Неспецифический язвенный колит. Патологическая анатомия при НЯК. Критерии активности воспалительного процесса. Язвенный неспецифический колит Неспецифический язвенный колит патологическая анатомия

К.м.н. И.Н.Щетинина

Синонимы: тяжелый язвенный неспецифический колит, язвенный колит, тяжелый язвенный колит, тяжелый неспецифический колит, идеопатический язвенный колит, хронический геморрагический колит, хронический гнойный колит, тромбоульцерозный колит, париетальный колит, геморрагически-язвенный ректоколит, слизисто-геморрагический проктоколит.

Наиболее принятым и наиболее правильным названием болезни как самостоятельной нозоологической единицы и в какой-то степени отражающим патогенетическую сущность болезни следует считать название "язвенный неспецифический колит" или, если учитывать свойственную этой болезни потенциальную тяжесть, "тяжелый язвенный неспецифический колит".

Язвенный неспецифический колит - тяжелая невыясненной этиологии болезнь, характеризующаяся геморрагически-язвенным воспалением толстого кишечника с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению, наличием интоксикации, часто лихорадки, эндокриннообменных и функциональных нарушений со стороны многих органов и систем, а также изменением реактивности макроорганизма.

История [показать]

Первые упоминания о болезни относятся к концу прошлого и к началу этого столетия. Так, Wilks и Мохаn, затем Allchin и Whise (1883) обратили внимание клиницистов на своеобразное поражение толстого кишечника, занимающее особое место среди многочисленных и разнообразных поражений кишечника. Правда, в то время речь еще не шла об определенном разграничении язвенного неспецифического колита с другими заболеваниями, например с бактериальной дизентерией или амебиазом.

В 1903 г. Boas разграничил это заболевание с хронической дизентерией.

Название язвенный неспецифический колит было дано А. С. Казаченко в 1914 г., который описал бактериологические и некоторые клинические проявления этой болезни.

В дальнейшем изучении болезни в нашей стране определенное значение имели работы клиницистов - И. А. Кассирского, И. П. Буша; А. Г. Алексеева, Г. И. Терехова и др.

Интенсивность изучения язвенного неспецифического колита в различных странах шла параллельно увеличению его заболеваемости. Наибольшее число исследований и работ относится в зарубежных странах к послевоенному времени, начиная с 1945-1950 гг. В Советском Союзе сравнительно редко встречавшийся язвенный неспецифический колит в последние 5-6 лет усиленно привлекает внимание ряда специалистов-клиницистов, патофизиологов, микробиологов, рентгенологов, патоморфологов также в связи с некоторым ростом заболеваемости в нашей стране.

В Европе и Америке заболеваемость язвенным неспецифическим колитом, по данным различных авторов (Mosbech, Rath и др.), составляет от 4,5-5 до 10-15 на 10 000 больных различных госпиталей. Причем в странах Америки заболеваемость приблизительно в 10 раз выше, чем в странах Европы.

Назвать процент заболеваемости язвенным неспецифическим колитом в Советском Союзе, по-видимому, пока нельзя в силу гораздо меньшего его распространения, с одной стороны, а также частично в силу малой изученности данного заболевания и неполной его регистрации - с другой. Последнее можно объяснить недостаточным знакомством практических врачей широкой сети с проявлениями болезни, так как увеличение заболеваемости язвенным неспецифическим колитом в нашей стране по сравнению с зарубежными странами наступило значительно позднее (лишь последние 4-5 лет) и не достигло такой степени, как в странах Европы и особенно Америки.

Подробные клинические описания язвенного неспецифического колита с разработкой клинических особенностей течения, осложнений за рубежом сделаны Bacon, Kirsner, Kuhn, Reiffersheid, Bargen, Bocus.

В нашей стране большое значение для расшифровки сущности болезни и ее закономерностей имеют работы А. Ф. Билибина, Е. М. Тареева, Н. В. Давыдовского, С. М. Рысса. Изучению клинических форм болезни, особенностям течения и исходов посвящены в последние годы работы В. К. Карнаухова, И. Ф. Лорие, С. И. Ратнера и др.

Много внимания уделяется изучению нарушения обменов и биохимических сдвигов при язвенном неспецифическом колите (М. Е. Турчинс, Я. А. Макаревич и др.). Активно разрабатываются патогенетические методы лечения (А. Ф. Билибин, С. И. Ратнер, С. М. Рысс, Я. А. Макаревич, И. Н. Щетинина, Kirsner, Watkinson, Kuhn и др.), совершенствуются методы и техника хирургического лечения (А. А. Бусалов и И. Ю. Юдин, А. А. Васильев, A. Н. Рыжих и Ж. М. Юхвидова). Важными работами в отношении вирусологического, бактериологического изучения и значения суперинфекции при язвенном неспецифическом колите являются работы B. Н. Красноголовец, С. И. Ратнера, Б. Я. Падалки, Weinstein, Schneierson, Gailock, Syverton и др.

Благодаря углубленным комплексным исследованиям названных авторов и многих других изучение язвенного неспецифического колита значительно продвинулось вперед.

Бесспорной стала нозологическая самостоятельность болезни (А. Ф. Билибин, Е. М. Тареев, С. М. Рысс, Kirsner, Bacon и др.).

Создан ряд клинических классификаций, имеющих практическую ценность (А.Ф. Билибин и И.Н. Щетинина, С.М. Рысс, В.К. Герасимов, В.К. Карнаухов, Khun, Reifferscheid).

Разработаны методы рентгенологической диагностики, имеющие большое значение при этом заболевании (С. А. Гинзбург, Cattan с соавторами и др.).

Продолжающееся в настоящее время изучение язвенного неспецифического колита совершенствует методы распознавания, лечения, помогает расшифровке болезни в этиопатогенетическом отношении, что чрезвычайно важно для лечения, а возможно, и для профилактики этого тяжелого заболевания.

Этиология и патогенез

Несмотря на значительный интерес, который проявлен за последние 10-15 лет к изучению язвенного неспецифического колита, многие вопросы этиологии и патогенеза остаются не полностью расшифрованными и спорными.

Ни одному из описанных микроорганизмов (простейших или вирусов) не придается специальной роли при язвенном неспецифическом колите. Однако участие микрофлоры в этиологии и патогенезе язвенного неспецифического колита, безусловно, имеет место, так как поражение воспалительным процессом разыгрывается в таком богатом разнообразной микрофлорой органе, каким является толстый кишечник. Разнообразная флора кишечника, особенно такая, как стафилококки, протеи, дрожжеподобные грибки, в силу часто развивающегося дисбактериоза кишечника при язвенном неспецифическом колите вторично, особенно у тяжелобольных, может привести к проявлениям тяжелой суперинфекции как осложнения.

С другой стороны, дисбактериоз кишечника, возникший в результате какой-либо причины, например длительного приема антибиотиков, может привести к клиническим проявлениям суперинфекции и развитию энтероколита (стафилококковый, протеусный, грибковый). Дисбактериозный энтероколит, вызывая хроническое воспаление тканей, меняя биохимизм и pH среды, может явиться причиной возникновения неспецифического язвенного колита, сыграв, таким образом, роль первичного фактора и вызвав местное повреждение слизистого и подслизистого слоев.

В этиологии и патогенезе язвенного неспецифического колита большая роль принадлежит эндогенным факторам с процессами сенсибилизации, аутосенсибилизации и, по-видимому, системным поражениям.

Этиология и патогенез язвенного неспецифического колита в этом отношении в какой-то степени близки к таким болезням, какими являются группа коллагенозов, стрептококковые и стафилококковые инфекции, аллергические болезни.

Этиология и патогенез при язвенном неспецифическом колите, тесно переплетаясь между собой, как ни при одной другой болезни, должны рассматриваться в тесной связи.

В отношении этиологии и патогенеза язвенного неспецифического колита в литературе имеется ряд теорий, рассматривающих болезнь в различных аспектах. Так, сторонники инфекционной или вирусной теории считают возбудителями язвенного неспецифического колита различных микробов или вирусов (А. Н. Рыжих и Ж.М. Юхвидова, Buil и J. Bargen, Hurst, Maskie, Felsen).

Б.Я. Падалка на основании собственных наблюдений и исследований, проведенных с соавторами, пришел к выводу, что симптомокомплекс язвенного неспецифического колита в части случаев может быть обусловлен микробами группы протеев. Ферментная теория рассматривает причину язвенного неспецифического колита в повреждении покровного эпителия в результате аутолиза ферментами желудочно-кишечного тракта слизистой оболочки, лишенной защитной слизи.

Сторонники алиментарной и витаминной теории объясняют возникновение язвенного неспецифического колита дефицитом питания, аллергизирующими свойствами некоторых продуктов животного происхождения или дефицитом витаминов, особенно витамина А, фолиевой кислоты, никотиновой кислоты, а также витаминов группы В. На повышенную чувствительность к пищевым продуктам и особенно к молоку указывают Truelove, Varro, Jung, Csernai, Szarvas. Нарушение ферментных процессов кишечника в эксперименте на животных в связи с изменением характера питания отмечает С. Я. Михлин. Фолиевая и никотиновая недостаточность в эксперименте приводит к морфологическим изменениям в слизистой оболочке кишечника с изъязвлениями. Клинически же недостаточность фолиевой и никотиновой кислот у животных проявляется профузным кровавым поносом и эксикозом.

Неврогенные и психогенные теории патогенеза неспецифического колита подчеркивают роль поражения вегетативной нервной системы, нарушения равновесия автономной иннервации. Engel считает, что "психическое состояние" (депрессия, астенизация) является необходимым условием развития язвенного колита, когда теряется способность защитных средств организма. Значение психических особенностей личности в причинах развития язвенного колита признает и Kuhn. Сторонники этой теории придают большое значение в возникновении язвенного колита или его рецидивов нервно-психическим факторам и конфликтным ситуациям, психическим и физическим травмам. Как особую форму кортико-висцерального невроза рассматривает язвенный неспецифический колит И. Ф. Лорие.

В патогенезе неспецифического язвенного колита ряд авторов совершенно обоснованно придает значение наряду с другими моментами эндокринным нарушениям, в частности нарушению функции надпочечников (С. М. Рысс, М. Е. Турчинс и др.). Наблюдения этих авторов показывают явления гипокортизма и снижение резервной способности коры надпочечников при нагрузке АКТГ.

Среди других теорий патогенеза можно упомянуть теории закупорки лимфатических сосудов брыжейки, подобно закупорке лимфатических путей при регионарном илеите.

Наиболее заслуживающей внимания и наиболее распространенной в настоящее время является теория аллергии с объяснением причины язвенного колита в процессах сенсибилизации и аутоиммунизации (Kirsner, Kuhn). На значение аутоиммунных процессов с выработкой аутоантител указывают С.Е. Макиевская и И.С. Ацерова и др.

Если подходить к этиологии язвенного неспецифического колита упрощенно и искать причину среди определенных микробов или вирусов или в понимании сущности этой болезни видеть лишь ферментные, эндокринные или другие избирательные поражения, то общие закономерности развития с чрезвычайной вариабильностью и многообразием клинических форм останутся нерасшифрованными. Своеобразие при язвенном неспецифическом колите, как и при других болезнях, определяется также индивидуальными особенностями - степенью воспалительных реакций, адаптационными процессами, изменением реактивности организма, особенностями нервной деятельности и эндокринных корреляций (И. П. Павлов, А. Ф. Билибин, И. В. Давыдовский, А. Д. Сперанский, Е. И. Тареев).

Приведенные нами наблюдения, а также наблюдения других авторов (В. К. Карнаухов, М. В. Лорие, С. Л. Эрез и сотрудники, Kuhn, Varro, Law и сотрудники и др.) выявили значение в развитии язвенного неспецифического колита различных неблагоприятных воздействий: психических напряжений, физических травм, бессистемного и бесконтрольного лечения антибиотиками и химиотерапевтическими средствами, гормональных сдвигов и эндогенных интоксикаций (например, при беременности), неумеренных солнечных облучений и, возможно, других.

Разбирая особенности язвенного неспецифического колита, следует подчеркивать повреждающий характер поранения, когда воспалительная и в общем защитная реакция в силу своей избыточности проходит по типу гиперергического воспаления и иногда полностью воспроизводит феномен Артюса, Шварцмана и Ауэра с некрозом, разрушением слизистой, подслизистой оболочек и даже мышечных слоев на большом протяжении толстого кишечника. У таких больных болезнь характеризуется остротой, тяжестью, "молниеносным" течением.

Понять патогенетическую сущность острых форм язвенного неспецифического колита без проявления гиперергического характера воспаления трудно. В качестве иллюстрации повреждающего характера поражения и некроза слизистого и подслизистого слоев на большом протяжении приводится снимок макропрепарата толстого кишечника наблюдаемой нами больной острой формой язвенного неспецифического колита очень тяжелого молниеносного течения. Длительность болезни 2 месяца. Перфорация 2 язв поперечноободочной кишки, разлитой гнойный перитонит (рис. 34).

Видны обширные поля некроза слизистой, подслизистой оболочек, а местами и мышечных слоев. Слизистая сохранилась в виде отдельных редких островков (темные пятна).

Гиперергические реакции, свойственные язвенному неспецифическому колиту, свидетельствуют об изменении реактивности организма.

Изменение реактивности, сенсибилизация, аллергические процессы развиваются в определенной степени не только в тяжелых, но и средней тяжести и легких случаях язвенного неспецифического колита (собственные наблюдения, В. К. Карнаухов, С. Е. Мациевская и И. С. Ацерова, Kirsner, Koffeer с соавторами, Good и Condie и др.).

Подтверждением того, что при язвенном неспецифическом колите имеют место сенсибилизация и аллергические реакции, служат констатируемые многими авторами сочетания язвенного колита с аллергическими болезнями, такими, как бронхиальная астма, аллергические конъюнктивиты, комбинация с узловатой эритемой, поражением суставов. Часто отмечается лекарственная непереносимость, экзема, аллергический насморк. Повышение эозинофилов при одновременном лимфоцитозе, свойственное болезням с измененной реактивностью, наблюдается часто и при язвенном неспецифическом колите.

Аллергические реакции не только развиваются в ходе язвенного неспецифического колита и таким образом играют роль в патогенезе, но и предшествуют развитию язвенного неспецифического колита, а по нашему мнению, частично обуславливают его. Об этом свидетельствуют работы морфологического профиля, говорящие о раннем первичном поражении сосудов, наступающем еще до выраженных воспалительных реакций, а также характер самого воспаления с пролиферацией плазмоцитарных клеток, отеком, эозинофилией и обильной инфильтрацией лимфоцитарными клетками (Т.Ф. Когой, Kirsner, Lumb и др.) (рис. 35).

У части больных отчетливо удается выявить развитие язвенного неспецифического колита в результате длительного массивного лечения антибиотиками с аллергическими реакциями на них и суперинфекцией.

Многие авторы, к которым присоединяемся и мы (И. Полсак, Во Вокурка, и М. Скалова, Е. С. Макиевская и И. С. Ацерова, Par, Bernier, Kirsner, Koffeer с соавторами и др.), считают, что сенсибилизация (изменение реактивности в сторону гиперергии) при язвенном неспецифическом колите связана с аутоиммунными процессами. В крови больных язвенным неспецифическим колитом можно обнаружить аутоантитела к ткани толстого кишечника. Нахождение в крови больных аутоантител, нарастание их титра во время рецидивов и постепенное исчезновение после колэктомии подтверждают значение аутоиммунизации при язвенном неспецифическом колите. Циркуляция аутоантител в крови известна и при других болезнях, в ходе которых имеет значение аутоиммунизация и конфликтные ситуации (гемолитическая анемия, системные коллагенозы, острые нефриты, инфаркт миокарда и некоторые другие). Именно в свете аутоиммунных процессов стал понятен рецидивирующий и прогрессирующий характер коллагенозов, значение парааллергий в этом процессе.

Тяжелому язвенному неспецифическому колиту также свойствен рецидивирующий и часто прогрессирующий характер поражения.

Язвенный неспецифический колит, как и многие аутоиммунные болезни, характеризуется нарастанием глобулиновых фракций в сыворотке крови, особенно γ-глобулинов. Повышение глобулинов отмечается многими авторами как в активных фазах, так и в периоде ремиссий.

Необходимым условием для того, чтобы ткань приобрела антигенные свойства и вызвала аутоиммунные процессы с выработкой аутоантител, является повреждение ткани, подобно тому как это бывает при инфаркте миокарда или гломерулонефритах. Повреждение ткани толстого кишечника возможно в ходе различных болезней с воспалением тканей толстого кишечника. Из таких заболеваний прежде всего следует назвать хроническую дизентерию, которой свойственны к тому же и аллергические процессы, дистрофические изменения, дисбактериоз. Вот почему нельзя не остановиться на значении дизентерии или других поражений толстого кишечника, особенно хронических, как на первом звене с последующим развертыванием процесса и более глубокой сенсибилизацией тканей, углубляющейся в ходе дисбактериоза, изменением pH, нарушением витаминного обмена, ферментными нарушениями.

На развитие язвенного неспецифического колита среди больных, перенесших дизентерию, указывают С.Л. Эрез с соавторами, Л.Г. Гукасян и др. Кроме того, по-видимому, определенное значение в развитии симптомокомплекса язвенного неспецифического колита имеют различные дисфункции кишечника с ферментными или моторными нарушениями и различными видами диспепсий (печеночная, гастрогенная, бродильная), язвенная болезнь желудка, амебиаз и др.

Приведенные наблюдения не говорят об этиологической связи язвенного неспецифического колита с дизентерийным возбудителем, но свидетельствуют о патогенетической обусловленности язвенного неспецифического колита у некоторых больных с дизентерийным поражением. А.Ф. Билибин, выделяя язвенный неспецифический колит как нозологическую форму, подчеркнул возможность такой связи и обусловленности (IV форма хронической дизентерии с тяжелыми васкулитами и нейродистрофическими поражениями).

Вторичная флора при язвенном неспецифическом колите на определенных этапах в силу развития выраженного дисбактериоза может не только обусловить витаминные и ферментативные изменения, не только поддерживать воспалительный процесс, измененную pH, но и занять ведущее патогенетическое звено и даже явиться причиной смерти в результате развития сепсиса, септикопиемии, септического эндокардита. Однако считать дисбактериоз причиной язвенного неспецифического колита во всех случаях нельзя. Среди наших даже тяжелобольных с острыми и хроническими формами язвенного неспецифического колита дисбактериоз кишечника был зарегистрирован только по мере развития болезни у некоторых из этих больных спустя 1-2 месяца, а иногда и больше от начала заболевания.

По наблюдениям В. Н. Красноголовец, дисбактериоз кишечника развивается далеко не у всех больных язвенным неспецифическим колитом в легкой и средней тяжести форме в начале болезни, тогда как классическим началом язвенного неспецифического колита является именно постепенное развитие заболевания, когда в кале появляется лишь примесь крови без слизи и гноя, учащения стула и нарушения состояния больного. Ректоскопические изменения у таких больных в этих начальных фазах не показывают воспалительного процесса, обнаруживается снижение резистентности, ломкость сосудов, кровоточивость, отек.

