Особенности развития и поражения цнс у новорожденных. Перинатальные поражения центральной нервной системы
Расстройства центральной нервной системы диагностируются более чем у 80% деток. Причем большую часть из них составляют недоношенные малыши. Синдромы ЦНС у новорожденных должны поддаваться срочной коррекции, так как халатное поведение и отсутствие соответствующего лечения могут оставить кроху инвалидом.
Особенность ЦНС у грудничков
Формирование внутренних органов и систем у детей происходит в течение нескольких месяцев после рождения. Как только малыш появляется на свет, у него четко наблюдаются рефлексы, которые передаются ему от родителей и сохраняются на протяжении всей жизни. Спустя некоторое время в организме активизируется выработка особых ферментов, ответственных за регуляцию гормонов, необходимых для нормального функционирования пищеварительной системы.
В силу влияния некоторых факторов, процесс формирования ЦНС нередко дает сбои, итогом чего являются различные отклонения. Они легко корректируются, если своевременно провести терапию. Однако, существуют заболевания, которые с трудом лечатся. Так, например, при диагностировании перинатального синдрома даже длительный прием медикаментов редко приводит к положительным результатам.
Основополагающие факторы
Синдромы угнетения ЦНС у новорожденных возникают по разным причинам. Чаще всего этому предшествуют патологические состояния, воздействующие на организм женщины в период беременности. К таковым относятся:
- Заболевания соматического характера.
- Расстройства углеводного, жирового или белкового обмена.
- Вирусные инфекции.
- Возраст старше 35 лет.
К основополагающим факторам также относится воздействие на организм женщины плохой экологии и отсутствие полноценного питания во время беременности. В роли провокаторов нарушения ЦНС у плода, которые дают о себе знать сразу же после рождения или спустя несколько месяцев после родов, могут выступать курение, прием наркотических средств и алкогольной продукции будущей матерью.
Часто нервные расстройства у грудничков наблюдаются на фоне длительной железодефицитной анемии, развивающейся у беременной. Она характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови, который является ответственным за снабжение тканей женского организма и плода кислородом. Именно его длительная нехватка в 90% случаях становится причиной возникновения данных патологий.
Разновидности синдромов у новорожденных
В роли провокаторов развития подобных синдромов могут выступать различные факторы. В зависимости от них данные расстройства подразделяют на:
- Органические. Диагностируются не только у грудничков, но и подростков. Их развитие обуславливается патологическими процессами, происходящими в ГМ. Основными провокаторами являются онкологические заболевания, ОГМ и т.д.
- Перинатальные. Обнаруживаются у грудничков. Имеет несколько подвидов – антенатальные (выявляются в период внутриутробного развития), интранатальные (возникают вследствие травмы непосредственно во время родов) и неонатальные (диагностируются в первые несколько недель после рождения).
Перинатальные расстройства ЦНС у детей также подразделяют на гипоксические и травматические. Первые развиваются на фоне гипоксии, наступающей в утробе матери, или асфиксии, возникающей в процессе родоразрешения. Вторые (их именуют еще резидуальные расстройства) выступают в роли остаточных явлений после полученных травм, следствием которых стали некоторые структурные изменения головного мозга.
Травмы, приводящие к подобным нарушениям в ГМ, сопровождаются серьезными последствиями. Однако, учитывая, что клетки данного органа у новорожденных обладают высокой скоростью самовосстановления, своевременное и правильно подобранное лечение значительно снижает риски возникновения осложнений.
Существует еще такое понятие, как синдром возбуждения ЦНС . Это состояние выявляется у 90% грудничков, которое и является предшественником других, более серьезных психологических расстройств у ребенка.
Фазы протекания синдромов
Поражение нервной системы происходит в 3 этапа. Острая фаза синдрома центральной нервной системы длиться на протяжении одного месяца. Клинические проявления болезни зависят от степени повреждений:
- Легкая. Характеризуется тремором подбородка и рук, частыми пробуждениями, плаксивостью, раздражительностью, бесконтрольными движениями конечностей во сне.
- Средняя. Проявляется снижением мышечного тонуса и активности, ослабеванием врожденных рефлексов, в частности сосания. Но такая клиника наблюдается не долго. Спустя некоторое время данные симптомы сменяются на гиперактивность, изменением цвета кожных покровов (они становятся практически прозрачными), выпуклостью родничка, увеличением окружности головы и т.д. Как правило, при наличии такой симптоматики говорят о развитии гидроцефального синдрома.
- Тяжелая. Данная форма патологии приводит к коме и требует постоянного врачебного контроля.
Для восстановительного периода характерны следующие признаки:
- Задержка психического развития.
- Повышенная раздражительность и возбудимость.
- Двигательные нарушения, которые проявляются в виде дерганий рук и ног во сне, непроизвольными сокращением мышц лица и глаз.
Детки с расстройствами ЦНС отстают в развитии от сверстников. Они поздно начинают ходить и разговаривать. У них практически отсутствует интерес к игрушкам и ко всему, что их окружает.
Последняя фаза синдромов наступает в период с 11-14 месяцев, когда поражение центральной нервной системы у ребенка видно невооруженным взглядом. Малыш становится гиперактивным, практически не разговаривает, у него периодически возникают эпилептические припадки. Если и на данном этапе отклонений не будет проводиться лечение, это закончиться развитием церебрального паралича и наступлением инвалидности.
Формы синдромов центральной нервной системы
Каждое заболевание имеет свои степени развития. Данные синдромы не исключение. Для них характерны следующие формы:
- Легкая.
- Средняя.
- Тяжелая.
В первом случае развитие патологии сопровождается:
- Снижением тонуса мышц.
- Скользящим косоглазием.
- Дрожанием подбородка.
- Непроизвольными движениями конечностями.
- Гиперактивностью.
При средней форме заболевания, у малыша фиксируются:
- Паралич.
- Полное отсутствие эмоций.
- Судороги.
- Повышенная чувствительность.
Тяжелая степень патологии характеризуется:
- Дисфункцией почек.
- Нарушением дыхания.
- Расстройством кишечника.
- Онемением и судорогами конечностей.
- Отсутствием реакции на все происходящее вокруг.
- Непроизвольным движением глаз.
Диагностические мероприятия
В силу того, что расстройства ЦНС могут повлечь за собой серьезные последствия, при первых же признаках таких отклонений, нужно обратиться к детскому педиатру. Он осмотрит малыша и назначит консультацию невролога.
Для постановки точного диагноза, врачу потребуется предоставить всю информацию о протекании беременности и возникших во время родов осложнений, а также о лечении, который малыш получал в первые дни жизни (если оно проводилось). После этого дается направление на прохождение:
- Рентгенологического исследования.
- УЗИ.
- КТ или МРТ головного мозга.
Терапевтические действия
Если у ребенка имеются расстройства нервной системы, то их, как правило, диагностируют сразу же после рождения. Именно в этот момент и требуется начинать лечение, так как в данный период организм малыша продолжает формироваться и шансы достигнуть положительных результатов намного выше.
Синдромы центральной нервной системы устраняются при помощи специальных препаратов, действие которых направлено на улучшение поступления питательных веществ к клеткам ГМ и их регенерацию. Также используются медикаменты, обеспечивающие снабжение головного мозга кислородом и повышение мышечного тонуса. Помимо этого обязательным являются:
- Физиотерапевтические процедуры.
- Массаж.
- ЛФК.
- Остеопатическая терапия.
- Электрофорез.
- Рефлексотерапия и т.д.
Расстройства ЦНС у детей протекают по-разному, соответственно, все лечебные мероприятия назначаются в индивидуальном порядке!
Чем опасен синдром?
Отсутствие должного лечения чревато:
- Отклонениям в психическом развитии.
- Церебральному параличу.
- Эпилепсии.
При тяжелом протекании болезни наступает кома с последующим летальным исходом. Учитывая высокие риски развития столь серьезных осложнений, затягивать с посещением врача при появлении первичных признаков расстройств ЦНС у ребенка не стоит. Только своевременная диагностика и правильно подобранная терапия поможет избежать негативных последствий.
Мнение доктора Комаровского
У 95% новорожденных детей выявляются неврологические нарушения в той или иной степени, и только у 4-5% они требуют лечения. Трясущийся подбородок, дрожание рук и ног, частые срыгивания – это симптомы, наблюдающиеся практически у каждого ребенка в возрасте 0-2 месяцев, которые спустя некоторое время исчезают. В 90% случаях они возникают по причине адаптации малыша к окружающей среде, а не в результате развития серьезных заболеваний.
