Обструктивные изменения легких: отличия у детей и взрослых. Особенности внебольничной пневмонии у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких Восстановление и реабилитация

28.06.2020

Внебольничная пневмония у больных хронической обструктивной болезнью легких

Л.И. Дворецкий

Внебольничная пневмония на фоне хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) имеет ряд клинических и патогенетических особенностей, что позволяет выделять эту коморбидность в отдельную клиническую проблему. Морфофункциональные изменения, повышенная микробная колонизация слизистых, нарушения в системе местной защиты бронхолегочной системы, а также использование ингаляционных глюкокортикостероидов увеличивают риск развития пневмонии у больных ХОБЛ. Внебольничная пневмония на фоне ХОБЛ характеризуется более тяжелым течением с частым развитием острой дыхательной недостаточности и декомпенсации сопутствующей патологии. В представленной статье описываются особенности патогенеза пневмонии на фоне ХОБЛ, критерии дифференциального диагноза пневмонии и инфекционного обострения ХОБЛ, а также тактика антибактериальной терапии при данной коморбидности.

Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, внебольничная пневмония, коморбидность, антибактериальная терапия, левофлоксацин.

Внебольничная пневмония (ВП) остается одной из серьезных проблем клинической медицины в современном обществе. Заболеваемость ВП в развитых странах колеблется от 2 до 15 случаев на 1000 человек в год, а летальность среди госпитализированных пациентов составляет 5-15% . Что касается России, то среднегодовая заболеваемость ВП в последние годы составляет 14-15%о. По данным Минздрава РФ, в 2010 г. было зарегистрировано 414,3 случая заболевания на 100 тыс. взрослого населения. Ежегодно отмечается постепенное, но неуклонное повышение этого показателя. Так, в 2010 г. было выявлено 480 тыс. больных ВП, тогда как в 1999 г. -440 тыс. .

Внебольничную пневмонию определяют как "острое заболевание, возникшее во внебольнич-ных условиях, т.е. вне стационара или позднее 4 нед после выписки из него, или диагностированное в первые 48 ч от момента госпитализации, или развившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/отделениях длительного медицинского наблюдения >14 сут, сопровождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками "свежих" очагово-

I Леонид Иванович Дворецкий - профессор, зав. кафедрой госпитальной терапии № 2 лечебного факультета Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова.

инфильтративных изменений в легких при отсутствии очевидной диагностической альтернативы" .

При облигатной этиологической роли инфекционного агента в развитии ВП важное значение приобретает наличие факторов риска, определяющих возникновение и течение заболевания, существенно ухудшающих прогноз и увеличивающих летальность при ВП . К таким факторам относятся пожилой и старческий возраст, курение, прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды (ГКС), атипичные нейролептики, ингибиторы протонной помпы и др.), а также сопутствующие заболевания (сердечная недостаточность, сахарный диабет, цирроз печени, алкоголизм, острое нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность и др.). Важное патогенетическое значение в развитии ВП имеет хроническая обструк-тивная болезнь легких (ХОБЛ), что вырастает в самостоятельную клиническую проблему - ко-морбидность ХОБЛ и пневмонии.

По данным Всемирной организации здравоохранения, ХОБЛ диагностирована у 210 млн. человек в мире и приводит к 3 млн. смертей ежегодно, что составляет 5% всех смертей в мире . В настоящее время летальность от ХОБЛ занимает 4-е место среди всех причин смерти в общей популяции, причем уровень летальности постоянно возрастает, и, по прогнозам, к 2030 г. летальность от ХОБЛ займет 3-е место среди ведущих причин смертности в мире . Для

ХОБЛ характерно развитие обострений, частота которых прогрессирующе увеличивается с нарастанием тяжести заболевания . По данным международной статистики, летальность больных, госпитализированных с обострением ХОБЛ, составляет примерно 8%, а через 1 год после обострения достигает 23% . Среди пациентов с острой дыхательной недостаточностью (ОДН), развившейся на фоне обострения ХОБЛ, летальность составляет 24% и достигает 30% у пациентов старше 65 лет .

К факторам, позволяющим выделять ВП на фоне ХОБЛ в особую клиническую ситуацию, относятся:

Высокая распространенность ХОБЛ в популяции;

Периодическое возникновение обострений ХОБЛ, частота которых прогрессирующе увеличивается с нарастанием тяжести заболевания;

Морфофункциональные изменения в брон-холегочной системе у больных ХОБЛ;

Повышенная микробная колонизация бронхиальных слизистых у больных ХОБЛ;

Трудности диагностики ВП на фоне обострений ХОБЛ (инфекционное обострение ХОБЛ или ВП?);

Частая коморбидность у больных ХОБЛ, особенно среди пожилых и стариков (застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, хроническая алкогольная интоксикация и др.), являющаяся предиктором более тяжелого течения ВП;

Более тяжелое течение и ВП, и ХОБЛ при их сочетании ("синдром взаимного отягощения"), особенно у пациентов старших возрастных групп с частым развитием ОДН и повышенным риском летальности;

Повышенный риск антибиотикорезистент-ности микроорганизмов в связи с частым назначением антибактериальных препаратов по поводу обострений ХОБЛ.

Эпидемиология коморбидности ВП и ХОБЛ

Несмотря на достаточное количество исследований, посвященных изучению ВП у пациентов с различными сопутствующими заболеваниями, данные о ВП у пациентов с сопутствующей ХОБЛ довольно ограниченны . В то же время, по данным ряда эпидемиологических исследований, ХОБЛ наиболее часто ассоциируется с пневмонией .

Риск развития ВП у больных ХОБЛ возрастает по мере увеличения тяжести заболевания. Так, по результатам наблюдения за 20 375 паци-

ентами в возрасте 45 лет и старше, вероятность госпитализации по поводу ВП у лиц с нормальными показателями функции внешнего дыхания составляла 1,5 случая на 1000 человеко-лет, в то время как при наличии ХОБЛ ГГГ-ГУ стадии этот показатель достигал уже 22,7 случая . При наблюдении за большой группой больных ХОБЛ (40 414 пациентов 45 лет и старше) было выявлено, что частота развития ВП у них составляла 22,4 случая на 1000 человеко-лет, существенно возрастая у лиц старше 65 лет . К независимым факторам риска развития ВП у пациентов с ХОБЛ авторы относят возраст старше 65 лет, тяжесть течения, а также предшествующие госпитализации по поводу обострений ХОБЛ, хроническую дыхательную недостаточность, требующую проведения длительной кислородотерапии на дому, застойную сердечную недостаточность, деменцию.

В другом исследовании, в которое было включено 596 человек, заболеваемость ВП у больных с обострением ХОБЛ оказалась в 2 раза выше, чем у пациентов в общей популяции, а общее число случаев ВП составило 55,5 на 1000 человеко-лет . Всего за 3-летний период наблюдения было выявлено 88 эпизодов ВП у 75 человек (12,6%), из них у 64 пациентов имел место 1 эпизод ВП, у 9 пациентов - 2 и у 2 пациентов - 3. Высокая распространенность ВП у больных с обострением ХОБЛ, составившая за 3-летний период 78,5 на 1000 человеко-лет, была отмечена в одном обстоятельном ретроспективном исследовании . Частота ВП у больных с обострением ХОБЛ составила 18,7% случаев, что согласуется с данными других авторов . Аналогичные результаты были получены за 4-летний период наблюдения 2630 больных ХОБЛ. Внебольничная пневмония была диагностирована у 402 пациентов (15,3%). Риск развития ВП увеличивался с возрастом, при низком индексе массы тела, наличии рака легкого, бронхоэктазов, а также у больных, принимавших ингаляционные ГКС (ИГКС) .

Высокая частота ВП у больных ХОБЛ подтверждается при патолого-анатомических исследованиях. Так, по данным И.А. Зарембо и соавт., ВП была обнаружена у 46,5% умерших пациентов с ХОБЛ, расцененной в качестве основного, сопутствующего и фонового заболевания . Еще более высокие показатели посмертной диагностики ВП у больных ХОБЛ (70,9%) приводит А.Л. Черняев .

Факторы риска развития ВП при ХОБЛ

Нарушения в системе местной защиты

Среди факторов риска развития пневмонии у больных ХОБЛ в первую очередь следует упо-

мянуть курение, оказывающее угнетающее влияние на различные звенья местной защиты легких (мукоцилиарный клиренс, клеточное и гуморальное звенья) . Патогенетические особенности ВП у больных ХОБЛ могут быть обусловлены различными нарушениями в системе клеточного звена местной защиты легких. Высказываются предположения, что у больных ВП на фоне ХОБЛ реакция альвеолярных макрофагов на бактериальную инфекцию может отличаться от таковой при инфекционном обострении ХОБЛ и ассоциируется с другим фенотипом активации альвеолярных макрофагов - основного клеточного звена местного иммунитета легочной ткани . Так, у больных ХОБЛ с ВП отмечался М1-фенотип, характеризующийся повышением в макрофагах экспрессии рецепторов к фактору некроза опухоли а и интерлейкину-6, что сопровождается развитием процессов воспаления, деструкцией внеклеточного матрикса и бактерицидной активностью. Напротив, при инфекционном обострении ХОБЛ в отсутствие ВП наблюдался М2-фенотип (повышение уровней экспрессии рецепторов к маннозе, аргиназе), способствующий регенерации тканей, ангиоге-незу, клеточной пролиферации и подавлению воспалительного ответа.

Морфофункциональные изменения

Наличие ХОБЛ приводит к морфологической перестройке бронхолегочных структур (ремо-делирование бронхов, эмфизематозные буллы, фиброзные изменения и др.), сопровождающейся функциональными нарушениями с развитием дыхательной недостаточности, гипоксии, легочной гипертензии . Нарушение мукоцилиар-ного клиренса у больных ХОБЛ неизбежно способствует возникновению мукостаза, являющегося в условиях повышенной микробной колонизации бронхиальных слизистых фактором риска развития инфекций нижних дыхательных путей. Одним из осложнений ХОБЛ является развитие бронхоэктазий, частота которых возрастает по мере увеличения тяжести заболевания. По данным компьютерной томографии высокого разрешения бронхоэктазы обнаруживают у 50% пациентов с IV стадией ХОБЛ . Наличие бронхоэктазов, служащих постоянным микробным резервуаром, может быть дополнительным фактором риска развития ВП на фоне ХОБЛ .

Микробная колонизация

У больных ХОБЛ отмечается повышенная колонизация бронхиальных слизистых потенциально патогенными микроорганизмами. Это обусловлено патоморфологическими изменени-

ями слизистой оболочки бронхов и нарушениями в системе местной защиты. При превышении порога бактериальной нагрузки возникает новое качество заболевания - инфекционное обострение ХОБЛ, которое клинически манифестирует усилением кашля, одышки, увеличением объема и гнойности мокроты . Антибактериальная терапия (АБТ) инфекционных обострений ХОБЛ способствует снижению бактериальной нагрузки ниже порога клинической манифестации. Однако нередко при недостаточной эрадикационной активности антибиотиков бактерии колонизируют дыхательные пути и в период ремиссии, не вызывая при этом клинической симптоматики. Потенциально патогенные микроорганизмы могут спровоцировать у больных ХОБЛ развитие пневмонии со своеобразным этиологическим спектром и различными исходами заболевания . Таким образом, повышенная микробная колонизация бронхиальных слизистых увеличивает риск развития ВП на фоне ХОБЛ .

