинические синдромы, а также их динамика при данных заболеваниях имеют много общего с опухолевым процессом («экзогенный тип реакции» по K.Bonhoeffer).

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
8232.		Екстрена медична допомога при механічних травмах	12.1 MB
	Оволодіти навичками діагностики невідкладних станів на місці події у складі бригади екстреної медичної допомоги лідер учасник та відділенні екстреної медичної допомоги багатопрофільної лікарні навчитися розпізнавати невідкладні стани у роботі лікаря амбулаторії загальної практики – сімейної медицини поліклініки відділення стаціонару незалежно від профілю; навчитися визначити протокол з медицини невідкладних станів який найбільше відповідає симптомам постраждалого пацієнта; надати екстрену медичну допомогу відповідно до...
18819.		Влияние «мозговых трестов» на принятие политических решений	41.23 KB
	Роль мозговых центров в политической жизни США. Влияние think tnks в политическом процессе на примере стран Запада и США. Список использованных источников Место и роль мозговых трестов в выработке и реализации внешней политики государств Запада VS Мозговые тресты в странах запада: механизм их функционирования и роль в обеспечении внешней политики Актуальность Степень научной разработанности Объектом исследования служат мозговые тресты их роль в современном политическом процессе Предметом исследования служат механизмы...
1299.		Психические состояния. Эмоции. Мотивации. Установки	1.14 MB
	побуждение Побуждение это сила толкающая нас что-то делать но оставляющая нам возможность свободного выбора. считалось что именно душа руководит поведением человека. Что представляет собой психическое состояние беспокойства тревожности Что такое невротическая тревожность по К.
17211.		Психические феномены и их проявление в правоохранительной деятельности	25.48 KB
	Пусковым моментом движения отечественной психологии на качественно новый уровень стали резко возросшие потребности практики в данных о психике человека характеристиках психики психической деятельности психической регуляции поведения которые могли бы учитываться как человеческий фактор в организации деятельностной сферы общества. Правовые нормы как и социальные экономические организационные и иные регуляторы поведения людей действуют в сочетании с психологическими. Для реализации указанной цели планируется решение следующих...
7997.		Основные нервные и психические познавательные процессы	61.2 KB
	Прием первичной информации снабжающий картину субъективного отражения данными обеспечивают органы чувств однако чтобы не смешивать две психологические проблемы ощущения и чувства их вслед за академиком И. являются именно входными воротами информации а не истинным органом зрения. Часто говорят что глаз смотрит а только мозг видит но и мозг без глаза лишается значительного количества информации. Это приводит нас к пониманию идеи цепочки познавательных процессов ощущение не имеет смысла без восприятия восприятие не возможно без...
4989.		Высшие психические функции, их формирование в фило- и онтогенезе	38.8 KB
	Развитие, становление психики человека происходило поэтапно, начиная с возникновения древнего человека и заканчивая homo sapiens sapiens. Рассмотрим две линии формирования ВПФ: в историческом развитии человека, филогенезе, и в развитии человеческой особи, онтогенезе.
11158.		Психические и личностные изменения у детей из семей алкоголиков	293.71 KB
	В условиях реформирования страны становления рыночных отношений десятки тысяч людей пенсионеров инвалидов детей сирот и других нуждаются в социальной помощи и защите. О серьёзности этих проблем свидетельствует рост преступности среди взрослого населения и среди несовершеннолетних детей; растёт число наркоманов и алкоголиков; растёт число детей рождённых вне брака; увеличивается количество детей сирот при живых родителях; распадается каждый второй третий брак и т. Определённые шаги по улучшению положения детей у нас в государстве...
14676.		СОСУДИСТЫЕ НАРУШЕНИЯ	19.22 KB
	На долю гипертонической болезни приходится 9095 общего числа артериальных гипертензий. Возникают при врожденных или приобретенных заболеваниях почек аномалии развития гломерулонефрит пиелонефрит и др. сопровождающихся расстройствами регионарного кровообращения вазоренальная или реноваскулярная артериальная гипертензия и поражением почечной паренхимы ренопаренхиматозная или ренопривная артериальная гипертензия. По этой причине ангиотензинII называют еще ростовым фактором.
20238.		Нарушения личности	36.88 KB
	Прежде всего следует отметить что исследование нарушений личности не носит однозначного характера. Многочисленными исследованиями в области нарушений личности показано что именно практика медицины особенно психоневрологии оказалась плодотворной при разрешении многих вопросов психологии личности ибо как сказал еще в XIX в. Кандинский болезнь есть та же жизнь текущая по тем же закономерностям что и нормальная но только в измененных условиях. Следует отметить что проводя исследование в области даже частных вопросов аномальной...
9550.		НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ	22.69 KB
	Общее острое малокровие - состояние, развивающееся при быстрой большой потере крови, т. е. уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК) в общем круге кровообращения в короткий промежуток времени.