На сегодняшний день очень большое количество деток рождается с патологиями сердца. Именно оно, сокращаясь создаёт импульсы, благодаря которым кровь поступает во все необходимые органы. Недостаточное количество кислорода поступающее в головной мозг вызывает — гипоксически — ишемическое поражение ЦНС.
Запланировав беременность, каждой маме следует придерживаться рекомендаций врача, проходить необходимые обследования. Только благодаря ранней диагностики возможно избежать серьёзных проблем в дальнейшем. Если после рождения малыша вы заметили какое — то не характерное для него поведение или непонятные для вас симптомы, не стоит ждать когда все само наладится, необходимо сразу проконсультироваться с терапевтом.
Жизнь и здоровье ребенка — самое важное для каждого человека. Поэтому знать с какими проблемами можно столкнуться и как их решать должен каждый. В данном материале рассмотрим что такое гипоксически — ишемическое поражение ЦНС, почему может возникнуть, какими симптомами проявляется и какие меры профилактики используют.
Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС — общая характеристика
Гипоксически — ишемическое поражение ЦНС
Гипоксически-ишемическое поражение ЦНС это антенатальные, интранатальные или постанальные поражения головного мозга из-за хронической или острой гипоксии (асфиксии), сочетающиеся с явлениями вторичной ишемии.
В настоящее время существуют два термина, обозначающие это патологическое состояние. Более распространенно «Гипоксически-ишемическое поражение головного мозга», менее - «Энцефалопатия гипоксического генеза». Оба названия равноценны, так как отражают один и тот же патологический процесс с единым патогенезом и соответственно являются синонимами.
Термин гипоксически-ишемическое поражение ЦНС более травматичен для родителей, и его целесообразнее применять при грубых поражениях ЦНС, в то время как термин «энцефалопатия» больше подходит для более легких проявлений болезни.
Для обозначения обоих терминов употребляется аббревиатура «ГИЭ». Диагноз ГИЭ дополняется соответствующими неврологическими синдромами при наличии характерной для них клинической картины. По частоте гипоксически-ишемическое поражение ЦНС занимает первое место не только среди поражений головного мозга, но и среди всех патологических состояний новорожденных, особенно недоношенных детей.
В его основе лежит в первую очередь антенатальное поражение плода - хроническая фетоплацентарная недостаточность, далее гипоксия, связанная с характером родов (запоздалые роды, слабость родовой деятельности) и острое развитие гипоксии в результате отслойки плаценты.
Помимо этого, гипоксическое поражение головного мозга может наступить и в постнатальном периоде вследствие неадекватного дыхания, падения артериального давления и других причин.
Патогенез гипоксически-ишемического поражения ЦНС можно сжато изложить в виде следующей схемы. Перинатальная гипоксия (асфиксия) плода (ребенка) приводит к гипоксемии и повышению в ней содержания углерода диоксида (гиперкапния) с последующим развитием метаболического ацидоза из-за накопления лактата, далее наступает:
- внутриклеточный отек.
- набухание ткани.
- снижение мозгового кровотока.
- генерализованный отек.
- повышение внутричерепного давления.
- распространенное и значительное снижение мозгового кровообращения.
- некроз вещества мозга.
Указанная схема отражает тяжелое поражение ЦНС, которое может явиться одним из проявлений общей системной реакции организма на тяжелую асфиксию и может сочетаться с острым канальцевым некрозом почек, первичной легочной гипертензией в результате сохранения фетального кровообращения, сниженной секрецией антидиуретического гормона, некротическим поражением кишечника, аспирацией мекония, недостаточностью надпочечников и кардиомиопатией.
Вместе с тем патологический процесс может приостановиться на любой стадии и у части детей ограничиться легкими нарушения¬ми мозгового кровообращения с локальными очагами ишемии, приводящими к функциональным изменениям в мозге.
Это, с одной стороны, проявляется разнообразной клинической картиной, а с другой - отражается на частоте гипоксически-ишемических поражений ЦНС у новорожденных, которую приводят разные авторы. Локализация гипоксически-ишемических поражений ЦНС имеет свои особенности.
Для недоношенных детей в первую очередь характерно поражение перивентрикулярных зон в области зародышевого матрикса, что при тяжелой степени гипоксии и ишемии приводит к некрозу белого вещества. У доношенных детей при тяжелой гипоксии поражаются парасагиттальные отделы коры, лежащие на границе бассейнов мозговых артерий.
Кроме того, могут поражаться области базальных ганглиев, таламуса и ствола мозга, включая ретикулярную формацию.
Находясь в утробе, плод «питается» тем, что ему поступает с материнской кровью. Одним из главных компонентов питания является кислород. Его недостаток отрицательно влияет на развитие центральной нервной системы будущего ребенка. А потребности в кислороде его формирующегося мозга даже выше, чем у взрослого человека.
Если женщина во время беременности испытывает вредные влияния, плохо питается, болеет или ведет нездоровый образ жизни, это неминуемо отражается на ребенке. Он получает меньше кислорода.
Артериальная кровь с низким содержанием кислорода вызывает нарушения обмена в клетках мозга и гибель некоторых или целых групп нейронов. Головной мозг имеет повышенную чувствительность к колебаниям кровяного давления, особенно к его снижению. Обменные нарушения вызывают образование молочной кислоты и ацидоз.
Далее процесс нарастает – формируется отек мозга с повышением внутричерепного давления и некрозом нейронов. Перинатальное поражение центральной нервной системы может развиваться внутриутробно, во время родов и первые дни после рождения. Врачи считают временной диапазон от полных 22 недель беременности до 7 суток от рождения.
Внутриутробные риски:
- нарушения маточного и плацентарного кровообращения, аномалии пуповины;
- токсическое действие от курения и приема некоторых лекарств;
- вредное производство, где работает беременная женщина;
- гестоз.
В родах факторами риска являются:
- слабая родовая деятельность;
- длительные или стремительные роды;
- продолжительное безводие;
- родовая травма;
- брадикардия и пониженное кровяное давление у ребенка;
- отслойка плаценты, обвитие пуповины.
Кроме того, ГИЭ может провоцироваться пороками сердца, проблемами с дыханием у новорожденного. Спровоцировать возникновение гипоксически-ишемического поражения головного мозга могут:
- предлежание плаценты;
- отслойка плаценты;
- многоплодная беременность;
- многоводие;
- маловодие;
- гестоз беременных;
- врожденные патологии сосудов;
- врожденные патологии сердца;
- врожденные патологии головного мозга;
- наследственные заболевания обмена веществ;
- заболевания крови;
- опухоли головного мозга;
- опухоли шейного отдела позвоночника;
- краснуха у беременной;
- токсоплазмоз у беременной;
- цитомегаловирусная инфекция у беременной;
- другие инфекционные заболевания у беременной;
- артериальная гипертензия у беременной;
- заболевания сердца и сосудов у беременной;
- сахарный диабет у беременной;
- заболевания щитовидной железы и надпочечников у беременной;
- болезни почек у беременной;
- заболевания легких у беременной;
- болезни крови у беременной;
- онкологические заболевания у беременной;
- кровотечения во втором и третьем триместре;
- курение;
- алкоголизм;
- наркомания;
- воздействие токсических веществ;
- прием некоторых лекарственных препаратов;
- родовая травма;
- асфиксия ребенка во время родов;
- стремительные роды;
- затяжные роды – более 24 часов;
- преждевременные роды;
- перенашивание беременности.
Симптомы
Клиническая картина гипоксически-ишемического поражения ЦНС отличается большим разнообразием от стертых, малосимптомных форм до «сочных», сразу бросающихся в глаза проявлений, укладывающихся в определенные синдромы. Различают 3 степени острого периода: легкую, среднетяжелую и тяжелую.
Легкая степень обычно характеризуется гипорефлексией, умеренной гипотонией верхних конечностей, тремором, периодическим беспокойством или умеренной вялостью, легким запрокидыванием головы, снижением активности сосания у зрелых по сроку детей и признаками незрелости, выходящими за рамки своей гестации.
Симптоматика среднетяжелой формы обычно укладывается и один из синдромов, характерных для этого патологического состояния:
- гипертензионный синдром;
- синдром возбуждения;
- синдром угнетения.
Наряду с гипорефлексией, гипотонией мышц верхних конечностей 2 степени, изолированной или в сочетании с гипотонией ног, умеренной гиподинамией могут отмечаться кратковременные приступы апноэ, однократные судороги, выраженная глазная симптоматика и брадикардия.
