Отличие от сердечной астмы. Дифференциальный диагноз бронхиальной астмы

В клинической практике чаще всего приходится дифференцировать бронхиальную астму от хронического обструктивного бронхита. Необходимость эта возникает потому, что приступы удушья у больных астмой, особенно инфекционной, не всегда имеют типичную картину. Они могут быть пролонгированными, продолжаться часами и сутками. Различия сглаживаются и потому, что бронхит обычно сочетается с инфекционной астмой. Помимо типичной для астмы эозинофилии крови и мокроты, при дифференциальной диагностике учитывают сочетание астмы с аллергическим или полипозно-аллергическим риносинуситом. Важные различия могут быть установлены при помощи теста с бета-адреностимуляторами и ацетилхолином. Наконец, положительная клиническая реакция на бета-стимуляторы и эуфиллин, выраженный эффект от лечения инталом также говорят в пользу астмы, как и эффективность кортикостероидов местного и общего действия. Высокий уровень IgE сыворотки определенно указывает на атопический тип астмы.

Заболевания, сопровождающиеся интенсивной продукцией биогенных аминов. Бронхоспазм, клинически аналогичный астматическому, бывает примерно у 20% больных с карциноидным синдромом. Последний возникает при карциноиде - опухоли, состоящей из клеток, продуцирующих серотонин, брадикинин, гистамин и простагландины. Чаще опухоль локализуется в желудочно-кишечном тракте и только в 7% случаев - в бронхе. Именно для последней локализации характерен бронхоспазм. Биогенные амины при карциноидном синдроме вызывают и другие характерные симптомы - приливы крови с выраженной гиперемией кожи, венозные телеангиэктазии, понос, эндокардиальный фиброз правых отделов сердца с формированием недостаточности трехстворчатого клапана. Характерно выделение с мочой большого количества 5-гидроксииндолуксусной кислоты - продукта метаболизма серотонина.

Респираторные симптомы, симулирующие астму, могут наблюдаться при системном мастоцитозе. В основе заболевания лежит пролиферация тучных клеток и инфильтрация ими органов и тканей, в первую очередь кожи (пигментная крапивница), а также печени, селезенки, иногда костей. Симптомы, в том числе бронхоспазм, связаны с выделением тучными клетками большого количества гистамина, который можно определить в плазме. Бронхоспазм при мастоцитозе в отличие от истинно астматического купируется антигистаминиыми препаратами. При трении кожи в области пигментных пятен возникают характерные уртикарные элементы в виде бусинок (симптом Дарье), связанные с выделением тучными клетками гистамина от механического раздражения. Диагноз подтверждается гистологическим исследованием биоптата кожи.Гиперэозинофильные заболевания, сочетающиеся с астмой

Очень высокая эозинофилия крови (25% и выше) при клинических симптомах астмы должна настораживать врача в отношении возможности других заболеваний, присоединившихся к астме или симулирующих ее. Если высокая эозинофилия кратковременна и сочетается с быстро регрессирующим инфильтратом легких, следует думать об эозинофильном инфильтрате Леффлера. Длительная гиперэозинофилия (до 60-80%), сочетающаяся с рецидивирующими легочными инфильтратами, лихорадкой, поражением кожи, суставов, сердца, почек, постоянно повышенной СОЭ, характерна для эозинофильных васку-литов, близких к узелковому периартерииту. Астма как дебют такого васкулита может существовать несколько лет.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез обычно наслаивается на атопическую форму астмы. Он связан с поражением бронхов и легких широко распространенным грибом Aspergillus fumigatus, сенсибилизация к которому у больных атопической астмой сопровождается продукцией IgE- и IgG-антител. Заболевание проявляется, помимо астмы, рецидивирующими легочными инфильтратами, высокой эозинофилией крови, субфебрилитетом, интоксикацией. Диагноз может быть подтвержден обнаружением мицелий грибов в характерных бурых плотных кусочках мокроты.

Заболевания, сопровождающиеся окклюзией и компрессией трахеи и бронхов

Также дифференциальный диагноз бронхиальной астмы может быть поставлен при эндотрахеальных и эндобронхиальных опухолях, как доброкачественных, так и злокачественных, инородных телах бронхов, а также при компрессии бронхов резко увеличенными лимфатическими узлами в корне легких, опухолями средостения, аневризмой аорты. При этих заболеваниях обычно преобладают аускультативные симптомы с одной стороны. Для дифференциального диагноза важны детальное рентгенологическое исследование с томографией, бронхоскопия, иногда биопсия.

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз трахеи и крупных бронхов). Синдром обусловлен потерей тонуса мембранной частью трахеи и крупных бронхов, которая западает на выдохе, особенно форсированном, суживая просвет иногда до полного его закрытия. Проявляется затруднением выдоха, мучительным пароксизмальным кашлем, обычно битональным, который провоцируется физическим напряжением. Характерных для астмы множественных сухих хрипов не бывает, если синдром не осложняет астму, что бывает нередко. При спирографии на кривой выдоха видна характерная зазубрина. Иногда при приступе кашля на шее удается выслушать характерный свистящий звук на выдохе. Диагноз ставят с помощью специального рентгенологического исследования и бронхоскопии.

Осложнения при бронхиальной астме

При инфекционной астме, сочетающейся с хроническим бронхитом, развиваются осложнения, свойственные бронхиту: эмфизема легких , пневмосклероз, бронхоэктазы , легочное сердце. При «чистой» астме эмфизема легких развивается позднее. При тяжелой астме на высоте кашля или приступа могут возникать приступы кратковременной потери сознания (беталепсия). Иногда, особенно у больных, длительно леченных кортикостероидами, вовремя приступа происходят переломы ребер, закупорка бронхов плотными слизистыми пробками, что приводит к образованию ателектаза, нужно помнить, что при тяжелых приступах возможны пневмоторакс и пневмомедиастинум, которые обычно не требуют хирургического лечения.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА (asthma bronchiale ; греч, asthma Тяжелое дыхание, удушье ) - аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, вызванной диффузным нарушением бронхиальной проходимости, что связано с локализацией аллергической реакции в тканях бронхиального дерева.

История

Упоминания о Б. а. найдены в трудах классиков медицины со времен Гиппократа. Классическое описание клинической картины Б. а. принадлежит Г. И. Сокольскому (1838).

До возникновения учения об аллергии Р. Лаэннек (1825), М. Я. Мудрое (1826), А. Родосский (1863) и другие объясняли патогенез астматического приступа неврогенным спазмом бронхиальных мышц.

Г. И. Сокольский, а позднее Куршманн (H. Curschmann, 1883) и Э. Лейден (1886) обращали внимание на воспалительный процесс («катар») в бронхах с особым характером экссудата, считая его основной причиной клинических проявлений Б. а. Винтрих (A. Wintrich, 1864) связывал приступы астмы со спазмом мышц диафрагмы.

В начале 20 в. после описания феномена анафилаксии у животных почти одновременно Е. О. Манойловым, Η. Ф. Голубовым и Мельтцером (S. Meltzer) была предложена аллергическая теория Б. а., подтвержденная в дальнейшем детальным клинико-иммунологическим анализом заболевания. В наст, время аллергический генез Б. а. признается подавляющим большинством исследователей, однако существуют определенные различия в трактовке Б. а. с позиций нозологии у нас в стране и за рубежом.

Большинство зарубежных ученых рассматривают Б. а. как синдромное понятие, включающее не только аллергическое поражение бронхов, но и различные бронхоспастические реакции неаллергического генеза. Советские исследователи А. Д. Адо, П. К. Булатов, Б. Б. Коган считают Б. а. самостоятельным аллергическим заболеванием, а клинически сходные проявления при других заболеваниях они предлагают называть астмоидными синдромами. Примерами последних может быть бронхоспазм при опухолях и инородных телах бронхов, карциноиде, бронхо-сосудистое поражение легких при узелковом периартериите и др.

Классификация

Первые попытки классификации Б. а. в зависимости от этиологических факторов были сделаны Солтером (H. Salter) в 1860 г. Выделялись 5 типов астмы - от «вдыхания частиц», воспаления воздухоносных путей, нарушения состояния крови, нервных рефлексов и раздражения ц. н. с.

В последующие годы с эволюцией учения о Б. а. предлагалось очень много классификаций, в большинстве которых выделялась «идиопатическая» астма и астма от воспаления воздухоносных путей. В связи с аллергической теорией генеза Б. а. и введением в практику методов специфической диагностики делались неоднократные попытки классифицировать заболевание в зависимости от результатов аллергологического обследования.

Наибольшее распространение за рубежом получила классификация Раккеманна (F. Rackemann, 1918), выделившего две формы Б.а.-экзогенную и эндогенную. К первой относятся случаи, вызванные неинфекционными экзогенными аллергенами, вторая связана в основном с хрон, воспалением бронхо-легочного аппарата или внелегочными очагами хрон, инфекции.

В Советском Союзе вопрос классификации Б. а. обсуждается с 1963 г. В наст, время принята и вводится в практику классификация основных этиологических форм и стадий болезни, предложенная А. Д. Адо и П. К. Булатовым (табл. 1). Согласно классификации различают две основные формы Б. а.- инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую (атопическую). Первая связана с сенсибилизацией бактериальными аллергенами, которые поступают из очагов хрон, инфекции, локализованных преимущественно в респираторном аппарате. Вторая форма относится к группе наследственно обусловленных аллергических заболеваний (см. Атопия) и вызывается неинфекционными аллергенами.

Таблица 1. КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ФОРМ И СТАДИЙ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (составлена на основе классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова)

	предастма
		легкое течение	течение средней тяжести	тяжелое течение
Инфекционно-аллергическая	Затяжной и хронический бронхит, затяжная и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и аллергии. Полипозные, гнойные и инфекционно-аллергические поражения носа и придаточных пазух	Легкие приступы удушья на фоне обострения хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии астмы вне обострения воспалительных процессов. Хроническая легочная недостаточность отсутствует (I И1 )	Приступы удушья средней тяжести на фоне частых обострений хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии редки. Возможно астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность I-11 степени (I И2)	Приступы удушья тяжелые на фоне частых обострений хронического бронхита и (или) хронической пневмонии. Ремиссии очень редки. Часто астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность II степени (I И3)	Постоянное экспираторное затруднение дыхания, на фоне к-рого развиваются тяжелые приступы удушья, часто астматическое состояние. Хронический бронхит и хроническая пневмония II-III стадии. Хроническая легочная недостаточность III степени. Легочно-сердечная недостаточность (II И)
Неинфекционно-аллергическая (атопическая)	Аллергическая неинфекционная риносинусопатия. Аллергические неинфекционные заболевания трахеи и бронхов	Легкие приступы удушья. Ремиссии вне контакта с аллергеном. Хроническая легочная недостаточность отсутствует	Приступы удушья средней тяжести. Ремиссии вне контакта с аллергеном. Возможна хроническая легочная недостаточность I степени (I А2)	Приступы удушья тяжелые. Возможны ремиссии вне контакта с аллергеном. Возможно астматическое состояние. Хроническая легочная недостаточность I-II степени (I Аз)	Частые тяжелые приступы удушья, ВОЗМОЖНОастматическое состояние. Ремиссии редки. Хроническая легочная недостаточность II-III степени. Возможна легочносердечная недостаточность (И А)

Статистика

Б. а.- одно из наиболее распространенных заболеваний. По данным ВОЗ, опубликованным в 1966- 1968 гг., уровень заболеваемости Б. а. превышает заболеваемость злокачественными опухолями в США в 7 раз, в Англии - в 3 раза, туберкулезом органов дыхания в США - почти в 120 раз, в Англии - более чем в 25 раз. Заболеваемость Б. а. на 1000 населения составляет: в США - 23,4, Дании - 6,9, Мексике - 17,2, ФРГ - 5,5, Англии - 8,5, Франции - 5,0, Швеции - 7,1.

В Советском Союзе заболеваемость Б. а. различна в разных климатических поясах и в районах с различным уровнем развития промышленности.

Выборочные исследования заболеваемости (на 1000 населения), проведенные А. Д. Адо и А. В. Боговой (1968), М. М. Омеровым (1967), Бюро санитарной статистики М3 РСФСР (Л. А. Брушлинская, 1961; отчеты леч. учреждений ряда городов, 1958), выявили наиболее низкую заболеваемость в пустынных районах Средней Азии (0,5- 1,1), в Сибири и на Урале (1,1 -1,3); в Москве она составила 2,2; наиболее высокой оказалась в Вильнюсе (5,2), Риге (4,6) и Гомеле (4,7). В последние годы отмечается четкая тенденция к росту заболеваемости Б. а.

Так, в Москве за последние 40 лет она увеличилась в 5 раз, в Риге за 5 лет - в 1,5 раза.

Суммарная заболеваемость мужчин и женщин примерно одинакова, но по возрастным группам есть некоторые различия: в первые 10 лет жизни чаще болеют мальчики, с 10 до 60 лет - несколько чаще женщины, с 60 лет - мужчины.

Наиболее распространена инфекционно-аллергическая форма Б. а.; атопическая форма (по наблюдениям ряда авторов) составляет ок. 20% всех случаев заболеваний.

В некоторых странах очень велика смертность от Б. а. (осложненной и неосложненной). До статистике ВОЗ, на первом месте в этом отношении находится ФРГ - 11,6 и Япония - 9,2 на 100 000 населения.

Этиология

Этиологическими факторами, вызывающими Б. а., считают экзогенные аллергены (см.). Каузальная связь с эндоаллергенами предполагается, но до наст, времени не доказана.

Относительно «хорошо изучена этиология неинфекционно-аллергической (атопической) формы заболевания. Соответственно путям поступления в организм неинфекционные астмогенные аллергены делят на три группы (табл. 2).

Таблица 2. АСТМОГЕННЫЕ НЕИНФЕКЦИОННЫЕ АЛЛЕРГЕНЫ

Наибольшее значение в этиологии атопической формы Б. а. у взрослых имеют ингаляционные аллергены, представляющие собой частицы величиной от 10 до 100 мкм, взвешенные в атмосферном воздухе и сенсибилизирующие ткани верхних дыхательных путей и бронхов в процессе дыхания. Из этой группы аллергенов наиболее частой причиной Б. а. является бытовая пыль, на втором месте стоит пыльца растений, на третьем - споры непатогенных грибков. Остальные аллергены удается выявить реже. Производственная пыль (хлопковая, мучная, табачная, гренажная и др.) вызывает профессиональную Б. а. Лекарственные средства в виде ингаляционных аллергенов также могут вызывать Б. а. у лиц, соприкасающихся с ними на производстве. Сравнительно часто аллергеном, вызывающим Б. а., является порошок из дафнии - пресноводного рачка, применяемого в качестве корма для аквариумных рыб. При современном широком внедрении химии в быт и производство очень велика роль хим. аллергенов. Имеющиеся в этом направлении исследования касаются в основном сенсибилизирующего действия пластмасс, ядохимикатов, металлов, контакт с к-рыми вызывает профессиональную Б. а.

Энтеральные аллергены, вызывающие Б. а., - пищевые продукты и лекарства, причем пищевые аллергены чаще вызывают Б. а. у детей.

Наиболее выраженным астмогенным действием обладают хлебные злаки (особенно пшеница), яйца, молоко, рыба, лук, шоколад. Нередко приступы удушья могут вызывать плоды и семена некоторых растений, напр, семена подсолнуха при аллергии к его пыльце, орехи - при аллергии к пыльце орешника и др. Описаны случаи Б. а., начало которых связано с парентеральным введением пенициллина, витамина B 1 , различных антитоксических сывороток, вакцин.

В начале заболевания аллергия у астматика может быть моновалентной, со временем спектр аллергенов расширяется.

Проблема этиологии инфекционноаллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Установлена определенная связь формирования этой формы болезни с острыми и хрон, инфекционными процессами в респираторном аппарате (острый и хрон, бронхит, пневмония, синусит, острые респираторные заболевания, грипп). Попытки выяснить, какие именно микроорганизмы вызывают сенсибилизацию тканей бронхиального дерева, единичны. А. Д. Адо с соавт. (1968) показали, что с помощью моноштаммных аутовакцин, приготовленных из флоры содержимого бронхов и отделяемого верхних дыхательных путей больных инфекционной Б. а., можно получить у этих больных положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты. При этом у большинства больных выявлялась поливалентная бактериальная аллергия. Чаще микробами, вызывавшими сенсибилизацию, были Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis и грибки рода Candida. Большинство штаммов оказалось условно патогенными. В исследованиях других авторов получены близкие результаты, а также указания на этиологическую роль вируса гриппа.

Описаны случаи Б. а., обусловленные антигенами аскарид, у работников гельминтологических лабораторий. Иногда симптомы Б. а. наблюдаются наряду с кожными аллергическими проявлениями и эозинофильными пневмониями при некоторых глистных инвазиях, в частности при стронгилоидозе в фазе миграции личинок.

Еще задолго до появления учения об аллергии врачами констатировалось определенное влияние наследственности на формирование Б. а. В последующем было установлено, что особенно четко это влияние выявляется при неинфекционно-аллергической (атопической) форме болезни, как и при других клинических проявлениях атопии (см.). У больных этой формой примерно в 50% случаев в семье отмечаются атопические заболевания, причем не обязательно Б. а., хотя согласно ряду исследований последняя все-таки преобладает. У больных инфекционно-аллергической формой Б. а. аллергическая наследственность устанавливается значительно реже (в 20-30% случаев).

Отягощенность наследственности аллергическими заболеваниями встречается у больных Б. а. примерно с одинаковой частотой по материнской и отцовской линиям. При отягощенности наследственности по двум линиям заболевание, как правило, формируется в первые годы жизни. Генетически обусловленное предрасположение к аллергическим заболеваниям обычно называется аллергической конституцией, или аллергическим диатезом, который характеризуется в основном изменениями иммунокомпетентных тканей, а также нек-рыми особенностями слизистых оболочек, кровеносных капилляров и вегетативной нервной системы.

Люди с аллергическим диатезом склонны на протяжении жизни иметь несколько различных проявлений аллергии, поэтому в личном анамнезе астматиков, особенно с атопической формой, нередко удается установить перенесенные ранее аллергические болезни и реакции, в частности экссудативный диатез.

В последние годы выдвинута гипотеза, трактующая Б. а. как результат наследственного дефекта (частичной блокады) β-адренергических рецепторов.

Патогенез

Приступы Б. а. первоначально всегда являются результатом аллергической реакции в тканях бронхиального дерева. В последующем они могут развиваться и под влиянием неаллергических раздражителей.

Аллергические механизмы гораздо лучше изучены при атопической форме Б. а.

Приступ атопической Б. а. является результатом аллергической реакции немедленного типа, локализованной в тканях бронхиального дерева. В первой, иммунологической, стадии реакции происходит соединение антигена с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных клетках, в т. ч. на тучных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких.

В наст, время реагины в основном относят к классу иммуноглобулинов Е. Затем происходит аллергическая альтерация клеток с выделением в результате воздействия протеаз химически активных медиаторов (вторая, патохимическая, стадия реакции). Доказано участие в формировании приступа Б. а. гистамина и медленно действующего вещества анафилаксии - SRS-A. Роль ацетилхолина, серотонина» брадикинина вероятна, но не доказана окончательно. Третья, патофизиологическая, стадия реакции выражается в спазме гладких мышц мелких бронхов и бронхиол, отеке слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекреции слизеобразующих желез. В этой стадии формируются основные клинические симптомы болезни.

Патогенез инфекционно-аллергической формы Б. а. находится в стадии изучения. Существуют две основные точки зрения по этому вопросу. Хамптон (S. Hampton, 1963) с соавт, отождествляют патогенез обеих форм Б. а., считая, т. о., приступ инфекционной астмы немедленной аллергической реакцией тканей бронхов на инфекционные аллергены. Финдайзен (D. Findeisen, 1968) отводит основную роль замедленной (клеточной) аллергической реакции. Не исключается возможность сочетанного участия двух основных типов аллергии (см.).

На течение развившейся Б. а. оказывают влияние неврогенные и эмоциональные, эндокринные, климатические факторы. А. Д. Адо (1952, 1959) установлено, что при аллергической реакции порог возбудимости нервных рецепторов по отношению к обычным, неаллергическим, раздражителям значительно понижается. Этим объясняется появление приступов удушья у длительно болеющих Б. а. на такие раздражители, как холодный воздух, неантигенные пыли, сильные запахи, резкие изменения влажности и атмосферного давления, форсированное дыхание при физической нагрузке, кашель, смех. Участие высших отделов ц. н. с. отражено в концепции П. К. Булатова (1964) о патологической доминанте Б. а., формирующейся под влиянием интероцептивных безусловных рефлексов, на основе которых могут образовываться условные рефлексы. Эмоциональные факторы, которые в конечном счете действуют через вегетативную нервную систему, также могут вызвать приступ удушья у больного Б. а.

Соотношения эндокринной системы и Б. а. сложны и многообразны. Изучено влияние на течение Б. а. системы гипофиз - кора надпочечников и женских половых гормонов.

В. И. Пыцким (1968) установлено, что Б. а. сопровождается развитием глюкокортикоидной недостаточности, к-рая по своему происхождению может быть как надпочечниковой, так и вненадпочечниковой. Последняя развивается в связи с усилением способности белков плазмы крови связывать кортизол и снижением чувствительности некоторых клеток к кортизолу. Влияние женских половых гормонов выражается чаще всего предменструальными обострениями болезни и более тяжелым течением в период климакса. Большинство исследователей объясняет эти факты опосредованным действием дисгормонального фона на нервно-мышечный аппарат бронхов через вегетативную нервную систему.

Климатические влияния на возникновение и течение Б. а. разнообразны. Помимо прямого действия климатических факторов, о чем сказано выше, климат может способствовать заболеваемости респираторными инфекциями, распространению растений с антигенной пыльцой или спорообразующих грибков и таким образом вторично повышать заболеваемость Б.а.

Патологическая анатомия

В патологоанатомической картине Б. а., как атопической, так и инфекционно-аллергической, можно выделить изменения, развивающиеся при приступе, и хрон, изменения.

У умерших во время приступа Б. а. от асфиксии отмечают синюшный оттенок кожных покровов и слизистых оболочек; полнокровие вещества мозга и мозговых оболочек; жидкую кровь в полостях сердца и сосудах; полнокровие висцеральных органов, точечные кровоизлияния в плевре, кровоизлияния в веществе мозга.

Особенно характерен вид легких. Они увеличены в объеме, прикрывают область переднего средостения и переднюю поверхность сердца. Легкие на ощупь пушисты, на разрезе серорозового цвета. Стенка бронхов утолщена. Слизистая оболочка трахеи и крупных бронхов покрыта вязкой слизью. В просвете бронхов густая слизь.

При микроскопическом исследовании (цветн. рис. 5 и 6) видно, как в просвете бронхов и бронхиол слизь образует концентрические слои. В ней много эозинофилов, клеток и целых пластов слущенного эпителия. Слизистая оболочка бронхов отечна, рыхло инфильтрирована лимфоидными, плазматическими клетками и эозинофилами. В субсегментарных и меньших бронхах слизистая оболочка как бы гофрирована с полиповидными выбуханиями, в которых располагаются мышечные пучки. Стенки мелких бронхов и бронхиол густо инфильтрированы эозинофилами, распространяющимися на прилежащие альвеолярные перегородки. Базальная мембрана утолщена, гомогенизирована. В эпителии явления гиперсекреции и десквамации. Бокаловидные клетки эпителия, просветы слизистых желез и расширенные выводные протоки заполнены секретом, имеющим ШИК-положи-тельную реакцию. Мышечные пучки отечны. В легочной ткани - явления эмфиземы, альвеолы и входы в них расширены, встречаются очаги ателектаза и эозинофильной пневмонии. Наблюдается расширение и полнокровие сосудов стенок бронхов и легочной ткани, расширение просветов артерио-венозных анастомозов, иногда сужение сосудов, что свидетельствует о функциональных изменениях не только бронхов, но и сосудов и расстройствах кровообращения, усиливающих кислородную недостаточность.