Всякая травма голова таит в себе опасность будущих осложнений. В настоящее время черепно-мозговая занимает одно из ведущих мест в поражении головного мозга и наиболее широко распространена в молодом трудоспособном возрасте, а тяжелые формы нередко приводят к летальному исходу или инвалидности.

В связи с ускорением темпа жизни проблема черепно-мозговых травм вообще и психических расстройств при них в частности становится все более актуальной. Наиболее частая причина этой группы расстройств – морфологические структурные повреждения головного мозга в результате черепно-мозговой травмы.

Вследствие повреждения головного мозга изменяются физико-химические свойства головного мозга и процессы метаболизма, в целом расстраивается нормальная жизнедеятельность всего организма. Среди всех экзогенно – органических заболеваний черепно-мозговая травма занимает первое место, при этом зарытые черепно-мозговые травмы составляют около 90%. Психические расстройства, обусловленные травмой, определяются характером травмы, условиями ее получения, преморбидным фоном. Черепно-мозговые травмы подразделяются на закрытые и открытые. При закрытых травмах черепа не нарушена целостность мягких покровов и сохранена замкнутость черепной травмы черепа делятся на проникающие и не проникающие: нарушение целостности только мягких покровов и костей черепа, и сопровождающиеся повреждение твердой мозговой оболочки и вещества мозга. Закрытые черепно–мозговые травмы как правило остаются асептическими, открытые черепно–мозговые травмы могут осложниться инфекцией.

Классификация закрытых черепно–мозговых травм выделяет:

ü коммоции - сотрясение головного мозга

ü контузии - ушибы головного мозга и травмы взрывной волной

Психические расстройства, непосредственно обусловленные черепно-мозговой травмой, формируются поэтапно, характеризуются полиморфизмом психических синдромов и, как правило, регрессивным их развитием.

Выявляют четыре этапа развития психических расстройств после черепно-мозговой травмы: начальный, острый, реконвалесценции и отдаленных последствий.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Патологические проявления при черепно-мозговой травме зависят от характера повреждения, сопутствующей патологии, возраста и преморбидного фона. Выделяют три степени тяжести черепно-мозговой травмы – легкая, средняя, тяжелая; и четыре периода развития травматического процесса.

1. Начальный период, период острых проявлений. Острый период наступает непосредственно за травмой, продолжительность 7 – 10 дней. В большинстве случаев сопровождается утратой сознания, различной глубины и продолжительности. Длительность бессознательного состояния свидетельствует о тяжести состояния. Однако потеря сознания не обязательный симптом. Отмечаются различной степени фиксационные амнезии охватывающие незначительный период до травмы и сам факт травмы, отмечается ухудшение зрительной памяти. Выраженность и характер мнестических расстройств – показатель тяжести травмы. Постоянный симптом острого периода – астения, с выраженным адинамическим компонентом. Пониженное настроение, обидчивость, капризность, слабодушие и соматические жалобы - свидетельствуют о менее выраженной астении. Явление гиперстезии. Нарушено засыпание, сон поверхностный. Постоянны вестибулярные расстройства, резко усиливающиеся при перемене положения тела – головокружения. Может сопровождаться тошнотой и рвотой. При пробеле на конвергенцию и движения глазных яблок у больного кружиться голова и он падает - окулостатический феномен. Может наблюдаться преходящая анизокоррия, легкая пирамидная недостаточность в виде асимметрии глубоких рефлексов. Постоянны вазомоторно - вегетативные расстройства: лабильность пульса с преобладанием брадикардии, колебания артериального давления, потливость и акроцианоз, расстройства терморегуляции с повышенной зябкостью дермографизм - стойкий и разлитой, покраснение лица, усиливающиеся при незначительных физических нагрузках. Повышенное слюноотделение или наоборот сухость во рту. Возможны локальные неврологические симптомы, двигательные нарушения в виде парезов и параличей, встречаются избирательные нарушения чувствительности. При переломах костей основания черепа выявляются признаки поражения черепных нервов - паралич половины мышц лица, нарушения движений глаз - диплопия, косоглазие. Могут проявляться менингиальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Восстановление сознания происходит постепенно. В период восстановления сознания наблюдается сонливость, резкая общая заторможенность, невнятная речь, отсутствие ориентировки в месте, времени, ослабление памяти, амнезия - объясняется динамикой запредельного торможения, после травмы претерпевает медленное обратное развитие, дольше всего идет восстановление второй сигнальной системы.

