Острый неврологический синдром. Основные синдромы в неврологии. Главные неврологические синдромы

24.08.2019

23673 0

Взаимосвязь между заболеваниями нервной системы и поражением других органов и систем организма обычно представляет серьезную проблему как при постановке диагноза, так и при выборе тактики лечения.

Метаболическая энцефалопатия

Основные причины приобретенных острых метаболических энцефалопатий , сопровождающихся спутанностью и угнетением сознания и иногда — эпилептическими припадками, приведены в табл. 1.

Таблица 1. Причины острой метаболической энцефалопатии

Хронические заболевания внутренних органов и другие системные нарушения могут вызывать структурные изменения нервной системы с различными медленно развивающимися клиническими проявлениями. Наиболее часто поражаются:

  • кора головного мозга (амнезия, когнитивный дефицит и поведенческие нарушения, выраженность которых может флюктуировать)
  • базальные ганглии (дискинезия, акинетико-ригидный синдром)
  • мозжечок (дизартрия, атаксия).

Возможны также сопутствующие миелопатия, периферическая нейропатия и миопатия.

Метаболические энцефалопатии могут иметь различную клиническую картину, но наиболее частыми являются двигательные нарушения. Так, например, тремор — типичное проявление отказа от алкоголя (см. ниже). Миоклонические подергивания наблюдаются при почечной недостаточности и респираторном алкалозе. Астериксис , во многом противоположный по своим проявлениям миоклонии, характеризуется резкими, преходящими сгибательными движениями пальцев и кисти (порхающий тремор), вызванными грубыми нарушениями мышечного тонуса. Наиболее часто он наблюдается при печеночной энцефалопатии, но также встречается при почечных и респираторных нарушениях.

Другие метаболические процессы подлежат более детальному обсуждению.

Дефицит витаминов

Неврологические последствия дефицита некоторых витаминов приведены в табл. 2. Из них дефицит витамина B 1 (тиамина) вызывает наиболее важный синдром, как в силу особенностей клинических проявлений, так и вследствие необходимости экстренного лечения.

Таблица 2. Неврологические эффекты дефицита витаминов

Витамин

Неврологический дефицит

В 1 (тиамин)

См. текст

В 3 (ниацин)

Острая и хроническая энцефалопатия

Мозжечковый синдром

Миелопатия

В 6 (пиридоксин)

Полинейропатия (наблюдается при лечении изониазидом без одновременного приема пиридоксина)

В 12 (кобаламин)

Деменция

Атрофия зрительного нерва

Полинейропатия

Подострое сочетанное поражение спинного мозга (включая кортикоспинальный тракт и задние столбы)

D (кальциферол)

Миопатия

Е (токоферол)

Спиноцеребеллярная дегенерация

Синдром Вернике-Корсакова

Острый дефицит тиамина встречается в развитых странах в виде двух классических случаев

  • хронический алкоголизм, ассоциированный с недостаточным питанием
  • неукротимая рвота беременных — тяжелое состояние, возникающее на ранних сроках беременности и связанное с нарушением питания.

В обоих случаях при развернутой картине синдрома Вернике-Корсакова пациента следует госпитализировать и начать внутривенное введение раствора декстрозы без сопутствующего введения тиамина (тиамин является коферментом нормального углеводного метаболизма).

Энцефалопатия Вернике клинически проявляется триадой симптомов:

  • офтальмоплегия — обычно нистагм, паралич III и VI черепных нервов
  • атаксия
  • спутанность сознания, иногда кома.

При поражении гипоталамуса возможна гипотермия. Дефицит витамина B 1 часто приводит к развитию нейропатии.

Корсаковский психоз может проявляться по мере купирования острой энцефалопатии Вернике. Это сравнительно избирательный вариант деменции, характеризующийся амнезией, в частности на недавние события и склонностью к конфабуляциям , когда пациент придумывает описания событий, чтобы восполнить пробелы в памяти.

При морфологическом исследовании в стволе мозга и в межуточном мозге больных с синдромом Вернике-Корсакова выявляются микрокровоизлияния. При офтальмоскопии выявляются кровоизлияния в сетчатку. Биохимические отклонения включают повышение уровня пирувата в крови и сниженную активность транскетолазы эритроцитов .

Диагноз устанавливается на основании клинических данных с учетом результатов биохимических исследований. Больные с предполагаемым синдромом Корсакова должны быть срочно госпитализированы. Лечение включает назначение тиамина, который также следует применять в качестве профилактического средства у алкоголиков с абстинентным синдромом и у беременных с повторной рвотой. Позднее начало лечения может стать причиной летального исхода или стойкого неврологического дефицита. Следует иметь ввиду, что проявления психоза Корсакова не всегда поддаются лечению тиамином.

Алкоголь и нервная система

Помимо синдрома Вернике-Корсакова, алкоголь оказывает как прямое, так и опосредованное влияние на нервную систему.

  • Острая интоксикация — хорошо известные симптомы опьянения могут сопровождаться амнезией, атаксией и дизартрией с гиперактивностью симпатической системы (тахикардия, мидриаз, гиперемия), дезориентацией и, реже, комой. На этой стадии имеется риск наступления летального исхода вследствие асфиксии в результате аспирации рвотных масс, менее вероятной причиной смерти является непосредственная интоксикация алкоголем.
  • Алкогольный абстинентный синдром возникает у больных хроническим алкоголизмом при полном отказе от алкоголя. Проявляется беспокойностью, раздражительностью, тремором, устрашающими зрительными галлюцинациями, спутанностью сознания (delirium tremens — белая горячка ) и эпилептическими припадками. Лечение включает коррекцию электролитного дисбаланса, назначение седативных препаратов, адекватное питание и тиаминовую профилактику синдрома Вернике-Корсакова. Абстинентный синдром может возникнуть у лиц, не страдающих хроническим алкоголизмом, после однократного употребления большого количества алкоголя.
  • Хронический алкоголизм ассоциирован с прогрессирующими структурными поражениями нервной системы:
    • церебральная атрофия (причина деменции, течение которой может быть осложнено сопутствующей депрессией, судорожным синдромом и многочисленными травмами головы, в том числе с вероятным развитием субдуральной гематомы)
    • мозжечковая дегенерация, характеризуется нарушением походки (атаксия)
    • атрофия зрительного нерва (алкогольная амблиопия )
    • периферическая невропатия — преимущественно чувствительная, иногда с вегетативными симптомами
    • миопатия.
  • Поражение печени при алкоголизме может косвенно влиять на церебральные функции различными путями:
    • острая энцефалопатия при фульминантной форме печеночной недостаточности
    • обратимая печеночная энцефалопатия (табл. 3)
    • синдром гепатоцеребральной дегенерации — деменция, пирамидные и экстрапирамидные нарушения с порхающим тремором в результате хронического портосистемного шунтирования крови.

Таблица 3. Печеночная энцефалопатия

Хронические заболевания печени (необязательно вызванные злоупотреблением алкоголя) и ассоциированная гипонатриемия (в частности, слишком быстро компенсированная) может привести к развитию понтинного миелолиза — центральной демиелинизации варолиева моста .

Порфирия

Острая перемежающаяся порфирия — редкое наследственное нарушение метаболизма порфиринов, при котором у пациентов возникают эпизоды неврологических и психических расстройств, ассоциированных с желудочно-кишечными нарушениями. Приступы могут провоцироваться приемом алкоголя, оральных контрацептивов или препаратов, содержащих барбитураты или сульфаниламиды. Острый психоз или энцефалопатия сочетаются с нейропатией и интенсивной болью в области живота. Диагноз подтверждается обнаружением избытка порфобилиногена в моче. Лечение : исключение применения средств, провоцирующих данное состояние, а также купирование острых приступов приемом большого количества углеводов и, иногда, внутривенным введением гематина (угнетают синтез порфиринов). Дополнительно — симптоматическое лечение, устраняющее основные симптомы: для купирования психоза — фенотиазины, при эпилептических припадках — бензодиазепины.