Лечение ИГКС

Одним из факторов риска развития пневмонии у больных ХОБЛ может быть прием ИГКС, назначаемых при тяжелом течении заболевания . Среди больных ХОБЛ с пневмонией и без нее количество пациентов, принимавших ИГКС, составило 74 и 48% соответственно, что позволяет считать лечение ИГКС фактором риска развития ВП . По данным метаанализа, включавшего 17 000 пациентов с ХОБЛ, получавших по меньшей мере в течение 24 нед ИГКС в виде монотерапии или в сочетании с бронходилатато-рами, отмечено значительное увеличение заболеваемости пневмонией (на 60-70%) в сравнении с больными, использовавшими только бронходи-лататоры. По подсчетам, у одного из 47 пациентов, получавших ИГКС, в течение года возникала пневмония. В то же время увеличения летальности от пневмонии в группе больных ХОБЛ, получавших ИГКС, не выявлено .

Изучению влияния приема ИГКС на риск развития ВП у больных ХОБЛ было посвящено крупное исследование случай-контроль . В нем участвовали пациенты старше 66 лет, учитывались все случаи смерти в течение 30 дней после госпитализации по поводу ВП. В когорту больных ХОБЛ вошло 175 906 человек (средний возраст 72 года, 50,1% мужчин, средний срок наблюдения 7,1 года). Частота приема ИГКС у пациентов, заболевших ВП, составила 48,2%, в контрольной группе - 30,1%. После учета влияния прочих факторов риска риск госпитализации по поводу ВП на фоне приема ИГКС составил 70% (отношение шансов (ОШ) 1,70; 95% довери-

тельный интервал (ДИ) 1,63-1,77), оказавшись дозозависимым. Максимальный риск имел место при высоких дозах ИГКС (>1000 мкг в пересчете на флутиказон; ОШ 2,25). При оценке риска развития ВП с летальным исходом в течение 30 дней было выявлено, что текущее использование ИГКС увеличивало его на 53% (ОШ 1,53), а применение высоких доз ИГКС - на 78% (ОШ 1,78). Таким образом, в исследовании было продемонстрировано дозозависимое возрастание риска госпитализации и летального исхода при ВП на фоне приема ИГКС у больных ХОБЛ.

Предикторами развития пневмонии у больных ХОБЛ, получающих ИГКС, являются тяжесть ХОБЛ, наличие сахарного диабета и повышение уровня плацентарного фактора роста. Последний расценивается как новый биомаркер повышенного риска пневмонии при использовании ИГКС .

Среди патогенетических механизмов развития ВП у больных ХОБЛ, леченных ИГКС, может иметь значение угнетение как клеточных (альвеолярные макрофаги), так и гуморальных (синтез секреторного иммуноглобулина А) факторов местной защиты легких, а также повышение микробной колонизации бронхиальных слизистых . Отмечено, что грамотрицательные бактерии, в том числе Pseudomonas aeruginosa, чаще встречались у больных ХОБЛ, принимавших системные ГКС или ИГКС . О нарушении в системе локального иммунитета может свидетельствовать снижение количества лимфатических фолликулов в малых дыхательных путях у больных, получавших ИГКС или системные ГКС .

Течение ВП при коморбидной ХОБЛ

Уже в ранних исследованиях по изучению данной коморбидности ХОБЛ оказалась наиболее частым фоновым заболеванием у пациентов с тяжелыми ВП .

Целью одного из проспективных многоцентровых исследований была оценка показателей летальности у госпитализированных больных ВП в зависимости от наличия или отсутствия у них ХОБЛ. Под наблюдением находилось 710 больных ВП, из них у 244 имела место ХОБЛ, подтвержденная результатами спиро-графического исследования. Установлено, что у пациентов с ВП на фоне ХОБЛ отмечалась значительно более высокая 30-дневная летальность в сравнении с больными ВП без ХОБЛ. При этом смертность больных ВП ассоциировалась с низким парциальным давлением кислорода в артериальной крови (РаО2 <60 мм рт. ст.) и высоким парциальным давлением углекислого газа в артериальной крови (РаСО2 >45 мм рт. ст.) (ОШ 8,0;

95% ДИ 3,40-27,5 и ОШ 4,6; 95% ДИ 2,3-15,1 соответственно), более выраженной одышкой с частотой дыхания >30 в 1 мин (ОШ 12,3; 95% ДИ 3,5-35,6), наличием плеврального выпота (ОШ 8,6; 95% ДИ 2,01-24,70), почечной недостаточности (ОШ 13,4; 95% ДИ 3,2-37,8), септического шока (ОШ 12,6; 95% ДИ 3,4-45,7) . Авторы считают, что наличие ХОБЛ и повышение РаСО2 очень важно учитывать при оценке степени тяжести и прогноза у пациентов с ВП. Более тяжелое течение ВП при ХОБЛ проявлялось развитием септического шока, тахипноэ, низким уровнем сатурации артериальной крови, рН, РаО2 и гиперкапнией. У пациентов с ХОБЛ также чаще наблюдалась гнойная мокрота .

В исследовании D. Яп^егэ а1. летальность в течение 30 дней с момента госпитализации больных ВП, развившейся на фоне ХОБЛ, была не более высокой, чем в отсутствие пневмонии . Однако у больных ХОБЛ индекс тяжести пневмонии с учетом таких показателей, как пожилой возраст, мужской пол и частота сердечных сокращений, а также класс по шкале СиКБ-65 оказались более высокими. Предикторами летальности было наличие показаний к госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и повышенное содержание глюкозы в крови.

Данные о неблагоприятном прогнозе у больных ВП на фоне ХОБЛ были получены еще в двух исследованиях. В исследовании М.Г. Иеэ^еро

а1. у пациентов с ВП и ХОБЛ отмечена более высокая 30- и 90-дневная летальность, чем у больных ВП без ХОБЛ (ОШ 1,32 и 1,34 соответственно) . В работе ^ ИеПо а1. диагноз ХОБЛ также оказался независимым предиктором летальности при ВП (ОШ 1,58) . Авторы предложили включить ХОБЛ в список факторов-предикторов летальности ВП. В то же время в более позднем метаанализе, охватившем 24 исследования, результаты оказались неоднородными . В 13 из этих исследований был выявлен незначительный риск более высокой летальности от ВП на фоне ХОБЛ, в 5 других - тяжесть ВП не зависела от наличия ХОБЛ. В остальных исследованиях результаты были неоднозначными.

Неблагоприятный прогноз при коморбид-ности ВП и ХОБЛ обусловлен частым развитием ОДН или декомпенсацией сопутствующей патологии (чаще всего сердечно-сосудистой). По данным С.Н. Авдеева и соавт., ВП являлась причиной ОДН у 15% больных ХОБЛ . Другие авторы приводят еще более высокие показатели распространенности ВП у больных ХОБЛ с ОДН - до 23-36% . При коморбидности ВП и ХОБЛ в сущности ОДН является резуль-

Связь с ОРВИ Озноб Кровохарканье Боли в грудной Цианоз

(р = 0,643) (р< 0,0001) (р = 0,006) клетке (р < 0,0001) (р = 0,496)

■ ХОБЛ без ВП ■ ХОБЛ с ВП

Снижение уровня сознания (р = 0,663)

Клиническая симптоматика у больных с обострением ХОБЛ с развитием ВП и без ВП (в %) .

татом, с одной стороны, более тяжелого течения ВП на фоне ХОБЛ, а с другой - усугубления хронической дыхательной недостаточности при ХОБЛ. Так или иначе, ОДН считается неблагоприятным прогностическим фактором при ВП на фоне ХОБЛ, что должно определять тактику ведения этой категории пациентов с целью своевременного распознавания и адекватного лечения ОДН (госпитализация в ОРИТ, соответствующая АБТ, вентиляционная поддержка и т.д.).

Одной из причин повышенной летальности у пациентов с ВП на фоне ХОБЛ оказывается декомпенсация сопутствующей патологии, часто встречающейся у больных ХОБЛ, особенно пожилого возраста . Основным фактором, отягчающим прогноз при сочетании этих заболеваний, является хроническая сердечная недостаточность .

Диагностика: ВП или обострение ХОБЛ?

В диагностике ВП одной из наиболее сложных ситуаций в практике интерниста и пульмонолога является альтернатива: "пневмония или инфекционное обострение ХОБЛ?". Диагностические ошибки в подобных ситуациях происходят в сторону как гипер-, так и гиподиагностики ВП. Верификация пневмонии у пациентов с обострением ХОБЛ является практически важной с точки зрения не только конструкции диагноза, но и тактики ведения больных.

О низком уровне диагностики ВП у больных ХОБЛ свидетельствуют патолого-анатомические исследования, по данным которых прижизненная диагностика ВП в стационаре отсутствовала в 34,7% случаев, а при наблюдении в поликлинике - в 82,1% . Подчеркивается, что уровень

диагностики пневмонии при ХОБЛ оказывается наиболее низким среди всех видов пневмоний, выявленных на аутопсии.

В упоминавшемся выше исследовании Г.Е. Баймакановой и соавт. была проанализирована клиническая симптоматика у больных ХОБЛ с наличием ВП и без нее (рисунок). Большинство пациентов связывали обострение ХОБЛ с перенесенной вирусной инфекцией. Тяжесть обострения по критериям Ап^ошвеп была более выраженной в группе пациентов с ВП (р = 0,024). У больных ВП в сравнении с пациентами без ВП более значимо повышалась температура тела (р < 0,001), чаще возникали озноб (р < 0,0001), кровохарканье (р = 0,006) и боли в грудной клетке (р < 0,0001). Кроме того, у больных ХОБЛ с ВП был выше уровень С-реактивного белка (СРБ) сыворотки крови (106 уэ 29 мг/л), который наряду с частотой обострений ХОБЛ и индексом коморбидности СИаНвоп оказался независимым предиктором 30-дневной летальности. Данные этого исследования подтвердили, что определение СРБ является высокочувствительным и специфичным тестом для диагностики бактериальной инфекции (>16,5 мг/л) и пневмонии (>51,5 мг/л) у больных ХОБЛ .

В более поздних исследованиях также было установлено, что у пациентов с ВП на фоне ХОБЛ наблюдаются более высокие концентрации СРБ, прокальцитонина, фактора некроза опухоли а, интерлейкина-6 в сыворотке крови, чем у больных с инфекционными обострениями ХОБЛ без пневмонии . Указанные лабораторные показатели могут приобретать дифференциально-диагностическое значение в сложных клинических ситуациях у пациентов с инфекцией нижних дыхательных путей.

В настоящей статье рассматривается лишь тактика проведения АБТ у пациентов с ВП на фоне ХОБЛ. Выбор антибактериального препарата должен осуществляться с учетом наиболее вероятных возбудителей, риска антибиотикоре-зистентности, тяжести заболевания, что отражено в отечественных и зарубежных рекомендациях .