2. Острый, вторичный период от нескольких дней до 1 месяца. Начинается по мере ликвидаций выключения сознания. Затрудненно осмысление происходящего, отмечаются мнестические нарушения на фоне церебростенических проявлений, неустойчивость настроения, гиперстезии и гиперпатии (усиление восприимчивости к психогенным влияниям). Наряду с психическими расстройствами выявляются неврологические, вегетососудистые, вестибулярные расстройства, возможно появление эпилептиформных припадков и развитие острых психозов. Раздражительность, эмоциональная неустойчивость, быстрая утомляемость - стойкие симптомы, сопровождающие травму головного мозга. В процессе обратного развития психопатологических нарушений травматического генеза возникает период, когда кора еще не полностью освободилась от охранительного торможения, в связи с чем, подкорковые функции начинают преобладать над корковыми. Первая сигнальная система, преобладает над второй сигнальной системой, что создает характерное для истерии состояние – истериодоподобные посттравматические состояния. Существует связь развития травматической астении с преморбидными особенностями личности, конституциональными особенностями высшей нервной деятельности пострадавшего. Неврастенический синдром легче возникает у неуравновешенных лиц - раздражительная слабость, лабильность, быстрая истощаемость. Охранительное торможение способствует регенеративным метаболическим процессам головного мозга, восстанавливая его работоспособность. Появление посттравматической депрессии основано на явлении истощения и разлитого охранного торможения на кору и подкорковые структуры. Возникновение ипохондрии при астении, объясняется образованием очагов застойного возбуждения в ослабленной коре головного мозга - страх болезни, может быть связана с преобладанием подкорковых воздействий и влияний со стороны первой сигнальной системы (опасения, страхи, неприятные ощущения - чувственная прокладка). Клинической основой неврастении являются – слабость, истощаемость корковых клеток, дефицит внутреннего торможения - результатом является невыносимость слабых раздражителей, нарушение сна, превалирование низших структур над высшими, ослабление второй сигнальной системой. Клиническое течение и длительность острого и подострого периода позволяют предполагать возможные последствия черепно-мозговой травмы: чем тяжелее травма, тем тяжелее последствия и тем длиннее будет период ограниченной трудоспособности.

3. Период рековалесценции, длительность до 1 года. Происходит постепенное полное или частичное восстановление нарушенных функций. Наиболее мягкими последствиями будет умеренно выраженная отвлекаемость, неустойчивость произвольного внимания, астенизация, обидчивость, плаксивость, вегето-сосудистая недостаточность. Преобладание в клинической картине общемозговых, сомато-вегетативных и вестибулярных расстройств, желудочно-кишечных дискенизий, колебания артериального давления, метеочувствительность, повышенная потливость.В структуре церебро–астенических проявлений отдельные интелектуально-мнестические расстройства.

4. Отдаленные последствия черепно-мозговой травмы возникают после 1 года, проявляются в виде психоорганического синдрома, характеризуется повышенной истощаемостью и малой продуктивностью всех психических процессов, явлениями недоосмысливания, снижения памяти и интеллекта, недержание аффектов. Возможно формирование патологических свойств личности по астеническому, иппохондрическому, паранояльно-кверулянтного, истерического, эпилептоидного типу. К стойким проявлениям стоит отнести церебральные проявления: головные боли, головокружения, шум и тяжесть в голове, приливы жара или чувство холода в голове. В основе этой симптоматики лежат расстройства кровообращения остающиеся длительный период. Посттравматическая астения выражается в упорных головных болях, невыносимости к шуму, расстройства оптического восприятия и вестибулярных функций. Травма может привести к стойкому травматическому слабоумию, в этом случае стабильное дефектное состояние наступает сразу же после исчезновения острых явлений, в сочетании с нарушением аффективной сферы. Серьезные черепно-мозговые травмы накладывают отпечаток на весь облик больного, его деятельность, делая его неспособным к работе и к компенсации своего дефекта. Аффективно-волевая сфера чрезвычайно лабильна, преобладающее настроение ипохондрическое. Наиболее тяжелое и неподдающееся методам активной терапии проявления апатико – акинетико - абулического синдрома. Сопровождается резким расстройством эмоциональной сферы, явлениями астенизации и нарушения витальных функций. Характерны затяжные реактивные состояния с явлениями сурдомутизма.

СИНДРОМЫ ПОМРАЧНЕНИЯ СОЗНАНИЯ ПРИ черепно-мозговой травме.

Нарушение сознания зависит от обширности повреждения мозговых сосудов. При любом типе нарушения сознания имеется патология корковой деятельности с нарушением корково – подкорковых отношений, что в первую очередь отражается на процессах второй сигнальной системы. Иррадиация запредельного торможения и его распределение на подкорковые, стволовые образования лежат в основе витально - опасных форм бессознательных состояний. Сознание является функцией мозга и находится в прямой зависимости от притока крови к мозгу. Внезапное прекращение притока крови ведет к исчезновению сознания. Нарушение сознания симптом кислородного и энергетического голодания мозга. Потеря активирующего влияния ретикулярной формации ствола головного мозга на кору головного мозга так же приводит к утрате сознания. Известно восходящее действие ретикулярной формации на кору головного мозга, активирующей клеточные системы обеспечения и определенный уровень деятельностного состояния. На основании учения Ясперса и Пенфилда о центрэнцефалической системе, обеспечивающей разные уровни сознания. Паралич мозга, обусловлен поражением полушарных путей, проявляется в утрате сознания, на электро-энцефало-графии проявляется эффектом молчания коры. В условиях разлитого безусловного торможения в коре головного мозга, нарушается взаимодействие специфической и неспецифической систем афферентации - то есть функции ретикулярной формации.

