Отравление дихлорэтаном. Все об отравлении дихлорэтаном Дихлорэтан где используется

19.07.2019

Дихлорэтан – химическое вещество, которое представляет собой хлорорганическое соединение с химической молекулярной формулой в виде: ClCH 2 -СН 2 . Запах у дихлорэтана специфический, по которому его можно спутать с этиловым спиртом или хлороформом.

В отношении водной среды данное вещество проявляет высокий уровень устойчивости. А вот отличается он хорошей растворимостью в жирах и спиртах.

Поскольку пары дихлорэтана в сравнении с воздухом в несколько раз плотнее и тяжелее, то скопление их происходит непосредственно над поверхностью земли. А при нагреве или сжигании вещества образуются пары высокой токсичности и едкости.

С сильными окислителями и металлами щелочноземельными не исключена бурная реакция, в виде пожара или взрыва.

Поскольку дихлорэтан – это вещество с высоким уровнем летучести, то его накопление в почве или воде невозможно, но зато оно достаточно легко проникает и впитывается через кожные покровы внутрь организма и так же легко сорбируется его тканями.

Именно это свойство и делает его достаточно опасным для здоровья человека и нередко вызывает отравления. Ведь применение дихлорэтана в качестве растворителя в разных клеях и прочих средствах бытовой химии достаточно широко и не только на производственных предприятиях, но и в бытовой сфере жизни человека.

А в медицине дихлорэтан классифицируется как мощный наркотик, который по силе своего воздействия стоит на ведущих позициях среди галогенпроизводных веществ.

Получить отравление дихлорэтаном можно тремя способами:

приняв внутрь, то есть через пищевод;
через вдыхание паров вещества, то есть через дыхательную систему;
и через кожные покровы, барьер, который данное вещество легко преодолевает.

Наиболее часто, случайное отравление дихлорэтаном происходит путем вдыхания его паров при работе со средствами бытовой химии, в которых он содержится. Реже дихлорэтан вдыхают специально с целью наркотического опьянения.

Токсический объем

Смертельная доза дихлорэтана составляет 10-20 мл вещества, принятых внутрь.

Оказывает дихлорэтан мощное негативное воздействие на центральную нервную систему.

Симптомы отравления

При отравлении дихлорэтаном проявляется симптоматический комплекс, в который входят сразу четыре ведущих клинических синдрома.

Начальная стадия интоксикации будет выглядеть примерно таким образом:

головная боль;
эйфорическое состояние;
в ротовой полости ощущение сладости;
общая слабость организма;
начальная стадия опьянения;
головокружение;
галлюцинации слуховые и зрительные.

Все эти симптомы отражают первый клинический синдром – поражение центральной нервной системы.

Примерно через 0,5-2 часа после первых симптомов развивается синдром острого гастрита и гастроэнтерита. При этом повреждаются клеточные мембраны в печени и нарушается процесс внутриклеточного обмена. Его проявления:

рвота с желчью;
сонливое состояние;
жидкий стул в виде хлопьев и с резким запахом;
дезориентация, агрессивность.

Третий синдром – острой сердечной недостаточности – наиболее опасный:

развивается экзотоксический шок, в следствии которого резко падает уровень артериального давления;
на периферических артериях пульс отсутствует, и ощущается только на фоне коматозного состояния или же психомоторного возбуждения;
перед падением уровня давления развивается резко тахикардия.

Этот синдром является наиболее опасным, поскольку в течение трех суток приводит к летальному исходу.

И четвертый синдром – токсического гепатита. Его проявления – развитие почечно-печеночной недостаточности. Его развитие начинается примерно через 20-23 суток после отравления токсином. Клиническая картина при этом такова:

увеличение объема печени;
спастические печеночные боли;
желтушность;
альбуминурия различной степени;
азотемия;
уремия.

Все эти признаки так же могут привести к смерти пострадавшего.

При внутренним отравлении, через пищевод симптоматика нарастает очень быстро и интенсивно.

При попадании токсического вещества на кожные покровы оно оставляет ожоги в виде побледнения и чувства жжения. Но эти признаки быстро (в течение 5-8 минут) проходят, оставляя после себя покрасневшие места на коже, которые также исчезают в течение двух-трех часов.

Первая помощь при отравлении

При первых же симптомах отравления организма дихлорэтаном необходимо вызывать бригаду скорой помощи.