У больных с длительным течением Б. а. развивается хрон, обструктивная эмфизема легких, легочное сердце. Микроскопически в бронхах отмечается гипертрофия мускулатуры, резкое утолщение и гомогенизация базальной мембраны, нередко наблюдается метаплазия эпителия в многослойный плоский, склероз альвеолярных перегородок.

Электронномикроскопические исследования показали, что утолщение базальной мембраны происходит в результате склероза и нарастания массы коллагена.

При иммунологических исследованиях, проведенных в последние годы американскими учеными, установлена локализация иммуноглобулина Ε на базальных мембранах, в клетках эпителия и слизистых железах (преимущественно мелких бронхов) как во время приступа, так и нек-рое время после него.

Предполагают, что на базальной мембране происходит взаимодействие иммуноглобулина Ε с антигеном.

Клиническая картина

Как правило, Б. а. предшествуют другие заболевания респираторного аппарата (предастма). Инфекционноаллергической форме Б. а. обычно предшествуют острый затяжной или хрон, бронхит, острая затяжная или хрон, пневмония, инфекционноаллергическая риносинусопатия с полипозом или без него, гнойные поражения придаточных пазух носа. Перечисленные хрон, инфекционные процессы сопутствуют в дальнейшем Б. а., оказывая влияние на ее течение. Атопической форме предшествует аллергическая неинфекционная риносинусопатия без полипоза, аллергический неинфекционный бронхит.

Для клинической картины предастмы, помимо симптомов, свойственных перечисленным заболеваниям, характерен приступообразный кашель, сухой или с небольшим количеством мокроты, без субъективного ощущения затруднения дыхания. При аускультации легких, особенно в момент кашлевого приступа, выслушиваются сухие хрипы. В мокроте обычно находят эозинофилы и кристаллы Шарко - Лейдена. При исследовании показателей функции внешнего дыхания определяется умеренно выраженное нарушение бронхиальной проходимости. Однако предастма бывает не у всех больных. Нередко, особенно при атопической форме, заболевание начинается внезапно, без клинических предвестников. Длительность предастмы различна - от нескольких дней до нескольких лет. При правильном лечении переход в Б. а. не обязателен.

Б. а.- заболевание хроническое, протекает с обострениями, которые в большинстве случаев сменяются периодами ремиссий. В первой стадии болезни основным выражением ее при обеих формах являются приступы удушья экспираторного типа. В зависимости от тяжести приступов различают легкое, средней тяжести и тяжелое течение заболевания. Первую стадию инфекционно-аллергической формы (когда приступы удушья легкие, нечетко очерчены, но выражена клиника диффузного бронхита, в мокроте и крови находят характерные для аллергического процесса элементы) часто называют астматическим бронхитом.

Во второй стадии характерна почти постоянная экспираторная одышка, на фоне которой возникают тяжелые приступы удушья и астматическое состояние. Чаще Б. а. начинается с легких приступов, проходя последовательно этапы среднетяжелых и тяжелых проявлений первой стадии, а затем переходит во вторую стадию болезни. Однако это не является закономерным. Болезнь может оставаться легкой на протяжении многих лет или начаться с более или менее тяжелых симптомов и быстро прогрессировать.

Тяжесть приступа определяется по субъективной характеристике больного, выраженности удушья, аускультативным данным, по методу введения необходимых для его купирования медикаментов (легкие приступы купируются ингаляциями бронхолитиков или приемом их per os, более тяжелые требуют подкожных или внутривенных инъекций).

При легком приступе больной ощущает легкое экспираторное затруднение дыхания; он свободно двигается, бледности, цианоза не отмечается. При перкуссии - легочный звук, при аускультации - выдох удлинен умеренно, количество сухих свистящих хрипов невелико.

Приступы средней тяжести могут сопровождаться более выраженным ощущением удушья, бледностью кожных покровов, умеренным цианозом. Дыхание шумное, хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии - звук с коробочным оттенком. Аускультативно выдох удлинен, сухие хрипы в значительном количестве. При тяжелых приступах все перечисленные симптомы выражены еще резче. Больной принимает вынужденное положение - сидя, опираясь на локти или ладони, что способствует включению в акт дыхания вспомогательной мускулатуры. Кожа бледная, влажная. Грудная клетка фиксирована в положении глубокого вдоха. Дыхание вначале учащено, затем происходит его урежение, жужжащие и свистящие хрипы слышны на расстоянии. При перкуссии определяется коробочный звук, нижние границы легких опущены. Аускультативно определить характер основных дыхательных шумов практически невозможно, выдох резко удлинен. На вдохе и особенно на выдохе выслушивается масса сухих хрипов высокого тона.

Астматическое состояние характеризуется более или менее тяжелым экспираторным удушьем, которое не удается купировать обычными бронхолитическими препаратами в течение суток. Общее состояние больного тяжелое, положение вынужденное, как при тяжелом приступе астмы. Кожные покровы цианотичны. При перкуссии и аускультации легких - картина, аналогичная таковой при тяжелом астматическом приступе. В наиболее тяжелых случаях в связи с нарастающей обтурацией бронхиального дерева вязкой слизью дыхательные шумы могут не прослушиваться (симптом «молчащей» грудной клетки). Длительное нарушение альвеолярной вентиляции вызывает нарастающую гипоксию (см.), затем гиперкапнию (см.) и респираторный ацидоз (см.). Последний может привести к развитию клинической картины ацидотической комы (см.).

Больные в тяжелом астматическом состоянии не могут двигаться, отказываются от приема пищи и жидкости, в связи с чем возможны симптомы обезвоживания (см. Обезвоживание организма).

При тяжелых приступах удушья и особенно при астматическом состоянии обычно наблюдаются симптомы, отражающие состояние сердечно-сосудистой системы: тахикардия без тяжелых нарушений ритма сердечных сокращений, нередко преходящая артериальная гипертензия. Границы относительной сердечной тупости определяются с трудом из-за эмфиземы легких. Тоны сердца глухие, более четко выслушиваются в месте проекции трехстворчатого клапана, небольшой акцент второго тона на легочном стволе.

Могут наблюдаться симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности: набухание шейных вен, застойное увеличение печени с положительным симптомом печеночнояремного рефлекса (набухание яремных вен при надавливании на печень), отеки, начинающиеся с нижних конечностей и достигающие в тяжелых случаях степени анасарки. На ЭКГ характерны признаки перегрузки правых отделов сердца. При тяжелом течении Б. а. астматическое состояние может возникать и в первой стадии болезни. Тяжесть и характер течения в большей степени определяются формой болезни.

При неинфекционнo-аллергической форме Б. а. для приступа удушья наиболее характерно внезапное начало, бурное развитие и быстрое окончание иод влиянием бронхолитиков, однако нередко наблюдаются продромальные явления в виде аллергического насморка, зуда в области носоглотки, кожного зуда, чувства сдавления в груди, сонливости, зевоты. Для этой формы характерно легкое и среднетяжелое течение. После приступа появляется кашель с выделением небольшого количества слизистой мокроты. Вне приступа на ранних этапах болезни в легких никакой патологии выявить не удается. При лабораторном обследовании находят умеренную эозинофилии) крови (5-8%), в мокроте - эозинофилы, спиралевидные нити плотной слизи (спирали Куршманна) и кристаллы Шарко - Лейдена, образующиеся при распаде эозинофилов.

Характерные признаки нарушения функции внешнего дыхания в виде выраженного снижения жизненной емкости легких, объема односекундного форсированного выдоха, индекса Тиффно (см. Вотчала-Тиффно проба), снижения объемной скорости выдоха, увеличения работы внешнего дыхания находят при неосложненной атопической астме только во время приступа.

При инфекционнo-аллергической форме Б. а. приступы носят пролонгированный характер, не имеют «классического» острого начала и четкого окончания. Кашель бывает не только в конце приступа, но и в начале, а также в межприступном периоде. Мокрота - слизисто-гнойная. Продромальные явления встречаются реже. Аускультативные симптомы в виде удлиненного выдоха, сухих хрипов низкого тона или влажных среднепузырчатых хрипов (картина диффузного бронхита) остаются и вне приступа. В анализе крови - часто высокая эозинофилия (10-20%), нередко нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускоренная РОЭ. В анализе мокроты, помимо элементов, перечисленных выше, - значительное количество нейтрофилов.

Признаки нарушения функции внешнего дыхания обнаруживаются не только при приступе, но и в межприступном периоде, хотя и менее выраженные.

Для инфекционно-аллергической формы Б. а. характерно среднетяжелое и тяжелое течение. Как тяжелый, прогностически неблагоприятный вариант инфекционно-аллергической Б. а. выделяют так наз. астматическую триаду - сочетание Б. а., рецидивирующего полипоза носа и непереносимости ацетилсалициловой к-ты и анальгетиков пиразолонового ряда (напр., амидопирина).

Отличие атопической астмы от инфекционно-аллергической, помимо характера приступа и тяжести течения, следующее: более ранний возраст начала заболевания, более частое наличие аллергических заболеваний в семейном и личном анамнезе, частые спонтанные ремиссии (обусловленные прекращением контакта со специфическим аллергеном - так наз. эффект элиминации).

В случаях тяжелого течения при любой форме Б. а. нередко развиваются нервно-психические расстройства, могут быть депрессивные состояния.

Осложнения

Типичным осложнением Б. а. является обструкционная эмфизема легких (см.). При атопической форме болезни она развивается только в результате многолетнего течения, при инфекционной - значительно раньше, часто уже на первом-втором году болезни. Для инфекционно-аллергической Б. а. характерно развитие перибронхиального диффузного пневмосклероза (см.). Хрон, инфекционный бронхит нередко развивается при длительном течении атопической Б. а., являясь ее осложнением. Острая гипоксия при приступах и морфологические изменения легочной ткани приводят к развитию гипертензии в системе легочной артерии с последующим формированием легочного сердца и правожелудочковой сердечной недостаточности (см. Легочное сердце). Развитие хрон, легочно-сердечной недостаточности чаще и раньше осложняет течение инфекционно-аллергической формы Б. а.

В редких случаях могут быть более или менее обширные ателектазы (см.), спонтанный пневмоторакс (см.) вследствие разрыва эмфизематозного легкого на высоте приступа. Описаны переломы ребер на высоте приступа при длительном лечении кортикостероидами.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Диагностика Б. а. включает: диагностику заболевания и специфическую диагностику - определение спектра аллергенов, являющихся причинными факторами заболевания у данного больного.

Диагноз болезни и ориентировочное определение формы ее ставится на основании типичных клинических признаков, перечисленных выше.

Большое значение придается лабораторным исследованиям .

В случаях, когда клинические проявления не дают достаточных оснований для диагноза, в качестве дополнительного метода исследования могут быть рекомендованы ацетилхолиновый и новодриновый тесты. Ацетилхолиновый тест определяет порог чувствительности тканей бронхиального дерева к ацетилхолину. Последний дают больному в ингаляциях в нарастающих количествах, начиная с 10 мкг. У здоровых людей признаки нарушения бронхиальной проходимости, регистрируемые специальными приборами, появляются после вдыхания 10 000 мкг ацетилхолина. При Б. а. порог возбудимости понижен - признаки нарушения бронхиальной проходимости отмечаются после вдыхания уже 10- 1000 мкг ацетилхолина.

Новодриновый тест применяется для выявления так наз. скрытого бронхоспазма. У человека, не болеющего Б. а., вдыхание раствора новодрина не вызывает увеличения индекса Тиффно. У больного Б. а. с субклиническим нарушением бронхиальной проходимости он увеличивается на 10-20%.

Специфическая диагностика Б. а. проводится в условиях квалифицированных лечебных учреждений. Аллергологический анамнез нередко дает основания предположить этиологическую роль бытовых аллергенов на основании эффекта элиминации (ремиссии при выездах из дома), а также эпидермальных, пищевых, профессиональных; для пыльцевой Б. а. характерна четкая сезонность обострений; инфекционная - характеризуется связью обострений с респираторными инфекциями.

Рентгенодиагностика

Основными методиками рентгенологического исследования при Б. а. являются рентгеноскопия и рентгенография органов грудной полости. Для более детального исследования функционального состояния легких и экспертизы трудоспособности применяют более сложные специальные рентгенологические методики: рентгенокимографию (см.), электрокимографию (см.) и рентгенокинематографию (см.). Рентгенологическое исследование при Б. а. помогает установить степень тяжести астмы, а также наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. Рентгенологическая картина легких при Б. а. зависит от стадии развития болезни и тяжести течения. В межприступный период в начале заболевания рентгенологические изменения отсутствуют. В первой стадии при тяжелом течении и во второй стадии рентгенологически выявляются эмфизема легких, легочное сердце и другие осложнения Б. а.

В период приступа удушья у больных определяется: повышенная прозрачность легочных полей с уменьшением или полным отсутствием различий в прозрачности при вдохе и выдохе; резкое ограничение или полное отсутствие подвижности диафрагмы, уплощение и низкое стояние ее куполов; ограничение подвижности ребер с горизонтальным их направлением и расширением межреберных промежутков; возбужденная пульсация сердца, выбухание выходного отдела правого желудочка и дуги легочного ствола; увеличение тени корней легких и нечеткость их контуров, усиление легочного рисунка. Большинство перечисленных симптомов объясняется острым вздутием легких и расстройством в них кровообращения. Эти изменения могут отмечаться на фоне осложнений и сопутствующих заболеваний (эмфизема легких, острая или хроническая пневмония, плевральные изменения, петрификаты, туберкулезные инфильтраты).

Во второй стадии болезни могут появляться бронхоэктазы и другие морфологические изменения.

Прогноз

При атопической форме Б. а. в первой и даже второй стадии болезни после прекращения контакта со специфическим аллергеном или в результате специфической гипосенсибилизации может наступать выздоровление или многолетняя ремиссия. Трудоспособность нарушается в периоды выраженных обострений, а утрачивается полностью только при длительном течении с присоединением хрон, бронхита и типичных осложнений. Летальные исходы при этой форме бывают редко.

Инфекционно-аллергическая астма прогностически значительно тяжелее. Трудоспособность нарушается часто, особенно в холодные сезоны года. Ремиссии бывают редко. При тяжелом течении и раннем развитии осложнений больные нередко становятся инвалидами на 2-3-м году заболевания. Особенно неблагоприятным считается прогноз при астматической триаде. В последние годы участились случаи смерти в астматическом состоянии при инфекционно-аллергической Б. а.

Лечение

Лечение при остром приступе бронхиальной астмы

Острый приступ Б. а. обычно купируется адреналином и его производными, эфедрином, эуфиллином. В зависимости от тяжести приступа могут быть рекомендованы различные пути введения препаратов. В последние годы синтезированы симпатомиметические препараты, избирательно стимулирующие β2-адренорецепторы (изадрин, новодрин, эуспиран, алупент, астмопент и др.) и поэтому почти лишенные побочных эффектов, свойственных адреналину. Они применяются, как правило, в ингаляциях, некоторые per os и обычно быстро купируют легкие приступы астмы. Однако передозировка этих препаратов в ингаляциях (применение более 4-6 раз в сутки) может спровоцировать воспалительный процесс в дыхательных путях за счет усиленного слущивания эпителия или вызвать бронхоспазм в связи с образованием дериватов адреналина с β-блокирующим действием и привести к астматическому состоянию (так наз. синдром медикаментозного дыхания). Для приема внутрь рекомендуется также смесь эуфиллина (0,15 г) с эфедрина гидрохлоридом (0,025 г) или эуфиллин в спиртовой микстуре по прописи:

Rp. Euphyllini 3,0

Sir. Althaeae 40,0

Spir. vini 12% ad 400,0

MDS. По 1 стол. л. на прием.

Применение препаратов атропина не рекомендуется в связи с тем, что они затрудняют отделение мокроты. Широкое распространение для купирования и предупреждения приступов Б. а. получили комбинированные препараты - теофедрин, антастман, солутан, но первые два содержат амидопирин, третий - йод, к к-рым у больных нередко бывает аллергия. Больным с проявлениями аллергического ринита назначают антигистаминные препараты (димедрол и др.), которые сами по себе обычно приступ Б. а. не купируют.

Приступы удушья средней тяжести могут купироваться перечисленными выше препаратами, но чаще в виде подкожных инъекций: Sol. Adrenalini hydrochloridi 0,1%-0,2 мл + Sol. Ephedrini hydrochloridi 5%-0,5 мл; одновременно рационально провести ингаляцию какого-либо из симпатомиметических средств. Введение адреналина в больших дозах опасно из-за возможных побочных реакций со стороны сердечно-сосудистой системы.

При тяжелых приступах показаны все перечисленные средства, а если эффект не наступает - внутривенное введение Sol. Euphyllini 2,4% - 10 мл +Sol. Glucosae 40%-20 мл (вводить медленно в течение 4-6 мин.). Одновременно проводят ингаляцию кислорода. Препараты группы морфина в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр, а также гистаминолиберирующим и противокашлевым эффектом категорически противопоказаны больным Б. а.

При оказании неотложной помощи нужно учитывать степень выраженности осложнений. Так, при выраженной эмфиземе легких и хрон, дыхательной недостаточности кислород показан даже при легких приступах. Признаки хрон, легочного сердца с правожелудочковой недостаточностью служат показанием для введения соответствующих препаратов. Назначают сердечные гликозиды в обычных дозах: дигоксин по 0,25 мг 3 раза в сутки в течение 3-4 дней, затем переходят на поддерживающие дозы - 0,25 мг в сутки. В тяжелых случаях показано внутривенное введение 0,5-1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина обычно в капельнице вместе с 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в 200-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Из мочегонных средств рекомендуются гипотиазид (25-100 мг в сутки), фурасемид в комбинации с антагонистами альдостерона (альдактон 0,1-0,2 г в сутки). Показано ограничение приема жидкости и соли.

В СССР и за рубежом при неосложненных формах Б. а., а также для купирования приступов применяется иглоукалывание (см.).

Лечение при астматическом состоянии

Астматическое состояние является показанием для неотложной госпитализации в терапевтическое или реанимационное отделение. Если состояние больного не очень тяжелое, начинают с внутривенного капельного введения Sol. Euphyllini 2,4% - 10 мл+Sol. Ephedrini hydrochloridi 5%- 1 мл+Sol. Corglyconi 0,06% - 1 мл в 500 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (количество жидкости может быть увеличено до 1,5-2 л, если отмечаются признаки обезвоживания). При отсутствии эффекта через 30-40 мин. после начала капельного вливания необходимо ввести внутривенно капельно кортикостероиды. Доза последних назначается сугубо индивидуально, исходя из тяжести состояния, а также из того, лечился ли больной ранее этими препаратами, как долго и какими дозами. Минимальная начальная доза для больного, не получавшего стероиды, 30 мг 3% раствора преднизолона гидрохлорида. В тяжелых случаях можно ввести парентерально до 150-180 мг преднизолона в сутки.

Применение АКТГ внутримышечно до 40 ЕД в сутки менее эффективно и не исключает возможности аллергической реакции. Синтетические препараты аналогичного действия (гумактид - 28-0,4 мг, соответствующие 40 ЕД АКТГ, синактен - 0,25 мг) безопасны в смысле возможности сенсибилизации и очень эффективны при астматическом состоянии средней тяжести.

Независимо от тяжести состояния необходимо сразу назначить препараты, разжижающие мокроту и способствующие откашливанию, антибактериальную терапию, если она показана, и транквилизаторы. При ацидозе показано внутривенное капельное введение 5% раствора гидрокарбоната натрия - 100 мл и более (под контролем определения pH крови). Ингаляции чистого увлажненного кислорода показаны, но больным с эмфиземой легких и предшествующей хрон, дыхательной недостаточностью должны назначаться с осторожностью, т. к. у них устанавливается гипоксемическая стимуляция дыхательного центра, и передозировка кислорода может привести к остановке дыхания.

Дополнительное значение в лечении астматического состояния, а также обычного обострения болезни имеет введение нативной плазмы и альбумина, которые связывают циркулирующие в крови химические медиаторы.

При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий следует приступить к механическому дренажу бронхиального дерева с помощью катетера, введенного через нос, интубационной трубки или бронхоскопа. Перед началом отсасывания слизи с помощью отсоса полезно ввести эндотрахеально для ее разжижения 50 мг кристаллического трипсина, растворенного в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Эффективен лаваж бронхиального дерева - промывание бронхов большими количествами теплого изотонического раствора хлорида натрия или раствора антисептиков с одновременным отсасыванием промывных вод. При этой манипуляции последовательно промывают все долевые бронхи. Общее количество жидкости для промывания 500-750 мл. Если состояние больного продолжает ухудшаться, показаны реанимационные мероприятия.

Особенности реанимации при астматическом состоянии. Необходимость в реанимации возникает при длительном и резко выраженном приступе Б. а., когда нарушения вентиляции приводят к угрозе развития терминальных состояний вследствие глубокой гипоксии, дыхательного и метаболического ацидоза. Эти патологические сдвиги определяют особенности реанимации при Б. а.

Поскольку наиболее опасна гипоксия, прежде всего необходима кислородная терапия (см.) при помощи ингаляторов или наркозного аппарата (см. Кислородно-дыхательная аппаратура). Еще одна попытка уменьшить спазм бронхов - наркоз фторотаном или закисью азота с кислородом. Применение эфира нежелательно. В ряде случаев благоприятные результаты дает перидуральная анестезия (см. Анестезия местная). По мере проявления бронхолитического эффекта фторотана (облегчение вдоха, уменьшение цианоза, углубление дыхания) необходимо уменьшать концентрацию его паров или вообще прекращать его ингаляцию, т. к. при восстановлении альвеолярной вентиляции и быстром падении pCO2 в артериальной крови наступает снижение артериального давления, к-рое в результате ганглиоблокирующее действия фторотана может усугубиться вплоть до асистолии.

Закись азота и эфир уступают фторотану по бронхолитическому эффекту; недостатком эфира является также стимуляция секреции желез слизистой оболочки бронхов и способность вызывать возбуждение.

При коматозном состоянии или угрозе его развития следует немедленно приступить к искусственному дыханию (см.) в режиме перемежающегося положительного давления. Положительное давление на вдохе увеличивают до 45-50 см вод. ст.; отрицательная фаза на выдохе противопоказана. Для синхронизации дыхания больного с респиратором в первые часы лечения необходим большой минутный объем дыхания (превышающий собственный минутный объем дыхания больного) с высоким содержанием кислорода в дыхательной смеси (80-100%). Показано также систематическое введение в вену оксибутирата натрия в комбинации с антигистаминными и аналгезирующими препаратами. При резко выраженном бронхоспазме и неэффективности указанных мер применяют Миорелаксанты (см.). Для уменьшения вязкости мокроты и облегчения удаления ее необходимо постоянное капельное введение в трахею изотопического раствора хлорида натрия с протеолитическими ферментами или включение в контур аппарата аэрозольного ингалятора, лучше ультразвукового. После уменьшения гипоксии и гиперкапнии надо провести коррекцию работы респиратора: постепенно уменьшить минутный объем дыхания за счет урежения дыхания до 18-16 в минуту при сохранении большого дыхательного объема (600- 800 мл) и снизить концентрацию кислорода до 40-60%. Последующее прекращение искусственной вентиляции легких нужно производить постепенно.

При резко выраженном приступе Б. а., достигающем степени тотального бронхоспазма, иногда применяют массаж легких (см. Бронхоспазм).

В комплексе реанимационных мер должны быть применены медикаментозные средства, обладающие бронхолитическим действием: адреномиметические, антигистаминные, спазмолитические, холинолитические вещества, глюкокортикоиды и т. п. Эффективность этих препаратов во время реанимации не следует переоценивать, т. к. обычно они применяются при лечении Б. а., и приступ возникает на фоне проводимой ими терапии. Средства, способствующие сокращению бронхов, противопоказаны. Напр., для борьбы с тахикардией не следует применять β-адреноблокаторы.

