Лечение и последствия анемии у новорожденного. Как выявить и устранить анемию у грудничка? Анемии новорожденных

Гематолог

Высшее образование:

Гематолог

Самарский государственный медицинский университет (СамГМУ, КМИ)

Уровень образования - Специалист
1993-1999

Дополнительное образование:

«Гематология»

Российская Медицинская Академия Последипломного Образования

«Анемичный ребенок» — так говорят об ослабленном, малоподвижном, бледном малыше. И совершенно справедливо, потому что причина кроется именно в низком гемоглобине у ребенка. Анемия – один из самых частых диагнозов у новорожденных. Она может быть обусловлена несколькими причинами. Почему развивается анемия у детей до года, насколько опасно это состояние и как восстановить уровень гемоглобина?

Виды анемии и механизм их развития

Наиболее часто встречающаяся форма анемии у младенца – железодефицитная. Название говорит само за себя. Заболевание связано с недостатком железа в организме. Оно входит в состав гемоглобина, который связывает молекулы кислорода и насыщает им все органы и ткани. Недостаток железа приводит к снижению в крови этого специфического белка и, как следствие, кислородному голоданию тканей. Особенно сильно страдает от гипоксии (недостатка кислорода) головной мозг младенца.

В утробе матери в норме плод «запасает» железо на первые 6 месяцев жизни. При условии полноценного питания ребенку этого бывает достаточно до того момента, когда микроэлемент начнет поступать ему с прикормом. По разным причинам возможность депонирования железа у плода может нарушаться, тогда он рождается с железодвефицитной анемией.

Другой вид анемии у новорожденных – гемолитический. Из всех анемий у детей она составляет около 11% и, как правило, имеет генетическую природу. Низкий гемоглобин в данном случае обусловлен нарушением динамического равновесия количества эритроцитов – клеток, переносящих гемоглобин. При гемолитической анемии сокращается срок их жизни, а костный мозг не успевает вырабатывать достаточное количество клеток им на замену. Гемолитическая анемия классифицируются как тяжелая форма перинатальной патологии.

Причины анемии

Анемия у малышей до года может иметь внутриутробное происхождение и быть приобретенной. Причинами анемии у плода являются неполноценное питание матери, инфекционные заболевания во время беременности, резус-конфликт, недоношенность. У детей до года снижение гемоглобина чаще всего связано с недостатками питания.

Погрешности в питании во время беременности

Недостаток продуктов, богатых железом провоцирует развитие железодефицитной анемии у самой женщины и у плода. Особенно несбалансированное питание опасно в последнем триместре беременности, когда примерно на 36 неделе происходит физиологическое снижение гемоглобина у женщины. Это связано с увеличением объема плазмы циркулирующей крови.

Еще одна причина — нехватка фолиевой кислоты и витамина В12. Фолиевая кислота обычно назначается беременным уже при постановке на учет, и ее прием продолжается в течение всего срока вынашивания ребенка. Витамин В12 не менее важен, он способствует выработке костным мозгом эритроцитов. Дефицит витамина В12 может говорить о том, что будущая мама питается главным образом вегетарианской пищей. Это недопустимо, так как витамин В12 в организме не синтезируется, а поступает с пищей, богатой животным белком.

Инфекция

Инфекционные заболевания, которыми женщина болела во время беременности, могут привести к хронической гипоксии плода. К ним относят инфекции, передающиеся половым путем, кишечную палочку, инфекции мочевыводящих путей, респираторные вирусные заболевания. Токсоплазмоз, герпес и краснуха могут вызвать гемолитическую анемию.

Резус-конфликт

В случае резус-конфликта матери и ребенка развивается гемолитическая анемия. Суть процесса заключается в том, что при попадании в резус-отрицательную кровь матери резус-положительной крови плода организм женщины начинает вырабатывать антитела к резус-фактору. Эти антитела через плаценту попадают в кровь будущего ребенка и начинают разрушать его эритроциты.

Недоношенность

У недоношенных детей, особенно рожденных с массой тела до 1,5 кг и на сроке 30 недель, анемия развивается в 100% случаев. Она связана с тем, что функция кроветворения не до конца перешла к костному мозгу. До 20 недель внутриутробного развития кровь будущего ребенка производит печень и селезенка. И только к 20 неделе этот процесс переходит в костный мозг. К 30 неделям кроветворение происходит еще недостаточно быстро, чтобы обеспечить необходимое количество эритроцитов для полноценного обеспечения организма недоношенного ребенка кислородом.