А до приезда врача необходимо принять следующие меры:

Проветрить помещение.
Переодеть пострадавшего в чистую одежду, чтобы не усилилась интоксикация (при отравлении парами).
Промыть кишечник и желудок (при пероральном отравлении) (1,5 л воды и искусственная рвота, путем нажатия пальцами на основание языка).
Прием слабительного (идеальным вариантом станет вазелиновое масло – оно не всасывается в кишечнике, но связывает токсины).
Питье напитков с обволакивающим эффектом – кисель, желеобразные напитки и прочее.

Медицинская помощь

В больничном стационаре лечение интоксикации дихлорэтаном проводится так:

Назначается прием солевых слабительных.
Проводится сифонное промывание.
Для выведения ядов применяют комбинированная терапия, включающая в себя метод гемосорбции и перитонеальный диализ.
Назначаются для приема антиоксидантные лекарства.

Возможные последствия

В самых тяжелых случаях отравления дихлорэтанам может наступить летальный исход. Также при несвоевременной или отказе от квалифицированной медицинской помощи у человека могут развиться недостаточность в хронической форме – печеночная, почечная, сердечная, то есть, заболевания, которые не поддаются лечению и восстановлению.

Профилактика

В качестве профилактики данного вида отравления рекомендуется проводить все работы с данным веществом на открытом воздухе или же в хорошо проветриваемых помещениях. А склеенные предметы необходимо до полного высыхания клея вынести на улицу.

На производствах работа с токсином должна проводиться в спецодежде, а по ее окончании – каждый рабочий должен принять душ и переодеться в чистую одежду.

Дихлорэтан (ДХЭ ) относится к хлорорганическим соединениям и представляет собой летучую жидкость со специфическим ароматическим запахом, хорошо растворим в спирте, жирах. Следует подчеркнуть, что данное вещество используется только в производственных целях (например, химическая чистка одежды) и в свободную продажу не поступает. Из препаратов бытовой химии входит в состав пятновыводителей. Отравления ДХЭ носят, как правило, характер бытовых, случайных, с целью опьянения, но иногда встречаются и суицидальные попытки. В повседневной практике токсикологических отделений наиболее часто наблюдается перо-ральный путь приема ДХЭ. Смертельной считается доза в 50 мл.

Патогенез отравления дихлорэтаном (ДХЭ)

После всасывания в ЖКТ, ДХЭ проникает и фиксируется в тканях, богатых липоидами: печень, ЦНС, сальник и т. д. Токсическое действие дихлорэтана обусловлено наркотическим влиянием на ЦНС, поражением паренхиматозных органов, главным образом печени, выраженным воздействием на ССС.

По характеру воздействия ДХЭ относится к алкирирующим ядам. Механизм их действия состоит в способности вытеснять в клетках нуклеопротеиды и разрушать внутриклеточные структуры (Е. А. Лужников, Л. Г. Костомарова, 1989). В клетках печени в процессе метаболизма из ДХЭ образуются высокотоксичные вещества - хлорэтанол и монохлоруксусная кислота. Они оказывают еще более выраженное токсическое действие на клеточные структуры, вызывая повреждения клеточных мембран, нарушение внутриклеточного обмена и цитолиз клеток, а в наибольшей степени данное действие проявляется в ретикулоэндотелии печени, где осуществляется основной этап метаболизма ДХЭ. Это дает полное основание называть ДХЭ гепатотоксическим ядом.

Дихлорэтана и его метаболиты повреждают эндотелий сосудистой стенки, в результате чего резко возрастает ее проницаемость, а это способствует формированию потери части ОЦЖ. Это приводит к развитию гиповолемии, сгущению крови, нарушению микроциркуляции и формированию клиники экзотоксического шока. Указанные явления усугубляются нарастанием метаболического ацидоза и нарушением электролитного баланса.

Дихлорэтан может быть опасен для организма человека, потому необходимо знать, что это такое, и какие бывают симптомы отравления.

Интоксикация организма – это недуг, который встречается практически у каждого человека в течение всей жизни. К сожалению, сегодня в окружающем мире слишком много химических веществ, способных нанести серьезный ущерб здоровью.

Дихлорэтаном отравление получить довольно сложно, так как в чистом виде данное химическое вещество невозможно найти ни в одном магазине мира – используется оно в строгих условиях при соблюдении техники безопасности, и только в специализированных лабораториях.