Этиология ВП у больных ХОБЛ в сравнении с инфекционными обострениями ХОБЛ без легочной инфильтрации чаще ассоциируется с S. pneumoniae, атипичными возбудителями, реже - с грамотрицательными энтеробактерия-ми и сопоставима в отношении H. influenzae . У больных ВП на фоне ХОБЛ выше вероятность выделения P. aeruginosa, чем у пациентов без ХОБЛ (5,6 и 1,3% соответственно) .

1. Пациенты без факторов риска инфицирования P. aeruginosa* и аспирации

Цефтриаксон, цефотаксим, амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, цефепим, цефтаролин, эртапенем в/в + азитромицин или кларитромицин в/в или

моксифлоксацин, левофлоксацин в/в + цефтриаксон, цефотаксим в/в

2. Пациенты с факторами риска инфицирования P. aeruginosa*

Пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин в/в + ципрофлоксацин или левофлоксацин** в/в или

пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин в/в + аминогликозид II-III поколения*** в/в + азитромицин или кларитромицин в/в или

пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем/циластатин в/в + аминогликозид II-III поколения*** в/в + моксифлоксацин или левофлоксацин в/в

3. Пациенты с подтвержденной/предполагаемой аспирацией

Амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам, пиперациллин/тазобактам,

эртапенем, меропенем, имипенем/циластатин в/в или

цефтриаксон, цефотаксим в/в + клиндамицин или метронидазол в/в

При наличии показаний всем пациентам дополнительно к АБТ могут назначаться осельтамивир* внутрь или занамивир ингаляционно

* Длительная терапия системными ГКС в фармакодинамических дозах, муковисцидоз, вторичные бронхоэктазии, недавний прием системных антимикробных препаратов.

** Левофлоксацин назначается в дозе 500 мг 2 раза в сутки.

*** Могут использоваться гентамицин, амикацин, тобрамицин; выбор препарата зависит от региональных/локальных данных по чувствительности P.aeruginosa.

* У пациентов, нуждающихся в искусственной вентиляции легких, при наличии бронхообструктивных заболеваний предпочтение сле дует отдавать осельтамивиру.

Обозначения:в/в - внутривенно.

Наличие ХОБЛ у большинства больных тяжелой ВП, частое развитие ОДН при ВП на фоне ХОБЛ, наличие коморбидности и декомпенсации сопутствующей патологии, ухудшающих прогноз, более высокая летальность при ВП у больных ХОБЛ дают основания расценивать ВП у больных ХОБЛ как тяжелую, что диктует необходимость соответствующей тактики ведения пациентов, в том числе проведения АБТ . Лечение пациентов с ВП на фоне ХОБЛ следует осуществлять в стационаре общего профиля, на что указывается в отечественных рекомендациях, либо в ОРИТ, что и определяет режимы АБТ .

Тактика проведения АБТ при тяжелой ВП с клиническими иллюстрациями подробно изложена в статье С.А. Рачиной и соавт. . Стартовая АБТ при тяжелой ВП предполагает внутривенное введение антибактериального препарата с целью обеспечения наиболее высокой и предсказуемой биодоступности независимо от полноты и скорости всасывания антибиотика в желудочно-кишечном тракте. В дальнейшем, по мере клинической стабилизации возможен перевод пациента на пероральный прием в рамках режима ступенчатой АБТ.

Согласно современным рекомендациям, выбор антибактериального препарата для эмпирической терапии тяжелой ВП зависит от наличия факторов риска инфицирования P. aeruginosa, предполагаемой/документированной аспирации, клинических и/или эпидемиологических данных, свидетельствующих об инфицировании вирусами гриппа (таблица) .

У пациентов без факторов риска синегнойной инфекции и аспирации эмпирическая АБТ предусматривает назначение препаратов, активных в отношении наиболее вероятных "типичных" бактериальных возбудителей, в первую очередь S. pneumoniae и L. pneumophila . У пожилых пациентов с множественной сопутствующей патологией и высоким риском неблагоприятного прогноза, обитателей домов престарелых определенными преимуществами может обладать эрта-пенем. При развитии ВП у пациентов с гриппом и риском стафилококковой этиологии ВП предпочтительны ингибиторозащищенные аминопе-нициллины, цефтаролин, цефепим, обладающие более высокой антистафилококковой активностью .

У лиц с факторами риска инфицирования P. aeruginosa препаратами выбора являются р-лактамные антибиотики с антисинегной-ной активностью (пиперациллин/тазобактам, цефепим, меропенем, имипенем) в сочетании с ципрофлоксацином или левофлоксацином

Антибактериальная терапия1 1« Синусита*

Бронхита**

Пневмонии***

Простатита****

Клиническая эффективность при оптимальной стоимости2

ООО «Гленмарк Импэко

Россия, 115114, Москва, ул. Летниковская, д. 2, стр. 3, Бизнес-центр «Вивальди Плаза» Тел./факс: +7 499 9510000

«Оа^очоп-атиишлинн!. "(КдарпкцмншпСувт-ппнмппятк "Мпнишяпммнн-шшмнктощш. mXpiimKneiWTt(iiwidifitT)iir-(n)o»iinH>Vii

1. *ктруи|н по mcwui оашу ipwoei ш [решала Пкм.

2.Нктфон КМ. Иднцпмис Ефимии цш^лиц. амию аитмнв1ищая1.Вка<аи1 априняртшм™ №5 (6Bj, 2011167-171.

1 Отчет айшуиш Ажаи иле шали [фепряа Пкм таДвти^т^ытмгтай^-шйиача^тдервциЯОигЛг^Цк квтмГни^ОиримгсигеЛщ Ииця.1ШД01.Ис.

4.3Мце*АА,Инршни1,Кд>ИШ11С1аГД,К|Щ11« ILB. Го"ы"ищмач» ". ЗИП» целой* ". ". пинии у шциiм

сфипримриаииф^пмнкпииаикцчи« ЖНУ» та (Тптчми."^^тапнялДцииЦаят-Ц

Краткая инструкция по применению1:

МН№Л флоисацин

Форма -цви таблетки, покрытые оболочкой, 250 и 500 мг. Фцннчиримичювм! группа: противомикробное средство - фторхинолон. К: iTX:J01MA12

Фцтаимпнии! ааЛаял; Глеео (певофлокацин) - противомикробное бактерицидное средство широкапэ спектра действия из группы фторшполонов.

Пвнпми к иржн-о8 бактериальные инфекции, чувствительные к левофпокащму, у взрослых острый амусисабостретехроничеенэгобронапа; внебошкчная пневмония; неослокненные тфекцт мочееьводяцих путей; оапоименные инфекции мочееыводяцих путей (включая пиелонефрит); хрси-иче-аий бактериаптй простатит; инфел^м кнош пофовов и мяпак тканей; сштцемифбактериемия (связамше с указанным! выше показаниями^ инфекции брюимой полости; для комплексного лечения лета ровен H&yrrofltwbOf форм туберкулеза.

Способ принтами и дом: препарат принимают внутрь один или два раза в день. Дозы определяются характером и тяжестью инфекции, а также чувствительностью предполагаемого возбудителя Црошмпотмнм: гиперчувствительность к левофлоксацину и другим фгорминолонац, эпилепсия, поражение сухожилий при ранее проводившемся лечении »талонами, беременность, период лактации, детский и подростковый возраст (до 18 лет).

Побочна диДд-8 Редкие: синусовая тахикардия, нейтропения, тромбоцитапения, парестезия, судороги, звон в ушах, острая почечная недостаточность, поражения сухожилий, мышечная слабость, гипогликемия, снижение артериального давления, пирексия, ангионевротический отек психические нарушения, депрессия, ажитация, нарушение сна, ночные кошмары.

Нечастые лейкопения, эозинофилия, сонливость, тремор, дисгевзия, верти то, одышка, боли в животе, диспепсия, повышенная концентрация крезтинина в сыворотке крови, сыпь, зуд, крапивница, артрал-гия, миалгия, анорексия, грибковые инфекции, развилке резистентности, астения, повышение концентрации билирубина в крови, чувство беспокойства, спутанность сознания.

Частые: головная боль, головокружение, диарея, рвота, тошнота, повышение активности «печеночных» ферментов в крови, бессонница.

С осторожностью: пожилой возраст (высокая вероятность наличия сопутствующего снижения функции почек), дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. РопктрациомюоудостамроткЛСР002342/08

Информация для медицинских специалистов. Перед назначением препарата ознакомьтесь с полной инструкцией по применению.

(1000 мг/сут). При этом ß-лактамы с антисине-гнойной активностью можно также комбинировать с аминогликозидами и макролидами либо респираторными фторхинолонами .

Респираторные фторхинолоны сохраняют неизменные позиции в лечении больных ВП, развившейся на фоне ХОБЛ. Респираторные фторхи-нолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин) оказываются эффективными при лечении тяжелых ВП в комбинации с ß-лактамами либо в режиме монотерапии, не уступающей по эффективности комбинации ß-лактамов с макролидами . Левофлоксацин наряду с комбинацией амокси-циллина/клавуланата с макролидами оказался наиболее эффективным антибактериальным препаратом для лечения ВП у больных ХОБЛ.

Для лечения больных ВП с коморбидной ХОБЛ может успешно использоваться качественный генерик левофлоксацина - препарат Глево (компания "Гленмарк"). Глево выпускается в форме таблеток в дозировках 250 и 500 мг. Препарат обладает высокой антимикробной активностью в отношении грамположитель-ной и грамотрицательной флоры, в том числе P. aeruginosa. Клиническая и микробиологическая эффективность монотерапии Глево сопоставима с таковой при использовании комбинации ß-лактамов с макролидами. Преимуществом также является низкий уровень микробной резистентности к препарату. По данным многоцентровых исследований ПЕГАС и ЦЕРБЕРУС, не выявлено штаммов S. pneumoniae, устойчивых к левофлоксацину .

Список литературы

1. Ewig S. // Eur. Respir. Mon. 1997. V. 3. P. 13.

2. Armstrong G.L. et al. // JAMA. 1999. V. 281. P. 61.

3. Kaplan V. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. V. 165. P. 766.

4. Респираторная медицина / Под ред. А.Г. Чучалина. М., 2007.

5. Чучалин А.Г. и др. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике: Пособие для врачей. М., 2010.

7. World Health Organization. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Fact Sheet № 315. Updated 2015 // http:// www.who.int/mediacentre/factsheets/fs315/en/index.html

8. Murray C.J.L., Lopez A.D. // Lancet. 1997. V. 349. P. 1269.

9. Mannino D.M. et al. // Morb. Mortal. Wkly. Rep. 2002. V. 51. P. 1.

10. World Health Organization. Chronic respiratory diseases. Accessed 2010 // http://www.who.int/respiratory/copd/ burden/en/index.html

11. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO workshop report. Updated 2006 // http://www.goldcopd.com

12. Groenewegen K.H. et al. // Chest. 2003. V. 124. P. 459.

13. Seneff M.G. et al. // JAMA. 1995. V. 274. P. 1852 .

14. Pifarre R. et al. // Respir. Med. 2007. V. 101. P. 2139.

15. Баймаканова Г.Е. и др. // Пульмонология. 2009. № 2. С. 33.