Разбирая основные особенности и положения при язвенном неспецифическом колите, характеризующие возникновение и течение язвенного неспецифического колита, схему этиологического и патогенетического развития, по нашему мнению, можно представить себе в виде цепи звеньев со сложными причинно-следственными процессами, часто замыкающимися в виде круга в силу взаимообусловленности цепных реакций.

Схема основных звеньев патогенетической цепи

1. Местное повреждение слизистой и подслизистой оболочки толстого кишечника с сенсибилизацией, нейродистрофическими изменениями с поражением сосудов в ходе дизентерии, дисбактериозных, протозойных колитов и других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
2. Дисбактериоз - ферментные, витаминные нарушения, углубление сенсибилизации тканей, воспалительные реакции.
3. Аллергические реакции, гиперергический характер воспаления с деструкцией и разрушением слизистого и подслизистого слоев.
4. Интоксикация в результате всасывания токсических субстанций и аутоинтоксикация в результате некротических процессов.
5. Различные обменные и функциональные нарушения со стороны внутренних органов и систем. Эндокринно-вегетативные нарушения регуляторных функций центральной и вегетативной нервной системы. Дистрофические процессы.
6. Аутоиммунные процессы в результате качественных изменений тканей толстого кишечника в связи с некротическими процессами. Аутосенсибилизация. Дисадаптация.
7. Ремиссии в результате защитно-приспособительных механизмов макроорганизма и выраженной компенсаторной возможности желудочно-кишечного тракта.

   Десенсибилизация. Восстановление физиологического равновесия (рис. 36).

Рецидивирующий характер язвенного неспецифического колита со стойкими и иногда длительными ремиссиями 5-10-20 лет (собственные наблюдения, Carlson с соавторами, Kirsner, Kiefer) свидетельствует о возможности остановки развития язвенного неспецифического колита, а следовательно, о перспективности терапевтических и консервативных методов лечения, которые постепенно пополняются и корригируются параллельно изучению патогенеза и особенностей клинических проявлений.

Патологическая анатомия

Патологоанатомические изменения при язвенном неспецифическом колите в силу высокой летальности довольно широко изучались на секционном материале. Кроме того, исследования велись и путем прижизненных биопсий толстого кишечника, а также хирургических препаратов в ходе операций тотальных или частичных колэктомий.

Морфологические изменения при язвенном неспецифическом колите касаются в первую очередь толстого кишечника, иногда его части (сегментное поражение), иногда всех отделов (тотальное поражение). В большинстве случаев, даже тяжелых, поражение выше илеоцекального клапана не переходит. Однако нередко в случаях хронического упорного течения поражение может распространяться на терминальный отдел подвздошной кишки.

Воспалительные изменения ограниченного или диффузного характера выражаются некротически-язвенным процессом, острым или чаще хронически текущим.

Несмотря на значительное количество проведенных работ морфологического профиля, единого мнения в трактовке морфологических изменений, развивающихся при язвенном неспецифическом колите в толстом кишечнике, а также их патогенетического значения в настоящее время не имеется. Некоторые авторы (Warren, Sommers) начальными проявлениями болезни считают "криптиты", т. е. гнойное воспаление либеркюновых желез. Однако положение о первичном гнойном "криптите" отрицается многими авторами. По мнению Levine с соавторами, первичным поражением при развитии язвенного неспецифического колита является повреждение базальных мембран кишечного эпителия. Это повреждение обусловливает проникновение различных микроорганизмов в толщу стенки кишки и развитие в ней воспалительного процесса с последующим изъязвлением. Однако и этот взгляд оспаривается исследователями.

Большинство авторов считает, что ранним и даже первичным поражением при язвенном неспецифическом колите является поражение сосудов. Поражение выражается в расстройстве кровообращения, гиперемии, капилляроэктазиях и кровоизлияниях в стенку кишки. Механизм этих нарушений расстройства кровообращения неясен, но, возможно, связан с нейроваcкулярными нарушениями или является следствием сенсибилизации тканей толстого кишечника с последующей гиперергической реакцией воспаления, для которой характерно раннее поражение сосудов (Goldgraber, Kirsner, Gallar Mones, Gallart Es querdo, Delarue, Busson).

Lumb наряду с воспалительным процессом в либеркюновых железах также придает большое значение сосудистым изменениям, всегда резко выраженным в случаях острого тяжелого течения. Частой находкой при язвенном неспецифическом колите является десквамация эндотелия, тромбоз сосудов, способствующих изъязвлениям. Ряд авторов описывает поражение сосудов в виде васкулитов и даже васкулитов типа нодозного периартериита (Т. Ф. Когой и др.).

Представляет интерес высказываемая некоторыми авторами точка зрения о том, что в основе язвенного неспецифического колита лежит сенсибилизация тканей толстого кишечника за счет различных аллергенов извне или за счет аутоаллергии, так как помогает расшифровке некоторых сторон патогенеза, в частности явлений гиперергии, особенно выраженных при острых формах с бурными проявлениями болезни и высокой летальностью. Подтверждение аллергической природы заболевания эти авторы (Т.В.Когой, Goldgraber, Kirsner) видят не только в раннем поражении сосудов, но и в характере клеточной реакции с инфильтрацией эозинофилами, плазматическими клетками, лимфоцитами.

В отношении природы морфологических изменений толстого кишечника при язвенном неспецифическом колите имеются еще взгляды, менее распространенные и пока недоказанные, а именно, что в развитии поражения основная роль принадлежит фактору врожденной неполноценности регенерации толстого эпителия. Характер морфологических изменений изучался, помимо использования секционного и биопсийного материала, также и экспериментально на животных. Трудность такого рода исследований для работ морфологического профиля и для выяснения патогенеза заключается в отсутствии экспериментальной модели. Однако в опытах на животных (обезьяны, собаки, кролики) была установлена значительная частота сосудистых поражений с гиперергическим характером воспаления тканей толстого кишечника.

На основании собственных клинико-морфологических наблюдений в совместной работе с Т.Ф.Когой и И.Ю.Юдиным нами было показано, что при острых, подострых формах язвенного неспецифического колита, а также при острых (морфологическая часть работы выполнена на кафедре патологической анатомии II Московского медицинского института имени Н. И. Пирогова Т. Ф. Когой, зав. кафедрой - действительный член АМН СССР проф. И. В. Давыдовский) тяжелых рецидивах хронических форм макроскопически толстая кишка отечна, гиперемирована, легко рвется, на слизистой оболочке обнаруживаются множественные эрозии и язвы с неровными краями и дном. Отмечается склонность язв и эрозий к слиянию между собой в обширные эрозивные и язвенные поверхности, захватывающие всю поверхность кишки. У некоторых больных слизистая оболочка сохранялась лишь в виде отдельных островков ("деструктивные псевдополипы").

Гистологическое исследование этого материала позволило обнаружить, что воспаление носит некротически-язвенный характер с распространением поражения до подслизистого слоя включительно, а в некоторых случаях с распространением на более глубокие слои. В развитии перфораций имеет значение не только распространение некротического процесса слизистой оболочки в глубь стенки кишки, но и изменения очагового характера в мышечном слое в виде миомаляций и кровоизлияний.

Чрезвычайно характерны для язвенного неспецифического колита, по нашему мнению, обнаруживаемые в большинстве случаев поражения сосудов подслизистого слоя и коллагеновой ткани в виде фибриноидного некроза. Данные изменения свидетельствуют о гиперергической тканевой реакции, свойственной болезням с измененной реактивностью. В некоторых случаях обнаруживаются продуктивные эндоваскулиты.

Помимо описанных изменений, характерна обильная инфильтрация, особенно подслизистого слоя, плазматическими клетками, эозинофилами и лимфоидными клетками. Т.Ф.Когой не обнаружила при остром прогрессирующем течении болезни криптитов, или как их называют, криптоабсцессов, что, по-видимому, объясняется некрозом и гибелью слизистой оболочки почти на всем протяжении. Напротив, при хронических формах криптабсцессы обнаруживаются часто. В случаях же образования грануляционной ткани при остром течении с репаративными явлениями имела место гнойная инфильтрация, по-видимому, как проявление активации вторичной флоры и воспалительного процесса.

Следует отметить, что более или менее выраженная репарация имеет место и при остром тяжелом течении язвенного колита, что говорит о возможности благоприятного течения и обратного развития даже при данной тяжелой форме язвенного неспецифического колита. Однако восстановление это неполное. Поверхность кишки в таких случаях представляет собой грануляционную ткань без полноценной эпителизации с псевдополипозом.

При хроническом течении болезни толстая кишка деформируется, резко укорачивается, утолщается и становится ригидной. Часто наблюдается диффузное или сегментное сужение просвета. Описанные мнения зависят от фиброзных и склеротических процессов подслизистого слоя, а иногда и мышечного. Степень деформации связана с глубиной язвенного процесса во время активных проявлений. В случаях хронических форм часто также наблюдается образование множественных псевдополипов, реже истинных аденоматозных или смешанных.

Находки раковых перерождений при язвенном неспецифическом колите на основании наблюдений достаточно редки. Однако малигнизация возможна. Диапазон процента малигнизации, описываемый различными авторами, довольно широк и в определенной степени зависит от длительности течения болезни. При хронической форме поражение сосудов также имеет место; характерен склероз сосудистой стенки. Острые васкулиты встречаются редко. Возможны изменения типа узелкового периартериита. Как и при острой форме, при хронических формах обнаруживаются периваскулярные инфильтраты во всех слоях, а также обильная инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек эозинофилами, плазматическими клетками и лимфоцитами. Иногда обнаруживаются русселевы тельца, своеобразные гигантоклеточные гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток с единичными клетками типа Лангганса. Нахождение таких гранулем описывается различными авторами и даже выделяется в особую форму поражения - гранулематозный колит. Гранулемы образуются и в регионарных лимфатических узлах.

Поражения при язвенном неспецифическом колите любых форм находят и в интрамуральном нервном аппарате стенки кишки с глубокой деструкцией его. При вовлечении в процесс терминального отрезка подвздошной кишки развиваются изменения, аналогичные процессам в толстом кишечнике.

Патологоанатомические изменения при язвенном неспецифическом колите со стороны других внутренних органов и систем, помимо кишечника, изучены меньше. Описываются дистрофические изменения паренхиматозных органов, миокарда. Нередки поражения печени. Изучением изменений печени методом пункциональной биопсии удалось показать, что развивается выраженная жировая дистрофия клеток печени, мезенхимная реакция, отек. Обнаруживаемые инфильтраты состоят из мононуклеаров - лимфоцитов, гистиоцитов. Возможно нахождение фокальных некрозов. Подобные изменения (М. Т. Синельникова и М. Е. Турчинс) имеют место в случаях тяжелого течения острых форм ("быстротекущие формы"), Я. А. Макаревич в своих исследованиях также отмечает подобные изменения в печени. Фиброз и цирротические изменения при язвенном неспецифическом колите, по мнению этих авторов, нехарактерны.

У больных с суперинфекцией, особенно в случаях присоединения стафилококковой инфекции, возможно обнаружение различных вторичных гнойных очагов в легочной ткани, печени, головном мозгу, развитие острого или подострого септического поражения клапанного аппарата сердца.

Клиника

Клинические проявления язвенного неспецифического колита отличаются большим разнообразием и чрезвычайной вариабильностью. Начинаясь постепенно, в большинстве случаев болезнь складывается затем по-разному как в смысле тяжести, так и длительности течения, со своеобразными проявлениями клиники у каждого отдельного больного в зависимости от индивидуальных особенностей макроорганизма и условий окружающей среды.

Различными авторами (клиницистами и патологами) предложен ряд классификаций. Однако единой общепринятой клинической классификации до сих пор нет. Безусловно интересны и имеют практическое значение классификации В. К. Карнаухова, В. К. Герасимова, а из классификаций зарубежных авторов - классификации Reifferscheid, Kirsner. По классификации В. К. Герасимова выделяются следующие клинические формы: 1) острая молниеносная, 2) острая, 3) хроническая.

1. • А. Хроническая рецидивирующая форма: а) стадия рецидива (без общих реакций организма, с умеренной общей реакцией организма); б) стадия ремиссии.
   • Б. Хроническая непрерывная форма.
2. Локализация (распространенность процесса).
   1. Тотальное поражение толстой кишки: а) с поражением илеум; б) без поражения илеум.
   2. Сегментарное поражение толстой кишки: а) правостороннее - слепая и восходящая кишка; б) поперечное - поперечноободочная кишка; в) левостороннее - нисходящая, сигмовидная кишка, ректум.
3. Степень поражения слизистой оболочки прямой и S-образной кишки (ректороманоскопическая картина):
   1-я степень - отек, гиперемия, кровоточивость, легкая ранимость, зернистость, единичные петехии, эрозии;
   2-я степень - все то же, что при I степени, только в более выраженной степени, а также множественные петехии и эрозии, единичные крупные язвы;
   3-я степень - все то же, что и при первых двух степенях, и обширные язвенные поверхности;
   4-я степень - смешанная (1-я, 2-я, 3-я степени).
4. Осложнения.
   • Местные: 1) псевдополипы, 2) полипоз, 3) сужение просвета кишки, 4) вторичная инфекция, 5) перфорации, 6) кишечное кровотечение, 7) периколит, 8) фистулы.
   • Общие: 1) артриты, 2) флебиты, 3) рак толстой кишки, 4) гепатит и жировая дистрофия печени, 5) эндогенная дистрофия, 6) поражение кожи, 7) септицемия, 8) эндокардит, 9) нефрит.

Ниже приводится классификация клинических форм язвенного неспецифического колита, разработанная на основании особенностей клинических проявлений язвенного неспецифического колита А. Ф. Билибиным и И. Н. Щетининой (табл. 8 [показать] ).

Таблица 8. Классификация неспецифического язвенного колита
Форма	Тяжесть	Клинические признаки	Локализация колита	Осложнения	Исход
I острая	Тяжелая, в том числе молниеносная	Острое начало, высокая температура, выраженная интоксикация, частый слизисто-гнойно-кровянистый стул. RRS - значительные изменения. Боли в животе	Чаще тотальный, реже левосторонний	Часто: перфорации, кровотечения. Дисбактериоз. Токсическая Megacolon. Псевдополипоз	Летальность 40-50%. Переход в хроническую форму
	Средней тяжести	Острое начало, повышение температуры, жидкий, частый слизисто-кровянистый стул. RRS - выраженные изменения. Боли в животе	Чаще левосторонний или сегментарный, реже - тотальный	Перфорации и кровотечения реже. Местные. Дисбактериоз
	Легкая	Острое начало, явления энтероколита, слизисто-кровянпстый стул. RRS - изменения типичные, но часто не язвенные поражения	Чаще левосторонний или сегментарный	Местные	Переход в хроническую форму. Ремиссии
II подострая	Такие же варианты, как и при острой форме	Начало постепенное, затем бурное развитие болезни с симптомами острых форм и часто тяжелым течением. RRS - выраженные изменения	Быстро прогрессирующий левосторонний. Тотальный	Такие же, как и при острой форме	Такой же, как и при острой форме тяжелого и средней тяжести течения
III хроническая 1) Рецидивирующая	Тяжелая	Рецидивирующий характер течения, периоды ремиссий. Рецидивы с симптомами острых форм тяжелого течения. Возможность развития острых рецидивов молниеносного течения	Левосторонний или тотальный, редко сегментарный	Перфорации, кровотечения псевдополипоз. Дисбактериоз. Местные	Высокая летальность при острых рецидивах и длительном (свыше 10 лет) течении. Нестойкие и неполные ремиссии
	Средней тяжести	Более длительные ремиссии, меньшая тяжесть рецидивов, RRS нормализуется во время ремиссий	Левосторонний, медленно прогрессирующий сегментарный	Местные. Кровотечения, псевдополипоз	Рецидивы. Ремиссии
	Легкая	Слизисто-кровянистые, или гнойно-кровянистые примеси в кале. RRS патологическая во время обострения	Чаще сегментарный. Сигмовидная и (или) прямая кишка	Местные	Рецидивы. Стойкие и длительные ремиссии
2) Непрерывная	Чаще тяжелая, реже средней тяжести	Упорное, длительное течение, отсутствие ремиссий. Жидкий, слизисто-гнойно-кровянистый стул. RRS - выраженные изменения при локализации слева	Тотальный. Левосторонний или правосторонний	Такие же, как и при хронической рецидивирующей форме тяжелого и средней тяжести течения	Такой же, как и при хронической рецидивирующей форме тяжелого и средней тяжести течения
Примечание. Сокращение RRS - ректороманоскопия.

В приведенной классификации мы, помимо острой и хронической форм, описываемых большинством авторов, выделили своеобразную форму подострого течения, сначала напоминающую хронические формы, но быстро прогрессирующую с распространением поражения на весь толстый кишечник и нарастанием тяжести течения уже через 2-4 месяца от начала заболевания по типу острых молниеносных форм. Приведенная классификация построена с выделением формы течения, тяжести, клинических признаков, локализации процесса, возможных осложнений и исходов болезни.

Каждой из форм - острой, подострой и хронической - присущи свои характерные клинические и некоторые патогенетические особенности, значение которых необходимо для своевременного распознавания и лечения.

• Хронические формы [показать]

  Наиболее часто (в 85-90% случаев, по данным одних авторов, и в 50-60%, по данным других) язвенный неспецифический колит начинается постепенно. Первым и часто единственным проявлением болезни в таких случаях постепенного начала служит примесь крови в оформленном кале. Самочувствие и состояние больных некоторое время (иногда длительно - месяцы и даже годы) может не нарушаться, сохраняется также аппетит, может не быть болей в животе. Постепенное начало заболевания считается большинством авторов классическим для язвенного неспецифического колита. Поражение, как правило, при хронических формах с постепенным началом начинается с прямой и сигмовидной кишки. Больные, обращающиеся за врачебным советом и помощью, чаще всего трактуются как больные геморроем. Этот ошибочный диагноз ставится из-за наличия алой крови в оформленном кале - симптома, характерного для геморроя, а также из-за частой склонности к запору больных язвенным неспецифическим колитом в этом периоде.

  Повторные обращения больных с подобными жалобами обычно заставляют врача предположить возможность злокачественного новообразования толстого кишечника, особенно если больные к этому времени начинают испытывать слабость, боли в животе с дисфункцией кишечника в виде кратковременного поноса, похудание, слабость. Постепенно нарушается аппетит, нарастает похудание, все чаще появляется жидкий стул.

  Хронические формы язвенного неспецифического колита характеризуются обострениями или рецидивами. Рецидивы сменяются ремиссиями. В период ремиссий могут исчезать все клинические проявления болезни, но нередко длительное время держится слабость и потеря трудоспособности.