Потеря крови во время родов

В этом случае анемия развивается именно в момент родов. Потеря крови может быть связана с обвитием пуповины, ее пережатием во время прохода ребенка через родовые пути, несвоевременной перевязкой пуповины после родов.

Основной причиной анемии у грудного ребенка является несбалансированное питание. При грудном кормлении свой рацион должна корректировать мама. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, до введения прикорма он нуждается в специальных витаминизированных и обогащенных железом молочных смесях.

Показатели гемоглобина и степени тяжести анемии

Анемия у детей до года может протекать в трех формах:

• легкая степень – гемоглобин от 90 г/л;
• анемия средней тяжести – гемоглобин от 70 до 90 г/л;
• тяжелая анемия – гемоглобин ниже 70 г/л.

При этом у здорового ребенка эти показатели составляют:

Наличие анемии и степень ее тяжести устанавливаются на основании общего анализа крови.

Симптомы

Первая (легкая) степень болезни может протекать без выраженных признаков. К симптомам анемии относят:

• вес тела, несоответствующий возрасту;
• потеря аппетита;
• стул, по консистенции похожий на глину;
• бледность;
• частые простуды;
• вялость;
• продолжительный сон;
• сухая шелушащаяся кожа;
• трещины в уголках рта или стоматит.

Для железодефицитной анемии характерно постепенное нарастание признаков. При гемолитической анемии симптомы проявляются в пожелтении кожи и геморрагическом синдроме из-за низкой свертываемости крови.

Лечение

В первую очередь необходимо изменить питание мамы и малыша. Легкая степень анемии корректируется именно таким способом.

Диета

Кормящая мама должна включать в свой рацион следующие продукты:

• говядину или телятину;
• крупы – гречку и овсянку;
• яйца;
• овощи – картофель, морковь, свеклу, капусту;
• фрукты – яблоки, киви, бананы, гранат, лимон.

Все указанные продукты содержат вещества (витамины и минералы), необходимые для нормального кроветворения:

• железо;
• кобальт;
• селен;
• медь;
• цинк;
• фолиевая кислота
• витамин В12.

Конечно, есть эти продукты можно только при отсутствии аллергии у ребенка.

Прикорм

Существуют возрастные нормы начала прикорма для здоровых детей. Если ребенок находится на грудном вскармливании, первый прикорм начинают с полугода. Для детей, родившихся с анемией и для искусственников, этот срок сдвигается до 4 – 5 месяцев. Ранее начало прикорма связано с тем, что внутриутробные запасы железа у таких детей истощаются раньше и им необходимо пополнять их извне.

Деткам с анемией необходимо вводить в питание мясные и овощные пюре. Из овощных больше всего подойдет брокколи и цветная капуста. Далее можно добавлять тыкву, морковь и картофель. Фрукты с начала прикорма лучше вводить в рацион в составе фруктово-овощных пюре с морковью или тыквой. Из мясных пюре предпочтительна говядина или печень. С 7 месяцев следует добавить яичный желток и рыбу.

Препараты от анемии

Анемия средней и тяжелой степени лечатся препаратами, содержащими железо. Лечение занимает иногда до полугода с постоянным контролем уровня гемоглобина. Даже если цифры в результатах анализов приобретают нормальные значения, прекращать лечение нельзя. Ребенок должен сделать определенный запас железа в костях и тканях организма. При анемии второй степени ребенку дают препараты в виде капель или сиропов. Тяжелая степень лечится в стационаре, а лекарство вводится им с помощью уколов или капельниц.

Лечение гемолитической анемии

Новорожденным с гемолитической болезнью производят заменную гемотрансфузию или очищение крови. Затем лечение продолжают препаратами, способствующими выведению билирубина, и дополняют витаминами. В качестве радикальной меры при дальнейшем развитии болезни проводят удаление селезенки.

Хорошей профилактикой анемии у детей до года является соблюдение режима, длительные прогулки на свежем воздухе и больше движения, которое считается элементом лечения анемии.

