Полиомиелит - что это за болезнь? Причины, симптомы и лечение полиомиелита. Прививка от полиомиелита. Что такое полиомиелит Полиомиелит определение

Затруднение дыхания, а иногда даже приводит к смерти.

На сегодняшний день, благодаря всемирной кампании по ликвидации полиомиелита на планете, в развитых странах это заболевание является чрезвычайно редким. Однако, в ряде развивающихся стран с жарким климатом - таких, как Афганистан, Пакистан, Таджикистан и некоторых африканских странах, люди до сих пор страдают и умирают от этой инфекционной болезни.

Центр по контролю и профилактике заболеваний (CDC) настоятельно рекомендует принимать меры профилактики, если Вам предстоит путешествие в страну, неблагополучную по полиомиелиту.

Если Вы ранее прошли полный курс вакцинации против полиомиелита, то перед , неблагополучную по полиомиелиту, Вам следует получить одну бустерную дозу вакцины .

Симптомы полиомиелита

Хотя полиомиелит может приводить к параличу и смерти, подавляющее большинство людей, которые заражены вирусом полиомиелита, не имеют никаких симптомов болезни и никогда не узнают, что они были инфицированы.

Непаралитический полиомиелит

Не все штаммы полиовирусов вызывают паралич. Такие штаммы называются непаралитическими полиовирусами и обычно проявляются гриппоподобными симптомами, характерными для других вирусных болезней.

Симптомы длятся от одного до 10 дней и включают в себя:

• Боль в горле
• Рвоту
• Слабость
• Боль, скованность или тугоподвижность в спине, шее, руках или ногах

Дополнительная информация: Причиной развития параличей у двенадцати детей из штата Колорадо могли быть неполиомиелитные энтеровирусы

Паралитический полиомиелит

В редких случаях инфекция полиомиелита приводит к паралитическому полиомиелиту - наиболее тяжелой форме заболевания. Различают несколько типов паралитического полиомиелита в зависимости от локализации поражений: спинной мозг (спинальная форма полиомиелита), ствол головного мозга (бульбарная форма полиомиелита) или оба этих образования (бульбоспинальная форма полиомиелита).

Начальные симптомы паралитического полиомиелита - такие, как лихорадка и головная боль, часто напоминают непаралитический полиомиелит. Однако, уже в течение первой недели болезни начинают появляться характерные симптомы паралитического полиомиелита:

• Утрата рефлексов
• Сильные мышечные боли и мышечная слабость
• Снижение силы мышц конечностей (периферический паралич), который нередко более выражен с одной стороны

Постполиомиелитный синдром

После перенесенного полиомиелита у некоторых пациентов на долгие годы (в среднем 35 лет) сохраняются ограниченные возможности и ряд проявлений, наиболее частые из которых:

• Прогрессирующая мышечная слабость и боль
• Общая разбитость и усталость после минимальных нагрузок
• Атрофия мышц
• Нарушения дыхания и глотания
• Нарушения дыхания во сне, особенно ночное апноэ
• Плохая переносимость низких температур
• Когнитивные нарушения - такие, как снижение концентрации внимания и трудности с запоминанием
• Депрессия или перепады настроения

Когда обращаться к врачу

Обязательно посетите своего врача перед поездкой в страну, неблагополучную по полиомиелиту.

Кроме того, обратитесь к врачу, если:

• Вашему ребенку еще не закончен полный курс вакцинации против полиомиелита
• Ваш ребенок развил аллергическую реакцию на вакцину против полиомиелита
• Ваш ребенок страдает от тяжелых местных или общих поствакцинальных реакций после применения вакцины против полиомиелита
• У Вас есть вопросы о вакцинации взрослых людей или другие опасения по поводу иммунизации против полиомиелита
• Вы болели полиомиелитом ранее, а сейчас испытываете необъяснимую слабость и усталость

Пути заражения полиомиелитом

Полиовирус поражает только людей и попадает в окружающую среду с фекалиями зараженных людей. Вирус полиомиелита распространяется, в основном, фекально-оральным путем, особенно - в районах с неблагоприятными санитарными условиями.

Вирус полиомиелита может передаваться через зараженную воду, пищу или через прямой контакт с инфицированным человеком. Полиомиелит является чрезвычайно заразным, и все, кто проживает в доме с недавно инфицированным человеком, могут заразиться. Люди, инфицированные вирусом полиомиелита, могут выделять вирус в окружающую среду в течение нескольких недель с фекалиями..

Факторы риска

Наибольшему риску заражения полиомиелитом подвержены люди, невакцинированные против этой болезни. В районах с плохими санитарными условиями и нерегулярной вакцинацией заражаются полиовирусом все слои населения, но наиболее уязвимыми перед этой болезнью оказываются беременные женщины, дети и люди с ослабленной иммунной системой. Именно у них чаще всего после инфицирования полиомиелитом развиваются параличи.

При отсутствии прививок следующие факторы увеличивают риск болезни:

• Путешествие в район, где встречается полиомиелит, или где в последнее время отмечается вспышка полиомиелита
• Совместное проживание или уход за больным полиомиелитом
• Нарушения иммунной системы, например ВИЧ-инфекция
• Тонзиллэктомия в анамнезе (удаление миндалин)

Тяжелый стресс или напряженная физическая активность во время инфицирования вирусом полиомиелита; эти факторы могут подавлять иммунную систему и способствовать развитию болезни.

Осложнения полиомиелита

Паралитический полиомиелит может привести к временным или постоянным параличам мышц, инвалидности, деформациям бедра, лодыжки и стопы. Хотя многие из этих дефектов могут быть исправлены с помощью современной хирургии и физиотерапии, эти методы лечения обычно недоступны детям в развивающихся странах. В результате этого дети, которые выживают после перенесенного полиомиелита, нередко проводят остаток жизни с тяжелой степенью инвалидности.

Диагностика

Нередко врачу достаточно физикального осмотра и сбора анамнеза для уверенной постановки диагноза полиомиелит. Такие симптомы, как тугоподвижность шеи и спины, патологические рефлексы, затруднения глотания и дыхания, недвусмысленно указывают на перенесенный полиомиелит.

Для подтверждения диагноза врачу может потребоваться мазок из носоглотки, кал или спинномозговая жидкость - он отправит эти материалы на вирусологическое исследование с целью выявить наличие в них вируса полиомиелита.

Лечение полиомиелита

Никакого специфического лечения полиомиелита не существует, поэтому терапия сфокусирована на симптоматическом лечении, повышении комфорта, ускорении восстановления и профилактике осложнений. Поддерживающая терапия включает в себя:

• Постельный режим
• Обезболивающие препараты
• Посильные физические упражнения (физиотерапия, лечебная гимнастика), для профилактики деформации и потери мышечных функций
• Лечебная диета

Профилактика полиомиелита

Несмотря на определенную эффективность санитарных условий и личной гигиены, наиболее эффективным способом предотвращения распространения полиомиелита является вакцинация.

В настоящее время дети в Российской Федерации, согласно Национальному календарю прививок, получают две дозы инактивированной полиомиелитной вакцины (ИПВ) (V1 в 3 месяца, V2 в 4,5 месяца) и четыре дозы живой полиомиелитной вакцины (ОПВ) (V3 в 6 месяцев, R1 в 18 месяцев, R2 в 20 месяцев и R3 в 14 лет) или 4 дозы ИПВ (в 3, 4-4,5, 5-6 и 18 мес.) + 2 дозы ОПВ (в 20 мес. и 14 лет). Помимо этого могут применяться туровые (дополнительные) дозы вакцины при ухудшении эпидемической обстановки или снижении процента охвата вакцинацией.

Аллергическая реакция на вакцину

ИПВ/ОПВ может вызывать аллергическую реакцию у некоторых людей. Это связано с тем, что препарат (ИПВ) содержит следовые количества антибиотиков (стрептомицина, полимиксина B и неомицина). Поэтому вакцина не должна вводиться людям, имеющим аллергию на эти лекарства.

Симптомы аллергической реакции, как правило, развиваются в течение от нескольких минут до нескольких часов после введения прививки и могут включать в себя:

• Затрудненное дыхание
• Слабость
• Осиплость голоса, или свистящее дыхание
• Сердцебиение
• Крапивницу
• Головокружение
• Чрезвычайную бледность
• Отек гортани

Если у Вас или Вашего ребенока возникла аллергическая реакция после введения вакцины, следует незамедлительно обратиться за медицинской помощью.

Уменьшение количества инъекций, необходимых ребенку

Для уменьшения количества болезненных инъекций, в настоящее время все чаще создаются и применяются многокомпонентные вакцины. К примеру, Пентаксим (АаКДС + ИПВ + ХИБ) или Инфанрикс Гекса (АаКДС + ИПВ + гепатит В + ХИБ). Эти вакцины не всегда доступны по полису ОМС, и получить их можно в частном медицинском центре.

Частота побочных реакций при введении комбинированных вакцин практически не отличается от таковой при введении аналогичных раздельных вакцин. Об этом подробнее можно прочесть здесь

Дополнительная информация:

• Внутримышечные инъекции: боль во спасение или неприкрытый садизм.

Вакцинация взрослых от полиомиелита

В Российской Федерации практически все взрослые были привиты против полиомиелита в детстве. Поэтому при планировании поездки в неблагополучный по полиомиелиту район взрослому человеку, получившему в детстве полный курс вацинации от полиомиелита, следует ввести лишь одну дозу ИПВ или ОПВ, гарантирующую пожизненный иммунитет.

Однако, тем взрослым, которые не были полностью привиты в детстве, показана трехкратная иммунизация против полиомиелита, по схеме 0 – 1(2) – 14 месяцев.

Симптомы полиомиелита не прослеживаются более, чем у 90% инфицированных людей. Ниже описаны симптомы заболевания изученные у 10% людей, у которых по статистике прослеживаются внешние признаки заболевания.

Европейские источники приводят более низкие цифры заболеваемости – 1-5%.Проявления наблюдаются у детей ярко, так как отсутствие прививки, нестабильность иммунитета, нахождение в организованном коллективе повышает вероятность инфицирования.

Выделены 4 штамма полиовируса. Некоторые обладают тропностью к кишечнику без нейровирулентности. Такие микроорганизмы ослабляются для изготовления вакцины. Формы с нейровирулентностью опасны для жизни человека, так как провоцируют парезы и параличи.

Полиомиелит: симптомы, первые признаки, проявления

Первые признаки полиомиелита при классическом течении сходны с острой респираторной инфекцией (ОРВИ):

• Повышение температуры свыше 38 градусов;
• Вялость, апатия ребенка;
• Кашель, чихание;
• Отсутствие аппетита.

При заражении кишечным штаммом вероятно развитие диспепсических явлений – тошнота, рвота, боли живота. Симптомы напоминают гастроэнтерит или отравление кишечника. Медики нашли правильный термин, так как вирус полиомиелита нередко передается с грязными руками.

Первые симптомы полиомиелита у детей

У большинства детей симптомы полиомиелита не проявляются. Учитывая специфику течения заболевания ученые сформировали теорию о генетической предрасположенности нервной системы к поражению полиомиелитом.

Первые симптомы полиомиелита:

• Болезненность мышечных групп с пораженными регулирующими нервами или спинным мозгом;
• Инкубационный этап – длительность 10 дней. Никаких особых признаков на этом этапе не прослеживается. По истечению этого срока у человека появляется кашель, чихание, боли живота, снижение аппетита;
• У ребенка формируется лихорадка, озноб, расстройство мочеиспускания;
• Удушье и одышка – при поражении сердечно-сосудистой и дыхательной систем;
• Сыпь, припухлость кожных покровов, локальная отечность – местные проявления болезни;
• Паралич мимических мышц при воспалении лицевого нерва;
• Все вышеописанные симптомы появляются через неделю после инфицирования. Без адекватного лечения, способны привести к гибели человека.

По описанию учебников по инфекционным болезням для студентов медицинских вузов инкубационный срок отодвигается на 35 дней, но в среднем авторы пишут, что симптомы заболевания прослеживаются через 1-2 неделю. Нужно понимать, что появляются они у малой части детей.