Тяжелая форма характеризуется выраженным синдромом угнетения, вплоть до развития комы, повторными судорогами, наличием стволовых признаков в виде бульбарной и псевдобульбарной симптоматики, замедленным движением глазных яблок, необходимости ИВЛ, ранней задержкой психического развития, а также проявлениями полиорганной недостаточности.
Характерной особенностью гипоксически-ишемического поражения ЦНС является нарастание в динамике, через короткий или более длительный промежуток времени, отдельных неврологических симптомов, во многом определяющих дальнейшее развитие ребенка.
Из больных с гипоксически-ишемическим поражением ЦНС следует выделить детей, родившихся в тяжелой асфиксии, нуждающихся в длительной ИВЛ с первых минут жизни. Этот контингент детей стоит особняком, так как сама ИВЛ и нередко сопутствующая ей седативная терапия вносит свои коррективы и видоизменяет клиническую картину.
Кроме того, в редких случаях, в основном у доношенных, с первых дней жизни может отмечаться выраженная спастичность конечностей, преимущественно нижних, сохраняющаяся длительно.
Течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС имеет несколько вариантов:
- благоприятное течение с быстрой положительной динамикой;
- неврологическая симптоматика, отражающая тяжелое поражение головного мозга в остром периоде болезни, к моменту выписки из отделения полностью проходит или сохраняется в виде умеренных или более выраженных остаточных явлений;
- неврологическая симптоматика после выхода из острого периода болезни имеет тенденцию к прогрессированию;
- тяжелое поражение головного мозга с исходом в инвалидность выявляется на первом месяце;
- латентное течение;
- после длительного периода мнимого благополучия в возрасте 4-6 месяцев начинают появляться признаки двигательных расстройств.
Ранние симптомы, с которыми следует обратиться к детскому неврологу:
- вялое сосание груди, поперхивание при кормлении, вытекание молока через носик малыша.
- слабый крик ребенка, гнусавый или осиплый голос.
- частые срыгивания и недостаточная прибавка в весе.
- снижение двигательной активности ребенка, сонливость, вялость или выраженное беспокойство.
- дрожание подбородка, верхних и/или нижних конечностей, частые вздрагивания.
- трудности при засыпании, частые пробуждения во сне.
- запрокидывание головы.
- замедление или быстрое увеличение окружности головы.
- низкий (дряблые мышцы) или высокий тонус мышц конечностей и туловища.
- уменьшение активности движений руки или ноги с какой-либо стороны, ограничение разведения бедер или наличие позы «лягушки» с выраженным разведением бедер, необычная поза ребенка.
- косоглазие, кривошея.
- рождение ребенка путем кесарева сечения, в тазовом предлежании, с аномалием родовой деятельности или с применением акушерских щипцов, выдавливанием, с обвитием пуповины вокруг шеи.
- недоношенность ребенка.
- наличие судорог при родах или в послеродовом периоде.
Среди них:
- снижение мышечного тонуса (гибкость), которая так часто является дополнительным плюсом при занятиях спортом.
- снижение остроты зрения, наличие асимметрии надплечий, углов лопаток, искривления позвоночника, сутулости – признаков возможной родовой травмы шейного отдела позвоночника.
- возникновение головных болей, головокружения.
Нередко таких детей с радостью принимают в секции спортивной и художественной гимнастики, в хореографические кружки. Но большинство из них не выносят тех физических нагрузок, которые имеют место быть в данных секциях.
Клинические периоды поражения мозга
Клиническое течение гипоксически-ишемического поражения ЦНС делят на периоды:
- острый приходится на первые 30 дней после рождения;
- восстановительный продолжается до года;
- после года возможны отдаленные последствия.
Поражения ЦНС при гипоксии у новорожденных в остром периоде делят на три степени в зависимости от присутствия и сочетания синдромов:
- Повышенная нервно-рефлекторная возбудимость (церебрастенический синдром):
- плохой сон и сниженный сосательный рефлекс;
- вздрагивание от прикосновений;
- частый крик без видимых причин;
- дрожание подбородка, рук и ног;
- запрокидывание головы назад;
- двигательное беспокойство;
- размашистые движения рук и ног.
- Пароксизмальные судороги.
- возбудимость;
- поверхностный сон;
- беспокойность и раздражительность;
- гипо-или гипертонус мышц ног (отсутствие автоматической ходьбы, вставание на цыпочки);
- вялость и низкая активность при гидроцефальном синдроме;
- увеличение размера головы.
- вялость;
- низкая активность;
- сниженный тонус мышц;
- плохая рефлекторная реакция.
- отсутствие реакции на прикосновения и боль;
- «плавающие» глазные яблоки;
- нарушения дыхания;
- отсутствие сосательного рефлекса и глотания;
- возможны судороги.
Степень проявления патологии
Различают следующие степени:
- Первая степень.
- Вторая степень.
- Третья степень.
Неврологически она проявляется синдромом повышения нервно-рефлекторной возбудимости. Как правило, к концу первой недели жизни симптоматика сглаживается, младенец становится спокойнее, у него нормализуется сон, дальнейшего развития неврологической патологии не наблюдается.
Осмотр невролога после первого месяца не является обязательным. Но если у ребенка сохраняются даже самые незначительные симптомы, связанные с кислородным голоданием, необходимо пройти тщательное обследование.
Возможно, врач назначит медикаменты или физиолечение. К тому времени, когда ребенку исполнится год, функции полностью восстанавливаются.Более глубокая гипоксия мозга вызывает ишемические повреждения средней тяжести. Неврологическая симптоматика определяется постепенным повышением внутричерепного давления. У таких малышей нарушены рефлексы и непроизвольная двигательная активность – в самом начале они могут совсем ее не проявлять.
Кожа у них синюшного цвета, мышечный тонус снижен или повышен. Вегетативная нервная система разбалансирована, что выражается в ускорении или замедлении сердцебиения, остановках дыхания, сбоях работы кишечника, недоборе веса из-за постоянного срыгивания.
Основные синдромы, характерные для второй степени болезни – гипертензионно-гидроцефалический, синдром угнетения. Состояние новорожденного становится более стабильным к концу первой недели жизни.
Эта форма ишемии обусловлена чаще всего тяжелым гестозом матери, протекавшим со всеми неблагоприятными патологическими проявлениями – повышенным давлением, отеками и выделением почками белка. Новорожденные с гипоксически-ишемическим поражением третьей степени без реанимационных мероприятий сразу после рождения обычно не выживают.
Один из вариантов развития – это коматозный синдром. Еще одним тяжелым проявлением сильной гипоксии может быть постасфиксический синдром. Он характеризуется угнетением рефлексов, малой подвижностью, отсутствием реакции на прикосновения, снижением температуры и синюшностью кожи.
Тяжелая ишемия мозга приводит к невозможности кормления ребенка естественным путем, жизнь поддерживается с помощью приемов интенсивной терапии. К 10 дню жизни состояние может стабилизироваться, но чаще прогноз остается неблагоприятным.В целом острый патологический процесс может протекать с разной интенсивностью:
- симптомы ГИЭ быстро проходят;
- постепенный регресс неврологических симптомов к времени выхода из роддома;
- тяжелое течение с сохранением и дальнейшим развитием неврологического дефицита с последующей инвалидизацией;
- скрытое течение, проявляющее нервные расстройства (замедление развития и снижение когнитивных функций) через 6 месяцев.
Во время восстановительного периода ишемия проявляется в основном синдромом повышенной нервно-рефлекторной возбудимости. Возможны проявления судорожного и гидроцефалического синдрома. Симптомы неврологической недостаточности - задержка развития, нарушения речи и другие расстройства.
Еще один синдром, характерный именно для восстановительного периода – вегето-висцеральный. Его признаки:
- нарушение терморегуляции;
- появление сосудистых пятен;
- расстройство пищеварения – рвота, срыгивание, нарушение стула, вздутие;
- низкая прибавка веса;
- нарушения сердечного ритма;
- учащенное поверхностное дыхание.
Нейросонография. Важным критерием в оценке поражения головного мозга является нейросонографическое исследование. У недоношенных детей к изменениям, которые можно рассматривать как характерные для гипоксического воздействия, следует отнести:
- расширение передних рогов боковых желудочков, которые по своим размерам уже необходимо выражать в цифровых показателях;
- увеличение задних рогов боковых желудочков;
- яркая эпендима боковых желудочков или деформация их;
- измененная структура сосудистых сплетений боковых же¬лудочков;
- высокая эхогенность или наличие кист в перивентрикулярных областях (в динамике мелкие кисты исчезают, но не рассасываются, а рубцуются).