Необходимы коррекция водно-электролитного и кислотно-щелочного баланса, парентеральное питание.

Лечение бронхиальной астмы вне приступа

Неспецифические методы лечения. При тяжелом течении заболевания, когда все другие вмешательства оказываются недостаточно эффективными, показано применение кортикостероидных гормонов и их аналогов (см. Кортикостероидные препараты). Однако назначать их нужно очень осторожно в связи с возможностью серьезных осложнений при длительном лечении. При назначении впервые рекомендуется суточная доза преднизолона 20- 30 мг (триамцинолона соответственно 16-20 мг, дексаметазона 2-3 мг). Курс лечения должен быть коротким: по достижении эффекта доза преднизолона снижается на 5 мг каждые сутки. В последнее время предлагают так наз. альтернирующее лечение кортикостероидами: препарат назначают через день или три дня в неделю подряд (остальные четыре больной его не получает). При таком лечении меньше угнетается функция надпочечников. Попытки отмены гормонов или снижения доз при длительном лечении ими можно проводить на фоне приема препаратов, потенцирующих их действие - аскорбиновая к-та, резохин (делагил, плаквенил) и стимулирующих функцию надпочечников (этимизол).

Для профилактики и ликвидации осложнений стероидной терапии необходимо назначать по показаниям анаболические гормоны, препараты калия, мочегонные, щелочи.

Имеются сообщения о попытках лечения Б.а. иммунодепрессантами типа 6-меркаптопурина. Широкое применение этих препаратов пока ограничивается в связи с их токсичностью.

При инфекционной Б. а. в стадии обострения в случаях присоединения пневмонии и других инфекционных процессов необходима антибактериальная терапия. Перед назначением ее нужно тщательно расспросить больного об эпизодах лекарственной аллергии. Указания даже на легкие реакции исключают применение вызвавшего их препарата. Пенициллин из-за его выраженных антигенных свойств астматикам лучше вообще не назначать. Антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламиды пролонгированного действия (сульфадиметоксин и др.) назначаются в обычных дозах на протяжении по крайней мере двух недель. В ходе лечения необходимо тщательное наблюдение. При появлении местных аллергических реакций, кожного зуда, крапивницы, нарастании эозинофилии крови препарат немедленно отменяется. Заменять его можно только препаратом из другой группы, не имеющим сходного химического строения. В стадии ремиссии необходима хирургическая санация таких очагов хрон, инфекции, как гнойные синуситы, хрон, тонзиллит.

В случаях затрудненного откашливания мокроты, особенно при сопутствующем бронхите, отхаркивающие средства необходимы. Лучше всего применять 3% раствор йодида калия по 1 стол. л. 3-4 раза в сутки, в случаях непереносимости йода - хлорид аммония 0,5-1,0 г

3-4 раза в сутки. С осторожностью, учитывая возможность аллергических реакций, можно применять ингаляции растворов ферментов (трипсина, химопсина, дезоксирибонуклеазы). Безопасно и в ряде случаев эффективно назначение ингаляций подогретого до 37° изотонического раствора хлорида натрия (5-10 мл). Хорошо способствуют откашливанию специальные упражнения в комплексе лечебной гимнастики (см. ниже).

Практически во всех случаях Б. а. показана седативная и транквилизирующая терапия.

При легких невротических реакциях достаточно психотерапии. В остальных случаях в зависимости от проявлений (бессонница, чувство страха, плаксивость, раздражительность) показаны малые дозы барбитуратов, малые транквилизаторы (седуксен, элениум, нопатон и др.) в обычных дозировках. Назначение больших транквилизаторов (аминазин и др.) не рекомендуется в связи с их угнетающим действием на дыхательный центр.

В 1967 г. в Англии предложен принципиально новый препарат для длительного лечения Б. а.- интал. Считают, что механизм его действия сводится к ингибиции выделения всех химических медиаторов, вызываемого реакцией антиген - антитело. Наиболее эффективен препарат при атопической форме болезни.

Лечение Б. а. гистаглобулином более эффективно в детском возрасте.

Всем больным Б. а. показана диетотерапия: так наз. гипоаллергенная диета с исключением продуктов с выраженными антигенными свойствами (яйца, цитрусовые, рыба, орехи, земляника), острых, кислых, раздражающих блюд и приправ. Рекомендуется дробное питание - 4-5 раз в день малыми количествами пищи. Больным, для которых аллергенами являются пищевые продукты, назначают индивидуальные элиминационные диеты.

Специфическое лечение эффективно в ранних стадиях болезни при отсутствии выраженных осложнений. Хорошо разработана и применяется в условиях специализированных лечебных учреждений специфическая терапия атопической формы Б. а. Она включает прекращение контакта со специфическими аллергенами, где это возможно, и специфическую гипосенсибилизацию (см.).

При условии полноценной специфической диагностики и учета противопоказаний специфическая терапия дает хорошие отдаленные результаты в 70-80% случаев атопической Б. а. Наиболее эффективно лечение пыльцевой (сенной) и пылевой (бытовой) астмы.

В качестве специфической терапии инфекционно-аллергической формы заболевания применяется лечение ауто- и гетеровакцинами и бактериальными аллергенами после предварительной специфической диагностики. Эффективность ок. 50%.

Физиотерапевтическое лечение

Физиотерапевтическое лечение больных Б. а. может проводиться как в период обострения, так и в период ремиссии, в зависимости от тяжести течения и условий лечения (стационар, поликлиника, санаторий).

В период приступов физиотерапия инфекционно-аллергической и атопической форм Б. а. направлена на уменьшение или ликвидацию бронхоспазма, восстановление вентиляционной и дренажной функции бронхо-легочной системы. Для лечения больных с инфекционно-аллергической формой физиотерапию широко применяют в комплексе с другими методами лечения; больным с атопической формой физиотерапия назначается лишь при недостаточной эффективности гипосенсибилизирующей терапии.

В этот период применяют ряд методов лечения, но наиболее эффективными считают воздействия токами и полями высокой, ультравысокой и сверхвысокой частоты, а также ультразвуком. Электрическое поле УВЧ мощностью 80-100 вт применяют на область грудной клетки при передне-заднем или боковом расположении электродов, доза слаботепловая; на курс 6-8 процедур продолжительностью 10-15 мин. ежедневно (см. УВЧ-терапия).

Для повышения глюкокортикоидной функции надпочечников на место их проекции действуют электромагнитными колебаниями дециметрволнового диапазона -ДМВ-терапия (см. Микроволновая терапия) или индуктотермией. ДМВ-терапия проводится на уровне DX-LII спереди и сзади на расстоянии 5-10 см от кожи; интенсивность воздействия 30-40 вт, продолжительность 7-10 мин. на поле ежедневно; на курс 16- 18 процедур. Индуктотермия проводится индуктором кабелем вокруг тела на уровне DX-LIV при силе тока 160-180 ма по 15 мин.; на курс 10-12 процедур по 4 в неделю с перерывами 1-2 дня.

По мере купирования приступа или при наличии противопоказаний к перечисленным выше воздействиям больным показан электрофорез хлористого кальция, папаверина, эуфиллина, аскорбиновой к-ты, новокаина и др. (см. Электрофорез , лекарственных веществ). Прокладку с рекомендуемым лекарственным веществом помещают на межлопаточную область. Сила тока при этом до 6-8- 10 ма; на курс 10-12 процедур через день продолжительностью 15-20 мин. Можно использовать и УФО в эритемных дозах. Чаще применяют облучение грудной клетки по полям; площадь поля 300-400 см2. Интенсивность облучения на первой процедуре 2-3 биодозы на поле, с каждой последующей процедурой интенсивность облучения увеличивается на 1-2 биодозы. В одну процедуру облучают одно поле, всего проводится по три облучения каждого поля через 1-2 дня (см. Эритемотерапия).

Перечисленные выше процедуры можно проводить в комплексе с ингаляциями бронхолитических, отхаркивающих средств, сульфаниламидов, антибиотиков, ферментов, учитывая индивидуальные особенности больного.

В межприступном периоде инфекционно-аллергической и неинфекционно-аллергической формы Б. а. применяют ингаляции аэрозолей и электроаэрозолей бронхолитических, отхаркивающих и других препаратов. Для лечения вазомоторного ринита, аллергической риносинусопатии показан интраназальный электрофорез хлористого кальция и димедрола. Для воздействия на высшие регулирующие центры нервной системы применяют электросон (см.) при частоте импульсов 10-20 гц ежедневно или через день; на курс 10-15 процедур продолжительностью 20-40 мин. С целью десенсибилизирующего действия и улучшения вентиляции легких применяется аэроионотерапия отрицательными зарядами; на курс 10-15 процедур по 5-15 мин. ежедневно (см. Аэроионизация). В этот же период показано общеукрепляющее лечение.

Курортное лечение

Курортное лечение больных Б. а. является одним из этапов комплексной терапии и проводится на курортах с горным климатом (Ан-Таш, Кисловодск, Курьи, Нальчик, Сурами, Цеми, Чолпон-Ата, Шови, Шуша), морским (Алушта, Геленджик, Ялта) и в местных санаториях для лечения больных с заболеваниями легких нетуберкулезного характера (санаторий «Барнаульский» в Алтайском крае, «Жолинский» - Горьковской области, «Черная речка» - Ленинградской области, «Ивантеевка» - Московской области, «Солнечный» - Челябинской области, «Черемшаны» - Саратовской области, «Шиванда» - Читинской области и др.).

Курортное лечение в условиях горного климата показано больным атопической формой Б. а. независимо от стадии заболевания, больным инфекционно-аллергической формой - при отсутствии выраженной эмфиземы легких и обострения воспалительного процесса. Лицам с выраженной легочной недостаточностью и признаками затянувшегося воспалительного процесса в легких, но без частых тяжелых приступов удушья, без признаков грибковой аллергии и высокой чувствительности к физическим факторам (влажности, инсоляции) показано лечение на приморских курортах. При выборе периода года для курортного лечения учитывается степень метеотропности больных.

Противопоказанием для лечения больных Б. а. на климатических курортах являются: общие противопоказания, исключающие направление больных на курорт, частые приступы удушья при инфекционно-аллергической форме Б. а., длительное применение больших доз кортикостероидов, активация воспалительного процесса в органах дыхания на фоне значительных органических изменений в легких и декомпенсация легочного сердца.

Лечение на местных курортах следует рекомендовать больным с тяжелым течением заболевания с целью закрепления эффекта медикаментозного лечения, а также лицам с нестойкой ремиссией и наклонностью к частым обострениям воспалительного процесса в легких.

Особенности курортного лечения больных Б. а. заключаются в суммирующем действии климата, терренкура и минеральных вод, различных на разных курортах. Первостепенное значение принадлежит климатическому фактору. Климатические горные курорты и курорты побережья являются круглогодичными лечебными базами и обладают высокой способностью реабилитации больных. Эффективность лечения на местных курортах с обычным для больных климатом обеспечивается чистотой воздуха, отсутствием в нем веществ, раздражающих дыхательный аппарат, и аллергенов, находящихся в обычных жилищах и производственных условиях. Положительное действие климата побережья обусловлено чистотой воздуха, наличием в нем аэрозолей различных солей и стимуляцией термоадаптационных механизмов больных. Следует, однако, учесть, что в условиях высокой влажности побережья возможно усиление «патогенности» некоторых аллергенов (домашней пыли, грибков), а чрезмерная ультрафиолетовая радиация может способствовать усилению сенсибилизации. Горный климат благодаря пониженному атмосферному давлению, суточным колебаниям температуры воздуха и отсутствию аллергенов способствует активации приспособительных механизмов аппарата внешнего дыхания и кровообращения, усилению глюкокортикоидной функции коры надпочечников и снижению специфической сенсибилизации больных.

Терапевтический эффект климатолечения возрастает от применения терренкура и лечебной гимнастики, направленных на снижение гипер-вентиляции легких, нормализацию соотношения фазы вдоха и выдоха и развитие диафрагмального типа дыхания. Характер физической нагрузки должен быть адекватен степени тренированности больных и состоянию функции внешнего дыхания. Дальние прогулки по маршрутам с большим подъемом показаны лишь больным со стойкой ремиссией при отсутствии эмфиземы легких.

На климато-бальнеологических курортах с успехом применяется бальнеолечение. Действие этого вида лечения связано со сложными нейрогуморальными механизмами. Бальнеолечение показано больным Б. а. при отсутствии выраженной легочной недостаточности, обусловленной эмфиземой легких и хрон, воспалительным процессом в бронхо-легочном аппарате, а также при отсутствии обострения хрон, воспалительного процесса. Углекислые гидрокарбонатнонатриевые воды повышают гистаминопектические свойства сыворотки крови у больных аллергическими заболеваниями. Минеральные воды, содержащие серу, обладают противовоспалительным действием, поэтому они показаны больным Б. а. с хрон, воспалительным процессом в бронхолегочном аппарате в период ремиссии. Углекислая гидрокарбонатносульфатно - кальциево - магниево-натриевая вода (Кисловодский курорт) способствует повышению бронхиальной проходимости и возрастанию резервных возможностей аппарата внешнего дыхания. Одним из видов лечения на бальнеологических курортах являются ингаляции аэрозолей минеральной воды, которые показаны в межприступном периоде независимо от формы заболевания.

Повышает эффект курортного лечения применение специфической гипосенсибилизации неинфекционными и инфекционными аллергенами. Если этот вид лечения проводился до приезда на курорт, его следует продолжать, но с учетом того, что порог чувствительности больных к аллергенам в условиях курорта обычно снижается.

В ряде стран (СССР, Польша) для лечения ранних стадий Б. а., особенно у детей, с успехом используется лечение в соляных шахтах (отработанных), с организацией санаториев вблизи шахт и применением климатотерапии. Курортное лечение больных Б. а. проводится в комплексе с другими методами лечения.

Лечебная физкультура

Лечебная физкультура является обязательной частью комплексного лечения Б. а. у больных любого возраста. Она помогает восстановить расстроенные функции дыхания, способствует отделению мокроты, предупреждает развитие или прогрессирование эмфиземы легких, деформаций грудной клетки и позвоночника, повышает сопротивляемость организма, укрепляет нервную систему.

Лечебная физкультура показана в межприступном периоде болезни. Противопоказаниями могут быть обострение болезненного процесса, повышение температуры, появление тяжелых осложнений.

Из форм лечебной физкультуры используются: лечебная гимнастика, дозированная ходьба, гигиеническая гимнастика, а при занятиях с детьми также игры и имитационные упражнения. Занятия лечебной гимнастикой проводятся в леч.-проф, учреждениях (больница, поликлиника, санаторий) и в домашних условиях.

Особенностью методики лечебной гимнастики является применение специальных дыхательных упражнений: упражнения с акцентом на удлиненный выдох, упражнения для укрепления основной и вспомогательной дыхательной мускулатуры, для развития диафрагмального дыхания, а также упражнения с громким произношением гласных звуков у, о, а и согласных ф, с, ш. Большое значение имеют общеукрепляющие упражнения с постепенно возрастающей нагрузкой (использование дозированной ходьбы, бега, некоторых упражнений спортивного характера).

Занятия проводятся индивидуально с каждым больным или с небольшой группой из 3-5 больных. У детей организованные занятия лечебной гимнастикой по специальной методике можно начинать с 4-летнего возраста. Продолжительность курса лечения в условиях поликлиники должна быть не менее 6 мес. при посещении кабинета лечебной физкультуры 3 раза в неделю.

Помимо гимнастики, полезны массаж грудной клетки, плавание, прогулки, особенно перед сном, закаливание. Прием солнечных ванн не рекомендуется. В периоды длительных ремиссий показаны плавание, катание на коньках, ходьба на лыжах, гребля, туризм на небольшие расстояния. Участие в спортивных соревнованиях запрещается до полного выздоровления. Рекомендуются ежедневные занятия гимнастикой в домашних условиях. Лечебная гимнастика должна постепенно перейти в общую физкультуру и быть обязательным элементом всей дальнейшей жизни больного.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение иногда применяют в случаях неэффективности консервативной терапии Б. а. Четких показаний и противопоказаний к хирургическому лечению еще не выработано. Хирургические вмешательства при Б. а. могут быть разделены на 4 вида: тканевая терапия, операции на вегетативной нервной системе в шейном и грудном отделе, реимплантация легкого и операции на синокаротидной зоне.

Метод тканевой терапии, предложенный В. П. Филатовым (1939) и видоизмененный Г. Е. Румянцевым (1951) и др., в наст, время не применяется ввиду малой эффективности.

Первую операцию на вегетативной нервной системе при Б. а. выполнил Кюммель (Kummel) в 1923 г. Он удалил верхний шейный симпатический узел у четырех больных. В последующие годы И. И. Греков (1925),

В. С. Левит (1926) выполнили двухэтапную операцию - симпатэктомии), а затем ваготомии). Позднее Мисколл и Ровенстайн (L. Miscall, E. A. Rovenstine, 1943-1950) в целях более полного прерывания рефлекторной дуги между вегетативной нервной системой и легкими стали применять удаление 3-4 грудных ганглиев. Однако результаты этих операций были неудовлетворительными.

В 1964 г. Ε. Н. Мешалкин применил новый метод хирургического лечения Б. а.- реимплантацию легкого. Изучение ближайших и отдаленных результатов 20 реимплантаций легкого показало, что эта опасная и сложная операция не решает проблемы хирургического лечения Б. а.

Наибольшее распространение получили операции на синокаротидной зоне в различных модификациях: гломэктомия, гломэктомия с денервацией и последующей алкоголизацией синокаротидной зоны, алкоголизация синокаротидной зоны, резекция синусного нерва.

Впервые удаление каротидного гломуса (см.) у больных с Б. а. выполнил Накаяма (К. Nakayama) в 1942 г. Из 3914 больных, перенесших гломэкто-мию, положительные результаты (заметное или незначительное улучшение) выявлены у 2535 больных, что составляет 64,7% (1958, 1961, 1962).

По данным Е. С. Карашурова (1969), результаты гломэктомии в сроки до 7 лет следующие: ремиссия и значительное улучшение у 32,6 - 44,5% больных, улучшение у 33-41 ,8%, эффекта не получено у 22- 26,7% больных.

Операция гломэктомии может выполняться под местной анестезией, но лучше под наркозом. Разрез кожи длиной ок. 5 см производят вдоль внутреннего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Середина разреза должна быть на уровне верхнего края перстневидного хряща, в проекции деления общей сонной артерии. После рассечения подкожной клетчатки и подкожной мышцы раздвигают ткани до фасции, окутывающей сосудисто-нервный пучок. После продольного вскрытия фасции диссектором выделяют общую сонную артерию и ее ветви.

Затем удаляют гломус (см.), предварительно перевязывая питающую его небольшую артерию. Рану послойно ушивают, оставляя на сутки резиновую полоску.

После операции в случаях затрудненного дыхания назначают бронхолитические средства. Дозы стероидных гормонов, если они применялись до операции, постепенно уменьшают.

Профилактика

Основные социально-гигиенические мероприятия по профилактике Б. а.- улучшение условий труда и быта, борьба с загрязнением воздуха, курением, правильная организация труда и отдыха, разумные приемы закаливания организма. Большое значение имеет: ограничение вакцинаций для людей с аллергической конституцией; диспансерное наблюдение и рациональное лечение больных с предастматическими заболеваниями - хрон, бронхитом, хрон, пневмонией, аллергическими, полипозными и гнойными заболеваниями верхних дыхательных путей; специфическая терапия сенной лихорадки и круглогодичного аллергического ринита.

Для конституциональных аллергиков важную роль играет выбор профессии - им противопоказаны профессии фармацевтов, химиков, не рекомендуется работа на фармацевтических заводах, в хлебопекарнях, на производстве натурального шелка, пластмасс, хлопкообрабатывающих, шерстепрядильных и некоторых других предприятиях.

Особенности бронхиальной астмы в пожилом и старческом возрасте

В пожилом и старческом возрасте в результате хрон, воспалительных процессов в дыхательных путях (хрон, бронхит, хрон, неспецифическая пневмония) развивается, как правило, инфекционно-аллергическая форма болезни. Возрастные изменения нервной, эндокринной систем и особенности реактивности организма, с одной стороны, создают определенное предрасположение к возникновению заболевания при наличии сенсибилизации, с другой - определяют менее острое, сглаженное клиническое течение.

В большинстве случаев Б. а. у таких больных проявляется состоянием постоянного затрудненного дыхания с периодическим возникновением приступов удушья. При этом, как правило, в легких обнаруживается хрон, воспалительный процесс. Характерный приступ Б. а. на фоне полного здоровья у пожилых и старых людей встречается крайне редко. Обострение заболевания в основном обусловлено активацией хрон, воспалительного процесса в легких или верхних дыхательных путях. Провоцирующим моментом является и физическое напряжение.

Течение Б. а. у таких больных прогрессирующее. Хрон, воспалительные процессы в легких обусловливают быстрое прогрессирование обтурационной эмфиземы с последующим развитием легочно-сердечной недостаточности. Как следствие легочной недостаточности во время приступа наблюдается учащение дыхания. В ряде случаев развивается острая сердечная недостаточность, связанная с рефлекторным спазмом коронарных сосудов, повышением давления в системе легочной артерии, на фоне уже существующего возрастного ослабления сократительной способности миокарда. Этому в значительной степени способствует возникающая во время приступа гипоксия.

Тактика лечения Б. а. в пожилом и старческом возрасте имеет некоторые особенности. Во время приступа Б. а. в комплекс терапевтических мероприятий необходимо всегда включать сердечно-сосудистые средства, т. к. в силу возрастных изменений сердечно-сосудистой системы у людей старших возрастов легко возникает недостаточность кровообращения. Показана оксигенотерапия. Для снятия бронхоспазма, как во время приступа, так и в межприступном периоде, предпочтение следует отдавать препаратам ксантинового ряда (эуфиллин, синтофиллин, аминофиллин и т. д.).

Введение адреналина обычно обеспечивает быстрое снятие бронхоспазма и тем самым купирование приступа, однако необходима осторожность при его назначении, т. к. он часто вызывает выраженные изменения сердечно-сосудистой системы- длительный подъем артериального давления, перегрузку левого желудочка сердца, различные виды нарушения функции возбудимости, нарушение мозгового кровообращения. Доза адреналина не должна превышать 0,3-0,5 мл в разведении 1: 1000. Прежде чем применять адреналин, следует ввести эфедрин, назначить препараты изопропилнорадреналина, которые в значительно меньшей степени оказывают влияние на гемодинамику.

Особого внимания заслуживает назначение различных бронхолитических смесей в виде аэрозолей. Применения атропина следует избегать, т. к. он способствует образованию вязкой мокроты, к-рая у пожилых больных отделяется с трудом, и это может привести к закупорке бронха с последующим развитием ателектаза. Применение наркотиков (морфина, промедола, пантопона и др.) противопоказано, потому что они могут легко привести к угнетению дыхательного центра.

Гормональная терапия (кортизон, гидрокортизон и их производные) дает хороший эффект как в отношении купирования острого приступа, так и в его предупреждении. Однако из-за частого развития побочных явлений (повышение артериального давления, обострение скрыто протекающего диабета, появление наклонности к тромбообразованию, развитие гипокалиемии, прогрессирование возрастного остеопороза) кортикостероиды следует назначать с большой осторожностью: их дозы должны быть в 2-3 раза меньшими, чем для молодых, а длительность приема не более трех недель. Менее опасно введение гормональных препаратов в виде аэрозолей.

Заслуживает внимания применение йодистого калия. При выраженном беспокойстве показан прием малых транквилизаторов. Следует помнить, что прием барбитуратов у пожилых и старых людей может вызвать повышенную возбудимость, угнетение дыхательного центра.

Специфическая гипосенсибилизация у лиц пожилого и старческого возраста проводится редко.