Я. Гейне (), русского невропатолога А. Я. Кожевникова () и шведского педиатра О. Медина (), показавших самостоятельность и заразность этого заболевания. В середине XX века рост заболеваемости полиомиелитом придал ему во многих странах Европы и Северной Америки характер национального бедствия. Введение в практику вакцин , предупреждающих полиомиелит, привело к быстрому снижению заболеваемости, а на многих территориях - к практически полной его ликвидации (например, в СССР с ) . (В 1961 г заболеваемость снизилась с 22.000 случаев до 4.000 случаев, с 1962 г регистрировались не более 100-150 случаев в год , причём многие из них, возможно, вызывались другими энтеровирусами). Вакцина от полиомиелита была создана американскими учёными Джонасом Солком , Хилари Копровским и Альбертом Сэйбиным. В CCCР разработка вакцины, производство и массовое использование осуществлены М. П. Чумаковым , А. А. Смородинцевым , А. А. Николаевой и др. Именно в CCCР полиомиелит как массовое заболевание был ликвидирован впервые в мире. Вакцина НИИ им. Чумакова широко использовалась также в Японии и во всех социалистических странах.

Борьба с полиомиелитом

Несмотря на то, что в XXI веке заболеваемость полиомиелитом в западном мире крайне низка, он все ещё эндемичен для Южной Азии и Нигерии. После широкого применения полиомиелитной вакцины в середине 1950-х годов заболеваемость полиомиелитом резко сократилась во многих промышленно развитых странах. А в 1988 году под руководством Всемирной организации здравоохранения , ЮНИСЕФа и Ротари Интернешнл были предприняты глобальные усилия по искоренению полиомиелита. Эти усилия привели к сокращению числа ежегодных диагностированных случаев на 99 %. По оценкам, число случаев заболеваемости снизилось с 350 000 в 1988 году до 483 случаев в 2001 году, после чего оно осталось на уровне около 1000 случаев в год (1604 в 2009 году) . В настоящее время полиомиелит является одним из всего лишь двух заболеваний, ставших предметом программы глобальной ликвидации, другой болезнью является ришта . До сих пор единственными болезнями, которые человечеству удалось полностью ликвидировать, являются оспа (в 1979 году) и чума крупного рогатого скота в 2010 году. Несколько этапов ликвидации уже пройдено, и некоторые регионы мира уже были освобождены от полиомиелита. Южная и Северная Америка были объявлены свободными от полиомиелита в 1994 году. В 2000 году полиомиелит был официально ликвидирован в 36 западных странах Тихоокеанского региона, включая Китай и Австралию. Европа была объявлена свободной от полиомиелита в 2002 году. По состоянию на 2012 год, полиомиелит остаётся эндемическим только в трёх странах: Нигерия , Пакистан и Афганистан , хотя он по-прежнему вызывает эпидемии в других соседних странах из-за скрытой или восстановленной передачи. Например, несмотря на ликвидацию в течение десяти лет, вспышка полиомиелита была зафиксирована в Китае в сентябре 2011 года с участием штамма, распространённого в соседнем Пакистане. С января 2011 года не было никаких сообщений о случаях заболевания в Индии, и, следовательно, в феврале 2012 года страна была убрана Всемирной организацией здравоохранения из списка эндемичных по полиомиелиту стран. Организация сообщила, что в отсутствии случаев полиомиелита в стране ещё в течение двух лет, Индия будет объявлена свободной от полиомиелита страной.

В 2013 году ООН выступила с предупреждением о вспышке полиомиелита в Сомали .

В 2014 году Чрезвычайный комитет Всемирной организации здравоохранения распространил документ, в котором говорится: «…на сегодняшний день в 2014 году, [полиомиелит] представляет собой экстраординарное событие и риск для здоровья населения в других государствах…» .

В сентябре 2015 года на Украине было зарегистрировано два случая полиомиелита (впервые в Европе с 2010 года). По опасениям специалистов, существует высокий риск дальнейшего распространения полиомиелита по Украине, так как против этого заболевания вакцинирована только половина детей в стране .

При наиболее частой из паралитических форм полиомиелита - спинальной - после общеинфекционных симптомов появляются параличи мышечных групп, иннервируемых двигательными клетками спинного мозга; на ногах чаще всего поражаются: четырёхглавая мышца , приводящие мышцы , сгибатели и разгибатели стопы; на руках: дельтовидная , трёхглавая и супинаторы предплечья. Особенно опасен паралич диафрагмы , приводящий к тяжёлому нарушению дыхания.

Бульбарная форма обусловлена поражением различных отделов продолговатого мозга , а понтинная - поражением ядра лицевого нерва .

При непаралитических формах заболевание обычно заканчивается полным выздоровлением, при паралитических формах в некоторых случаях функции пораженных мышц восстанавливаются не полностью, дефект сохраняется длительно, иногда пожизненно. Наиболее тяжёлые случаи, особенно с поражением дыхательных центров продолговатого мозга, могут привести к летальному исходу. Диагноз полиомиелит ставят на основании клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

Этиология

Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса - 27-30 нм, содержит одноцепочечную РНК позитивной полярности (ss(+)RNA). Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях - до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении , под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен . Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Источник инфекции - человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще - при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи.

Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.

Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике , регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь , а в некоторых случаях и в центральную нервную систему , вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепных нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.

Эпидемиология

Источником инфекции является больной или вирусоноситель, при этом наиболее опасны пациенты со стёртыми и абортивными формами заболевания. Инфекция передаётся фекально-оральным (грязные руки, игрушки, инфицированные продукты питания) и воздушно-капельным путём. Восприимчивость к вирусу полиомиелита всеобщая, однако наиболее восприимчивы дети в возрасте до 7 лет. При этом паралитическая форма встречается не более, чем в 1% случаев, а стёртые, инаппарантные и абортивные формы диагностируются только в очаге инфекции при лабораторном обследовании контактных с заболевшими полиомиелитом лиц. Дети первых 2-3 месяцев жизни, благодаря полученному трансплацентарно от матери иммунитету, полиомиелитом практически не болеют. Повторные случаи заболевания практически не регистрируются, так как после перенесенного заболевания вырабатывается стойкий иммунитет и наблюдается невосприимчивость клеток слизистой оболочки кишечника к гомологичным типам вируса .

Патогенез

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости рта или кишечника, что зависит от механизма передачи. Первичная репродукция вируса осуществляется в слизистой оболочке ротовой полости , глотки или тонкой кишки , а также в лимфатических узлах и пейеровых бляшках. Из лимфатических узлов вирус полиомиелита проникает в кровь и гематогенным путём - в ЦНС , далее распространяется по аксонам периферических нервов и двигательным волокнам в передние рога спинного мозга , либо в ядра черепных нервов, деструкция которых ведёт к развитию параличей. Кроме поражения ЦНС в некоторых случаях развивается миокардит. Проникновение вируса в нервную систему происходит не более, чем в 1% случаев - во всех остальных случаях развиваются непаралитические формы болезни, либо формируется вирусоносительство .

Клиническая картина и патогенез

Патогенез ведущих клинических симптомов и синдромов при полиомиелите .

Симптомы	Патогенез
Лихорадка	Вирусемия
Катаральные явления	Поражение эпителиальных клеток и лимфатического аппарата дыхательных путей
Расстройство стула	Репликация вируса в клетках тонкой кишки
Потливость	Поражение вегетативной нервной системы, сосудодвигательного центра
Сыпь	Поражение сосудов и периваскулярных пространств
Расстройство мочеиспускания	Поражение поясничного отдела спинного мозга с последующей атонией сфинктера мочевого пузыря
Боль в мышцах, парестезия	Поражение чувствительных корешков спинного мозга
Гемодинамические нарушения, похолодание конечностей, цианоз	Поражение сосудодвигательного центра с последующим парезом сосудов, нарушение вегетативной иннервации
Колебания АД	Поражение сосудодвигательного центра, миокардит
Одышка, удушье	Поражение дыхательных мышц, сердечно-сосудистые нарушения, поражение IX-XII пар черепных нервов с нарушением глотания, отделение секрета, его инспирация
Парезы , параличи	Поражение двигательных мышц и центров, впоследствии - атрофия мышц
Беспорядочность парезов , параличей	Неравномерность распределения и размножения вирусов в нервных структурах
Нарушение глотания и фонации	Поражение двигательных ядер IX и X пар черепных нервов
Паралич мимических мышц	Поражение ядер лицевого нерва
Стойкость параличей	Массивная гибель мотонейронов, перерождение осевых цилиндров, атрофия мышц
Менингеальный синдром	Отек, инфильтрация оболочек мозга

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки или кишечника. Во время инкубационного периода вирус размножается в лимфоидных образованиях глотки и кишечника, затем проникает в кровь и достигает нервных клеток. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживаются в нервных клетках передних рогов спинного мозга. Нервные клетки подвергаются дистрофически-некротическим изменениям, распадаются и гибнут. С меньшим постоянством подобным же, но менее выраженным изменениям подвергаются клетки мозгового ствола, подкорковых ядер мозжечка и ещё в меньшей степени - клетки двигательных областей коры головного мозга и задних рогов спинного мозга. Часто отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки. Гибель 1/4-1/3 нервных клеток в утолщениях спинного мозга ведет к развитию пареза . Полные параличи возникают при гибели не менее 1/4 клеточного состава.

После окончания острых явлений погибшие клетки замещаются глиозной тканью с исходом в рубцевание. Размеры спинного мозга (особенно передних рогов) уменьшаются: при одностороннем поражении отмечается асимметрия. В мышцах, иннервация которых пострадала, развивается атрофия. Изменения внутренних органов незначительные - в первую неделю отмечается картина интерстициального миокардита. Перенесённое заболевание оставляет после себя стойкий, типоспецифический иммунитет.

Диагностика

Идентификация возбудителя полиомиелита имеет особое значение, так как многие энтеровирусы и герпесвирусы способны вызывать похожие поражения. Материалы для исследований - кровь, СМЖ , кал, материал из носоглотки.

Выделение возбудителя полиомиелита проводят в первичных культурах ткани (эмбрионы) или культурах клеток HeLa, Нер-2, СОЦ и др. Идентификацию полиовирусов осуществляют по цитопатическому эффекту и в РН с типовой антисывороткой.

Вирусспецифические AT к полиомиелиту определяют в сыворотке и СМЖ; выявление высоких титров IgM указывает на наличие инфекции.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика полиомиелита .

Признак	Полиомиелит	Синдром Гийена-Барре	Травматический неврит после в/м инъекции	Поперечный миелит
Прогрессирование паралича	Развивается через 24-48 часов	От нескольких часов до 10 суток		От нескольких часов до 4 суток
Лихорадка в начале заболевания	Высокая, сопутствует появлению вялого паралича, на следующий день проходит	Не часто	Отмечается до, во время и после паралича	Редко
Вялый паралич	Острый, обычно асимметричный, затрагивает проксимальные мышцы	Острый, обычно симметричный, затрагивает дистальные мышцы	Острый, асимметричный, страдает только одна конечность	Острый, симметричный, страдают только ноги
Характер прогрессирования паралича	Нисходящий	Восходящий
Мышечный тонус		Генерализованная гипотония	В пораженной конечности снижен или отсутствует	Снижен в ногах
Сухожильные рефлексы	Снижены или отсутствуют	Полностью отсутствуют	Снижены или отсутствуют	Сначала отсутствуют, затем появляется гиперрефлексия
Нарушения чувствительности	Сильная миалгия, боль в спине, изменений чувствительности нет	Спазмы, покалывания, гипестезия ладоней и стоп	Боль в ягодице	Утрата чувствительности на ноге в соответствии с зоной иннервации
Поражение черепных нервов		Часто - VII, IX, X, XI, XII черепные нервы	Отсутствует	Отсутствует
Дыхательная недостаточность	Только при поражении ствола мозга	В тяжелых случаях, усиливается при бактериальной пневмонии	Отсутствует	Иногда
Вегетативные нарушения	Редко	Часто наблюдается лабильность АД, потливость, приливы, колебания температуры тела	Снижение температуры пораженной конечности	Имеются
СМЖ	Умеренный лимфоцитарный цитоз ≈ 10-200 мл −1	Белково-клеточная диссоциация	Норма	Норма или умеренный цитоз
Нарушение мочеиспускания	Редко	Обратимы	Никогда	Имеются
Скорость проведения по нервам третья неделя	Изменения поражение передних столбов спинного мозга (в первые 2 недели - норма)	Изменение замедленное проведение, снижение амплитуды движений	Изменения поражение аксона	Изменений может не быть, исследование не имеет диагностического значения
ЭМГ на третьей неделе	Изменения	Норма	Норма	Норма
Остаточные явления через 3-12 месяцев	Тяжелая асимметричная атрофия мышц, позднее - деформация скелета	Симметричная атрофия дистальных мышц	Умеренная атрофия только в пораженной конечности	Атрофия после многолетней вялой параплегии

Лечение

Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем - периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания - лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации . В очаге заболевания проводится дезинфекция .