Соединение используют исключительно для получения необходимых химических соединений для создания элементов быта, в том числе средств, которые человек использует регулярно. Именно поэтому отравление данным веществом становится реальным, и представляет серьезную опасность для человека.

Вещество

Дихлорэтан – это жидкость, которая не обладает цветовыми качествами, а в ее составе находится хлор. ДХЭ отличается рядом особенных характеристик, благодаря которым его применение стало довольно распространено:

Данное вещество растворяется во многих других веществах, но остается неизменным, смешиваясь с водой.
Химикат является сильнейшим наркотиком, вызывающим зависимость и разрушение множества важных систем организма.
Степень воспламенения ДХЭ крайне низкая.
Вещество кипит при довольно высоких температурах – более восьмидесяти градусов Цельсия.
Довольно быстро происходит процесс испарения, за счет чего вероятность интоксикации повышается.
Использовать вещество чаще всего принято для ускорения химических реакций.
Накапливаясь в организме, оказывает негативный эффект, вызывая рост и развитие опухолевых тканей.

Люди, не знающие, что такое ДХЭ, и столкнувшиеся с ним впервые, чаще всего получают сильнейшее отравление, справиться с которым самостоятельно не представляется возможным.

Причины интоксикации

Любое отравление химией в большинстве случаев происходит по неосторожности – человек пренебрегает техникой безопасности, в результате чего нормальная работа на предприятии становится невозможной, а пострадавший обязательно подвергается госпитализации. Для исключения подобной вероятности рекомендуется полностью соблюдать правила, установленные на предприятии, а также использовать рекомендованные средства защиты.

Формула вещества включает в себя элементы, пользоваться которыми без специализированных средств просто опасно – отравление организма может произойти как при употреблении наркотического средства внутрь, так и при вдыхании его паров.

Несмотря на то что опасное для человека соединение практически всегда находится под присмотром и используется только на крупных промышленных предприятиях, интоксикация возникает довольно часто. Причинами этого могут послужить следующие факторы:

Вещество легко поступает в дыхательные органы человека в результате неполного выполнения должностных инструкций. Как правило, пострадавшими являются сотрудники предприятий, пренебрегающие правилами безопасности. В таком случае необходимо немедленно госпитализировать больного и оказать все необходимые меры помощи.
Вещество входит в состав некоторых бытовых средств, которые используются регулярно. Например, сотрудники химчистки, не использующие средства защиты, также легко могут получить тяжелое отравление данным химикатом.
Люди, зависимые от наркотических средств, нередко используют данное вещество для получения увеселительного и расслабляющего эффекта. В результате этого возникает сильнейшее отравление, способное привести к летальному исходу.
Опасно оставлять химикаты в доступных для детей местах – из собственного наивного любопытства малыш может попробовать бесцветную жидкость на вкус и получить интоксикацию, приводящую к серьезным последствиям.

Обратите внимание! Если при работе с веществом вы пользуетесь всеми предусмотренными средствами защиты и в полной мере соблюдаете технику безопасности, вы значительно сокращаете вероятность отравления организма данным химическим веществом.

Важно понимать, что для летального исхода достаточно всего 20 мл данного вещества, потому использовать его необходимо с особой осторожностью.

Симптомы при вдыхании

Если отравление произошло после вдыхания паров вещества, симптомы отравления могут быть следующими:

Через несколько часов у пострадавшего возникают признаки, напоминающие простудное заболевание. На коже могут появиться высыпания.
В некоторых случаях вероятно оглушающее состояние и кома.
Функции дыхательной системы нарушаются, дыхание практически останавливается.
Через несколько дней начинаются обычные признаки интоксикации, в том числе рвота и диарея.

Видео: как правильно пользоваться дихлорэтаном?

При употреблении внутрь

Тошнота, рвота с элементами крови, снижение работоспособности, болевые ощущения в области желудка.
Учащение сердцебиения, многочисленные кровотечения.
Шоковое состояние.

При употреблении большого количества вещества рекомендуется немедленно вызвать медицинских специалистов для оказания помощи. Самостоятельно справиться с неприятными симптомами интоксикации невозможно, так как химическое вещество обладает крайне негативным воздействием на организм человека.

Важно грамотно и ответственно использовать любые химикаты, и тогда риск серьезного отравления и летального исхода стремится к нулю.