  Во время обострения хронических форм рецидивирующего течения значительно нарушается самочувствие больных, отмечается резкая слабость, могут быть боли в животе, возможны тенезмы. Стул жидкий, частый с примесями не только крови, но и слизи или гноя. Температура тела, как правило, нормальная или субфебрильная. Однако в периоды рецидивов с выраженным обострением могут отмечаться повышения температуры до высоких цифр, что характеризует тяжесть течения процессов или же связано с активизацией вторичной флоры кишечника и развитием различных гнойных осложнений.

  Хронические рецидивирующие формы по клинической картине из-за периодических обострений напоминают клиническую картину хронической дизентерии. Однако сходство это весьма отдаленное.

  С самого начала язвенного неспецифического колита чрезвычайно характерны изменения, обнаруживаемые при ректороманоскопии. Раннее поражение сосудов слизистого и подслизистого слоев при язвенном неспецифическом колите объясняет появление крови в раннем периоде болезни как первого симптома. Это же раннее первичное поражение сосудов толстого кишечника характеризует картину ректороманоскопии в ранних фазах болезни. Характерными следует считать ломкость сосудов, появление кровоточивости слизистой оболочки при дотрагивании ректоскопом. Кровоточивость может быть выражена в умеренной степени, нередко же кровоточивость диффузная в виде капель на стенках или полоски крови, которая тянется за ректоскопом при его выведении. Вслед за снижением резистентности слизистой оболочки и кровоточивостью как результат поражения сосудов и начинающегося воспаления тканей появляются отечность слизистой, эрозивные и язвенные поражения. Эти изменения свойственны более поздним периодам болезни. Слизисто-гнойно-кровянистый выпот на стенках прямой и сигмовидной кишки также часто обнаруживается в более позднем периоде болезни, особенно у больных с присоединением вторичной флоры в виде вторичных дисбактериозов и суперинфекций. В этих же случаях можно обнаружить и плотные фибринозные пленки или распространенный гнойный фолликулит. Эрозивные и язвенные поражения могут быть обширными вплоть до разрушения слизистой оболочки на значительном протяжении, тогда слизистая имеет вид "рубленого мяса". Отдельные язвы могут быть различной глубины и величины. Слизистая между отдельными язвами или эрозиями всегда изменена, гиперемирована, отечна с участками старых и свежих геморрагий.

  Поскольку при язвенном неспецифическом колите наиболее часто поражение начинается именно с прямой и сигмовидной кишок, то ректороманоскопия выявляет характерные изменения почти в 100% случаев (95%, по нашим наблюдениям).

  К особенностям поражения слизистой оболочки при язвенном неспецифическом колите следует также отнести динамику, которая характеризуется упорством и длительным сохранением кровоточивости слизистой, даже у больных с начинающейся ремиссией и нормализацией стула. Сниженная резистентность слизистой оболочки, ломкость сосудов часто обнаруживаются в периоде ремиссий длительное время (месяцы или годы). Клинически у этих больных при оформленном кале изредка можно отметить появление примеси крови. Такие больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением из-за возможности наступления рецидива.

  В случаях, если поражение локализуется в каком-либо другом сегменте толстой кишки, а не в сигмовидной и не в прямой, при типичных для язвенного неспецифического колита клинических и анамнестических проявлениях ректороманоскопическое исследование патологии не выявляет. Сегментарные поражения, не захватывающие прямую или сигмовидную кишку, редки при язвенном неспецифическом колите, однако возможны, о чем необходимо помнить клиницисту.

  

  

  

  Длительность течения хронических форм язвенного неспецифического колита может быть различной - от 1-2 до 6-10-20 лет и более.

  Клинические проявления тяжести также различны. Особенно неблагоприятен прогноз при хронических формах с прогрессирующим характером поражения, т. е. когда каждое обострение, рецидив болезни, сопровождается вовлечением в процесс все новых и новых отделов толстого кишечника. Поражение при этом может распространяться на все отделы толстого кишечника и прямую кишку ("тотальный колит"). Прогрессирование процесса обычно сопровождается во время обострений тяжелыми клиническими проявлениями.

  В этих случаях каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего, а ремиссии кратковременные и часто неполноценные.

  Рецидивирующий характер течения, прогрессирование процесса свидетельствуют об активных проявлениях болезни. Напротив, отсутствие рецидивов или прогрессирования имеющихся проявлений поражения свидетельствует о компенсации, более или менее длительной ремиссии у одних и выздоровлении у других. Большинство клиницистов указывает, что нарастающие в своей тяжести рецидивы болезни, кратковременные и неполноценные ремиссии неблагоприятны в отношении тяжелых осложнений и общего прогноза заболевания. При этих же формах отмечается и более высокий процент летальности. Чем длительнее течение хронической формы, тем выше летальность: от 4% первые 3 года болезни до 10-20-40% и более в течение 10-25 лет болезни (Dick, Kuhn и др.). Чем длительнее ремиссия, чем полноценнее компенсация во время нее, тем благоприятнее прогноз для больного.

  Длительность ремиссии при благоприятном течении может быть различной - от 1-3 до 5-10 лет и даже более. Под нашим наблюдением находился больной, у которого ремиссия длилась около 20 лет и была полной. На возможность длительных полноценных ремиссий указывают Garleson с соавторами, Kirsner с соавторами, Kiefer и др.

  Довольно постоянным симптомом, кроме описанных выше, при язвенном неспецифическом колите является жалоба больных на сильный метеоризм кишечника, урчание, учащение позывов на дефекацию, учащение числа дефекаций даже при отсутствии поноса. Появление этих симптомов во время ремиссии часто связано с нарушением функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта, развитием различного вида диспепсий и нередко предшествует рецидиву болезни.

  Разновидностью клинических проявлений тяжелых хронических форм язвенного неспецифического колита является непрерывное течение болезни без ремиссий лишь с временным ослаблением симптомов. Такое течение, как правило, свидетельствует о значительной тяжести и распространенности поражения. Особенно упорным течение оказывается в случаях распространения процесса на тонкий кишечник. У этих больных наблюдается расстройство всасывания в тонком кишечнике, нарушение многих видов обмена (белковый, жировой, водный углеводный, минеральный) с резким истощением больных.

  Наиболее тяжело с высокой летальностью как при хронических рецидивирующих, так и при хронических непрерывных формах язвенного неспецифического колита протекают острые рецидивы молниеносного течения.

  Клинические проявления во время тяжелого острого рецидива напоминают симптоматику острых форм болезни: высокая (до 39-40°) часто ремиттирующая температура, резко выраженная интоксикация, боли в животе, жидкий слизисто-кровянисто-гнойный стул без счета.

  Острый рецидив тяжелого течения может развиться после полной ремиссии и кажущегося выздоровления, быть первым, вторым или третьим по счету, наступить спустя несколько месяцев или несколько лет после первых проявлений болезни. Как правило, рецидивы острого течения сопровождаются тотальным поражением толстого кишечника с выраженными деструктивными процессами воспаления, разрушением слизистого и подслизистого слоя и образованием псевдополипов (рис. 37, 38).

  На рис. 39 показана температурная кривая больного с острым рецидивом тяжелого течения при хронической форме.

• Острые и подострые формы язвенного неспецифического колита [показать]

  Эти формы характеризуются выраженным геморрагически-язвенным воспалением толстого кишечника с резкими деструктивными изменениями слизистой и особенно подслизистой оболочки, образованием псевдополипов. Чрезвычайно острое и бурное развитие болезни, часто с тотальным поражением толстого кишечника, сопровождается выраженной интоксикацией, высокой температурой, поражением сердечно-сосудистой системы, значительными сдвигами в белковом обмене, нарастанием лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига и высокой РОЭ. Стул частый, иногда без счета, жидкий слизисто- или гнойно-кровянистый.

  Высокая летальность при этих формах (до 30-50%) объясняется частотой тяжелых осложнений - перфорацией кишечника, токсическим расширением толстого кишечника, развитием сепсиса, септикопиемии и дистрофии, наступающих уже к концу 1-го или 2-го месяца от начала заболевания, а иногда и в течение 2-3 первых недель.

  Описаны летальные исходы от резкой интоксикации и коллапса в течение даже первых дней болезни. Наряду с тяжелым течением у больных острой и подострой формами заболевание может протекать и в форме средней тяжести.

  Можно предположить, что острые формы встречаются чаще, чем их описывают в литературе и регистрируют, в связи с трудностью диагностики начального периода.

  Острое начало язвенного неспецифического колита, помимо больных острыми формами, наблюдается еще и при хронических формах. У 39% наблюдавшихся нами больных с хроническими формами заболевание имело острую фазу, т. е. началось как острая форма с последующим переходом в хроническую.

  Тяжесть начального периода различна, однако можно отметить, что чем острее и длительнее начальный период, тем тяжелее и чаще возвраты болезни впоследствии и тем распространеннее при этом поражение.

  При оценке тяжести течения, помимо клинических тестов, следует учитывать серьезные в прогностическом отношении биохимические сдвиги - одновременное нарастание α 1 - и α 2 -глобулиновых фракций, нарастание трансаминаз крови, а также увеличение лейкоцитоза, резкого палочкоядерного сдвига и ускорение РОЭ.

  На тяжесть прогноза влияет и рентгенологическое исследование толстого кишечника, однако оно относительно противопоказано при острых проявлениях язвенного неспецифического колита. В таких случаях следует прибегать к простому обзорному снимку брюшной полости. Выявление при этом токсического расширения толстого кишечника серьезно отягощает прогноз, так как часто предшествует перфорации.

  При язвенном неспецифическом колите, помимо кишечника, отмечается частое вовлечение в процесс многих органов и систем - печени, поджелудочной железы, изменяется моторная и секреторная деятельность желудка, тонкого кишечника, нарушаются процессы всасывания, ассимиляции, процессы синтеза и усвоения витаминов. При язвенном неспецифическом колите нарушаются многие виды обмена, особенно при тяжелом течении (белковый, водный, обмен электролитов и др.).

  Печень. При язвенном неспецифическом колите часто развивается вторичный гепатит. Печень (20-50%) увеличена, уплотнена, при тяжелом течении наступает изменение ее функционального состояния. Нарушения отмечаются в пигментной функции печени (увеличение содержания уробилина в моче, иногда увеличение билирубина в крови). Наиболее постоянно снижение холестерина крови до 110-115 и даже до 65-70 мг% по методу Энгельгардт - Смирновой.

  При тяжелом течении наблюдается изменение коллоидных реакций крови - тимоловой, сулемовой, формоловой, реакции Таката-Ара. Нами установлено повышение трансаминаз крови у больных тяжелым язвенным колитом, главным образом щавелевоуксусной, причем это повышение чаще предшествует рецидиву или тяжелому осложнению (кишечное кровотечение, перфорация), наблюдается в период обострения.

  Подобные же изменения трансаминаз крови при язвенном неспецифическом колите нашла в своих исследованиях М. Е. Турчинс.

  В отношении изменения белковой формулы крови у больных язвенным колитом отмечается некоторая разноречивость. Однако, как показывает анализ в зависимости от формы, периода и тяжести болезни, изменения в белковой формуле крови постоянны и весьма характерны.

  Общий белок снижается при острых формах или в момент рецидивов тяжелого течения. В период ремиссий количество общего белка крови приближается к норме. Чем сильнее интоксикация, чем выраженнее изменения в клинике, тем больше снижен общий белок крови. Альбумины также снижаются больше в случаях острой, подострой и обострениях хронических форм. Со стороны подфракций глобулинов в период острых явлений и обострений отмечается увеличение α 1 - и α 2 -глобулинов.

  В период ремиссии наступает постепенное снижение показателей α 1 - и α 2 -глобулинов.

  У больных язвенным колитом нарастают γ-глобулины. В период ремиссии снижения γ-глобулинов не наблюдается в противоположность α 1 - и α 2 -глобулинам. М. Е. Турчинс при язвенном неспецифическом колите обнаружила повышение липопротеинов, гликопротеинов, щелочной фосфатазы сыворотки крови, а также медьоксидазы.

  Помимо белкового обмена, резкие изменения наблюдаются в водном и электролитном обмене. Потеря жидкости тканями при язвенном неспецифическом колите часто ведет и к резкому снижению солей калия и кальция. Особенно снижено у тяжелобольных количество солей калия.

  Селезенка при язвенном неспецифическом колите увеличивается у больных с вторичным гепатитом, а также в случаях тяжелого течения болезни с септическими и септикопиемическими проявлениями вторичной инфекции.

  Сердечно-сосудистая система. Изменения выражаются в дистрофических нарушениях со стороны миокарда (миодистрофия). Клинически отмечается глухость тонов сердца, тахикардия, снижение кровяного давления. Частота пульса у больных с высокой температурой и выраженной интоксикацией может доходить до 120-140 ударов в минуту. Тахикардия частично связана также с резкими электролитными нарушениями и потерей солей калия.

  При резко выраженной интоксикации у больных с острыми проявлениями болезни снижение кровяного давления может быть катастрофическим с развитием коллапса.

  Кровь и кроветворные органы. Со стороны красной крови при тяжелом течении любых форм язвенного неспецифического колита отмечается падение гемоглобина с одновременным снижением числа эритроцитов.

  Анемия развивается в результате повторных длительных кишечных кровотечений при хроническом течении болезни или наступает внезапно в результате массивного кишечного кровотечения. Снижение гемоглобина до 10-8 г% и меньше.

  Тромбоциты, время кровотечения и свертываемость, как правило, не нарушаются. Число ретикулоцитов обычно увеличивается, особенно при развитии вторичной анемии. Со стороны белой крови у больных при тяжелом течении всех форм болезни с острыми проявлениями нарастает лейкоцитоз. Число лейкоцитов 10 000-12 000-14 000. Возможно увеличение лейкоцитов до 20 000-40 000. Мы наблюдали 2 больных с острым молниеносным течением рецидива и развитием "токсического megacolon", когда повышение лейкоцитоза достигало 45 000. В формуле наблюдается палочкоядерный сдвиг с появлением юных форм. Сдвиг более выражен у тяжелобольных и может достигать 40-60%.

  Частым следует считать повышение эозинофилов крови. РОЭ в начале заболевания и долгое время в случаях доброкачественного течения остается нормальной или слегка ускоренной. При тяжелом течении с острыми проявлениями болезни, высокой температурой, признаками интоксикации и выраженными изменениями со стороны кишечника РОЭ иногда достигает 40-60 и даже 70 мм в час. В отношении прогноза ускоренная РОЭ, как и резкий палочкоядерный сдвиг, - плохой показатель. Высокая РОЭ часто наблюдается и у больных с суперинфекцией.

  Нервная система. Многие авторы описывают изменение психики у больных язвенным неспецифическим колитом. У тяжелобольных, как правило, развиваются астено-вегетативные нарушения. Для всех больных характерны слабость, головные боли, снижение трудоспособности. Среди факторов, способствующих выявлению болезни или наступлению рецидива, оправданно называют различные психические травмы и конфликтные ситуации. Больные раздражительны, часты явления ухода в болезнь.

Осложнения [показать]

Осложнения при язвенном неспецифическом колите можно разделить на местные и общие. К наиболее тяжелым местным осложнениям относятся перфорации кишечника и кишечные кровотечения. Перфорации возникают вследствие глубоких воспалительных и некротических процессов, захватывающих все слои кишечной стенки. Тяжелыми осложнениями являются и кишечные кровотечения. Малые кишечные кровотечения - основной симптом болезни - связаны с поражением мелких сосудов. Эти кровотечения обычно долго не приводят к анемизации при доброкачественном течении болезни. Большие массивные кровотечения, связанные с нарушением стенки крупных сосудов при глубоком язвенном процессе, являются грозным осложнением, требующим иногда немедленного хирургического вмешательства для наложения илеостомы или субтотальной колэктомии. Массивные кишечные кровотечения чаще возникают у больных острыми и подострыми формами тяжелого течения или при развитии острого тяжелого рецидива хронических форм. Перфорации кишечника чаще возникают также при острых проявлениях болезни в случаях тяжелого течения. Нередко перфорации бывают множественными, что чрезвычайно ухудшает прогноз. Хирургическое вмешательство является единственным способом возможного излечения больного в этих случаях. Однако процент летальности при хирургических вмешательствах в случаях перфораций и перитонита очень высок. Прогноз лучше, когда оперативное лечение проводится в раннем периоде при наличии признаков преперфорации. Картина перфорации и преперфорации при язвенном неспецифическом колите не повторяет типичную картину острого живота, свойственную язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки или аппендициту. Течение перитонита маскируется во многих случаях выраженной интоксикацией, сильными болями в животе, часто задолго предшествующими перфорациям, и продолжающимся поносом со слизисто-гнойно-кровянистыми выделениями.

Нередко уже при развивающемся перитоните отсутствует и сокращение мышц живота. Напротив, с самого начала еще в условиях преперфорации характерно вздутие живота. Особенно показательным для распознавания преперфоративного состояния является обнаружение токсического расширения толстого кишечника - "токсическая colon" или "токсическая megacolon". Токсическое расширение толстого кишечника относится к тяжелым осложнениям язвенного неспецифического колита, так как в 40-60% случаев заканчивается летально в связи с наступлением множественных перфораций толстого кишечника или в результате резко выраженной интоксикации с коллапсом больного. Возникновение токсического расширения толстого кишечника связано, по мнению некоторых авторов, с флегмонозным воспалением всех слоев толстого кишечника, резкой гипокалиемией, наступлением пареза кишечника и расширением его в наиболее пораженном месте (чаще токсическое расширение отмечается в поперечноободочной кишке). "Токсическая megacolon" наблюдается у больных с наиболее тяжелой молниеносной (острой или подострой) формой язвенного колита; возможно развитие этого осложнения и при остром рецидиве тяжелого течения хронических форм. Диагностике этого осложнения помогает рентгенологическое исследование. Простой обзорный снимок брюшной полости в положении больного лежа на спине без введения контрастного вещества выявляет расширение толстого кишечника. Ирригоскопия с введением бария у таких больных противопоказана, так как увеличивает процент перфораций.

Из других местных осложнений следует назвать параректальные свищи, полипоз толстого кишечника, псевдополипоз кишечника, злокачественные перерождения в рак, сужения кишки, атрофию слизистой оболочки.

К общим осложнениям относятся: вторичные анемии, истощение больного, дистрофия. Степень этих осложнений может быть различной в зависимости от тяжести течения, нарушений обмена, функциональных изменений со стороны различных органов и систем.

Нередким осложнением является дисбактериоз кишечника с суперинфекцией.

Особенно тяжелы из этих осложнений: суперинфекция стафилококковой этиологии с возможностью развития стафилококкового сепсиса, септикопиемии, септических эндокардитов. Дисбактериоз кишечника требует в лечении назначения специальных средств в зависимости от характера осложнения.

Необходимо также применение хирургического вмешательства в случаях гнойных очагов, доступных для хирургического лечения.