Профилактика

Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация . Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике :

• добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
• учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
• организовать кампании по иммунизации на дому;
• организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.

Вакцинация

Два типа вакцины используются во всем мире для борьбы с полиомиелитом. Оба типа создают иммунитет к полиомиелиту, эффективно блокируют передачу от человека к человеку дикого полиовируса , тем самым защищая как отдельных реципиентов вакцины, так и более широкое сообщество (так называемый коллективный иммунитет) .

Вакцина OPV была выбрана во многих странах для контроля над распространением полиомиелита, поскольку является недорогим и простым средством, даёт хороший иммунитет в кишечнике (что помогает предотвратить заражение диким вирусом в областях, где он является эндемическим) . В очень редких случаях (примерно в одном случае на 750 000 реципиентов вакцины) ослабленный вирус в вакцине OPV возвращается в форму, которая может парализовать . Большинство развитых стран перешли к вакцине IPV , которая не может обратиться, либо в качестве единственной вакцины против полиомиелита, либо в комбинации с пероральной вакциной против полиомиелита .

Первые полиомиелитные вакцины появились в 1950-1960-х годах. Они сразу понизили заболеваемость по всему миру . Существует два типа вакцин: инактивированная Солка (повышенная иммуногенность для подкожного введения) и живые вакцины Чумакова и Сэбина (для приема внутрь). В состав вакцин вместе с иммуногенными компонентами входят неомицин , стрептомицин и полимицин. Эти препараты не позволяют расти бактериям . Обе вакцины могут быть как трёхвалентны, так и моновалентны. Для плановой вакцинопрофилактики используют трехвалентные вакцины. Моновалентные рекомендовано применять в условиях эпидемической вспышки, вызванной одним из трех типов вируса.

Инактивированная вакцина содержит вирус полиомиелита, убитый формалином. Она вводится трёхкратно внутримышечно и вызывает выработку специфического гуморального иммунитета. Живая полиомиелитная вакцина содержит живой ослабленный (аттенуированный) вирус, вводится перорально, стимулирует помимо гуморального ещё и тканевой иммунитет.

Живой вакциной детей иммунизируют, начиная с 6-месячного возраста. Вакцину дают через рот, в виде капель. До этого возраста, с 3-х месяцев применяют инактированную (не живую) вакцину.

В настоящее время единственный производитель вакцины против полиомиелита на территории России выпускает только живые вакцины против полиомиелита. Другие препараты для проведения вакцинации традиционно закупаются за рубежом. Однако в феврале 2015 года предприятие представило первые образцы инактивированной вакцины собственной разработки. Начало её использования запланировано на 2017 год .

Прогноз

Непаралитический полиомиелит протекает благоприятно. При паралитическом полиомиелите в большинстве случаев остаются дефекты различной степени выраженности. Однако в нетяжёлых случаях при правильном и длительном лечении можно добиться значительного восстановления двигательных функций мышц. Прогноз значительно ухудшается при поражении дыхательного центра и дыхательных мышц.

Примечания

1. Disease Ontology release 2019-05-13 - 2019-05-13 - 2019.
2. Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu - 2018-06-29 - 2018.
3. Д. Марри. Инфекционные болезни у детей. - М. : Практика, 2006. - С. 148-150, 597-603. - 928 с. - 5000 экз. - ISBN 5-89816-075-2 .
4. В.Б. Сейбиль, Л.П. Малышкина. Всемирная организация здравоохранения и проблема ликвидации инфекционных заболеваний в мире // Вопросы вирусологии: журнал. - Москва: «Медицина», Институт полиомиелита и вирусных энцефалитов им. М.П. Чумакова РАМН, 2005. - Т. 50 , № 3 . - ISSN 0507-4088 .
5. Жданов В. М. , Ершов Ф. И. Глава 13. Что дальше? // Укрощение строптивых: рассказы о вирусах и вирусологии. - Москва: Медицина, 1988. - 160 с. - ISBN 5-225-00249-8 .
6. Cello J. , Paul A. V. , Wimmer E. Chemical synthesis of poliovirus cDNA: generation of infectious virus in the absence of natural template. (англ.) // Science (New York, N.Y.). - 2002. - Vol. 297, no. 5583 . - P. 1016-1018. - DOI :10.1126/science.1072266 . - PMID 12114528 .
7. Синтезирован вирус полиомиелита . (рус.) . Русская служба Би-Би-Си (11 июля 2002) . Дата обращения 5 сентября 2015.
8. Mastny, Lisa Eradicating Polio: A Model for International Cooperation (неопр.) (недоступная ссылка) . Worldwatch Institute (January 25, 1999). Дата обращения 23 августа 2008. Архивировано 8 июня 2006 года.
9. Update on vaccine-derived polioviruses. (англ.) // MMWR. Morbidity and mortality weekly report. - 2006. - Vol. 55, no. 40 . - P. 1093-1097. - PMID 17035927 .
10. Progress toward interruption of wild poliovirus transmission--worldwide, January 2007-April 2008. (англ.) // MMWR. Morbidity and mortality weekly report. - 2008. - Vol. 57, no. 18 . - P. 489-494. - PMID 18463607 .
11. Wild Poliovirus 2000 - 2010 . (англ.) (pdf) (недоступная ссылка) . The Global Polio Eradication Initiative . Архивировано 21 августа 2010 года.
12. Smallpox (неопр.) . WHO Factsheet . Дата обращения 23 августа 2008. Архивировано 31 мая 2012 года.
13. UN "confident" disease has been wiped out , BBC (14 October 2010). Дата обращения 14 октября 2010.
14. Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (1994). “International Notes Certification of Poliomyelitis Eradication-the Americas, 1994” . MMWR Morb Mortal Wkly Rep . Centers for Disease Control and Prevention. 43 (39): 720-2. PMID .
15. , (2001). “General News. Major Milestone reached in Global Polio Eradication: Western Pacific Region is certified Polio-Free” (PDF) . Health Educ Res . 16 (1): 109. DOI :10.1093/her/16.1.109 .
16. D"Souza R, Kennett M, Watson C (2002). “Australia declared polio free”. Commun Dis Intell . 26 (2): 253-60. PMID .
17. European Region of the World Health Organization (2002-06-21). Europe achieves historic milestone as Region is declared polio-free . Пресс-релиз . Проверено 2008-08-23 .
18. Fine PEM (2009). “Polio: Measuring the protection that matters most”. J Infect Dis . 200 (5): 673-675. DOI :10.1086/605331 . PMID .
19. Wild Poliovirus case list 2000-2010; data in WHO/HQ as of 09 Nov 2010

Содержание статьи

Полиомиелит (синонимы: острый эпидемический передний полиомиелит, детский спинальный паралич, острый атрофический спинальный паралич, болезнь Гейне-Медина)-острая инфекционная болезнь, которая вызывается вирусом полиомиелита. Характеризуется фекально-оральным и воздушно-капельным механизмом передачи, имеет типичный продромальный период, после которого развивается поражение нервной системы (серого вещества передних рогов спинного мозга) преимущественно в виде проксимальных и асимметричных вялых парезов и параличей.

Исторические данные полиомиелита

Болезнь известна с древности, описал и выделил ее как отдельную нозологическую форму J. Heine в 1840 p., а современное название дал A. Kussmaui в 1847 p. После того как А. Medin описал две большие эпидемии полиомиелита в Швеции (1890, 1895), болезнь начали рассматривать как инфекционную. Настоящей трагедией и триумфом медицины стала история полиомиелита в XX в. К. Landsteiner, Е. Popper в 1909 p. доказали вирусную природу болезни. В 20-50-х годах эпидемия полиомиелита охватившая страны Европы и Северной Америки. Становились инвалидами или погибали не только дети, но и молодые люди, заболеваемость была очень высокой (4 на 10 тыс. населения), летальность достигала 15-20% | В поисках выхода из этой катастрофической ситуации президент США Ф. Рузвельт, у которого перенесенный полиомиелит вызвал тяжелую инвалидность, создал Национальный Фонд (1937). Исследования проблемы приобрели новый импульс, что ознаменовало такие эпохальные открытия, как разработка методов репродукции вирусов in vitro в культурах первичных и перевиваемых однослойных клеток (D. Enders с соавт., 1949), создание убитой (формалинизированной) вакцины (J. Salk, 1952) , применение которой позволило в сотни раз уменьшить заболеваемость, разработка живой вакцины (A. Sabin, 1956), которая позже была доработана М. П. Чумаковым, ликвидация полиомиелита в нашей стране (М. П. Чумаков, А. А. Смородинцев, 1957 - 1963).

Этиология полиомиелита

Возбудителем полиомиелита является Poliovirus hominis , который принадлежит к семье Picornaviridae (лат. Рисо - маленький, RNA - РИК). Среди патогенных для людей вирусов - это один из самых маленьких (17-30 нм). Существует три типа вируса полиомиелита, обладающих антигенной стойкостью и не обусловливают образование перекрестных антител. У обезьян (шимпанзе, макаки и др.). Влечет патологию, что практически не отличается по патогенезу от заболеваний у людей. Легко размножается в культурах клеток приматов.
Возбудитель полиомиелита - один из самых устойчивых вирусов , патогенных для человека - устойчив к эфиру, детергентов, очень кислой среды (рН 3,0). В фекалиях при температуре 0 ° С сохраняет активность в течение месяца. Выдерживает прогревание в воде при температуре до 50 ° С в течение ЗО мин. При температуре 20 ° С сохраняет активность годами. Очень чувствителен к прямому воздействию УФ-излучения, дезинфицирующих средств, содержащих хлор.

Эпидемиология полиомиелита

Источник инфекции - больные и вирусоносители, выделяющие вирус с фекалиями. Наиболее эпидемиологически опасными являются больные абортивные, стертые формы полиомиелита. На один случай паралитического формы приходится до 100-200 случаев стертых форм и вирусоносительства.
Длительное (пожизненное) вирусоносительство не наблюдается. Чаще освобождения от возбудителя наступает через 15-20 дней, и очень редко в течение нескольких месяцев после перенесенного заболевания. Основной механизм передачи - фекально-оральный (грязные руки, предметы, игрушки, инфицированные продукты).
Воздушно-капельный путь инфицирования не отрицается, но нет особого значения и реализуется преимущественно во время эпидемических вспышек. На возможность капельного инфицирования указывает мощный механизм скрытой иммунизации, не очень характерный для кишечных инфекций. В связи с высокой инвазийнистю и устойчивым иммунитетом полиомиелит имеет все признаки детской инфекции: 75-90% случаев заболевания наблюдается у детей до 7 лет, но и заболеваемость взрослых не является редкой. Вспышки полиомиелита в странах с умеренным климатом имеют летне-осеннюю сезонность. В Украине после внедрения обязательной иммунизации уже с середины 60-х годов регистрируются только отдельные случаи болезни.
Иммунитет после перенесенной болезни стойкий, практически пожизненный, хоть три вида вируса полиомиелита не предопределяют образование перекрестных антител, но повторных манифестных форм полиомиелита не наблюдается.