Большое значение следует придавать лечебной физкультуре, дыхательной гимнастике. Выбор курортного лечения, как и объем физической активности, должен решаться всегда индивидуально.

Бронхиальная астма у детей

В последние десятилетия у детей, как и у взрослых, отмечается рост заболеваемости Б. а. В наст, время в СССР, по данным С. Г. Звягинцевой, С. Ю. Каганова, Н. А. Тюрина и других авторов, она составляет примерно 3 на 1000 детского населения. Обычно дети заболевают Б. а. в возрасте 2-4 лет, причем атопической (неинфекционно-аллергической) формой несколько чаще в возрасте до 3 лет, а инфекционно-аллергической в более старшем возрасте. Выделение инфекционно-аллергической и атопической форм у детей нередко является условным. Так, у больных с атопической формой Б. а. приступы удушья в дальнейшем могут возникать и под влиянием инфекционных (чаще респираторных) заболеваний, т. е. развивается поливалентная аллергия. В подобных случаях говорят о смешанной форме Б. а. Патологическая анатомия Б.а. у детей при длительном течении заболевания не отличается от таковой у взрослых.

Клиническая картина. Появлению первых приступов Б. а. у детей нередко предшествует предастма: повторные респираторные заболевания, протекающие на фоне аллергии (экссудативно-катаральный диатез, крапивница, эозинофилия и т. п.) или сопровождающиеся астмоидным синдромом. Наиболее отчетливо предастма выражена у детей с инфекционно-аллергической формой болезни. Соответствующее лечение в этом периоде может способствовать предупреждению заболевания Б. а.

Непосредственной причиной первого приступа Б. а., как правило, являются заболевания верхних дыхательных путей, бронхит, пневмония, реже - пищевые аллергены, инъекции сывороток или вакцин, психические, физические травмы и др.

Приступы Б. а. у детей независимо от формы обычно развиваются постепенно, в течение нескольких часов или дней, благодаря чему можно выделить период предвестников приступа: изменение поведения (возбуждение, чрезмерная подвижность или, наоборот, вялость, сонливость), насморк аллергического характера, зуд в носу, чиханье или навязчивый кашель, легко возникает одышка. В дальнейшем, если не удается предупредить ухудшение состояния, развивается приступ удушья.

Во время приступа положение больного обычно вынужденное, полусидячее; выражение лица и глаз испуганное, зрачки расширены. Кожа бледно-серая, отмечается цианоз вокруг рта, акроцианоз.

Грудная клетка резко вздута, плечи приподняты; наблюдается втяжение грудной клетки ниже сосков; развернутые реберные дуги.

Дыхание учащено (у детей раннего возраста до 70 - 80 дыханий в минуту), с несколько затрудненным вдохом и значительно затрудненным выдохом. Выдох продолжительный шумный, сопровождается сухими свистящими хрипами. Кашель может быть редким, но в конце приступа обычно усиливается; густая, вязкая, тягучая мокрота отделяется с большим трудом. У детей в ней редко определяются спирали Куршманна и кристаллы Шарко - Лейдена, а эозинофилы содержатся в значительном количестве.

При перкуссии отмечается высокий коробочный звук с нек-рым укорочением в паравертебральных отделах; аускультативно дыхание ослабленное, сухие свистящие хрипы на выдохе; у детей раннего возраста нередко прослушиваются и влажные средне- и мелкопузырчатые хрипы в фазе вдоха.

Пульс частый, на высоте приступа удушья во время вдоха наполнение пульса уменьшается, что может производить впечатление аритмии. Артериальное давление определяется в пределах верхней границы нормы; сердце расположено срединно, границы его определяются с трудом из-за эмфиземы легких; тоны сердца резко приглушены. Печень выступает из подреберья на 2-4 см.

На ЭКГ определяется тахикардия, отклонение электрической оси сердца вправо, высокий зубец P во II-III отведениях, сниженные зубцы T, признаки повышения давления в системе легочной артерии и нарушения восстановительных процессов миокарда.

Тяжелое состояние, обусловленное приступом удушья, под влиянием лечения постепенно улучшается: дыхание становится более свободным, мокрота отделяется легче.

В послеприступном периоде в течение нескольких дней или недель происходит обратное развитие изменений в органах дыхания и кровообращения, возникших вследствие приступа.

Нередко на фоне органических изменений в легких (хрон, пневмония) у детей наблюдается развитие астматического состояния.

Из осложнений приступа Б. а. следует отметить ателектазы легких, пневмонию, значительно реже интерстициальную и подкожную эмфизему, спонтанный пневмоторакс. При длительном и тяжелом течении Б. а. в сочетании с хрон, бронхо-легочным процессом возможно развитие хрон, легочного сердца.

Смертельный исход может наступить от асфиксии во время приступа удушья, реже - вследствие анафилактического шока, гипофункции надпочечников.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинико-лабораторных и рентгенологических данных, а так же результатов кожных аллергических проб.

Б. а. у детей необходимо дифференцировать с бронхиолитом, пневмонией, протекающей с астмоидным синдромом, врожденными энзимопатиями (муковисцидоз, дефицит альфа1-антитрипсина и др.), инородными телами, аномалиями развития и опухолями дыхательных путей; затрудненное дыхание у детей может также возникать ввиду сдавления трахеи и бронхов увеличенными лимф, узлами и вилочковой железой.

Прогноз . Своевременно начатое комплексное, систематически проводимое этапное лечение (стационар- санаторий - поликлиника - лесная школа) у большинства детей приводит к улучшению состояния и прекращению приступов удушья. У некоторых больных, однако, улучшения состояния не наблюдается.

Лечение . Для купирования приступа Б. а. у детей применяют те же средства, что и у взрослых (в соответствующих дозах). Особое внимание следует обратить на легкие приступы и приступы средней тяжести, чтобы не допустить их перехода в тяжелые, угрожающие жизни. Для этого при появлении первых симптомов приступа применяют бронхолитические средства в форме порошков, таблеток, суппозиториев или ингаляций; рекомендуется поставить банки, сделать ножную и ручную горячую ванну, закапать в нос 3% раствор эфедрина гидрохлорида. Необходимо успокоить ребенка, отвлечь его внимание игрушками, книгами, обеспечить хороший доступ свежего воздуха.

В более тяжелых случаях переходят на подкожные инъекции растворов адреналина (0,1% по 0,15-0,2 мл на инъекцию), эфедрина гидрохлорида или внутривенные (лучше капельные) введения раствора эуфиллина (теофиллина) в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия. Из препаратов, улучшающих функцию органов кровообращения, можно рекомендовать инъекции кордиамина, АТФ, внутривенные вливания коргликона, кокарбоксилазы; показано назначение витамина С.

Вдыхание кислорода рекомендуется лишь при тяжелом и длительном астматическом состоянии; в других случаях предпочтительнее свежий прохладный воздух. При невозможности добиться ликвидации приступа астмы с помощью указанных средств назначают глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон и др.) внутривенно или внутримышечно.

При угрожающей асфиксии и развитии ателектаза показана лечебная бронхоскопия, к-рая может быть произведена только в специальных условиях (отделение реанимации) под общим наркозом с применением мышечных релаксантов врачом, хорошо владеющим техникой бронхоскопии у детей. При бронхоскопии отсасывают слизь из бронхов и интратрахеально вводят бронхолитические средства.

Т. к. приступы Б. а. у детей нередко сопровождаются бронхо-легочным инфекционным процессом, обострением хронических гнойных очагов (тонзиллит, гайморит, холецистит и др.), в подобных случаях показано назначение антибактериальных препаратов.

В межприступном периоде детям, так же как и взрослым, показано комплексное лечение Б. а., включающее специфическую и неспецифическую (гистаглобулин) гипосенсибилизацию, физиотерапию, лечебную физкультуру, соблюдение режима и диеты, санацию хрон, очагов инфекции, санитарно-курортное лечение.

Курортное лечение детей и подростков, страдающих Б. а., проводится на курортах Южного берега Крыма, в Анапе, Кабардинке, Кисловодске. Лечение в местных санаториях целесообразно проводить непосредственно после обострения заболевания.

Показания для курортного лечения детей определяются характером клинического течения болезни и климато-географическими условиями курорта. Обычно оно показано больным с атопической и инфекционно-аллергической Б. а., при отсутствии частых приступов удушья и хрон, пневмонии II и III стадии, после санации очагов инфекции. Климатолечение оказывает гипосенсибилизирующее действие и способствует закаливанию организма детей. С этой целью в хорошую погоду применяются строго дозированные воздушные и солнечные ванны. Если приезд на курорт не вызвал активации воспалительного процесса в легких, назначается бальнеолечение, а на курортах морских побережий - морские купания. Лечебная гимнастика, прогулки, игры способствуют нормализации вентиляции легких, укреплению дыхательной мускулатуры и укреплению нервной системы.

Профилактика Б. а. у детей состоит в снижении возможности сенсибилизации организма и предупреждении заболеваний органов дыхания: закаливание и за

нятия физкультурой с раннего детства, раннее выявление экссудативного диатеза, исключение из рациона сильных пищевых аллергенов, строгое соблюдение противопоказаний при проведении профилактических прививок. Необходимо своевременное и рациональное лечение детей с предастмой.

Таблица. Основные показатели дифференциальной диагностики бронхиальной и сердечной астмы

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ БРОНХИАЛЬНОЙ И СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ

При бронхиальной астме	Показатели	При сердечной астме
Приступы удушья в детстве; хрон, воспалительные с аллергическим компонентом процессы в бронхо-легочной системе	Основные заболевания, состояния, на фоне которых развивается бронхиальная и сердечная астма	Инфаркт миокарда; постинфарктный миокардиосклероз; артериальная гипертония; острый гломерулонефрит; приобретенные пороки сердца (чаще аортального клапана)
Указания на бронхиальную астму, иногда на другие аллергические заболевания, реакции	Семейный анамнез	Возможны указания на инфаркт миокарда, инсульт головного мозга, тяжелую артериальную гипертонию
Чаще молодой или средний		Чаще пожилой
Контакт с аллергеном; возможно условнорефлекторное возникновение приступа; метеорологические влияния; обострение хрон., чаще бронхо-легочного, заболевания; интеркуррентная инфекция	Факторы, способствующие развитию приступа	Обострение хрон, коронарной недостаточности (в форме пароксизма тахисистолии, астматического эквивалента стенокардии), резкое повышение артериального давления; чрезмерная физическая нагрузка; иногда психо-эмоциональное перенапряжение; интеркуррентное заболевание
Любое время суток, нередко ночью	Время возникновения приступа	Любое время суток, но чаще ночью
При приступе - экспираторная, вне приступа обычно отсутствует, при эмфиземе легких сохраняется экспираторная		При приступе -преимущественно инспираторная, после приступа сохраняется инспираторная; характерно ее усиление при сравнительно небольшом физическом напряжении
Удушливый, сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит; сохраняется и вне приступа		Только в момент приступа; удушливый, сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит
Вязкая, выделяется к окончанию приступа; микроскопически характерно большое количество эозинофилов. Вне приступа - слизисто-гнойная или гнойная (при хрон, бронхо-легочной инфекции), часто обильная		Появление пенистой (иногда розоватой) мокроты характеризует тяжесть приступа (начинающийся отек легких). Микроскопически -характерных изменений нет. Вне приступа отсутствует
Как правило, отсутствует	Ортопноэ	В момент приступа - всегда; после приступа нередко сохраняется, особенно в ночное время
При приступе может оставаться активным	Поведение больного	При приступе почти всегда скованное
В период приступа: цианоз различной интенсивности и распространения; покровы конечностей теплые на ощупь. В межприступном периоде: цианоз обычно не наблюдается, если отсутствует значительная хрон, дыхательная недостаточность и легочное сердце	Состояние кожных покровов	Во время приступа: цианоз умеренный, часто сочетается с бледностью кожи лица; покровы конечностей холодные, влажные на ощупь. После приступа цианоз, как правило, отсутствует или едва выражен
В период приступа мышцы шеи, плечевого пояса и передней брюшной стенки напряжены; инспираторные мышцы не расслабляются во время выдоха. В межприступном периоде нередко отмечается гипертрофия лестничных, кивательных, грудных мышц, а также прямых мышц живота	Состояние дыхательной мускулатуры	Мышцы шеи и плечевого пояса напряжены при приступе
В период приступа грудная клетка в положении глубокого вдоха, дыхательные ее движения заметно ограничены. В межприступный период- соответствуют характеру хрон, легочного заболевания (эмфизема, фиброторакс и др.)	Изменения конфигурации и движений грудной клетки	Малохарактерны; может быть «сердечный горб», прекордиальная пульсация (при аневризме сердца)
В момент приступа -перкуторно-коробочный звук, резкое ограничение дыхательных смещений легочных краев. Аускультативно -дыхание жесткое, ослабленное, выдох резко удлинен; обильные свистящие (астматические) сухие хрипы, более выраженные в фазе выдоха, выслушиваются над обоими легкими (в т. ч. и над верхними долями); часто слышны на расстоянии. Вне приступа изменения часто отсутствуют (или соответствуют характеру хрон, легочного заболевания)	Физическое исследование легких	В момент приступа - перкуторно-коробочный звук, возможны притупления над задне-нижними отделами; дыхательные смещения легочных краев обычно мало ограничены. Аускультативно - дыхание жесткое, ослабленное; хрипы - часто сухие, разнообразные и (или) нередко разнокалиберные влажные; характер и локализация хрипов изменчивы, но над нижними отделами они более постоянны. Появление распространенных влажных хрипов и клокочущего дыхания -признаки начинающегося отека легких. Вне приступа характерных изменений нет
В момент приступа: верхушечный толчок и границы сердечной тупости, как правило, не определяются; тоны выслушиваются с трудом, акцент второго тона определить не удается; часто тахикардия (синусовая); нарушения ритма редки, возможны колебания уровня артериального давления. В межприступный период существенные изменения либо отсутствуют, либо соответствуют симптоматике легочного сердца	Физическое исследование сердца, артериального давления, периферического пульса	Перкуторно и аускультативно изменения те же, что и вне приступа, но выявление их затруднено резко усиленными дыхательными шумами. Пульсовое артериальное давление, как правило, снижено; тахикардия; пульс нередко нитевидный неправильного ритма. Вне приступа диапазон изменений широк: нередко смещение границы сердечной тупости влево и вниз; соответственно основному заболеванию могут выявляться симптом Казем-Бека, (патологическая пульсация во 2-3-м межреберье и ослабление пульса на лучевой артерии), ритм галопа, изменения тонов, шумы, нарушения ритма сердца, изменения уровня артериального давления, характера пульса.
Транзиторные или стойкие признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца: уширение и увеличение амплитуды зубца Р2,3 avf, возможно смещение сегмента ST1, avl вверх и депрессия сегмента ST2, 3, avf; появление зубца S в позициях V5-6; появление зубца R в позиции V1; признаки нарушения проводимости в правой ветви пучка Гиса и др.	Электрокардиографическое исследование	Изменения многообразны, часто нарушения сердечного ритма, признаки недостаточности кровоснабжения миокарда, очаговых поражений сердечной мышцы, гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (уширение и увеличение амплитуды зубца Р1,2, депрессия сегмента ST в позициях V5-6, отрицательные зубцы T в позициях avl и V5-6; нарушения внутрижелудочковой проводимости в области преимущественно левых ветвей пучка Гиса)
В период приступа: повышенная прозрачность легочных полей, заметно не меняющаяся на вдохе и выдохе; резкое ограничение подвижности и уплощение купола диафрагмы; направление ребер горизонтальное, подвижность ограничена, межреберные промежутки расширены; выбухание тени путей оттока правого желудочка (выходной его отдел в первой косой проекции) и дуги легочного ствола. Сосудистый рисунок, особенно по периферии легочных полей, обеднен. В межприступном периоде: в начальной стадии болезни рентгенологические изменения отсутствуют; в последующем -признаки эмфиземы легких и легочного сердца, а также хрон, пневмонии и других хрон, заболеваний легких	Рентгенологическое исследование	Признаки застоя в легких, особенно в базальных сегментах. Сосудистый рисунок на периферии легочных полей не обеднен. Изменения конфигурации сердечной тени, чаще доминирует увеличение левого желудочка (от шарообразной его формы до резко выраженного расширения тени сердца влево с углублением его талии; иногда -cor bovinum). После приступа: признаки застоя в легких сохраняются не всегда. Изменения сердечной тени те же, что в период приступа
В момент приступа: умеренное снижение вентиляции легких с увеличением остаточного объема (по данным спирометрических методов); резкое увеличение сопротивления дыханию и работы дыхания (по данным пневмотахографии); значительные нарушения диффузии газов (по данным прямого или косвенного определения). В межприступном периоде: при обтурационной эмфиземе легких нарушения, выявляемые с помощью динамических проб, те же, что и при приступе, но выраженные в различной степени, в меньшей -при атопической бронхиальной астме	Исследование внешнего дыхания	При приступе: умеренное снижение вентиляции легких, гл. обр. за счет снижения жизненной емкости; сопротивление дыханию и работа дыхания увеличены умеренно. Нарушения внешнего дыхания вне приступа могут отсутствовать либо выражены умеренно (при хрон, сердечной недостаточности)
Повышен или нормален (снижается при тяжелой декомпенсации легочного сердца)	Сердечный выброс	Умеренно или резко снижен при приступе. Вне приступа снижен умеренно или нормален
Чаще нормально или укорочено; удлинено только при легочном сердце	Время кровотока	Резко удлинено. Остается удлиненным и вне приступа, иногда - незначительно
Изредка повышено. В межприступном периоде повышено только при тяжелой декомпенсации легочного сердца	Венозное давление	При приступе повышено (при отсутствии коллапса периферических вен!)
Тенденция к дыхательному ацидозу, к нерезкой артериальной гипоксемии, гиперкапнии при приступе. В межприступный период -изменения те же, что во время приступа, соответствуют степени дыхательной недостаточности	Исследование кислотно-щелочного состояния и газов крови	Тенденция к метаболическому ацидозу; возможен дыхательный алкалоз. Изменения со стороны газов крови, как правило, незначительны
Нередко эозинофилия, повышение числа эритроцитов, уровня гемоглобина, показателя гематокрита	Исследование гемограммы	Характерных изменений нет

Библиография: Адо А. Д. Общая аллергология, М., 1970, библиогр.; Адрианова Н. В. и С а м у ш и я Ю. А. Неотложная помощь при аллергических заболеваниях, с. 44, М., 1968, библиогр.; Аллергические заболевания у детей, под ред. М. Я. Студеникина и Т. С. Соколовой, М., 1971; Бронхиальная астма, под ред. Е. С. Брусиловского и Ш. Ж. Рапопорта, Красноярск, 1969, библиогр.; Булатов П. К. и Федосеев Г. Б. Бронхиальная астма, JI., 1975, библиогр.; Звягинцева С. Г. Бронхиальная астма у детей, М., 1958, библиогр,; Ко-долова И. М. Изменения в различных отделах нервной системы и легких при бронхиальной астме, Арх. патол., т. 18, № 2, с. 73,1956; К р о ф т о н Дж. и Д у г л а с А. Заболевания органов дыхания, пер. с англ., с. 431, М., 1974, библиогр.; Основы геронтологии, под ред. Д. Ф. Чеботарева и др., с. 283, М., 1969; Смольников В. П. и М и с т а к о п у л о Η. Ф. Бронхоспазм и массаж легких, М., 1969, библиогр.; Тюрин Н. А. Бронхиальная астма у детей, М., 1974, библиогр.; В и-delmannH., Burgi H.a.RegliJ. Aminocaproic acid in asthma, Lancet, v. 2, p. 643, 1965; Findeisen D. G. R. Asthma bronciiiale, B., 1971, Bibliogr.; G e r b e r M. A. a. o. Immunohistochemical localization of JGE in asthmatic lungs, Amer. J. Path., v. 62, p. 339, 1971; G r i e p L. H The management of bronchial asthma in the aged, Geriatrics, v. 25, p. 135, 1970; Sheldon J. М., Lovell R. G. a. Mathews K. P. A manual of clinical allergy, p. 94, Philadelphia - L., 1967, bibliogr.

Рентгенодиагностика Б. a. - Дьяченко В. А. Рентгенодиагностика заболеваний внутренних органов, с. 183, М., 1966; Злыдников Д. М. Бронхиальное дерево при приступе бронхиальной астмы, Врач, дело, № 1, с. 49, 1956; он же, Бронхография, JI., 1959, библиогр.; Линденбратен JI. Д. и Шехтер А. И. Рентгенодиагностика хронических пневмоний, М., 1970; Фа-нарджян В. А. Рентгенодиагностика заболеваний органов грудной клетки, с. 246, Ереван, 1958; Dillon J. G. u. Gurewitsch J. B. Rontgenbild der Lungen bei Bronchialasthma, Fortschr. Rontgenstr., Bd 53, S. 66, 1936; S a u p e E. t)ber Lungenrontgenbefunde, insbesondere Infiltrate bei Asthma, ibid., Bd 61, S. 65, 1940; Simon G. Regression of radiological changes in asthma following treatment, в кн.: 3. Int. Sympos. on asthma a. chronic bronchitis in children a. their prognosis into adult life, Reports, p. 147, Basel a. o., 1970.

Курортное лечение и физиотерапия Б. а. - Зонис Я. М. Эффективность курортного лечения больных бронхиальной астмой в условиях среднегорья, в кн.: Лечение и реабилитация больных бронхиальной астмой, под ред. А. Н. Кокосова, с. 71, Д., 1973; Недопрядко Д. М. и Торохтин М. Д. Клеточные и гуморальные факторы аутосенсибилизации и иммунологическая реактивность у больных бронхиальной астмой под влиянием лечения микроклиматом соляных шахт, Вопр, курортол., физиотер., в. 1, с. 19, 1975, библиогр.; Сперанский А. П. и Рокитянский В. И. Ультразвук и его лечебное применение, с. 242, М., 1970; Jung В. u. Nowak S. Vergleich der Kureffekte von zwei Asthma-tiker-Kollektiven mit und ohne Klimabehan-dlung im Salzschacht, Allergie u. Asthma, Bd 14, S. 58, 1968; Lukai J. Die Hoch-gebirgskur bei Bronchialasthma infektaller-gischer Genese, ibid., Bd 13, S. 283, 1967, Bibliogr.; P a s s a J. Contribution d’virte cure thermale sulfurSe an traitement de l’asthme bronchique, Bronches, t. 16, p. 282, 1966; Skulimowski M. Zapalenie alergiczne pluca u dziecka leczonego mic-roclimatycznie w komorach kopnlni soli w Wieliczce, Przegl. lek., t. 22, s. 270, 1966.

Лечебная физкультура при Б. а. - Иванов С. М. Лечебная физкультура при бронхиальной астме у детей, М., 1965, библиогр.; он же, Лечебная физкультура при хронической пневмопии у детей, М., 1968, библиогр.; Лепорский А. А. Лечебная физкультура при заболеваниях органов дыхания, М., 1955, библиогр.; Мошков В. Н. Лечебная физкультура в клинике внутренних болезней, М., 1961, библиогр.

Н. В. Адрианова; Д. М. Злыдников (рент.), Я. М. Зонис.(кур.), С. М. Иванов (леч. физ.), И. М. Кодолова (пат. ан.), О. В. Коркушко (гер.), В. И. Петров (тор. хир.), А. И. Тре-щннскин (анест.), Н. А. Тюрин (пед.), А. Н. Шейна (физиотер.); составители табл. С. М. Каменкер, И. В. Мартынов.

В 1999 году Европейским респираторным обществом был разработан документ, озаглавленный «Тяжелая/терапевтически резистентная астма» . Год спустя Американская торакальная ассоциация стала инициатором создания «Протоколов о рефрактерной астме» . Согласно принятым документам, тяжелой астмой страдают больные, имеющие стероид-зависимую и/или стероид-резистентную астму, трудноконтролируемую астму, фатальную или близкофатальную астму, тяжелую хроническую астму, острую тяжелую астму, астматическое состояние.