Среди других общих осложнений следует назвать поражение суставов, глаз, развитие нодозной эритемы и нодозного периартериита. Нередким осложнением является развитие астенического состояния и ухода в болезнь.

Прогноз . Летальность высокая - от 3-4% в течение первых 3-4 лет болезни (в основном летальность первых лет связана с острыми и подострыми формами - 30-40-50 и даже 60%) до 10-20-40% в течение 10-20-30 лет болезни (местные и общие осложнения, острые рецидивы хронических форм). Летальность снижается при проведении своевременного хирургического лечения у больных, имеющих к этому лечению показания. В каждом, даже легком случае развития язвенного неспецифического колита прогноз следует считать серьезным из-за наклонности болезни к хроническому рецидивирующему течению и возможности острых проявлений.

Однако при диспансерном наблюдении больных, тщательном комплексном лечении во время острых проявлений болезни, при правильной оценке показаний к хирургическому вмешательству, даже в случаях тяжелого или длительного течения язвенного неспецифического колита можно рассчитывать на длительные ремиссии (5-10-20 лет), практически переходящие в полное выздоровление.

Диагноз

Выставляется на основании:

• Анамнеза [показать]

  В каждом отдельном случае при подозрении на язвенный неспецифический колит необходимо тщательно собрать у больного анамнез с описанием симптоматики начального периода болезни, а также эпидемиологический анамнез с выяснением возможности контактов с больными дизентерией, пребыванием больного в местах с более высокой заболеваемостью дизентерией или протозойными колитами. Заболевание, характеризующееся выделением крови в оформленном кале, постепенным развитием болезни с нарастанием слабости, периодическими обострениями с появлением поносов, когда в кале имеется слизь, кровь, гной, подозрительно на язвенный неспецифический колит. Упорство течения, отсутствие эффекта от антибактериальной терапии, кишечные кровотечения, периодически возникающие, характерны для этой болезни, и выявление названных симптомов делает диагноз язвенного неспецифического колита более достоверным.

• Ректороманоскопии [показать]

  Опорным и часто даже решающим симптомом для диагноза является ректороманоскопическое исследование.

  Выявление диффузной кровоточивости слизистой оболочки, ее отека, ломкости сосудов, а в более позднем периоде обнаружение эрозий или язв характерны для язвенного неспецифического колита. Характерно также длительное отсутствие нормализации слизистой оболочки и снижение ее резистентности даже у больных с клиническим выздоровлением.

• Ирригоскопия [показать]

  Большую помощь в диагнозе оказывает ирригоскопическое исследование путем введения бария через клизму в толстый кишечник. Процент негативных результатов ирригоскопии, по данным различных авторов, равняется 30-40. Большое значение следует придавать тонким изменениям, которые могут выявляться только на рентгенограммах. При обследовании наших больных совместно с рентгенологом С. А. Гинзбург характерные рентгенологические изменения обнаружены у 72% больных. Группа больных (28%) с рентгенонегативными данными характеризовалась, как правило, легкой формой болезни с локализацией процесса в дистальном отрезке толстой кишки (сигмовидная и прямая кишки).

  Ирригоскопия относительно противопоказана больным с острыми проявлениями болезни с выраженной интоксикацией и абсолютно противопоказана при явлениях преперфорации. У больных с выраженным поражением ирригоскопическое исследование выявляет ригидность кишечной стенки, гиперматильность, укорочение толстой кишки, сглаживание печеночного и селезеночного изгибов. Контуры толстой кишки нередко мелко или грубо зазубрены, лишены гаустр. При наличии псевдополипов отмечаются множественные дефекты. По данным С. А. Гинзбург и других авторов, степень выраженности и границы распространенности псевдополипоза могут быть установлены только при двойном воздушном контрастировании кишечника. На рентгенограммах после опорожнения кишечника при острых формах обычно обнаруживается нарушение рельефа - резкое утолщение складок, беспорядочное расположение их. У больных с хроническими формами рельеф часто зернист или представлен 2-3 продольными грубыми складками.

При дифференциальном диагнозе язвенного неспецифического колита надо учитывать следующие заболевания.

• Дизентерия [показать]

  При острой дизентерии отмечается выраженность клинических проявлений - лихорадка, интоксикация, боли в животе, тенезмы и частый стул в первые же дни болезни с постепенным затиханием этих симптомов уже через несколько дней, особенно в случаях применения антибиотиков широкого спектра или сульфаниламидов, высокоэффективных при дизентерии и неэффективных при язвенном неспецифическом колите.

  В отличие от язвенного неспецифического колита при дизентерии примесь крови в кале сочетается с первых дней болезни с примесью слизи или гноя, тогда как при язвенном неспецифическом колите даже при острых формах у больных с высокой температурой в начале заболевания характерна лишь примесь крови. Не характерен также для язвенного неспецифического колита стул в виде ректального плевка. Позывы часто императивные, возможны тенезмы, однако ложных позывов на дефекацию, свойственных дизентерии, при язвенном неспецифическом колите, как правило, не наблюдается.

  При дифференциации с хронической дизентерией учитывается упорство течения, длительность примесей крови при язвенном неспецифическом колите во время обострения к жидкому калу, при начинающейся ремиссии - к оформленному калу.

  При острой форме язвенного неспецифического колита в противоположность дизентерии характерен нарастающий лейкоцитоз, нейтрофилез, выраженный сдвиг влево и ускорение РОЭ. Часто решающее значение в дифференциальном диагнозе этих заболеваний принадлежит ректороманоскопии и ирригоскопии. При дизентерий отсутствуют диффузная кровоточивость, контактное кровотечение, обширные эрозивные и язвенные поля. Характерна быстрая динамика процесса в ходе антибактериального лечения. Ирригоскопия при дизентерии, как острой, так и хронической, не выявляет характерных для язвенного колита изменений. Определенную помощь оказывают бактериологические и серологические методы обследования в отношении дизентерии.

• Амебиаз [показать]

  Амебиаз - наиболее трудный раздел дифференциального диагноза ввиду большого сходства клинических картин. Хронический рецидивирующий характер болезни, постепенное начало, отсутствие эффекта от применения антибактериального лечения, эозинофилия в крови и кале сближают эти две болезни. Помогает тщательно собранный эпидемиологический анамнез, обнаружение гистологической амебы в кале при амебиазе, положительный эффект от антиамебного лечения. При ректороманоскопическом исследовании обнаруживаются язвы с глубокими подрытыми краями на фоне неизмененной слизистой оболочки, без кровоточивости ее при амебиазе.

• Полипоз [показать]

  Ректороманоскопическое и ирригоскопическое исследование толстого кишечника решает вопрос диагноза.

• Саркоматоз и рак толстого кишечника [показать]

  Учитывается возраст больного (язвенный неспецифический колит чаще начинается в молодом цветущем возрасте). Ремиссии не свойственны раку и саркоме. Ирригоскопия и ректоскопия являются решающим фактором при обсуждении этих диагнозов. Используется биопсия подозрительных на бластоматоз участков.

• Ретикулоз кишечника и болезни крови [показать]

  Острые формы тяжелого молниеносного течения с высокой температурой и общим тяжелым состоянием больных с частым слизисто-кровянистым стулом имеют сходные черты в своем течении. Помимо ректороманоскопического и ирригоскопического исследования, помощь при диагностике оказывает изучение пунктатов грудины, анализов периферической крови.

• Туберкулез кишечника [показать]

  В некоторых случаях следует иметь в виду необходимость дифференциального диагноза язвенного неспецифического колита и туберкулеза кишечника. Очень важен анамнез болезни с указанием на перенесенный ранее туберкулез легких или других органов. Следует делать анализы кала на туберкулез, провести ректороманоскопическое и ирригоскопическое исследование толстого кишечника.

Лечение

Специфических средств воздействия при язвенном неспецифическом колите в настоящее время нет.

Лечение больных язвенным неспецифическим колитом должно строиться по патогенетическому принципу, быть комплексным и включать средства борьбы с интоксикацией, уменьшением аллергических, воспалительно-деструктивных процессов, средства, регулирующие состояние нервной и эндокринной систем, метаболических, обменных н витаминных нарушений организма.

Отсутствие специфического лечения при этой тяжелой болезни с наклонностью к хроническому рецидивирующему течению делает чрезвычайно важной дальнейшую разработку и усовершенствование методов лечения. Актуальность такого усовершенствования несомненна, так как до настоящего времени процент летальности остается высоким, особенно у больных с острыми проявлениями болезни (острые и подострые формы, острые рецидивы хронических форм) из-за тяжелых хирургических осложнений - перфораций кишечника, профузных кишечных кровотечений, а также в связи с тяжелой интоксикацией.

Разработанная в настоящее время система мероприятий при лечении больных язвенным неспецифическим колитом включает в себя консервативные (терапевтические) и хирургические методы.

На перспективность различных консервативных методов лечения указывают В. К. Карнаухов, С. М. Рысс и В. К. Герасимов, С. И. Ратнер, Kirsner, Kiefer, Watkinson и др. Наблюдения клиники, руководимой проф. А. Ф. Билибиным, также дают право говорить об эффективности консервативного лечения при язвенном неспецифическом колите у большинства больных при правильном учете показаний к хирургическому вмешательству. Обратимость язвенного колита, задержка развития процесса и длительные (5-10-20 и более лет) ремиссии описываются многими авторами. Kirsner наблюдал больных язвенным неспецифическим колитом с полным излечением. Автор отмечает возможность не только клинического выздоровления, но и полной нормализации рентгенологической картины даже в случаях тяжелых поражений.

Длительные ремиссии, переходящие в выздоровление при язвенном неспецифическом колите, по-видимому, наступают значительно чаще, чем мы наблюдали, так как в силу трудности диагностики больные с формами средней тяжести и особенно легкими, возможно, частично пропускаются и заболевание у них не диагностируется.

При построении плана лечения и выбора методов, как показало изучение клинических особенностей язвенного неспецифического колита, необходимо учитывать форму, фазу и тяжесть болезни, а также индивидуальные особенности больного е оценкой степени аллергических проявлений, сопутствующих заболеваний, функционального состояния различных органов и систем, глубину дисбактериоза кишечника.

Всем больным во время обострения, особенно в случаях острых проявлений, необходимо обеспечить стационарное лечение на все время до появления признаков ремиссии (от 1-2 до 3-6 и иногда более месяцев). Только госпитализация может обеспечить больным надлежащий режим, правильное проведение диетолечения и комплексную патогенетическую терапию.

Лечебные мероприятия делятся на:

• воздействие на интоксикацию [показать]

  К средствам, уменьшающим явления интоксикации, относятся внутривенные и подкожные вливания глюкозы, физиологического раствора, введение плазмы и крови, белковых жидкостей. Выраженным антитоксическим действием при язвенном неспецифическом колите обладают стероидные гормоны. Помимо антитоксического действия, кортикостероиды у больных язвенным неспецифическим колитом оказывают, что чрезвычайно важно, противовоспалительное и противоаллергическое влияние. Среди обоснований стероидной терапии следует учитывать при язвенном неспецифическом колите также явления недостаточности функции надпочечников.

  Кортикостероиды (кортизон, преднизон, преднизолон, а также АКТГ) для лечения больных язвенным неспецифическим колитом применяются уже более 10 лет. Положительный эффект отмечает большинство авторов (Truelove, Watkinson, В. К. Карнаухов, С. М. Рысс и В. К. Герасимов, Я. А. Макаревич, И. Н. Щетинина и др.). Однако, признавая целесообразность, а в ряде случаев и необходимость применения стероидной терапии, большинство авторов не считает стероидное лечение способным предотвратить рецидивы болезни. Применение стероидной терапии у больных язвенным неспецифнческим колитом требует соблюдения известной осторожности в связи с возможностью углубления некротических процессов, а также активизации вторичной флоры. Кроме того, должны учитываться и общие противопоказания к назначению кортикостероидов, как и при любом другом заболевании.

  Изменение реактивности с выраженными аллергическими реакциями, сенсибилизация, воспалительный процесс с гиперергическим характером воспаления и значительные явления интоксикации особенно выражены при острых, подострых формах, острых рецидивах хронических форм тяжелого течения. Поэтому применение стероидных препаратов следует считать показанным именно при таких формах. Лечение должно быть строго индивидуализированным; рекомендовать какие-либо схемы трудно, однако необходимо соблюдать некоторые правила: 1) отсутствие эффекта от стероидной терапии в течение 8-10 дней при язвенном неспецифическом колите является показанием к его отмене; 2) всякое ухудшение в ходе лечения кортикостероидами (усиление болей в животе, усиление кишечных кровотечений, активизация вторичной флоры) требует их отмены.

  Длительность дачи препаратов, описываемая различными авторами, составляет от 8-10 до 21-30 дней, редко больше. Часть авторов считала целесообразным продолжать вводить малые дозы в качестве нротиворецидивного лечения, однако ожидаемых результатов не было получено.

  Сравнение кортикостероидов в отношении эффективности показало лучшие результаты у больных, получавших преднизолон или кортизон, нежели преднизон или АКТГ. Имеются указания, что триамсинолон при язвенном неспецифическом колите менее эффективен, чем преднизолон и кортизон.

  Что касается второго новейшего стероидного препарата - дексаметазона, то, по нашим наблюдениям, он обладает выраженным терапевтическим действием и хорошо переносится больными.

  Обычно применяемая суточная доза кортизона в среднем равняется 100 мг, преднизолона - 30-40 мг, дексаметазона - 3-4,5 мг.

  Суточная доза при назначении внутрь дается за 4 приема. Гидрокортизон для клизм назначается в количестве 60-100 мг, преднизолон - 20-40 мг ежедневно, не менее 10-14 клизм на курс лечения.

  Стероидные препараты отменяют согласно общепринятым правилам при постепенном снижении доз каждые 4-5 дней.

  Некоторые авторы, например Glyn и др., теоретически считают целесообразным назначать больным язвенным неспецифическим колитом большие дозы кортикостероидов. Herlinger с хорошим эффектом и без побочных явлений применял начальные дозы преднизолона 40-50 мг в сутки, считая, что дозы преднизолона ниже 25 мг могут даже привести к ухудшению состояния.

• воздействие на реактивность макроорганизма [показать]

  К средствам воздействия на реактивность макроорганизма при язвенном неспецифическом колите следует отнести препараты крови, белковые жидкости. Гематрансфузии оказывают стимулирующее действие на организм. Кроме того, они повышают свертываемость крови, что бывает важно при повторных кишечных кровотечениях. Переливание крови и особенно эритроцитной массы при язвенном неспецифическом колите является и заместительной терапией. Обычно назначается 100-250 мл крови или эритроцитной массы в кровезамещающем растворе на одно переливание с 3-7-дневными промежутками.

  Кортикостероиды, применение которых при язвенном неспецифическом колите описано выше, также являются мощными средствами воздействия на реактивность организма.

  К числу воздействий, направленных на повышение неспецифических факторов защиты, относятся диетолечение, охранительно-восстановительный режим, психотерапия.

  Диетолечение и витаминотерапия занимают большое место в организации лечения больных язвенным неспецифическим колитом. Пища должна быть хорошо механически и термически обработанной, хорошо витаминизированной, содержать достаточное количество жидкости. Назначается преимущественно белковая диета, количество углеводов ограничивается.

  Наблюдения А. Ф. Билибина показали необходимость полного исключения из диеты всех молочных продуктов, кроме сливочного масла, а также сырых яблок, томатов.

  При подборе диеты учитывают индивидуальную непереносимость тех или иных продуктов растительного или животного происхождения. Чаще приходится наблюдать непереносимость продуктов, усиливающих брожение (картофель, виноград, капуста). Запрещаются алкогольные напитки. Отдельные больные, по-видимому, нуждаются в ограничении или полном исключении из пищи клейковины (Knapp, Gruschwitz).

  Рекомендуется 4-5-разовый прием пищи с назначением 3-4 раз рыбных и мясных блюд, яиц, черной икры. Мясные блюда должны быть приготовлены из нежирных сортов говядины, куриного мяса. Рекомендуются тресковые рыбы или речные нежирные (судак, лещ, щука, окунь и др.). Рекомендуются каши на воде с маслом, бульоны, овощные супы, белковые омлеты, черный кофе, чай, варенье, сухое печенье, из фруктов - сок черной смородины, лимоны. Следует ограничить апельсины, мандарины, гранаты.

  Часто, особенно в период ремиссий, больному разрешаются селедка, заливные рыбные и мясные блюда.

  Важно, чтобы пища была разнообразной и имела хорошие вкусовые качества в связи с необходимостью длительного соблюдения (годы) диеты, даже у больных со стойкой ремиссией. Разрешаются сухари, белый и серый хлеб. Во время острых проявлений болезни диета должна быть более ограниченной, а пища - более легко усвояемой, лучше термически обработанной и протертой. Число приемов пищи может быть увеличено до 5-6 раз в сутки.

  Поскольку полностью исключаются молочные продукты и несколько ограничиваются овощи и фрукты, рекомендуется вводить дополнительно витамины комплекса В (B 1 , В 2 , В 6 , В 12), С, РР, фолиевую и никотиновую кислоту. Назначение витаминов должно быть курсовым и систематически повторяться. Во время обострений, кроме того, целесообразно назначать такие витамины, как рутин и витамин К (в случаях кровотечений). При выраженном метеоризме можно пить щелочные минеральные воды (типа боржома). В случае запоров в диету вводят большее количество овощей.

• десенсибилизирующее лечение [показать]

  К десенсибилизирующим средствам, помимо кортикостероидов, для лечения больных язвенньм неспецифическим колитом относятся антигистаминные препараты - димедрол, пипольфен, а также супрастин, белласпон. Можно применять и аспирин, хлористый кальций, новокаин.

• применение противовоспалительных средств, особенно местнодействующих [показать]

  Применение противовоспалительных средств, особенно местнодействующих, бывает необходимым у большинства больных язвенным неспецифическим колитом. Сюда относятся: венгерский препарат энтеросептол, получивший хорошую оценку, по нашим наблюдениям, особенно у больных язвенным неспецифическим колитом, осложненным дисбактериозом кишечника, или в случаях комбинации с протозойными колитами, дизентерией.

  Рекомендуемые дозы 1-2 таблетки 3-4 раза (1 таблетка содержит 0,25 г йод-хлороксихинолин-салициловой кислоты) в течение 7-10 дней. Препарат за редким исключением хорошо переносим. Курсы энтеросептола по показаниям можно повторять через 1-2 недели.

  Watkinson, Truelove и др. описывают хороший противовоспалительный эффект от применения салазопирина, особенно при комбинации салазопирина с кортикостероидами. Отмечается также положительное влияние плохо всасывающихся сульфаниламидных препаратов (Moertol, Ваrgen и др.), а также препаратов пролонгированного действия - сульфапиридазина (кинекс), мадрибона и др. Длительность применения последних от 2-4 недель до нескольких месяцев и даже больше года в поддерживающих дозах (0,5 г каждые 2-3 дня).