Патогенез и патоморфология полиомиелита

Входными воротами инфекции является слизистая оболочка пищеварительного канала. Первичная репродукция вируса происходит в лимфоидной ткани, эпителии слизистой оболочки глотки и кишечника, что приводит выделение вируса в первые дни болезни в очень большом количестве и делает больного особенно опасным для окружающих именно в этот период. Далее происходит генерализация инфекции - вирусемия. Если возбудитель не нейтрализуется клетками системы мононуклеарных фагоцитов, наступает поражение нервной системы. Вирус проникает в центральную нервную систему не более чем у 1% инфицированных, в других развивающихся непаралитической формы болезни или вирусоносительство. Вирус характеризуется уникальным тропизмом к двигательных нейронов передних рогов спинного мозга, что предопределяет возникновение вялых периферических парезов и параличей. Преимущественно поражается поясничный отдел спинного мозга, но возможно захвата патологическим процессом шейного и грудного отделов, а также продолговатого и других отделов головного мозга. Часто наблюдается изолированное воспаление мозговых оболочек с гипертензионным синдромом.
До сих пор не выяснены пути и механизмы попадания вируса в нервную ткань. В случае экспериментального введения возбудителя обезьянам м или в спинной мозг наибольшая концентрация вируса наблюдалась в поясничном отделе спинного мозга, как и при инфицировании через рот с последующей вирусемии. Считают, что вирус проникает в нервную систему гематогенным путем, через эндотелий сосудов, сосудистые сплетения, епендиму желудочков мозга. Кроме того, вирус может попадать в центральную нервную систему и через периферические нервы.
Вследствие размножения вируса в нейронах быстро происходит их деструкция, выход вирионов и инфицирования новых клеток, что приводит к некрозу, распространенность и локализация которого в наибольшей степени обусловливают тяжесть течения и прогноз болезни. В период затихания процесса происходит уменьшение зоны реактивного воспаления, восстановление функций мышц.
В эпителии и лимфоидной ткани кишечника выявляется гиперплазия с элементами незначительной деструкции. Наблюдается полнокровие, отек мозговых оболочек, ткани мозга, особенно спинного и продолговатого, кровоизлияния и участки некроза в сером веществе. Подобные изменения возможны в сердце, печени, почках.
Гистологически в мягкой мозговой оболочке обнаруживаются изменения, характерные для серозного менингита, - стаз, отек, кровоизлияния, лимфоидная и нейтрофильная инфильтрация, особенно в поясничном отделе спинного мозга. В мотонейронах спинного мозга - деструктивные изменения, при тяжелых формах - расплавление базофильной вещества, пикноз ядер, гибель клеток; массивная инфильтрация лейкоцитами всех генераций, фагоцитоз. Этот процесс охватывает также нейроглии, нейрофибриллы и может распространяться даже на межпозвонковые узлы. В конечных двигательных бляшках подобные изменения происходят от самого развития парезов наряду с деструкцией и гибелью мышечных волокон. Процесс имеет мозаичный характер. Тотальное поражение наблюдается редко. Патологические изменения отдельных групп клеток передних рогов спинного мозга тоже характеризуются определенной последовательностью, возможна слабая альтерация с воспалительными изменениями в задних рогах. В продолговатом мозге чаще поражаются ядра двигательных черепных нервов.
В период восстановления, который начинается с 7-10-го дня болезни и длится несколько месяцев, малоизмененные нейроны восстанавливаются, а на месте погибших пролиферируют нейроглия, замещая дефекты. В мышцах, иннервация которых пострадала, наступает атрофия различной степени.

Клиника полиомиелита

Инкубационный период длится 5-14 (2-35) дней. Различают непаралитической (абортивное, менингеальные) и паралитическое формы болезни. Последняя, ??в зависимости от локализации поражения, делится на спинальную, понтинну, бульбарные, понтоспинальну подобное. По тяжести течения различают легкую, средне-тяжелой и тяжелой формы, а также субклиническую (инапарантну), которая имеет наибольшее значение в распространении инфекции.

Абортивная форма

Характеризуется повышением температуры, головной болью, незначительной болью в горле, легким кашлем, слабостью, вялостью, снижением аппетита, иногда катаральными явлениями, тошнотой, рвотой. Эти признаки могут дополняться потливостью, гиперестезией, диареей, болями в животе. Возможно развитие выраженного колитичного синдрома, напоминающего дизентерию. Через С-7 дней все явления исчезают, происходит полное выздоровление.
Без четких эпидемиологических данных и лабораторного подтверждения при абортивных формах полиомиелита диагноз всегда сомнителен, хотя абортивные и субклинические формы болезни составляют подавляющее большинство ее случаев (более 90%).

Менингеальная форма

В начальной фазе напоминает абортивную форму, но с 2-3-го дня болезни развиваются признаки менингита: резкая головная боль, повторная рвота, повышение температуры тела до 39-40 ° С, ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, гиперестезия. В цереброспинальной жидкости изменения характерны для серозного менингита: умеренный лимфоцитарный цитоз, незначительное повышение содержания белка (часто клеточно-белковая диссоциация).
Больные жалуются на болезненность позвоночника, мышц спины, усиливающаяся при движениях, иногда подергивания в различных группах мышц. К 7-10-го дня болезни состояние значительно улучшается. Нормализация цереброспинальной жидкости происходит несколько медленнее - не ранее 10-го дня болезни. Через 2-3 недели наступает полное выздоровление, однако еще некоторое время наблюдается астенический синдром.

Паралитическая форма

По течению эта форма болезни подразделяется на четыре стадии: условно препаралитичну, паралитическое, восстановление (реконвалесценции) и резидуально.
Препаралитична стадия клинически напоминает абортивную форму полиомиелита. Кроме признаков, характерных для абортивной формы, наблюдаются вегетативные расстройства в виде повышенной потливости (особенно головы) и красного дермографизма, а также общая гиперестезия, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц, снижение и асимметрия рефлексов. Артериальное давление снижается, пульс учащается. Типично боли в различных участках тела, особенно в позвоночнике, который усиливается во время сгибания головы и спины. Болевой синдром не сопровождается расстройствами чувствительности, а локализация боли указывает на локализацию параличей.
Таким образом, опорными симптомами ранней клинической диагностики полиомиелита в препаралитичний стадии является лихорадка (иногда двугорбая), болевой синдром, повышенная потливость, общая гиперестезия, снижение и асимметрия рефлексов, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц, типичный симптом Амоса, или распорки (больной ребенок может сесть, только если опирается на руки позади себя и держит ноги разогнутыми), иногда симптомы Ласега, Пери-Линдера, клеточно-белковая диссоциация в цереброспинальной жидкости.

Паралитическая стадия

С 3-7-го дня от начала болезни температура тела обычно снижается, состояние улучшается, но после второго повышения температуры, что совпадает с инвазией вируса в нервную ткань, состояние больного значительно ухудшается. Резкая боль в мышцах ног, реже спины, поясницы, рук, шеи, делает больного возбужденным, капризным. Менингеальные симптомы в начале паралитического стадии углубляют тяжесть общего состояния больного. В течение нескольких часов развиваются вялые парезы-параличи. Чаще поражаются мышцы ног, плеч. Характерна мозаичность парезов, их анатомически несвязанные комбинации, большую степень проксимального поражения конечностей. У больных с парезом обеих нижних конечностей может нарушаться функция сфинктеров (перифокальный отек), которая через несколько дней возобновляется. Опасным является парез дыхательных мышц, проявляющегося поверхностным дыханием, цианозом, резким беспокойством. С появлением парезов (параличей) возникает атония мышц и сухожильная арефлексия, а начиная с 7-12-го дня болезни постепенно развивается атрофия мышц, которая отчетливо проявляется через 2-3 недели.
К постоянным симптомам относятся вегетативные расстройства - похолодание и цианоз конечностей, изменение влажности и мраморность кожи.
Боль в мышцах постепенно стихает, иногда быстро исчезает. Даже Урази интенсивной боли, а затем и развития парезов (параличей) нет выпадения чувствительности.
В цереброспинальной жидкости повышается уровень белка, уменьшается количество клеток, что приводит к белково-клеточной диссоциации в паралитическом периоде.
Стадия восстановления (реконвалесценции). В конце первого - начале второй недели болезни паралитическая стадия медленно переходит в стадию восстановления.
Общее состояние больного практически не меняется, мозаичность и асимметрия поражения проявляются особенно четко, восстановление функции пораженных (паретичных) мышц происходит постепенно, длится недели и даже месяцы.
Если патологический процесс локализуется в нижнем отделе моста - понтинна форма, поражается ядро лицевого нерва и развивается паралич (парез) мимических мышц (по периферическому типу), что клинически характеризуется сглаженность носогубной складки, расширением глазной щели, смещением угла рта в здоровую сторону, неполным закрывание глаза (лагофтальм), розгладженистю половины лба. В случае легкой формы это заметно во время плача или исследования функции VII пары черепных нервов. Больной не может свистнуть, надуть щеки, наморщить лоб. Вследствие слабости круговой мышцы рта угол рта не смыкается полностью, из него течет слюна, еда выпадает изо рта, застревает между щекой и десной. На стороне паралича жидкое мигания, слезоточивость, при вискалюванни зубов угол рта смещается в здоровую сторону. У больных тяжелой формой обращают на себя внимание асимметрия лица, амимия на стороне поражения, смещение губ, морщины на здоровом боку.
Примерно у половины больных в цереброспинальной жидкости выявляется лимфоцитарный плеоцитоз. Восстановление функции мимических мышц обычно начинается с 10-14-го дня и заканчивается в большинстве случаев полным выздоровлением.
Бульбарная форма прогностически опасная , отмечается острым началом и тяжелым течением. На фоне повышения температуры наблюдаются резкая головная боль, тошнота, рвота, незначительные менингеальные симптомы. Уже на 2-3-й день появляется нистагм (чаще горизонтальный), нарушение глотания, кашель во время еды и питья, утечки воды через нос, невозможность проглотить слюну и слизь, которые накапливаются в большом количестве. До пареза мышц глотки может присоединиться поражения мышц гортани - глухой, хриплый голос, иногда афония, инспираторная одышка. В случае паралича мышц гортани очень опасна возможность асфиксии. Вследствие паралича диафрагмы и дыхательных мышц быстро присоединяются нарушения ритма дыхания, закупорка трахеи и бронхов секретом, что приводит к бронхопневмонии и движения ателектазов.
В случае бульбарного паралича с поражением дыхательного центра нарушается ритм дыхания, оно приобретает патологический характер, быстро прогрессируют сосудистые расстройства, которые усугубляются при одновременном поражении сосудодвигательного центра, наблюдается тотальный цианоз, резкое снижение артериального давления, потеря сознания. Необратимое прогрессирование болезни приводит к летальному исходу.
Особенно опасными, прогностически неблагоприятными являются смешанные бульбопонтинна и бульбоспинальна формы, когда нарушение функции жизненно важных центров усиливается спинальными расстройствами, прежде параличом дыхательных мышц. В этих случаях состояние больного очень тяжелое, у него появляются все признаки церебральной комы, причем общемозговые проявления могут скрывать характерную симптоматику полиомиелита.
Резидуальная стадия (стадия стойких нарушений) - это длительный процесс, восстановительные изменения иногда затягиваются на годы. Глубокие параличи приводят к атрофии мышц, деформации суставов, сухожилий, связок, что приводит отставание в росте, остеопороз, вывихи, трофические изменения. Особенно тяжелые последствия наблюдаются при поражении мышц груди, спины и диафрагмы - деформация туловища, нарушения вентиляции легких, пневмония, ателектазы.

Осложнения полиомиелита

Могут развиваться ателектазы, пневмония, интерстициальный миокардит, при бульварной форме - острое расширение желудка, желудочно-кишечные кровотечения, перфорация язв с развитием перитонита, непроходимости кишок.
Прогноз у больных бульбарные форму полиомиелита всегда серьезный. Летальность при паралитической форме во время вспышек может достигать 10% и более. Тяжелое течение болезни у взрослых наблюдается в 2-3 раза чаще, чем у детей. У переболевших на паралитическую форму возможно формирование инвалидности в связи с устойчивыми атрофическими параличами.

Диагноз полиомиелита

Опорными симптомами клинической диагностики полиомиелита в препаралитичний стадии (на фоне незначительных катаральных проявлений, иногда диареи) является значительный болевой синдром, гиперестезия, повышенная потливость, снижение и асимметрия реф. ксивы, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц, клеточно-белковая диссоциация в цереброспинальной жидкости; в паралитической стадии к этим симптомам присоединяются вялые (периферические) парезы и параличи различных групп мышц, которые характеризуются асимметрией, проксимальной локализацией, сохранением чувствительности, поражением дыхательных мышц, белково-клеточной диссоциацией.