1. Коматозное состояние сопровождается полным отключением сознания, исчезновением реакций на любые раздражители, отсутствует рефлекторное глотание.

2. Сопорозное состояние – сознание отсутствует, реагирует на боль, может глотать, не реагирует на слова.

3. Оглушенное состояние – нарушение замыкательной функции коры, слабость, слабая ориентировочная реакция, гипнотические фазы. Резкое повышение порога для всех внешних раздражителей, затрудненное и медленное образование ассоциаций, нарушение восприятия, недостаточная ориентировка в окружающем. Возможны персеверации, медленность движений, бедность мимики, молчаливость, безучастность, безразличие, легко наступает дремота и сон. Отсутствие ориентировки в месте и времени, заторможенность, апатия, сонливость.

4. Аментивные состояния. Аменция – нарушение осмысливания окружающего, двигательное возбуждение, галлюцинации. Аменция – остро начинающийся психоз, расстройство сознания может в исходе привести к вторичному слабоумию. Аментивное состояние возникает в результате снижения работоспособности нервных клеток – слабость, истощаемость, проявляется в бессвязности мышления и речи больных. В первую очередь угнетаются менее прочные связи, позднее приобретенные, нарушается взаимоотношение сигнальных систем, появляется безусловно-рефлекторная деятельность. Патофизиологический механизм аментивного состояния снижение уровня работоспособности нервных клеток, проявляется на всех уровнях деятельности головного мозга. Основные симптомы это глубокое нарушение ориентировки в окружающем, во времени, месте и в собственной личности, характерна рассеянность – мимика выражает тревогу, недоумение. Поведение беспорядочно, утрачиваются навыки. Возможно агрессивное оборонительное поведение неадекватное обстановке.

5. Делирий. Деятельность первой сигнальной системы преобладает над деятельностью второй сигнальной системы. Корковая деятельность резко заторможена, угнетена не резко. Преобладание оборонительного рефлекса. Физиологической основой делириозного состояния - высвобождение за счет торможения более поздно сформировавшейся автоматизированной деятельности – как во сне. « Поскольку во сне и в горячем бреду может производиться, конечно же в уродливой форме вся психическая жизнь человека» (Сеченов). Делирий нередко возникает в остром периоде черепно-мозговой травмы с потерей сознания: сознание частично проясняется, но больной приходит в состояние двигательного беспокойства и речевого возбуждения. Дезориентировка – все окружающие враги. Преимущественно зрительные галлюцинации, мало спят, к ночи происходит усиление беспокойства. Продолжительность от нескольких дней – до недель, с промежутками прояснения сознания. Психоз заканчивается выздоровлением, травматический делирий является выражением степени общемозговых нарушений.

6. Онейроидные состояния: возникают после острого периода травмы наряду с церебро-астеническим синдромом. В последующим у больных переживших онейроид наблюдаются психопатоподобные черты – грубость, неуживчивость, лживость, склонность к конфликтам. Наблюдаются вегето-сосудистые нарушения. Общую картину неожиданно возникающего онейроидного состояния определяет аффективный фон- преобладание тревоги, страха. Расстроенное самосознание не соответствует ситуации и внешнему поведению. Характерно отсутствие амнезии на состояние. Наблюдаются чувственно образные представления, как сновидения, фантастического содержания. Больной может являться участником или зрителем событий. В период ясного сознания проявляются аффективные расстройства, сопровождающиеся тревогой, раздражительностью, слезливостью. После выхода из психоза отмечаются головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти. Неврологическая симптоматика более выражена, наблюдается травматическое изменение личности, выражены вегетативные и вестибулярные расстройства. Онейроидное состояние может сменять делириозное. Онейроидное состояние менее продолжительнее, чем делириозное. Возникновению психотического состоянию всегда предшествует астеническое состояние.

7. Сумеречные расстройства сознания: встречаются различные клинические варианты. Амбулаторный автоматизм, сомнамбулизм, просоночное сознание, транс. По этиологическому признаку делятся на эпилептогенное, органическое, психогенное. Характерно сужение сознания, оторванность от реального, дезориентировка в месте, времени, утрата способности к абстрактному мышлению. Сумеречное состояние сознания органического происхождения характеризуется – оглушенностью сознания, застойностью психики, затруднение образования ассоциаций, утрата ориентировки во времени, месте, утрата целенаправленности поведения, последующая амнезия, расстройство высших психических функций, может быть бред. Патофизиологическим механизмом заключается в торможении сигнальных инстанций головного мозга, преобладание деятельности низших, распад структуры поведения. Сумеречное состояние наступает внезапно, характеризуется глубокой дезориентировкой в окружающем, злобностью, агрессивностью, неприятными галлюцинаторными переживаниями, психомоторное возбуждение. Воспоминания о переживаниях отсутствуют. Характерна бледность лица. Разнообразные нарушения сознания при черепно-мозговой травме показывают необходимость динамического наблюдения психиатром и другими специалистами. Наличие в анамнезе черепно-мозговой травмы нарушения сознания ставит задачи психопатологического обследования, с целью определения трудоспособности. Различные формы нарушения сознания в остром периоде обратимы, остается лишь проявление астении. Глубина и длительность астении влияют на процесс трудовой реабилитации.