Хлористый этилен, этилендихлорид, симметричный дихлорэтан, «голландская жидкость» – бесцветная маслянистая жидкость. Температура кипения 83,7 град. С. Практически не растворим в воде. Хорошо растворяется в спирте и эфире. Вместе с воздухом могут возникать взрывоопасные концентрации. ДХЭ получается взаимодействием хлора с этиленом. ДХЭ, как растворитель, находит применение в маслобойной и жировой промышленности; для извлечения асфальтитов из битуминозных пород: в производстве нитроцеллюлозных и ацетилцеллюлозных лаков; для растворения искусственных и естественных смол; как растворитель в табельном растворе №1 для дегазации ОВ. Широкое использование ДХЭ ограничивается его высокой токсичностью. В судебно-медицинской практике среди других растворителей ДХЭ занимает первое место по числу смертельных отравлений, хотя в последние годы наблюдается относительное снижение этого числа.

Иногда ДХЭ принимают внутрь с суицидальной целью, однако основное количество отравлений является результатом несчастных случаев. Чаще всего пострадавшие принимают ДХЭ в состоянии алкогольного опьянения вместо алкогольного напитка. В литературе описаны тяжелые ингаляционные отравления вследствии вдыхания паров, но встречаются они крайне редко.

Токсичность

Отравления могут наступать при любом пути попадания яда в организм: перрорально, ингаляционно, через не поврежденную кожу, чему способствует хорошая растворимость ДХЭ в жирах и липоидах. Смертельная доза при приеме внутрь 30-40 мл., хотя известны случаи смерти после употребления всего 5-10 мл. жидкости. Абсолютно смертельная доза для человека – 3 мл/кг. При вдыхании паров концентрация 1,25-2,75 мл/л уже опасна для жизни. Методом газожидкостной хроматографии установлено, что для полного растворения (распределения) ДХЭ в крови достаточно часа.

ДХЭ сравнительно быстро проникает через не поврежденную кожу и в значительных количествах накапливается в крови. Соотношение уровня ДХЭ в крови и тканях является постоянной величиной, характерной для каждого органа независимо от дозы и способа введение вещества. Если принять содержание ДХЭ в крови за единицу, то его содержание в печени составляет - 0,8, а в почках – 0,447, в сердце – 0,36, в надпочечниках – 0,34, в селезенке и поджелудочной железе – 0,27, в легких – 0,05-0.1, в спинном мозге – 0,7, в продолговатом мозгу. в мозжечке, коре и подкорковых центрах головного мозга – 0,17-0,72. Различия в распределении ДХЭ в центральной нервной системе связаны, по-видимому, с неодинаковым содержанием в тканях жиров и липидов и высокой растворимости его в последних. Содержание ДХЭ в моче (0,24-4,2 мг.%) и небольшое суточное количество ее (до 10 мл.) позволили сделать заключение, что почки не могут являться главным путем выделения вещества из организма. Установлено, что с выдыхаемым воздухом за 4-5 часов выделяется до 30% введенного внутрибрюшного ДХЭ. За такой же срок после введения ДХЭ в желудок в той же дозе выделилось в 2 раза меньше вещества, а после внутривенной инъекции – в 2 раза больше. Период полусуществования ДХЭ в крови составляет 88 минут, а период полувыведения с выдыхаемым воздухом – 76 минут. При внутривенном введении ДХЭ в дозе 25мг/кг. содержание его в крови снижалось по двухэкспоненциальной кривой с периодами полусуществования 17,5 и 72 минуты, а при дозе 50мг/кг. кривая имела трехэкпенециальный характер, с периодами полусуществования 16,5 и 90 минут. При анализе выдыхаемого воздуха получены аналогичные результаты. ДХЭ, поступивший в организм, через несколько дней после отравления, обнаруживается в паренхиматозных органах, в желудочно-кишечном тракте, а также в мозгу. Большинство исследователей до последнего времени считало, что токсическое действие ДХЭ в организме обусловлено действием целой молекулы вещества, без учета трансформации его в более токсичные и реакционно способные метаболиты. Изучение особенностей биотрансформации ДХЭ показало, что одним из основных метаболитов 1,2 дихлорэтана является хлорэтанол, который в свою очередь в дальнейшем метаболизируется в хлоруксусный альдегид. Конечным продуктом трансформации ДХЭ в организме является монохлоруксусная кислота. Хлорэтанол обнаруживается в крови и печени крыс в наибольших количествах через 4-8 часов после отравления ДХЭ и затем в небольших количествах на протяжении 2 суток интоксикации. Наиболее интенсивно метаболизм ДХЭ осуществляется в первые сутки интоксикации, в более поздние сроки (2-3суток) метаболизм продолжается, но уже в небольшом объеме. Схема метаболизма яда выглядит следующим образом:

ДХЭ ® хлорэтанол ® хлоруксусный альдегид ® монохлоруксусная кислота.