Эндокринные заболевания

Неврологические осложнения тяжелых эндокринных нарушений приведены в табл. 4. Тиреотоксикоз и сахарный диабет требуют более подробного обсуждения вследствие широкого спектра возможных осложнений.

Таблица 4. Неврологические осложнения эндокринных заболеваний

Заболевание

Неврологический синдром

Акромегалия

Хроническая энцефалопатия

Расстройства зрения (вследствие сдавления хиазмы)

Синдром запястного канала

Синдром обструктивного апноэ во сне

Миопатия

Гипопитуитаризм

Тиреотоксикоз

См. текст

Микседема

Острая или хроническая энцефалопатия

Мозжечковый синдром

Гипотермия

Нейропатия, миопатия

Синдром Кушинга

Психозы, депрессия

Миопатия

БолезньАддисона

Острая энцефалопатия

Гипер- или гипопаратиреоидизм

Энцефалопатия, припадки

Миопатия

Синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии

Тетания — при гипокалиемии

Сахарный диабет

См. текст

Инсулинома

Острая или хроническая энцефалопатия

Феохромоцитома

Пароксизмальная головная боль (с гипертензией)

Внутричерепные кровоизлияния (редко)

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз может протекать с поражением следующих отделов нервной системы:

  • кора головного мозга:
    • беспокойство, психоз, вплоть до энцефалопатии у пациентов с сверхострым течением болезни («тиреоидная буря»)
    • инсульты, вторичная фибрилляция предсердий;
  • базальные ганглии:
    • хорея
    • усиленный физиологический тремор;
  • центральный мотонейрон:
    • гиперрефлексия;
  • наружные мышцы глаза:
    • диплопия, птоз (рис. 1);
  • мышцы конечностей:
    • у трети пациентов с гиперфункцией щитовидной железы наблюдается проксимальная миопатия
    • возможны также ассоциированная миастения и периодический паралич.

Рис. 1. Глазодвигательные нарушения при поражении щитовидной железы. На КТ выявляются гипертрофированные нижние прямые мышцы

Сахарный диабет

Течение сахарного диабета может быть осложнено развитием периферической нейропатии, которая проявляется различными клиническими формами.

  • Дистальная, преимущественно чувствительная симметричная полинейропатия. Потеря чувствительности может привести к появлению изъязвлений на ногах у больных диабетом (рис. 2) и тяжелым артропатиям (сустав Шарко).
  • Вегетативная нейропатия.
  • Острая болезненная асимметричная проксимальная слабость в нижних конечностях, обычно у людей среднего пожилого возраста, характерно поражение люмбо-сакрального сплетения (диабетическая амиотрофи я; рис. 3).
  • Компрессионная нейропатия, например при синдроме запястного канала (диабет делает нервы чувствительными к сдавлению), и другие мононевропатии, включая парезы черепных нервов (в частности, поражение глазодвигательных нервов).
  • Различные другие нейропатии, включая болезненную нейропатию у пациентов, начинающих инсулиновую терапию, связанную, возможно, с регенерацией аксонов.

Рис. 2.

Рис. 3.

Патогенетические механизмы, лежащие в основе нейропатии, остаются неясными. Метаболические нарушения могут оказывать непосредственное токсическое воздействие на нервные ствола, кроме того, важной причиной развития мононейропатии является поражение артерий мелкого калибра, включая vasa nervorum , при сахарном диабете.

Осложнения сахарного диабета могут оказывать повреждающее воздействие на нервную систему другими косвенными путями, например поражение артерий приводят к инсульту, а печеночная недостаточность — потенциальная причина развития как энцефалопатии, так и нейропатии. Другие причины острой энцефалопатии при диабете:

  • диабетический кетоацидоз
  • гипогликемия — обычно связана с инсулиновой терапией, но может встречаться при приеме оральных гипогликемических средств
  • некетоацидотическая гиперосмолярная кома
  • лактацидоз.

Неврологические осложнения беременности

Беременность способна оказывать влияние на развитие ранее существующих, клинически не проявляющихся неврологических расстройств, а также быть причиной вновь возникших неврологических заболеваний.

Предшествующие неврологические заболевания

Течение эпилепсии во время беременности обычно описывается «законом третей»: у одной трети больных наступает ухудшение, у другой трети — улучшение, у остальных не происходит изменений (на самом деле, преобладают пациенты, у которых течение заболевания не изменяется). Неконтролируемые припадки во время беременности могут травмировать как мать, так и плод. Поэтому у пациентов с установленной активной эпилепсией противосудорожная терапия должна продолжаться во время беременности. Следует контролировать клеточный и биохимический состав крови, особенно в третьем триместре беременности, когда может потребоваться повышение дозы антиконвульсанта. Это важно, например, при приеме карбамазепина, когда наблюдается нарастание уровня эстрогена, который ускоряет метаболизм препарата (такое же взаимодействие наблюдается при приеме оральных контрацептивов, в этом случае требуется увеличение дозировки для обоих препаратов). Напротив, у пациентов с ремиссией в течение двух и более лет при планировании беременности должна рассматриваться возможность отмены антиконвульсантов. Эти рекомендации являются залогом предупреждения возможного тератогенного эффекта препаратов. Следует иметь в виду, что прием вальпроата натрия может быть ассоциирован с некоторым повышением риска нарушения формирования нервной трубки. Риск применения противосудорожных препаратов может быть уменьшен проведением следующих мероприятий:

  • скриннинговые обследования на ранних стадиях беременности (ультразвуковое обследование, определение содержания альфа-фетопротеина)
  • профилактический прием фолиевой кислоты (5 мг в день) — в настоящее время считается, что максимальный эффект достигается при приеме фолиевой кислоты во время оплодотворения яйцеклетки, поэтому прием ее рекомендован всем женщинам детородного возраста, которые получают противосудорожные препараты.

Кормление грудью не является абсолютным противопоказанием к приему современных противосудорожных препаратов. Витамин К назначается матери на последнем месяце беременности и после родов — внутримышечно матери и новорожденному, если мать принимала карбамазепин, фенитоин или фенобарбитал.

Рассеянный склероз — обострения редко развиваются во время беременности, однако есть потенциальный риск ухудшения в послеродовом периоде. Имеющиеся данные противоречивы, достоверные сведения о влиянии беременности и 3-месячного послеродового периода на течение рассеянного склероза отсутствуют. Поэтому нет оснований для ранее имевших место негативных рекомендаций неврологов при обсуждении планируемой беременности. Основным фактором при принятии решения должна быть способность женщины с рассеянным склерозом ухаживать в течение нескольких лет за ребенком, учитывая возможность нарастающей инвалидности.

Доброкачественные опухоли , протекающие асимптомно, могут клинически проявиться во время беременности. Это могут быть менингиомы, как внутричерепные, так и спинальные, способные увеличиваться в размере, так как они, как правило, экспрессируют рецепторы эстрогена. Аденомы гипофиза также могут увеличиваться во время беременности.

Диагностика мигрени при беременности связана с определенными сложностями. В частности, в третьем триместре беременности может возникать выраженная аура с наличием последующей головной боли или без нее. Выявление мигрени в анамнезе и отсутствие неврологического дефицита может помочь правильной постановке диагноза и обеспечить адекватную интерпретацию беспокоящих пациентку проявлений.

Неврологические расстройства, возникающие при беременности

Беременность может вызвать развитие заболевания de novo с вовлечением некоторых отделов центральной и периферической нервной системы.