Оба показателя изменяются быстро с созреванием новорожденного, поэтому нижние пределы нормы также изменяются. Переменные, такие как гестационный возраст, места отбора проб (капилляры или вены), положение новорожденного относительно плаценты до пережатия пуповины (при нижнем положении кровь поступает в новорожденных; более высокое положение обусловливает отток крови из новорожденных) также влияют на результаты тестов.

Причины анемии у новорожденных детей

Причины анемии у новорожденных включают:

• физиологические процессы,
• потерю крови,
• снижение продукции эритроцитов,
• усиленное разрушение эритроцитов (гемолиз).

Физиологическая анемия . Нормальные физиологические процессы часто вызывают нормоцитарно-нормохромную анемию у доношенных и недоношенных новорожденных. Физиологическая анемия, как правило, не требует тщательной оценки или лечения.

У доношенных новорожденных увеличение оксигенации, которое происходит при нормальном дыхании, после рождения приводит к резкому росту тканевого уровня O 2 , приводящего к отрицательной обратной связи для производства эритропоэтина и эритропоэза. Это снижение эритропоэза, а также более короткая продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных (60-70 дней против 120 у взрослых) вызывают снижение концентрации гемоглобина в течение первых 2-3 мес жизни, обычно не ниже 9,4 г/дл. Уровень Нb остается стабильным в течение ближайших нескольких недель, а затем медленно поднимается до 4-6-го месяца в ответ на возобновление стимуляции эритропоэтина.

Тот же механизм приводит к анемии у недоношенных детей в первые 4-12 нед, но более низкая продукция эритропоэтина, более короткая продолжительность жизни эритроцитов (35-50 дней), быстрый рост и более частые кровопускания способствуют более быстрому и сильному снижению Нb. Младенцы <32 нед гестации страдают сильнее всего.

Потеря крови . Анемия может развиваться из-за дородового, перинатального (в родах) или послеродового кровотечения. У новорожденных абсолютный объем крови низкий (например, у недоношенных - 90-105 мл/кг, у доношенных -78-86 мл/кг), поэтому острая потеря всего лишь 15-20 мл крови может привести к анемии. Младенцев с хронической кровопотерей можно компенсировать физиологически и, как правило, они более клинически стабильны, чем младенцы с острой кровопотерей.

Пренатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

• кровоизлиянием от плода к матери,
• трансфузей между близнецами (фето-фетальные),
• пороками развития пуповины,
• плацентарными нарушениями,
• диагностическими методиками.

Кровоизлияния от плода к матери происходят спонтанно или в результате материнской травмы, амниоцентеза, наружного поворота на головку или плацентарной опухоли. Они происходят приблизительно в 50% беременностей, хотя в большинстве случаев объем потерянной крови крайне мал (около 2 мл); массивные кровопотери, определяемые как >30 мл, происходят в 3/1000 беременностей.

Фето-фетальная трансфузия - неравное распределение крови между близнецами, которое затрагивает 13-33% монозиготных монохориальных беременностей близнецами. При передаче значительной части крови донор близнец может стать очень анемичным с развитием сердечной недостаточности, в то время как реципиент может стать полицитемичным с развитием синдрома повышенной вязкости.

Пороки развития пуповины включают веламентозные вставки в пуповину, предлежание сосудов или плацентарную вставку в брюшной полости; механизм кровотечения, которое часто бывает массивным и быстрым, обусловлен сдвигом или разрывом сосудов пуповины.

Два важных плацентарных дефекта, вызывающих кровоизлияния, - предлежание плаценты и преждевременная отслойка плаценты.

Диагностические процедуры, вызывающие кровоизлияния, включают амниоцентез, биопсию хориона и забор пуповинной крови.

Перинатальные кровоизлияния могут быть вызваны:

• стремительными родами (т.е. быстрыми, самопроизвольными родами в течение <3 ч после начала родов, что вызывает кровотечение из-за разрыва пуповины);
• акушерскими осложнениями (например, разрез плаценты во время кесарева сечения, родовая травма);
• коагулопатиями.