Специфическая диагностика полиомиелита

Чтобы выделить вирус, берут тампоном кал и после предварительной очистки и обработки его антибиотиками инфицируют культуры клеток. В случае получения ГПД и соответствующих пассажей типируют выделенный штамм вируса в РН ГПД с помощью иммунных сывороток. Кроме того, применяют методы прямой иммунофлюоресценции и электронной микроскопии. Материалом для вирусологического исследования является также смывы из носоглотки и цереброспинальная жидкость.
Серологическая диагностика заключается в выявлении нарастание титра антител не менее чем в 4 раза в сыворотке крови, полученной от больного с интервалом 2-3 недели. Применяют РН ГПД, РСК. В последнее время широко внедряется применение диагностикумов на основе ИФА и моноклональных антител, что значительно повышает чувствительность и достоверность серологической диагностики.

Дифференциальный диагноз полиомиелита

Диагностика абортивной формы полиомиелита основывается на эпидемиологических данных и результатах вирусологических и серологических исследований.
Паралитическая форма полиомиелита отличается от парезов и параличей другой этиологии острым течением, наличием характерной препаралитичноьи стадии, асимметричностью и проксимальной локализацией поражений, быстрым (в течение нескольких часов) развитием парезов, резкой болью без нарушений чувствительности.
Первичном полирадикулоневриты свойственны дистальная локализация парезов (параличей), их симметричный постепенное развитие, нарушение чувствительности.
Температура тела субфебрильная или нормальная. После выздоровления не наблюдаются резидуальные изменения - параличи и атрофия.
Детский церебральный паралич всегда спастический, центрального происхождения, не сопровождается болью, трофическими изменениями. Процесс может обостряться и усиливаться при наслоении острой вирусной инфекции, что обусловливает определенные диагностические трудности. Миопатия всегда симметрична и имеет прогрессирующее течение.
Полиомиелитоподибна форма клещевого энцефалита не имеет признаков, характерных для препаралитической стадии полиомиелита, развитие парезов не внезапный, а медленный, сначала не очень заметен. Учитывают пребывание в эндемичных зонах, укусы клещей, возраст, профессию больного.
Диагностика паралитического (полиомиелитоподобной) формы энтеровирусной болезни возможна только в случае применения специфической диагностики. В последнее время вероятность понтинной формы среди полиэтиологично группы параличей лицевого нерва очень невелика. Иногда при неврите лицевого нерва с определенным уровнем поражения, в отличие от понтинной формы полиомиелита, наблюдается снижение вкусовой чувствительности передних 2 / 3 языка на той же стороне.
Бульбарные форму полиомиелита следует дифференцировать с ботулизмом, для которого характерен иной симптомокомплекс - парез аккомодации, конвергенции, птоз, сухость слизистых оболочек и другие признаки - и не выявляются менингеальные симптомы.
При энцефалите с бульбарными расстройствами на первый план выходят общемозговые симптомы, а дальше вследствие отека-набухания тканей мозга происходит поражение продолговатого мозга.
Менингеальная форма полиомиелита мало чем отличается от серозного менингита иного происхождения. Чтобы установить диагноз, нужно применить специфическую диагностику. Помощью в дифференциации может быть наличие миалгии, герпангины при энтеровирусной болезни, припухание околоушных слюнных желез при вирусной паротитный болезни, значительный лимфоцитоз в цереброспинальной жидкости при лимфоцитарной хориоменингита. Следует помнить и о возможности туберкулезного менингита, который у маленьких детей может развиться довольно остро, без значительного снижения содержания глюкозы и повышение уровня белка в цереброспинальной жидкости в начале болезни.

Лечение полиомиелита

Этиотропных средств для лечения больных полиомиелитом нет. Интерферон и интерфероногены ощутимого эффекта не дают, попытки лечения вакцинными штаммами как сильными интерфероногеном также оказались тщетными. Возможно применение рибонуклеазы.
Патогенетическое лечение условно разделяют на несколько этапов в зависимости от стадии болезни. В препаралитичний и паралитической стадиях нужны полный покой, строгий постельный режим, назначение анальгетиков и седативных средств, детоксикация в виде внутривенных вливаний. Назначают также гипосенсибилизирующие, противовоспалительные, антигистаминные препараты, в тяжелых случаях - гликокортикостероиды. Эффективны горячие влажные и парафиновые обертывания пораженных мышц. Надо следить, чтобы положение тела и пораженных конечностей больного было правильным. Чтобы уменьшить отек мозга и менингеальные явления, применяют диуретические препараты.
Лечение больных с расстройствами дыхания требует проведения реанимационных мероприятий с применением специальной аппаратуры для искусственной вентиляции легких, отсасывания слизи из дыхательных путей.
В стадии восстановления применяют различные тепловые процедуры, сначала легкий массаж, затем активную лечебную гимнастику. Не ранее 14-20-го дня от начала болезни назначают стимуляторы межневральной и мионеврального проводимости - прозерин внутримышечно по 0,1-0,5 мл 0,05% раствора или внутрь по 0,0005-0,001 г 2 раза в день 10-15 дней, дибазол по 0,001-0,005 г 1 раз в день в течение 20-ЗО дней. Возможно также назначение галантамина, секуринину и других препаратов этой же группе в возрастных дозах. Через месяц, если нужно, курс лечения повторяют. Рекомендуется применение аминокислот (глутаминовой кислоты, лейцина, сульфатирозину), которые улучшают обмен веществ и положительно влияют на процессы восстановления. Широко применяется физиотерапия (УВЧ, гальванизация).
В резидуальной стадии болезни иногда возникает необходимость в ортопедическом или хирургическом вмешательстве, протезировании.
Система этапного лечения предполагает длительное санаторно-курортное лечение в специализированных учреждениях.

Профилактика полиомиелита

Больных полиомиелитом изолируют и госпитализируют с соблюдением всех мер профилактики кишечных и воздушно-капельных инфекций (влажная уборка, дезинфекция посуды, предметов ухода, УФ-излучения, использование персоналом марлевых масок). Продолжительность изоляции больных составляет не менее 21 день от начала болезни. По месту жительства осуществляется заключительная дезинфекция. Надзор за лицами, имевшими контакт с больными, продолжается 20 дней.
Самым эффективным средством профилактики полиомиелита является вакцинация. Плановая иммунизация детей практически позволила ликвидировать полиомиелит как эпидемическую болезнь, свести его к спорадических, как правило, легких случаев. В нашей стране в 1959 г. началась повсеместная иммунизация высокоэффективной живой вакциной, которая была изготовлена??на основе технологии, разработанной М. П. Чумаковым и А. А. Смородинцева (усовершенствованная вакцина Сейбина).
Вакцина оказалась очень эффективной: уже через 2-3 года было зарегистрировано лишь несколько десятков случаев паралитического формы полиомиелита. Опыт проведения иммунизации был успешно внедрен во многих странах мира, в том числе и в США, где с большим недоверием относились к живой вакцины и предпочитали значительно ниже эффективностью убитой вакцине Солка.
Живая вакцина содержит все три типа живого атенуированных полиовируса. Изготавливают также и моновакцины из отдельных типов вируса. Вакцину вводят перорально.
Вакцинация - по 4 капли в возрасте 3; 4,5 и 6 месяцев от роду; ревакцинация - в 1, 2, 7-8, 15-16 лет. Вакцинацию можно совмещать с прививкой АКДС.
Реактогенность вакцины минимальная, в исключительных случаях (с частотой 1:4 000 000 прививок) возможно развитие пареза, который быстро и бесследно исчезает. Важным преимуществом живой вакцины является размножение атенуированных вирусов в стенке кишечника и выделение с калом в течение 1-6 недель. Это способствует естественной иммунизации детей в коллективах и конкуренции с дикими штаммами полиовируса.
Лица, имевшие тесный контакт с больным (дети до 15 лет, работники детских учреждений, продовольственных магазинов, молочных кухонь и других торговых предприятий), подлежат немедленной однократной вакцинации.

Полиомиелит, который часто называют полио или детский паралич – инфекционное заболевание, вызываемое полиовирусом. Примерно 90-95% инфекций не вызывают никаких симптомов. У 5-10% людей симптомы незначительны и включают в себя лихорадку, головную боль, рвоту, диарею, ригидность затылочных мышц и боли в руках и ногах. Эти люди, как правило, выздоравливают в течение одной или двух недель. В 0,5% случаев мышечная слабость приводит к неспособности двигаться. Это может произойти в течение от нескольких часов до нескольких дней. Слабость чаще всего наблюдается в ногах, но может также поражать мышцы головы, шеи и диафрагмы. Многие, но не все, люди, восстанавливаются в полной мере. Среди пациентов с мышечной слабостью, около 2-5% детей и 15-30% взрослых умирают. Через несколько лет после восстановления может развиться постполиомиелитный синдром, с медленным развитием мышечной слабости, подобно развитию заболевания в начале инфекции. Вирус полиомиелита обычно передается от человека к человеку через попадание зараженных фекалий в рот. Вирус также может распространяться через продукты питания или воду, содержащую фекалии человека, и, реже – через инфицированную слюну. Инфицированный человек может передавать инфекцию даже при отсутствии симптомов заболевания вплоть до шести недель. Болезнь может быть диагностирована путем обнаружения вируса в кале или путём обнаружения антител против него в крови. Болезнь можно предотвратить при помощи вакцины против полиомиелита; тем не менее, для эффективности требуется использовать несколько доз. Центр по контролю за заболеваниями Соединенных Штатов рекомендует использовать бустеры при вакцинации против полиомиелита для путешественников и тех, кто проживает в тех странах, где распространена эта болезнь. Если заражение произошло, не существует никакого специфического лечения. В 2013 году полиомиелитом болело 416 человек по сравнению с 350000 случаев в 1988 году. В 2014 году болезнь распространялась только в Афганистане, Пакистане и Нигерии. Полиомиелит – это заболевание, которому уже тысячи лет, и уже в древнем искусстве мы можем найти изображения, свидетельствующие об этом заболевании. В 1789 году Майкл Андервуд впервые описал полиомиелит в качестве отдельного заболевания. В 1908 году Карл Ландштайнер изолировал вирус, который вызывает это заболевание. В конце 19-го века в Европе и Соединенных Штатах начали происходить крупные вспышки полиомиелита. В 20-м веке полиомиелит стал одним из наиболее опасных детских болезней в данных областях. Первая вакцина от полиомиелита была разработана в 1950 году Джонасом Солком. Следует надеяться, что усилия, направленные на вакцинацию и раннее выявление случаев, приведут к глобальной ликвидации болезни к 2018 году. В 2013 году, однако, сообщалось о новых случаях заболевания в Сирии , а в мае 2014 года Всемирная Организация Здравоохранения объявила о чрезвычайной ситуации в области здравоохранения, имеющей международное значение, из-за вспышек заболевания в Азии, Африке и на Ближнем Востоке. Болезнь не встречается у других животных, кроме человека.

Классификация

Термин «полиомиелит» обозначает болезнь, вызываемую одним из трех серотипов полиовируса. Две основные модели инфекции полиомиелита: незначительное заболевание, которое не связано с повреждением центральной нервной системы (ЦНС), которое иногда называют «абортивный полиомиелит», и серьёзная болезнь, вызывающая повреждение ЦНС, которая может быть паралитической или непаралитической. У большинства людей с нормальной иммунной системой, инфекция полиовируса протекает бессимптомно. В редких случаях инфекция может вызывать незначительные симптомы, включая инфекции верхних дыхательных путей (боль в горле и жар), желудочно-кишечные расстройства (тошнота, рвота, боль в животе, запор или, реже, понос) и гриппоподобные заболевания. Вирус попадает в центральную нервную систему в 1% случаев. У большинства пациентов, при поражении ЦНС развивается непаралитический асептический менингит, симптомы которого включают головную боль, боли в области шеи, спины, живота и конечностей, лихорадку, рвоту, вялость и раздражительность. В 1-5 случаев из 1000 может развиться паралитическое заболевание, при котором мышцы становятся слабыми, мягкими и плохо контролируется, и, наконец, полностью парализуются; такое состояние известно как острый вялый паралич. В зависимости от места развития паралича, паралитический полиомиелит делится на позвоночный, бульбарный и бульбоспинальный. В редких случаях (как правило, у младенцев) развивается энцефалит (инфекция мозговой ткани). Энцефалит характеризуется такими симптомами, как спутанность сознания, изменения психического состояния, головные боли, лихорадка, и, реже, судороги и спастический паралич.