  • Кора головного мозга:
    • экламптические припадки, ассоциированные с артериальной гипертензией и протеинурией при беременности
    • инсульт, в частности тромбоз венозных синусов и тромбоз кортикальных вен, для которых послеродовой период является фактором риска.
  • Базальные ганглии:
    • двигательные дискинезии, связанные с повышенным содержанием эстрогена (хорея беременных ) (возможны также при приеме оральных контрацептивов).
  • Ствол мозга и промежуточный мозг:
    • синдром Вернике-Корсакова, возникающий вследствие водно-электролитных нарушений при повторной рвоте у беременных.
  • Акушерские нейропатии:
    • ишиас в результате пролапса поясничного межпозвонкового диска; схожие симптомы могут быть результатом сдавления люмбо-сакрального сплетения головкой плода на поздних стадиях беременности
    • болезнь Бернгардта-Рота (парестетическая мералгия)
    • туннельный синдром запястного канала как следствие нарушения водного баланса во время беременности
    • паралич Белла, часто встречается во время беременности, особенно в третьем триместре
    • локализация других невралгий может быть следствием поражения других нервов, например плечевого сплетения или межреберных нервов
    • синдром беспокойных ног нередко встречается при беременности.

Нейроонкологические заболевания

Злокачественные новообразования могут вызывать поражение нервной системы вследствие воздействия следующих механизмов:

  • прямое или метастатическое распространение опухолей по нейронным или расположенным рядом структурам
  • неврологическое проявление опухолей, находящихся на удалении от нервной системы (паранеопластический синдром )
  • последствия лечения.

Первичные опухоли и метастазы

Источниками метастазов в головной мозг наиболее часто являются опухоли молочных желез, бронхов и желудка (рис. 4). Интрамедуллярные метастазы в спинном мозге редки. Острое сдавление спинного мозга может быть следствием поражения позвонков солидными опухолями, которые обычно попадают в костную ткань из молочных желез, бронхов, простаты, почек, щитовидной железы, а также проявлением лимфомы или миеломы (рис. 5). Инвазия метастазов в нервный ствол встречается редко, однако плечевое сплетение может быть напрямую вовлечено в раковую опухоль молочной железы или бронхов. Люмбосакральное сплетение может быть поражено опухолью органов таза.

Рис. 4. Метастазы в мозжечок (МРТ)

Рис. 5. Компрессия (направление указано стрелкой) спинного мозга вследствие злокачественного новообразования (МРТ)

Помимо позвонков, возможно метастатическое поражение и других структур, расположенных в непосредственной близости от спинного мозга: спинальное эпидуральное пространство (рак простаты, лимфома) и оболочки головного мозга. Менингит при злокачественных опухолях редко является следствием солидного рака, чаще таким образом проявляются лимфома или лейкемия. У пациентов с асептическим менингитом часто наблюдается паралич нескольких черепных нервов и поражение спинальных корешков. Диагноз подтверждается цитологией СМЖ; прогноз при данном заболевании неблагоприятный.

Паранеопластические поражения

Некоторые злокачественные опухоли, в частности карцинома бронхов (мелкоклеточный тип), молочных желез, яичников, а также лимфома, даже если и не прорастают непосредственно в нервные структуры, могут вызывать различные неврологические нарушения. Эти нечасто встречающиеся расстройства реализуются вследствие влияния гуморальных механизмов, включая выработку аутоантител, связанных с опухолью. Приведем примеры.

  • Лимбическая система — воспалительная инфильтрация может быть ассоциирована с амнестическим синдромом и эпилептическими припадками («лимбический энцефалит» ).
  • Мозжечковая атаксия.
  • Синдром поражения ствола головного мозга с хаотическими движениями глазных яблок (опсоклонус ).
  • Сенсорная полинейропатия.
  • Миастенический синдром Ламберта-Итона — нарушение высвобождения ацетилхолина в нейромышечном синапсе, ассоциированное с мелкоклеточной карциномой бронхов (у отдельных пациентов отсутствуют признаки злокачественной опухоли, однако проявление ее может наступить через некоторое время, даже через годы, после дебюта нейромышечных нарушений).
  • Дерматомиозит — может быть ассоциирован с карциномой бронхов или желудка, наиболее часто встречающейся у мужчин среднего возраста.
  • Злокачественные новообразования могут вызывать неметастатические неврологические осложнения другими косвенными путями:
  • нарушения метаболизма — гипонатриемия в результате неадекватной секреции антидиуретического гормона, гиперкалиемия
  • иммуносупрессия, в частности лейкемия, лимфома и последствия ее лечения, приводящие к развитию оппортунистических инфекций (например, прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия)
  • выработка парапротеина в миеломе ассоциирована с развитием полинейропатии и иногда с повышением вязкости крови, что повышает риск инфаркта мозга. Миеломная нейропатия может быть следствием амилоидных отложений.

Последствия лечения рака

Лучевая терапия может сопровождаться отсроченным неврологическим поражением (зачастую через несколько лет после лечения), в частности радиационной плексопатией и миелопатией.

Химиотерапия может вызывать специфические неврологические осложнения, например нейропатию, вызванную винкристином или цисплатином.

Заболевания соединительной ткани и другие системные воспалительные заболевания

Системный васкулит может нарушать кровоснабжение нервной ткани, что приводит к инфаркту мозга при системной красной волчанке и узелковом периартериите. При васкулитах чаще наблюдается поражение vasa nervorum периферических нервов, приводящее к мультифокальной мононейропатии (мультифокальная мононейропатия ), встречающийся при следующих заболеваниях:

  • ревматоидном артрите
  • системной красной волчанке
  • узелковом периартериите
  • гранулематозе Вегенера.

Эти заболевания соединительной ткани могут быть ассоциированы с другими специфическими неврологическими осложнениями:

  • ревматоидный артрит — нейропатия, возникающая при сдавлении, например синдром запястного канала, цервикальная миелопатия, особенно как результат атлантоаксиального подвывиха
  • церебральная форма волчанки — депрессия, психоз, эпилептические припадки, хорея, тремор
  • узелковый периартериит — асептический менингит, паралич черепных нервов, тромбоз внутричерепных венозных синусов
  • гранулематоз Вегенера — асептический менингит, парезы черепных нервов, тромбоз венозных синусов.

Естественно, что многоочаговый воспалительный процесс зачастую распространяется на нервную систему:

  • системный склероз — может быть ассоциирован с полимиозитом и с инсультом, вызванным склерозом сонной или позвоночной артерии
  • болезнь Шегрена — полинейропатия, обычно с вовлечением черепных нервов, в частности с утратой чувствительности вследствие поражения тройничного нерва
  • саркоидоз — наиболее часто проявляется одно- или двусторонними периферическими парезами лицевого нерва. Возможны нейропатия зрительного нерва, а также периферическая нейропатия и миопатия. Нейросаркоидоз, особенно в отсутствие системных проявлений, может потребовать проведения дифференциалыюй диагностики с рассеянным склерозом, так как поражения спинного и головного мозга, а также воспалительные изменения в ликворе могут иметь сходные проявлений. Существуют более четкие симптомы саркоидоза ЦНС, протекающего, в частности, с поражением гипоталамуса, проявляющиеся патологической сонливостью и диабетом.
  • болезнь Бехчета — может проявляться неврологическими расстройствами, сходными с таковыми при рассеянном склерозе, асептическом менингите или тромбозе венозных синусов.

Лечение этих хронических воспалительных расстройств очень сложное, обычно требующее применения кортикостероидов и иммуносупрессоров. Поражения, вызванные масс-эффектом или компрессией (например, большие саркоидные гранулемы в полушариях головного мозга или цервикальная миелопатия при ревматизме), могут быть потребовать хирургического лечения.