Важным обстоятельством является то, что метаболиты ДХЭ гораздо более токсичны, чем сам яд. Характер изменения состава периферической крови при отравлении ДХЭ и его наиболее токсичным метаболитом – хлорэтанолом – однотипный. Однако, при отравлении хлорэтанолом в большинстве случаев характер патологического процесса наиболее выражен и проявляется в наиболее ранние сроки. Так как метаболиты ДХЭ являются более токсичными соединениями, чем ДХЭ, то метаболизм последнего в организме теплокровных идет с летальным синтезом. При отравлении монохлоруксусной кислотой (280 мг/кг) в печени и почках белых крыс отмечаются более выраженные изменения, чем при отравлении хлорэтанолом. Есть основания полагать, что гистоструктурные изменения в паренхиматозных органах при остром отравлении ДХЭ в значительной степени обусловлены токсическим действием монохлоруксусной кислоты. Ускорение процессов дехлорирования ДХЭ в организме сопровождается увеличением его токсичности. При этом ДХЭ можно рассматривать как потенциально алкирирующее вещество, действие которого усиливается в процессе его метаболической трансформации в организме.

Клиника

При отравлении ДХЭ на первый план выступают изменения со стороны ЦНС, сопровождающиеся поражением дыхательного и сосудодвигательного центров с нарушением гемодинамики и внешнего дыхания. Наиболее часто у людей и животных отмечаются поражения сосудов головного мозга и ганглионарных клеток. В связи с этим, патогенетический механизм поражений ЦНС ДХЭ связывают с нарушением проницаемости гематоэнцефалитического барьера, вызванным значительными нарушениями функции клеток в следствии недостаточного снабжения их кислородом, нарушения выработки энергии в мозгу. Расстройства аппарата кровообращения при отравлении ДХЭ обусловлено паралитическим расширением мелких сосудов (артериол, капиляр) в результате чего возникает падение АД. Одновременно происходит и снижение венозного давления. Большое количество крови в легких и печени, развивающееся перераспределение крови приводит к уменьшению массы циркулирующей крови, что в свою очередь снижает венозный приток к сердцу и количество крови поступающей в артериальную систему. Комплекс патологических явлений, наступающих со стороны сердечно-сосудистой системы под действием ДХЭ, определяется остро развивающимся коллапсом. Первые изменения в печени возникают уже через 30 минут после приема ДХЭ, выражаясь в дегенерации и жировой инфильтрации печеночных клеток. Выделяют четыре степени тяжести поражения печени при острых отравлениях ДХЭ.

При первой легкой степени картина токсического гепатита обнаруживается только при лабораторных исследованиях (повышение билирубина, увеличение активности трансаминаз). Нормализация наступает через 2-3 суток.

Токсический гепатит второй степени (средней тяжести) проявляется болями в правом подреберье, рвотой, увеличением билирубина до 3-4 мг. % и трасаминаз до 300-500 ед., снижением протромбинового индекса до 60-70%. Нормализация наступает через 3-4 дня.

Токсический гепатит тяжелой – 3 степени – характеризуется резкими болями в правом подреберье, многократной рвотой, выраженной желтухой, увеличением печени на 4-6 см, увеличением билирубина до 7-15 мг.%, повышением активности трасаминаз от 600-800 ед. до нескольких тысяч, снижением протромбинового индекса до 30-40%, гипохолистеринемией. Небольшая выраженность изменений наблюдается на 4-6 сутки. При благоприятном исходе восстановление начинается с 7-8 суток.

4 степень токсического гепатита крайне тяжелая и проявляется признаками гепатаргии. Билирубин повышается до 20 мг. % и более, трансаминазы – до 10-12 тыс., протромбиновый индекс снижается до 10-12%, в отдельных случаях до 0.