Причины развития полиомиелита

Полиомиелит вызывается инфекцией, вызванной одним из представителей рода энтеровирус, известного как полиовирус (ПВ). Эта группа РНК-вирусов колонизируют желудочно-кишечный тракт, в частности, ротоглотку и кишечник. Инкубационный период (время до проявления первых симптомов) колеблется от 3 до 35 дней, при этом чаще всего длительность инкубационного периода составляет от 6 до 20 дней. ПВ является патогеном только для человека. Он имеет очень простую структуру, состоящую из одного (+)РНК генома, заключенного в белковую оболочку под названием капсид. Помимо защиты генетического материала вируса, капсидные белки способствуют заражению вирусом полиомиелита определенных видов клеток. Было идентифицировано три серотипа полиовируса – полиовирус типа 1 (ПВ1), типа 2 (ПВ2) и типа 3 (ПВ3), каждый из которых имеет отличный от остальных капсидный белок. Все три вида являются чрезвычайно опасными и производят схожие симптомы. Наиболее часто встречается форма ПВ1, которая наиболее тесно связана с параличом. Лица, которые подвергаются воздействию вируса, либо путём инфицирования, либо при иммунизации вакциной против полиомиелита, вырабатывают иммунитет. В миндалинах и желудочно-кишечном тракте человека с иммунитетом против полиовируса, присутствуют IgA антитела против полиовируса, блокирующие репликацию вируса; IgG и IgM антитела против ПВ могут предотвратить распространение вируса в моторные нейроны центральной нервной системы. Инфицирование или вакцинация одним серотипом полиовируса не обеспечивает иммунитет против других серотипов. Для развития полного иммунитета требуется воздействие каждого серотипа. Неполиовирусный полиомиелит – это редкое заболевание с аналогичной симптоматикой, связанное с инфекцией неполиовирусных энтеровирусов.

Передача

Полиомиелит очень заразен. Заболевание передаётся фекально-оральным (источник заражения – кишечник) и орально-оральным (источник – ротоглотка) путями. В эндемичных районах, дикие вирусы полиомиелита могут заразить практически всю человеческую популяцию. Инфекция является сезонной и распространена в регионах с умеренным климатом, при этом пик заражения приходится на лето и осень. Эти сезонные различия гораздо менее выражены в тропических районах. Время между первым воздействием и появлением первых симптомов (инкубационный период), как правило, составляет от 6 до 20 дней, с максимумом от 3 до 35 дней. Вирусные частицы выводятся с калом в течение нескольких недель после заражения. В первую очередь, болезнь передается фекально-оральным путем, при попадании в организм загрязненной пищи или воды. Иногда полиомиелит передается через орально-оральный путь, особенно в районах с хорошими санитарными и гигиеническими условиями. Полиомиелит наиболее заразен за 7-10 дней до и после появления симптомов, однако заражение возможно до тех пор, пока вирус остается в слюне или фекалиях. Факторы, которые повышают риск инфекции полиомиелита или влияют на тяжесть заболевания, включают иммунодефицит, недоедание, физическую активность сразу после начала паралича, скелетно-мышечные травмы из-за введения вакцин или терапевтических агентов и беременность. Несмотря на то, что вирус может проникать в плаценту во время беременности, похоже на то, что инфекция от матери или вакцинация не влияют на плод. Антитела матери пересекают плаценту, обеспечивая пассивный иммунитет, защищающий ребенка от инфекции полиомиелита в течение первых месяцев жизни. В качестве меры предосторожности против инфекции, в районах, пострадавших от время эпидемий полиомиелита, часто закрывают общественные бассейны.

Патофизиология

Вирус полиомиелита попадает в организм через рот, заражая первые клетки, с которыми он вступает в контакт – клетки глотки и слизистой оболочки кишечника. Он проникает в организм, связываясь с иммуноглобулин-подобным рецептором, известным как рецептор полиовируса или CD155, на клеточной мембране. Затем вирус захватывает механизм клетки-хозяина и начинает реплицироваться. Вирус полиомиелита в течение недели делится внутри клеток желудочно-кишечного тракта, откуда он распространяется на миндалины (в частности, в фолликулярные дендритные клетки, находящиеся в герминативных центрах миндалин), в кишечные лимфоидные ткани, включая М клетки пейеровых бляшей и глубокие цервикальные и брыжеечные лимфатических узлы, где и размножаются. Вирус затем всасывается в кровь. Вирусемия, или наличие вируса в крови, позволяет ему широко распространяться по всему телу. Вирус полиомиелита способен выживать и размножаться в крови и лимфатических сосудах в течение длительного времени, иногда до 17 недель. В небольшом проценте случаев, вирус может распространяться и размножаться на других участках, включая бурый жир, ретикулоэндотелиальные ткани и мышцы. Столь устойчивая репликация связана со значительной вирусемией и приводит к развитию мелких гриппоподобных симптомов. В редких случаях, заболевание может прогрессировать, и вирус проникает в центральную нервную систему, вызывая местную воспалительную реакцию. В большинстве случаев, это вызывает самоограничивающееся воспаление мозговых оболочек, слоев ткани, окружающих мозг, что известно как непаралитический асептический менингит. Проникновение в ЦНС не является выгодным для вируса и, вполне возможно, является случайным отклонением от нормального течения инфекции желудочно-кишечного тракта. Механизмы, через которые полиовирус распространяется в ЦНС, недостаточно известны, однако похоже на то, что это происходит по большей части случайно и не зависит от возраста, пола или социально-экономического статуса индивида.

Паралитический полиомиелит

Приблизительно в 1% инфекций, вирус полиомиелита распространяется вдоль определённых нервных волокон, преимущественно реплицируясь в двигательных нейронах спинного мозга, ствола мозга или моторной коры и уничтожая их. Это приводит к развитию паралитического полиомиелита, различные формы которого (позвоночный, бульбарный и бульбоспинальный) отличаются только количеством поврежденных нейронов и воспалением, а также участком поражения ЦНС. Разрушение нервных клеток приводит к поражениям спинальных ганглиев; это также может наблюдаться в ретикулярной формации, вестибулярных ядрах, черве мозжечка и в глубоких ядрах мозжечка. Воспаление, связанное с разрушением нервных клеток, часто изменяет цвет и внешний вид серого вещества в позвоночнике, вызывая его покраснение и опухание. Другие разрушительные изменения, связанные с паралитическим заболеванием, наблюдаются в области переднего мозга, в частности, в гипоталамусе и таламусе. Молекулярные механизмы, благодаря которым полиовирус вызывает паралитическое заболевание, плохо изучены. Ранние симптомы паралитического полиомиелита включают высокую температуру, головную боль, скованность мышц спины и шеи, асимметричное ослабление различных мышц, чувствительность к прикосновению, трудности при глотании, боль в мышцах, потерю поверхностных и глубоких рефлексов, парестезию (ощущение покалывания на коже), раздражительность, запор и затруднение мочеиспускания. Паралич, как правило, развивается через 1-10 дней после первых симптомов, прогрессирует в течение двух-трех дней, и, как правило, является полным к моменту лихорадки. Вероятность паралитического полиомиелита, а также степень паралича, увеличивается с возрастом. У детей, непаралитический менингит является наиболее вероятным следствием поражения ЦНС, и паралич возникает только в одном случае из 1000. У взрослых, паралич происходит в одном случае из 75. У детей в возрасте до пяти лет чаще всего встречается паралич одной ноги. У взрослых более вероятно развитие обширного паралича грудной клетки и живота, распространяющийся также на все четыре конечности. Риск паралича также зависит от серотипа полиовируса; наиболее высокий риск паралича (один случай из 200) связан с полиовирусом типа 1, самый низкий (один случай на 2000) связан с типом 2.

Спинальный полиомиелит

Спинальный полиомиелит, наиболее распространенная форма паралитического полиомиелита, развивается в результате вторжения вируса в моторные нейроны клеток переднего рога спинного мозга, или вентральной (передней) области серого вещества в позвоночнике, отвечающих за движение мышц, в том числе мышцы позвоночника, конечностей и межреберные мышцы. Вирус вызывает воспаление нервных клеток, что приводит к повреждению или разрушению двигательных нейронов ганглиев. При смерти спинальных нейронов, наблюдается Уоллеровское вырождение, что приводит к ослаблению мышц, иннервируемых ранее ныне погибшими нейронами. С разрушением нервных клеток, мышцы перестают принимать сигналы от мозга или спинного мозга. В отсутствии нервной стимуляции, мышцы атрофируются, становятся слабыми, мягкими и плохо контролируются, и, наконец, оказываются полностью парализованы. Паралич быстро достигает максимума (от двух до четырех дней), и обычно происходит наряду с лихорадкой и болью в мышцах. Глубокие сухожильные рефлексы также страдают (оказываются сниженными или вовсе отсутствуют); однако, ощущение парализованных конечностей (способность их чувствовать) не нарушается. Степень спинального паралича зависит от пострадавшей области мозга (шейная, грудная или поясничная). Вирус может поражать мышцы по обеим сторонам тела, однако чаще всего паралич является асимметричным. Вирус может поразить любую конечность или несколько конечностей. Проксимальный паралич (при котором страдают конечности вдоль тела) является более тяжелым, чем дистальный (при котором страдают кончики пальцев рук и ног).

Бульбарный полиомиелит

Бульбарный полиомиелит связан с около 2% случаев паралитического полиомиелита. Он развивается в том случае, когда вирус полиомиелита вторгается в нервы в пределах области продолговатого мозга и разрушает их. Область продолговатого мозга представляет собой белое вещество, соединяющее кору головного мозга со стволом головного мозга. Уничтожение этих нервов ослабляет мышцы, поддерживаемые черепными нервами, производя симптомы энцефалита, и вызывает затруднения при дыхании, речи и глотании. Наиболее важными нервами, страдающими при бульбарном полиомиелите, являются языкоглоточный нерв (который частично контролирует процессы глотания и функционирования горла, движения языка и вкус), блуждающий нерв (который передает сигналы в сердце, кишечник и легкие) и добавочный нерв (контролирующий движения в верхней области шеи). Из-за того, что вирус влияет на процессы глотания, секреция слизи может накапливаться в дыхательных путях, вызывая удушье. Другие признаки и симптомы включают слабость лицевой мускулатуры (в связи с уничтожением тройничного нерва и лицевого нерва, иннервирующих, среди прочего, щеки, слезные протоки, десны и мышцы лица), двоение в глазах, трудности при жевании и анормальную частоту, глубину и ритм дыхания (что может привести к остановке дыхания). Возможен также отек легких и шок, что может быть смертельным.

Бульбоспинальный полиомиелит

Примерно 19% всех случаев паралитического полиомиелита имеют одновременно симптомы бульбарного и спинального полиомиелита; этот подтип называется респираторным или бульбоспинальным полиомиелитом. Вирус поражает верхнюю часть шейного отдела спинного мозга (шейные позвонки С3-C5), и вызывает паралич диафрагмы. Основные нервы, поражаемые при этом виде паралича – диафрагмальный нерв (заставляющий диафрагму раздувать легкие) и нервы, управляющие мышцами, необходимыми для глотания. Разрушая эти нервы, эта форма полиомиелита затрудняет дыхание, делая его невозможным без поддержки аппарата искусственной вентиляции лёгких. Это может привести к параличу рук и ног и может также повлиять на процессы глотания и функции сердца.

Диагноз

Паралитический полиомиелит может диагностироваться у лиц, испытывающих резкое начало вялого паралича одной или нескольких конечностей, наряду со снижением или отсутствием сухожильных рефлексов в пораженных конечностях, что не может быть связано с какой-либо другой очевидной причиной, при нормальных сенсорных или когнитивных показателях. Лабораторный диагноз, как правило, основывается на восстановлении полиовируса из образца кала или мазка из глотки. Может быть произведен анализ на антитела к полиовирусу, которые обычно обнаруживаются в крови инфицированных пациентов. Анализ спинномозговой жидкости пациента (СМЗ), собираемой путем люмбальной пункции, покажет увеличение числа лейкоцитов (в первую очередь, лимфоцитов) и умеренно повышенный уровень белка. Обнаружение вируса в СМЖ служит для диагностики паралитического полиомиелита, однако случается редко. Если полиовирус был получен от больного, испытывающего острый вялый паралич, его также тестируют с применением олигонуклеотидного картирования (генетической дактилоскопии) или более современной ПЦР-амплификации, чтобы определить, является ли этот полиовирус «диким» (то есть, что вирус встречается в природе) или «вакцинным» (полученным из штамма полиовируса, используемого для производства вакцины против полиомиелита). Определение источника вируса столь важно, потому что для каждого случая паралитического полиомиелита, вызванного диким полиовирусом, по оценкам, существует от 200 до 3000 других бессимптомных носителей инфекции.