Травматические психозы в период отдаленных последствий черепно-мозговой травмы нередко являются продолжением острых травматических психозов.

Аффективные психозы проявляются в виде периодически возникающих депрессий и маний (продолжительностью 1-3 месяца). Маниакальные приступы бывают чаще депрессивных и встречаются преимущественно у женщин. Депрессии сопровождаются слезливостью или мрачно-злобным настроением, вегетативно-сосудистыми пароксизмами и ипохондрической фиксацией на своем здоровье. Депрессия с тревогой и страхом часто сочетается с помраченным сознанием (легким оглушением, делириозными явлениями). Если депрессии часто предшествует психическая травма, то маниакальное состояние провоцируется приемом алкоголя. Приподнятое настроение то принимает вид эйфории и благодушия, то возбуждения с гневливостью, то дурашливости с напускным слабоумием и детским поведением. При тяжелом течении психоза возникает помрачение сознания типа сумеречного или аментивного, что прогностически менее благоприятно. Приступы психозов обычно похожи один на другой по своей клинической картине, как и другие пароксизмальные расстройства, и склонны к повторяемости.

Галлюцинаторно-бредовой психоз чаще встречается у мужчин после 40 лет, много лет спустя после травмы. Начало его обычно провоцируется оперативным вмешательством, приемом больших доз спиртного. Развивается остро, начинается с помрачения сознания, а затем ведущими становятся обманы слуха ("голоса") и бредовые идеи. Острый психоз обычно переходит в хронический.

Паранойяльный психоз формируется, в отличие от предыдущего, постепенно, в течение многих лет и выражается в бредовой трактовке обстоятельств Получения травмы и последующих событий. Могут развиваться идеи отравления, преследования. У ряда лиц, особенно злоупотребляющих алкоголем, формируется бред ревности. Течение хроническое (непрерывное, либо с частыми обострениями).

Травматическое слабоумие возникает примерно у 5 % лиц, перенесших черепно-мозговую травму. Чаще наблюдается как следствие тяжелых открытых черепно-мозговых травм с поражением лобных и височных долей. Травмы в детском и позднем возрасте вызывают более выраженные дефекты интеллекта. Способствуют развитию слабоумия повторные травмы, частые психозы, присоединяющиеся сосудистые поражения головного мозга, злоупотребление спиртными напитками. Основными признаками слабоумия являются нарушения памяти, снижение интересов и активности, расторможенность влечений, отсутствие критической оценки собственного состояния, назойливость и недопонимание ситуации, переоценка собственных возможностей

РАССТРОЙСТВО ПАМЯТИ ПРИ черепно-мозговой травме

В остром периоде черепно-мозговой травмы у больных возникают грубые расстройства памяти. Функции памяти могут быть нарушены и в отделенный период, поэтому исследование памяти необходимо проводит на протяжении всего периода травматической болезни. Память – сложный процесс, включающий все виды психической деятельности. Травматический Корсаковский синдром включает ретро и антероградные амнезии, приводит к нарушению восприятия. Поражение левого полушария менее благоприятный мнестический прогноз, чем при поражении правого полушария. Происхождение Корсаковского синдрома связано с поражением подкорковых структур, гиппокампа, нарушение функциональных динамических взаимодействий коры с подкорковыми отделами. При поражении подкорковых образований могут нарушаться психические функции, но это не говорит о их локализации в этой области. Наряду с нарушением памяти, проявляются особенности мышления и аффективной сферы. Нарушение памяти может проявляться как следствие нарушения мышления и других сторон психической деятельности. Нарушение произвольности воспроизведения признак регресса психической деятельности, памяти.

Выделяют три степени нарушения памяти у больных с черепно-мозговой травмой: 1) Легкая степень мнестических расстройств – частично сохраняется возможность произвольного воспроизведения. Расторможенность низших механизмов репродукции – стихийное возникновение, преимущественно вечером или ночью ярких чувственно насыщенных переживаний, образов давно забытых переживаний, создается впечатление гипермнезии, обострение памяти.

2) резкое нарушение произвольного воспроизведения и зависимость репродукции от чувственной ситуации. У больных утрачивается память на словесные знаки, отвлеченные понятия при сохранности чувственно-предметного уровня памяти. Страдают отделы памяти относящиеся ко второй сигнальной системе.