Гепатоксичность ДХЭ обусловлена прямым его действием на печеночные клетки с разрушением их элементов и нарушением биохимизма, что приводит к жировой дегенерации и деструкции с последующим развитием некрозов. В клинической картине острого перрорального отравления ДХЭ выделяют четыре ведущих синдрома. Это: токсическая энцелофалопатия, синдром острого гастрита, синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности и синдром токсического гепатита с явлениями печеночно-почечной недостаточности. Подчеркивается наличие скрытого периода в клинике острого отравления ДХЭ. В легкой и средней тяжести случаях отравлений больные жалуются на головную боль, сонливость, сладкий привкус во рту, тошноту, иногда рвоту, раздражение слизистых оболочек, ощущение жжения в коже лица, слабость, сердцебиения, головокружение, боли в эпигастральной области и правом подреберье. Отмечается покраснение лица, иногда бледность. В тяжелых случаях больные жалуются на сильную головную боль, резкие боли в поджелудочной области, резь в глазах, иногда понижение зрения, рвоту, понос, неустойчивую походку. В ряде случаев сознание потеряно, иногда отмечается чейн-стоксово дыхание, пульс исчезает. Ранним признаком интоксикации является острый гастрит (у 77,3% больных). Токсическая энцефалопатия имела место у 81,1% больных. Острая сердечно-сосудистая недостаточность со стойким падением АД (ниже 80 мм.) – у 56,6% больных. Клинические признаки отравления наблюдаются даже при минимальной концентрации ДХЭ в крови (0,5 мг.%), а развитие коматозного состояния отмечается при уровне ДХЭ в крови 5-7 мг.% и выше. В основе поражения печени и почек при отравлениях ДХЭ лежит хорошая растворимость его в клеточных липидах с блокадой клеточных ферментных систем, в частности, их сульфгидрильных групп, легко вступающих в химическое соединение с ДХЭ. Признается также действие яда на капиллярные стенки с повышением проницаемости. Имеются данные о снижении клубочковой фильтрации плазмотока в почках. Сроки возникновения и степень выраженности печеночно-почечной недостаточности при отравлениях ДХЭ зависят от путей проникновения яда в организм, а также от принятой дозы. Из 8 человек с ингаляционным отравлением выжили все. Из 50 человек, принявших ДХЭ внутрь умерло 20. У 12 из них, принявших 100 мл. и более, смерть наступила в первые сутки интоксикации от нарушений центральной нервной системы и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии отмечались полнокровие и отек мозга, полнокровие внутренних органов. У 8 больных, умерших через 18-22 часа, развился выраженный отек легких. 8 больных, принявших 40-80 мл. ДХЭ, погибло через 2-11 суток после отравления. У этих больных уже через сутки развивалась печеночная недостаточность. Содержание билирубина в крови повышалось в отдельных случаях до 10 мг.%, глюкозы – до 600 мг.%. Активность аспарагиновой трансаминазы была выше, чем аланиновой, что объясняется способностью ДХЭ наряду с поражением печени вызывать изменение в других органах, богатых аспарагиновой трансаминазой (сердечной мышце, головном мозгу, почках). Почечная недостаточность развивается позже печеночной. Резко уменьшается количество выделяемой мочи, в ряде случаев развивается анурия. Количество белка достигает 6,6 %. При микроскопии осадка выделяются многочисленные эритроциты, лейкоциты, цилиндры. В некоторых случаях острая почечная недостаточность быстро регрессирует и через 4-5 дней развивается уремическая кома. По данным микроскопии морфологические изменения в почках погибших от отравлений ДХЭ однотипны с другими разновидностями «шоковой почки». При ранней смерти отмечаются полное спадение сосудов коры, включая клубочки, происходят дистрофические изменения в канальцевом эпителии проксимальной части нефрона. Дистальный отдел нефрона менее поражен: эпителий не изменён, но слущивается пластами. В просвете дистальных канальцев почти всегда отсутствуют цилиндры. При ингаляционном отравлении парами ДХЭ в начале поражается нервная