Профилактика

Пассивная иммунизация

В 1950 году Уильям Хэммон из университета Питтсбурга очистил компонент гамма-глобулина из плазмы крови пациентов, переживших полиомиелит. Хэммон предложил использовать гамма-глобулин, содержащий антитела к полиовирусу, для остановки инфекции полиовируса, профилактики заболевания и снижения его тяжести у других пациентов, заболевших полиомиелитом. Результаты широкомасштабного клинического испытания оказались многообещающими; было показано, что гамма-глобулин почти на 80% эффективен в предотвращении развития паралитического полиомиелита. Также было показано, что гамма-глобулин уменьшает тяжесть заболевания у пациентов, больных полиомиелитом. Позднее, однако, использование гамма-глобулина было признано непрактичным для широкого применения, что в значительной степени связано с ограниченным количеством плазмы крови, поэтому фокус медицинских исследований сместился на разработку вакцины против полиомиелита.

Вакцина

Во всем мире, для борьбы с полиомиелитом используются два вида вакцин. Оба вида стимулируют иммунитет к полиомиелиту, эффективно блокируя передачу дикого полиовируса от человека к человеку, тем самым защищая индивидуальных получателей вакцины и общество в целом (так называемый «коллективный иммунитет»). Первая экспериментальная вакцина против полиомиелита, основанная на одном серотипе живого, но ослабленного, вируса, была разработана вирусологом Хилари Копровским. 27 февраля 1950 года прототипная вакцина Копровского была дана восьмилетнему мальчику. В 1950-х годах Копровский продолжал работать над вакциной, что привело к проведению широкомасштабных испытаний в тогдашнем Бельгийском Конго и вакцинации семи миллионов детей в Польше против серотипов PV1 и ПВ3 между 1958 и 1960 годами. Вторая инактивированная вакцина против вируса была разработана в 1952 году Джонасом Салком в Университете Питтсбурга, и 12 апреля 1955 года о ней узнал весь мир. Вакцина Солка, или инактивированная полиомиелитная вакцина (ИПВ), основана на полиовирусе, который выращивается в типе культуры тканей почки обезьяны, (клеточная линия Vero), химически инактивированной формалином. После двух доз ИПВ (введенных путем инъекции), 90% или более лиц разработали защитные антитела ко всем трем серотипам полиовируса, и, по крайней мере, 99% имели иммунитет к полиовирусу после трёх доз. Впоследствии, Альберт Сэйбин разработал еще одну живую пероральную вакцину против полиомиелита (ОПВ). Она была изготовлена путём многократного прохождения вируса через нечеловеческие клетки в при субфизиологических температурах. Ослабленный полиовирус из вакцины Сэйбина очень эффективно реплицируется в кишечнике, основном участке инфицирования репликации дикого полиовируса, однако вакцинный штамм не в состоянии эффективно реплицироваться в пределах ткани нервной системы. Одна доза пероральной полиомиелитной вакцины Сабина производит защитные антитела против всех трех серотипов полиовируса примерно у 50% пациентов. Три дозы ослабленной вакцины производят защитные антитела ко всем трем типам полиовируса у более чем 95% пациентов. Испытания вакцины Сабина на людях начались в 1957 году , а в 1958 году она была избрана Национальными Институтами Здоровья США при соревновании с живой вакциной Копровского и других исследователей. Вакцина получила лицензию в 1962 году и быстро стала единственной вакциной против полиомиелита, используемой во всем мире. Во многих странах мира эта вакцина является вакциной выбора, из-за того, что она недорога, проста в использовании и обеспечивает превосходный иммунитет в кишечнике (помогая предотвратить инфицирование диким вирусом в тех районах, где он является эндемическим). В редких случаях (у одного из 750000 получателей вакцины) ослабленный вирус из вакцины развивается в форму, которая способна парализовать человека. Большинство промышленно развитых стран перешли на ИПВ, которая не превращается в опасную форму, и используют ее либо отдельно, либо в сочетании с пероральной вакциной против полиомиелита.

Лечение

На сегодняшний день не существует лекарства от полиомиелита. В центре внимания современных методов лечения полиомиелита – облегчение симптомов, ускорение восстановления и предотвращение осложнений. Поддерживающие меры включают приём антибиотиков для предотвращения инфекции в ослабленных мышцах, анальгетиков от боли, умеренные физические нагрузки и питательная диета. Лечение полиомиелита часто требует длительной реабилитации, включая трудотерапию, физиотерапию, использование ремней, корректирующей обуви, а в некоторых случаях – применение ортопедической хирургии. Для поддержания дыхания могут применяться портативные аппараты искусственной вентиляции лёгких. Исторически сложилось так, что для искусственной поддержки дыхания во время острой инфекции полиомиелита до того, пока человек сможет дышать самостоятельно (обычно от одной до двух недель) применяется неинвазивный аппарат искусственного дыхания с отрицательным давлением. Сегодня многие выжившие после полиомиелита, страдающие постоянным дыхательным параличом, используют современные кирасные аппараты искусственной вентиляции лёгких с отрицательным давлением для ношения на груди и животе. Другие, применяемые в прошлом, методы лечения полиомиелита включают гидротерапию, электротерапию, массаж и упражнения на пассивные движения, а также методы хирургического лечения, такие как удлинение сухожилия и пластика нерва.

Прогноз

Пациенты с абортивной инфекцией полиомиелита со временем полностью восстанавливаются. У пациентов, разрабатывающих только асептический менингит, симптомы могут сохраняться на протяжении от двух до десяти дней, после чего происходит полное восстановление. В случаях спинального полиомиелита, если пострадавшие нервные клетки полностью разрушаются, паралич будет постоянным. Клетки, которые не разрушаются, а временно теряют способность к функционированию, способны к восстановлению в течение четырех-шести недель после начала болезни. Половина пациентов со спинальным полиомиелитом полностью восстанавливаются. Четверть пациентов восстанавливается, однако у них остается небольшая инвалидности, а остальные 25% остаются с тяжелой формой инвалидности. Степень как острого, так и остаточного, паралича, вероятнее всего, будет пропорциональна степени виремии и обратно пропорциональна состоянию иммунитета. Спинальный полиомиелит редко заканчивается смертельным исходом. Без поддержки дыхания, последствия полиомиелита могут включать удушье или пневмонию в результате аспирации секрета. В целом, 5-10% больных паралитическим полиомиелитом умирают из-за паралича мышц, используемых для дыхания. Летальность варьируется в зависимости от возраста: 2-5% детей и до 15-30% взрослых умирают. Бульбарный полиомиелит часто вызывает смерть, если не применяется респираторная поддержка; при поддержке дыхания, смертность варьируется от 25 до 75%, в зависимости от возраста пациента. При наличии перемежающейся вентиляции с положительным давлением, количество погибших может быть снижено до 15%.

Восстановление

Многие случаи полиомиелита приводят только к временному параличу. Нервные импульсы возвращаются к ранее парализованной мышце в течение месяца, и за срок от шести до восьми месяцев, как правило, наблюдается полное восстановление. Нейрофизиологические процессы, участвующие в восстановлении после острого паралитического полиомиелита, являются достаточно эффективными; мышцы приобретают нормальную прочность даже в том случае, если половина оригинальных двигательных нейронов была потеряна. Паралич, наблюдаемый в течение года после инфекции, вероятно, будет иметь постоянный характер, хотя небольшое восстановление мышечной силы возможно от 12 до 18 месяцев после инфицирования. Одним из механизмов, участвующих в выздоровлении, является прорастание нервных окончаний, в ходе которого оставшиеся двигательные нейроны мозга и спинного мозга развивают новые отростки, или ростки аксонов. Эти ростки могут реиннервировать «осиротевшие» мышечные волокна, которые были денервированы острой инфекцией полиомиелита, восстанавливая способность волокон сокращаться и повышая их прочность. Прорастание отростков может служить генерированию нескольких значительно увеличенных моторных нейронов, выполняющих работу четырех-пяти единиц: один двигательный нейрон, который ранее контролировал 200 мышечных клеток, будет способен контролировать 800-1000 клеток. Другие механизмы, происходящие во время фазы реабилитации и участвующие в восстановлении мышечной силы, включают в себя гипертрофию мышечного волокна – увеличение мышечных волокон с помощью упражнений – и преобразование мышечных волокон типа II в мышечные волокна типа I. Помимо физиологических процессов, тело обладает рядом компенсаторных механизмов для поддержания функционирования при наличии остаточного паралича, включающих в себя более интенсивное, чем обычно, использование слабых мышц по отношению к максимальной мышечной мощности, усиленное физическое развитие ранее редко используемых мышц и использование связок для стабильности, что обеспечивает большую подвижность.

Осложнения

Остаточные осложнения после паралитического полиомиелита часто случаются после первоначального восстановления. Парезы и параличи мышц могут привести к деформации скелета, уплотнению суставов и инвалидности. Если мышцы в конечности становятся вялыми, они могут вмешиваться в функционирование других мышц. Типичным проявлением этой проблемы является эквинус ноги (по аналогии с косолапостью). Это уродство развивается, когда мышцы, тянущие пальцы вниз, работают, а мышцы, тянущие их вверх, не работают, и нога, естественно, начинает «припадать» к земле. При отсутствии лечения, Ахиллесово сухожилие на задней части ноги втягивается и нога оказывается не в состоянии принять нормальное положение. Жертвы полиомиелита, у которых развивается эквиноварусная деформация стопы, не в состоянии нормально ходить, потому что не могут опустить свои пятки на землю. Аналогичная ситуация наблюдается при параличе рук. В некоторых случаях рост пораженной ноги замедляется полиомиелитом, в то время как рост другой продолжается в нормальном темпе. В результате одна нога оказывается более короткой, чем другая, и человек начинает хромать и передвигаться, опираясь на одну сторону, что, в свою очередь, приводит к деформации позвоночника (сколиоз). Может развиться остеопороз и повыситься риск переломов костей. Для предотвращения или уменьшения неравномерности длины могут предприниматься такие операции, как эпифизиодез на дистальной бедренной и проксимальных голенной/ малоберцовой суставных выступах, благодаря чему рост конечности искусственно сдерживается, и к моменту закрытия эпифизарной пластины (прекращение роста), ноги имеют более одинаковую длину. Полезным также может быть проведение других операций для восстановления баланса агонистов/ антагонистов мышц. Продолжительное использование ремней или инвалидных колясок может вызвать компрессионную невропатию, а также снижение надлежащего функционирования вен на ногах, из-за скапливания крови в парализованных нижних конечностях. Осложнения длительной неподвижности, влияющие на легкие, почки и сердце, включают отек легких, аспирационную пневмонию, инфекции мочевыводящих путей, камни в почках, кишечную непроходимость, миокардит и легочное сердце.

Постполиомиелитный синдром

У 25-50% лиц, которые оправились от паралитического полиомиелита в детстве, могут развиться дополнительные симптомы десятилетия спустя после выздоровления от острой инфекции, включая мышечную слабость и крайнюю усталость. Это заболевание известно как «пост-полиомиелитный синдром» (ППС). Симптомы ППС включают неспособность чрезмерно больших конечностей, образованных во время стадии восстановления паралитического заболевания, функционировать. Дополнительные факторы, которые повышают риск ППС, включают старение с потерей нейронных единиц, наличие постоянных остаточных нарушений после восстановления от острой стадии заболевания, а также чрезмерное и недостаточное использование нейронов. ППС – это медленное прогрессирующее заболевание, и для него не существует специфического лечения. Постполиомиелитный синдром не является инфекционным процессом, а лица, страдающие этим синдромом, не способны распространять полиовирус.