Эксперты Европейского респираторного общества дают следующее определение тяжелой/терапевтически резистентной астмы: недостаточно контролируемое состояние (эпизодические обострения, персистирующая и варьирующая обструкция дыхательных путей, постоянная потребность в β 2 -агонистах короткого действия), несмотря на применение адекватной дозы глюкокортикостероидов (Гк). Адекватной дозой для детей считаются 800 мкг беклометазона или 400 мкг флютиказона пропионата, при приеме которых на протяжении 6 месяцев должен быть достигнут контроль над течением астмы; в противном случае таких больных следует считать терапевтически резистентными .

Распространенность тяжелой бронхиальной астмы (БА) среди детей составляет 1:1000, причем болеют в основном дети старше 10 лет. К факторам риска развития тяжелой БА относят действие триггеров (табачный дым, экспозиция аллергенов, вирусная инфекция, поллютанты, стресс), отсутствие комплаентности (приверженности к терапии), наличие сопутствующих заболеваний .

Диагноз тяжелой формы БА требует точного клинико-лабораторного подтверждения () .

Особую сложность представляет выявление БА у детей до 3 лет, поскольку клинические симптомы заболевания могут быть нетипичными, а исследование функции легких у детей до 5 лет затруднено.

Дифференциальная диагностика тяжелой БА у детей затруднена из-за наличия широкого круга заболеваний, которые могут вызывать сходную клиническую симптоматику; в подобных случаях следует проводить более полное обследование пациентов.

Эксперты Европейского респираторного общества рекомендуют проводить у детей с тяжелой БА дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями () .

Клиника

Прежде всего, следует убедиться в правильности диагноза БА. Анамнестические данные: наследственная отягощенность атопическими заболеваниями, наличие симптомов аллергических заболеваний у ребенка (аллергический ринит, атопический дерматит, поллиноз, пищевая, лекарственная аллергия), эпизоды свистящего дыхания, длительного кашля, затруднения дыхания (диспноэ), уменьшающиеся после ингаляции бронходилатирующими препаратами, а также эффективность антиастматической терапии — свидетельствуют о возможном наличии БА.

Эпизоды обострения БА в виде типичных приступов экспираторного удушья, приступов кашля или персистирующего свистящего дыхания, особенно у детей до 3 лет, связаны чаще всего с ОРВИ и потому могут сопровождаться повышением температуры тела и интоксикацией. С возрастом увеличивается роль триггерных факторов (физической и эмоциональной нагрузки, курения, поллютантов), частота и тяжесть астматических приступов у детей могут прогрессировать.

Обратимость бронхиальной обструкции у детей старше 5 лет подтверждается исследованием функциональных параметров легких после ингалирования β 2 -агониста (прирост объема форсированного выдоха за 1 с — ОФВ1 — по крайней мере на 12%). Диагноз БА, особенно в случае кашлевого варианта заболевания, подтверждает также позитивный бронхопровокационный тест гистамином (PC20 < 5 mg/ml) или метахолином (PC20 < 8 mg/ml). Важное значение имеют суточное колебание пиковой скорости выдоха (ПСВ >20%), данные аллергопроб.

Тяжелая БА у детей, как и у взрослых, протекает с частыми обострениями заболевания, выраженным снижением функциональных показателей легких и качества жизни больных () .

В связи с неоднократными эпизодами бронхиальной обструкции (чаще в ночное время) таким пациентам врачи неоднократно назначают системные Гк или ингаляционные (иГк) в высоких дозах.

До введения в клиническую практику иГк ранее широко практиковалось назначение системных стероидов продолжительным курсом. В таких случаях БА может сопровождаться симптоматикой синдрома Иценко-Кушинга.

Среди тяжелых астматиков особую сложность представляет лечение так называемых стероид-резистентных больных. Основной критерий постановки диагноза стероид-резистентной астмы — неэффективность преднизолона, назначенного 7-14-дневным курсом перорально (в дозе 40 мг в сутки для взрослых и 2 мг/кг массы в сутки для детей), обусловленная отсутствием прироста ОФВ1 более чем на 15% от исходных показателей .

У большинства взрослых больных со стероид-резистентной БА исходно низкий уровень ОФВ1(<50-70%) сохраняется после приема преднизолона даже по такой схеме. Больные, нечувствительные к преднизолону в дозе 40 мг в сутки, могут отвечать на более высокие дозы, хотя при обострении БА повышение дозы Гк не означает достижения большего терапевтического эффекта .

При длительном наблюдении за 34 детьми, страдающими стероид-резистентой астмой, Wambolt и соавт. не выявили каких-либо особенностей в клиническом течении заболевания, но пришли к выводу, что отсутствие у больных чувствительности к стероидам было связано с ухудшением течения тяжелой формы БА . При наблюдении в течение одного года за 11 больными со стероид-резистентой БА проба с ингалированием β 2 -агониста после приема 40 мг преднизолона со временем менялась, то есть стероид-резистентные больные становились стероид-чувствительными, и наоборот .

Анализируя клиническую картину больных стероид-резистентной БА, авторы не указывают на наличие у таких пациентов типичного синдрома Иценко-Кушинга. Давно практикующаяся на Западе терапия иГк, а также назначение больным с тяжелым обострением БА преднизолона коротким курсом, без сомнения, способствуют предотвращению развития синдрома Иценко-Кушинга.

Прием системных Гк в высоких дозах или длительными курсами часто приводит к развитию ожирения, что, в свою очередь, может вызвать у больного предрасположение к ночному апноэ или ухудшению функции респираторных мышц .

Из-за социально-экономической обстановки, сложившейся в последние годы в России и странах СНГ, существенно видоизменить подход к терапии больных тяжелой БА не представляется возможным. Пациенты все чаще принимают дешевые таблетированные Гк депо-действия (полькортолон, кеналог, дексаметазон) длительным курсом. У большинства таких больных нет финансовых возможностей для лечения оптимальными дозами иГк, стоимость которых нередко высокая. Так, лечение тяжелых астматиков высокоэффективным фликсотидом обходится в 70 раз дороже, чем прием таблетированного преднизолона .

Краткое описание дифференциальной диагностики тяжелой БА у детей приведено в .

Облитерирующий бронхиолит — заболевание нижних дыхательных путей вирусной или другой этиологии (микоплазма, хламидии, ингаляции токсичных газов). Болеют в основном дети в возрасте от 2 до 6 месяцев, а также пациенты, имеющие в анамнезе трансплантацию различных органов, язвенный колит, коллагенозы. Бронхиолит начинается с повышения температуры тела до 38-38,9°С (у некоторых детей лихорадки может не быть), пароксизмов кашля, свистящего дыхания с экспираторной одышкой, цианоза кожных покровов, гепатомегалии. В легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, часто ассимметрично, на фоне удлиненного и затрудненного выдоха. Гемограмма в норме или отмечаются умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ; рентгенографически — усиление легочного рисунка, местами ателектаз, мелкотеневые сливающиеся очаги без четких контуров («ватное легкое») .

У детей симптомы дыхательной недостаточности быстро нарастают в течение 1-2 недель на фоне фебрильной температуры, в легких сохраняются хрипы, свистящий выдох на стороне поражения, рецидивы бронхообструкций напоминают астматический приступ. При благоприятном исходе через 2-3 недели температура нормализуется, в легких полностью исчезают физикальные и рентгенологические симптомы, при этом может сохраняться гипоперфузия доли легкого без типичного синдрома МакЛеода .

Эпизоды свистящего дыхания характеризуют и хронический бронхиолит. У таких детей в анамнезе присутствуют постоянный кашель, экспираторные свисты, при аускультации — ослабленное дыхание, сухие свистящие, диффузные мелкопузырчатые влажные или крепитирующие хрипы, признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ и западение уступчивых мест грудной клетки при дыхании в покое). Эпизоды бронхообструкций сочетаются с влажными мелкопузырчатыми хрипами в одном или двух легких. По данным спирометрии, выявляются стойкие обструктивные нарушения (снижение ОФВ1, а также низкие значения соотношения ОФВ1/ЖЕЛ), которые не претерпевают изменений в зависимости от клинической картины. У части больных выявляются нормальные параметры функции внешнего дыхания (ФВД). С возрастом у детей количество хрипов уменьшается, при этом преобладает ослабление дыхания.

Основной критерий диагностики хронического бронхиолита — рентгенографически распространенное или локальное повышение прозрачности легочной ткани; более точным методом является сцинтиграфия, а также КТ высокого разрешения, которая выявляет участки негомогенной вентиляции, утолщение стенок и сужение мелких бронхов.

Хронический бронхиолит в детстве может иметь благоприятный прогноз, тогда как у взрослых существует вероятность возникновения на его основе хронических обструктивных болезней легких (ХОБЛ).

Дисфункцию голосовых связок диагностировать трудно. Одни авторы полагают, что диагноз «ларингеальной» астмы является ошибочным; другие считают, что дискоординация голосовых связок маскирует или сопровождает БА, выступая в качестве характерного признака эпизода самой астмы . В анамнезе у детей с дисфункцией голосовых связок нередко отмечают наличие стридора и свистящих хрипов.

Правильная диагностика заболевания важна с точки зрения клинической информации и указывает на гетерогенность БА .

Антиастматическая терапия высокими дозами иГк и бронходилататорами не улучшает клинической симптоматики у больных с дисфункцией голосовых связок; иногда их интубируют или прибегают к трахеотомии .

Основной критерий диагностики заболевания — ларингоскопия, при которой в момент свистящих хрипов выявляют парадоксальное приведение голосовых связок. По данным исследования ФВД отмечается вариабельная обструкция на уровне верхних дыхательных путей.

Бронхомаляция — порок развития бронхов, протекающий тяжело, с постоянным влажным кашлем, сопровождающимся выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, с частыми пневмониями и обструктивными бронхитами. Такие дети отстают в физическом развитии, у них отмечается деформация грудной клетки, у некоторых пациентов выявляются признаки перегрузки правого сердца. По данным ФВД выявляют обструктивные или комбинированные нарушения бронхиальной проходимости. С возрастом у детей появляется положительная динамика в течении заболевания, связанная с укреплением хрящевого каркаса бронхов. Бронхомаляция напоминает синдром Вильямса-Кемпбелла, но расширение бронхов при этом выражено в меньшей степени .

Ингалирование инородного тела в дыхательные пути чаще всего сопровождается возникновением у ребенка внезапного приступа кашля, затруднением вдоха (при наличии инородного тела трахеи). Возможно развитие асфиксии, стридора, дисфонии, рвотных движений, отсутствует лихорадка, что позволяет отличить аспирацию инородного тела от ОРВИ. При закупорке инородным телом бронха у ребенка развивается картина одностороннего бронхита, чаще на фоне нормальной температуры тела, или затяжной пневмонии с признаками остро развивающегося ателектаза или вентильной эмфиземы .

Аспирацию инородного тела следует заподозрить и в тех случаях, когда заболевание начинается со свистящего дыхания, а также при рецидиве или не поддающейся лечению пневмонии. Рентгенографическое исследование позволяет обнаружить инородное тело либо заподозрить его наличие на основании парадоксального движения диафрагмы, эмфиземы пораженного легкого и смещения средостения в непораженную сторону.

Аспирационный синдром (особенно у грудных детей) наблюдается в результате хронической аспирации пищи, вызванной нарушением акта глотания (обычно у детей с отставанием в психоневрологическом развитии) или желудочно-пищеводным рефлюксом, и проявляется влажным продуктивным кашлем с признаками обструкции бронхов. Такие симптомы возникают во время приема пищи или вскоре после него и вновь принимают более выраженный характер после приема пищи. Рентгенологически определяются повышение прозрачности, усиление и деформация легочного рисунка.

При упорном бронхите, в том числе обструкции бронхов, рецидивирующей пневмонии, необъяснимом кашле, одышке, приступах апноэ, а также при подозрении на рефлюкс ребенку назначают модифицированное рентгенографическое обследование с барием и суточную эзофагальную pН-метрию.

Аномалии развития верхних дыхательных путей также могут имитировать течение БА. Так, при трахеобронхомегалии (синдроме Мунье-Куна) у детей периодически могут возникать приступы удушья, однако большинство таких больных имеют признаки воспаления и дыхательной недостаточности (сильный кашель вибрирующего характера с гнойной мокротой, шумное «мурлыкающее» дыхание), поражение периферических отделов легких (пневмосклероз, гипоплазия) . Диагноз ставят на основании рентгенографических и бронхографических исследований.

В клинической практике под трахеобронхомаляцией понимают аномалию развития, при которой наблюдается повышенная подвижность стенок трахеи и бронхов — сужение просвета на выдохе и расширение при вдохе . Однако у маленьких детей она нередко возникает как следствие обструктивного бронхита из-за значительного повышения внутригрудного давления на выдохе, растягивающего мембранозные части трахеи и бронхов. Клинически болезнь проявляется шумным дыханием, обструктивными изменениями, одышкой. Симптомы усиливаются при присоединении ОРВИ и сохраняются после выздоровления. У детей раннего возраста признаки трахеобронхомаляции исчезают к 1-2 годам без лечения.

При наличии морфологических изменений в проксимальных отделах бронхов может сформироваться хронический воспалительный процесс; больных беспокоят постоянный влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой, распространенные влажные и сухие хрипы. Исследование ФВД выявляет обструктивные или комбинированные нарушения.

Трахеобронхомаляцию у грудного ребенка следует заподозрить, если обструктивные изменения сохраняются и после выздоровления от обструктивного бронхита (через 2 недели и более); они, как правило, остаются рефрактерными к бронходилататорам.

Диагноз подтверждается при проведении бронхоскопии, чаще такие дыхательные изменения трахеи и бронхов выявляют при спонтанном дыхании; применение миорелаксантов может нивелировать эти изменения .

Муковисцидоз диагностируют в основном у новорожденных (65% случаев), реже после 10 лет (10% случаев). Респираторные симптомы при муковисцидозе — хронический кашель, рецидивирующая пневмония, ателектаз легких, колонизация Pseudomonas, Staph. aureus. Типичные физикальные изменения — влажные, мелкие и среднего калибра хрипы, которые выслушиваются над всей поверхностью обоих легких. Почти все дети с муковисцидозом имеют назофарингеальную патологию (аденоиды, хронический тонзиллит, полипы носа, синусит). У больных отмечаются деформация фаланг пальцев по типу «барабанных палочек», бронхоэктазы. Исследование ФВД выявляет выраженные обструктивные нарушения, по мере прогрессирования заболевания к ним присоединяется рестриктивный синдром. Кроме того, выявляются гастроинтестинальные симптомы: стеаторея, хроническая диарея, выпадение прямой кишки, билиарный цирроз, мекониальный ileus; другие симптомы — гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический алкалоз, анемия, отек, азооспермия. С высокой вероятностью указывает на наличие муковисцидоза двукратно подтвержденный позитивный потовый тест (уровень хлоридов пота >60 мэкв/л). При нормальном уровне хлоридов проводят измерение назального трансэпителиального напряжения или генотипирование.

Бронхолегочная форма муковисцидоза может ошибочно приниматься за бронхиальную астму, рефрактерную к традиционной терапии, и, напротив, БА может быть одним из клинико-патологических проявлений поражения респираторного тракта у больных муковисцидозом. В России среди пациентов, страдающих БА, муковисцидоз выявляется в 1-2% случаев .

Рентгенографически определяется типичная картина резкого усиления и деформации легочного рисунка в виде линейных и округлых теней, узелково-кистозных изменений, участков ограниченного пневмосклероза; при обострении появляется характерная картина пневмонии, ателектаза, пневмоторакса, абсцесса и т. д.

Дефицит иммуноглобулинов следует подозревать у детей с тяжелыми рецидивирующими или персистирующими инфекциями в анамнезе. Уже в раннем возрасте такие дети переносят серьезные инфекции (менингит, сепсис, генерализованный дерматит), нередко с присоединением гнойных осложнений (пиопневмоторакса, абсцедирующей пневмонии, плеврита, септикопиемии), хронической пневмонии. Пневмосклероз носит полисегментарный характер, рано развиваются бронхоэктазы. В легких выслушиваются рассеянные влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на фоне ослабленного дыхания. Обострения бронхолегочного процесса наблюдаются 4-6 раз в год. У ребенка рано формируются ногти в виде «часовых стекол» и «барабанных палочек». Наряду с бронхолегочной патологией у больных иммунодефицитом выявляют множественные очаги хронической гнойной инфекции (отит, гайморит, пиодермию, фурункулез), упорную диспепсию, резкое отставание в физическом развитии .

У таких детей повышен уровень Ig M (и Ig D) или отмечается селективный иммунодефицит Ig А, Ig М, Ig D. При изолированном иммунодефиците респираторные заболевания протекают с менее выраженными симптомами, уже первая пневмония заканчивается развитием ателектатического пневмосклероза, обострения иногда носят астматический характер. Лица с дефицитом Ig А чаще подвержены респираторной инфекции, БА и другим атопическим заболеваниям. Распространенность дефицита Ig А среди детей с атопией в 20-40 раз выше, чем среди здоровых детей. Больные с дефицитом Ig А имеют нормальный или повышенный уровень Ig Е и нередко страдают рецидивирующими инфекциями придаточных пазух носа, бронхов и легких.

Бронхи рентгенографически имеют стойкие изменения в виде деформации, обтурированы гноем.

Диагноз иммунодефицита устанавливают по результатам иммунологического исследования: выявляют резкое снижение или нарушение соотношения основных классов иммуноглобулинов, стойкое снижение показателей клеточного иммунитета, нарушение фагоцитоза, отсутствие ответа иммунной системы на интеркуррентные заболевания и обострения воспаления в легких.

Таким образом, при повторных приступах кашля и свистящего дыхания, связанных с бактериальными инфекциями, ребенка необходимо обследовать для выявления, прежде всего, муковисцидоза и иммунодефицитного состояния.

Первичную цилиарную дискинезию следует заподозрить у детей, имеющих с раннего возраста в анамнезе повторные заболевания верхних дыхательных путей и пневмонии, трудно поддающиеся терапии, а также поражения носоглотки (рецидивирующий риносинусит, аденоидит), деформацию грудной клетки, изменения концевых фаланг пальцев. Рентгенография легких чаще выявляет двусторонний пневмосклероз с деформацией бронхов. Цилиарная дискинезия в отсутствие обратного расположения органов также проявляется повторными бронхитами и пневмонией, развитием хронического бронхита, при этом у многих таких больных грубая патология легких отсутствует (очевидно, из-за меньшей дисфункции ресничек, чем при синдроме Картагенера) . Диагноз подтверждают электронная микроскопия биоптата слизистой оболочки носа или бронхов, а также исследование подвижности ресничек в фазово-контрастном микроскопе.

В качестве скрининга используют сахариновый тест (оценка времени перемещения крупинки сахарина, помещенной на слизистую носа, до носоглотки — испытуемый отмечает появление сладкого вкуса: в норме — не более 30 мин, при цилиарной дискинезии — намного дольше) .

Итак, для постановки клинического диагноза ребенку с тяжелой БА следует:

• выяснить, действительно ли у больного имеется БА; для этого необходимо исследовать функцию легких и определить соотношение ОФВ1/ЖЕЛ, в таких случаях оно <70% оценить показатели кривой поток-объем по данным спирометрии, но не пикфлоуметрии;
• определить коэффициент бронходилатации: с помощью пробы с β 2 -агонистом прирост ОФВ1 составляет по крайней мере 12% (20%) после вдыхания 200 мкг сальбутамола;
• провести бронхопровокационный тест метахолином или гистамином (позитивный тест - снижение РС20 в пределах, характерных для БА);
• оценить правильность вдыхания ингаляционных препаратов и комплаентность;
• оценить данные бронхоскопии: характер пролабирования голосовых связок, содержание уровня эозинофилов в бронхоальвеолярной лаважной жидкости; провести дифференциацию цитологии, биопсии для уточнения толщины базальной мембраны и исключения эндобронхиальной опухоли;
• оценить эффективность терапии преднизолоном в дозе 2 мг/кг в течение 2 недель с повторным исследованием ФВД, бронхиальной гиперчувствительности и комплаентности (чувствительность к Гк);
• провести обследование в целях исключения других заболеваний, используя исследование сна по выявлению индекса частоты апноэ и гипопноэ, суточный рН-мониторинг, гипервентиляционный тест, психологическое тестирование и т. д. .

Литература

1. Практическая пульмонология детского возраста: Справочник/ Под ред. В. К. Таточенко. М., 2000. С. 268.
2. Charmichael J., Paterson I., Diaz P. et al. Corticosteroid resistance in chronic asthma. // Br Med J. 1981. 282: 1419-1422.
3. Demoly et al. Glucocorticoid-insensitive asthma: a one year clinical follow up pilot study // Thorax. 1998. 53: 1063-1065.
4. Difficult/therapy-resistant asthma. ERS Task Forse // Eur Respir J. 1999. 13: 1198-1208.
5. Marguette C., Stach B., Cardot E. et al. High-dose and lowe dose systemic corticosteroids are equally efficient in acute severe asthma // Eur Respir J. 1995. 8: 22-27.
6. Meijer R., Kerstjens H., Arends L. et al. Effects of inhaled fluticasone and oral prednisolone on clinical and inflammatory parameters in patients with asthma. // Thorax. 1999. 54: 894-899.
7. Newman K., Mason U., Schmalling K. Clinical features of vocal cord dysfunction // Am J Respir Crit Care Med. 1995. 152: 1382-1386.
8. Proceedings of the ATS Workshop on refractory asthma. Current understanding, recommendations, and unanswered questions // Am J Respir Crit Care Med. 2000. 162: 2341-2351.
9. Third International Pediatric Consensus Statment on the Management of Childhood Asthma // Ped Pulmonol. 1998. 25: 1-17.
10. Wambolt F., Spahn J., Kinnert M. et al. Clinical outcomes of steroid-insensitive asthma // Ann Allergy Asthma Immunol. 1999. 83: 55-60.
11. Woolcock A. Steroid resistant asthma: what is the clinical definition? // Eur J Respir Dis. 1993. 6: 743-747.

1. Оценка обратимости бронхиальной проходимости и степени тяжести
   Спирометрия, проба с β 2 -агонистом
2. Проведение дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, для которых характерны кашель, диспноэ и свистящее дыхание
3. Проведение обследования больных на сопутствующие заболевания, которые могут привести к обострению БА:
   1. кожные аллергопробы (атопия, аллергический ринит);
   2. КТ синусов (синусит);
   3. 24-часовой pH-мониторинг (гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь);
   4. рентгенография грудной клетки (легочный инфильтрат, интерстициальные болезни легких);
   5. эозинофилы крови, специфические IgЕ-антитела

Таблица 2.

Дифференциация тяжелой БА у детей с другими заболеваниями, сопровождающимися кашлем, диспноэ или свистящим дыханием

• Облитерирующий бронхиолит
• Дисфункция голосовых связок
• Бронхомаляция
• Инородное тело в бронхах
• Аспирационный синдром (особенно у грудных детей)
• Аномалии развития верхних дыхательных путей
• Муковисцидоз
• Дефицит иммуноглобулинов
• Первичная цилиарная дискинезия

Таблица 3.

Клинические долечебные признаки тяжелой БА у детей

• Частые обострения
• Постоянные симптомы
• Частые ночные симптомы
• Физическая активность ограничена астмой
• ПСВ, ОФВ1 < 60%, суточная вариабельность >30%

Особенно сложно диагностировать астму на начальной стадии, ведь она не сразу проявляет отличительные характеристики. Даже подробный рассказ больного о беспокоящих его признаках, первичное прослушивание и осмотр специалистом дает возможность сделать только предварительный диагноз. Далее нужна дифференциальная диагностика бронхиальной астмы, детальный анализ всех проявлений и, скорее всего, результаты методов лабораторного исследования.