система и дыхательные пути, несколько позже и в меньшей степени, чем при приеме внутрь, вовлекаются в процесс паренхематозные органы. При ингаляционно-резорбтивном отравлении симптомы поражения развиваются постепенно и весьма сходно с клинической картиной, наблюдаемой при ингаляционном поражении ДХЭ. Особенно неблагоприятными при отравлениях ДХЭ в прогностическом отношении являются острая сердечно-сосудистая недостаточность, шок и острая почечная недостаточность. Поражение сердечно-сосудистой системы в тяжелых случаях отравления связанно с развитием токсической дистрофии миокарда (ухудшение сократительной функции миокарда левого желудочка), замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до развития внутрижелудочковой блокады, признаки диффузных мелкоочаговых изменений миокарда. Состояние гемодинамики различно у больных, находящихся в различных стадиях шока. Состояние больных с тяжелыми отравлениями ДХЭ соответствует эректильной или торпидной фазам шока. В первом случае у больных отмечалось резкое психомоторное возбуждение, кожа и видимые слизистые гиперемированы, цианотичны, тоны сердца приглушены, тахикардия, артериальное давление повышено: систолическое 140-170, диастолическое 100-120 мм.рт.ст.. У больных в торпидной фазе шока отмечались заторможенность, пепельно-серый цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, холодный пот, субнормальная температура, спазм периферических вен. Артериальное давление 80-50 мм.рт.ст.. Таким образом, у больных с явлениями шока, в эриктильной и, особенно, в торпидной фазе шока значительно нарушается сократительная способность миокарда, а также состояние периферического кровообращения. Первое место в развитии токсического шока отводят острой недостаточности функции миокарда, которое ведет к резкому падению ударного и минутного объема крови. Энцефалограммы больных с острым перроральным отравлением ДХЭ подразделяются на 4 основных типа, определяющие динамику интоксикации и прогноза заболевания. Первый тип ЭЭГ характеризовался доминированием медленной активности: тета-ритмом (4-5 кол/сек, амплитуда 60-80 мкв) и дельта-ритмом (1-2 кол/сек, амплитуда 130-150 мкв). На этом фоне диффузно и нерегулярно регистрировались высокочастотная активность (15-20 кол/сек) низкой амплитуды. Больные этой группы находились в коматозном состоянии. Отмечалась гипотония и выраженная тахикардия. Для второго типа ЭЭГ характерно преобладание замедленной (1,5-9 кол/сек) альфа-активности. Больные находились в сознании. Преобладали диспептические расстройства, вегето-сосудистые нарушения. На ЭГГ третьего типа доминировал незначительный (18-30 кол/сек) бета-ритм, организованный с веретена, с относительно высокой амплитудой, с относительно высокой амплитудой – до 90 мкв. На этом фоне в виде отдельных волн или коротких групп волн регистрировались низковольтные альфа-, тета- и дельта- активность. Клиническая картина у больных данной группы характеризовалась переходящей неврологической симптоматикой. Психомоторное возбуждение сопровождалось зрительными и слуховыми галлюцинациями. Отмечались вегето-сосудистые расстройства. Для четвертого типа была характерна так называемая плоская ЭЭГ в виде прямых линий с наличием беспорядочной бета-активности очень низкой амплитуды (до 15 мкв). Большинство больных находились в коматозном состоянии. У отдельных лиц было нарушено дыхание по центральному типу. Первый тип ЭЭГ свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Длительное сохранение 2,3 и даже 4 типов ЭЭГ при активной элиминационной терапии является прогностически благоприятным признаком заболевания. ДЭХ оказывает общерезорбтивное действие на корко-подкорковые отделы головного мозга и можно предположить, что основную роль в патогенезе отравления играет преимущественно поражение дизенцифального (гипоталамического) отдела головного мозга. Можно выделить три основные формы клинического течения острых отравлений ДХЭ в зависимости от степени тяжести интоксикации.