Кефалогематомы, образовавшиеся в результате применения, например, вакуума или наложения щипцов, как правило, относительно безвредны, но подапоневротическое кровотечение может распространиться на мягкие ткани, потеря большого объема крови приводит к анемии, гипотонии, шоку и смерти. Намного реже к внутренним кровотечениям могут привести разрыв печени, селезенки или надпочечников во время родов. Внутрижелудочковые кровоизлияния, наиболее распространенные среди недоношенных детей, а также субарахноидальное и субдуральное кровотечения также могут привести к значительному снижению гематокрита.

Геморрагическая болезнь новорожденных -кровотечение в течение нескольких дней после нормальных родов, вызванное переходным физиологическим дефицитом витамин-К-зависимых факторов свертывания крови. Другие возможные причины: кровоизлияния в первые несколько дней жизни и другие коагулопатии (например, гемофилия), ДВС-синдром, вызванный сепсисом, сосудистые пороки развития или пренатальное применение матерью антагонистов витамина К (например, фенитоина, варфа-рина, изониазида).

Снижение образования эритроцитов . Дефекты продукции эритроцитов могут быть:

• врожденными,
• приобретенными.

Врожденные пороки встречаются крайне редко, но анемия Даймонда - Блэкфана и анемия Фанкони являются наиболее распространенными.

Анемия Даймонда - Блэкфана характеризуется отсутствием предшественников эритроцитов в костном мозге, макроцитарными эритроцитами, отсутствием ретикулоцитов в периферической крови, а также отсутствием вовлечения других линий клеток крови. Она часто является частью синдрома врожденных аномалий, включающих микроцефалию, расщелину неба, дефекты глаз, деформации большого пальца и крыловидную шею. До 25% заболевших детей страдают анемией при рождении, и низкий вес при рождении встречается примерно в 10% случаев. Считается, что эта анемия вызвана дефектной дифференцировкой стволовых клеток.

Анемия Фанкони является аутосомно-рецессивным заболеванием костных клеток -предшественников костного мозга, которое вызывает макроцитоз и ретикулоцитопению с прогрессирующим дефектом всех гемопоэтических клеточных линий. Ее обычно диагностируют после неонатального периода. Причиной является генетический дефект, который нарушает репарацию поврежденной ДНК или удаление токсичных свободных радикалов, которые повреждают клетки.

Другие врожденные анемии включают синдром Пирсона - редкое, мультисистемное заболевание, включающее митохондриальные дефекты, которые вызывают рефрактерную сидеробластную анемию, панцитопению, различные нарушения функций и недостаточность

печени, почек, поджелудочной железы; врожденные дизэритропоэтиновые анемии, при которых хроническая анемия (обычно макроцитарная) является результатом неэффективного или ненормального производства эритроцитов и гемолиза, вызванного аномалиями эритроцитов.

Приобретенные дефекты - те, что возникают после рождения. Наиболее распространенными причинами являются:

• инфекции,
• дефицит питательных веществ.

Инфекции (например, малярия, краснуха, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирус, аденовирус, бактериальный сепсис) могут ухудшить продукцию эритроцитов в костном мозге. Врожденная инфекция парвовирусом В 19 может привести к отсутствию продукции эритроцитов.

Нутриционный дефицит железа, меди, фолатов (фолиевая кислота), а также витаминов Е и B 12 может привести к анемии в первые месяцы жизни, но обычно не при рождении. Железодефицитная анемия - наиболее распространенный дефицит питательных веществ. Заболеваемость ею выше в менее развитых странах, где она является результатом плохого питания и эксклюзивного и длительного грудного вскармливания. Дефицит железа часто встречается у новорожденных, матери которых сами испытывают нехватку железа, и среди недоношенных детей, которым не проводили переливания крови, питательные смеси для которых не дополняются железом; у недоношенных детей без пищевых добавок запасы железа истощаются к 10-14-й неделе.

Гемолиз . Гемолиз может быть вызван:

• иммунными расстройствами,
• дефектами мембраны эритроцитов,
• дефицитом ферментов,
• гемоглобинопатиями,
• инфекциями.

Все перечисленное также вызывает гипербилирубинемию, которая может стать причиной желтухи и билирубиновой энцефалопатии.