Диагностика бронхиальной астмы

При первом обследовании заболевшего бронхиальной астмой доктор сможет услышать сухие хрипы, отметить жалобы пациента на кашель со скудным выделением мокроты, возникающий чаще во время ночного сна или утром. При прослушивании слышны рассеянные хрипы. Однако аналогичные симптомы у взрослых и детей присутствуют при ряде других заболеваний.

Ярким и отличительным проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья. Но так как врачу не всегда удается присутствовать непосредственно на таком этапе, то и здесь необходим дифференциальный подход, поскольку есть болезни с похожим проявлением. Осматривая пациента при начальной стадии заболевания, как правило, постукивая по области груди, можно услышать звук высокой тональности, сигнализирующий о скоплении большого объема воздуха. Прослушивая легкие, нельзя не заметить множество хрипов разной высоты.

Сам приступ может продолжаться разный промежуток времени, измеряемый минутами или даже часами. Типичное окончание сопровождается усилением кашля с выделением скудного количества мокроты. Самым опасным для жизни является состояние астматического статуса — пиковое выражение совокупности симптомов с добавлением приступа удушья.

Чтобы диагностировать бронхиальную астму часто прибегают к лабораторным методам исследования крови, которые позволяют определить наличие аллергической реакции, присутствие инфекции, характеризующиеся наличием определенных кровяных телец.
Анализ мокроты может выявить своеобразные кристаллические микрочастицы, которые присутствуют только при астме.

Часто возникает необходимость кожной пробы. Проще говоря, вводиться аллерген, реакция организма на который точно дает возможность обозначить источник заболевания и проводить соответствующее лечение.

Наиболее достоверные результаты дают инструментальные методы исследования бронхиальной астмы. Один из них — спирометрия — диагностирование по анализу объема выдыхаемого воздуха, с использованием медицинских препаратов. Результаты спирограммы — показатели функций внешнего дыхания, отношение объема воздуха выдыхаемого за секунду к пиковой скорости выдоха. При бронхиальной астме такой показатель в спирограмме ниже нормы.

Последние годы широкое применение имеет наблюдение изменения показателя максимальной скорости выдоха пикфлуометром, которое позволяет выявить скрытую обструкцию бронхиальной астмы.

Так же в затруднительных случаях дифференциальной диагностики бронхиальной астмы и других болезней, в частности, онкологической опухоли, проникновение инородного тела в дыхательные пути, используется рентгенография и компьютерная томография.

Рентгенограмма не информативна на начальных стадиях, но при дальнейшем развитии заболевания, можно обнаружить характерные признаки. Компьютерное исследование целесообразно при обострении астмы более сложного уровня развития.

Заболевания со схожими симптомами

Часто на практике приходиться дифференцировать астму с такими болезнями:

• хронические болезни дыхательных путей(например, обструктивный бронхит);
• раковая опухоль,
• воспаление лимфоузлов, расположенных ближе к бронхам;
• заболевания сердца и сосудов (например, инфаркт, сердечные пороки);
• кровоизлияние в результате разрыва сосудов под влиянием слишком высокого артериального давления;
• острые болезни почек (нефрит);
• такие заболевания как муковисцидоз, эпилепсия, сепсис, отравление героином, истерия.

Рассмотрим некоторую схожесть и отличия наиболее распространенных заболеваний с бронхиальной астмой.

Если речь идет о хроническом бронхите, то симптомы бронхиальных обструкций у детей и у взрослых все также имеют место и после бронхорасширяющих препаратов, может, произойти только облегчение. При одышке, вызванной бронхитом, обычно никогда не случается приступов удушья, она не приступообразная, а постоянно присутствует, долго прогрессирует, лабораторные исследования крови и мокроты показывают отсутствие аллергии. Аллергопробы на коже также дают отрицательный результат. Способность к физическим нагрузкам снижена в течение болезни, при бронхиальной астме восстанавливается в ремиссию.

Не редко возникает необходимость отличать бронхиальную астму от сердечной, чаще у взрослых пациентов. Как правило, последняя бывает у немолодых людей, имеющих острые или хронические заболевания сердечно-сосудистой системы. Обострение сопровождается высоким артериальным давлением, чаще происходит после физического или психологического напряжения, приема еды в объеме свыше нормы или алкоголя.
Тогда у больного возникает ощущение нехватки воздуха и сложности возникают при вдохе, а не выдохе, что свойственно бронхиальной астме. При дыхании слышно клокотание в груди. Появляется характерный синий носогубный треугольник, посинение окончаний пальцев, носа, губ из-за нарушения капиллярного кровообращения.

Отмечается увеличение ширины сердечных границ, мокрые хрипы, увеличение размера печени, отеки конечностей. Прослушивая больного можно заметить мелкопузырчатые хрипы, в нижней части легких. Мокрота при сердечной астме жидкая, а не вязкая, бывает с примесью крови.

При таком заболевании как муковисцидоз как у детей так и у взрослых поражены все органы, выделяющие слизь, в том числе и бронхолегочные. При этом присутствует поражение и других слизоотделяющих частей организма (желудочно-кишечный тракт, поджелудочная железа), повышенная концентрация электролитов хлорида натрия в потовом секрете.

Особенность диагностики у детей

У детей как диагностика, так и лечение бронхиальной астмы наиболее сложная, но имеет существенное отличие.

Механизм развития детской бронхиальной астмы, в отличие от типичных факторов, провоцирующих астму у взрослых, практически всегда является иммунологический. Поэтому особенностью диагностирования этого заболевания у детей, является исследование аллергических реакций и анализ возбудителей.

В настоящее время бронхиальная астма (БА) занимает ведущее место в структуре респираторных аллергозов у детей. Это заболевание привлекает внимание в связи с интересными гипотезами патогенеза, отсутствием четких критериев диагностики и не всегда прогнозируемой эффективностью терапии. Много споров возникает уже при определении БА как самостоятельной нозологической формы.

В настоящее время при рассмотрении различных аспектов БА пользуются заключением Международной педиатрической группы консенсуса по астме. В 1991 году группа в составе 34 специалистов из 22 стран усовершенствовала первоначальные предложения ранее составленного (1989) отчета ведущих врачей-педиатров о БА.

Согласно консенсусу, БА определяется как состояние, характеризующееся свистящим дыханием и/или кашлем с такой клинической картиной, при которой астма наиболее вероятна, а другие, более редкие состояния, исключены.

Однако данное определение нельзя признать удачным, поскольку, пользуясь им, трудно отдифференцировать БА от других заболеваний.

Одним из наиболее удачных является определение БА, которое предложили А.Д. Адо и П.К. Булатов в 1969 году, а затем дополнил Г.Б. Федосеев (1982).

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - хроническое, рецидивирующее заболевание, характеризующееся приступами удушья и/или астматическим статусом вследствие генерализованного сужения воздухоносных путей за счет спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции, дискринии (сгущение, изменение свойств) слизи и отека слизистой оболочки бронхов, которые возникают на фоне измененной реактивности бронхов, обусловленной специфическими (иммунологическими) и/или неспецифическими, врожденными или приобретенными механизмами.

Что касается детского возраста, то наиболее полным представляется следующее определение БА.

Бронхиальная астма у детей - заболевание, развивающееся на основе хронического аллергического воспаления бронхов, их гиперреактивности и характеризующееся периодически возникающими приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Данное определение позволяет исключить разделение астмы на аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы. Это современное определение БА у детей, несомненно, будет способствовать более успешной ее диагностике, профилактике и разработке патогенетической терапии, что улучшит прогноз заболевания.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. В последние годы значительно возросла роль аллергии в развитии патологии у детей. При этом повсеместно увеличилась частота заболеваемости БА, которой в среднем страдают от 4 до 8% населения. В детской популяции этот процент повышается до 5-10%, во взрослой - колеблется в пределах 5%.

Наиболее распространена БА в районах с повышенной влажностью воздуха, в крупных городах, а наименее - в средне- и высокогорье, в сельской местности. Неблагоприятные экологические факторы могут существенно повысить заболеваемость БА в том или другом регионе. В США 5-10% детей хотя бы однажды испытали приступ БА (включая и астматический бронхит).

В большинстве случаев БА возникает в первые годы жизни. Ретроспективные исследования, проведенные в США, показали, что у 24% больных приступы удушья начались в течение первого года жизни, а у 40% - второго. У 80-90% больных первый приступ БА развивается в возрасте до 5 лет. Среди детей, больных БА, мальчиков в 2 раза больше, чем девочек.

БА как заболевание имеет большое социальное значение, поскольку показатели смертности детей от БА, по данным разных авторов, колеблются в пределах 0,1 и 0,5 случая на 100 000 и составляют в среднем 0,43 и 0,3 на 100 000 мальчиков и девочек соответственно. Наиболее высокие показатели смертности приводятся по Новой Зеландии, Австралии и Англии - более 1 случая на 100 000. Причем в последние годы наблюдается значительный рост этого показателя. Так, по данным специалистов Санкт-Петербурга, в 1975-1984 годы смертность в среднем составила 0,075:100 000 детского населения, а в 1985-1994 годы - 0,2:100 000.

Причем, как показали многие эпидемиологические исследования, критическим является препубертатный и пубертатный периоды, так как около 80% смертей при БА приходится на возрастной интервал 11 - 16 лет.

Непосредственной причиной смерти при БА у детей является асфиктический синдром, а основная причина смертельного исхода - это отсутствие адекватного лечения в период приступа, отсутствие, недостаточное или позднее применение кортикостероидной терапии.

БА относится к полигенным, или мультифакториальным, заболеваниям. Предрасполагающими факторами являются атопия, гиперреактивность бронхов и наследственность. У большинства больных БА отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям и атопии. Так, если среди здоровых детей аллергические заболевания в семейном анамнезе встречаются у 5-10%, то среди больных БА - у 85% детей. Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgЕ в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и выявляется у 80-90% больных детей. В популяционных исследованиях было установлено, что распространенность БА среди лиц с высоким уровнем ^Е была значительно выше по сравнению с теми, кто имел низкие его значения.

В последние годы уделяется большое внимание гиперреактивности бронхов у детей. Это состояние, выражающееся в повышенной реакции бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц. Гиперреактивность дыхательных путей проявляется в чрезмерной бронхоконстрикторной реакции на различные раздражители. Практически у всех детей, больных БА, наблюдается повышенная реактивность бронхов, и бронхиальная гиперреактивность является обязательным признаком заболевания, а также тесно связана с тяжестью и частотой возникновения симптомов астмы.

Наблюдается определенная взаимосвязь заболевания с антигенами главного комплекса гистосовместимости. Выявлено несколько антигенов HLA, с которыми может быть ассоциирован риск возникновения БА. В частности, риск возникновения БА довольно высок при наличии HLA-антигенов В13, В21 и В35. Сочетание антигенов В7 и В35 повышает риск возникновения БА у детей до 15 лет в 7 раз. Причем антигены В12, В5 и В18 чаше встречаются у больных с атопической астмой, поэтому их можно считать в определенном смысле «маркерами» атопической астмы.

ЭТИОЛОГИЯ. БА у детей обусловлена многочисленными факторами, среди которых имеют значение как экзо-, так и эндогенные.

Появлению приступов БА у 70-95% детей предшествуют рецидивирующие инфекции органов дыхания, которые, поражая стенки бронхов, нарушают их барьерную функцию, мукоцилиарный клиренс и приводят к формированию в легких locus minoris resistentiae, облегчая проникновение аллергенов через измененный эпителиальный покров бронхов.

Аллергенами при БА могут быть самые различные экзогенные вещества (экзоаллергены). При аллергологическом исследовании большого числа детей, больных БА, обнаружено, что из небактериальных экзоаллергенов чаще всего этиологическим фактором может быть домашняя пыль, которая примерно у 75-80% больных выступает в качестве единственной причины заболевания. Наиболее активным аллергенным началом домашней пыли являются микроскопические клещи (их можно обнаружить до 60 видов). Но в 50% случаев БА сенсибилизация наблюдается к клещам Dermofagoides pteronissimus. Кроме того, в образцах домашней пыли выявляются непатогенные бактерии и плесневые грибы.

Для БА, связанной с пылевой аллергией, характерно круглогодичное течение; иногда летом отмечается улучшение, обусловленное минимальной концентрацией аллергена в воздухе. Обострение чаще всего наблюдается в сентябре-октябре (в период размножения клещей) и зимой (в период максимальной концентрации пыли в жилище).

В развитии БА у детей весьма существенна роль пыльцы растений. Пыльцевая аллергия является причиной БА у 35% детей. Это пыльца деревьев (тополя, дуба, вяза, клена), луговых злаковых трав (тимофеевки, овсяницы и др.), а также сорных трав (полыни, лебеды).

Клинические особенности БА, связанной с пыльцевымы аллергенами, состоят в том, что обострение возникает в период цветения растений, сопровождается острым аллергическим воспалением слизистой оболочки ВДП, конъюнктив и др. и часто протекает в сочетании с респираторными аллергозами.

Пищевая аллергия является причиной БА у 25-30% детей. Пищевые аллергены, наиболее часто вызывающие приступ БА, содержатся в коровьем молоке, яйцах, рыбе, меде, цитрусовых, клубнике, шоколаде и др. Течение БА, обусловленной пищевыми аллергенами, нередко сочетается с аллергодерматозами (экземой, нейродермитом), чаще встречается у детей раннего возраста, не связано с сезонностью, но имеет связь с употреблением определенных пищевых продуктов.

Эпидермальные аллергены (перхоть, шерсть) животных как причина БА встречаются у 20% больных. У таких больных приступ БА возникает при контакте с животными или при посещении зоопарка, цирка.

У 2-12% больных приступ БА обусловлен лекарственной аллергией. Из медикаментозных средств аллергические реакции у больных БА чаще всего вызывают пенициллин, некоторые другие антибиотики, ацетилсалициловая кислота, витамин Вр сульфаниламиды.

Из бактериальных антигенов наиболее часто причиной приступа БА являются антигены сапрофитов дыхательных путей (чаще всего нейссерий), а также выявляется сенсибилизация к стафилококку, стрептококку, непатогенным грибам и другим бактериальным антигенам.

Этиологическая структура БА у детей представлена в таблице 156.

Таблица

Следует отметить, что у больных БА, как правило, отмечается не моновалентная, а поливалентная аллергия, т.е. при обследовании у них выявляются аллергические реакции не с одним, а с несколькими антигенами.

Многие исследователи считают, что у детей первого года жизни аллергены, как правило, поступают через пищеварительный канал и являются пишевыми; позже они проникают как через кишечник, так и аэрозольно и могут быть пищевыми, бактериальными, пыльцевыми, пылевыми, эпидермальными. У школьников доминирует аэрозольный путь проникновения аллергена, и наиболее частой причиной приступа у них являются аллергены домашней пыли.

Провоцировать (вызывать) приступ БА могут неантигенные факторы: физическая нагрузка, охлаждение, перегревание, инсоляция; психогенные факторы (волнение, испуг, возбуждение); резкое изменение метеорологических условий (перепады температуры, атмосферное давление, ветер); загрязнение атмосферы (туман, накопление диоксида серы, озона, диоксида азота, свинца, табачный дым и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. В основе патогенеза БА лежат иммунопатологические реакции. Наиболее часто отмечаются атопические реакции на разные аллергены, но могут быть и иммунокомплексные, а у небольшой части больных - и формирование гиперчуствительности замедленного типа или иммунодефицитное состояние (селективный дефицит lgA, дефицит Т-супрессоров и др.).

Антитела в виде IgE или иммунные комплексы антиген-антитело активируют тучные клетки. В результате выделяется большое количество медиаторов (табл. 157), которые обладают, прежде всего, хемотак сической активностью и привлекают в очаг повреждения эозинофилы, базофилы и нейтрофилы.

В результате этого наблюдается блокада в,-адренорецепторов (т.е. аденилатциклазы) и другие особенности реактивности с доминированием холинергических влияний над симпатергическими (уменьшение числа бета-адренергических рецепторов на лимфоцитах), резкое снижение уровня цАМФ в крови, моче и высокий уровень цГМФ, что приводит к ряду патологических эффектов (табл. 158).

Параллельно наблюдается активация метаболизма арахидоновой кислоты по циклооксигеназному и липооксигеназному пути. Это приводит к усиленному образованию лейкотриенов, простагландинов и тромбоксанов. Указанные биологически активные вещества вызывают бронхоконстрикцию, повышают проницаемость сосудов, увеличивают секрецию слизи (табл. 159).

В процессе активации многих клеток (тучные клетки, альвеолярные макрофаги, тромбоциты и др.) образуется фактор активации тромбоцитов (ФАТ), который вызывает повышение проницаемости сосудов, гипер- и дискринию, десквамацию респираторного эпителия, гиперреактивность бронхов и бронхоспазм, усиливая обструкцию бронхов. Кроме того, вызывая агрегацию тромбоцитов, он способствует повышению давления в легочной артерии, перегрузке правого желудочка, нарушая вентиляцию.

Таблица 159

Таким образом, в результате указанных процессов наблюдается выделение многочисленных медиаторов, которые вызывают сокращение гладких мышц бронхов, усиливают секрецию слизи, повышают проницаемость сосудов и вызывают отек. Это приводит к гиперреактивности и обструкции бронхов.

Интегральная схема патогенеза иммунной формы БА представлена на рисунке 119.

Кроме того, у больных БА наблюдается функциональная неустойчивость регулирующих респираторный комплекс подкорковых и спиналь-,

Таких больных характерна большая подвижность. Под астмой напряжения понимают острую обструктивную дыхательную недостаточность, обусловленную бронхоспазмом, наступающим во время физической нагрузки или непосредственно после нее.

Патогенетические механизмы, приводящие к развитию приступа астмы напряжения, многообразны. Однако в настоящее время считают, что развитие приступа астмы напряжения связано с действием трех механизмов:

1) охлаждения слизистой оболочки дыхательных путей вследствие гипервентиляции при физической нагрузке (респираторная потеря тепла);

2) изменения осмолярности на поверхности слизистой оболочки в связи с потерей воды за счет испарения (респираторная потеря жидкости);

3) выброса медиаторов (гистамин и обладающий эффектом хемотаксиса фактор нейтрофилов) из эффекторных клеток, что приводит к развитию бронхоспазма.

Основные патогенетические механизмы, приводящие к бронхоспазму в результате физической нагрузки, представлены на рисунке 120.

В настоящее время интенсивно изучается природа блокады?-адренорецепторов. В основе ее может быть и первично нарушенный кальциевый обмен - изменение накопления кальция в клетке (увеличенный приток и уменьшенный выход). Генез этого явления неясен, но, по- видимому, обусловлен низкой секрецией кальцитонина, отмечающейся особенно отчетливо у больных БА физического усилия и БА стероидозависимой. Кальцитонин стимулирует выход кальция из клеток в кровь. Гипокинезия уменьшает секрецию кальцитонина, а физическая активность стимулирует ее. Согласно приведенным данным ясно, почему именно при астме физического усилия и стероидозависимой успешно применяют кальцитрин и антагонисты кальция - нифедипин и его производные (коринфар, адалат).

Особым вариантом БА является «аспириновая». Клинически для нее характерна «аспириновая триада» - БА, полипы в носу и гиперпластический ринит, синусит. Патогенетически она обусловлена тем, что, ингибируя циклооксигеназу, ацетилсалициловая кислота тем самым стимулирует синтез простагландинов по липооксигеназному пути с образованием большого количества лейкотриенов С4, D4 и Е4 (медленно реагирующая субстанция анафилаксии), обладающих мощным бронхоконстрикторным действием (в 1000 раз более активным, чем гистамин, и в 500 - чем nrF2a) и являющихся тем основным эндогенным фактором, который обусловливает приступ БА.

КЛАССИФИКАЦИЯ. В последние годы в связи с прогрессом в изучении патогенеза БА у детей была предложена более современная ее классификация (табл. 160).

(И.М. Воронцов, А.Д. Зисельсон)

Различают следующие клинические и патогенетические варианты течения БА у детей.

Атопическая форма наиболее распространена среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Критерии диагностики: наличие атопического диатеза; яркий эффект элиминации при разобщении с причинными аллергенами; отсутствие физических и функциональных изменений органов дыхания в периоде ремиссии; высокая эффективность в приступном периоде бронхоспазмолитиков; кожные пробы с неинфекционными аллергенами - волдырные, появляются через 10- 20 мин после тестирования и исчезают в течение 1 ч; при лабораторном исследовании - высокий уровень общего IgE (РИС-тест); выявляются сывороточные антитела к неинфекционным аллергенам класса Е (РАС- тест, тесты дегрануляции тучных клеток и базофилов).

Иммунокомплексная форма чаше всего сочетается с атопической, представляя собой эволюционный вариант заболевания при длительно существующей поливалентной аллергии (шерсть животных, промышленная пыль и др.). Критерии диагностики: непрерывно-рецидивирующее течение заболевания; выраженные рестриктивные нарушения вентиляции по данным спирограммы; лихорадка, закономерно сопровождающаяся приступами удушья; двухфазный характер проб с неинфекционными аллергенами (атопический волдырь появляется через 20 мин и исчезает через 1 ч; после чего возникает инфильтрат, который может сохраняться до 24 ч); наличие сопутствующих проявлений васкулита с вовлечением других органов; неэффективность адреномиметиков и интала; повышение в крови уровня циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Паторецепторная форма может быть первичной, но чаще является эволюционным вариантом атопической формы. Критерии диагностики: приступ удушья, чередующийся с частыми эквивалентами, возникает в ответ на действие неантигенных раздражителей (метеорологические факторы, раздражающие ингалянты, физическая нагрузка); в связи с частым употреблением бронхоспазмолитиков развивается избирательная непереносимость препаратов адреномиметического ряда, ксантинов и др.; в периоде ремиссии бронхиальная обструкция может быть вызвана пробой с гипервентиляцией, дозированной физической нагрузкой, дозированными ингаляциями гистамина, ацетилхолина и других бронхоконстрикторов; характерна высокая лабильность бронхов, выявляемая в периоде ремиссии при помощи фармакологической пробы с бронходилататорами.

К паторецепторной форме БА относится «астма напряжения», или «физического усилия». Критерии диагностики: наличие в анамнезе данных о возникновении приступа после физической нагрузки; положительные тесты с физической нагрузкой: стандартизированная нагрузка на велоэргометре (2 Вт на 1 кг массы тела на протяжении 6 мин), или на эргометре типа бегущей дорожки (8 км/ч при нарастании, составляющем 5% на протяжении 6 мин), или свободный бег по горизонтальной поверхности в течение 6 мин.

После физической нагрузки в течение 6 мин развивается бронхоспазм. Вначале у многих больных через 2-3 мин после нагрузки наблюдается небольшой эффект бронходилатации, который отражает улучшение легочной функции. Обычно через 2-5 или 10 мин после прекращения физической нагрузки развивается максимальная реакция бронхоспазма, которая на протяжении последующих 30-60 мин проходит самопроизвольно.

Дисметаболическая форма БА встречается редко. Связана с первичными врожденными нарушениями обмена веществ, в результате которых образуются в избыточном количестве «астмогенные» метаболиты. Примеры: витамин В6-зависимая БА, «аспириновая» БА и др.

В классификации учитываются ведущие этиологические факторы. Спектр неинфекционной сенсибилизации ориентировочно устанавливается на основании данных аллергического анамнеза, уточняется в аллергологическом кабинете с помощью кожных проб, а у некоторых больных - провокационных и лабораторных тестов с подозреваемыми аллергенами. Для суждения о наличии в спектре инфекционной сенсибилизации необходимо параллельное применение кожных, ингаляционных провокационных и лабораторных тестов.

Инфекционная зависимость констатируется при наличии спязи приступа БА с острыми инфекционными поражениями респираторного тракта, с обострением рецидивирующих и хронических респираторных инфекций, с вмелегочмыми инфекционными поражениями.