У доношенных младенцев тяжелые гипоксические поражения мозга могут проявляться картиной отека-набухания мозга со следующими изменениями при УЗИ - повышенная эхоплотность вещества мозга, сопровождающаяся частичным или полным стиранием анатомических структур в сочетании с ослаблением или отсутствием пульсации сосудов мозга.
Каждый из указанных выше признаков, отнесенных к проявлениям гипоксии, выходит за рамки нейросонографической нормы, характерной для новорожденного ребенка.
Вместе с тем ни один из них не является патогномоничным только для гипоксического повреждения, в равной степени они могут встречаться при внутрижелудочковом кровоизлиянии 2 степени и внутриутробной инфекцией с поражением ЦНС. Диагноз гипоксически-ишемического поражения ЦНС ставят с учетом нескольких факторов.
К ним относят:
- угроза прерывания беременности, хрон. маточно-плацентарная недостаточность в стадии компенсации, субкомпенсации или с обострением в виде остро наступившей де¬компенсации, слабость родовой деятельности и низкие показатели по шкале Апгар;
- наличие при рождении или в первые часы жизни измененного неврологического статуса;
- данные УЗИ головного мозга, описанные выше.
Для диагноза не обязательно сочетание всех этих фактов. У одних детей изменения при УЗИ головного мозга могут вообще отсутствовать, но отмечается выраженная клиническая картина и анамнестические указания на возможность гипоксического воздействия, у других при скудности клинических про¬явлений доминируют нейросонографические изменения.
Быстрая положительная неврологическая динамика не исключает наличие гипоксически-ишемического поражения ЦНС, так как нельзя игнорировать латентного течения болезни с последующим выходом на минимальную дисфункцию головного мозга.В первые дни жизни диагноз ГИЭ может быть первичным или рабочим диагнозом, прикрывая другие неврологические на¬рушения: ВЧК, инфекционное поражение головного мозга, родовую спинальную травму и другие заболевания. Иногда это происходит из-за трафаретного подхода к диагнозу, иногда из-за сложности случая или недостаточного обследования на данный момент.
Вместе с тем гипоксический компонент поражения головного мозга почти всегда присутствует при субэпендиальном, интерплексальном и внутрижелудочковом кровоизлиянии, а также при никотиновой интоксикации и наркотическом воздействии, которыми награждают своих детей матери с этими вредными привычками.
Диагноз церебральной ишемии устанавливает неонатолог непосредственно в родильном доме или детский невролог в поликлинике по месту жительства.
При этом заключение должно основываться на жалобах со стороны родителей, особенностях анамнеза, данных о протекании беременности и родов, состоянии ребенка после рождения. Для оценки специфики повреждений и степени тяжести заболевания прибегают к дополнительным клинико-инструментальным методам обследования. Они включают:
- общеклинические исследования;
- нейросонографию;
- нейровизуализацию (КТ и МРТ головного мозга);
- ЭхоЭС, РЭГ, ЭЭГ;
- консультацию офтальмолога, логопеда, психолога.
Лечение
Лечение направлено на восстановление функций организма, так как изолированно лечить мозг невозможно. Терапия предусматривает применение медикаментов в зависимости от наиболее выраженного синдрома. Лечение в острый период заключается в применении препаратов, снимающих судороги, восстанавливающих дыхание, мочегонных при гидроцефалии.
Для снижения гиперактивности применяют успокаивающие средства, в том числе растительные (валериану, мяту, мелиссу). Для повышения объема крови – плазму и альбумин. Для улучшения обменных процессов в нервных тканях используют Пирацетам и раствор глюкозы.
Во время восстановительного периода медикаментозное лечение сочетают с водолечением и массажем, дающим хорошие результаты. Цербрастенический синдром корректируют с помощью седативных препаратов, успокаивающих трав и лекарств, улучшающих мозговое кровообращение (Цинаризин, Кавинтон).Сохраняющуюся гидроцефалию продолжают лечить диуретиками и рассасывающими препаратами (Церебролизин, Лидаза, алоэ). Нарушенную двигательную активность восстанавливают витаминами группы В, АТФ, Прозерином. При задержке психомоторного развития также применяют витамины группы В и ноотропы.
Ребенок с диагнозом гипоксически-ишемического повреждения ЦНС в лучшем случае нуждается в постоянном наблюдении. Если неукоснительно следовать назначениям врача, то со временем многие синдромы уйдут, и малыш ничем не будет отличаться от своих сверстников. Главное – не упустить время.
Медикаментозное лечение
В случае, когда у ребенка развивается острый период заболевания, то его первым делом направляют в палату интенсивной терапии. Применяются мочегонные средства в случае подозрения на отек мозга – может быть проведена дегидратационная терапия.
В зависимости от того, какие симптомы у малыша наблюдаются, при правильно подобранном лечении можно избавиться от судорог, нарушений в работе дыхательных путей и сердечно-сосудистой системы, мышечных нарушений.
Если заболевание протекает сложно, то кормление ребенка происходит через зонд.
Для восстановления основных функций ЦНС, а также для снижения проявления неврологических симптомов малышу назначаются целый комплекс препаратов:
- для купирования судорог может назначаться курс приема Радодорма, Финлепсина, Фенобарбитала;
- если ребенок периодически срыгивает – назначают Мотилиум или Церукал;
- если присутствуют нарушения двигательного аппарата, назначается - Галантамин, Дибазол, Ализин, Прозерин;
- для того чтобы уменьшить возможные кровоизлияния рекомендуют применять препарат Лидаза.
Так же в лечении могут применяться и ноотропные препараты, которые смогут восстановить трофические процессы в работе головного мозга - Пирацетам, Церебролизин, глютаминовая кислота.
Для того чтобы простимулировать общую реактивность новорожденному ребенку проводят курс лечебного массажа и специальной гимнастики.
В случае, если родители обнаружили хотя бы один из признаков поражений ЦНС необходимо срочно обратиться к врачу.
Это — важнейшие факторы физического лечения больных детей, они проводятся в одни и те же утренние часы, ежедневно, через 40-60 минут после кормления на пеленальном столике. Дети, обильно и часто срыгивающие, получают массаж через 1,5 часа после еды.
У большинства детей, которым проводятся массаж и ЛФК, положительная клиническая динамика определяется уже после первых 4-5 сеансов воздействия при легком поражении ЦНС, после 7 занятий — при среднетяжелом, 10 сеансов — при тяжелом поражении.
При синдроме нервно-мышечной возбудимости мероприятия направлены на снижение общей возбудимости и мышечного тонуса. С этой целью применяются:
- покачивания в позе эмбриона или на мяче,
- общий расслабляющий массаж,
- точечный массаж для расслабления гипертоничных мышц по общепринятым точкам.
При парезе конечностей и их порочном положении применяется локальный массаж для выведения конечностей в правильное положение и фиксация в этом положении 2 часа (сапожок, лонгеты, «варежка» и др.).
При синдроме угнетения нервной системы следует помнить, что после общей вялости, мышечной гипотонии, гипорефлексии через период ложной нормализации может наступить период спастических явлений, поэтому приемы стимуляции можно применять только при стойком угнетении нервной системы без динамики неврологического статуса в течение месяца.
Для активизации нервной системы применяются: общий поглаживающий массаж, стимуляция рефлексов спинального автоматизма с помощью рефлекторных упражнений, укрепляющий массаж мышц спины, ягодичных мышц, мышц живота и паретичных конечностей.
При необходимости — лечение положением, упражнения в воде, направленные на стимуляцию рефлекторных движений и повышение общей активности ребенка, подводный стимулирующий массаж. При гипертензионном синдроме начинать занятия можно при стабилизации внутричерепного давления.
Методика массажа и лечебной гимнастики зависят от наличия ведущих симптомов: возбуждения и мышечного гипертонуса или вялости и мышечной гипотонии. Во время занятия следует избегать резких движений, резких перемен позы. При этом синдроме особенно эффективны упражнения в воде.
Остеопатические методы лечения
Остеопатическое лечение поражений ЦНС у новорожденных направлено на устранение анатомических дисфункций в теле новорожденного, восстановление нормальных биомеханических отношений всех костей и суставов, а также мягких тканей, нарушенных во время травматичных родов.
Примеры техник, которые входят в остеопатический курс лечения новорожденных:
- Фасциальная декомпрессия крестца, крестцово-поясничных сочленений.