  Местное противовоспалительное действие оказывают лечебные клизмы. Возможно применение с этой целью энтеросептола, серебряной соли норсульфазола в виде 1% раствора. Рядом авторов дается положительная оценка лечебных клизм из гидрокортизона и преднизолона (С. М. Рысс, Truelove, Watkinson, собственные наблюдения и др.).

• антибактериальная терапия с целью направленного воздействия на вторичную флору в случаях дисбактериоза и суперинфекций [показать]

  Назначение антибиотиков при язвенном неспецифическом колите должно быть строго ограничено показаниями, так как дисбактериоз кишечника, часто развивающийся в ходе болезни или даже предшествующий ее развитию, может углубиться под влиянием антибиотиков, особенно широкого спектра, что отягощает течение болезни. В такой же степени нежелательно и усиление аллергических реакций в результате антибиотикотерапии.

  Антибиотики широкого спектра могут назначаться короткими курсами на фоне лечения стероидами.

  Более обосновано назначение препаратов направленного действия в зависимости от характера дисбактериоза. При этом следует учитывать и чувствительность выделенных микробов (например, стафилококка) и в зависимости от этого применять тот или иной препарат или их комбинацию. При стафилококковых суперинфекциях рационально назначение эритромицина, сигмамицина, мономицина и некоторых других препаратов. При осложнении протеусным дисбактериозом также следует применять антибактериальные препараты в зависимости от чувствительности выделенных протеев. Эффект при протеусных дисбактериозах дают препараты нитрофуранового ряда - фуразолидон, фурагин (производства Института органического синтеза АН Латвийской ССР) в дозах 0,1 г 3-4 раза в день, от 6 до 10 дней на курс.

  Отдельного описания заслуживает применение колибактерина (сухой колибактерин Перетца) для лечения больных язвенным неспецифическим колитом в связи с его большой ценностью. Положительный эффект лечения этим препаратом отмечен большинством авторов (С.И.Ратнер с соавторами, А.Н.Рыжих с соавторами, В.Н.Красноголовец и П.И.Сахаров собственные наблюдения). Особенно высокая терапевтическая оценка колибактерина дается в работах С.И.Ратнера с соавторами и А.Н.Рыжих с соавторами. Рекомендуемые дозы: 1 доза 2-3 раза в день в случаях легкого и среднетяжелого течения и 4-6-10 доз - в случаях средней тяжести и тяжелого течения болезни. Длительность применения с постепенным снижением препарата до 3-2-1 дозы в день в течение 2-4 месяцев, некоторым больным 6-8 и более месяцев.

  По нашим наблюдениям, назначение колибактерина должно проводиться больным язвенным неспецифическим колитом по показаниям и именно в случаях дисбактериоза кишечника. У ряда больных лечение колибактерином рационально назначать после проведения курсов направленной антибиотикотерапии для долечивания и восстановления флоры кишечника.

  Колибактерин должен входить в комплекс патогенетической терапии как средство воздействия на одно из важнейших патогенетических звеньев язвенного неспецифического колита. Восстановление нормальной микрофлоры кишечника с уменьшением воспалительных процессов, нормализацией витаминного синтеза, восстановлением pH среды играет большую роль в процессах выздоровления при язвенном неспецифическом колите.

• воздействие на другие отдельные звенья патогенетической цепи [показать]

  Воздействие на другие отдельные звенья патогенетической цепи должно быть направлено на восстановление нарушений деятельности внутренних органов и систем, а также лечение осложнений, нарушений обмена - белкового, солевого, водного. Сюда относятся переливания крови, белковых жидкостей, солевых растворов, особенно солей калия.

  При расстройствах сердечно-сосудистой деятельности назначаются камфара, кордиамин, кофеин, коргликон, эфедрин. В случаях развития коллапса необходима массивная сердечно-сосудистая терапия с применением, помимо вышеуказенных средств, адреналина, норадреналина, мезатона и др.

  Массивные кишечные кровотечения требуют создания полного покоя, переливания крови и эритроцитарной массы, назначения витамина К, вливаний хлористого кальция.

Оперативное лечение

О необходимости применения хирургического лечения при тяжелых формах язвенного неспецифического колита сообщал еще в 1913 г. русский хирург А.С.Казаченко. В течение последних лет хирургическое лечение больных язвенным неспецифическим колитом постоянно обсуждается как в зарубежной, так и в советской литературе. При этом совершенствуются виды вмешательства, разрабатываются показания.

Некоторые авторы дают чрезвычайно широкие показания к хирургическому вмешательству. Большинство же авторов при язвенном неспецифическом колите считает необходимым применять хирургическое лечение в 15-25% случаев. Хирургическое лечение должно проводиться больным при отсутствии эффекта от консервативных методов лечения.

Среди показаний к хирургическому вмешательству можно выделить

• абсолютные показания [показать]

  К абсолютным показаниям относятся - перфорации кишечника, массивные кишечные кровотечения, злокачественные перерождения, полипоз кишечника. К абсолютным показаниям следует относить тяжелое острое течение болезни с выраженной интоксикацией, высокой температурой, отсутствие эффекта от комплексного терапевтического лечения, проводимого в течение 2-4 недель.

  Необходимо также бывает оперировать больных при прогрессировании процесса хронических форм и нарастании анемизации, истощения.

  Показанием к обязательному оперативному лечению являются и местные осложнения со стороны кишечника - свищи, стриктуры.

  Абсолютным показанием, по нашему мнению, следует считать и развитие токсического расширения толстого кишечника. Данный вопрос в литературе спорен. Часть авторов токсическое расширение толстого кишечника считает преперфоративным состоянием и поэтому необходимым является хирургическое вмешательство.

  Другие предлагают по возможности откладывать хирургическое вмешательство из-за общего тяжелого состояния больного. Мы наблюдали развитие токсического расширения толстого кишечника у 4 больных; у 3 из них наступила перфорация кишечника с тяжелым разлитым перитонитом.

• относительные показания [показать]

  К относительным показаниям относят длительное, упорное течение болезни с нарушением общего состояния больного, возникновением частых обострений.

  Некоторые авторы считают, что при течении язвенного неспецифического колита свыше 3-4 лет, особенно при выраженных обострениях, следует серьезно подумать об оперативном вмешательстве. Показанием к нему является псевдополипоз, возникающий в ходе болезни.

  Наиболее часто для хирургического лечения больных язвенным неспецифическим колитом применяется метод этапного удаления толстого кишечника, иногда с удалением прямой кишки (субтотальная или тотальная колэктомия). При этом выводится на брюшную стенку временно или постоянно действующий противоестественный анус подвздошной кишки.

  Простым выключением толстой кишки с наложением илеостомы не удается добиться ликвидации процесса.

  После субтотальной колэктомии упорное длительное лечение (в среднем 6-12 месяцев) у части больных приводит к заживлению и делает возможным ликвидацию противоестественного ануса (И. Ю. Юдин). Однако заживление это может не наступить. У таких больных приходится удалять прямую и сигмовидную кишку и низводить в анус подвздошную кишку, создавая искусственную ампулу с наложением широкого энтероанастомоза (А. Н. Рыжих и Ж. М. Юхвидова). А. А. Васильев считает возможным у ряда больных выполнять колэктомию с одновременным наложением илеоректального анастомоза и временной илеостомы.

  Поэтапное удаление толстого кишечника с наложением илеостомы как первый этап операции почти у всех больных чрезвычайно быстро приводит к улучшению общего состояния, прибавке веса (в течение 1-3 месяцев больные в среднем прибавляют 10 и даже 15 кг веса), выравниванию обмена, особенно белкового и электролитного. Такое улучшение общего состояния бывает необходимым у тяжелобольных для проведения более сложной операции - колэктомии и следующих этапов операции.

Вопрос о необходимости применения хирургического лечения должен решаться терапевтом у постели больного совместно с хирургом.

Методы хирургического лечения, как и методы консервативного патогенетического лечения, нуждаются в дальнейшей разработке и усовершенствовании. Имеющиеся в настоящее время успехи в изучении язвенного неспецифического колита постоянно развиваются благодаря углубленному изучению болезни в ряде ведущих клиник нашей страны, а также за рубежом.

ЛИТЕРАТУРА [показать]

1. Билибин А. Ф., Щетинина И. Н. Врач, дело, 1963, 5, 99.
2. Билибин А. Ф., Сахаров П. И., Воротынцева Н. В. Лечение дизентерии. М., 1959.
3. Бусалов А. А., Юдин И. Ю., Гинзбург С. А. Клин, мед., 1963, 3, 41.
4. Васильев А. А. Хирургическое лечение неспецифического язвенного колита. Дисс. докт. М., 1964.
5. Герасимов В. К. Консервативная терапия неспецифического язвенного колита. В кн.: Актуальные вопросы гастроэнтерологии, 1964, 79, 175.
6. Давыдовский И. В. Проблемы причинности в медицине. М., 1962.
7. Карнаухов В. К. Неспецифический язвенный колит. М., 1963.
8. Когой Т. Г. Арх. патол., 1963, 9, 47.
9. Красноголовец В. Н. Дисбактериоз у больных кишечными заболеваниями, леченных антибиотиками. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 112.
10. Макиевская С. Е., Ацерова И. С. Клинико-иммунологические и вирусологические исследования при неспецифическом язвенном колите. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 122.
11. Михлин С. Я. Изучение ферментативных процессов в кишечнике при нарушениях питания и некоторых заболеваниях. Дисс. докт. М., 1963.
12. Падалка Б. Я., Карманова Е. Е., Черномордик А. Б., Лукач И. Г., Басс Т. М. Врач, дело, 1963, 10, 99.
13. Полчак И., Вакурка В., Скалова М. Сов. мед., 1960, 10, 68.
14. Ратнер С. И., Файн О. И., Машилов В. В., Митрофанова В. Г., Xудякова Г. К., Вильшанская Ф. Л. Клин, мед., 1963, 41, 2, 109.
15. Рыжих А. Н., Юхвидова Ж. М. Экспер. хир., 1961, 2, 36.
16. Рысс С. М., Герасимов В. К. Некоторые основные вопросы проблемы неспецифического язвенного колита. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 143.
17. Тареев Е. М. Сов. мед., 1958, 9, 15.
18. Щетинина И. Н. Клинические формы тяжелого язвенного неспецифического колита. Рефераты докладов научной конференции "Физиология и патология кишечника". М., 1962, 152.
19. Эрез С. Л., Рыклина Л. Г., Бондарев А. С. Каз. мед. журн., 1962, 1, 19.
20. Bacon Н. Ulcerative Colitis, 1958.
21. Саrlеsоn R., Fristedt В., Philipsоn J. Acta. med. scand., 1962, 172, 6, 647.
22. Cattan R., Bucaille M. et Carasso R. La rectocolite hemorragique et purulente (Ulcerative Colitis), 1959, Paris.
23. Engel G. Gastroenterology, 1961,40,2,2,313.
24. Herbinger W. Med. Klin., 1963, 28, 1149.
25. Кirsner J. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 287, 307.
26. Knapp A., Gruschwitz E. Unsere Erfahrungen bei der Diagnose und Behandlung der einheimschen eines Falles mit Antikorper-mangelsyndrom. Dtsch. Gesundh-Wes, 1963, 24, G. D. R., 1033.
27. Kuhn H. Internist., 1961, 2, 9, 536.
28. Lumb G. Gastroenterology, 1961, 40, 2, 2, 290.
29. Par М., Bernier J., Lambeing A., Terris G. Arch. Mai. Appar. die., 1962, 51, 10, 1161.
30. Reifferscheid M. Internist., 1961, 2, 9. 545.
31. Roth J., Valdes-Dapena A., Stein G. and Восkus H. Gastroenterology, 1959, 37, 3, 239.
32. Truelove S. Brit. med. J., 1961, 5220, 154.
33. Truelove S., Watkinson G., Draper G. Brit. med. J., 1962, 53, 21, 1708.
34. Watkinson G. Medical Management of Ulcerative. Brit. med. J., 1961, 5220, 147.

(Colitis ulcerosa)

Неспецифический язвенный колит представляет собой заболевание, характеризующееся хроническим воспалительным процессом, развитием геморрагий, язво- и гноеобразованием в прямой и толстой кишках.

Этиология окончательно не выяснена. Играют роль инфекционный фактор (диплострептококк, неспороносные анаэробы, стафилококк, кишечная палочка, протей, грибы, вирусы), дисбактериоз кишечника любого происхождения, воздействие на слизистую оболочку протеолитических ферментов (трипсина, лизоцима), алиментарные факторы (недостаток витамина U), поражение интрамурального нервного аппарата, нарушение местного крово- и лимфообращения, нервно-психическое перенапряжение, эндокринные нарушения (недостаточность коры надпочечников, активизация овариальной системы), экзогенная аллергия, нарушение аутоиммунных процессов, изменения в соединительной ткани стенки толстой кишки (по типу коллагеноза).

Патогенез. Вышеуказанные факторы вызывают сенсибилизацию слизистой толстой кишки и возникновение процесса аутоиммунноагрессии. В последующем развитие реакции между аутоантигеном (стенка толстой кишки) и антителами приводит к новым патологическим изменениям в различных отделах толстой кишки. Создаются благоприятные условия для активизации кишечной флоры и присоединения вторичной инфекции. Патологический процесс в толстой кишке оказывает тормозящее воздействие на функцию коры надпочечников, вызывает жировую дегенерацию печени, повышает количество тучных клеток в слизистой толстой кишки с освобождением из них биологически активных веществ (серотонина, гистамина, гиалуроновой кислоты), что способствует прогрессированию заболевания.

Морфологически наблюдается деформация толстой кишки (укорочение, сужение просвета), отечность и гипермия слизистой, множественные эрозии, различных размеров язвы, петехиальные геморрагии, «бахромчатые» псевдополипы. Процесс локализуется чаще в дистальных отделах.

По клиническому течению выделяют острую форму, хроническую рецидивирующую форму (которая может быть в фазе обострения, затихающего обострения, ремиссии), хроническую непрерывную форму. По распространенности может быть тотальное или сегментарное поражение (левостороннее, поперечно-ободочное, правостороннее). По характеру поражения толстой кишки различают поверхностное поражение и глубокое (когда имеются язвы, псевдополипоз, склероз стенки кишки). Из осложнений могут наблюдаться местные (массивное кровотечение, токсическая дилатация, перфорация, перитонит, полипоз, рак) и общие (анемия, эндогенная дистрофия, сепсис, артриты, флебиты, поражения кожи).

Клиника. Начинаться заболевание может различно:

1. По типу острой дизентерии с частым жидким стулом, примесью слизи и крови, тенезмами.

2. С кишечных кровотечений при оформленном или кашицеобразном стуле (геморроеподобное начало).

3. С общего недомогания, слабости, длительного субфебрилитета (гриппоподобное начало).

Тотальное поражение толстой кишки характеризуется частым (до 20 и более раз в сутки) жидким стулом с кровью и гноем, иногда со слизью; схваткообразными болями в животе, чаще в области сигмовидной и прямой кишок, вздутием живота.

При осмотре - резкое похудание, обезвоживание, трофические расстройства, отеки голеней (гипоальбуминемического характера). Язык обложен. Живот вздут или втянут, пальпируется резко спазмированная и болезненная сигмовидная кишка или другие отделы толстого кишечника. Субфебрильная температура тела.

Для правостороннего сегментарного поражения толстой кишки характерны умеренная диарея (3-7 раз в сутки), чаще кишицеообразная консистенция стула, схваткообразные боли в правой подвздошной области. Выделение крови и гноя с калом бывает редко. При левостороннем сегментарном поражении толстой кишки часто нарушение стула проявляется запорами или чередованием запоров и поносов, менее выражено похудание.

Со стороны других органов наблюдаются ахилия желудка, дегенерация печени, дистрофические изменения в поджелудочной железе, поражение почек (уролитиаз), психические нарушения.

В крови: часто гипохромная анемия, наклонность к лейкопении, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, гипоальбуминемия, гипокалиемия, снижение содержания в плазме витаминов РР, В 1 , В 2 , увеличение активности трансаминаз. При копрологическом исследовании обнаруживаются лейкоциты, эритроциты, эпителий, неизмененные мышечные волокна. Увеличение содержания энтерокиназы и щелочной фосфатазы в кале.

Рентгенологическое исследование выявляет отсутствие гаустраций, зазубренность контуров кишки, спазмы, утолщение складок, перестройку рельефа слизистой, сужение просвета, укорочение кишки, множественные дефекты наполнения (псевдополипы).

При ректороманоскопии - гиперемия, зернистость и отечность слизистой, мелкие эррозии, криптабсцессы, язвы, кровоточивость при дотрагивании, гнойный экссудат, псевдополипы.

Дифференциальная диагностика. От бактериальной дизентерии неспецифический язвенный колит отличают: а) особая тяжесть течения; б) ранние многочисленные осложнения; в) отрицательные многократные бактериологические результаты; г) отсутствие быстрого эффекта от антибактериальной терапии; д) необычная кровоточивость слизистой прямой кишки при ректороманоскопии; е) выраженные рентгенологические изменения.

От амебиаза это заболевание отличается: а) быстрым развертыванием клинической картины; б) выраженной интоксикацией; в) нарушением общего состояния, анемизацией, истощением; г) характером стула (в виде мясных помоев с обильными гнойными выделениями); д) данными ректороманоскопии (при амебиазе - язвы с подрытыми краями, неровным сальным дном и пояском гиперемии вокруг на фоне неизмененной слизистой); е) результатами рентгенологического исследования (для амебиаза характерна прерывистость поражения, отсутствие псевдополипов); ж) отрицательными результатами исследования кала на наличие амеб.

От балантидиаза данное заболевание отличают: а) эндоскопическая картина слизистой (при балантидиазе крупные щелевидные язвы с зазубренными краями и белым рыхлым налетом, геморрагии на фоне неизмененной слизистой); б) данные микроскопического исследования кала (отсутствие инфузорий).

От язвенного туберкулеза толстой кишки неспецифический язвенный колит позволяют отличить: а) локализация процесса (при туберкулезе редко поражаются левые отделы толстой кишки); б) его характер (для туберкулеза характерен рассеянный тип поражения - язвы различной величины с подрытыми краями и творожистым дном, расположенные на значительном расстоянии друг от друга, слизистая оболочка между ними- изменена незначительно, полулунные складки сохранены); в) отсутствие туберкулезного поражения других органов.

Лечение.

I. Режим постельный.

II. Диета № 4 (ограничение клетчатки, жира до 50-75 г в сутки, увеличение белка до 150 г/сутки, витаминов).

III. Медикаментозное лечение:

а) антибактериальная терапия: сульфасалазин по 1,5-2,0 4 раза в сутки до стихания острых болей, в последующем по 0,5 3-4 раза в сутки в течение нескольких месяцев; салазопиридазин или салазодиметоксин по 0,5 4 раза в сутки в течение 3-4 недель, в последующем по 0,5 2-3 раза в сутки в течение 2-3 недель (I этап лечения);

б) иммунодепрессивная терапия: кортикостероиды в минимально эффективных дозах (начиная с 15 мг в сутки) в течение 1-1,5 месяцев; иммунодепрессанты (азатиоприн по 0,05 2-3 раза в день в течение 2-3 недель).