16. Mullerova H. et al. // Respir. Med. 2012. V. 106. P. 1124 .

17. Кузубова Н.А. и др. // Трудный пациент. 2014. № 3. С. 39.

18. Falguera M. et al. // Am. J. Med. 2005. V. 118. P. 378.

19. Mannino D.M. et al. // Respir. Med. 2009. V. 103. Р. 224.

20. Merino-Sanchez M. et al. // Arch. Bronconeumol. 2005. V. 41. P. 607.

21. Lieberman D. et al. // Chest. 2002. V. 122. P. 1264.

22. Lin S.H. et al. // Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2013. V. 17. P. 1638.

23. Зарембо И.А. и др. // Пульмонология. 2004. № 3. С. 22.

24. Черняев А.Л. // Пульмонология. 2005. № 3. С. 5.

25. Almirall J. et al. // Chest. 1999. V. 116. P. 375.

27. Gutierrez P. et al. // Eur. Respir. J. 2010. V. 36. P. 285.

28. Аверьянов А.В. и др. // Тер. архив. 2009. № 3. С. 12.

29. Miravitlles М. // Eur. Respir. J. 2002. V. 20. Suppl. 36. P. 9.

30. Monso E. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. V. 152. P. 1316.

31. von Baum H. et al. // Eur. Respir. J. 2010. V. 35. P. 598.

32. Авдеев С.Н., Баймаканова Г.Е. // Пульмонология. 2010. № 5. С. 101.

33. Long-term Use Of Popular Inhalers Increases Risk Of Pneumonia For COPD Patients 12, 2009, Wake Forest University Baptist Medical Center // http://www.sciencedaily.com

34. Ernst P. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007. V. 176. P. 162.

35. Cheng Shih-Lung et al. // BMC Pulm. Med. 2011. V. 11. P. 46.

36. Wedzicha J.A., Seemungal T.A. // Lancet. 2007. V. 370. P. 786.

37. Hogg J.C. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2007. V. 176. P. 454.

38. Torres A. et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. V. 144. P. 312.

39. Ruiz M. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1999. V. 160. P. 923.

40. Ruiz De Ona J.M. et al. // Arch. Bronconeumol. 2003. V. 39. Р. 101.

41. Molinos L. et al. // J. Infect. 2009. V. 58. P. 417.

42. Snijders D. et al. // Respiration. 2010. V. 79. Р. 46.

43. Restrepo M.I. et al. // Eur. Respir. J. 2006. V. 28. P. 346.

44. Rello J. et al. // Eur. Respir. J. 2006. V. 27. P. 1210.

45. Loke Y.K. et al. // Int. J. Clin. Pract. 2013. V. 67. Р. 477.

46. Авдеев С.Н. и др. // Пульмонология. 2006. № 5. С. 115.

47. Afessa B. et al. // Crit. Care Med. 2002. V. 30. P. 1610.

48. Rieves R.D. et al. // Chest. 1993. V. 104. P. 854.

49. Sibila O. // Eur. Respir. J. 2014. V. 43. Р. 36.

50. Griffin A.T. et al. // Int. J. Infect. Dis. 2013. V. 17. P. e1125.

51. Бобылев А.А. и др. // Пульмонология. 2015 [принята к печати].

52. Huerta A. et al. // Chest. 2013. V. 144. Р. 1134.

53. Mandell L.M. et al. // Clin. Infect. Dis. 2007. V. 44. Suppl. 2. P. S27.

54. Lim W.S. et al. // Thorax. 2009. V. 64. Suppl. III. P. 1.

55. Woodhead M. et al. // Clin. Microbiol. Infect. 2011. V. 17. Suppl. 6. P. 1.

56. Чучалин А.Г. и др. // Пульмонология. 2014. № 4. С. 13.

57. Li X.J. et al. // Respir. Care. 2011. V. 56. P. 1818.

58. Reissig A. et al. // Lung. 2013. V. 191. Р. 239.

59. Torres A. et al. // Thorax. 2013. V. 68. P. 1057.

60. Рачина С.А. и др. // Архив внутр. мед. 2015. № 3. С. 63.

61. Sibila O. et al. // Infect. Dis. Clin. N. Am. 2013. V. 27 P. 133.

62. File T.M. et al. // Antimicrob. Agent Chemother. 1997. V. 41. P. 1965.

63. Norrby S.R. et al. // Scand. J. Infect. Dis. 1998. V. 30. P. 397.

64. Kahn J.B. et al. // Abstracts of 7th International Symposium on New Quinolones. Edinburg, 2001. P. 45.

(1) НИИ пульмонологии Первого Санкт-Петербургского государственного медицинского университета
(2) Введенская городская клиническая больница, Санкт-Петербург

В статье приводятся сведения о внебольничной пневмонии (ВП) у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ): частота, предрасполагающие факторы, отличительные черты этиологии и патогенеза, предикторы неблагоприятных исходов лечения. Анализируется применение шкал для оценки тяжести течения ВП у пациентов с ХОБЛ, позволяющих охарактеризовать риск неблагоприятного исхода и определить оптимальное место лечения. На примере клинического случая обсуждаются особенности терапии таких больных.

Ключевые слова: внебольничная пневмония, хроническая обструктивная болезнь легких.

Сведения об авторах:
Кузубова Наталия Анатольевна – д.м.н., зам директора по научной работе, НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова»
Титова Ольга Николаевна – д.м.н., директор, НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова»
Волчков Владимир Анатольевич – д.м.н., главный врач, СПб ГБУЗ «Введенская городская клиническая больница»
Козырев Андрей Геннадьевич – к.м.н., зав. лабораторией, НИИ пульмонологии ГБОУ ВПО «ПСПбГМУ им. И.П. Павлова»

The features of community-acquired pneumonia in patients with chronic obstructive pulmonary disease

N.A. Kuzubova (1), O.N. Titova (1), V.A. Volchkov (2), A.G. Kozyrev (1)

(1) Research Institute of Pulmonology, First Pavlov State Medical University of St. Petersburg
(2) Vvedenskaya City Clinical Hospital, St. Petersburg

The article provides data on community-acquired pneumonia (CAP) in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD): frequency, predisposing factors, the distinctive features of etiology and pathogenesis, predictors of treatment failure. The authors analyze the use of severity assessment scores for САР in patients with COPD, allowing to characterize the risk of treatment failure and to determine the optimal treatment site. By the example of a clinical case the distinctions in treatment of such patients are discussed.

Keywords: community-acquired pneumonia, chronic obstructive pulmonary disease.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) является одной из ведущих причин инвалидности, заболеванием, медико-социальное значение которого трудно переоценить. По результатам проспективных эпидемиологических исследований, ХОБЛ к 2020 г. займет третье место в мире среди всех причин смертности от заболеваний . Внебольничная пневмония (ВП) – фактор, оказывающий дополнительное влияние на прогноз жизни и трудоспособности больного ХОБЛ. Как показали исследования ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study) и CHS (Cardiovascular Health Study), проанализировавшие результаты наблюдения за 20375 пациентами 45 лет и старше, вероятность госпитализации по поводу ВП у лиц с нормальными показателями функции внешнего дыхания составляла 1,5 случаев на 1000 человек-лет. В то же время, у больных ХОБЛ III–IV стадий эта величина достигала уже 22,7 случаев . Наблюдение за группой больных ХОБЛ из 40414 пациентов 45 лет и старше показало, что ВП у них имели место с частотой 22,4 случаев на 1000 человек-лет, которая существенно возрастала у лиц старше 65 лет . Наряду с тяжестью течения ХОБЛ и возрастом пациента, к независимым факторам риска развития ВП следует отнести предшествующие госпитализации по поводу обострений заболевания, хроническую гипоксемическую дыхательную недостаточность, требующую проведения длительной кислородотерапии (ДКТ) на дому, сопутствующие заболевания (табл. 1).

ВП у больных ХОБЛ часто характеризуются неблагоприятными результатами лечения. При анализе смертности от ВП наличие ХОБЛ достоверно ассоциировалось с летальным исходом, особенно при нарастании гипоксемии и гиперкапнии . Другими предикторами летальности являются тяжелое течение болезни, требующее направления пациента в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), двусторонняя инфильтрация, развитие шока , наличие показаний для проведения ДКТ вследствие тяжелой хронической дыхательной недостаточности .

Из 596 больных, за которыми наблюдали в течение 3-летнего периода у 75 развилась, по крайней мере, одна пневмония (55,1 случаев на 1000 человек-лет). При оценке по шкале PORT (Pneumonia Outcomes Research Team), предложенной M.J. Fine и соавт., 1997 , с определением индекса тяжести пневмонии PSI (Pneumonia Severity Index) более половины случаев пневмоний (55,3%) были отнесены к прогностически неблагоприятным классам PSI IV и V. Напротив, группу с PSI I–II классов, предполагающих возможность амбулаторного лечения, составили только 14 больных (18,7%). При обследовании 744 госпитализированных больных ВП значение PSI у пациентов с ХОБЛ было существенно выше, чем у пациентов без этой патологии, 105±32 и 87±34 .

Развитие ВП у больного ХОБЛ сопряжено с более тяжелым прогнозом в сравнении с инфекционным обострением (ИО) заболевания без инфильтративных изменений в легочной ткани. Анализ результатов лечения 9338 госпитализированных больных ХОБЛ, у 1505 из которых развилась именно ВП, показал, что в группах, сопоставимых по возрасту, полу, сопутствующим заболеваниям и ряду других параметров, вероятность внутрибольничного летального исхода была выше на 19% . Два состояния, инфекционное обострение ХОБЛ и ВП у больного ХОБЛ, отличаются и патогенетическими особенностями, что в ряде случаев может иметь дифференциально-диагностическое значение. В частности, у пациентов с ВП и ХОБЛ, в сравнении с ИО заболевания, наблюдались более высокие концентрации С-реактивного белка, прокальцитонина, фактора некроза опухоли-a (ФНО-a), интерлейкина-6 (ИЛ-6) в сыворотке крови . Вероятно, это сопровождается различными фенотипами активации макрофагов в мокроте пациентов . У больных ХОБЛ с ВП отмечался М1-фенотип, когда в макрофагах повышалась экспрессия рецепторов к ФНО-a и ИЛ-6. Такие изменения ассоциируются с процессами воспаления, деструкции внеклеточного матрикса и с бактерицидной активностью. Напротив, в случае ИО ХОБЛ (без инфильтрации легочной ткани) наблюдался М2-подобный фенотип (увеличение уровней экспрессии рецепторов к маннозе, аргиназе), что способствует регенерации тканей, ангиогенезу, клеточной пролиферации и ингибированию воспалительного ответа.

Прогноз ВП у больных ХОБЛ ухудшается также в случае сопутствующей сердечно-сосудистой патологии . В свою очередь, ВП на фоне ХОБЛ сравнительно часто, в 12% случаев , приводит к сердечно-сосудистым осложнениям (аритмии, инфаркт миокарда, отек легких).