- Устранение блоков на уровне сочленения первого шейного позвонка и черепа.
- Уравновешивание тонуса торакоабдоминальной диафрагмы.
- Освобождение (нормализация тонуса мышц) верхней апертуры грудной клетки, ключиц, лопаток, первого ребра.
- Декомпрессия сфено-базилярного синхондроза.
- Уравновешивание мембран взаимного натяжения полости черепа и спинного мозга.
- Устранение внутрикостных повреждений затылочной, височной, клиновидной костей, полученных при травмах во время родов.
- Коррекция оттока крови и циркуляции ликвора в полости черепа.
- Балансирующие и уравновешивающие техники.
Прогноз
При легком и среднетяжелом гипоксически-ишемическом поражении головного мозга неврологические расстройства возникают нечасто, носят транзиторный, функциональный характер и исчезают к возрасту 1-3 года (на фоне терапии). Структурные гипоксически-ишемические нарушения приводят к развитию органического поражения ЦНС, к основным формам которого относятся:
- селективный нейрональный некроз:
- микроцефалия;
- спастический или атонический тетрапарез;
- атаксия;
- спастический тетрапарез (в верхних конечностях выражен больше, чем в нижних);
- задержка психомоторного развития;
- очаговые судорожные припадки;
- задержка психомоторного развития;
- гемипарез;
- поражение подкорковых ганглиев;
- гиперкинетическая форма детского церебрального паралича или спастический тетрапарез;
- задержка психомоторного развития;
- перивентрикулярная лейкомаляция;
- спастическая диплегия;
- нарушение зрения, слуха;
- нарушение когнитивных функций.
Профилактика ишемического инсульта
При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:
- профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);
- выбор оптимального метода родоразрешения;
- оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;
- поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;
- нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;
- профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);
- восполнение ОЦК при гиповолемии.
Чаще всего рассматриваемые патологии легко прогнозировать, поэтому врачи настоятельно рекомендуют проводить профилактические меры еще на этапе планирования беременности:
- вылечить все ранее диагностированные инфекционные заболевания;
- провести вакцинацию по медицинским показателям;
- отказаться от вредных привычек – бросить курить, перестать употреблять алкогольные напитки и наркотики;
- пройти полное обследование у узких специалистов;
- нормализовать гормональный фон.
Вторичной профилактикой считается оказание полноценной помощи при уже выявлении патологий центральной нервной системы у новорожденных, недопущение развития тяжелых последствий.
При рождении ребенка с патологиями ЦНС не стоит впадать в панику и сразу записывать новорожденного в инвалиды. Врачи отлично понимают, что своевременно оказанная медицинская помощь в большинстве случаев дает положительные результаты – ребенок полностью восстанавливается и в будущем ничем не отличается от своих сверстников. Родителям просто понадобится много времени и терпения.
К сожалению, расстройство центральной нервной системы у новорожденных – явление нередкое. До 50% всех малышей подвергаются данному нарушению в той или иной степени.
Сегодня мы поговорим о перинатальном поражении центральной нервной системы (ЦНС) у новорожденных детей, расскажем, какими симптомами характеризуется данное заболевание, какие существуют методы диагностики и лечения поражения ЦНС, а также разберемся, какими могут быть последствия данного заболевания.
Суть заболевания
Поражение ЦНС диагностируется достаточно часто, причем среди недоношенных детей данный диагноз встречается в разы чаще . Данное заболевание включает в себя ряд различных диагнозов, характеризующихся поражением головного и/или спинного мозга.
Поражение ЦНС в большинстве случаев имеет благоприятный исход. Теперь давайте более детально разберемся в причинах данного заболевания.
Причины поражения ЦНС у детей
Причинами возникновения данного заболевания во время беременности могут быть:
- соматические заболевания у матери;
- нарушение метаболизма;
- неправильное питание;
- неблагоприятная экологическая обстановка;
- возраст матери старше 35 или меньше 18 лет;
- острые инфекционные заболевания;
- патологическое течение беременности;
- влияние токсинов на организм будущей матери (курение, употребление алкоголя и наркотиков).
В некоторых случаях причинами поражения ЦНС служат травмы и гипоксия плода во время родового процесса.
Любые поражения ЦНС можно разделить на два вида.
Органическое поражение ЦНС
Данный диагноз встречается среди людей разных возрастов. Органическое поражение ЦНС и у детей, и у взрослых характеризуется патологическими изменениями в головном мозге.
Перинатальное поражение ЦНС
Диагностируется у новорожденных. В зависимости от периода, в котором возникло данное поражение, разделяют следующие виды:
- антенатальный (период внутриутробного развития с 28 недели и до родов);
- интранатальный (поражение возникает непосредственно в процессе родов);
- неонатальный (поражение диагностируется в первую неделю жизни).
В зависимости от причин данное заболевание разделяют на несколько видов.
Гипоксическое поражение ЦНС
Гипоксическое, или гипоксическо-ишемическое, поражение ЦНС у новорожденных характеризуется кислородным голоданием по тем или иным причинам. Появляется оно еще в утробе матери или по причине асфиксии в процессе родов.
Травматическое
Травматическое, или резидуальное, поражение ЦНС у детей представляет собой остаточные явления после травм и структурных изменений мозга.
Очень важно диагностировать данную патологию как можно раньше, поскольку клетки мозга у младенцев обладают возможностью восстановления. Соответственно, ужасных последствий можно избежать.
Диагностика поражения ЦНС у детей
Опытный врач может диагностировать поражение ЦНС при одном взгляде на ребенка. Но для окончательной постановки диагноза используют следующие методы исследования:
- различные виды томографии;
- электроэнцефалограмму;
- УЗИ головного мозга с допплерографией сосудов;
- рентген черепа и позвоночника.
Данные исследования легко проводятся даже у самых маленьких пациентов. Причем открытый большой родничок у новорожденных позволяет проводить УЗИ головного мозга неоднократно и наблюдать за его состоянием в динамике.
Также одними из методов диагностики выступают сбор анамнеза и наблюдение за симптомами заболевания.
Симптоматика заболевания
Перинатальное поражение ЦНС по своему течению можно разделить на три этапа, каждый из который характеризуется своей симптоматикой.
Острый период
Данный период длится до одного месяца и характеризуется следующими симптомами:
- синдром угнетения ЦНС (гиподинамия, вялость, снижение рефлексов, мышечная гипотония);
- реже встречается синдром гипервозбудимости ЦНС (беспокойный и часто поверхностный сон, дрожание подбородка, гипертонус мышц, ).
Ранний восстановительный период
Данный период длится на протяжении 2-го и 3-го месяца и характеризуется уменьшением проявления симптомов острого периода. В это же время становится очевидным место локализации очага поражения. Данное явление характеризуется следующими симптомами:
- расхождение швов черепа, увеличение окружности головы, ;
- нарушение двигательной активности;
- расстройство терморегуляции, мраморный цвет кожи, нарушение работы ЖКТ.
Поздний восстановительный период
Период длится до 1 года у детей, рожденных в срок, и до 2 лет у недоношенных детей. В данный период происходит восстановление статических функций и мышечного тонуса. Процесс восстановления зависит от степени поражения в перинатальный период.
Период остаточных явлений
В большинстве случаев в этот период происходит полное восстановление всех неврологических функций . В то же время у каждого пятого ребенка наблюдаются серьезные последствия нарушений неврологических функций в этом периоде.
Лечение заболевания
Важно! Провести необходимое обследование и назначить правильное лечение может только врач.
Лечение поражения ЦНС при средней и тяжелой степени зачастую проводится в условиях реанимации, часто с использованием специального оборудования для поддержания работы жизненно важных органов.
В остром периоде заболевания применяют следующие методы лечения:
- уменьшение отека мозга и поддержание работы внутренних органов;
- уменьшение частоты судорог;
- восстановление метаболизма нервной ткани;
- восстановление кислородного обмена в клетках.
В восстановительном периоде помимо вышеперечисленных методов используют следующую терапию:
- стимулирующие препараты;
- седативная терапия при повышенной возбудимости;
- препараты для улучшения мозгового кровообращения;
- массаж;
- физиотерапия;
В дальнейшем лечение проводится до трех раз в год под наблюдением невролога на протяжении нескольких лет.
Профилактика поражения ЦНС
Самое главное – устранить все возможные факторы, провоцирующие кислородное голодание плода во время беременности. Вовремя лечить инфекционные заболевания, обеспечить благоприятные условия пребывания беременной, а также предупредить возможность родовых травм.