3) Глубокие, стойкие мнестические расстройства, сочетаются с глубокими корково-подкорковыми поражениями, с паркинсонизмом, каталепсией и сопровождается безотчетными страхами не имеющими физиологического обоснования.

При сотрясении головного мозга наблюдаются выраженные нарушения памяти на события предшествующие травме. Амнезия может охватывать события предшествующие травме, нечеткость воспоминаний событий на кануне травмы, с нарушением ориентировке во времени и месте, нарушение последовательности событий. Корсаковский синдром связан с повреждением области мамилярных тел и гиппокампа. Клинически описано три типа нарушений памяти при органических поражениях головного мозга: амнестический синдром, частичная амнезия, доброкачественный тип старческого забывания. Эти типы нарушений памяти связаны с нарушением трех фаз процесса запоминания. Амнестический синдром – выражение ухудшения процессов кодирования информации мозгом. Частичная амнезия отражает потерю уже закодированного материала. Доброкачественная старческая забывчивость отражает ухудшение воспроизведения материала, обусловлено замедлением ассоциативного процесса. Но память не только процесс кодировки информации. Исследование способности к воспроизведению сведений полученных до травмы и способности к накоплению новой информации, установило зависимость нарушения памяти от степени тяжести травмы, культурного уровня, социальной и профессиональной принадлежности больных. Нарушение памяти может приводить к вторичным компенсаторным конфабуляциям, депрессии, чувству страха, порождающее агрессивность и похондриче действия. Грубость нарушений памяти не всегда сочетается с повреждением интеллекта. Однако мнестический процесс неотъемлемый компонент и физиологическая предпосылка сознания. Беседа с больным и повседневное наблюдение дает возможность ориентировочно составить представление о его интеллектуальном и мнестическом уровне, учитывается состояние больного, наличие расстройств психики, утомляемость, эмоциональное состояние, интерес к исследованию.

Исследование памяти включает:

исследование опосредованного запоминания

исследование пространственного гнозиса

исследование оптического гнозиса

исследование письма и чтения.

В речевой сфере нарушение памяти является расстройствами взаимодействия второй сигнальной системы с первой сигнальной системой, в основе лежит торможение корковой деятельности, нарушение синтетической работы мозговых систем. Постепенно подобные расстройства памяти уменьшаются и почти исчезают полностью в течение 2-3 месяцев с момента черепно-мозговой травмы. Сохраняются лишь астеническое состояние различной степени тяжести. Тяжесть и длительность психических нарушений в остром периоде травмы влияет на последующую реабилитацию больных. Травматическая астения при травме головного мозга, характеризуется снижением памяти, сужением круга интересов, повышенной возбудимостью и склонностью к аффективным вспышкам. Раздражительность, неустойчивость и повышенная отвлекаемость в работе, особенно при длительном, монотонном напряжении. Колебание настроения часто зависит от ликворо-гемодинамики. При церебральной астении травматического генеза нарушается мобилизация запасов памяти, требующая активности – это явление обратимо.

ТРАВМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ И ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ ПРИ НЕЙ

Наиболее тяжелое осложнение при черепно-мозговой травме – эпилепсия. Больные страдающие частыми судорожными припадками с утратой сознания становятся не трудоспособными, так же у них выявляется ряд психических нарушений препятствующий восстановлению трудоспособности. При травме в мозговой ткани образуются рубцы, эпилептогенные зоны. Патогенез эпилепсии также как следствии повышения ликворного давления и нарушения мозгового кровообращения.

Травма, ослабляя мозг и нарушая в нем нормальное соотношение процессов торможения и возбуждения. Каждая последующая травма головного мозга повышает его судорожную готовность- то есть действует эпилептогенно. В патогенезе травматической эпилепсии выражено поражение высших вегетативных центров. Эпилепсия это патология интегративной деятельности мозга, патогенетическим фактором признается нарушение порога возбудимости, нарушение гематоэнцефалитического барьера. Любой вид травмы головного мозга может привести к возникновению травматической эпилепсии, но не у каждого она возникает.

При эпилепсии может быть прогрессирование психических изменений личности, прогрессирование похондричес, нарушение гематоэнцефалитического барьера, атрофия коры, разрастание глии, серозный менингит- вследствие нейродинамических сдвигов между торможением и возбуждением, непосредственный механизм судорожного разряда. Причиной судорожного припадка в результате травмы является изменение окислительных процессов, обмена некоторых аминокислот, электролитов, гипокальцимией, нарушение функций печени и почек – интоксикация. То есть припатогенезе травматической эпилепсии наглядно проступает единство нервного, гуморального, церебрального, соматического компонентов. У больных отмечается психопатологические нарушения, изменения личности, интеллектуальные нарушения, головные боли, припадки, рассеянность, вспыльчивость, раздражительность, снижение памяти, плохой сон, общая слабость, затруднение осмысления, заторможенность.