Этиология ВП у больных ХОБЛ, в сравнении с ИО заболевания без развития инфильтрации легочной ткани, чаще ассоциируется с S. pneumoniae, атипичными возбудителями, реже – с грамотрицательными энтеробактериями и сопоставима в отношении H.influenzae . У больных ХОБЛ с ВП выше, чем у пациентов, не страдающих ХОБЛ, вероятность выделения P.aeruginosa, соответственно в 5,6 и 1,3% случаев . Это необходимо иметь в виду при выборе антибактериальной пневмонии заболевания. Иллюстрацией к проблеме ВП у больных ХОБЛ является следующий клинический пример.

Пациент Г., 62 лет, поступил в приемное отделение стационара с предположением о ВП в левом легком и жалобами на одышку в покое, удушье при минимальной физической нагрузке, кашель с отделением значительного количества слизисто-гнойной мокроты, боль в левом боку, субфебрилитет.

В течение 5 лет до настоящей госпитализации больной наблюдался с диагнозом ХОБЛ (ретроспективно симптоматика заболевания отмечалась не менее 12 лет). Интенсивность одышки постепенно увеличивалась, в последние месяцы пациент мог подняться по лестнице без остановки не более одного пролета. Постбронхолитический уровень объема форсированного выдоха за первую секунду составлял 27% от должного уровня. За год, предшествовавший описываемым событиям, пациента трижды госпитализировали в связи с ИО ХОБЛ. Прекратил курить два года назад, стаж курения – 42 пачко-лет. Таким образом, у больного имела место ХОБЛ IV стадии, группа D.

Объем проводившейся терапии возрастал по мере прогрессирования заболевания. В течение первых полутора – двух лет применялись только бронхолитики короткого действия. В последние 8 месяцев ингалировал (не вполне регулярно) тиотропиум (18 мкг/сут), будесонид/формотерол (160 мкг/4,5 мкг, 4 дозы/сут), фенотерол/ипратропиум (50 мкг/20 мкг) по требованию (в дни, предшествовавшие госпитализации – более 10 р/сут, с незначительным эффектом).

Сопутствующая патология была представлена гипертонической болезнью II стадии (достигнутая степень АГ – 1, риск сердечно-сосудистых осложнений – 3), ИБС, стенокардией напряжения II функционального класса, атеросклеротическим кардиосклерозом, дислипидемией, облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей.

Настоящее ухудшение респираторного заболевания началось за 5 дней до поступления в стационар. В течение 3 дней пациент по рекомендации участкового терапевта принимал амоксициллин/клавуланат (875 мкг/125 мкг, по 2 таблетки в сутки), без существенного эффекта.

При поступлении констатировано тяжелое состояние больного. Контакт с пациентом был затруднен. Отмечались тахикардия (114 ударов в минуту), тахипноэ (32 в минуту), снижение АД (95/65 мм рт. ст.). Над нижними и средними отделами левого легкого выявлялось притупление перкуторного звука. Аускультативно на фоне ослабленного дыхания и рассеянных сухих хрипов в указанной зоне выслушивались влажные мелкопузырчатые хрипы. Уровень рО2 артериальной крови составлял 48 мм рт. ст., рСО2 – 46 мм рт. ст., рН – 7,68, сатурация О2 – 80%. Рентгенологически было подтверждено инфильтративное затенение в нижней доле и в язычковых сегментах верхней доли левого легкого. В клиническом анализе крови обращали на себя внимание снижение числа эритроцитов до 3,65×10 12 , гемоглобина – до 117 г/л, гематокрита – до 32,7, лейкопения (3,9×10 6). Уровень мочевины соответствовал 7,2 ммоль/л.

Пациент направили в ОРИТ, где он был переведен на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в режиме IPPV, затем применялся вспомогательный режим ИВЛ (SIMV). Антимикробная химиотерапия проводилась парентерально и включала в себя цефтазидим 4 г/сут и левофлоксацин 0,5 г/сут, общая ее продолжительность составила 12 дней. Применялись глюкокортикостероид дексаметазон в дозе 16 мг/сут, фунгистатик флуконазол 100 мг/сут Проводилась также дезинтоксикационная и бронхолитическая терапия в необходимом объеме.

В результате проведенного лечения была достигнута положительная клинико-рентгенологическая динамика. Учитывая, что ко времени выписки больного на амбулаторное лечение сатурация крови составляла около 89–90%, пациенту рекомендовали динамическое наблюдение для определения показаний к назначению ДКТ. К лечению добавили рофлумиласт в дозе 500 мкг/сут. Были даны рекомендации о необходимости противогриппозной и пневмококковой вакцинации.

Наряду с иллюстрацией тяжелого течения заболевания, которым сравнительно часто характеризуется ВП у пациентов с ХОБЛ, приведенный пример поднимает проблему использования шкал, оценивающих тяжесть течения заболевания у таких больных. Шкалы позволяют не только охарактеризовать риск неблагоприятного исхода ВП, но и определить оптимальное место лечения пациента: в амбулаторных или в стационарных условиях, в т.ч. в ОРИТ. Рекомендации по диагностике, лечению и профилактике ВП, принятые в нашей стране в 2010 г. , в первую очередь ориентируют практического врача на использование шкалы CURB-65 (Confusion, Urea, Respiratory Rate, Blood pressure, Age >65: нарушение сознания, частота дыхания, артериальное давление, возраст больного >65 лет) (табл. 2) . Два балла по шкале CURB-65 (спутанность сознания, мочевина сыворотки – >7 ммоль/л), начисленные в случае с больным Г., предполагали лишь кратковременную госпитализацию или даже амбулаторное лечение и недостаточно отражали тяжесть течения болезни у пациента с хронической респираторной патологией. Чтобы избежать гиподиагностики тяжелой ВП в анализируемой ситуации, целесообразно было воспользоваться шкалой IDSA/ATS, 2007 г., разработанной Американским обществом инфекционных болезней/Американским торакальным обществом, 2007 г. (табл. 3) и позволяющей более точно оценивать необходимость направления больного ВП в ОРИТ . В случае с больным Г. при оценке по IDSA/ATS, 2007 г. определялись один большой критерий (необходимость инвазивной механической вентиляции) и четыре малых (мультилобарная инфильтрация, спутанность сознания/дезориентация, мочевина сыворотки – >7 ммоль/л, лейкоциты – <4000 /мм3). Это является несомненным указанием на необходимость направления больного в ОРИТ, что и было сделано.

Учитывая отсутствие успеха от первоначального антибактериального лечения на догоспитальном этапе (амоксициллин/клавуланат), нельзя было исключить этиологию ВП, обусловленную резистентными к исходной терапии штаммами S.pneumoniaе, грамотрицательных энтеробактерий, P.аeruginosa. Поэтому, в соответствии с рекомендациями по лечению ВП и учитывая тяжелое состояние пациента, была назначена комбинация цефалоспорина III поколения и респираторного фторхинолона, обладавших антисинегнойной активностью: цефтазидима и левофлоксацина.

Следует отметить ряд изъянов в амбулаторном ведении пациента на протяжении нескольких лет. Частые (более 2 раз в год) инфекционные обострения крайне тяжело протекающего заболевания, выраженные обструктивные нарушения (ОФВ1 <50% от должного уровня), сопутствующая сердечно-сосудистая патология предполагают, наряду с обеспечением регулярности ингаляционного лечения ХОБЛ, усиление противовоспалительной терапии рофлумиластом . Кроме того, отсутствовал контроль состояния газообмена; между тем, на этапе выписки уровень сатурации кислородом был пограничным для назначения ДКТ, что делает необходимым уточнение показаний к такому лечению. Наконец, выявление анемии является поводом еще для одного дополнительного обследования и анализа анамнестических данных. Снижение числа эритроцитов у больного ХОБЛ, для которой более характерен симптоматический эритроцитоз, может отражать как дефицит или перераспределение железа, так и системные эффекты основного заболевания. Известно, что даже тенденция к анемии у больного с хронической дыхательной недостаточностью является неблагоприятным прогностическим признаком , поэтому уточнение генеза отклонений в анализе крови необходимо для определения дальнейшей тактики ведения пациента.

Таким образом, лечение ХОБЛ, построенное в соответствии с общепринятыми протоколами (GOLD, 2014), позволяет замедлить прогрессирование заболевания и предупредить развитие осложнений, в т.ч. ВП. Успешному лечению ВП у больного ХОБЛ способствуют оценка риска неблагоприятного исхода болезни с помощью прогностических шкал, выбор антибактериального лечения с учетом вероятных возбудителей, своевременная коррекция сопутствующей патологии.

Литература

1. Murray CJ, Lopez AD. Alternative projections of mortality and disability by cause 1990–2020: Global Burden of Disease Study. Lancet. 1997; 349 (9064): 1498–1504.
2. Mannino DM, Davis KJ, Kiri VA. Chronic obstructive pulmonary disease and hospitalizations for pneumonia in a US cohort. Respir Med. 2009 Feb;103(2):224-9.
3. Müllerova H, Chigbo C, Hagan GW, Woodhead MA, Miravitlles M, Davis KJ, Wedzicha JA. The natural history of community-acquired pneumonia in COPD patients: a population database analysis. Respir Med. 2012 Aug;106(8):1124-33.
4. Molinos L, Clemente MG, Miranda B, Alvarez C, del Busto B, Cocina BR, Alvarez F, Gorostidi J, Orejas C; ASTURPAR Group. Community-acquired pneumonia in patients with and without chronic obstructive pulmonary disease. J Infect. 2009 Jun;58(6):417-24.
5. Rello J, Rodriguez A, Torres A, Roig J, Sole-Violan J, Garnacho-Montero J, de la Torre MV, Sirvent JM, Bodi M. Implications of COPD in patients admitted to the intensive care unit by community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2006 Jun;27(6):1210-6.
6. Ruiz De Oña JM, Gómez Fernández M, Celdrán J, Puente-Maestu L. Pneumonia in the patient with chronic obstructive pulmonary disease. Levels of severity and risk classification. Arch Bronconeumol. 2003 Mar;39(3):101-5.
7. Merino-Sánchez M, Alfageme-Michavila I, Reyes-Núñez N, Lima-Alvarez J. Prognosis in patients with pneumonia and chronic obstructive pulmonary disease. Arch Bronconeumol. 2005 Nov;41(11):607-11.
8. Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, Coley CM, Marrie TJ, Kapoor WN. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med. 1997 Jan 23;336(4):243-50.
9. Restrepo MI, Mortensen EM, Pugh JA, Anzueto A. COPD is associated with increased mortality in patients with community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2006 Aug;28(2):346-51.
10 Myint PK, Lowe D, Stone RA, Buckingham RJ, Roberts CM.U.K. National COPD Resources and Outcomes Project 2008: patients with chronic obstructive pulmonary disease exacerbations who present with radiological pneumonia have worse outcome compared to those with non-pneumonic chronic obstructive pulmonary disease exacerbations. Respiration. 2011;82(4):320-7.
11. Huerta A, Crisafulli E, Menéndez R, Martínez R, Soler N, Guerrero M, Montull B, Torres A.Pneumonic and nonpneumonic exacerbations of COPD: inflammatory response and clinical characteristics. Chest. 2013 Oct;144(4):1134-42.
12. Gutierrez P, Closa D, Piñer R, Bulbena O, Menéndez R, Torres A. Macrophage activation in exacerbated COPD with and without community-acquired pneumonia. Eur Respir J. 2010 Aug;36(2):285-91.
13. Sibila O, Mortensen EM, Anzueto A, Laserna E, Restrepo MI. Prior cardiovascular disease increases long-term mortality in COPD patients with pneumonia. Eur Respir J. 2014 Jan;43(1):36-42.
14. Griffin AT, Wiemken TL, Arnold FW. Risk factors for cardiovascular events in hospitalized patients with community-acquired pneumonia. Int J Infect Dis. 2013 Dec;17(12):e1125-9.
15. Li XJ, Li Q, Si LY, Yuan QY. Bacteriological differences between COPD exacerbation and community-acquired pneumonia. Respir Care. 2011 Nov;56(11):1818-24.
16. Reissig A, Mempel C, Schumacher U, Copetti R, Gross F, Aliberti S. Microbiological diagnosis and antibiotic therapy in patients with community-acquired pneumonia and acute COPD exacerbation in daily clinical practice: comparison to current guidelines. Lung. 2013 Jun;191(3):239-46.
17. Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е., Рачина С.А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Пособие для врачей. М., 2010. 106 с.
18. Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, Lewis SA, Macfarlane JT. Defining community acquired pneumonia severity on presentation to hospital: an international derivation and validation study. Thorax. 2003 May;58(5):377-82.
19. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, Bartlett JG, Campbell GD, Dean NC, Dowell SF, File TM Jr, Musher DM, Niederman MS, Torres A, Whitney CG; Infectious Diseases Society of America; American Thoracic Society. Infectious Diseases Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines on the management of community-acquired pneumonia in adults. Clin Infect Dis. 2007 Mar 1;44 Suppl 2:S27-72.
20. http://www.goldcopd.org/uploads/users/files/GOLD_Report2014_Jan30.pdf.
21. Kollert F, Tippelt A, Müller C, Jörres RA, Porzelius C, Pfeifer M, Budweiser S. Hemoglobin levels above anemia thresholds are maximally predictive for long-term survival in COPD with chronic respiratory failure. Respir Care. 2013 Jul;58(7):1204-12.