Неврология и психиатрия

Работа неврологов и психиатров пересекается в нескольких областях.

  • Диагностика и лечение «органических» (см. ниже) психосиндромов:
    • острые — спутанные состоянии (делирий)
    • хронические — деменция.
  • Лечение алкоголизма и наркотической зависимости.
  • Психологические последствия неврологических заболеваний:
    • тревожность и депрессия, вторичные по отношению к диагнозу неврологического заболевания — эпилепсия, инсульт, рассеянный склероз, синдром Гийена-Барре, нейродегенерации
    • побочные эффекты лечения; например, психоз, вызванный применением стероидов.
  • Психические заболевания, проявляющиеся неврологическими симптомами.

Эта группа заболеваний характеризуется сложностью диагностики и лечения, поэтому уместно ввести некоторые определения.

  • Соматоформные расстройства — состояния, при которых физикальные проявления, не имеющие физиологической основы, являются проявлением психологического конфликта.
  • «Функциональные» расстройства — термин, в ряде случаев применяющийся для описания симптомов, имеющих психологическое происхождение (в клинической практике используется синоним — «психогенные» расстройства ). Необходимо уточнить, что «функциональные» расстройства подразумевают то, что причина возникновения симптомов лежит в нарушении функций органов, а не в их структурных изменениях (симптомы относящиеся к изменению структуры, напротив, называются «органическими» ).

У многих пациентов с тревожностью присутствуют негрубые неврологические расстройства, такие как паралич, анестезия в конечностях, в сочетании с другими проявлениями — боль в груди, сердцебиение и диспноэ, иногда достигающие степени панической атаки. Эти симптомы обычно сопутствуют непроизвольной гипервентиляции . Диагноз может быть подтвержден провоцированием симптомов при форсированном дыхании, а затем их купированием путем дыхания через бумажный пакет.

Умеренно выраженные и неспецифические психогенные синдромы должны отличаться от проявлений истерии. В последнем случае пациенты предъявляют жалобы на грубые неврологические нарушения (например, паралич, анаестезию, слепоту, амнезию или тяжелую потерю сознания (иначе называемую неэпилептическими приступами, псевдоприпадками или истерическими судорогами) в отсутствие органической причины и при наличии психологического конфликта. Другие пациенты испытывают многочисленные симптомы, включая хроническую боль в отсутствие физического заболевания и в сочетании с нарушениями личности (полисимптомная истерия или соматизированное расстройство ).

Моносимптомная истерия изучалась на основе двух психодинамических механизмов:

  • конверсия — пациент избегает душевного конфликта, переводя тревогу в физикальные симптомы
  • диссоциация — пациент отделяет свою духовную сущность от физической.

Другими словами, такие проявления являются симулированными, но симулированным бессознательно в отличие от симуляции намеренной . Классификация данных расстройств несколько затруднена, так как для многих обывателей понятие «истерия» приобрело отрицательный оттенок. Поэтому термины «конверсионные и диссоциативные расстройства» используются наравне с термином «истерия».

Клинические симптомы

Подозрения на истерию могут возникнуть в том случае, если у пациента имеются:

  • неанатомическое распространение парезов или утраты чувствительности, атипичные проявления припадков, как, например, нарушение их последовательности
  • отсутствие объективных неврологических признаков, таких как паралич мышц, изменение рефлексов
  • наличие положительных признаков симулированной дисфункции, например антагонистическое напряжение мышц конечности, представляемой парализованной
  • заметный недостаток внимания к тяжелым симптомам (la belle indifference — прекрасное бесчувствие )
  • очевидность личной выгоды в связи с имеющимся заболеванием:
    • первичная выгода — бессознательное избегание тревоги и душевного конфликта как результата стрессовой ситуации
    • вторичная выгода — забота и внимание со стороны семьи, друзей, медперсонала, которыми пациент может манипулировать .

Диагностика истерии может быть затруднительна. Инструментальное обследование следует провести сразу после первичного приема и уведомить пациента о его нормальных результатах. Следует избегать повторных обследований.

Неконфронтационный подход наиболее эффективен. После объяснения того, что стресс может быть причиной заболевания, пациенту может потребоваться психотерапевтическая помощь:

  • выявление психологического конфликта, лежащего в основе заболевания
  • поведенческая терапия - подкрепление признаков наступившего улучшения и игнорирование беспомощного поведения
  • назначение антидепрессантов показано в случае истерии, вторичной по отношению к депрессии.

Наряду с указанными мерами, пациенту с истерическим параличом не следует отказывать в проведении физиотерапии, она будет способствовать постепенному улучшению состояния, притом что больному не придется отказываться от своих жалоб.

Синдром хронической усталости

У некоторых пациентов основным проявлением заболевания является ощущение усталости, присутствующей в течение месяцев или даже лет, зачастую с нарушениями концентрации внимания и памяти. Несмотря на то что такая усталость может сопровождать соматические расстройства (инфекции, гипотиреоз, злокачественные новообразования) или неврологические заболевания (рассеянный склероз, миопатия), у этих пациентов может не быть их клинических проявлений, что требует полноценного обследования для исключения этих состояний (формула крови, СОЭ, функция печени).

Терминология и этиология

Пациенты и средства массовой информации зачастую называют данный синдром миалгическим энцефаломиелитом (МЭ ). Однако это неправильно, так как мышечная боль у некоторых пациентов не носит специфического характер, и ни у одного из пациентов не выявляются воспалительные изменения в головном или спинного мозге.

О происхождении данного расстройства существуют полярные теории:

  • Соматическая концепция. Большинство пациентов и благотворительных организаций наряду с некоторыми докторами предполагают органическую основу данного состояния, в частности как следствие атипичной реакции на перенесенную инфекцию (поэтому существует еще более запутывающее название — поствирусный синдром усталост и). Это понятие возникло вследствие существования некоторых специфических заболеваний (например, вирус Эпштейна-Барр), ассоциированных у многих больных с постоянной усталостью в течение месяцев после выздоровления от острой инфекции. Однако у многих пациентов с синдромом хронической усталости не было выявлено предшествующего вирусного заболевания.
  • Психологическая концепция. Многие неврологи и психиатры отмечают схожесть между клиническими симптомами синдрома хронической усталости и депрессии. Поэтому состояние может расцениваться как вариант соматоформного расстройства с психологическими механизмами, действующими, как описано в предыдущем разделе. Пациенты могут с неохотой принимать данную интерпретацию своего заболевания из-за специфического социального статуса, присущего психиатрическим диагнозам.

Клинические проявления

В дополнение к основным симптомам (усталость, нарушение концентрации внимания и памяти) у пациентов могут выявляться другие симптомы:

  • боль в мышцах грудной клетки или конечностей
  • боль в суставах
  • головная боль, головокружение, парестезии
  • нарушение сна
  • синдром раздраженного толстого кишечника.

Наиболее действенный вариант — неосуждающий и неконфликтный подход к пациенту. Если пациента удается убедить принимать антидепрессанты (амитриптилин, дотиепин или антидепрессанты нового поколения, такие как сертралин в низких дозировках) и получать дозированную физическую нагрузку под наблюдением физиотерапевта с постепенным усложнением упражнений, возможно улучшение даже после нескольких лет инвалидности.

Неврология для врачей общей практики. Л. Гинсберг

Успех восстановительной терапии во многом определяется индивидуальным подбором состава реабилитационных мероприятий. Реабилитационная программа для каждого больного составляется в зависимости от характера неврологических нарушений (наибольшее значение имеет тип двигательных расстройств) и их количественной выраженности (т. е. тяжести соответствующего дефекта).