Классификация проявлений эпилепсии:

К эпилептиформным синдромам относятся все пароксизмальные состояния протекающие на фоне измененного сознания, после окончания припадков отмечается амнезия. Периодичность расстройства настроения – дисфории протекающие на фоне ясного сознания. Клинические варианты – преходящие судорожные припадки, частые судорожные припадки и сумеречные состояния сознания, эпилептические статусы, сенсорные и висцеральные и психические эквиваленты, кратковременные психотические эпизоды. Состояния сопровождающие травматическую эпилепсию депрессивно-галлюцинаторное, состояние тоски и витального страха смерти, ступорозное состояние. Физические нагрузки и эмоциональное напряжение может провоцировать припадки. В клинике наблюдаются эквиваленты эпиприпадков. Малые психические припадки: дипсоманические нарушения, пароксизмальные похондр, похондрические состояния, зрительные обманы чувств, сумеречные состояния, расстройства сознания аффекта и настроения.

Наблюдается изменение аффективной сферы при травматической эпилепсии. В форме острых переживаний страха, повышенной раздражительности, расстройства настроения, свойственна непереносимость алкоголя – выраженная вазомоторная лабильность, склонность к грубым аффектам, эмоциональная возбудимость.

Различают две формы дистимических приступов: окрашенных в отрицательные либо в положительные аффективные тона. Существует особая форма травматической эпилепсии, для которой характерно постепенное нарастающее ухудшение психического состояния больного, приводящее к стойкому психическому дефекту. Злокачественная форма эпилепсии вызывает умственную деградацию. Нередко первый припадок происходит значительно позже выявленных психических нарушений. Фиксируется быстрое прогрессирование изменений личности. Основные психические нарушения сводятся к затруднению концентрации внимания, ухудшение памяти, неспособность усваивать новые знания. Все психические нарушения – продукт взаимодействия органического процесса и влияний окружающей среды. Распад личности имеет закономерности, главную роль играют органические поражения головного мозга. При изменении настроения назойливость, упрямство, гиперсексуальность, приступы ярости, истерические реакции, замедленность мышления, недостаточность критичности к своему заболеванию.

То есть травматическая эпилепсия проявление нарушения деятельности всего мозга в целом и носит обратимый функциональный характер. Уменьшение изменений, возможность нормализации психических процессов, но сохранность повышенной судорожной готовности.

ОСОБЕННОСТИ ЗАКРЫТОЙ ЧЕРЕПНО–МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ У ДЕТЕЙ

Наиболее часто сотрясение головного мозга наблюдается у детей школьного возраста. В силу анатомо-физиологических особенностей травма в детском возрасте протекает легче, чем у взрослых. Однако осложнения, возникающие у детей серьезнее – водянка головного мозга, эпилепсия. У детей трудно судить о наличии и продолжительности утраты сознания. Могут отрицать факт утраты сознания в связи с ретроградной амнезией. Развивается вялость, сонливость, затем возникает двигательное беспокойство, появление движений напоминающих гиперкинез. Двигательное беспокойство наблюдается в период улучшения общего состояния, регресса болевых ощущений. Мальчики свое беспокойство проявляют в негативизме, недисциплинированности, нарушении постельного режима, в болтливости, эйфоричности, раздражительности и быстрой смене настроения. Вегетативные нарушения встречаются часто, проявляются бледностью, гиперемией или цианозом кожных покровов, особенно лица, разлитым, красным дермографизмом, гипергидрозом, поли или олигоурией, изменением пульса, артериального давления (тахикардия и понижение АД), температура тела субфебрильная (чем меньше возраст тем выше температура).

Неврологически отмечаются общемозговые симптомы – головная боль, рвота, заторможенность, сопорозное состояние в сочетании с очаговыми симптомами, сухожильной асимметрией, речевыми нарушениями, возможны эпилептические припадки. Выявляется менингиальные симптомы разной степени выраженности. Регресс симптомов наблюдается в течение 10 –20 дней. Следует обратить внимание на атипичность острого периода тяжелой травмы у детей, дети находившиеся в коматозном состоянии, если не погибают, то очень быстро выходят из этого состояния и просятся сидеть, ходить. Если у взрослых глубина и длительность потери сознания служат критерием тяжести и прогноза черепно-мозговой травмы, то у детей особенно младшего возраста это положение не соответствует действительности.

СУДЕБНО - ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА

Судебно–психиатрическая экспертиза травматического поражения с психопатологическими проявлениями головного мозга неоднозначна и зависит от степени выраженности психопатологической симптоматики.

Подавляющее большинство лиц, у которых обнаружены последствия перенесенной черепно-мозговой травмы, могут осознавать фактический характер и общественную опасность своих действий (бездействий) и руководить ими, что и является определяющим в решении вопроса об их вменяемости в отношении совершенных противоправных действий.

При наличии психотических проявлений (помрачение сознания, бреда, аффективных психозов, галлюцинарно-бредовых психозов), а также выраженного слабоумия больные, как правило, при проведении судебно-психиатрической экспертизы признаются невменяемыми. В силу глубокой дезорганизации психической деятельности они не могут осознавать фактический характер и общественную опасность совершенных ими противоправных поступков. Такие больные по решению суда направляются в психиатрические больницы для проведения принудительного лечения.