Показанием к терапии II этапа, т.е. включению стероидов на фоне терапии I этапа является: 1) отсутствие четкого положительного эффекта от терапии без стероидов в течение 3-4 недель; 2) тяжелое течение заболевания, где выжидательная тактика невозможна; 3) анамнестические данные о том, что предшествующая терапия без стероидных гормонов была неэффективной; в) для борьбы с интоксикацией и обезвоживанием - парентеральное введение физиологического раствора, изотонического раствора хлорида калия, глюкозы, плазмы (до 500-1000 мл), альбумина (50 мл), гемотрансфузии, витамины В, С, К, анаболические стероиды;

г) нормализация моторики кишечника - холинолитики, антидиарейные препараты (реасек, кодеин, настойка опия);

д) нормализация деятельности нервной системы - седативные препараты;

е) местное лечение - в подостром периоде: эмульсия гидрокортизона (50 мг в 100-300 мл физиологического раствора), преднизолон (30 мг в 50 мл теплой дистиллированной воды), клизмы с протарголом, колларголом, дерматолом, риванолом, азотнокислым серебром, настоями шалфея, ромашки, шиповника, каратолином, бальзамом Шостаковского, облепиховым маслом, танальбином, содой.

IV. Хирургическое лечение. Абсолютные показания: 1. Перфорация толстой кишки (или ее угроза). 2. Диффузный псевдополипоз. 3. Канцероматозное перерождение. 4. Абсцессы и свищи. 5. Необратимые изменения кишечника (стриктура и др.). 6. Массивные кишечные кровотечения.

Относительные показания: 1. Сегментарное поражение кишки. 2. Частые обострения. 3. Недостаточная эффективность консервативной терапии. 4. Системные поражения (узловая эритема, артриты, увеит, ирит, гепатит и др.).

Течение заболевания волнообразное. Возможны спонтанные ремиссии.

Экспертиза трудоспособности. Большинство больных в период ремиссии трудоспособны. При тяжелом течении заболевания показан перевод на инвалидность.

Прогноз различен. Возможно выздоровление. При тяжелых формах летальность достигает 18-27%.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА

(Dysbacteriosis)

Организм человека находится в постоянном взаимодействии с окружающей средой. Из огромного числа микроорганизмов, непрерывно попадающих в пищеварительный тракт человека, только определенные виды микробов нашли в нем благоприятные условия существования; в процессе длительной эволюции они закрепились в кишечнике и составили его облигатную флору, выполняющую важные для организма физиологические функции.

Нормальная кишечная флора осуществляет в организме защитную функцию, витаминообразующую, ферментную, а также стимулирует иммунологическую резистентность организма. Отдельные факторы, такие как характер питания, сезон года, возраст, оказывают некоторое влияние на состав микрофлоры кишечника, однако колебания эти невелики, а способность здорового организма к саморегуляции обеспечивает быстрое восстановление относительного постоянства биоценоза. Существуют определенные критерии, нормы количественного и качественного состава микрофлоры. Состояние, при котором состав микрофлоры в различных участках не выходит за рамки этих критериев, носит название эубиоза.

В желудке и тонком отделе кишечника микрофлора чрезвычайно скудна, в толстом же его отделе содержится огромное количество микроорганизмов. Подсчитано, что в толстой кишке человека имеется примерно 1,5 кг микроорганизмов, а в 1 г фекалий до 250 млрд. По данным Коанди, человек выделяет с испражнениями в сутки свыше 17 триллионов микробов и по весу они составляют 1/3 сухих испражнений.

Облигатными, т.е. постоянными для толстой кишки, являются анаэробы - В. Bifidum et Bacteroide и аэробы - кишечная палочка (Esherichia), Lactobacterium et Enterococcus.

Количество анаэробов стабильно и в среднем составляет 1-10 млрд. клеток на 1 г фекалий. На их долю приходится 95% всей кишечной флоры. Количество аэробов менее постоянно и исчисляется десятками и сотнями миллионов в 1 г фекалий (в среднем 1-3 млн.).

Состав факультативной группы весьма вариабелен. Сюда входят лактозоотрицательные энтеробактерии, стафилококки, протей, грибы и др. Многие из них находятся там более длительно, но в норме патогенного действия не проявляют.

При определенных условиях все представители нормальной микрофлоры, за исключением бифидобактерий, обладают способностью вызывать заболевания.

Взаимосвязь макроорганизма и его микрофлоры очень велика. Нормальная микрофлора влияет на структуру слизистой оболочки кишечника и ее адсорбционную способность. Присутствие микрофлоры в два раза ускоряет процесс обновления слизистой оболочки кишечника. Важна роль кишечных микроорганизмов в обмене жирных кислот, метаболизме липидов, желчных кислот, билирубина, водно-солевом обмене и газообмене. Микроорганизмы участвуют и во многих других ферментативных реакциях. Микроорганизмы синтезируют до 9 различных витаминов группы В: В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , никотиновую, фолиевую, пантотеновую и другие кислоты, витамин К. Нормальная микрофлора играет важную роль в создании иммунитета у хозяина. Ее отсутствие вызывает ослабление как клеточных, так и гуморальных факторов иммунологической защиты. Нормальная микрофлора благодаря продуцированию антибиотических соединений и выраженной антагонистической активности предохраняет организм от внедрения патогенной флоры. Так бифидобактерий оказывают антагонистическое воздействие на развитие гнилостной флоры, а кишечная палочка угнетает стафилококки, протей, холерный вибрион и др. Таким образом, деятельность микрофлоры неразрывно связана с важными функциями организма. Макроорганизм, в свою очередь, регулирует состав микрофлоры.

Стабильное нарушение видового спектра количественного соотношения и качественных характеристик микроорганизмов облигатной и факультативной групп носит названиедисбактериоза. Т.е. под дисбактериозом в отличие от эубиоза понимают нарушение микробного равновесия в кишечнике. Количественные изменения проявляются исчезновением или резким снижением числа бифидобактерий, снижением или значительным повышением количества кишечной палочки и энтерококка. Качественные - появлением гемолитических и лактозонегативных штаммов кишечной палочки, патогенных стафилококков и стрептококков, протея, грибов кандида.

Г.Т. Кузнецова выделяет следующие стадии нарушения биоценоза в кишечнике: I стадия - снижение количества или элименация анаэробных микроорганизмов; II стадия - на фоне снижения количества анаэробов резко меняется колибактериальная флора, возрастает число атипичных эшерихий (лактозонегативных и гемолитических штаммов, а также кишечной палочки со сниженными ферментативными свойствами); III стадия - на фоне двух предыдущих сдвигов в большом количестве обнаруживаются ассоциации гемолитических микроорганизмов; IV стадия - присоединение обильного роста бактерий рода протея.

Причины нарушения микробного равновесия могут быть самые различные. Для регуляции кишечной микрофлоры решающее значение имеют нормальная функция пищеварительных желез и кислотность содержимого желудка. При снижении и отсутствии кислоты в желудочном содержимом, а также при ослаблении ферментативных систем других органов пищеварения происходит изменение бактериальной флоры. Вследствие этого может происходить заселение желудка и проксимального отдела тонкой кишки различными микроорганизмами. Кроме того, микробы сапрофиты, пребывающие в таких условиях, могут приобретать патогенные свойства. Большое значение имеют снижение общей резистентности, витаминное и белковое голодание.

В течение последних 20 лет особенно большое значение приобретает лекарственный дисбактериоз кишечника. Нарушение симбиотного равновесия в микрофлоре кишечника может происходить под влиянием антибиотиков и туберкулостатических препаратов.

Развитие дисбактериоза зависит от токсического и аллергического факторов, наследственного предрасположения, возраста больного, условий быта и труда, питания, перенесенных заболеваний, проводимого ранее лечения, иммунологических защитных реакций организма.

Токсическое повреждение кишечника, а также сенсибилизация его создают благоприятные условия для нарушения эубиотического равновесия в кишечнике. Распространение микробов в проксимальные отделы желудочно-кишечного тракта является одним из факторов, способствующих поддержанию воспалительных процессов слизистой оболочки, нарушению моторной и секреторной функции кишечника, которые отрицательно влияют на процессы пищеварения и вызывают клинические проявления болезни.

При дисбактериозе страдает не только полостное пищеварение, но и пристеночное. При воспалительном процессе слизистой оболочки снижается интенсивность регенерации эпителия, это ведет к прогрессирующей атрофии слизистой, снижению адсорбционной способности эпителиальных клеток, нарушается пристеночное пищеварение, что, в свою очередь, ведет к накоплению в просвете кишки не полностью гидролизованных продуктов, повышению осмотического давления, возникает энтеральный синдром - понос, урчание в кишечнике, вздутие живота. Параллельно с этим развивается дисфункция толстой кишки. Кроме местного и общего воздействия продуктов бактериального метаболизма и токсинов, утрачивается способность микроорганизмов инактивировать пищеварительные ферменты, поступающие из проксимальных отделов кишечника, они выделяются в больших количествах с фекалиями. Следствием дисбактериоза является снижение интенсивности эндогенного бактериального синтеза основных витаминов и их кишечного усвоения, нарушается обмен веществ. Дисбактериоз должен рассматриваться в плане развития сенсибилизации и аллергизации больного организма, что, в свою очередь, может стать причиной затяжного течения воспалительных заболеваний пищеварительного тракта.

А.Ф. Билибин выделяет следующие формы дисбактериоза:

1. Компенсированный или латентный дисбактериоз, когда организм не реагирует на нарушение эубиоза.

2. Субкомпенсированный дисбактериоз, характеризующийся появлением локального воспалительного процесса.

По степени выраженности: слабо выраженный дисбактериоз, при котором наблюдается умеренное нарушение соотношения кишечной палочки и паракишечной, и выраженный дисбактериоз - кишечная палочка составляет 50% кишечной группы при наличии протея, гемолитических колоний, а также еще выделяют резко выраженный дисбактериоз, характеризующийся значительным снижением нормальной кишечной палочки (менее 30%) или преобладанием стафилококка, протея, грибов.

По виду: стафилококковый, протейный, дрожжевой, ассоциированный.

При легком течении дисбактериоза температура тела нормальная. Стул кашицеобразный, 2-3 раза со слизью, боли в животе, может быть спазмирована сигмовидная кишка. Стул восстанавливается на 20-40 день. Интоксикации не наблюдается. При ректороманоскопии - картина выраженного катарального воспаления. В крови нормоцитоз.

Среднетяжелое. Температура субфебрильная, иногда высокая, тошнота, рвота (чаще при стафилококковых дисбактериозах). Стул жидкий, 4-7 раз со слизью и гноем, боли в животе, спазмированная сигмовидная кишка. Интоксикация выражена в умеренной степени. Восстановление стула - на 30-50 день. При ректороманоскопии - картина катарального, геморрагического и язвенного проктосигмоидита. В крови - лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ.

Тяжелое. Температура высокая, ознобы (при стафилококковых дисбактериозах). Жидкий стул 10-12 раз и более, слизисто-кровянистый, с примесью гноя. Отмечается тахикардия, падение артериального давления, выраженная интоксикация. Повышена СОЭ, гипопротеинемия и гипохолестеринемия. В моче - белок, эритроциты, лейкоциты. При ректороманоскопии - катаральный, геморрагический, язвенный и эрозивный проктосигмоидит.

Длительность заболевания от 3 до 9 месяцев и более. Заболевание может протекать с бактериемией, а в дальнейшем с развитием сепсиса и септикопиемией, чаще при стафилококковом дисбактериозе.

Протейный дисбактериоз в основном является локальным поражением кишечника. Течение основного заболевания, осложненного протейным дисбактериозом кишечника, как правило, легкое или средней тяжести. Сепсис встречается редко. Гораздо чаще генерализация происходит при стафилококковом дисбактериозе.

Кандидамикозный дисбактериоз кишечника, как правило, сочетается с другими клиническими проявлениями кандидамикоза (заеды, молочница, малиновый язык).

Особенно тяжело протекает дисбактериоз кишечника, возникающий в результате ассоциации стафилококка с другими микробами.

Дисбактериоз можно предположить в случаях упорно протекающих и трудно поддающихся лечению хронических колитов, при кишечной дисфункции у больных хроническим панкреатитом, длительном приеме антибиотиков по поводу различных заболеваний, но окончательная диагностика подтверждается бактериологическим исследованием кала.

Наиболее прост качественный метод исследования. Он позволяет выявить качественные изменения облигатной и факультативной флоры. В основе его лежит определение процентного соотношения колоний микроорганизмов.

Методом, отвечающим требованиям клиники, является количественный метод с обязательным посевом на бифидобактерии. Он же позволяет выявить снижение или повышение содержания кишечной палочки, ее гемолитических или лактозонегативных штаммов, количество стафилококка и энтерококка. В основе метода лежит подсчет указанных микроорганизмов на 1 г фекалий. Эта методика не предполагает количественный учет протея. Выявление протея в любом количестве есть проявление кишечного дисбактериоза.

Состояние анаэробной флоры (бифидобактерии) осуществляется указанием минимального разведения, в котором она выявляется. Доказательством наличия дисбактериоза является отсутствие роста бифидобактерии в разведении 10 -7 , резкое снижение количества кишечной палочки (менее 1 млн.) при среднем содержании 300-400 млн. на средах Эндо и Левина и 800 млн. - на кровяном агаре, появление гемолизирующей кишечной палочки, лактозонегативных эшерихий более 20 млн./г, гемолизирующего стафилококка и протея, грибов кандида, а также в случаях, когда кокковая флора составляет более 25% от количества кишечной палочки.

Лечение дисбактериоза проводится в комплексе с лечением основного заболевания и применением средств, непосредственно воздействующих на кишечную флору. Лечение должно быть дифференцированным с учетом особенностей клиники. Основные направления в лечении:

1. Повысить резистентность организма.

2. Воздействовать на того или иного условно-патогенного микроба, обусловившего дисбактериоз.

3. Способствовать нормализации кишечной микрофлоры. Из эубиотиков (препараты, избирательно действующие на патогенную флору и щадящие нормальную) применяют энтеросептол, интестопан, мексаформ, мексазе.

Из бактериальных - колибактерин, бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисуптил и др.

Начинается лечение с назначением эубиотиков в дозе 1-2 таблетки 3 раза в день в течение 7-14 дней.

Стафилококковый и протейный дисбактериозы требуют назначения антибиотиков короткими курсами - 5-7 дней под контролем антибиограммы. При стафилококковом дисбактериозе назначают эритромицин, олеандомицин, мономицин, сигмамицин, а также стафилококковый анатоксин и хлорофиллипт. При протейном - препараты фуразолидонового ряда (неграм); при грибковом - леворин, нистатин по 500000 ЕД 4 раза в день 10-12 дней.

В лечении различных форм дисбактериоза широко применяются сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол, этазол) по 1 г 4-5 раз в течение 5-7 дней с повторением курса по показаниям через 3-4 недели. После антибактериальной терапии больные длительно получают бактериальные препараты.

При первой стадии, когда страдает анаэробная флора, бифидумбактерин внутрь по 1 амп., содержащей до 10-50 млн., 3 раза в день за 30-40 минут до еды 1,5-2 месяца. При ассоциированных формах - колибактерин 2-4 биодозы 4 раза в день до еды, курс лечения - 4-6 недель, в 1 амп. от 2 до 10 доз; бификол - 1 флакон содержит 300-400 млн. В. bifida + В. coli - по 1 флакону 2 раза в день. Эти препараты хорошо переносятся больными, не дают побочных действий и способствуют нормализации микрофлоры кишечника.

Специальные бактериофаги - протейный по 25-30 мл 2 раза в день 10-12 дней; стафилококковый бактериофаг - 20-30 мл внутрь или в клизмах 5-7 дней.

При хроническом панкреатите, циррозе печени, тяжелых энтеритах, энтероколитах назначаются ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, полизим, фестал. Ввиду наличия при дисбактериозе витаминной недостаточности лечение дополняется витаминотерапией (группы В, РР, С, К). Показано назначение антигистаминных препаратов, особенно при клинических проявлениях аллергии: димедрол, дипразин, диазолин, тавегил.

Стимулирующая терапия: введение антистафилококковой плазмы в/в ежедневно или через день по 150-250 мл 3-5 вливаний. Введение плазмы чередуют с в/м инъекциями специфического глобулина по 3 дозы через день от 5 до 10 инъекций в зависимости от тяжести состояния. При относительно нетяжелом течении стафилококкового дисбактериоза, протекающего с явлениями бактериемии, можно пользоваться только g-глобулином по 1,5-3 мл в/м 2-4 инъекции с интервалом 1-2 дня.

При установленном нарушении в иммунном статусе организма, выявленном дисбалансе в системе перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты назначается токоферол (витамин Е), являющийся естественным биоантиоксидантом - по одной капсуле (0,1 a-токоферола ацетата) 3 раза в день в течение четырех недель. Пациентам с преимущественным нарушением клеточного иммунитета рекомендуется прием нуклеината натрия в дозе 0,8 1 раз в день двумя трехдневными курсами с перерывом в три дня. При преимущественном нарушении гуморального иммунитета (снижение уровня сывороточного иммуноглобулина А, повышение иммуноглобулина G и циркулирующих иммунных комплексов) рекомендуется продигиозан: четыре инъекции на курс лечения с интервалом между ними в четыре дня. Первые две инъекции по 0,4 мл 0,005% раствора, затем по 0,8 мл.

Эффективными в лечении дисбактериоза оказались ректальные свечи, это комплексный иммуноглобулиновый препарат («КИП»), состоящий из белков и иммуноглобулиновых фракций, 25% из них иммуноглобулин А. На курс лечения назначается 5 свечей, одна свеча вводится в прямую кишку после стула или очистительной клизмы на ночь через день.

Для профилактики кишечного дисбактериоза при антибиотикотерапии необходимы перерывы между курсами антибиотиков и периодическое исследование кала на дисбактериоз.

У больных с заболеванием желудочно-кишечного тракта обязательно должен исследоваться кал на дисбактериоз.

Раннее выявление дисбактериоза (количественный метод) и своевременно начатое лечение позволят предупредить тяжелые осложнения.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

(Pancreatitis chronica)

Заболеваемость хроническим панкреатитом в последние годы в промышленно развитых странах неуклонно растет. Результаты клинических наблюдений показывают, что частота этого заболевания составляет от 0,01 до 0,2%.

Этиология. Хронический панкреатит - полиэтиологическое заболевание. Наиболее частыми причинами его развития являются: алкоголизм, заболевания желчного пузыря и желчных путей, заболевания двенадцатиперстной кишки, описторхоз, аллергия, гиперпаратиреоидизм. В различных странах частота того или иного этиологического фактора в развитии хронического панкреатита может быть неодинакова.