При всем многообразии описанных выше расстройств, наблюдаемых при различных заболеваниях нервной системы, у больных реабилитационного неврологического отделения можно выделить 5 наиболее часто встречающихся синдромов.

  1. Центральный спастический паралич с повышением функции ретикулярной формации ствола головного мозга и двигательных клеток спинного мозга. Синдром спастического паралича наблюдается при большинстве заболеваний центральной нервной системы: в случаях сосудистых, травматических и инфекционных поражений головного и спинного мозга, детского церебрального паралича, при дегенеративно-дистрофическом процессе в шейном отделе позвоночника, сопровождающемся недостаточностью кровоснабжения спинного мозга (ишемической миелопатией), а также при рассеянном склерозе. При заболеваниях головного мозга возникают преимущественно спастические гемипарезы, а поражения спинного мозга приводят к развитию спастических нижних пара- или тетрапарезов. Одновременно нередко имеются и чувствительные нарушения в паретичных конечностях, а для спинальных поражений характерны выраженные вегетативно-трофические и тазовые расстройства.
  2. Вялый паралич с преобладанием симптомов нервно-мышечных выпадений: мышечная гипотония, гипорефлексия, двигательные, чувствительные и трофические выпадения. Синдром вялого паралича чаще возникает при заболеваниях периферической нервной системы, первичных или являющихся последствием поражения позвоночника, а также при полиомиелите. В этих случаях развивается характерная картина периферического паралича с частичной или полной реакцией перерождения нервов и мышц. Реже, при поражении двигательных клеток коры головного мозга или их отростков и некоторых заболеваниях мозжечка, наблюдаются вялые параличи центрального происхождения с нерезко выраженными вегетативно-трофическими нарушениями, не сопровождающиеся реакцией перерождения нервов. При поражении нервного корешка, сплетения и периферического нерва соответствующие расстройства возникают в зонах их иннервации, для полиневрита характерны симметричное дистальное (наиболее удаленное от туловища) распределение двигательных, чувствительных и трофических нарушений в виде "носков" или "перчаток", а при полиомиелите наиболее выраженные и несимметрично расположенные двигательные и трофические расстройства локализуются в проксимальных (ближайших к туловищу) отделах. Центральные вялые параличи обычно сопровождаются неврологическими нарушениями в конечностях одной стороны тела.
  3. Экстрапирамидный ригидно-гиподинамический синдром возникает при поражении подкорковых двигательных центров, особенно черного вещества. Паркинсонический синдром наблюдается преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста и включает триаду основных симптомов: экстрамирамидную мышечную гипертонию (ригидность), снижение общей двигательной инициативы (гиподинамия) и непроизвольные движения в виде общего или местного дрожания (тремор).
  4. С практической точки зрения целесообразно также выделить синдромы с преобладанием вегетативно-трофических нарушений. Такие синдромы возникают при некоторых заболеваниях центральной (болезнь Рейно, хроническая недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне головного мозга при шейном остеохондрозе) и периферической нервной системы (каузалгия при ранении некоторых периферических нервов, вегетативные полиневриты и др.). Общими чертами для всех этих разнообразных болезней являются активное вовлечение в процесс вегетативных (главным образом симпатических) нервных волокон, резкие приступообразные обострения (кризы) заболевания, связанные с повышенной нервно-психической или физической нагрузкой, и наклонность к длительному, хроническому течению. В большинстве случаев при синдромах с выраженными вегетативно-трофическими нарушениями наблюдаются боли различной локализации, наклонность к спазмам сосудов, отчетливые трофические расстройства, вестибулярные расстройства в виде приступов головокружений, тошноты, рвоты и т. д. Общие механизмы развития заболеваний с преобладанием синдромов вегетативно-трофических нарушений, во многом сходные причины их обострений и, по существу, единые принципы их восстановительного лечения и делают целесообразным объединение этих во многом различных по своим клиническим проявлениям болезней в одну группу.
  5. К заболеваниям, которые требуют применения системы реабилитационных мероприятий, относится эпилепсия, характеризующаяся, как правило, медленно прогрессирующим течением и приводящая к существенному ограничению социально-бытовой активности больных. При своевременно начатом и правильно подобранном лечении удается добиться компенсированного состояния больных и сохранения их трудоспособности.

Описанные выше 5 клинических синдромов позволяют выделить основные типы больных в реабилитационном неврологическом отделении, отличающихся друг от друга х а"р актером наблюдающихся расстройств. Однако при проведении восстановительного лечения не меньшее значение имеет и выраженность таких расстройств, т. е. тяжесть последствий длительных и тяжелых неврологических заболеваний, определяющая степень инвалидизации больных.

Тяжесть состояния больных, поступающих на восстановительное лечение, зависит от ряда факторов. Прежде всего, это выраженность неврологических расстройств - двигательных, чувствительных, трофических, речевых и психических. Как указывалось ранее в настоящей главе, все виды нарушений могут быть менее или более глубокими: парезы или плегии - при двигательных нарушениях, гипе- или анестезия - при чувствительных и т. д. Они могут распространяться на одну или две конечности, половину или все тело больного. В одних случаях имеется какой-либо один вид расстройств (например, ограничение движений), в других - сочетаются различные нарушения (например, двигательные с трофическими и чувствительными).

Однако нередко общее состояние и активность больных с одинаковой выраженностью неврологических расстройств существенно отличаются друг от друга. Одни правильно оценивают свое положение и перспективы, уравновешены, стремятся к получению полноценного восстановительного лечения и по своему физическому состоянию могут принимать активное участие в реабилитационных мероприятиях, а в дальнейшем сами обслуживают себя и нередко возвращаются к общественно полезному труду. Другие пассивны, фиксированы на своих болезненных ощущениях, нередко считают свое положение бесперспективным, избегают активного участия в реабилитационных мероприятиях, оказываются маловыносливыми при их проведении и обычно достигают менее заметного успеха при восстановительном лечении. Такие глубокие различия в уровне социально-бытовой активности зависят от следующих обстоятельств:

  1. Наличия или отсутствия реактивно-личностных изменений и психических расстройств, связанных с характером и локализацией основного неврологического заболевания.
  2. Воздействия на общее состояние больных сопутствующих заболеваний внутренних органов (сердечнососудистой, дыхательной и др. систем) и опорно-двигательного аппарата (костей, суставов).
  3. Возраста больных.
  4. Давности основного заболевания и, следовательно, стойкости сформировавшегося физического и морально-психологического дефекта.

В зависимости от глубины нарушения социально-бытовой активности условно можно выделить 3 группы больных с легкими, умеренно выраженными и тяжелыми последствиями основного неврологического заболевания и сопутствующих болезней (чаще - внутренних органов). В большинстве случаев решающую роль в нарушении социально-бытовой активности играют двигательные расстройства. Поэтому для составления индивидуальной реабилитационной программы и правильного учета ее эффективности необходима тщательная оценка состояния больных с двигательными нарушениями в момент поступления на лечение и при его завершении. Ниже приводится схема разделения больных с двигательными расстройствами на 5 категорий в зависимости от тяжести пареза и сохранившегося уровня социально-бытовой активности.

Необходимо подчеркнуть, что большее значение имеют неврологические расстройства в верхней конечности, так как именно рука является органом труда и самообслуживания. Поэтому, например, мы считаем целесообразным отнести плегию руки и глубокий парез ноги к 5-й степени нарушений социально-бытовой активности, а нижнюю параплегию при относительной сохранности функции верхних конечностей - к 4-й степени.