Для получения вами полной информации о перинатальном поражении ЦНС предлагаем просмотреть следующий видеоролик.
Поражение ЦНС у новорожденных – видео
Из данного видео вы узнаете о нюансах поражения ЦНС и методах лечения данного заболевания.
Подводя итог, хотелось бы отметить, что изменения вследствие данной патологии вполне обратимы, если лечение начать вовремя, а именно – в первые недели жизни малыша. Не игнорируйте первые симптомы. При появлении каких-либо подозрительных признаков данного заболевания сразу же обращайтесь к неврологу для консультации.
А вы сталкивались с поражением ЦНС у ваших детей? Какие методы лечения вам были назначены? Каким был результат? Расскажите о своем опыте в комментариях.
Лекция №6
В структуре заболеваемости детей периода новорожденности особое место занимает внутричерепная родовая травма, перинатальное поражение ЦНС составляет приблизительно у 10-11% новорожденных. А среди общего числа болезней 70% приходится на перинатальное поражение ЦНС, чаще всего у недоношенных детей. Существует определенная связь между частотой перинатальных поражений ЦНС и массой тела при рождении: чем меньше масса, тем выше процент кровоизлияний в мозг и ранней детской смертности. Среди причин перинатального поражения нервной системы ведущее место занимают:
- Внутриутробная и интранатальная гипоксия плода.
- Механическая травматизация в родах.
В структуре этих патогенетических факторов имеет значение также инфекционные, токсические и наследственные факторы. Внутриутробная гипоксия – универсальный этиопатогенетический фактор поражения ЦНС.
Выделяют 4 вида внутриутробной гипоксии:
- Гипоксическая – возникает при недостаточном насыщении крови кислородом (в этом случае наиболее частой причиной является патология плаценты)
- Гемолитическая – возникает в результате снижения уровня гемоглобина в крови (часто при анемиях)
- Циркуляторная — возникает при расстройствах гемодинамики, микроциркуляции
- Тканевая – результат нарушения обмена в тканях плода (ферментативная недостаточность или угнетение клеточных систем)
Предрасполагающими факторами возникновения внутричерепной родовой травмы являются, прежде всего, анатомо-физиологические особенности новорожденного. К ним относят:
- Резистентность сосудистой стенки снижена в результате снижения в ней аргирофильных волокон
- увеличение проницаемости сосудов
- несовершенство регуляции ЦНС – сосудистого тонуса и системы гемостаза
- функциональная незрелость печени – недостаточность системы свертывания крови (снижение концентрации протромбина, проконвертина и других факторов свертывания).
Предрасполагающими, могут бать факторы, ведущие к развитию гипоксии и асфиксии:
Тазовое предлежание
Недоношенность
Переношенность
Крупный плод
Нерациональная антенатальная неспецифическая профилактика рахита.
После отхождения околоплодных вод плод испытывает неравномерное давление, которое приводит к расстройствам микроциркуляции в предлежащей части плода и механическое повреждение тканей мозга плода в родах. Непосредственная причина родовой травмы является несоответствие размеров костного таза женщины и головки плода: аномалии костного таза, крупный плод, стремительные роды менее 3-4 часов, затяжные роды, неправильное положение акушерского пособия при наложении акушерских щипцов, поворот плода на ножку извлечение за тазовый конец, кесарево сечение.
Причинами кровоизлияний могут быть также издержки лечения избыточное внутривенное растворов, введение гидрокарбоната натрия, резкое охлаждение у детей с массой тела 1000-1200 гр.
Родовая травма головного мозга и гипоксия патогенетически связаны друг с другом и часто сочетаются. Возникают и тяжелые родовые травмы, зависящие не столько от асфиксии в родах, сколько от неблагоприятного течения антенатального периода, выраженности внутриутробной гипоксии. Метаболические и функциональные нарушения в организме плода вызванные асфиксией приводят к отеку головного мозга, увеличивается проницаемость стенок сосудов с возникновением мелких диапедезных кровоизлияний. В стенке сосудов происходят глубокие дистрофические изменения, что приводит к повышению их ломкости, что и проявляется во время родов. В связи с гипоксией возникают нарушение регуляции кровообращения, возникает венозный застой, стаз и выход плазмы и эритроцитов из сосудистого русла, что ведет к отеку нервной ткани и ишемическому повреждению нервных клеток, которые при длительном кисородном голодании могут стать необратимыми, а в связи с разрывом гипоксически измененных сосудов могут возникать значительные по величине кровоизлияния. Участи детей кровоизлияния могут проходить еще внутриутробно. В первые часы и дни жизни поражения мозга у ребенка в основном ишемическо-травматического генеза. Увеличение кровотечение с 3 дня жизни и позже зависит от типичного для этого возраста дефицита витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Повреждение сосудов, типичные участки некроза мозга возникают не только в родах, но и после рождения и происходит это под влиянием гипоксии, ацидоза, сгущения крови, артериальной гипотонии, наслоения инфекций. Эти симптомы часто наблюдаются при синдроме дыхательных расстройств, пневмонии, частое и длительное апное.
По локализации различают:
Эпидуральная
Субдуральная.
Внутрижелудочковая
Субараноидальная
Внутримозговая
Смешанная
Кровоизлияния в вещество мозга, эпидуральное и субдуральное, как правило, травматического генеза и чаще всего возникают у доношенных новорожденных.
Субарахноидальное и внутрижелудочковое кровоизлияния чаще всего гипоксического генеза и наблюдаются преимущественно у недоношенных детей.
Клиническая картина разнообразна и зависит от того, доношен ребенок или нет, т.е. от степени незрелости новорожденного. Состояние ребенка всегда тяжелое, кожные покровы бледные, имеются симптомы возбуждения или угнетения. Обращает на себя внимание несоответствие между пульсом и дыханием. ЧДД доходит до 100 в мин. ЧСС снижена до 100, а иногда даже до 90 в мин. но на 2-3 сутки пульс начинает нарастать и к концу недели становится нормальным. Артериальное давление снижено всегда имеются вегетативные расстройства, что проявляется срыгиванием, рвотой, неустойчивым стулом, патологической убылью массы тела, тахипное, расстройства перферического кровоообращения, расстройства мышечного тонуса, всегда имеются метаболитические нарушения, ацидоз, гипогликемия, гипербиллирубинемия, нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия), псевдобульбарные и двигательные расстройства, постгеморрагическая анемия. Присоединяются соматические заболевания (пневмония, менингит, сепсис и др.) Клиническая картина во многом зависит от локализации и размеров кровоизлияния.
Эпидуральное кровоизлияние.
Возникает между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой и не распространяются за пределы черепных швов, так как в этих местах имеются плотные сращения листков твердой мозговой оболочки. Эти кровоизлияния образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства. В клинической картине при них характерно постепенное появление симптомов после некоторого так называемого «светлого» промежутка, который через 3-6 часов сменяется синдромом сдавления мозга характеризующийся резким появлением беспокойства ребенка. Через 6-12 часов после травмы резко ухудшается общее состояние ребенка вплоть до развития комы, она обычно развивается через 24-36 часов.
Типичные симптомы: расширение зрачка в 3-4 раза на противоположной стороне, клонико-тонические судороги, гемипарез на стороне противоположной кровоизлиянию, частые приступы асфиксии, брадикардии, снижение артериального давления, быстро развиваются застойные диски зрительных нервов. При выявление показано нейрохирургическое лечение.
Субдуральное кровоизлияние.
Возникает при деформации черепа со сдавлением его пластин. Источником кровотечения служат вены, впадающие в сагиттальный или поперечный синус, а также в сосуды мозжечкового намета. Возможно формирование подострой гематомы, когда клинические симптомы проявляются через 4-10 дней после родов или хронической когда симптомы возникают значительно позднее. Тяжесть состояния определяется локализацией, скоростью нарастания гематомы и ее обширностью. При супратенториальной субдуральной гематоме в течение 3-4 дней может наблюдаться период так называемого благополучия, а затем постоянно нарастает гипертензионно-гидроцефалический синдром. Появляется беспокойство, напряжение и выбухание родничков, запрокидывание головы, ригидность затылочных мышц, расхождение черепных швов, расширение зрачка на стороне гематомы, поворот глазных яблок в сторону кровоизлияния, контралатеральный гемипарез, судорожные припадки. Прогрессируют вторичные признаки: брадикардия, нарушение терморегуляции, учащение судорожных припадков, в дальнейшем развивается кома. Лечение нейрохирургическое.