При констатировании в структуре декомпенсации нередко выраженных психопатоподобных и аффективных расстройств в сочетании с достаточной критикой в оценке своей личности в своих действий возможно решение о вменяемости.

Еслиже декомпенсация приобретает характер психотического состояния с брутальной эксплозивности, тоскливо – злобным дисфорическим аффектом, сопровождается отрывочными бредовыми идеями и расстройством сознания, то лица, совершившие противоправные действия в такой период, признаются невменяемыми и подлежат направлению в психиатрические больницы для принудительного лечения.

Подобные состояния декомпенсации могут развиваться и после ареста в условиях судебно-следственной ситуации. В этих случаях в соответствии со ст. 18 УК РФ лица, у которых после совершения преступления возникло психическое расстройство, освобождаются от наказания и направляются на принудительное лечение в психиатрическую больницу до выхода из болезненного состояния, после чего они могут подлежать уголовной ответственности и наказанию.

Аналогичные решения может быть принять и в отношении осужденных, отбывающих наказание в исправительно-трудовой колонии. В соответствии с решением врачебной комиссии направляются на лечение в психиатрические больницы мест лишения свободы до выздоровления и выхода из болезненного состояния, после чего могут продолжить отбывание наказания.

Согласно ст. 443 УПК РФ больной освобождается судом от уголовной ответственности и направляется на лечение в психиатрическую больницу. Если же тяжелая и стойкая декомпенсация развилась у осужденного, то он в соответствии с п. 1 ст. 81 УК РФ подлежит досрочному освобождению от дальнейшего отбывания наказания и, исходя из особенностей психического состояния, может быть направлен на принудительное лечение в психиатрическую больницу или передан на попечение органов здравоохранения.

Дееспособность больных с психическими нарушениями, обусловленными черепно-мозговыми травмами, решается исходя из общих клинических критериев с учетом динамики развития заболевания и его прогноза. При наличии слабоумия, затяжного травматического психоза эти лица признаются недепособными. Гражданские акты, совершаемые ими, признаются недееспособными.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Сотрясение головного мозга наиболее часто встречающийся вид травм головного мозга. Полиморфизм клинической картины приводит к разнообразным последствиям, к стойким дефектам личности. Нервная и иммунная и эндокринная система взаимодействуя между собой формируют функциональный буфер, коррегирующий и приспосабливающий организм к изменениям окружающей среды. В результате травмы проявляются вторичные иммунодефицитарные состояния - невротизация, аллергизация, нарушение эндокринного равновесия.

Травма головного мозга может привести к хроническим системным заболеваниям – к ожирению, аллергической бронхиальной астмы, недостаточности желез желудочно-кишечного тракта. Травма головного мозга искажает все уровни адаптивного функционирования организма и является ведущим фактором дисонтогенеза. Довольно часто встречающимся осложнением после травмы головного мозга, является слабость центральной вегетативной нервной системы, проявляющимся в сосудистых дистониях, сосудистых кризах при неблагоприятных условиях. Неполноценное кровоснабжение головного мозга облегчает наступление состояния психофизического утомления при непродолжительных физических нагрузках, при эмоциональном перенапряжении. То есть ишемия головного мозга снижает уровень психической активности индивидуума. Нарушение энергетического обеспечения изменяет нормальную деятельность индивида, снижая возможность обучения и приобретения навыков и трудовой деятельности. Помимо органических изменений, присутствуют изменения психологического облика индивидуума – снижение тонуса протекающей психической деятельности и развития личностной реакции на факт травмы.

Основная задача медико-психолого-социального реабилитирования, это постепенное возвращение в привычные трудовые условия, через введение этапа щадящего режима или же создание новых условий, профессиональная переориентация.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

1) Александровский Ю.А. Пограничные психические расстройства. Москва медицина 2000г.

2) Асауллаев М.М, Трошин В.М, Чирков В.Д. Основы электроэнцефалографии. Ташкент 1994г.

3) Военная психиатрия. ред. Литвинцев С.В, Шамрей В.К. Санкт- Петербург 2001г.

4) Лихтерман Л.Б. ,Корниенко В.Н.,Потапов А.А. Черепно-мозговая травма: прогноз, течение и исходы. М. Книга ЛТД 1993г.

5) Жариков Н.М, Морозов Г.В, Хритинин Д.Ф. Судебная психиатрия. Москва 2004г.

6) Никифоров Б.М. Клинические лекции по неврологии и нейрохирургии. Питер1999г.

7) Справочник по психиатрии. Снежневский А.В. Москва-медицина 1985г.

8) Хрестоматия по анатомии центральной нервной системы. Хлудова Л.К. Москва 1998г.

9) Основы детской психопатологии. Ясман Л.В., Данюков В.Н. Москва 1999г.