К больным I группы относятся лица с легкими нарушениями социально-бытовой активности, которые в состоянии полностью себя обслуживать: самостоятельно питаются, одеваются, совершают туалет, участвуют в домашнем труде, могут пользоваться телефоном, всеми видами общественного транспорта, писать, читать и т. д. Имеющиеся дефекты сводятся, главным образом, к небольшому ограничению движений, легкому нарушению их координации, снижению мышечной силы, повышенной утомляемости мышц, слабо выраженным чувствительным и трофическим, а в некоторых случаях - и астено-невротическим расстройствам, нарушениям сна, аппетита и общего жизненного тонуса. Такие больные нуждаются не столько в восстановительном лечении в узком смысле, сколько в настойчивом проведении реабилитационных мероприятий, связанных с трудотерапевтической тренировкой, профессиональным переучиванием, трудоустройством с восстановлением их социального положения в обществе. У больных I группы могут быть нарушения социально-бытовой активности 1-й или 2-й степени.

  • 1-я степень нарушения: незначительный парез. Полное восстановление всех активных движений и нормального характера ходьбы. Больные удовлетворительно производят разнообразные трудовые операции, причем время их выполнения не превышает продолжительности проведения аналогичной операции здоровым человеком более, чем в 1 1/2 - 2 раза. В более легких случаях больные в состоянии вернуться к выполнявшемуся до заболевания привычному труду, в других - могут после переучивания заниматься облегченным трудом.
  • 2-я степень нарушения: легкий парез с восстановлением специализированных движений в кисти при снижении силы и выраженной утомляемости мышц кисти и пальцев. Больные успешно овладевают письмом, пользованием столовыми и бытовыми приборами. В одних случаях больные полностью себя обслуживают, повышение устойчивости походки позволяет им передвигаться без опоры в помещении, а вне помещения - с опорой на палку. В других (более легких) случаях больные не только полностью себя обслуживают, но и активно участвуют в домашней работе (т. е. частично обслуживают свою семью): убирают помещения, моют посуду, участвуют в приготовлении пищи, совершают визиты в магазины и предприятия бытового обслуживания и т. д. Ходьба улучшается настолько, что больной передвигается без опоры на палку как в помещении, так и вне его, однако характер походки все еще остается неправильным (паретический или спастико-паретический тип походки). Во II группу включаются больные с умеренно выраженными нарушениями социально-бытовой активности и более тяжелыми двигательными, чувствительными, трофическими и реактивно-личностными расстройствами. Они в состоянии себя обслуживать лишь частично и нуждаются как в интенсивном восстановительном лечении, так и в реабилитационных мероприятиях, направленных на достижение полного их самообслуживания в семье. У больных I и II групп, как правило, не наблюдается тяжелых психических нарушений. К больным II группы относятся лица с нарушением социально-бытовой активности 3-й и 4-й степени.
  • 3-я степень нарушения - умеренный парез. Произвольные движения имеются как в проксимальных, так и в дистальных суставах верхней конечности, что позволяет больному частично себя обслуживать (одевание, туалет, самостоятельное питание, уборка постели и др.). Однако специализированные кистевые и пальцевые операции затруднены (шитье, письмо, завод наручных часов, завязывание шнурков, застегивание пуговиц и т. д.). Ходьба обычно значительно нарушена, однако больные ходят самостоятельно, пользуясь для опоры палкой или костылем.
  • 4-я степень нарушения - глубокий парез. Произвольные движения имеются лишь в проксимальных (наиболее близких к туловищу) суставах нижней и верхней конечностей. Больной способен самостоятельно изменять положение в постели (садиться, поворачиваться), но требует постороннего ухода при кормлении, туалете, одевании и т. д. С помощью обслуживающего персонала больные могут ходить в пределах палаты.

III группу составляют больные с наиболее тяжелыми неврологическими расстройствами и нарушениями социально-бытовой активности. Они не могут себя обслуживать и полностью зависят от постоянного постороннего ухода (обслуживания). Тяжесть их состояния часто увеличивается из-за одновременного наличия сопутствующих заболеваний внутренних органов или опорно-двигательного аппарата, а также тяжелых речевых нарушений (сенсорная афазия) и психических расстройств, серьезно затрудняющих их активный контакт с окружающими - обслуживающим персоналом, соседями по палате и родственниками. К больным III группы относятся лица с 5-й степенью нарушений социально-бытовой активности - плегией. Это лица с геми- и тетраплегией, а также с плегией руки и глубоким парезом ноги. В более легких случаях больные сохраняют активный речевой или эмоциональный контакт с окружающими и стремятся к получению полноценного лечения, в более тяжелых - безучастны в отношении окружающих и своего состояния и отрицательно относятся к попыткам проведения активных лечебно-восстановительных мероприятий. Восстановительная терапия больных III группы должна строиться с целью улучшения их общего и неврологического состояния, а в ряде случаев - для достижения больными частичного самообслуживания и снижения их зависимости от постороннего ухода.

Как указывалось в резолюции Пражского совещания (1967) министров здравоохранения и социального обеспечения социалистических стран, под реабилитацией понимают систему мероприятий, направленных на предупреждение развития заболевания, которое может привести к временной или стойкой утрате трудоспособности, и возможно раннее возвращение инвалидов к общественно полезному труду. Таким образом, конечной целью лечения больных в реабилитационном неврологическом отделении является восстановление их трудоспособности. Однако описанные выше различия в исходном состоянии больных во многих случаях вызывают необходимость постановки более скромных задач: чем сильнее выражены нарушения социально-бытовой активности больного в момент поступления в отделение, тем более ограничена возможность приспособления его к окружающей среде и восстановления его социального положения в обществе.

Правильно построенная реабилитационная программа предполагает постепенное, шаг за шагом, уменьшение зависимости больного от внешнего ухода и обслуживания и увеличение его участия в общественно полезном труде.

В соответствии с этим можно выделить 5 основных задач, последовательно реализуемых в процессе реабилитации неврологических больных (в порядке постепенного нарастания уровня их социально-бытовой активности):

  1. достижение частичного самообслуживания;
  2. полное самообслуживание с освобождением членов семьи от ухода за больным;
  3. участие больного в общесемейной домашней работе (помощь в обслуживании занятых на производстве и нетрудоспособных членов семьи);
  4. возврат после соответствующего переучивания к общественно полезной трудовой деятельности при облегчении ее характера;
  5. возвращение к полноценному труду по своей специальности.

В заключение необходимо подчеркнуть, что процесс приспособления к окружающей среде больного, страдающего стойкими последствиями тяжелых и хронических неврологических заболеваний, протекает медленно. Поэтому лечебно-тренировочный процесс должен быть непрерывным и длительным: повторные курсы лечения в реабилитационном отделении следует дополнять проведением восстановительных мероприятий в поликлинике (или в поликлиническом отделении реабилитационного центра) и трудотренировочными занятиями в лечебно-производственных мастерских или специальных цехах промышленных предприятий. Только такая преемственность и непрерывность при реализации реабилитационной программы может обеспечить последовательное выполнение этапных задач восстановительного лечения.

Демиденко Т. Д., Гольдблат Ю. В.

"Неврологические синдромы и реабилитация" и другие

При поражении головного мозга, относящегося к центральному отделу нервной системы, развиваются общемозговая и очаговая симптоматика.

А. Общемозговая симптоматика проявляется головными болями, фотопсиями, головокружением, шумом в ушах, иногда психомоторным возбуждением, судорожными припадками, потерей сознания.

1. Часто причиной головных болей является гипертензионный синдром или синдром внутричерепной гипертензии. Он развивается при нарушении ликвородинамики, при опухолях, внутричерепных гематомах вследствие травм, воспалительных процессах в головном мозге. Его главный клинический признак –головная боль, сначала приступообразная, редкая, чаще по утрам, постепенно усиливающаяся распирающего характера. При прогрессировании патологического процесса она становится постоянной. Появляются оглушенность, вялость, бедность мимики. Взгляд становится тусклым. Временами на этом фоне развиваются гипертензионные кризы чаще ночью или рано утром после сна, натощак, на высоте невыносимой головной боли открывается рвота фонтаном.