При нераспознанной гематоме через 7-10 дней происходит инкапсуляция с последующей атрофией мозговой ткани, что в конечном итоге определяет исход травмы.
При супратенториальной субдуральной гематоме (разрыв намета мозжечка) и кровотечении в заднюю черепную ямку состояние тяжелое, нарастают симптомы сдавления ствола мозга: ригидность мышц затылка, нарушение сосания и глотания, отведение глаз в сторону не исчезающей при повороте головы, тонические судороги, плавающие движения глазных яблок, симптом «закрытых век» (поворачивая голову не открывает глаза для осмотра, так как раздражаются рецепторы 5 пары черепных нервов в намете мозжечка), расстройства дыхания, брадикардия, мышечная гипотония, сменяющаяся в дальнейшем гипертонией. Прогноз зависит от своевременного выявления и лечения. При раннем удалении гематомы в 50% исход благоприятный у остальных сохраняется неврологические расстройства, гидроцефалия, гемисиндром и др. Больные с разрывом намета мозжечка гибнут в раннем неонатальном периоде.
Внутри – и околожедудочковое кровоизлияние.
Часто развиваются у глубоко недоношенных детей, чей вес менее 1500 грамм, наблюдается в 35-40%. Клиника зависит от обширности и объема кровоизлияния.
Острое кровоизлияние – типично на 3 сутки, характеризуется анемией,резким падением артериального давления, тахикардией переходящей в брадикардию, вторичной асфиксией, гипогликемией, тоническими судорогами, пронзительный «мозговой» крик, глазодвигательное расстройства, угнетение глотания и сосания, резкое ухудшение состояния при перемена положения. В торпидной фазе: глубокая кома, судороги, брадикардия.
Подострое кровоизлияние — характеризуется периодическим повышением нервно-рефлекторной возбудимости, которая сменяется апатией, повторяющимися приступами апное, выбуханием и напряжением родничков, мышечной гипертонией, возможна гипотония, метаболические нарушения (ацидоз, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия). Причиной смерти является нарушение жизненно важных функций так как развивается компрессия ствола головного мозга. При выздоровлении гидроцефалия или церебральная недостаточность.
Субарахноидальное кровоизлияние.
Возникает в результате нарушения целостности сосудов..???. Кровь оседает на оболочках мозга, в результате чего возникает ассептическое воспаление и рубцово-атрофические изменения в тканях мозга или в оболочках влекущее за собой нарушение ликвородинамики. Продукты распада крови, в том числе биллирубин, обладают токсическим действием.
Клиника: менингиальный и гипертензионно-гипертонический синдром. Признаки: беспокойство, общее возбуждение, мозговой крик, нарушение сна, тревожное лицо, усиление врожденных рефлексов, увеличчение мшечного тонуса, запрокидывание головы, судороги, выпадение функций черепных нервов, нистагм, сглаженность носогубной складки, выбухание родничков, расхождение черепных швов, увеличение окружностиголовы, желтуха, анемия, снижение массы тела.
Внутримозговое кровоизлияние.
Возникает при повреждении терминальных ветвей передней и задней мозговых артерий. При мелкоточечных кровоизлияниях: вялость, срыгивание, нарушение мышечного тонуса, анизокория, фокальные кратковременные судороги. При образовании гематомы клиника зависит от ее обширности и локализации: состояние тяжелое, взгляд безучастный, симптом открытых глаз, очаговая симптоматика, расширение на стороне гематомы, нарушение сосания и глотания, типичны односторонние судороги, тремор конечностей, ухудшение состояния обусловлено нарастанием отека мозга.
Клиника отека мозга:
Мышечная гипотония, отсутствие сосания и глотания, ребенок стонет, повышена сонливость, но сон поверхностный, анизокория, повторные фокальные судороги, сосудистые пятна на коже лица и груди, дыхательная аритмия, асфиксия, брадикардия, на глазном дне появляются мелкоточечные кровоизлияния. Петехиальные кровоизлияния редко приводят к смерти, могут рассосаться без последствий у некоторых можно выявить признаки органического поражения ЦНС.
Все неврологические нарушения новорожденности делят в зависимости от ведущего механизма повреждения (Якунин):
- Гипоксические.
- Травматические.
- Токсико-метаболические.
- Инфекционные.
Гипоксические поражения делят соответственно степени тяжести:
Церебральная ишемия 1 степени (легкое возбуждение или торможение ЦНС 5-7 дней).
Церебральная ишемия 2 степени (среднее возбуждение или торможение ЦНС более 7 дней, всегда сопровождается судорожным синдромом, вегето-висцеральными нарушениями и внутричерепной гипертензией).
Церебральная ишемия 3 степени (тяжелое возбуждение или угнетение ЦНС более 10 дней, судороги, кома, смещение стволовых структур, декомпенсация, вегетативно-висцеральные расстройства, внутричерепная гипертензия).
Периоды внутричерепной родовой травмы.
- Острый (первый месяц жизни)
1.1. 1 фаза – возбуждение ЦНС, гипервентиляция, олигоурия,гипоксемия, метоболический ацидоз.
1.2. 2 фаза – угнетение ЦНС, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отечно-геморрагический синдром.
1.3. 3 фаза — признаки поражения органов дыхания, интерстициальный отек, бронхообструкция, сердечная недостаточность, кома
1.4. 4 фаза – появляются физиологические рефлексы новорожденного, исчезает, мышечная гипотония, дыхательные расстройства, сердечная недостаточность и водно-электролитные изменения.
- Восстановительный
2.1. ранний восстановительный (до 5 месяцев)
2.2. поздний восстановительный (до 12 месяцев, у недоношенных до 2 лет)
- Период остаточных явлений (после 2 лет).
Основные синдромы острого периода:
- Синдром гипервозбудимости (беспокойство, мозговой крик, тремор конечностей и подбородка, ребенок стонет, мышечная гипертония, гиперестезия, срыгивание, одышка, тахикардия, судороги).
- Синдром апатии/угнетения (вялость, гиподинамия или адинамия, мышечная гипотония, плавающие движения глазных яблок, апноэ, гипертермия, тонические судороги).
- Синдром гипертензионно-гидроцефалический (гипервозбудимость, выбухание родничков, расхождение черепных швов, рвота, судороги, увеличение размера головы).
- Судорожный синдром.
- Гемисиндром / синдром двигательных расстройств (асимметрия мышечного тонуса, парезы параличи).
У недоношенных родовая травма протекает:
С бедной клиникой всех симптомов
С преобладанием общего угнетения
С преобладанием дыхательных расстройств
С преобладанием повышенной возбудимости.
Основные симптомы восстановительного периода:
- Синдром двигательных нарушения (увеличение или уменьшение двигательной активности, мышечная дистония, возможно развитие подкорковых гиперкинезов, моно и гемипарезов), наблюдается у 1/3 пациентов.
- Эпилептиформный синдром (обусловлен метаболитическими расстройствами, нарушениями гемо и ликвородинамики). У детей с врожденным поражением ЦНС, с недоразвитием мозга или в результате воспалительных процессов в мозге и его оболочках. Иногда он прекращается по мере исчезновения гемодинамических расстройств, у некоторых он не прекращается, а усиливается: увеличивается тяжесть и частота. Психомоторное развитие зависит от степени выраженности судорожного синдрома. На фоне органического поражения ЦНС…??? Отмечается задержка психомоторного развития.
- Синдром задержки психомоторного развития (при преобладании задержки статико-моторной функции ребенок позднее сидит, держит голову, стоит, ходит; при преобладании задержки психического развития наблюдается слабый монотонный крик, ребенок позднее начинает улыбаться, узнавать мать, проявляет слабый интерес к окружающей обстановке).
- Гидроцефалический синдром (признаки наружной или внутренней гидроцефалии: наружная гидроцефалия проявляется увеличение окружности головы, расхождение черепных швов боле 5 мм, увеличение и выбухание родничков, диспропорциональность мозгового и лицевого черепа с преобладанием первого, нависающий лоб (первые три месяца окружность увеличивается более чем на 2 см. Внутренняя гидроцефалия проявляется микроцефалией, раздражением, громкий крик, поверхностный сон).
- Церебро-астенический синдром проявляется на фоне задержки психомоторного развития при незначительных изменениях в окружающей среде. При воздействии на зрительный, слуховой анализаторы появляется возбужденность, двигательное беспокойство, непродолжительный поверхностный сон, дети плохо засыпают, аппетит нарушен, неустойчивость, увеличение массы тела, при наслоении других заболеваний клиника усиливается. При создании оптимальных условиях, проводят вскармливание на фоне интенсивной медикаментозной терапии. Прогноз благоприятный.