Психогенная зависимость формируется обычно при длительном тяжелом течении заболевания, характеризуется связью приступов удушья с психотравмируюшими ситуациями, эмоциональными стрессами. Зависимость от других факторов устанавливается анамнестически.

При каждой клинико-патогенетической форме БА необходимо определить степень тяжести течения БА (легкая, средней тяжести, тяжелая). Критерии ее определения представлены в таблице 161.

Таблица 161

Оценка степени тяжести БА очень важна для определения объема терапевтических мероприятий. Так, при легкой степени приступ купируется безинъекционными методами, и основу терапии составляет прерывистое, нерегулярное использование ингаляционных Р2-адреномиметиков. Но если данные препараты используются чаще 2 раз в неделю или отмечается более тяжелый приступ (БА средней тяжести), то рекомендуется в лечение включить кромогликат натрия (интал).

Если у ребенка отмечаются частые приступы, требующие инъекционного купирования, сочетающиеся с еженедельными эквивалентами приступа в виде одышки, затрудненного дыхания, наблюдается астматический статус, а в период ремиссии сохраняются патологические изменения дыхательной, сердечно-сосудистой систем (БА тяжелой степени), то в терапию следует включить ингаляционные стероиды. В случае недостаточной реакции на ингаляционные стероиды (крайне тяжелая степень БА) в комплексе терапевтических мероприятий следует применить B2-адреномиметики и ксантины пролонгированного действия, антихолинергические препараты, а при их недостаточной активности назначить стероидные гормоны per os.

И наконец, при постановке диагноза БА обязательно отмечают наличие осложнений. Течение приступа БА может осложниться асфиксическим состоянием, острой сердечной недостаточностью, ателектазом, спонтанным пневмотораксом, медиастенальной и подкожной эмфиземой. При многолетнем течении БА могут развиться такие осложнения, как деформация грудной клетки (бочкообразная, ладьевидная и др.), пневмосклероз, эмфизема легких, хроническое легочное сердце. У 2% детей развиваются бронхоэктазы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ. У большинства детей БА развивается на фоне рецидивирующих инфекционных бронхолегочных заболеваний или респираторных аллергозов, и лишь у 10-15% не связана с ними. При этом у 60-70% больных постоянно или периодически приступ возникает в связи с инфекциями (ОРВИ), у 10-15% - с интенсивными психическими нагрузками и стрессами. У ряда больных возникновение приступа связано с изменением барометрического давления, охлаждением, физической нагрузкой.

Типичному приступу удушья предшествует период предвестников, продолжающийся от нескольких часов до 2-3 сут и более четко выявляемый при повторных приступах. Период предвестников более свойствен детям раннего возраста. Он характеризуется появлением беспокойства, раздражительности, нарушения сна, возбуждения, иногда слабости, сонливости, чувства угнетения. Некоторые дети испуганы, говорят шепотом, втягивают голову в плечи; другие эйфоричны, громко смеются, поют. Типичны вегетативные расстройства: бледность или покраснение липа, потливость, блеск склер, расширение зрачков, тахикардия с дыхательной аритмией, головная боль, нередко тошнота или рвота, боль в животе. У многих детей наблюдается ринит и аллергическое поражение кожи, зуд, признаки поллиноза. На фоне расстройства деятельности ЦНС и ее вегетативного отдела появляются признаки дыхательного дискомфорта (ощущение сдавления, щекотания, першения в горле, тяжесть и заложенность груди при незатрудненном вдохе и выдохе), а также заложенность носа, чихание. Затем возникает приступообразный мучительный кашель, свистящие хрипы, которые постепенно становятся слышными на расстоянии, и, наконец, одышка с затрудненным выдохом.

Приступ астмы чаще начинается ночью или вечером. Больные в момент приступа беспокойны, мечутся, многие жалуются на головную боль, локализующуюся в лобных отделах. Наблюдается блеск склер, повышение АД, тахикардия. Дыхание больного - шумное. При дыхании напрягаются мышцы брюшного пресса (одна из причин боли в животе), лестничные, грудинно-ключично-сосцевидные, грудные мышцы втягиваются над- и подключичные пространства, межреберные промежутки. Больной, как правило, стремится фиксировать плечевой пояс, сидит, опираясь руками на колени, плечи приподняты и сдвинуты вперед, голова втянута в плечи, грудная клетка приподнята и расширена, в основном за счет переднезаднего размера, выражен кифоз. У большинства детей отмечается периоральный цианоз, акроциноз, частый, мучительный, сухой кашель, с которым может выделяться различное количество пенистой мокроты. Обычно отхождением мокроты начинается момент разрешения приступа.

При обследовании во время приступа обнаруживают перерастяжение грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного легочного звука, низкое стояние границ легких, сужение границ относительной сердечной тупости, обилие рассеянных сухих «музыкальных» (разной высоты) хрипов на выдохе и разнокалиберных влажных хрипов на вдохе. У некоторых больных при аускультации преобладают не «музыкальные» сухие хрипы, а влажные, выслушивающиеся как на вдохе, так и на выдохе. В этих случаях говорят о «влажной» астме (asthma humidum).

Температура тела в момент приступа астмы обычно нормальная, но у детей раннего возраста может быть кратковременная лихорадка и при отсутствии инфекционного процесса в легких.

Продолжительность приступа колеблется от 30-40 мин до нескольких часов или даже дней (status asthmaticus). Постепенно наступает облегчение, больной начинает откашливать прозрачную, пенистую, а затем густую мокроту, уменьшается затруднение дыхания, лицо приобретает обычный цвет, но отечность его может некоторое время сохраняться.

При микроскопии в мокроте выявляет эпителиальные клетки, эозинофилы, макрофаги, реже - кристаллы Шарко-Лейдена и спирали Куршманна.

Особенностями современного течения БА у детей являются: более раннее начало («омоложение» астмы) и увеличение распространенности болезни, учащение частоты астматических состояний и, следовательно, более глубокая блокада B2-рецепторов, а поэтому и меньшая курабельность, несмотря на расширение лекарственного арсенала.

Кроме того, у детей, больных БА, может быть ухудшение состояния, которое следует расценивать как эквивалент приступа. К ним относятся: 1) упорный спазматический кашель; 2) кратковременное затруднение дыхания без нарушения общего состояния; 3) приступ острой эмфиземы легких.

Нарастание частоты и тяжести приступа БА, а также повышающаяся резистентность к действию бета-адреномиметиков указывают на возможность формирования астматического состояния.

Астматическое состояние обусловлено глубокой блокадой?-адренергических рецепторов вследствие: 1) длительного течения болезни с частыми обострениями, для купирования которых широко применяли симпатомиметики; 2) инфекционных процессов в бронхолегочном аппарате; 3) резкого снижения дозы глюкокортикоидов у гормонозависимых больных. Симпатомиметики, разрушаясь в организме, превращаются в промежуточные продукты, обладающие свойствами не стимуляторов, а блокаторов Р-адренергических рецепторов. При частом и массивном использовании адреналина и адреналиноподобных веществ количество подобных метаболитов может быть настолько велико, что их блокирующий эффект доминирует над стимулирующим в2-адренорецепторы влиянием вводимых препаратов. У всех больных с астматическим статусом II и III стадии наблюдается тяжелая недостаточность надпочечников, а уровень биогенных аминов в крови, МРС-А, брадикинина даже ниже, чем у здоровых.

Критерием астматического состояния (status asthmaticus) является затяжной, некупирующийся приступ БА длительностью 6 ч и более, отсутствие положительной динамики после трехкратного введения адреналина (подкожно по 0,01 мг на 1 кг массы тела) с интервалом 20- 30 мин нарушение газового состава крови в виде гипоксемии и гиперкапнии (Ро менее 60 мм рт. ст.; Рсо2 более 50 мм рт. ст.).

Степень тяжести астматического состояния у детей, больных БА, можно определить на основании клинических критериев, которые хорошо коррелируют с гиперкапнией (табл. 162). Балльная система оиенки имеет важное значение, так как она заставляет врача всесторонне и повторно оценивать состояние больного. Однако ома не может заменить определение газового состава артериальной крови, которое дает более объективную оценку состояния газообмена в легких.

(И. И. Балаболкин, 1983)

В течении астматического статуса выделяют три стадии, которые отражают степень тяжести состояния больного.

1 стадия - относительной компенсации - характеризуется сформировавшейся резистентностью к симпатомиметикам и частично к другим бронхолитикам. Чаще возникает не приступообразно, а постепенно, и продолжается несколько дней, недель и даже месяцев; характеризуется бледностью кожных покровов, акроцианозом, экспираторной одышкой, вздутием грудной клетки, упорным кашлем, незначительными свистящими сухими хрипами на выдохе на фоне ослабленного дыхания и минимального количества инспираторных хрипов. Обращает внимание несоответствие между интенсивностью дыхательных шумов, выслушиваемых дистанционно и при непосредственной аускультации легких. Находясь рядом с больным, врач по шумному его дыханию предполагает выслушать обилие хрипов в легких, что не подтверждается при аускультации. Наблюдается тахикардия, устойчивая к сердечным гликозидам, уменьшение размеров относительной сердечной тупости из-за эмфизе мы, а при длительном течении - невротические расстройства. Иногда дети приспосабливаются к нарушению дыхания и даже не предъявляют жалоб.

В этой стадии отмечается умеренная артериальная гипоксемия (Ро2 60-70 мм рт. ст.), нормо- или гипокапния.

II стадия - декомпенсации; характеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью по обструктивному типу. Это проявляется крайне тяжелым состоянием больного, цианозом (периоральным и акроцианозом), резко выраженными тахикардией, одышкой, увеличением печени, отеками. При этом парадоксальным оказывается практически полное отсутствие хрипов при аускультации («немое легкое») или очень небольшое количество сухих хрипов на ограниченном участке. Нижние границы легких предельно опущены, а экскурсия легочных полей незначительна. Исчезает кашель. Пульс частый, слабого наполнения, АД снижено. Для этой стадии астматического статуса характерно формирование синдрома тотальной легочной обструкции из-за обтурации мелких бронхов и бронхиол вязким секретом, что при позднем применении лечебных мероприятий может привести к гипоксической коме. Отмечаются выраженные изменения психики, общее психомоторное возбуждение, чувство страха, которые сменяются депрессией, прострацией. Усиливается гипоксемия (Ре2 50-60 мм рт. ст.) и гиперкапния (Рсо2 50-70 мм рт. ст.).

III стадия асматического статуса (гипоксемическая кома, асфиксический синдром) развивается вследствие декомпенсированного дыхательного и метаболического ацидоза, выраженной гиперкапнии. Отмечается выраженная гипоксемия (РОг 40-50 мм рт. ст.) и гиперкапния (РС02 80-90 мм рт. ст.).

Выделяют два вида гипоксемической комы - быстро и медленно наступающую. Для быстро протекающей гипоксемической комы характерны прострация, ранняя потеря сознания, утрата рефлексов на фоне прогрессирующего генерализованного цианоза, нарастающих тахикардии и одышки, утрачивающей экспираторный компонент, снижения АД, набухания шейных вен, увеличения печени. Над легкими перестают выслушиваться хрипы, и возникает так называемое мертвое легкое. Медленно протекающей гипоксемической коме свойственна та же симптоматика, но появление ее растянуто во времени.

Послеприступный период сопровождается слабостью, оглушенностью, сонливостью и заторможенностью; отмечается тенденция к брадикардии и некоторому снижению АД. Аускультативные изменения в легких исчезают постепенно, в течение нескольких дней. Для решения вопроса о полном исчезновении астматического синдрома проводят спирографию и пробу с форсированным выдохом (проба Тиффно), пневмотахометрию с применением спазмолитических средств. При медленном форсированном выдохе слышны сухие хрипы, если проходимость бронхов полностью не восстановлена.

ДИАГНОЗ. Устанавливают прежде всего на основании характерной клинической картины - типичного приступа экспираторной одышки (удушья), и в типичных случаях диагностика не представляет затруднений.

Наиболее информативными критериями для установления диагноза бронхиальной астмы у детей являются:

1) наличие атонического (аллергологического) анамнеза в семье и признаков аллергии у больного;

2) связь приступа удушья с контактом с неинфекционными (пыльцевыми, бытовыми, лекарственными, пищевыми и др.) или инфекционными аллергенами (ОРВИ и др.), физической нагрузкой, метеофакторами, стрессовыми ситуациями и др.;

3) наличие типичных приступов экспираторной одышки (удушья) или астматического статуса;

4) возникновение приступов вечером и в ночное время;

5) повторяемость, периодичность и сезонность приступов;

6) эозинофилия периферической крови и мокроты;

7) рентгенологические признаки эмфиземы (повышенная прозрачность легких, горизонтальное положение ребер, расширение межреберных промежутков, низкое стояние диафрагмы);

8) спирографические показатели обструкции бронхов (снижение ОФВ за 1 с и максимальной вентиляции легких, увеличение остаточного объема легких, уменьшение индекса Тиффно (ОФВ1/ЖЕЛ);

9) высокий уровень ^Е, положительные кожные пробы с аллергенами, положительные провокационные тесты.

Очень часто трудно выяснить, имеется ли одновременно и обострение воспалительного процесса в легких, вызванное инфекцией. На этот вопрос помогают ответить анамнез и клинические данные в динамике (стойкая высокая температура тела, участок укорочения перкуторного звука, влажный кашель с мокротой на высоте приступа), результаты рентгенологического и лабораторного исследования. При приступе БА без воспаления легких в периферической крови выявляются лейкопения, тенденция к нейропении и чаше эозинопения, которая после приступа сменяется эозинофилией.

Активный воспалительный процесс сопровождается повышением уровня а2- и у-глобулинов, увеличением активности гиалуронидазы сыворотки крови и титра противомикробных антител, положительной реакцией на С-реактивный протеин и положительной дифениламиновой реакцией.

Для эффективного лечения больных БА очень важно своевременное выявление и санация очагов инфекции: тонзиллита, кариеса зубов, синусита, холецистита, туберкулезной инфицированности и туберкулезной интоксикации, глистной инвазии, пиелонефрита. Очаги инфекции надо искать упорно и тщательно.

С целью выявления специфического аллергена в межприступпый период используют кожные пробы с аллергенами, радиоаллергосорбентный тест, проводят провокационные пробы с большими разведениями аллергенов и др. Аллергены для постановки проб подбирают на основании тщательного изучения анамнеза, пищевого дневника, микроскопии и посевов содержимого бронхов больного (в том числе на нейссерии и грибы).

Таким образом, согласно современным представлениям, кашель и/или свистящее дыхание наиболее часто являются симптомами БА. При этом БА весьма вероятна, если указанные симптомы повторяются, имеют место у детей старше 3 лет, чаше возникают в ночное время или рано утром, при физической нагрузке или связаны с контактом с аллергеном, отмечается сезонность появления симптомов, выявляются случаи аллергических заболеваний в семье (рис. 121).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. У детей раннего возраста повторяюшиеся эпизоды свистящего дыхания, кашля чаше всего являются симптомами бронхиолита, бронхолегочной дисплазии, врожденного недоразвития легких (аплазия, простая гипоплазия легкого, кистозная гипоплазия, ларинготрахеобронхомаляция), муковисцидоза, инородного тела трахеи и бронхов, крупа, эпиглоттита (табл. 163).

БА прежде всего дифференцируют с обструктивным синдромом при бронхиолитах. В первый год жизни PC-инфекция и парагрипп протекают, как правило, с обструктивным синдромом. При бронхитах с обструктивным синдромом на первый план выступает интоксикация, дыхательная недостаточность, высокая температура тела. Нередко у больного в анамнезе не удается обнаружить других аллергических реакций. Уменьшение бронхообструктивного синдрома в ответ на внутривенное введение эуфиллина - косвенное подтверждение БА.

При проведении дифференциальной диагностики БА с бронхолегочной дисплазией важно оценить особенности перинатального периода развития ребенка, возраст появления первых симптомов заболевания, физическое развитие ребенка. Для бронхолегочной дисплазии симптомы обструкции - кашель и свистящее дыхание - весьма характерны. Но в отличие от БА, физикальные изменения со стороны легких носят стойкий характер, клинические признаки болезни формируются с первых дней жизни ребенка (табл. 164).

Таблица 164

(БА) и бронхолегочной дисплазии (БЛД) (А.В. Богданова и соавторы, 1998)

При витамин В6-зависимом синдроме у больного, кроме приступов БА, могут отмечаться экссудативные и уртикарные высыпания на коже, микроцитарная анемия, язвенная болезнь, периодические судороги. Диагноз ставят на основании обнаружения в моче повышенного выделения кинуренина и 3-оксикинуренина, ксантуреновой кислоты (хотя бы с помощью качественной пробы с хлорным железом).

В случае инородного тела в дыхательных путях обычно четко отмечают время начала ухудшения состояния ребенка (нередко с точностью до минут), проявляющегося острым удушьем с цианозом или без него, с последующим кашлем. При мелких инородных телах может быть только мучительный, нередко приступообразный кашель. Очень важно тщательно расспросить о ситуации в момент начала кашля, о возможности попадания в рот ребенка мелких предметов (табл. 165).

При крупе расстройство дыхания обычно появляется вечером или ночью на фоне признаков ОРЗ, лихорадки, нередко интоксикации, хриплого или осиплого голоса, крика; типичны лающий кашель, инспираторная одышка.

В случае наличия кашля и стойких физикальных изменений в легких у ребенка с признаками задержки физического развития, легочной инфекции, обнаружения локальной легочной симптоматики и сердечно-сосудистой недостаточности, признаков мальабсорбции весьма вероятен альтернативный диагноз муковисцидоза. Этот диагноз может быть окончательно установлен только после проведения рентгенографического исследования и определения уровня хлоридов в потовой жидкости (табл. 166).

В отличие от бронхиальной, сердечная астма развивается у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца. Для нее типичны увеличение границ относительной сердечной тупости, периферический цианоз, холодные на ощупь конечности, периферические отеки, увеличение печени, ослабление тонов сердца и различные кардиальные шумы при аускультации, клокочущее дыхание и влажные хрипы в легких, преимущественно инспираторная одышка.

Приступы экспираторного удушья могут быть дебютом коллагеновых заболеваний, аллергического васкулита. Однако у таких больных полиморфизм клинической картины (различные поражения кожи и суставов, лихорадка, мочевой синдром), лабораторные признаки гиперреактивного поражения соединительной ткани, резистентность к обычной терапии БА позволяют поставить правильный диагноз.

У детей первых месяцев и лет жизни обструктивные расстройства дыхания могут быть вторичными по отношению к аспирационному синдрому при рвоте и срыгивании (например при желудочно-пишевом рефлюксе).

ЛЕЧЕНИЕ. При БА объем терапевтических мероприятий определяется формой, периодом и тяжестью течения заболевания. В основе лечения БА лежит патогенетическая терапия, которая направлена на восстановление бронхиальной проходимости, предупреждение развития повторных обострений болезни и достижение устойчивой ремиссии. В лечении БА выделяют следующие этапы: 1) проведение терапевтических мероприятий, направленных на снятие возникшего обострения болезни; 2) противорецидивное лечение; 3) специфическая иммунотерапия.

Начиная лечение, необходимо попытаться хотя бы предположительно выяснить причину приступа и, по возможности, устранить или уменьшить контакт с аллергеном. Если приступ возникает весной и летом и у ребенка развился ринит, конъюнктивит (т.е. предполагают поллиноз), то окна и форточки нужно закрывать, увлажнять воздух помещения, что будет способствовать осаждению пылевых частиц. При приступе, обусловленном пищевым продуктом, показано солевое слабительное, назначение внутрь холестирамина, активированного угля или альмагеля, аллохола. При возникновении приступа ночью ребенка желательно перевести в другую комнату, убрать перьевую подушку или одеяло, матрац, проветрить комнату и т.д. Нередко госпитализация или перевод ребенка в другую квартиру приводит к облегчению состояния.

Из рациона больного БА исключают продукты, богатые экстративными веществами, пуринами; иногда ограничивают углеводы и животные белки. При подозрении на какой-то продукт, могущий вызвать аллергическую реакцию, его исключают из пищи. Обязательным в ведении больного является составление пищевого дневника, который необходимо вести родителям в течение длительного времени.

Диетопрофилактике аллергических болезней у детей уделяется особое внимание. Педиатры и аллергологи единодушно подчеркивают важность как можно более длительного сохранения грудного вскармливания. Пишевые антигены, обычно присутствующие в грудном молоке, переносятся большинством детей, не причиняя им вреда. Однако мать в период лактации обязательно должна соблюдать диету с ограничением коровьего молока и исключением таких сильных аллергенов, как яйца, орехи, рыба, если ее ребенок находится в группе риска.

Некоторые матери, к сожалению, не могут кормить своих детей грудью даже в первые дни жизни. Раннее отнятие от груди для детей с повышенным риском развития аллергии является особенно опасным в плане сенсибилизации к пищевым аллергенам, поэтому за последние десятилетия разработаны специальные гипоаллергенные смеси для вскармливания детей из группы риска.

«HIPP H.A.». Для смешанного и искусственного вскармливания детей с высоким риском развития аллергии, а также детей с текущей пищевой аллергией на молочные и соевые смеси специалистами известной австрийской фирмы «HIPP» создан специализированный продукт детского питания - сухая молочная смесь «HIPP H.A.». Антигенность, аллергенность и иммуногенность протеинов коровьего молока в продукте «HIPP НА» значительно уменьшена благодаря специальной технологии изготовления - глубокому ферментативному гидролизу с последующей ультрафильтрацией. В результате этого процесса появляется гидролизат - смесь пептидов и аминокислот с так называемой остаточной антигенностью. 84% пептидов в гипоаллергенном питании «HIPP H.A.» имеют молекулярный вес менее 1500 дальтон, они практически лишены аллергенных свойств, чем и объясняется высокая терапевтическая активность питания «HIPP H.A.» (для сравнения, сильнейший аллерген коровьего молока, ?-лактоглобулин, имеет молекулярную массу 36 000 дальтон). Питательная ценность продукта при этом сохраняется. Общее содержание белков в смеси (учитывая и содержание аминокислот) 18 г/1000 мл, что близко к уровню, рекомендуемому для заменителей женского молока. Источником жира в питании «HIPP H.A.» служат исключительно растительные жиры. Соотношение насыщенных и ненасыщенных жирных кислот составляет 40:60. Общее содержание жира составляет 39 г в 1000 мл.

Углеводный компонент «HIPP НА» представлен мальтодекстрином, лактозой, мальтозой и глюкозой, что способствует легкому усваиванию и хорошей переносимости питания «HIPP H.A.». Общее содержание углеводов - 74 г в 1000 мл. Продукт не содержит сахарозы. Энергетическая ценность смеси - 720 ккал в 1000 мл, что соответствует рекомендуемой энергетической ценности для заменителей женского молока. Смесь «HIPP НА» содержит все необходимые минеральные вещества, витамины, обогащена таурином, карнитином, холином и инозитолом. Из-за содержания расщепленных белков гипоаллергенная питательная смесь «HIPP Н.А.» отличается по запаху и вкусу от обычного молочного питания для грудных детей, но, несмотря на это, дети его охотно пьют и хорошо переносят.

При вскармливании детей с высоким риском развития аллергии очень важно в первые 4-6 месяцев не применять никакого другого питания, кроме грудного молока или гимоаллергенной смеси «HIPP H.A.». Введенные даже в небольшом количестве, например только на одно кормление, молочная смесь или соевое питание могут значительно снизить защитные свойства грудного молока или гипоаллергениого продукта «HIPP H.A.», привести к сенсибилизации и вызвать аллергию.