Роль алкоголя как причины развития хронического панкреатита оценивается исследователями неоднозначно. В то время как зарубежные авторы считают алкоголь в 40-90% случаев причиной заболевания, отечественные исследователи отводят алкоголю более скромное место (5,4-9,0%). Механизм действия алкоголя на поджелудочную железу до конца еще не выяснен. По одним данным, алкоголь обусловливает прямое токсическое действие на паренхиму поджелудочной железы, увеличивая вязкость и содержание белков панкреатического секрета. В то же время другие авторы считают, что алкоголь не вызывает прямого цитотоксического влияния на секреторные элементы поджелудочной железы, а его действия оказываются опосредованными. Действительно, в многочисленных работах неблагоприятное действие алкоголя связывается со стимуляцией внешнесекреторной функции поджелудочной железы, сочетающейся с задержкой секрета в протоках и повышением внутрипротокового давления. При этом отводится дополнительная патогенетическая роль и нарушению диеты.

Заболевания желчного пузыря, желчных путей и печени как причина развития хронического панкреатита встречается в 56,3% случаев. Кроме того, хронический панкреатит довольно часто (до 25%) встречается у лиц, оперированных по поводу холецистита. Роль указанных заболеваний в развитии хронического панкреатита сводится первоначально к повышению давления в протоках поджелудочной железы, обусловленного в ряде случаев микрохоледохолитиазом, папиллоспазмом, а также билиарно-панкреатическим рефлюксом, особенно инфицированной желчи. При этом воздействие панкреатических ферментов на желчь ведет к образованию веществ, обусловливающих токсичность желчи. Экспериментальные данные с введением инфицированной желчи в панкреатический проток собак и последующим развитием панкреатита подтверждают вышеуказанный патогенетический механизм.

Значительная роль в развитии хронического панкреатита отводится и заболеваниям двенадцатиперстной кишки, на чем основано в классификации Н.А. Жукова среди «сочетанных форм» хронического панкреатита выделение «гастро-дуоденальной формы». При заболеваниях двенадцатиперстной кишки (язва, дуоденит, дивертикулит) в механизмах развития хронического панкреатита основная роль отводится вовлечению в патологический процесс сфинктера Одди (воспаление, склероз большого дуоденального соска, полипоз соска, папиллярный дивертикулит, опухоль), вследствие чего возникают условия к повышению давления в протоках поджелудочной железы. При дискинезии двенадцатиперстной кишки, особенно с развитием дуодено-панкреатического и холедохо-панкреатического рефлюкса может наблюдаться заброс дуоденального содержимого и желчи в панкреатический проток с повышением там внутрипротокового давления. Кроме того, в последние годы, в связи с установленной ролью двенадцатиперстной кишки в продукции интестинальных гормонов, участвующих в регуляции секреторной функции поджелудочной железы, все чаще стали обращать внимание на их роль в развитии хронического панкреатита. Механизм этих нарушений сводится к образованию при хроническом дуодените антител к слизистой двенадцатиперстной кишки и секретину с последующим нарушением функции поджелудочной железы.

В последнее время наука получает все больше и больше доказательств в пользу вирусной этиологии развития у части больных хроническим панкреатитом. В качестве панкреатропных вирусов выступают вирусы Коксаки В и вирусы эпидемического паротита.

Кроме того, имеются указания на возможность развития хронического панкреатита у больных с гиперпаратиреозом и нарушением липидного обмена. По-прежнему не решен вопрос о так называемом «идиопатическом панкреатите», причина которого неизвестна. А между тем такие больные составляют 20-30%.

Итак, механизм начального развития хронического панкреатита связан непосредственно с этиологическим фактором и является пусковым, за которым следует включение патогенетических механизмов в самой поджелудочной железе, окончательно формирующих в ней развитие воспалительных процессов.

Патогенез. Патогенетический механизм, характеризующий процессы, происходящие в самой поджелудочной железе, представлен многими звеньями. Клинико-морфологическая картина обострения хронического панкреатита, проявляющаяся выраженным болевым синдромом, выходом панкреатических ферментов в кровь, отеком и клеточной инфильтрацией ткани железы, отражает развитие типичного воспалительного процесса в органе. При этом появление в моче продуктов нуклеинового обмена в тот же период свидетельствует о разрушении ядерных структур секреторных элементов, которыми так богата поджелудочная железа. Все это указывает на то, что в патогенезе хронического панкреатита, как и острого, пусковым механизмом воспалительного процесса в железе является активизация внутрипанкреатического трипсина энтерокиназой или инфицированной желчью, заброшенной в панкреатический проток. При этом в связи с активацией трипсина возникает цепная реакция - активируются А- и В-фосфолипазы, превращающие лицетин желчи в лизолицетин.. Последний разрушает фосфолипидный слой мембран клеток, приводя к коагуляционному некрозу.

Существенную роль в патогенезе хронического панкреатита играет калликреин-кининовая система поджелудочной железы, тесно связанная с протеолитической ферментной системой органа. Так, в период обострения панкреатита наблюдается усиленное освобождение брадикинина из кининогена, повышение концентрации калликреина в крови, при уменьшении в ней калликреиногена, ингибитора калликреина и альфа-2-макроглобулина.

В работах последних лет все чаще указывается на роль иммунопатологических процессов в патогенезе хронического панкреатита, что подтверждается нахождением в крови больных антител к тканевым и ядерным элементам поджелудочной железы, повышению уровня циркулирующих иммунных комплексов. В связи с тем, что среди больных хроническим панкреатитом встречаются лица как с иммунными в отношении поджелудочной железы изменениями, так и без них, некоторые исследователи рекомендуют дифференцировать по патогенетическому признаку иммунопозитивные и иммунонегативные формы хронического панкреатита.

Поскольку при хроническом панкреатите наблюдаются явления гиперкоагуляции, в механизмах развития хронического панкреатита отводится определенная роль нарушениям микроциркуляции в поджелудочной железе с последующей активизацией протеолитических внутрипанкреатических ферментов.

В последнее время отводится значительная роль в патогенезе заболевания активации в мембранах клеток поджелудочной железы процессов перекисного окисления липидов. В результате чего проницаемость клеточных мембран повышается, способствуя выходу в окружающую ткань органа лизосомальных ферментов с дополнительным порождением тканевых элементов.

Определенная роль отводится и генетическим факторам. Так, у больных хроническим панкреатитом повышена частота выявления антигенов системы HLA А1, В8, В27, Cwl и снижена частота антигенов А2, Cw4, что позволяет предположить существование генетически детерминированных форм заболевания.

Клиника и диагностика. При хроническом панкреатите наиболее частыми жалобами больных являются указания на боли в подложечной области или левом подреберье. Боли нередко носят опоясывающий характер или иррадиируют под левую лопатку, левую половину поясничной области или смежные регионы левой половины грудной клетки. Однако при этом следует иметь в виду, что наряду с вышеуказанной локализацией боли последние могут быть и в правом подреберье, обусловленные обострением холецистита, и в верхней половине живота, связанные с обострением дуоденита или хронического колита. Характер боли не имеет для панкреатита какой-либо особенности отличной от других гастроэнтерологических заболеваний. Однако чаще она бывает тупой давящей, плохо купирующейся спазмолитическими средствами, лишает больного сна.

Для хронического панкреатита кроме боли характерны также диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота, иногда рвота, вздутие живота, нарушение функции кишечника), приобретающие наиболее выраженный характер в период обострения заболевания. Наибольшая частота и продолжительность диспепсических расстройств наблюдается у длительно болеющих панкреатитом, протекающим с частыми рецидивами. Причиной развития диспепсических расстройств при хроническом панкреатите является внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, обусловливающая нарушение переваривания и всасывания в кишечнике, а также ведущая к развитию кишечного дисбактериоза и нарушению моторной функции кишечника.

Важным для диагностики хронического панкреатита является указание больных на потерю веса, иногда довольно значительную. Основными причинами снижения массы тела считаются нарушение процессов переваривания и всасывания и чрезмерно строгое соблюдение больными диеты.

Такие симптомы, как желтуха, гипогликемические проявления, глюкозурия, лихорадка, встречаются при хроническом панкреатите редко.

Из методов физического обследования больных, необходимых для постановки диагноза заболевания, следует уделить особое внимание пальпации поджелудочной железы. Если при этом ее удается прощупать, то диагностическое значение приобретает возникающая при пальпации сильная боль. Последняя нередко настолько интенсивна, что у больных непроизвольно появляются слезы. Сама железа, в зависимости от степени морфологических (склеротических) изменений, может прощупываться в виде той или иной степени плотности поперечно расположенного тяжа. Этот диагностический прием может иметь ценность и в том случае, если сама железа не пальпируется, но в области ее расположения больной отмечает болезненность. В ряде случаев этот прием наиболее эффективно проявляется в положении больного стоя с быстрым наклоном туловища по направлению пальпируемой руки.

Другие методы физического обследования, описываемые в учебниках, в связи с малой диагностической ценностью на практике себя не оправдали.

Поскольку хронический панкреатит имеет патогенетическую связь с целым рядом гастроэнтерологических заболеваний, указание больного на наличие у него описторхоза, желчнокаменной болезни, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, проведенной холецистэктомии, аллергических заболеваний может иметь диагностическое значение. Существенным моментом в диагностике заболевания может быть выявление причины его обострения. Для панкреатита характерно его обострение после приема жирной пищи, переедания, приема алкоголя, обострения холецистита.

В связи с тем, что клинические проявления хронического панкреатита во многом сходны с симптомами других заболеваний органов пищеварения, возникает необходимость в проведении широкого комплекса дифференциально-диагностических приемов для исключения других гастроэнтерологических заболеваний. Среди них в первую очередь требуют исключения: желчнокаменная болезнь, холецистит, описторхоз, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рак органов пищеварения, эрозивный гастрит и дуоденит, энтероколит и др. Эта необходимость обязывает врача к применению целого комплекса дополнительных методов исследования: рентгенологического, эндоскопического, ультразвукового, в ряде случаев компьютерной томографии и др.

Однако даже выявление одного или нескольких из перечисленных заболеваний совершенно не исключает их сочетания с хроническим панкреатитом. Поэтому необходимым условием его диагностики валяется не только исключение других заболеваний органов пищеварения, но и подтверждение панкреатита функциональными и инструментальными методами исследования.

Диагностические тесты хронического панкреатита. Все диагностические тесты по цели их использования следует разделить на 2 группы: способные выявить активность воспалительного процесса в поджелудочной железе (обострение панкреатита) и отражающие морфологические и функциональные изменения органа, возникшие в поджелудочной железе в результате хронически протекающего воспаления.

Диагностические тесты, позволяющие выявить обострение хронического панкреатита, основаны на определении панкреатических ферментов и ряда биохимических ингредиентов в крови и моче, уровень которых вследствие воспалительного повреждения секреторных элементов поджелудочной железы там повышается. К ним относится определение диастазы в моче, трипсина в крови, продуктов нуклеинового обмена в моче, появляющихся в ней в результате разрушения богатых ядерной субстанцией ацинарных структур железы.

Кроме того, наши исследования дают основание рекомендовать для диагностики обострения хронического панкреатита исследование процессов перекисного окисления липидов (шиффовых оснований и диеновых конъюгат). Их содержание в крови при обострении заболевания повышается, отражая активацию процессов перекисного окисления липидов. Возникающее при этом повреждение клеточных мембран секреторных элементов поджелудочной железы обусловливает повышение их проницаемости и способствует усиленному выходу панкреатических ферментов в кровь.

В качестве диагностического теста обострения заболевания может быть использовано определение уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови. Усиленное их образование при обострении панкреатита связано с выраженными деструктивными процессами в поджелудочной железе и выходом в кровь тканевых антигенных структур, в ответ на которые образуются антитела и формируются циркулирующие иммунные комплексы.

Показатели уровня трипсина в крови, шиффовых оснований, диеновых конъюгат, циркулирующих иммунных комплексов могут быть использованы и в качестве контроля за эффективностью лечения. При этом соответственно переходу обострения заболевания в ремиссию снижаются и уровни показателей.

К числу методов исследования поджелудочной железы, способных выявить ее структурные и функциональные изменения, следует отнести ультразвуковой, рентгенологический, эндоскопический методы исследования, а также значительное число функциональных методов исследования, основанных на оценке ферментообразовательнои функции поджелудочной железы после ее стимуляции.

Так, метод ультразвукового исследования поджелудочной железы позволяет, по нашим данным, обнаружить у 60% больных хроническим панкреатитом изменения со стороны органа в структуре его эхоплотности.

Рентгенологический метод также довольно часто позволяет выявить ценные косвенные симптомы, указывающие на хронический панкреатит, такие как деформация желудка с образованием перегиба и вдавления по задней стенке тела и большой кривизне выходного отдела желудка, увеличение дуоденального кольца или кальциноз железы. При релаксационной дуоденографии можно выявить расширение дуоденального кольца, вдавление по всему контуру нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки и симптом «кулис» за счет неравномерного давления на стенки кишки увеличенной головки поджелудочной железы.

Гастродуоденоскопия получила положительную оценку как метод, помогающий диагностике хронического панкреатита. С ее помощью можно выявить изменение контуров желудка и двенадцатиперстной кишки в связи с увеличением поджелудочной железы, наличие папиллита, лимфангиоэктазов в нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки и др.

Среди функциональных методов исследования поджелудочной железы наиболее простым, правда не всегда бесспорным, является оценка копрограммы по наличию стеатореи и креатореи. Последние отражают развитие внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы вследствие нарушения процессов переваривания и всасывания.

В практике неспециализированных терапевтических отделений широкое распространение получил прозериновый тест, предложенный в 1961 году Н.А. Жуковым. Сущность его заключается во фракционном исследовании мочи на содержание в ней диастазы после стимуляции секреторной функции поджелудочной железы прозерином. По характеру кривых дается оценка функциональной недостаточности поджелудочной железы.

Наиболее распространенными функциональными методами, которыми пользуются при обследовании больных хроническим панкреатитом, являются тесты фракционного исследования панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом после стимуляции поджелудочной железы. Это - секретин-панкреозиминовый тест, тест стимуляции железы оливковым маслом, близок к ним метод Лунда и др. Однако их недостаток в том, что ввиду сложности они доступны только специализированным гастроэнтерологическим отделениям.

В диагностике хронического панкреатита также можно использовать методы исследования внутрисекреторной функции поджелудочной железы: определение сахара в моче и ТТГ. Однако их информативность небольшая.

Принципы лечения.

Диета. При выраженном обострении - 1-2 дня голод. В дальнейшем слизистые супы из круп, паровое суфле из отварного мяса, сухари их белого хлеба. В последующем разрешается черствый пшеничный хлеб, овощные и крупяные супы, нежирные сорта говядины, рыбы и курица - отварные и приготовленные на пару, нежирный свежий творог, сыр, отварные овощи, печеные яблоки. Прием пищи осуществляется в течение дня не менее 5 раз. В период обострения заболевания также целесообразно включать в диету продукты, обладающие ингибирующим протеолитические ферменты свойством (яичный белок, овсянка, картофель).

Обезболивающие средства. Назначаются: спазмолитические средства (но-шпа, папаверин), блокаторы Н 2 -гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин), ганглиоблокаторы (ганглерон, кватерон), анальгетики (баралгин, промедол), холинолитики (атропин, метацин, гастроцепин).

Патогенетическая терапия. Для торможения активности протеолитических панкреатических ферментов, в том числе и лизосомальных, необходимо применение антиферментных препаратов (ингибиторов протеаз) - конрикал по 10-15 тыс. ЕД в сутки в/в, трасилол по 50 тыс. ЕД в сутки в/в, гордокс по 100 тыс. ЕД в сутки в/в, курсами до 10 дней. Ингибирующим трипсин свойством обладают также пентоксил, метилурацил.

В связи с участием в механизмах обострения хронического панкреатита процессов перекисного окисления липидов необходимо назначение антиоксидантов (a-токоферола ацетат по 100 мг внутримышечно, курс 10 дней); эссенциале как стабилизатор клеточных мембран по 2 капсулы 2 раза в день внутрь, курс 14 дней.

При высоких уровнях в крови циркулирующих иммунных комплексов и тяжелом течении заболевания целесообразно провести плазмаферез, а из медикаментов назначить делагил.

В связи с наклонностью к гиперкоагуляции показано назначение гепарина и гипоагрегантов (трентал, курантил, аспирин).

Заместительная терапия. В связи с развитием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы рекомендуются следующие препараты: фестал, панкреатин, панзинорм, дигистал и другие ферментосодержащие средства. Исчезновение креатореи и стеатореи является показателем эффективности применения ферментных препаратов.

Средства репаративного действия. В фазу перехода заболевания в ремиссию показаны анаболические стероиды (ретаболил по 1 мл в/м 1 раз в 7 дней). Кроме того, с репаративной целью могут применяться солкосерил и оксиферрискорбон.

Физиотерапия. Показана при переходе заболевания в ремиссию индуктотермия, УВЧ.

Терапия патогенетически связанных с хроническим панкреатитом заболеваний. При обострении холецистита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, дуоденита, хронического колита и описторхозе предусматривается комплекс лечебных мероприятий, разработанный для этих заболеваний,

Курортное лечение. В период ремиссии показано лечение в Ессентуках, Трускавце, Железноводске, Джермуке, Моршине, Дорохове.

Похожая информация.

– диффузное язвенно-воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечника, сопровождающееся развитием тяжелых местных и системных осложнений. Клиника неспецифического язвенного колита характеризуется схваткообразными болями в животе, диареей с примесью крови, кишечным кровотечением, внекишечными проявлениями. Язвенный колит диагностируется по результатам колоноскопии, ирригоскопии, КТ, эндоскопической биопсии. Лечение неспецифического язвенного колита может быть консервативным (диета, физиотерапия, медикаменты) и хирургическим (резекция пораженного участка толстой кишки).

Неспецифический язвенный колит – разновидность хронических воспалительных заболеваний толстого кишечника неясной этиологии. Характеризуется склонностью к изъязвлению слизистой. Заболевание протекает циклически, обострения сменяются ремиссиями. Наиболее характерные клинические признаки – диарея с прожилками крови, боль в животе спастического характера. Длительно существующих неспецифический язвенный колит повышает риск возникновения злокачественных образований в толстом кишечнике.

Заболеваемость неспецифическим язвенным колитом составляет порядка 50-80 случаев на 100 тысяч населения. При этом ежегодно выявляется 3-15 новых случаев заболевания на каждых 100 тыс. жителей. К развитию данной патологии женщины более склонны, чем мужчины, у них НЯК встречается на 30% чаще. Для неспецифического язвенного колита характерно первичное выявление в двух возрастных группах: у молодых людей (15-25 лет) и лиц старшего возраста (55-65 лет). Но помимо этого, заболевание может возникнуть и в любом другом возрасте. В отличии от болезни Крона, при язвенном колите страдает слизистая оболочка только толстой ободочной и прямой кишки.