Бытует мнение, что пневмония — болезнь, которая имеет несколько видов и несколько общих возбудителей. На самом деле, воспаление легких может быть в десятках всевозможных вариациях с совершенно разной историей и прогнозом.

Болезнь может находиться в разных частях какого-то из легких, иметь совершенно несхожие между собой возбудители и так далее. К примеру, с трудностями протекает болезнь, которую вызвали стафилококковые штаммы. Пневмонии такого рода лечатся непросто.

Да и врачам понять порой непросто. К примеру, диагноз «типичная пневмония» означает какую-то тактику лечения, избранную провести лечение наиболее эффективно.

А вот «атипичная пневмония» – термин для обобщения процессов воспаления легких, которое вызвано редкими возбудителями. Это могут быть вирусы и легионеллы. Сюда относят и невенерический хламидиоз. Пневмония такого рода может ждать своего часа годами.

Бронхиальная пневмония

Этот вид бактериальной пневмонии ознаменован атакой различных бактерий в паренхимы парного органа. Далее иммунитет отвечает началом воспалительного процесса и, как следствие, экссудат наполняет мешки альвеол.

Тогда происходит замещение воздуха в легочных пространствах на жидкость. Это называется консолидация.

Когда начинается бронхолегочная пневмония, консолидация орудует в одной или нескольких легочных долях.

Много внешних проявлений может иметь эта пневмония. В моче, в любом случае, будут лейкоциты, которые покажут, что в организме происходят воспалительные процессы.

Этот вид болезни есть классическая анатомическая категория бактериальной пневмонии.

Если хворь начинается на фоне бронхита, особенно, если это пневмония у старых людей, то понять точное время начала воспаления невозможно.

Но потом, так или иначе, будет жар до 39°, кашель, вялость членов.

Эозинофильная пневмония

Болезненное состояние легких, при котором сочетаются переходящие инфильтраты в легких и высокая эозинофилия крови.

Если форма этого вида болезни острая, то среди главных причин:

— употребление табака посредством курения;
— аллергия на препараты;
— СПИД.

При хроническом течении недуга, причиной могут служить:

— грибы;
— вторжение глистов;
— лекарства.

Сами эти клетки иммунной системы – эозинофилы – должны защищать человека. Но когда их собирается вместе слишком много, активируются процессы, пагубно влияющие на близлежащие ткани. Начинается аллергия.

Пневмония запускается именно длительной реакцией аллергического толка при накоплении в организме антигенов.

Параканкрозная пневмония

Здесь виновными становятся опухолевые заболевания . Пневмония начинается как осложнение при заболеваниях, которые связаны с опухолями.

Болезнь существует в эпицентре опухоли. Это осложняет и без того плохое состояние человека. Далее воспаляется плевра. Пневмония может привести даже к сепсису и дыхательной недостаточности.

Чтобы не упустить легкую форму болезни, врачи рекомендуют периодически делать осмотр и рентгенограмму.

Обструктивная пневмония

Тут отличительной черной чертой является резкое, неожиданное, как удар молнии, начало.

Заболевание тяжелое, тот, кто заболел, испытывает довольно серьезное затруднение при дыхании, довольно интенсивную боль и дискомфорт.

Чаще всего болезнь имеет в основе своей продолжительное негативное воздействие на легкие. К примеру, обычная простуда. Пневмония начинается, если ее не долечить, перевести ее в хроническую форму и так далее.

Серозная пневмония

При виде пневмонии в анализе легочных выделений невозможно обнаружить воспаление. Дело в том, что в альвеолярном экссудате и мокроте будет найдено мало белков и клеточных элементов, а именно лейкоцитов.

В случае, когда серозный экссудат идет с добавлением фибрина, хворь называется серозно-фибринозная пневмония.

Гипостатическая пневмония

Здесь суть проблемы – недостаточное кровообращение у человека.

Послеоперационный период, проходящий в постели – яркий пример, как начальная пневмония переходит в атаку. В принципе, какой бы не была причина нарушения кровообращения, риск, когда такая пневмония легочной ткани начинается у больного, сохраняется всегда.

Течение недуга неспешное и вялое, температура сравнительно невысокая, даже лейкоциты можно обнаружить редко.

Метастатическая пневмония

Эта хворь имеет очаговый характер. Часто это происходит в то время, когда у человека сепсис .

Остро и существенно ухудшает и без того крайне плохое состояние больного. Эмболия также бывает фоном для этого вида болезни.

Скоротечная пневмония

Это – сложнейшее и опаснейшее осложнение после гриппа. Суть ее – возбудитель не бактерии, а вирус .

Если человек привит от гриппа, или у него могучий иммунитет, то вирус убивают антитела. К пневмонии недуг не будет иметь никакого отношения. Наша иммунная система имеет, в том числе, клетки с ворсинками, которые блокируют проникновение в дыхательные пути микробов и других нежелательных вещей.

Грипп избавляется от этих жизненно важных ворсинок, и иммунитет может пасть даже от элементарной атаки. Опасной станет даже инфекция респираторная.

Пневмония может привести к смертельно опасному отеку легких за каких-то пару часов.

Гнойная пневмония

При этой форме недуга общим результатом становится плевральное осложнение разного толка .

Вот как действует эта пневмония: абсцесс и буллы формируются в тканях легких и потом прорываются в плевральную полость. Первое место среди возбудителей занимает стафилококк. Бывают иногда и вирусы.

Синегнойная пневмония

Само название свидетельствует, что причина недуга кроется в синегнойной палочке .

Начинающая пневмония проходит быстро и человеку становится плохо в течение недолгого времени. Температура тела высокая, утром лихорадит. Организм отравляется, присутствует сердцебиение.

Пневмоцистная пневмония

Это протозойное заболевание, возбудителем которого есть одноклеточный микроорганизм . Но косвенная причина возникновения пневмоцистных пневмоний – низкий иммунитет.

Сначала ученые думали, что эта бацилла, которую открыли в 1912 году – простейшее. Но позже стали замечать, что оно имеет много тех же особенностей морфологии, что и грибы.

У детей

Детская пневмония этого типа бывает чаще всего на четвертом-шестом месяце после рождения. Обычно это дети с разными заболеваниями, вследствие которого иммунитет у малышей ослаблен.

Болезнь атакует медленно: ребенок не хочет есть, не растет. Кашель совсем несильный поначалу. Далее состояние ухудшается по всем направлениям.

У взрослых

Пневмония у мужчин, как и пневмония у женщин бывает, прежде всего, при прохождении иммуно-супрессивной терапии. Возможен также СПИД или какие-то другие факторы, которые крайне негативно влияют на иммунитет.

К примеру, на дворе хорошая погода летняя. Пневмония у человека со слабым иммунитетом может начаться даже от такой мелочи, как стакан холодной воды.

Искать взрослых людей, отягощенных такой болезнью, следует в среде групп риска, где люди сознательно или бессознательно совершают действия, приводящие к снижению их иммунного ответа.

Гемофильная пневмония

Гемофильные пневмонии могут иметь небольшие отличия, но у всех них общий возбудитель – гемофильная палочка .

Палочка эта до поры до времени живет на слизистой верхних отделов дыхательных путей. Но в определенное время может спуститься вниз.

Есть некоторые социальные группы, которые наиболее рискуют заболеть.

Это люди, которые:

— из-за нужды не могут обеспечить себе качественную жизнь в смысле гигиены;
— люди, у которых удалили селезенку;
— чернокожие;
— те, у кого плохо образовываются антитела.

Такая пневмония у малышей бывает обычно при посещении яслей и детсадов. Недуг чаще всего атакует годовалых детей, вызывая тяжелое состояние.

Специфическая пневмония

Ее еще называют вирусно-бактериальной , в зависимости от того, что послужило причиной.

Длятся они долго и мучительно – порой до двух месяцев. Утром у больного не настает желанное облегчение. Вариантов может быть два.

Первый: редко пневмония рассасывается и становится фиброзом.

Второй вариант: чаще всего такая пневмония переходит в казеозную, что обычно приводит к смерти.

Криптогенная пневмония

Ее более точное название «криптогенная организующаяся пневмония». В медицинской среде его сокращают КОП.

Может являться как осложнение другого вида хвори под названием «лекарственная пневмония». Но точная причина пока что ни врачами, ни учеными не установлена.

Формы пневмонии могут быть острыми или подострыми. Иногда ее путают с бактериальной из-за схожести симптоматических проявлений.

Затрагивает обычно возрастную группу 50-60 лет без гендерного разделения.

Кандидозная пневмония

– это грибы, которые похожи на дрожжи. Присутствует у многих. По некоторым данным, 30-80% населения планеты является носителем этой беды.

Эти дрожжи не всегда агрессивно проявляют себя. Этапы пневмонии этого вида просты: сначала микроорганизм атакует дыхательные пути, а потом вызывает воспаление легких.

Причин много – от длительной антибиотикотерапии до сахарного диабета. Точную причину активизации грибка должны установить анализы.

Базальная пневмония

Базальные отделы – отделы у основания легких. Признак этой болезни – постоянная отдышка, и иногда, как ее спутник – кашель. Из-за особенностей кашля, это – сухая пневмония.