При отравлении легкой степени в клиническом течении преобладают диспептические расстройства (тошнота, рвота) у некоторых могут быть незначительно выраженные неврологические симптомы (головокружение, атаксия, эйфория, заторможенность).

При средней тяжести интоксикации у больных выражены явления токсического гастрита, гастроэнтерита, токсическая энцефалопатия, (атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение), нарушение функций сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипертонический синдром, гипотония), токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия (альбуминурия, азотемия).

Тяжелая форма интоксикации характеризуется развитием коматозного состояния, психомоторного возбуждения, клонико-тонических судорог, экзотоксического шока, токсической гепатопатии с явлениями почечночно-почечной недостаточности, острого гастроэнтерита. При ингаляционном отравлении наиболее рано развиваются неврологические расстройства – головокружение, атаксия, заторможенность, психомоторное возбуждение, коматозное состояние, к которым присоединяются диспептические расстройства, токсическая гепатопатия, токсическая нефропатия, нарушение функции сердечно-сосудистой системы. Если ДХЭ проникает через кожу, могут развиваться местные изменения в виде гиперемии, отека, вплоть до развития буллезных или некротических дерматитов.

Полимеры обладают высокой химической инертностью. По этой причине, чтобы добиться максимально прочного соединения поверхностей для каждого вида пластмассы, требуется тщательно подобрать скрепляющий состав. Клей на основе дихлорэтана превосходно подойдет для сцепления полистирола, поливинила и других разновидностей корпусной пластмассы, в том числе оргстекла.

Характеристики

Дихлорэтан, которой еще называют хлористый этилен или ДХЭ, это агрессивное жидкое летучее вещество с сильным и резким запахом, растворяющее многие разновидности пластмасс. Именно благодаря этому свойству хлористый этилен получил широкое распространение в качестве компонента клеев, предназначенных для соединения полимеров искусственного происхождения.

ДХЭ растворяется в жирах и спиртах, сильно ядовит и быстро испаряется, его можно найти в виде раствора в стеклянных бутылочках объемом 30 мл. Чаще всего вещество применяется в условиях производства, а не в быту из-за своей токсичности и агрессивности.

Как приготовить

Чтобы сделать дихлорэтановый клей, растворите в ДХЭ тот же материал, который необходимо склеить. Это позволит снизить агрессивность вещества и одновременно увеличить прочность соединения. При добавлении полимера усадка шва уменьшается, так как ДХЭ испаряется не так интенсивно.

Совет! Пропорции полимера и ДХЭ допускается брать произвольно, в зависимости от желаемой консистенции и степени жидкости состава.

Инструкция по приготовлению:

Возьмите посуду небольшого размера с герметично закрывающейся крышкой.
Положите в емкость стружку и маленькие кусочки пластмассы.
Налейте поверх ДХЭ таким образом, чтобы он полностью покрывал кусочки.
Закройте крышку максимально плотно и поместите емкость в темное место до полного растворения полимера, после чего смесь будет готова к использованию.

Как применять

Для того чтобы склеить корпусную пластмассу или оргстекло, потребуются:

груз, для того чтобы зафиксировать детали;
ацетон для обезжиривания поверхностей;
тряпочка, которая будет пропитываться ацетоном;
кисточка для нанесения клея.

Совет! Перед работой накройте стол полиэтиленовой пленкой. Это обеспечит сохранность поверхности, так как к полиэтилену ничего не приклеится.

Как работать:

Обезжирьте обе соединяемые поверхности ацетоном.
Клей нанесите только на место шва с помощью кисточки. Нельзя допускать, чтобы состав попал на другие участки изделия, так как он разъест материал.
Плотно прижмите соединенные края друг к другу и зафиксируйте при помощи груза или струбцины на 1-6 часов. Сколько сохнет шов, зависит от площади склеиваемых поверхностей. Максимальная прочность соединения достигается через 24 часа.

При попадании влаги прочность соединения существенно снижается.
При склеивании хлористым этиленом возможна продолжительная корректировка поверхностей, но затягивать не стоит, так как существует риск выжать слишком много клея из шва, к тому же полимер может «поплыть».
Наносите состав предельно аккуратно, попадание его на другие участки испортит внешний вид изделия.
Прижимая склеиваемые поверхности, убедитесь, что шов сошелся полностью. Обязательно зафиксируйте место соединения на 1-6 часов, это обеспечит прочное соединение.
Дихлорэтан отличается повышенной летучестью, потому храните его в стеклянной емкости. Оптимальный вариант для обеспечения сохранности - химпосуда. Пробка должна закрываться герметично и быть надежной.
Никогда не оставляйте емкость с веществом в открытом виде.
Используйте для работы бутылочки объемом от 20 до 50 мл, так как они устойчивы и при неосторожности много вещества не прольется.

Совет! Для хранения ДХЭ используйте емкости, где был ацетон, так как это вещество обладает в два раза большей летучестью, чем хлористый этилен. В пластиковую тару дихлорэтан наливать нельзя, так как он просто ее растворит. Допустимо помещать в полиэтиленовые емкости.

ДХЭ намертво склеивает оргстекло и пластмассу, но при этом очень токсичен: при вдыхании возможны нарушения работы желудочно-кишечного тракта и печени. По этой причине работать с этим веществом разрешается исключительно в проветриваемых помещениях. По причине токсичности нельзя применять для детских игрушек и пластмассы, которая контактирует с пищевыми продуктами, хранить состав следует только в недоступном для детей месте.