Причины развития неспецифического язвенного колита

В настоящее время этиология неспецифического язвенного колита неизвестна. По предположениям исследователей в патогенезе данного заболевания могут играть роль иммунные и генетически обусловленные факторы. Одна из теорий возникновения неспецифического язвенного колита предполагает, что причиной могут служить вирусы или бактерии, активизирующие иммунную систему, либо аутоиммунные нарушения (сенсибилизация иммунитета против собственных клеток).

Кроме того, отмечено, что неспецифический язвенный колит чаще встречается у людей, близкие родственники которых страдают этим заболеванием. В настоящее время также выявлены гены, которые вероятно могут отвечать за наследственную предрасположенность к язвенному колиту.

Классификация неспецифического язвенного колита

Язвенный колит различают по локализации и распространенности процесса. Левосторонний колит характеризуется поражением нисходящей ободочной и сигмовидной кишки, проктит проявляется воспалением в прямой кишке, при тотальном колите поражен весь толстый кишечник.

Симптомы неспецифического язвенного колита

Как правило, течение неспецифического язвенного колита волнообразно, периоды ремиссии сменяются обострениями. В момент обострения язвенный колит проявляется различной симптоматикой в зависимости от локализации воспалительного процесса в кишечнике и интенсивности патологического процесса.

При преимущественном поражении прямой кишки (язвенном проктите) могут отмечаться кровотечения из заднего прохода, болезненные тенезмы, боли в низу живота. Иногда кровотечения являются единственным клиническим проявлением проктита.

При левостороннем язвенном колите, когда поражена нисходящая ободочная кишка, обычно возникает диарея, каловые массы содержат кровь. Боли в животе могут быть довольно выраженные, схваткообразные, преимущественно в левой стороне и (при сигмоидите) в левой подвздошной области. Снижение аппетита, продолжительная диарея и нарушение пищеварения часто приводят к снижению массы тела.

Тотальный колит проявляется интенсивными болями в животе, постоянной обильной диареей, выраженным кровотечением. Тотальный язвенный колит является опасным для жизни состоянием, поскольку грозит развитием обезвоживания, коллапсами вследствие значительного падения артериального давления, геморрагическим и ортостатическим шоком.

Особенно опасна молниеносная (фульминантная) форма неспецифического язвенного колита, которая чревата развитием тяжелых осложнений вплоть до разрыва стенки толстой кишки. Одним из распространенных осложнений при таком течении заболевания является токсическое увеличение толстой кишки (мегаколон). Предполагается, что возникновение этого состояния связано с блокадой рецепторов гладкой мускулатуры кишечника избытком оксида азота, что вызывает тотальное расслабление мышечного слоя толстого кишечника.

В 10-20% случаев у больных неспецифическим язвенным колитом отмечаются внекишечные проявления: дерматологические патологии (гангренозная пиодермия, узловатая эритема), стоматиты, воспалительные заболевания глаз (ирит, иридоциклит, увеит, склерит и эписклерит), заболевания суставов (артриты, сакроилеит, спондилит), поражения желчевыводящей системы (склерозирующий холангит), остеомаляция (размягчение костей) и остеопороз, васкулиты (воспаления сосудов), миозиты и гломерулонефрит.

Диагностика неспецифического язвенного колита

Основным диагностическим методом, выявляющим язвенный колит, является колоноскопия, позволяющая детально исследовать просвет толстого кишечника и его внутренние стенки. Ирригоскопия и рентгенологическое исследование с барием позволяет обнаружить язвенные дефекты стенок, изменения размеров кишечника (мегаколон), нарушение перистальтики, сужение просвета. Эффективным методом визуализации кишечника является компьютерная томография.

Кроме того, производят копрограмму, тест на скрытую кровь, бактериологический посев. Анализ крови при язвенном колите показывает картину неспецифического воспаления. Биохимические показатели могут сигнализировать о наличии сопутствующих патологий, расстройств пищеварения, функциональных нарушений в работе органов и систем. Во время проведения колоноскопии обычно производят биопсию измененного участка стенки толстой кишки для гистологического исследования.

Лечение неспецифического язвенного колита

Поскольку причины, вызывающие неспецифический язвенный колит, до конца не выяснены, задачи терапии данного заболевания – это снижение интенсивности воспалительного процесса, стихание клинической симптоматики и профилактика обострений и осложнений. При своевременном правильном лечении и строгом следовании рекомендациям врача, возможно добиться стойкой ремиссии и улучшения качества жизни пациента.

Лечение язвенного колита производят терапевтическими и хирургическими методами в зависимости от течения заболевания и состояния больного. Одним из немаловажных элементов симптоматической терапии неспецифического язвенного колита является диетическое питание.

При тяжелом течении заболевания в разгар клинических проявлений проктолог может порекомендовать полный отказ от приема пищи, ограничившись употреблением воды. Чаще всего больные при обострении теряют аппетит и переносят запрет довольно легко. В случае необходимости назначается парентеральное питание. Иногда больных переводят на парентеральное питание с целью более быстрого облегчения состояния при тяжело протекающем колите. Прием пищи возобновляют сразу после того, как аппетит восстанавливается.

Рекомендации по диете при язвенном колите направлены на прекращение диареи и снижение раздражение компонентами пищи слизистой оболочки кишечника. Из пищевого рациона удаляются продукты, содержащие пищевые волокна, клетчатку, острые, кислые блюда, алкогольные напитки, грубая пища. Кроме того, пациентам, страдающим хроническими воспалениями кишечника, рекомендовано повышение содержания в рационе белка (из расчета 1,5-2 грамма на килограмм тела в сутки).

Медикаментозная терапия неспецифического язвенного колита включает противовоспалительные средства, иммунодепрессанты (азатиоприн, метотрексат, циклоспорин, меркаптопурин) и антицитокины (инфликсимаб). Помимо этого, назначаются симптоматические средства: противодиарейные, обезболивающие, препараты железа при имеющих место признаках анемии.

В качестве противовоспалительных препаратов при данной патологии применяют нестероидные противовоспалительные средства – производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин, месалазин) и кортикостероидные гормональные препараты. Кортикостероидные препараты применяют в период выраженного обострения в случае тяжелого и среднетяжелого течения (либо при неэффективности 5-аминосалицилатов) и не назначают более чем на несколько месяцев.

Детям кортикостероидные гормоны назначают с особой осторожностью. Противовоспалительная гормонотерапия может вызвать ряд тяжелых побочных эффектов: артериальную гипертензию, глюкоземию, остеопороз и др. Из физиотерапевтических методов лечения при язвенном колите может применяться диадинамотерапия, СМТ, интерференцтерапия и др.

Показаниями к хирургическому лечению является неэффективность диеты и консервативной терапии, развитие осложнений (массированного кровотечения, перфорации толстой кишки, при подозрение на возникновение злокачественного новообразования и т. д.). Резекция толстого кишечника с последующим созданием илеоректального анастомоза (соединения свободного конца подвздошной кишки с анальным каналом) является наиболее распространенной хирургической методикой лечения неспецифического язвенного колита. В некоторых случаях удалению подвергается ограниченный в пределах здоровых тканей участок пораженного кишечника (сегментарная резекция).

Осложнения неспецифического язвенного колита

Довольно распространенным и серьезным осложнением неспецифического язвенного колита является токсический мегаколон — расширение толстой кишки в результате паралича мускулатуры стенки кишечника на пораженном участке. При токсическом мегаколоне отмечают интенсивные боли и вздутие в животе, повышение температуры тела, слабость.

Кроме того, неспецифический язвенный колит может осложняться массированным кишечным кровотечением, разрывом кишечника, сужением просвета толстой кишки, обезвоживанием в результате большой потери жидкости с диареей и раком толстого кишечника.

Профилактика и прогноз неспецифического язвенного колита

Специфической профилактики НЯК на данный момент нет, поскольку причины, вызывающие это заболевание, до конца не ясны. Профилактическими мерами возникновения рецидивов обострения является соблюдение предписаний врача по образу жизни (рекомендации по питанию, аналогичные таковым при болезни Крона, снижение количества стрессовых ситуаций и физического перенапряжения, психотерапия) и регулярное диспансерное наблюдение. Неплохой эффект в плане стабилизации состояния дает санаторно-курортное лечение.

При нетяжелом течении без осложнения прогноз благоприятный. Порядка 80% пациентов, принимающих 5-ацетилсалицилаты в качестве поддерживающие терапии, не отмечают рецидивов и осложнений заболевания на протяжении года. У больных неспецифическим язвенным колитом происходят рецидивы 1 раз в пять лет, в 4% обострения отсутствуют в течение 15-ти лет. К хирургическому лечению прибегают в 20% случаев. Вероятность развития злокачественной опухоли у больных НЯК колеблется в пределах 3-10% случаев.

А ещё у нас есть

В странах с умеренным климатом неспецифический язвенный колит (НЯК) является основной причиной диарреи с примесью крови, слизи и гноя. НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально. В отличие от болезни Крона, при НЯК поражается только толстая кишка. Поражение терминального отрезка подвздошной кишки наблюдается редко и возникает из-за развития несостоятельности илиоцекального клапана, а не является непосредственным поражением.

Этиология. Географическое распространение болезни такое же, как и при болезни Крона. Заболеваемость в западной Европе и США составляет 12-140 на 100000.

Предполагается, что имеется четкая генетическая предрасположенность к язвенному колиту; этот генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишки. Предполагается, что при язвенном колите большую роль играют гены HLA-DR2 и некоторых цитокинов. Наблюдается повышение синтеза IgG 2 по сравнению с IgG 1 . Обнаруживается повышение проницаемости слизистой оболочки и изменение состава гликопротеинов слизи. Однако повышение проницаемости может, является как этиологическим фактором, так и следствием других процессов. Генетическая предрасположенность подтверждается исследованиями гомозиготных близнецов, повышенной заболеваемостью определенных этнических групп и у лиц с доказанной генетической предрасположенностью к анкилозирующему спондилиту, псориазу и первичному склерозирующему холангиту.

Сейчас появляются сведения, что НЯК развивается в результате аутоиммунных процессов, а повреждение слизистой происходит в результате неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами. Подтверждением аутоиммунного процесса является наличие аутореактивных Т-клеток и аутоантител против эпителиальных клеток кишечника и антинейтрофильных цитоплазматических аутоантител (ANCA). Однако эти антитела и аутореактивные лимфоциты не приводят к повреждению тканей и НЯК не признается аутоиммунным заболеванием, при котором повреждение слизистой возникает в результате прямой иммунологической реактивности на собственные антигены.

Нецелесообразная и персистирующая активация Т-клеток может лежать в основе как НЯК, так и болезни Крона. В нормальном состоянии иммунная система слизистой оболочки толерантна к внешним антигенам, находящимся в просвете кишки; эта толерантность поддерживается взаимодействием кишечного эпителия и Т-супрессоров. Изменение состояния эпителиальных клеток, приводящее к приобретенному усилению синтеза молекул МНС II класса (HLA-DR), активирует Т-хелперы, что приводит к развитию каскадных иммунных и биохимических реакций под влиянием цитокинов. Наиболее вероятным антигеном или запускающим фактором являются микроорганизмы, заселяющие кишечник. На запуск данного процесса могут оказывать значительное влияние стресс, воспаление слизистой кишки, курение.

Вне зависимости от причины доказано, что повреждение слизистой при НЯК происходит в результате накопления в слизистой полиморфноядерных лейкоцитов, которые выделяют протеазы, оксид азота и свободные радикалы. Эмиграция полиморфноядерных лейкоцитов из сосудов слизистой происходит в результате усиленной экспрессии эндотелиоцитами адгезивных рецепторов, таких как Е-селектин, ICAM-1 и VCAM, и провоспалительных цитокинов. Затем происходит синтез нейтрофилами лейкотриена В 4 и интерлейкина-8, что усиливает хемотаксис нейтрофилов в зону воспаления. Увеличенная проницаемость и абсорбция бактериальных антигенов лежит в основе иммунокомплексных повреждений и некоторых внекишечных осложнений.

Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку (рис. 1).

Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще не поврежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.

Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Полиморфноядерные лейкоциты обнаруживаются в интерстициуме, однако, в некоторых криптах они образуют агрегаты (абсцессы крипт). Развиваются широко распространенные дегенеративные изменения как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, новообразованные крипты отличаются значительным расширением и часто имеют соединения с соседними криптами. Так, при биопсии прямой кишки обнаруживается атрофия и значительное расширение крипт, в которых иногда обнаруживаются признаки метаплазии эпителия. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия.

Озлокачествление. Общая распространенность рака толстой кишки у больных НЯК составляет 2%, однако, заболеваемость повышается до 10% при длительности заболевания более 25 лет. Более высокий риск наблюдается при:

начале заболевания в детском возрасте;

значительно выраженной клинически первой атаке;

тотальном поражении толстой кишки;

отсутствии ремиссий.

При длительности заболевания более 10 лет всем пациентам рекомендуется проводить регулярно колоноскопию с биопсией.

Местные осложнения. Иногда развиваются опасные для жизни кровотечения, однако намного чаще кровопотеря имеет хронический характер, приводящая к развитию железодефицитной анемии. В остром периоде тяжелая диарея может привести к развитию значительных электролитных нарушений. Еще одним тяжелым поражением является токсическая дилятация. При распространении язв на мышечную оболочку нарушается жизнеспособность и сила сокращения гладкой мускулатуры. В результате этого возникает участок, обычно в поперечной ободочной кишке, лишенный моторной активности, что приводит его значительной дилятации, а иногда и перфорации, в результате чего развивается разлитой каловый перитонит, обычно приводящий к смерти больных.

Общие осложнения. К общим осложнениям относятся:

кожа – узловатая эритема (подкожное воспаление) и гангренозная пиодермия (стерильные кожные абсцессы);

печень – перихолангит (воспаление вокруг желчных протоков), склерозирующий холангит (фиброзное сужение и облитерация желчных протоков), холангиокарцинома и активный хронический гепатит;

глаза – ирит, увеит и эписклерит;

суставы – повышение риска развития анкилозирующего спондилита.

Неспецифический язвенный колит

Лекция для студентов 5 курса

Д.м.н. Чурин Б.В.

Понятие

НЯК- это хроническое воспалительное заболевание неизвестной этиологии, поражающее, в основном, слизистую прямой и толстой кишок.

Актуальность

Заболевание достаточно распространено, особенно в промышленно развитых странах. В США заболеваемость составляет 225,5 на 100.000 населения. В Ирландии- 122, в Израиле- 138. В Московской области- 20,6.

Вероятно, низкая заболеваемость в Московской области обусловлена плохой ее диагностикой, особенно лёгких форм.

Следует отметить, что в развитых странах отмечается неуклонный рост заболеваемости, как у детей, так и у взрослых.

С 1956 по 1964 г. в Норвегии заболеваемость увеличилась в 2 раза, а в США- в 3 раза. Заболевание может начаться в любом возрасте, даже у грудных детей. Часто НЯК трудно поддается консервативному лечению. В течение 10 лет болезни 20% пациентов подвергается колонэктомии. В течение 25 лет болезни летальность достигает 40%. Тяжелая форма развития болезни уже во время первого приступа дает 30% летальности.

Тотальный колит может развиться в раннем детстве (даже у детей до года).

Правильный диагноз НЯК в России лишь в 25% устанавливается в течение 1 года болезни, в остальных случаях диагностика задерживается на 3- 12 лет.

Историческая справка

Первое сообщение о НЯК принадлежит К. Ракитянскому, описавшему в 1842 году морфологическую картину заболевания. В 1888 году заболевание выделено в самостоятельную нозологическую форму Уайтом. А.С. Казаченко ввел термин неспецифического язвенного колита.

Этиология

Не известна. Наибольший интерес представляет инфекционная теория. Однако, попытки выделить возбудителя успехом не увенчались.

У родственников больных 1 степени родства риск развития НЯК в 10 раз выше, чем в общей популяции. Если НЯК страдают оба родителя, то риск развития его у ребенка к 20 летнему возрасту достигает 52%.

Выявлена положительная ассоциация между HLA DR2 и определенными локусами хромосом 2 и 6 (в меньшей степени 3, 7, 12,16) и развитием НЯК.

Патологическая анатомия при НЯК

Основной патологический процесс происходит в слизистой оболочке толстой кишки. Прямая кишка поражается в 99%, в 25% имеет место панколит, при этом выраженность воспаления нарастает в дистальном направлении. Иногда при тотальном колите поражается подвздошная кишка, при этом протяженность ее воспаления не превышает 10 см.

Слизистая оболочка изъязвляется, язвы лишь при тяжелом течении проникают до мышечной оболочки. Язвы округлые и звездчатые, различных размеров, местами сливаются в обширные язвенные поля с полным отсутствием слизистой оболочки. Зияющих кровеносных сосудов в язвах обычно нет, потеря крови происходит путем диапедеза. Появляются псевдополипы (воспалительные).

Т.к. стенка кишки поражается неглубоко, то и не развивается значительный фиброз и редко суживается просвет кишки.

Тем не менее при значительной активности панколита со временем исчезают гаустры и укорачивается толстая кишка (иногда на 1/3), просвет ее уменьшается.

Одним из тяжелых исходов НЯК является токсическая дилятация толстой кишки, когда слизистая оболочка исчезает и истончается стенка толстой кишки, воспаление в этом случае распространяется до серозной оболочки, просвет кишки существенно расширяется и могут быть в ней перфорации.

Основной морфологический признак любого хронического колита (в отличие от острого)- изменение структуры желез, последние становятся атрофичными, укороченными, их количество уменьшается. Всегда имеет место метаплазия- также признак хронизации процесса.

Псевдополипы (один из характерных признаков НЯК) представляют собой либо островки слизистой оболочки, либо грануляционную ткань. Они варьируют по форме и размерам. Размер полипов обычно 2- 10 мм. Характерна многоочаговость дисплазии слизистой толстой кишки.

Криптиты и абсцессы крипт также относятся к важным признакам НЯК. При этом крипты лишаются эпителия и бокаловидных клеток (продуцирующих слизь), а подслизистый слой становится отечным.

Микроскопическая картина зависит от степени выраженности и протяженности поражения слизистой оболочки. При легкой форме проктосигмоидита в фазу ремиссии признаки воспаления могут отсутствовать, а в фазу обострения в собственной пластинке слизистой оболочки формируется инфильтрат из лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов, который не распространяется на подслизистую оболочку.

Стадия выраженных изменений представлена выше.

При вскрытии крипт- абсцессов образуются язвы. В фазу ремиссии слизистая оболочка восстанавливается, но остается атрофия и очаги дисплазии слизистой оболочки.

Следует заметить, что гистологические признаки острой дизентерии, болезни Крона толстой кишки и НЯК на ранних этапах его развития очень схожи.