Иммуноопосредованный гемолиз может произойти, когда эритроциты плода с поверхностными антигенами (чаще всего Rh и АВО-антигенами крови, но также и систем Келл, Даффи и другими антигенами минорных групп), которые отличаются от материнских антигенов эритроцитов, попадают в материнский кровоток и стимулируют выработку антител IgG, направленных против эритроцитов плода. Наиболее распространенный тяжелый сценарий - это когда Rh (О-антиген)-отрицательная мать стала чувствительной к D-антигену во время предыдущей беременности резус-положительным плодом; вторая резус-положительная беременность может затем вызвать lgG-ответ, который может привести к фетальному и неонатальному гемолизу. Внутриматочный гемолиз может быть достаточно серьезным, чтобы вызвать отеки или смерть; после родов могут быть значительные анемии и гипербилирубинемии с имеющимся гемолизом, вторичным по отношению к персистирующим материнским IgG (период полураспада около 28 дней). При широком профилактическом использовании анти-МО-антител для предотвращения сенсибилизации поражения развиваются при <0,11% беременностей у резус-отрицательных женщин. АВО-несовместимость может вызвать гемолиз по аналогичной схеме. АВО-несовместимость обычно происходит у матерей с 0-й группой крови. Матери с группой крови А, В или АВ вырабатывают анти-А и анти-В антитела, которые являются преимущественно IgM и не способны проникать через плаценту. Гемолиз, вызванный АВО-несовместимостью, может происходить при первой беременности, потому что матери часто сенсибилизированы антигенами пищевых продуктов или бактерий.

Дефекты мембран эритроцитов изменяют форму и деформируемость эритроцитов, что приводит к их преждевременному удалению из циркуляции. Наиболее распространенными нарушениями являются наследственный сфероцитоз и наследственный овалоцитоз.

Дефициты ферментов G6PD и пируваткина-зы являются наиболее распространенными дефицитами ферментов, вызывающими гемолиз.

Гемоглобинопатии вызваны дефицитом и структурными аномалиями цепей глобина. При рождении 55-90% гемоглобина новорожденного состоит из 2α- и 2γ-цепей глобина (фетальный гемоглобин или гемоглобин F). После рождения продукция γ-цепи снижается, и продукция β-цепи увеличивается, пока взрослый гемоглобин становится преобладающим. Альфа-талассемия является генетически наследуемым заболеванием, обусловленным депрессией продукции а-цепи глобина, и представляет наиболее распространенную гемоглобинопатию, вызывая анемию в неонатальном периоде. β-талассемия - врожденное нарушение продукции β-цепи. Поскольку количество β-глобина в норме при рождении незначительно, β-талассемия и структурные аномалии (Цепи глобина редки при рождении, и симптомы не появляются, пока уровень гемоглобина плода не снижается до достаточно низкого к 3-4 мес.

Внутриутробное инфицирование определенными бактериями, вирусами, грибами и простейшими (в первую очередь токсоплазмоз и малярии) также может вызвать гемолитическую анемию. При малярии Plasmodium проникает в эритроциты и приводит к их разрушению. Происходит иммуноопосредованное уничтожение зараженных эритроцитов и избыточное удаление незараженных клеток. Ассоциированный дизэритропоэз костного мозга приводит к неадекватному компенсаторному эритропоэзу. Внутрисосудистый гемолиз, внесосудистые фагоцитоз и дизэритропоэз могут привести к анемии.

Симптомы и признаки анемии у новорожденных детей

Симптомы и признаки сходны независимо от причины, но изменяются в зависимости от тяжести и скорости наступления анемии. Новорожденные, как правило, бледные, и если анемия является серьезной, имеют тахипноэ, тахикардию и иногда шум потока; характерна гипотензия с острой кровопотерей. Может присутствовать желтуха с гемолизом.

Диагностика анемии у новорожденных детей

Анамнез . Сбор анамнеза должен быть направлен на материнские факторы (например, геморрагические диатезы, наследственные дефекты эритроцитов, недостаток питания, лекарственные препараты), семейный анамнез наследственных заболеваний, вызывающие гемолитическую болезнь новорожденных (например, гемоглобинопатии, дефициты ферментов, дефекты мембраны эритроцитов, эритроцитарные аплазии) и акушерские факторы (например, инфекции, вагинальные кровотечения, акушерские вмешательства, способ родов, потеря крови,лечение и появление пуповины, плацентарная патология, дистресс плода, число плодов).