Человек испытывает упадок сил, у него что-то ноет в груди. Хорошо эти явления описал академик Чучалин. Пневмония – одна из его экспертных областей.

Цитомегаловирусная пневмония

В этом случае грешить надо на цитомагаловирус Herpesviridae .

Чаще всего бывает у новорожденных и годовалых детей. Еще проявляется на фоне недавно сделанной трансплантации костного мозга.

Одна из особенностей состоит в том, что ЦМВ поражает не только легкие, приводя к пневмонии, но параллельно и другие органы.

Такая пневмония у беременных тоже вполне возможна. И, понятное дело, опаснее, чем у женщины не в положении. Пневмония плода при этом типе недуга самая опасная, если произошла в первом триместре беременности.

Диффузная пневмония

Диффузная милиарная пневмония – еще одно ее название в среде врачей. Сложно поддается диагностике.

Порой пневмонии, причиной которых стали бактерии и вирусы, имеют особенность образовывать милиарные очаги инфильтрации. Поражает целое легкое, а иногда и оба полностью. Эта большая пневмония может привести к серьезным проблемам еще и потому, что поставить диагноз сложно.

Лихорадка и жар, которые не прекращаются, вместе с некоторыми признаками на рентгенограмме часто ставят врачей в тупик. Специалисты указывают, что более ста болезней имеют в своей симптоматике жар, лихорадку, кашель и такие же милиарные тени.

Существуют виды пневмонии, которые попадаются редко. Или «спящая» пневмония ждет пробуждения и момента, когда ее час пробьет, или ее проявления не такие, как обычно, но несколько таких видов все же существует.

Наука тоже не стоит на месте. К примеру, новый вид возбудителя. Бактероиды – такая группа, живущая в полости рта, недавно открытая.

Пневмония в данном случае берет начало от флоры, которая доселе считалась непатогенной. Научная дискуссия по этому вопросу еще не закрытая. Пневмония, возможно, может даже мутировать, как вирусы.

Межреберная пневмония

Часто люди приходят к доктору с жалобами в области груди, и боль эта иного характера, чем при бронхите, пневмонии. Иногда люди идут с прямым запросом, что у них болит сердце.

На самом деле это иногда бывает межреберная пневмония. Чаще всего диагностируется у пожилых людей.

Если у вас непривычно бледная или красная кожа в районе груди, мышцы периодически спазмируют, чувствуете болевые ощущение между ребрами, или наоборот, кожа в том месте не воспринимает боль – пора к врачу, Валидол может и не помочь.

Осложненная пневмония с инфекционно-токсическим шоком

Симптомы:

Тахипноэ (учащенное дыхание);
Сердце бьется заметно быстрее;
Низкое давление;
У человека чувство, что он задыхается;
Больной в состоянии шока;
Кожа влажная и холодная.

Пневмония такого рода очень опасна и требует немедленных медицинских решений.

Пневмония по причине микоплазмоза

6-20% случаев острых пневмоний имеют в своей первопричине микоплазмоз . Пневмония здесь — сухой кашель, который невозможно унять. Температура невысокая. Болит горло.

Похожа в чем-то на грипп, поэтому люди часто не обращают на нее внимания, пока уже не становится поздно.

Реактивная пневмония

Это – нетипичное проявление крупозной пневмонии.

Хворь атакует только детей с низким уровнем ответа иммунитета.

Болезнь прогрессирует вяло, температура умеренно-повышенная. При обследовании выявляется трудно и путается с чем-то другим зачастую.

В зависимости от локализации, бывает:

— нижнедолевая пневмония;
— верхнедолевая пневмония.

Первую врачи для сокращения еще называют н/долевая пневмония.

2. Правосторонняя пневмония. По причине некоторых эволюционных особенностей строения органов дыхания, пневмония справа считается более распространенной, чем пневмония слева.

Потенциальный больной мог вдохнуть воздух с возбудителями, которые, к слову, могут быть разными – от грибов, до легионеллы. Или эти самые болезнетворные организмы уже давно и уютно живут в организме, и по какой-то причине активизировались.

Правая пневмония опасна. Может проявляться не только через кашель, но даже и через насморк. Если пневмония в части правой грудины берет истоки из вирусных инфекций, то назначать антибиотики было бы лишним ударом по печени.

Нужно проводить терапию, призванную обезвредить вирусы.

3. Левосторонняя пневмония. Это локальная пневмония, которая по сути своей практически не отличается от вышеописанной, но находится в левом легком.

Этот диагноз пульмонологи ставят реже, но это не умаляет смертельной опасности, которую она представляет для больного.

4. Центральная пневмония. Сложнейшая форма заболевания. Ученые и медики говорят даже, что именно эта форма – самая опасная пневмония. Хорошо, что она достаточно редкая.

Суть заключается в том, что болезнь угнездилась в нетипичной для нее локации – у самого корня парного легкого. Недуг может быть опухолевидным или же иметь воспалительную форму.

Течение сложное, проблески выздоровления все короче, а за ними, с все более коротким промежутком, следуют обострения.

С каждой такой волной организм человека становится более слабым. Получается все более частая пневмония.

Обструкция легких – это прогрессирующие заболевание бронхо-легочной системы, при котором воздух в дыхательных путях курсирует неправильно . Это связано с аномальным воспалением легочной ткани в ответ на внешние раздражители.

Это неинфекционное заболевание, оно не связано с жизнедеятельностью пневмококков. Болезнь распространенная, по данным ВОЗ, в мире обструкцией легких страдают 600 миллионов человек. Статистика смертности говорит о том, что от болезни ежегодно умирают 3 миллиона человек. С развитием мегаполисов это цифра постоянно растет. Ученые считают, что через 15-20 лет смертность удвоится.

Проблема распространенности и неизлечимости заболевания заключается в отсутствии ранней диагностики. Человек не придает значения первым признакам обструкции – кашель по утрам и одышка, которая появляется быстрее, чем у сверстников при выполнении одной и той же физической нагрузки. Поэтому пациенты обращаются за медицинской помощью на том этапе, когда уже остановить патологический разрушающий процесс невозможно.

Факторы риска и механизм развития заболевания

Кому грозит обструкция в легких и каковы факторы риска заболевания? На первом месте стоит курение. Никотин в несколько раз увеличивает вероятность возникновения обструкции легких .

Большую роль в развитии болезни играют профессиональные факторы риска. Профессии, при которых человек постоянно контактирует с производственной пылью (руда, цемент, химические вещества):

шахтеры;
строители;
работники целлюлозной перерабатывающей промышленности;
железнодорожники;
металлурги;
рабочие по переработке зерна, хлопка.

Атмосферные частицы, которые могут послужить пусковым механизмом в развитии болезни, – выхлопные газы, производственные выбросы, промышленные отходы.

Также в возникновении обструкции легких играет роль наследственная предрасположенность. К внутренним факторам риска относится гиперчувствительность тканей дыхательных путей, рост легких.

Легкими вырабатываются специальные ферменты – протеаза и антипротеаза. Они регулируют физиологическое равновесие обменных процессов, поддерживают тонус органов дыхания. Когда идет систематическое и длительное воздействие воздушных поллютантов (вредных частиц воздуха), это равновесие нарушается.

В результате нарушается каркасная функция легких. Это значит, что альвеолы (ячейки легкого) спадаются, утрачивают свою анатомическую структуру. В легких формируются многочисленные буллы (образования в виде пузырьков). Так постепенно уменьшается количество альвеол и скорость газообмена в органе падает. Люди начинают ощущать выраженную одышку.

Воспалительный процесс в легких – это реакция на патогенные аэрозольные частицы и прогрессирующее ограничение воздушного потока .

Этапы развития обструкции легких:

воспаление тканей;
патология мелких бронхов;
деструкция паренхимы (тканей легкого);
ограничение скорости потока воздуха.

Симптомы обструкции легких

Обструктивные заболевания дыхательных путей характеризуются тремя основными симптомами: одышка, кашель, выделение мокроты.

Первые симптомы заболевания связаны с нарушением дыхания . Человек испытывает нехватку воздуха. Ему сложно подняться несколько этажей. Поход в магазин занимает больше времени, человек постоянно останавливается, чтобы отдышаться. Становится проблематично выйти из дома.

Система развития прогрессирующей одышки:

первоначальные признаки одышки;
затрудненное дыхание при средней физической активности;
постепенное ограничение нагрузок;
значительное сокращение физической активности;
одышка при медленной ходьбе;
отказ от физических нагрузок;
постоянная одышка.

У пациентов с обструкцией легких развивается хронический кашель. Он связан с частичной непроходимостью бронхов. Кашель бывает постоянный, ежедневный, или интермиттирующий, со спадами и подъемами. Как правило, симптом усиливается по утрам и может проявляться в течение дня. В ночное время кашель не беспокоит человека.

Одышка носит прогрессирующий и персистирующий (ежедневный) характер и со временем только ухудшается. Также она усиливается при физической активности и респираторных болезнях.

При обструкции легких у пациентов фиксируется отхождение мокроты. В зависимости от стадии и запущенности заболевания слизь может быть скудная, прозрачная или обильная, гнойная.

Заболевание приводит к хронической недостаточности дыхания – неспособность легочной системы обеспечить качественный газообмен . Сатурация (насыщение кислородом артериальной крови) не превышает 88%, при норме 95-100%. Это угрожающее состояние для жизни человека. На последних стадиях болезни у человека в ночное время может возникнуть апноэ – удушье, остановка легочной вентиляции более чем на 10 секунд, в среднем оно длится полминуты. В крайне тяжелых случаях остановка дыхания длится 2-3 минуты.

В дневное время человек чувствует сильную усталость, сонливость, нестабильность работы сердца.

Обструкция легких приводит к ранней потере трудоспособности и сокращению продолжительности жизни, человек приобретает статус инвалидности.

Обструктивные изменения легких у детей

Обструкция легких у детей развивается вследствие респираторных болезней, пороков развития легочной системы, хронических патологий органов дыхания . Немаловажное значение имеет наследственный фактор. Риск развития патологии возрастает в семье, где родители постоянно курят.

Обструкция у детей принципиально отличается от обструкции у взрослых. Закупорка и деструкция дыхательных путей являются следствием одной из нозологических форм (определенная самостоятельная болезнь):

Хронический бронхит. У ребенка влажный кашель, разнокалиберные хрипы, обострения до 3 раз в год. Заболевание является следствием воспалительного процесса в легких. Первоначальная обструкция происходит за счет избытка слизи и мокроты.
Бронхиальная астма. Несмотря на то, то бронхиальная астма и хроническая обструкция легких — это разные заболевания, у детей они взаимосвязаны. Астматики попадают в группу риска развития обструкции.
Бронхолегочная дисплазия. Это хроническая патология у малышей первых двух лет жизни. В группу риска входят недоношенные и маловесные дети, перенесшие ОРВИ сразу после рождения. У таких младенцев поражаются бронхиолы и альвеолы, нарушается функциональность легких. Постепенно появляется дыхательная недостаточность и кислородная зависимость. Происходят грубые изменения ткани (фиброз, кисты), деформируются бронхи.
Интерстициальные болезни легких. Это хроническая гиперчувствительность тканей легких к аллергенным агентам. Развивается при вдыхании органической пыли. Выражается диффузным поражением паренхимы и альвеол. Симптомы – кашель, хрипы, одышка, нарушение вентиляции.
Облитерирующий бронхиолит. Это болезнь мелких бронхов, для которой характерно сужение или полная закупорка бронхиол. Такая обструкция у ребенка преимущественно проявляется в первый год жизни . Причина – ОРВИ, аденовирусная инфекция. Признаки – непродуктивный, тяжелый, рецидивирующий кашель, одышка, слабое дыхание.