Первый прикорм детям с высоким риском развития аллергии следует вводить после 6 месяцев, и начинать нужно с овощных пюре. Австрийская фирма «HIPP» является единственным производителем детского питания, которая разработала специальную ступенчатую программу введения прикорма для детей с высоким риском развития аллергии. Продукты питания «HIPP» для этой программы редко вызывают аллергию и имеют ряд преимуществ:

1) БИО-выращивание овощей и фруктов фирмой «HIPP», строгий контроль содержания нитратов, отсутствие консервантов, ароматизаторов, красителей является гарантией того, что ребенок получает действительно качественные продукты для первого прикорма;

2) при изготовлении овощных и фруктовых пюре «HIPP» используется метод пастеризации, благодаря которому витаминная ценность продуктов сохраняется, а аллергенные свойства значительно уменьшаются;

3) овощные и фруктовые пюре «HIPP» имеют нормированный установленный состав, все компоненты которого указаны на баночных этикетках, поэтому можно легко установить источник возможной аллергической реакции;

5) на баночных этикетках овощных и фруктовых пюре «HIPP» обязательно указывается влияние продуктов на стул ребенка; это важно, так как развитию пищевой аллергии у детей часто сопутствуют явления кишечного дисбактериоза.

Итак, первая ступень, первый шаг - овощное пюре «HIPP» из одного вида овощей, например из ранней моркови. Рекомендуется начинать с двух чайных ложек и за 7-10 дней заменить им одно молочное кормление в первой половине дня.

Вторая ступень - после привыкания ребенка к моркови к ней добавляется картофель в виде пюре «HlPP-ранняя морковь с картофелем».

Третья ступень - следующим компонентом, наряду с морковью и картофелем, является говядина в виде пюре «HIPP-говядина с морковью и картофелем».

Благодаря такому ступенчатому введению овощного прикорма меню ребенка с риском развития аллергии постепенно пополняется новыми продуктами, и он постепенно, шаг за шагом, привыкает к новому питанию, которое соответствует его возрастным потребностям.

В качестве второго прикорма вводится рисовая каша вместо одного вечернего молочного кормления. Готовить ее рекомендуется на основе гипоаллергенного питания «HIPP Н.А.» с добавлением в него «БИОрисового отвара HIPP». Цельное молоко, а также готовые молочные каши в рационе питания ребенка с высоким риском развития аллергии использоваться не должны. В качестве третьего прикорма вводятся фруктовые пюре «HIPP», например, «яблоки с грушами HIPP» или «яблоки с бананами HIPP». Для первого введения рекомендуется смешать 1/2 баночки фруктового пюре «HIPP» с «БИО-рисовым отваром HIPP» и 1 чайной ложкой кукурузного масла.

Выбирать напитки для грудных детей с риском развития аллергии нужно так же тщательно, как и продукты прикорма. Широкий ассортимент фирмы «HIPP» позволяет подобрать ребенку из группы риска соки из тех же фруктов и овощей, что и пюре для прикорма, и тем самым предотвратить развитие аллергических реакций на новые виды фруктов.

Профилактические меры, направленные на предупреждение развития аллергии, очень действенны в первый год жизни. При ступенчатом питании ребенок медленно и постепенно привыкает к прикорму, а в дальнейшем сможет усваивать и продукты, обладающие аллергенными свойствами. Кроме того, многочисленные научные исследования показывают, что использование гипоаллергенного питания в первые 4- 6 месяцев жизни ребенка значительно снижает риск развития аллергических заболеваний в первые 2-3 года его жизни.

При любом приступе важно решить следующие задачи: 1) есть ли показания для госпитализации ребенка, и если да, то направить его в обычное соматическое, пульмонологическое или в отделение интенсивной терапии, реанимации; 2) какое лекарство выбрать для курирования приступа; 3) нужна ли ребенку регидратационная терапия и какая (с частым дыханием ребенок теряет много воды, стимулирует диурез и обычно назначаемый эуфиллин, а густой бронхиальный секрет увеличивает тяжесть приступа, но избыток жидкости может усилить влажность легких и даже способствовать отеку легких); 4) имеется ли у ребенка легочная бактериальная инфекция, и если да, то какой выбрать антибиотик; 5) нужна ли терапия в связи с сопутствующими заболеваниями, патологическими состояниями, а также возможными осложнениями БА; 6) необходим ли ребенку дополнительный кислород и какой избрать способ его назначения.

Показания для госпитализации: неэффективность в полном объеме проведенной терапии (особенно если ребенок в прошлом получал или настоящее время получает глюкокортикоиды); развитие астматического состояния; приступ БА, вызванный или осложненный бесспорной бактериальной инфекцией; психосоциальные особенности семьи.

Поскольку у больных БА во время приступа практически всегда возникает гипоксемия, то для поддержания адекватного уровня Ро (выше 80 мм рт. ст.) необходима кислородотерапия, особенно аппаратная, которая облегчает состояние больного, уменьшает степень гипоксемии. Концентрация кислорода не должна превышать 40%, а его количество составляет 3 л/мин.

У детей раннего возраста при приступе БА, как известно, преобладают вазосекреторные нарушения. Поэтому у больных этой возрастной группы медикаментозную терапию обычно начинают с применения эуфиллина, ибо адреналин и адреномиметики менее эффективны.

Разовая доза эуфиллина (доза насыщения) обычно составляет 6 мг на 1 кг массы тела у детей до 5 лет и 4-5 мг - у детей более старшего возраста. При легком приступе далее каждые 6 ч применяют эуфиллин в половинной дозе так, чтобы суточная доза составляла 12-15 мг на 1 кг. При средней тяжести приступа упомянутую нагрузочную дозу эуфиллина вводят внутривенно в изотоническом растворе натрия хлорида, как правило, в течение 20 мин, не быстрее чем 25 мг в 1 мин.

Считают, что терапевтический бронходилатирующий уровень эуфиллина в сыворотке крови составляет 10-20 мг/л, хотя у некоторых детей он может быть и меньшим - 5-8 мг/л. При отсутствии выраженной патологии печени и почек у детей старше 1 мес и взрослых доза эуфиллина I мг на 1 кг, введенная медленно внутривенно, создает уровень препарата в крови 2 мг/л.

При поступлении ребенка в стационар оптимально эуфиллин вводят (после суточной «нагрузочной дозы») постоянно капельно внутривенно детям в возрасте от 1 до 9 лет в дозе 1 мг/кг/ч в первые 12 ч и далее - 0,8 мг/кг/ч, 9-16 лет - внутривенно капельно в дозе 0,75 мг/кг/ч.

Длительность полужизни эуфиллина в крови взрослых - 7-9 ч, у детей - 3-5 ч (у недоношенных в первую неделю жизни - 20-30 ч). Следовательно, с учетом отмеченного выше можно рассчитать необходимую дозу препарата, если ребенок получал его в течение 4 ч до планируемого назначения.

При назначении фармакокинетически обоснованных доз эуфиллина с использованием разработанных алгоритмов повышается эффективность лечения и уменьшается вероятность побочных реакций и осложнений.

Побочными эффектами больших доз эуфиллина могут быть тошнота, рвота, бессонница, головная боль, возбуждение, судороги, а также покраснение кожи лица, гипотензия, сердечные аритмии, в том числе и экстрасистолия; сыпь, боль в животе, потеря аппетита, диарея; дегидратация из-за резкой стимуляции диуреза, гиперкалиемия.

У детей старшего возраста острый типичный приступ БА сопровождается доминированием спазма мускулатуры бронхов. Для купирования легкого приступа БА используют бронхоспазмолитики, назначая их в виде ингаляций или внутрь. Обструкция бронхов в этом случае может быть устранена применением агонистов адренергических рецепторов (табл. 167).

Предпочтение следует отдавать селективным Р2-адреномиметикам, которые являются бронходилататорами, избирательно воздействующими на?2-адренорецепторы (табл. 168). Наиболее выраженное избирательное влияние на?2-адренорецепторы оказывают сальбутамол и беротек.

Таблица

Оказывая выраженное бронхоспазмолитическое действие, эта группа препаратов не вызывает каких-либо выраженных побочных явлений со стороны сердечно-сосудистой системы. Однако не следует назначать симпатомиметические препараты часто, поскольку бесконтрольное их применение нередко приводит к возникновению резистентности к ним, а у ряда детей - к побочным реакциям со стороны сердечно-сосудистой системы. Во избежание развития кардиотоксического эффекта аэрозоль симпатомиметических препаратов следует назначать не более 4 раз в день.

Для купирования легкого приступа БА предпочтение отдают ингаляционному использованию орципреналина (алупента. астмопента, ипрадола), сальбутамола (альбутерола, вентолина) или тербуталина.

Следует отметить, что многие исследователи считают, что увеличение ежедневной дозы или ежедневное использование?-адреномиметиков является сигналом неадекватной терапии и ухудшения состояния больного.

Достаточно эффективны при легком приступе БА у детей эуфиллин и эфедрин. Назначение эуфиллина в разовой дозе 6 мг на 1 кг массы тела и эфедрина из расчета 0,5 мг на 1 кг массы тела изолированно или в сочетании внутрь либо в виде ингаляции позволяет купировать приступ затрудненного дыхания. Эффективными могут быть и комбинированное применение бронхоспазмолитических препаратов (солутана, антастмана, теофедрина), однако их назначение следует проводить с учетом переносимости каждого входящего в состав аппарата лекарственного соединения. В случаях легкого приступа БА обратное развитие обструкции может быть достигнуто назначением бронхолитина, в состав которого входят эфедрин и отхаркивающие средства.

При средней тяжести приступа БА у детей лечение начинают с назначения симпатомиметических препаратов либо препаратов метилксантинового ряда или комбинированных бронхоспазмолитиков, используя ингаляционный или энтеральный путь введения. В случае неэффективности указанных средств бронхиальная проходимость может быть восстановлена подкожным введением адреналина изолированно или в сочетании с эфедрином. Адреналин назначают в дозе 0,01 м на 1 кг массы тела в виде 0,1%-го раствора, эфедрин вводят по 0,5-0,75 мг на I кг массы тела в виде 1%-го раствора. При средней тяжести приступа эффективен орципреналина сульфат (алупент, астмопент). Введение этих препаратов обычно позволяет купировать острые проявления бронхоспазма через 10-15 мин; после купирования приступа БА таким больным целесообразно проводить лечение бронхоспазмолитиками внутрь в течение 5-7 дней для достижения ремиссии болезни; можно применять эуфиллин, эфедрин, комбинированные бронхоспазмолитические препараты.

Лечение тяжелого приступа БА начинают с назначения аэрозолей 32-адреномиметиков (сальбутамола, беротека). Если это лечение неэффективно, то следует ввести 0,5%-й раствор сальбутамола в дозе 0,03 мл на 1кг массы тела в 4 мл изотонического раствора натрия хлорида.

В случаях нарастания дыхательной недостаточности вводят внутривенно струйно преднизолон из расчета 2 мг на 1 кг массы тела (либо гидрокортизон из расчета. 5 мг на 1 кг массы тела или солумедрол по 1мг на 1 кг). Вместо преднизолона и гидрокортизона с успехом можно использовать метилпреднизолон или дексазон. Одновременно проводят оксигенотерапию (увлажненный кислород интраназально в объеме 3 л/мин).

При отсутствии эффекта от применения указанных средств больному внутривенно капельно вводят 2,4%-й раствор эуфиллина в дозе 4- 6,5 мг на 1 кг массы тела в 200-300 мл изотонического раствора хлорида натрия. Количество вводимого эуфиллина зависит от состояния больного, сопутствующей патологии, а также от того, получал ли больной лечение препаратами метилксантинового ряда до назначения инфузионной терапии. Детям с обострением БА, протекающей на фоне ОРВИ, воспалительных заболеваний печени и почек и в случаях, когда больным до начала инфузионной терапии уже проводилось лечение препаратами теофиллинового ряда, следует осторожно назначать высокие дозы эуфиллина из-за возможности развития интоксикации теофиллином.

При недостаточной эффективности от проводимой терапии рекомендуется применять 0,1%-й раствор адреналина подкожно по 0,01 мг на 1 кг массы тела. Препарат можно вводить 3 раза с интервалом 20- 30 мин.

Улучшение дренажной функции бронхов достигается назначением муколитических препаратов. С этой целью рекомендуется применятьацетилцистеин.

После устранения острых проявлений тяжелого приступа БА следует продолжить терапию бронхоспазмолитиками, муколитическими препаратами, назначая их внутрь, до полного купирования обструктивного синдрома.

Примерный алгоритм применения лекарственных средств в приступном периоде бронхиальной астмы у детей представлен на рисунке 122.

Более сложной задачей является выведение детей из астматического статуса. Возникновение астматического статуса чаще всего является следствием наслоения острых воспалительных заболеваний респираторного тракта или экспозиции к аллергену, к которому у больного ранее отмечался высокий уровень сенсибилизации. Врачебная тактика при купировании астматического состояния зависит от его стадии.

При 1 стадии астматического статуса, характеризующегося клинической картиной некупирующегося затянувшегося приступа БА, необходимо:

1) отменить временно адреналин и эфедрин, поскольку у больных резко снижена чувствительность бронхов к адреналину и некоторым другим адренергическим препаратам;

2) обязательно применить увлажненный кислород. При этом используют «усы», воронку, но не кислородную палатку с водным туманом;

3) провести регидратацию, можно энтерально (общий объем жидкости примерно в 1,5 раза выше, чем суточные возрастные потребности);

4) назначить селективные?2-адреномиметики в виде ингаляций: сальбутамол, орципреналина сульфат (алупент, астмопент) и др. При неэффективности ингаляций перечисленные препараты следует ввести внутривенно. Для этого используют изадрин (изопротерснол, новодрин). Первоначальная доза для внутривенного капельного введения составляет 0,05-0,1 мкг на 1кг в 1 мин. В дальнейшем каждые 15-20 мин дозу изадрина увеличивают в 2 раза до 0,8 мкг на I кг в 1 мин. После этого дозу увеличивают до 0,2-0,4 мкг на 1 кг в 1 мин. Повышение дозы прекращают, если появляется аритмия, частота сердечных сокращений превышает 200 в 1 мин и Расо снижается до 55 мм рт. ст.;

5) начинать или продолжать эуфиллинотерапию. Доза насыщения составляет 5-6 мг на I кг массы тела. Если дозу насыщения ребенок получил, то эуфиллин назначают внутривенно капельно в дозе 0,6-1 мг на I кг в час. Необходимо помнить, что токсический эффект эуфиллина возникает при его концентрации в крови более 20 мг/л, поэтому целесообразно при постоянном его вливании определять концентрацию препарата в крови каждые 12 ч.

В настоящее время подчеркивают, что на фоне терапии эуфиллином может увеличиться чувствительность?2-адренорецепторов к симпатомиметикам (особенно селективным). Это происходит за счет того, что одним из эффектов теофиллина является ингибирование фосфодиэстеразы, а значит, увеличение в клетке уровня цАМФ. В то же время теофиллин блокирует аденозиновые рецепторы, снижая чувствительность к анафилактогенным метаболитам - аденозину и IIIТ-альфа, уменьшает его концентрацию в крови, улучшает контрактильную способность мышц диафрагмы и альвеолярную вентиляцию. Поэтому подкожное введение тербуталина в дозе 0,01 мг на I кг массы тела (максимальная разовая доза - 0,25 мг) или применение в аэрозоле на фоне эуфиллинотерапии может оказаться эффективным.

В случае технических трудностей при налаживании трансфузии эуфиллина в периферические вены производится катетеризация подключичной вены. Суточная доза эуфиллина не должна превышать 24 мг на 1 кг;

6) при быстром нарастании проявлений дыхательной недостаточности ввести в сочетании с эуфиллином внутривенно струйно гидрокортизон или преднизолон. Преднизолон вводят в дозе 2 мг на 1 кг, а затем 3 мг на 1 кг в сутки, разделяя его на 3 дозы;

7) в случае невосприимчивости к другим препаратам показано применение антихолинергических средств. Рекомендуется использовать аэрозоль М-холинолитиков (например атровент).

При наличии признаков сердечно-сосудистой недостаточности внутривенно вводят коргликон. Детям с проявлением астматического статуса проводится также лечение муколитиками (ацетилцистеином и др.).

Применение комплекса указанных терапевтических мероприятий у многих детей дает возможность восстановить дренажную функцию бронхов, чувствительность Р2-адренорецепторов к бронхоспазмолитикам симпатомиметического ряда и вывести больных из астматического состояния. В случае отсутствия эффекта от внутривенного введения эуфиллина и глюкокортикостероидов детям назначают преднизолон внутрь в дозе 1 мг на 1 кг массы тела в сутки в 4 приема. После купирования приступа астмы суточную дозу глюкокортикостероидов можно уменьшить наполовину, и в течение последующих 7-10 дней их постепенно отменяют на фоне активной терапии бронхоспазмолитиками.

Интенсивную терапию во II стадии астматического статуса, характеризующегося наличием выраженной дыхательной недостаточности с развитием синдрома «молчания в легких», следует проводить, по возможности, в реанимационном отделении. Она включает инфузионную терапию эуфиллином, преднизолон до 3-5 мг на 1 кг в сутки, при этом до 2 мг на 1 кг массы тела в сутки назначают внутрь, а остальную часть - внутривенно. Одновременно осуществляют посиндромную терапию, направленную на коррекцию нарушений функций жизненно важных органов и систем.

Для выведения из астматического статуса III стадии, характеризующейся развитием асфиксического синдрома, больных переводят на искусственную вентиляцию легких. На фоне этого проводят инфузионную терапию, направленную на поддержание центральной гемодинамики и восстановление бронхиальной проходимости. Она включает преднизолон в дозе 6-10 мг на 1 кг массы тела в сутки, эуфиллин, изотонический раствор хлорида натрия, 5%-й раствор глюкозы, гемодез. Одновременно корригируют показатели нарушенного соотношения кислот и оснований, а также патологические сдвиги в функционировании других органов и систем.

После выведения из астматического состояния II и III стадии больным в течение 1,5-2 недель проводят параллельно лечение глюкокортикостероидами. Во избежание развития синдрома отмены глюкокортикостероидов детям, больным БА, помогает назначение интала, стимуляторов синтеза глюкокортикостероидов (кальция пантотенат, витамина В6, глицирама), индуктотерапия на область надпочечников.

При недостаточной эффективности медикаментозной терапии у некоторых детей с астматическим статусом удается достичь улучшения проведением гемосорбции или плазмафереза.

После устранения обострения детям, больным БА, проводят противорецидивное лечение, направленное на достижение устойчивой ремиссии. Терапевтический алгоритм длительного противорецидивного лечения определяется степенью тяжести заболевания (рис. 123).

Более детально этапы длительного лечения детей, больных БА, в зависимости от степени тяжести, представлены в таблице 169.

Наиболее эффективными с этой целью являются мембраностабилизирующие препараты (интал, задитен, димефосфон, ксидифон), предупреждающие высвобождение тучными клетками и базофилами медиаторов аллергического воспаления. Показанием для их назначения считают частые приступы БА.

Кромолин-натрий (интал, ломудал, динатрий хромогликат) применяют с помощью специального турбоингалятора (спинхалера), прилагаемого к препарату, каждые 4-6 ч (1 капсула содержит 20 мг). При наличии неустойчивого состояния по БА интал назначают в виде ингаляций от 2 до 4 капсул в день в течение 3-9 и более месяцев. Лечение инталом позволяет достичь ремиссии болезни у 75% больных.

Клинический эффект можно оценивать не ранее чем через 4 недели, но наиболее отчетливо он проявляется через 6 недель. Длительность лечения может составлять 4-6 месяцев. Интал неэффективен для купирования приступа БА. Наиболее эффективен препарат при атопической БА с аэрозольным поступлением аллергена. В случаях заболевания БА, обусловленной бытовой сенсибилизацией, назначение интала предотвращает развитие ночных приступов затрудненного дыхания. У детей с БА, вызванной пыльцевой сенсибилизацией, лечение инталом предупреждает возникновение приступов удушья в период цветения причиннозначимых растений. Назначение интала в виде курсового лечения предотвращает также возникновение приступа БА на физическую нагрузку. Не назначают препарат при влажной астме.

Если у больного в ответ на первые ингаляции возникает легкий бронхоспазм, то ее предваряют ингаляцией селективных?2-адреномиметиков. Побочные эффекты редки (головная боль, головокружение, кашель, заложенность носа и вазомоторный ринит, тошнота, рвота, сухость во рту, слезотечение, увеличение слюнных желез, кожная сыпь и отек Квинке, нефротический синдром, миалгия, гранулематоз легких). Противопоказан препарат при плохой переносимости. На фоне инталотерапии проводят специфическую десенсибилизацию (во внеприступном периоде), снижают дозу гормонов при стероидозависимости БА. Четырехпроцентный раствор интала для применения при рините и конъюнктивите имеет название назакром и оптикром.

Аналогичный инталу эффект достигается при назначении внутрь задитена (кетотифена) из расчета 0,025 мг на 1 кг массы тела 2 раза в день в течение 3-6 месяцев. Превентивное действие этого препарата проявляется через 3-4 недели от начала лечения. Использование задитена позволяет достичь ремиссии БА у детей раннего возраста. Задитен эффективен при поливалентной аллергии, особенно пищевой, а также при астме физического усилия. Эффект наступает не сразу, а через несколько дней. При сочетании БА и атопического дерматита терапия задитеном приводит к обратному развитию аллергического процесса на коже.

Задитен (кетотифен) блокирует кальциевые каналы тучных клеток и тормозит выделение гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др. Кроме того, он обладает и Н1-гистаминоблокирующим эффектом, сохраняющимся, в отличие от других антигистаминных препаратов, при длительном применении (1-3 мес). Терапевтическая концентрация препарата в крови (1-2 мг/л) сохраняется в течение 12 ч после его приема внутрь. Побочные эффекты: сонливость, возможна тромбоцитопения.

У детей, больных БА, превентивный эффект может быть получен при лечении димефосфоном и ксидифоном. Эти препараты стабилизируют мембраны иммунокомпетентных клеток, тормозят синтез и высвобождение лейкотриенов, способствуют снижению уровня ^Е в плазме крови за счет увеличения количества Т-супрессоров. Димефосфон назначают в виде 15%-го раствора по 10-15 мл (75-100 мг на 1 кг массы тела) 3 раза в день, ксидифон - в виде 2%-го раствора по 10-15 мл 3 раза в день. Продолжительность курса лечения этими препаратами составляет 1 месяц.

Ремиссия при БА может быть достигнута в результате лечения гистаглобулином. Этот препарат обладает способностью снижать чувствительность тканей организма к гистамину за счет повышения гистаминопексической способности белков плазмы крови. Не исключена опосредованность фармакотерапевтического эффекта препарата через воздействие гамма-глобулина, входящего в его состав. Назначение гистоглобулина детям в межприступном периоде БА после санации очагов хронической инфекции позволяет достичь ремиссии болезни или улучшения ее течения в 60-70% случаев. Курс лечения этим препаратом состоит из 5 подкожных инъекций в дозе 1-2 мл с интервалом 3-4 дня. Кроме благоприятного влияния на течение основного заболевания гистоглобулин в значительной степени способствует уменьшению проявлений сопутствующего аллергического риносинусита. Сходный с гистоглобулином терапевтический эффект проявляет аллерглобулин, который назначают по 5 мл внутримышечно 5 раз с интервалом между инъекциями 2 недели, и отечественный противоаллергический иммуноглобулин, курс лечения которого состоит из 5 внутримышечных введений в дозе 1-2 мл каждые 4 дня.

У детей с частыми, возникающими 2-3 раза в неделю или ежедневно приступами БА, улучшению состояния и прекращению приступов затрудненного дыхания может способствовать сочетаннос применение в течение 2-3 недель эуфиллина и Р2-агонистов (сальбутамола, беротека) или эуфиллина, Р,-агонистов и холинолитиков (чаще всего - эуфиллина и беродуала).

В последние годы показана возможность использования с противорецидивной целью при БА лекарственных форм бронхоспазмолитиков с медленным механизмом их высвобождения. К ним относятся пролонгированные лекарственные формы }