У грудных детей при этом синдроме наблюдается увеличение черепа. Лицо кажется очень маленьким и имеет форму перевернутого равнобедренного треугольника. Отмечаются экзофтальм, «симптом балкона», когда лобная область нависает над орбитами. При пальпации черепа можно определить выбухание тканей в области не заращения родничков, м. б. расхождение костей свода черепа. При перкуссии слышен характерный звук «теснувшего горшка». Диагностика: при обследовании окулистом глазного дна выявляются застойные соски зрительных нервов; при люмбальной пункции наблюдается повышение ликворного давления. В норме в горизонтальном положении 70- 200 мм. рт. ст.На краниограмме (обзорной рентгенограмме черепа) видны характерные «пальцевые вдавления», истончение костей свода черепа, углубление дна турецкого седла, расхождение швов свода черепа у детей. Лечение: этиотропное-это лечение основного заболевания; симптоматическое-приём мочегонных препаратов (диакарб, фуросемид, глицерин). Назначается диета с ограничением употребления жидкости и соли.

Б.Очаговая симптоматика проявляется двигательными и чувствительными нарушениями, клиническая картина которых связана с локализацией очага поражения в головном. Например:

2. При поражении мозжечка развивается мозжечковый синдром , который проявляется шаткостью походки, неустойчивостью в позе Ромберга, мозжечковой атаксией (наблюдаются положительные пальценосовая и колено-пяточная пробы), горизонтальным нистагмом (нистагм - колебательные движения глазных яблок при их максимальном отведении), интенционным дрожанием, гипотонией мышц на стороне поражения, скандированной речью,.


3. При нарушении в области ствола мозга развивается бульбарный синдром, который проявляется дисфагией (нарушением глотания), поперхиванием, затеканием пищи в нос, дисфонией (гнусавостью голоса). При тяжелых стволовых нарушениях могут развиться остановка дыхания и сердечной деятельности, т. к. там расположены центры вегетативных функций.

4. Менингиальный синдром развивается при патологии мозговых оболочек: воспалении, кровоизлияниях под оболочки, травматических поражениях головного мозга, опухолях и абсцессах головного мозга. Клинически менингиальный синдром проявляется резкими головными болями, сопровождающимися рвотой, светобоязнью, гиперакузией (повышенной чувствительностью к звукам). При обследовании выявляется ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. С целью установления причины развития менингиального синдрома проводят люмбальную пункцию и исследуют ликвор. Если причиной является воспалительный процесс в мозговых оболочках, в ликворе обнаруживают значительное увеличение клеточных элементов (плеоцитоз) и небольшое, по сравнению с увеличением клеточных элементов, увеличение содержания белка. Такое соотношение клеточных элементов и белка в ликворе называется клеточно-белковой диссоциацией. Если причиной менингиального синдрома является опухоль, абсцесс или арахноидит, в ликворе значительно возрастает содержание белка, а содержание клеточных элементов увеличивается в меньшей степени. Такое соотношение клеточных элементов и белка в ликворе называется белково-клеточной диссоциацией.

При гриппе, кори, дизентерии или других заболеваниях, протекающих с тяжёлой интоксикацией, часто у детей развивается состояние клинически идентичное менингиальному синдрому, но в ликворе при этом воспалительных изменений не наблюдается, т. е. нет клеточно-белковой диссоциации. Такое состояние называется менингизм.

5. Синдром Броун-Секара проявляется при поражении половины поперечника спинного мозга , является характерным признаком экстрамедулярной опухоли спинного мозга. Кроме того, причиной этого синдрома могут быть травмы спинного мозга, воспалительные и сосудистые заболевания спинного мозга. Клинически наблюдается нарушение глубокой чувствительности и спастические параличи на стороне поражения и нарушение поверхностной чувствительности на противоположной стороне на два сегмента ниже. При этом на уровне очага поражения могу быть корешковые расстройства (боли, полосы гипэстезии, параличи мышц периферического характера).

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ АФФЕРЕНТНЫХ (ЧУВСТВИТЕЛЬНЫХ) ПУТЕЙ.

  1. Расстройство чувствительности по периферическому типу развивается при поражении периферических нервов и нервных сплетений в определенной зоне тела, иннервируемой данным нервом или из данного сплетения. Поражение нервного сплетения ведет к нарушению чувствительности всех зон иннервируемых из данного нервного сплетения, при этом нарушается не только чувствительность, но и двигательная и вегетативная иннервация.
  2. Нарушение чувствительности по полиневритическому типу развивается при множественном поражении удаленных от трофических центров (нейронов) дистальных отделов периферических нервов симметрично в зоне их иннервации по типу перчаток или носков.
  3. Нарушение чувствительности по корешковому типу развивается при патологии спинальных канатиков и задних спинальных корешков в зонах иннервации из этих сегментов на туловище опоясывающего характера, на конечностях продольно.
  4. Нарушение чувствительности по сегментарному типу развивается при избирательном поражении серого вещества задних корешков спинного мозга. При этом наблюдается Диссоциированное расстройство чувствительности: нарушаются болевая и температурная чувствительность. Расстройства глубокой чувствительности нет.
  5. Нарушение чувствительностипо табетическому типу развивается при поражении задних столбов спинного мозга. При этом нарушается глубокая чувствительность. Tabes dorsalis-в переводе с латинского-спинная сухотка, одно из осложнений сифилиса.
  6. Нарушение чувствительности по проводниковому типу развивается при поражении боковых столбов. При этом нарушается болевая и температурная чувствительности на противоположной стороне туловища на два сегмента ниже.

7. Нарушение сложных видов чувствительности развивается при поражении коры головного мозга. В зависимости от зоны поражения могут развиться такие нарушения как апраксия- нарушение движения, алексия -невозможность читать, аграфия -невозможность писать, нарушение двухмернопространственного чувства и нарушение трёхмернопрстранственного чувства -астереогнозия , при поражении лобных долей развивается «лобная психика».Человек становится апатичным, неряшливым, дурашливым, склонным к «плоским» шуткам. У него сужается круг интересов, память. При поражении зрительных проекционных зон в области медиальной поверхности затылочной доли наблюдается выпадение полей зрения на противоположной стороне, фотопсии, может развиться слепота. При поражении левой височной области может наблюдаться нарушение речи. При поражении в области наружной стороны височных долей наблюдается снижение слуха, простые слуховые галлюцинации.

НАРУШЕНИЯ, РАЗВИВАЮЩИЕСЯ ПРИ ПАТОЛОГИИ ЭФФЕРЕНТНЫХ (ДВИГАТЕЛЬНЫХ) ПУТЕЙ.

Травма, кровоизлияние или другой патологический процесс в области передней центральной извилины головного мозга приводит к развитию контрлатеральных, т. е. на противоположной стороне тела спастических (центральных) парезов или параличей. Парез- нарушение движения в конечности. Паралич (плегия) - отсутствие движений в конечности. Различают:

монопарезы и моноплегии - это нарушение или отсутствие движения в одной конечности;

парапарезы или параплегии это нарушение или отсутствие движения в двух руках или в двух ногах;

гемипарезы или гемиплегии - это нарушение или отсутствие движения в руке и ноге на одной стороне тела;

тетрапарез или тетраплегия- это нарушение или отсутствие движения во всех конечностях.