Диагностика обструкции легких

При обращении человека к врачу собирается анамнез (субъективные данные). Дифференциальные симптомы и маркеры обструкции легких:

хроническая слабость, снижение качества жизни;
нестабильное дыхание во время сна, громкий храп ;
рост массы тела;
увеличение окружности воротничковой зоны (шеи);
артериальное давление выше нормы;
легочная гипертензия (повышение легочного сосудистого сопротивления).

В обязательное обследование входит общий анализ крови для исключения опухоли, гнойного бронхита, пневмонии, анемии.

Общий анализ мочи помогает исключить гнойный бронхит, при котором обнаруживается амилоидоз – нарушение обмена белков.

Общий анализ мокроты делают редко, так как он неинформативный.

Пациентам проводят пикфлоуметрию – функциональный метод диагностики, с помощью которого оценивают скорость выдоха. Так определяют степень обструкции дыхательных путей.

Всем пациентам делают спирометрию – функциональное исследование внешнего дыхания. Оценивают скорость и объем дыхания . Диагностику проводят на специальном приборе – спирометре.

В процессе обследования важно исключить бронхиальную астму, туберкулез, облитерирующий бронхиолит, бронхоэктатическую болезнь.

Лечение заболевания

Цели лечения обструкции легких многогранны и включают такие этапы:

улучшение дыхательной функции легких ;
постоянный контроль проявления симптомов;
повышение устойчивости к физическим нагрузкам;
предупреждение и лечение обострений и осложнений;
остановка прогрессирования болезни;
минимизация побочных эффектов терапии;
улучшение качества жизни;

Единственный способ приостановить стремительное разрушение легких – это полностью отказаться от курения.

В медицинской практике разработаны специальные программы по борьбе с никотиновой зависимостью у курильщиков. Если человек выкуривает более 10 сигарет в день, то ему показан медикаментозный курс терапии – короткий до 3 месяцев, длительный – до года.

Никотинзаместительное лечение противопоказано при таких внутренних патологиях:

тяжелая аритмия, стенокардия, инфаркт миокарда;
нарушение кровообращения в головном мозге, инсульт;
язвы и эрозии органов ЖКТ.

Пациентам назначается бронходилатирующая терапия. Базисное лечение включает бронхолитики для расширения дыхательных путей . Препараты назначают как внутривенно, так и ингаляционно. При вдыхании лекарство моментально проникает в пораженное легкое, оказывает быстрый эффект, снижает риск развития негативных последствий и побочных действий.

Во время ингаляции нужно дышать спокойно, продолжительность процедуры в среднем 20 минут. При глубоких вдохах есть риск развития сильного кашля и удушья.

Эффективные бронхорасширяющие средства:

метилксантины – Теофилин, Кофеин;
холинолитики – Атровент, Беродуал, Спирива;
b2-агонисты – Фенотерол, Сальбутамол, Формотерол.

С целью повышения выживаемости пациентам с дыхательной недостаточностью назначают кислородную терапию (минимум 15 часов в сутки).

Для разжижения слизи, усиления ее отхождения от стенок дыхательных путей и расширения бронхов назначают комплекс препаратов:

Гвайфенезин;
Бромгексин;
Сальбутамол.

Для закрепления лечения обструктивная пневмония нуждается в реабилитационных мероприятиях. Ежедневно пациент должен проводить физические тренировки, повышать силу и выносливость. Рекомендуемые виды спорта – ходьба от 10 до 45 минут ежедневно, велотренажер, подъем гантелей. Важную роль играет питание. Оно должно быть рациональным, высококалорийным, содержать много белка. Неотъемлемая часть реабилитации больных – психотерапия.

Пневмония у взрослых (воспаление легких) — воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Основная причина развития заболевания — это легочная инфекция, поражающая все структуры легких. Существует множество типов пневмоний, отличающихся по степени тяжести от легких до тяжелых, или даже, тех, которые могут закончиться летальным исходом.

Что такое пневмония?

Пневмония (pneumonia) – это преимущественно острое патологическое состояние, обусловленное инфекционно-воспалительным поражением лёгочной паренхимы. При этом заболевании вовлекаются в процесс нижние дыхательные пути (бронхи, бронхиолы, альвеолы).

Это достаточно распространенное заболевание, диагностируемое примерно у 12–14 взрослых человек из 1000, а у пожилых людей, чей возраст перевалил за 50–55 лет, соотношение составляет 17:1000. По частоте смертельных исходов пневмония стоит на первом среди всех инфекционных заболеваний месте.

Код МКБ-10: J12, J13, J14, J15, J16, J17, J18, P23

Длительность заболевания зависит от эффективности назначенного лечения и реактивности организма. До появления антибиотиков высокая температура понижалась на 7-9 день.

Степень заразности напрямую зависит от формы и вида пневмонии. Но одно можно сказать точно – да, практически все виды пневмонии заразны. Чаще всего, заболевание передается воздушно-капельным путем. Таким образом, находясь в плохо проветриваемых помещениях с носителем вируса пневмонии (собирательное), человек легко подвержен заражению.

Причины

Лечение пневмонии

Как лечить пневмонию у взрослых? Лечением неосложненных форм пневмонии могут заниматься врачи широкого профиля: терапевты, педиатры, семейные врачи и врачи общей практики.

При не тяжелой пневмонии у взрослых проводится стационарное лечение. Оно состоит в комплексе следующих мер:

прием препаратов, расширяющих бронхи для отхождения мокроты;
прием антибиотиков, противовирусных препаратов для борьбы с возбудителем пневмонии;
прохождение курса физиотерапии;
выполнение лечебной физкультуры;
соблюдение диеты, обильное питье.

Среднетяжелое и тяжелое течение требует госпитализации в терапевтическое или пульмонологическое отделение. Неосложненную пневмонию легкой степени можно пролечить амбулаторно под контролем участкового терапевта или врача-пульмонолога, посещающего больного на дому.

Предпочтительно проводить лечение в стационаре в следующих ситуациях:

пациент старше 60 лет;
наличие хронических болезней легких, диабета, злокачественных опухолей, тяжелой сердечной или почечной недостаточности, низкой массы тела, алкоголизма или наркомании;
неэффективность начальной терапии антибиотиками;
беременность;
желание больного или его родственников.

Антибиотики

При пневмонии легких антибиотики у взрослых целесообразно применять после того, как болезнь была подтверждена хотя бы одним методом диагностики.

При легком течении предпочтение отдается защищенным пенициллинам, макролидам, цефалоспоринам.
Тяжелые формы требуют комбинации нескольких антибиотиков: макролидов, фторхинолонов, цефалоспоринов.
Эффективность оценивается через 2-3 дня. Если состояние не улучшилось – это прямое показание изменить группу препаратов.

Другие препараты

Помимо антибактериальной терапии назначается и жаропонижающая терапия. Жаропонижающие назначаются при повышении температуры от 38,5 градусов:

Ибупрофен;
Парацетамол;
Ибуклин;
Аспирин.

Для разжижения мокроты применяются муколитики:

Амброгексал;
Лазолван;
Амбробене;
Флуимуцил;
Флюдитек.

Физиотерапевтическое лечение пневмонии у взрослых

Есть целый ряд процедур, которые используют при лечении патологии, наиболее эффективными являются:

ультразвуковая аэрозольная ингаляция с использованием муколитиков и антибиотиков;
электрофорез с применением антибиотиков и отхаркивающих средств;
дециметровое волновое лечение легких;
УВЧ-терапия;
магнитофорез;
УФ-излучение;
массаж грудной клетки.

Лечебные мероприятия проводятся до выздоровления пациента, которое подтверждается объективными методами – аускультацией, нормализацией показателей лабораторных и рентгенологических исследований.

Прогноз при пневмонии у взрослого человека напрямую зависит от степени вирулентности и патогенности возбудителя, наличия фонового заболевания, а также нормальной работы иммунного аппарата человека. В большинстве ситуаций пневмония протекает благоприятно и заканчивается полным клиническим и лабораторным выздоровлением пациента.

Соблюдение режима

На протяжении всего периода болезни пациенту необходимо соблюдать постельный режим.
Необходимо полноценное питание, богатое витаминами. Если отсутствуют признаки сердечной недостаточности, полезно обильное питье до 3 л в сутки.
В комнате должен быть свежий воздух, свет, температура +18С. При уборке комнаты следует исключить средства, содержащие хлор, не использовать обогреватели с открытой спиралью, поскольку они сильно сушат воздух.

В период рассасывания воспалительного очага назначается физиолечение:

индуктотермия;
микроволновая терапия;
электрофорез лидазы, гепарина, хлорида кальция;
тепловые процедуры (парафиновые компрессы).

Диета и питание

Диета при пневмонии в период обострения:

нежирное мясо, курица, мясной и куриный бульоны;
нежирная рыба;
молоко и кисломолочные продукты;
овощи (капуста, морковь, картофель, зелень, лук, чеснок);
свежие фрукты (яблоки, груши, цитрусовые, виноград, арбуз), сухофрукты (изюм, курага);
фруктовые, ягодные и овощные соки, морсы;
крупы и макаронные изделия;
чай, отвар шиповника;
мед, варенье.

Исключить такие продукты, как: алкоголь, копченые продукты, жареные, острые и жирные блюда, колбасы, маринады, консервы, магазинные сладости, продукты с канцерогенами.

Восстановление и реабилитация

После пневмонии, очень важным моментом является реабилитация, которая направлена на приведение всех функций и систем организма в нормальное состояние. Реабилитация после пневмонии также благотворно воздействует на общее состояние здоровья и в дальнейшем, что минимизирует риск развития и повторения не только воспаления легких, но и остальных заболеваний.

Восстановление подразумевает прием медикаментозных средств, физиолечение, диету, закаливающие процедуры. Этот этап может длиться до 3-6 месяцев, что зависит от тяжести заболевания

Профилактика

Самая лучшая профилактика это ведение рационального образа жизни:

Правильное питание (фрукты овощи, соки), прогулки на свежем воздухе, избежание стрессов.
В зимнее и весеннее время чтобы избежать снижения иммунитета можно принимать комплекс поливитаминов, к примеру, Витрум.
Отказ от курения.
Лечение хронических заболеваний, умеренное употребление алкоголя.

Пневмония – опасное и неприятное заболевания дыхательных путей, которое сопровождается проявлением специфических признаков. На эти симптомы стоит обращать внимание с целью сохранения хорошего самочувствия и поддержания здоровья организма.

Это все о пневмонии у взрослых: об истории болезни, симптомах и первых признаках, особенностях лечения. Будьте здоровы!