Эпидемиология

После широкого использования полиомиелитной вакцины в середине 1950-х годов, во многих промышленно развитых странах заболеваемость полиомиелитом резко сократилась. В 1988 году началась Глобальная программа по искоренению полиомиелита во главе со Всемирной организацией здравоохранения, ЮНИСЕФ и Фондом Ротари. Благодаря этим усилиям удалось сократить количество ежегодно диагностированных случаев полиомиелита на 99%, от 350000 случаев в 1988 году до самого низкого уровня – 483 случаев – в 2001 году, после чего смертность осталась на уровне около 1000 случаев в год (1606 смертей в 2009 году). В 2012 году количество смертей снизилось до 223. Полиомиелит – одно из всего лишь двух заболеваний, которые в настоящее время являются предметом глобальной программы ликвидации (вторым заболеванием является дракункулез). До настоящего времени, единственными заболеваниями, искорененными благодаря усилиям человечества, является оспа (исчезнувшая в 1979 году) и чума крупного рогатого скота (в 2010 году). Ряд этапов ликвидации уже был достигнут, и несколько регионов мира были признаны в качестве свободных от полиомиелита.

Объявление чрезвычайных целей

В апреле 2012 года Всемирная ассамблея здравоохранения объявила, что завершение программы ликвидации полиомиелита является чрезвычайно важной целью глобального общественного здравоохранения.

Северная и Южная Америка

Западная часть Тихого океана

В 2000 году было официально объявлено об искоренении полиомиелита в 37 странах Западной части Тихого океана, включая Китай и Австралию. Несмотря на искоренение полиомиелита десять лет назад, в сентябре 2011 года вспышка заболевания была подтверждена в Китае. Причиной заболевания стал штамм, распространенный в соседнем Пакистане.

Европа

В 2002 году Европа была объявлена свободной от полиомиелита. 1 сентября 2015 года ВОЗ подтвердила два случая циркулирующего полиовируса типа 1 вакцинного происхождения в Украине.

Юго-Восточная Азия

Последний случай полиомиелита в данном регионе произошел в Индии в январе 2011 года. С января 2011 года не наблюдалось зарегистрированных случаев дикой инфекций полиомиелита в Индии, а в феврале 2012 года страна была изъята из списка эндемичных стран ВОЗ с полиомиелитом. При отсутствии случаев дикого полиомиелита в стране в течение еще двух лет, она будет объявлена свободной от полиомиелита. 27 марта 2014 года ВОЗ объявила об искоренении полиомиелита в странах Юго-Восточной Азии, включая Бангладеш, Бутан, Северную Корею, Индию, Индонезию, Мальдивы, Мьянму, Непал, Шри-Ланку, Таиланд и Восточный Тимор. 80 процентов мирового населения живет в свободных от полиомиелита районах.

Сирия

В 2012 году и в начале 2013 года, полиомиелит остался эндемичным только в трех странах: Нигерии, Пакистан и Афганистан, однако заболевание по-прежнему вызывает эпидемии в других близлежащих странах из-за скрытой или восстановленной передачи. В Сирии, трудности реализации программ иммунизации при продолжающейся гражданской войне привели к возвращению полиомиелита в 2012 году, что было признано ВОЗ в 2013 году. В период с октября по ноябрь 2013 года в Дейр-эз-Зор было подтверждено 15 случаев заболевания среди детей в Сирии. Позже было идентифицировано еще два случая в сельских регионах Дамаска и Алеппо. Это была первая вспышка заболевания в Сирии с 1999 года. Врачи и международные органы здравоохранения сообщают о более чем 90 случаях полиомиелита в Сирии, высказывая опасения в заражении в районах повстанцев из-за отсутствия санитарии и питьевого водоснабжения. В мае 2014 года, Всемирная организация здравоохранения объявила возобновление полиомиелита чрезвычайной ситуацией в области здравоохранения. Кампания по вакцинации в Сирии действовала буквально под огнем обстрелов и привела к гибели нескольких вакцинаторов, однако позволила возвратить охват вакцинацией к довоенному уровню. С января 2014 года не сообщалось о новых случаях заболевания. В настоящее время вакцинация продолжается, и Ирак также входит в зону наблюдения.

Африка

В 2003 году в северной части Нигерии, стране, которая в то время считалась условно свободной от полиомиелита, была выпущена фетва с заявлением о том, что вакцина против полиомиелита является предметом заговора между США и ООН против мусульманской веры, и что вакцинные капли были разработаны для стерилизации истинных верующих. Впоследствии, полиомиелит вновь появился в Нигерии, откуда распространился в ряд других стран. В 2013 году, девять работников здравоохранения, занимающихся вакцинацией против полиомиелита, были вычислены и убиты боевиками на мотоциклах в Кано, эта атака была первой и единственной. Местные традиционные и религиозные лидеры и выжившие после полиомиелита люди приложили усилия для возрождения кампании, и с 24 июля 2014 года в Нигерии не было зарегистрировано ни одного случая полиомиелита; в 2017 году, при условии отсутствия здесь случаев полиомиелита, страна будет объявлена свободной от этого заболевания. В 2013 году Центр по контролю за заболеваниями сообщил о 183 случаях полиомиелита в Сомали, 14 случаях в Кении и 8 случая в регионе Сомали в Эфиопии, однако в Африке не наблюдалось подтвержденных случаев полиомиелита с 11 августа 2014 года. Штамм вируса, известный как «тип 2», был обнаружен в Сигуири в Гвинейском регионе Канкан, в августе 2014 года. В сентябре 2015 года, ВОЗ подтвердила случай заболевания в Мали.

Афганистан и Пакистан

Афганистан и Пакистан – последний оставшийся регион с дикими случаями полиомиелита. Обе стороны афганской гражданской войны поддерживают вакцинацию против полиомиелита, и количество заболевших полиомиелитом в Афганистане стремительно сокращается, в январе-июле 2015 года сообщалось только о пяти случаях. В Пакистане за тот же период наблюдалось 28 случаев полиомиелита. Вакцинации в Пакистане мешают конфликты и организационные проблемы. 66 вакцинаторов были убиты в 2013 и 2014 году. В 2015 году количество случаев сократилось на 70%; причины включают поддержку со стороны Объединенных Арабских Эмиратов по вакцинации более десяти миллионов детей, изменения военной ситуации, и аресты лиц, нападавши на вакцинаторов.

История

Последствия полиомиелита были известны с доисторических времен; Египетские картины и рисунки изображают здоровых людей с засохшими конечностями и детей, передвигающихся при помощи трости. Первое клиническое описание болезни сделал английский врач Майкл Андервуд в 1789 году, описавший полиомиелит как «слабость в нижних конечностях». Работа врачей Якоба Гейне в 1840 году и Карла Оскара Медина в 1890 году привела к тому, что полиомиелит стал известен как болезнь Гейне-Медина. Болезнь впоследствии назвали «детским параличом» из-за того, что им в основном заболевали дети. До 20-го века, инфекция полиомиелита редко наблюдалась у младенцев в возрасте до шести месяцев, а большинство случаев приходилось на детей в возрасте от шести месяцев до четырех лет. Плохие санитарные условия того времени приводили к постоянному контакту с вирусом, что увеличило естественный иммунитет к нему среди населения. В развитых странах в конце 19 и начале 20 веков, были сделаны усовершенствования в области санитарии, включая улучшение канализации и снабжения чистой водой. Эти изменения резко увеличилась долю детей и взрослых, подверженных риску заражения инфекцией паралитического полиомиелита, путем сокращения воздействия заболевания на детей и развития у них иммунитета к этому заболеванию. Небольшие локализованные эпидемии паралитического полиомиелита стали появляться в Европе и Соединенных Штатах в 1900 году. Вспышки, достигающие размеров пандемии, наблюдались в Европе, Северной Америке, Австралии и Новой Зеландии в течение первой половины 20-го века. К 1950 году, пиковый возраст заболеваемости паралитическим полиомиелитом в Соединенных Штатах сместился от младенцев до детей в возрасте от пяти до девяти лет, когда риск паралича выше; около одной трети случаев были зарегистрированы у лиц старше 15 лет. Таким образом, риск паралича и смерти из-за заражения полиомиелитом также увеличился в этот период. В Соединенных Штатах, эпидемия полиомиелита 1952 года стала худшей вспышкой заболевания в истории страны. Из почти 58000 случаев, зарегистрированных в этом году, 3145 человек умерло и 21269 больных осталось с одной из форм паралича (от легкой до тяжелой формы). Борьба против полиомиелита связана с созданием интенсивной терапии. Большинство больниц в 1950-х годах имели ограниченный доступ к аппаратам искусственного дыхания для пациентов, которые не в состоянии дышать без механической помощи. Респираторные центры, предназначенные для оказания помощи наиболее тяжелым больным полиомиелитом, впервые созданные в 1952 году в больнице Blegdam в Копенгагене датским анестезиологом Бьерном Ибсеном, были предвестниками последующих отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Эпидемии полиомиелита не только изменили жизни выживших, но и принесли глубокие культурные изменения, связанные с созданием кампаний по сбору денежных средств по инициативам, идущим «снизу», изменившим политику медицинской благотворительности и давшим начало современной реабилитационной терапии. Являясь одной из крупнейших групп инвалидов в мире, люди, выжившие после полиомиелита, также способствовали развитию современного движения за права инвалидов посредством кампаний за социальные и гражданские права инвалидов. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, во всем мире существует от 10 до 20 миллионов выживших после полиомиелита человек. В 1977 году в Соединенных Штатах проживало 254000 человек, которые были парализованы из-за полиомиелита. По словам врачей и местных групп поддержки больных полиомиелитом, около 40000 выживших после полиомиелита с различной степенью паралича проживают в Германии, 30000 – в Японии, 24000 – во Франции, 16000 – в Австралии, 12000 – в Канаде и 12000 – в Великобритании. Многие известные люди, выжившие после полиомиелита, часто говорят о том, что длительная неподвижность и остаточный паралич, связанный с полиомиелитом, был для них «движущей силой» в жизни и карьере. Болезнь приняла очень широкую огласку во время эпидемий полиомиелита в 1950-х годах. Широкое освещение в средствах массовой информации получали любые научные достижения, которые могли бы привести к излечению. Таким образом, ученые, работающие в этом направлении, стали одними из известнейших людей века. Пятнадцать ученых и два неспециалиста, внесших важный вклад в знания по полиомиелиту и его лечению, были удостоены чести быть помещенными в Зал славы полиомиелита, который был открыт в 1957 году института реабилитации Рузвельта в Уорм-Спрингс, Джорджия, США. В 2008 году в Зал славы были добавлены четыре организации (Ротари Интернэшнл, Всемирная организация здравоохранения, американские Центры по контролю и профилактике заболеваний и ЮНИСЕФ). Ротари Интернэшнл основала Всемирный день полиомиелита (24 октября) в день рождения Джонаса Солка, который возглавлял первую команду по разработке вакцины против полиомиелита. Использование этой инактивированной полиомиелитной вакцины и последующее широкое использование пероральной полиомиелитной вакцины, разработанной Альбертом Сабином, привело к созданию Глобальной инициативы по ликвидации полиомиелита (ГИЛП) в 1988 году. С тех пор, усилиями ГИЛП удалось снизить заболеваемость полиомиелитом во всем мире на 99%.

Общество и культура

Этимология

Термин «полиомиелит» происходит от древнегреческих слов poliós (πολιός), что означает «серый», и myelós (μυελός «мозг»), то есть, серое вещество спинного мозга, с прибавлением суффикса -itis, который обозначает воспаление, то есть, воспаление серого вещества спинного мозга (хотя тяжелая инфекция может распространяться в стволе головного мозга и даже в более высоких структурах, что приводит к полиоэнцефалиту, который связан с отсутствием способности дышать, из-за чего больному требуется механическая помощь, такая как искусственная вентиляция легких).

:Tags

Список использованной литературы:

Atkinson W, Hamborsky J, McIntyre L, Wolfe S (eds.) (2009). «Poliomyelitis». Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (The Pink Book) (PDF) (11th ed.). Washington DC: Public Health Foundation. pp. 231–44.

«Guidance to US Clinicians Regarding New WHO Polio Vaccination Requirements for Travel by Residents of and Long-term Visitors to Countries with Active Polio Transmission». CDC. June 2, 2014. Retrieved 4 June 2014.

Daniel, edited by Thomas M.; Robbins, Frederick C. (1999). Polio (1st ed.). Rochester, N.Y.: University of Rochester Press. p. 11. ISBN 9781580460668.