Параличи и парезы развиваются при поражении двигательных нейронов и двигательных (эфферентных) путей проведения нервных импульсов. Параличи и парезы, в зависимости от локализации очага поражения, делятся на центральные и периферические. При поражении центрального двигательного пути развивается центральный паралич. Признаками центрального паралича являются:

1. обездвиженность

2. гипертонус мышц (мышцы напряжены);

3. их гипертрофия (мышцы увеличены в объёме);

4. гиперрефлексия (наблюдается повышение сухожильных рефлексов с пораженных мышц);

5. появляются положительными патологические рефлексы: Бабинского, Оппенгейма, Россолимо и т. д.

При поражении периферического отдела двигательного пути развивается периферический паралич.

Признаки периферического паралича:

1. обездвиженность;

2. гипотония мышц;

3. гипотрофия мышц;

4. гипорефлексия мышц;

5. появляется, так называемая, реакция перерождения (извращённая реакция поражённой мышцы на раздражение электрическим током).

Нервная система делится на соматическую, которая иннервирует мышцы и вегетативную, которая иннервирует внутренние органы, железы, сосуды и другие ткани организма, играя большую роль в поддержании постоянства внутренней среды организма-гомеостаза. Вегетативная нервная система делится на два отдела: симпатический и парасимпатический. Влияние этих отделов на внутренние органы носит в большинстве случаев антагонистический характер (см. таб.).

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Нервная система делится на соматическую и автономную. Автономная нервная система называется вегетативной. Она имеет два отдела: симпатический и парасимпатический, влияние которых на внутренние органы и системы в большинстве случаев носит антагонистический характер, а в некоторых случаях они действуют как синергисты.

Патологические рефлексы (ПР) представляют собой группу рефлексов, которые проявляются в момент поражения главного нейрона. Нейрон локализован в центре головного мозга человека, нейронных путей, которые ведут к спинному мозгу, а также отделов черепных нервов.

Данные структуры отвечают за двигательные акты. Следствием их поражений становится образование новых связей между ощущениями (физическими) и реакциями организма на раздражители.

Получается, что патологические рефлексы проявляются неспецифическими двигательными действиями, которые происходят в результате воздействия раздражающих факторов извне.

Проявиться ПР могут только в случае поражения или нарушения пирамидальных путей. Чаще всего причиной этому становятся различные неврологические расстройства и недоразвитость центральной нервной системы у младенцев.

Наибольшее внимание сегодня привлекают патологические стопные рефлексы и орального автоматизма. Хотя кроме них существует огромное количество и других разновидностей рефлексов человека.

Возможные причины возникновения ПР

К этиологическим факторам возникновения патологических рефлексов принято относить экзогенные и эндогенные причины, провоцирующие развитие определенного заболевания.

Экзогенные причины:

Эндогенные причины подразделяются на первичные и вторичные. К первичным принято относить ишемию, получение различных травм головы и спины, отек ткани мозга, генетическая предрасположенность.

К вторичным относят такие, которые существуют в самой нервной системе под влиянием первичных и в следствие становятся главной причиной развития патологических процессов в организме:

  • нарушение нейронов;
  • определенные изменения в нейромедиаторах;
  • смена нейрона генома;
  • нарушения в межнейронной передаче;
  • изменения в нервной трофике;
  • чрезмерная активность нейронов;
  • патологическая детерминантность;
  • ГПУВ;
  • присутствие антител к ткани мозга.

Разновидности исследуемых рефлексов

Сегодня современная медицина предложила следующую классификацию патологических- рефлексов:

  • рефлексы верхних конечностей;
  • рефлексы нижних конечностей;
  • оральные рефлексы.

Неврологический осмотр верхних конечностей

К патологическим рефлексам верхних конечностей относятся следующие:

  1. Россолимо (проявляется при ударе по концам согнутых 2-4 пальцев на руках).
  2. Жуковского (возможно диагностировать при ударе по центру ладони в ответную реакцию на сгибание пальцев руки).
  3. Бехтерева (для диагностирования необходимо ударить пациента по наружной стороне тыла кисти руки).
  4. Якобсона-Ласка (применяется в момент исследования карпорадиального рефлекса, при этом происходит рефлекторное сгибание всех пальцев кисти руки).

Рефлексы данной этиологии могут проявиться в грудном возрасте и продолжать развиваться до 2-3 возраста ребенка. Проявление их в этот возрастной период не считается отклонением от нормы, поэтому н является поводом для беспокойства.

В том случае, если данные рефлексы присутствуют у детей 4-6 возраста, то можно предположить о развитии патологических процессов в центральной нервной системе.

В данном случае в обязательном порядке проводится осмотр невропатологом и назначаются клинические и лабораторные исследования для постановки и подтверждения предполагаемого диагноза.

Неврологический осмотр нижних конечностей

К патологическим рефлексам нижних конечностей относят следующие:

Оральные рефлексы

К патологическим рефлексам ротовой мускулатуры принято относить такие:

Патологические реакции безусловных рефлексов

Кроме патологических рефлексов верхних, нижних конечностей и ротовой мускулатуры выделяют так же и патологические реакции безусловных рефлексов:

  1. Рефлексы извращенные . Провоцируют подобные рефлексы образование доминантного очага в области основного центра (например, сгибание руки). При растяжке сухожилий в момент раздражения из-за доминантного очага будет происходить не сгибание, а разгибание конечности. Такая патология может быть спровоцирована интоксикацией столбнячными токсинами, травмированием нервных окончаний и давлением на нервные волокна рубцов.
  2. Контрактуры рефлекторные . Проявляются в той области, где произошел застой доминантного очага. Нервные импульсы, которые будут передаваться по суставам из области травмирования, вначале будут создавать, а позже усиливать данный очаг в самом спинном мозге. В результате такого процесса происходит сильное сгибание поврежденной конечности, которое при длительном протекании вызывает сильные боли и дискомфорт.
  3. Паралич рефлекторный . Проявляются вследствие замедления мотонейронов импульсов более чувствительных нейронов. Примером может послужить образование рубцов в районе чувствительных нервных окончаний. При сильном надавливании и ущемлении нерва и может развиться паралич конечностей и тела.
  4. Рефлексы, проявляющие неспецифической рефлекторной проекцией . Одним из ярких примеров данного типа рефлекса может послужить симптом Бабинского. Он заключается в сгибании пальцев на ноге при воздействии раздражителя на область от конца пятки до начала пальцев.

Прямое поражение пирамидального пути

Поражение пирамидального пути имеет такую классификацию:

  1. Клонус стопы . Проявляется при сильном сжимании стопы в положении человека лежа. Положительная реакция будет заключаться в резких клонических двигательных действиях стопы.
  2. Клонус надколенной чашечки . Для диагностирования необходимо захватить верхнюю часть коленной чашечки и немного потянуть ее вверх, а после чего резко отпустить. При наличии патологического нарушения будет проявляться сокращение четырехглавой мышцы бедра.

Синкинезия представляет собой рефлекс в ходе которого одно рефлекторное движение верхней или нижней конечности сопровождается рефлекторной реакцией другой.

Синкинезии подразделяются на:

  • глобальные (сгибание парализованной руки совместно с разгибанием парализованной ноги);
  • имитационные (непроизвольные двигательные акты парализованных конечностей привычных для здорового человека движений);
  • координаторные (произведение различных движений парализованными частями тела в ходе выполнения других сложных двигательных актов).

Для исключения развития патологических рефлексов, как в детском, так и во взрослом возрасте очень важно много времени уделять состоянию своего здоровья. Особое внимание необходимо уделить режиму дня, здоровому питанию, чередованию отдыха и физической активности.

В случае проявления неспецифических признаков болезни в срочном порядке потребуется обратиться за консультацией к врачу невропатологу.



© dagexpo.ru, 2024
Стоматологический сайт