- Синдром вегето-висцеральной дисфункции (повышенная возбудимость, нарушение сна, эмоциональная лабмильность, появление сосудистых пятен, мраморность пререходящаа в акроцианоз, желудочно-кишечные дискенезии: срыгивание, рвота, неустойчивый стул, запоры, недостаточная прибавка массы тела; лабильность сердечно-сосудистой системы: тахикардия, аритмия, брадикардия; лабильность дыхательной системы: нарушения ритма, тахипноэ; клиника усиливается при возбуждении ребенка).
- Синдром острой надпочечниковой недостаточности (резкое ухудшение состояния ребенка, адинамия, мышечная гипотония, бледность кожных покровов, снижение давления, рвота, нарушения сердечной деятельности, коллаптоидное состояние и шок, на туловище и конечностях – петехиальная или сливная сыпь, ярко-красные и темно-багровые пятна).
- Синдром острой кишечной непроходимости (резкое беспокойство, обусловленное интенсивными схваткообразными болями, рвота, задержкой стула или его отсутствием, живот вздут, перистальтики практически нет, выражен сосудистый рисунок, живот при пальпации резко болезненный).
- Изменения сердечно-сосудистой системы, напоминающие врожденный порок сердца.
Диагноз перинатильного поражения нервной системы ставится на основании анамнеза, неврологического обследования и дополнительных методов исследования:
Осмотр глазного дна (отек сетчатки, кровоизлияния).
Спинномозговая пункция (повышенное давление ликвора, присутствие в нем крови, увеличение белка).
ЭхоЭГ, ЭЭГ, КТ, РЭГ.
Классификация перинатального поражения нервной системы.
Предусматривает выделение периодов действия вредных факторов:
Эмбриональный
Фетальный (ранний, поздний)
Интранатальный
Неонатальный
По ведущему этиологическому фактору:
Гипоксия
Наследственность
Инфекция
Интоксикация
Хромосомные аберрации
Нарушения метаболизма (врожденные, приобретенные)
По тяжести:
Средняя
Тяжелая
По периоду:
Раннего восстановления
Позднего восстановления
По уровню поражения:
Оболочки мозга
Ликворопроводящие пути
Кора головного мозга
Подкорковые структуры
Мозжечок
Спиной мозг
Передние спинномозговые нервы
Сочетанные формы
По ведущему клиническому синдрому
Прогноз определяется тяжестью и рациональностью терапии в остром и восстановительном периоде. Зависит от течения внутриутробного периода. Возможно полное развитие, у 20-40 % остаточные явления (замедление темпов психомоторного развития, речи).
Поведение реанимациооных мероприятий в родильном зале, в палате интенсивной терапии, в отделении для травмированных детей (патологии новорожденных).
Острый период
гемостаз: витамин К, дицинон, рутин, препараты Са. Дегидратационная терапия: 10 % сорбитол, маннитол, лазикс и другие мочегонные. Дезинтоксикационная терапия: корекция метаболизма, ко-карбоксилаза, 10% раствор глюкозы, аскорбиновая кислота, 4% расвор NaHCO3, симптоматическая терапия (устранение дыхательной, сердечно-сосудистой, надпочечниковой недостаточности, судорог) щадящий режим, длительная оксигенотерапия, кранио-церебральная гипотермия. Кормление зависит от тяжести (зонд, грудь).
Восстановительный период.
Ликвидация ведущего неврологического симптома и стимуляция трофических репаративных процессов в нервной клетке. Судороги – противосудорожная терапия: фенобарбитал, финлепсин, бензонал, радодорм. Дегидратация: фуросемид, препараты калия (панангин, аспаркам). При срыгивании: мотилиум, церукал. При двигательных нарушениях для снятия мышечного тонуса: ализин, …???; при мышечной гипотонии – галантамин, оксозил, прозерин, дибазол.
Препараты для рассасывания кровоизлияний: (с 10-14 дня) лидаза, алое. Способы улучшения миелинизации: (3-4 неделя) витамин В1, В6, В12, В15. Способы восстановления трофических процессов в головном мозге: ноотропы – пирацетам, глютаминовая кислота, церебролизин. Стимуляция общей реактивности: метацин, нуклеинат Na, массаж, гимнастика.
Родовая травма спинного мозга.
Чаще, особенно у недоношенных. Могут быть единичными или на нескольких уровнях. Могут быть кровоизлияния в спинной мозг и его оболочки, эпидуральную клетчатку, ишемия позвоночной артерии, отек спинного мозга, повреждения меж позвоночных дисков, повреждения позвонков до разрыва спинного мозга. Клиника зависит от локализации и вида повреждения.
Шейный отдел: резкая боль, перемена положения ребенка вызывает резкий плач, симптом падающей головы, кривошея.
Верхний шейный сегмент (1-4) – спинальный шок: вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, арефлексия, сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют, спастический тетрапарез, дыхательные расстройства, усиливающиеся при перемене положения, задержка мочеиспускания, очаговая симптоматика, поражение 3, 6, 7, 9, 10, черепных нервов, вестибулярные нарушения (8пара).
Причины смерти:
Дыхательные расстройства и принципы асфиксии после поражения.
Парез диафрагмы (симптом Коферата) — при травме спинного мозга на уровне 3-4 шейных позвонков чаще правосторонний симптом, дыхательных расстройств: одышка, аритмичное дыхание, приступы цианоза, асимметрия грудной клетки, отставание в дыхании пораженной половины, парадоксальное дыхание (западение брюшной стенки на вдохе и выпячивание на выдохе), ослабление дыхания на стороне пареза, крепитации, пневмония. Развивается, так как снижается давление в плевральной полости + недостаточность вентиляции, припухлость шеи, так как затруднен венозный отток. На стороне поражения купол диафрагмы выпячивается,…??? –диафрагмальные синусы, а на здоровой стороне купол уплощен за счет компенсаторной эмфиземы, смещение органов средостения в противоположную сторону.
Сердечная недостаточность: тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум, увеличение печени. При тяжелых парезах функция диафрагмы восстанавливается на 6-8 неделе.
Парезы и параличи Дюшена-Эрба (на уровне 5-6 шейного позвонка – плечевое сплетение).
Пораженная конечность приведена к туловищу, разогнута в локтевом суставе, предплечье пронировано, кисть в ладонном сгибани, повернута назад и кнутри, голова наклонена, шея короткая с большими поперечными складками.
Нижний дистальный паралич …??? (7 шейный – 1 грудной или средненижний отдел плечевого сплетения)
Нарушение функции …??? В дистальном отделе, при осмотре кисть бледная цианотичная, (ишемическая перчатка), холодная, мышцы атрофированны, кисть уплощена, движения в плечевом суставе ограничены.
Тотальный паралич верхних конечностей Вебера (5 шейный – 1 грудной) плечевое сплетение: отсутствуют активные движения, мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов с трофическими расстройствами.
Повреждения грудного отдела: дыхательные расстройства 3-4 грудной — +спастический нижний парапарез нижнего грудного – распластанный живот (слабость мышц брюшной стенки) – крик слабый, при давлении на брюшную стенку усилен.
Повреждения в пояснично-крестцовом отделе: нижний вялый паралич, верхние конечности в норме.
При вовлечении крестцового сегмента исчезает анальный рефлекс, недержание мочи, кала, трофические расстройства (атрофия мышц ног, развитие контрактур в голеностопных суставах). Частичный или полный разрыв спинного мозга (чаще в шейном или грудном отделах): парезы, параличи на уровне поражения нарушения функций тазовых органов.
Покой, иммобилизация, вытяжение, прекращение и предупреждение кровотечения, обезболивание.
Посиндромная терапия.
В восстановительном периоде: нормализация функций ЦНС (ноотропы), улучшение трофики мышечной ткани (АТФ, витамины группы В со 2 недели), восстановление нервно-мышечной проводимости (дибазол, галантамин, прозерин), рассасывание (лидаза, алое), повышение миелинизации (АТФ, витамины, церебролизин), физиотерапия (электрофорез с улучшением мозгового кровообращения и снятием боли), тепловые процедуры (эзопирит), иглорефлексотерапия, массаж, ЛФК, электростимуляция.
Прогноз зависит от уровня поражения уровня терапии. При грубых нарушениях атрофия и дегенерация нервных волокон, сколиозы.