Неспецифические материнские факторы предоставляют дополнительную информацию. Спленэктомия указывает на возможный гемолиз в анамнезе, дефекты клеточной мембраны эритроцитов или аутоиммунные анемии; холецистэктомия - на гемолиз в анамнезе, индуцированный желчными камнями. Важные факторы включают гестационный возраст на момент родоразрешения, возраст проявления симптомов, пол, расу и этническую принадлежность.

Медицинский осмотр . Тахикардия и гипотония предполагают значительную потерю крови. Желтуха - гемолиз, либо системный (вызванный АВО-несовместимостью или дефицитом G6PD), либо локализованный (обусловленный разложением крови в кефалогематомах). Гепатоспленомегалия предполагает гемолиз, врожденные инфекции или сердечную недостаточность. Гематомы или петехии - геморрагический диатез. Врожденные аномалии могут означать синдром недостаточности костного мозга.

Тестирование . Анемия может быть заподозрена, если пренатальное УЗИ позволяет выявить водянку плода, которая согласно определению проявляется ненормальным, чрезмерным содержанием жидкости в двух или более отделах тела (например, плевре, брюшине, перикарде); может присутствовать увеличение сердца, печени, селезенки.

После родов при подозрении на анемию первоначальное тестирование состоит:

• из подсчета ретикулоцитов,
• исследования периферического мазка.

• титров или ПЦР-исследованием на врожденную инфекцию (краснуху, сифилис, ВИЧ, цитомегаловирусную, аденовирусную, парвовирусную);
• уровней фолиевой кислоты и витамина В^;
• уровней железа и меди.

Если эти исследования не определяют причину анемии, могут быть необходимы биопсия костного мозга, генетическое тестирование на врожденные нарушения продукции эритроцитов или обе эти процедуры.

Если число ретикулоцитов повышено или нормальное (отражает соответствующий ответ костного мозга), анемия обусловлена потерей крови или гемолизом. Если нет видимой потери крови или если признаки гемолиза отмечены в периферическом мазке, нужно провести прямой антиглобулиновый тест (DAT [проба Кумбса]).

Если проба Кумбса положительная, анемия, вероятно, является вторичной по отношению к несовместимости Rh, ABO или по другим системам.

Если проба Кумбса отрицательная, определение среднего корпускулярного объема эритроцита (MCV) может оказаться полезным. Сильно сниженный MCV предполагает а-талассемию или хроническую внутриутробную кровопотерю. При нормальном или высоком MCV мазок периферической крови может выявить аномальную морфологию эритроцитов, совместимую с мембранными нарушениями, микроангиопатией, ДВС-синдромом, дефицитом витамина Е или гемоглобинопатией. Если мазок нормальный, причинами могут быть потеря крови, дефицит ферментов или инфекции, и должны быть проведены соответствующие исследования, в т.ч. тестирование на фетоматеринскую геморрагию.

Фетоматеринские геморрагии могут быть диагностированы путем тестирования на наличие фетальных эритроцитов в крови матери. Методика кислотного элюирования Клейхауера - Ветке - наиболее часто используемый тест, но другие подходы включают иммунофлуоресцентные методы и дифференциальный или смешанный тест агглютинации. При методике Клейхауера - Ветке цитратно-фосфатный буфер с рН 3,5 элюирует гемоглобин из взрослых, но не фетальных эритроцитов; таким образом, эритроциты плода окрашиваются эозином и видны при микроскопии, тогда как взрослые эритроциты отображаются в виде красных теней клеток. Методика Клейхауера - Ветке неэффективна, если у матери есть гемоглобинопатии.

Лечение анемии у новорожденных детей

Потребность в лечении зависит от степени анемии и связанных с ней заболеваний. Легкая форма анемии у в остальном здоровых доношенных и недоношенных новорожденных, как правило, не требует специального лечения; лечение определяется основным диагнозом. Некоторые пациенты нуждаются в переливании или обменном переливании эритроцитарной массы.

Переливание . Переливание показано при лечении тяжелой анемии. Гемотрансфузию следует проводить при наличии симптомов анемии или при подозрении на снижение снабжения тканей O 2 . Решение о переливании должно быть основано на симптомах, возрасте пациента и тяжести заболевания. Гематокрит сам по себе не должен быть решающим фактором, потому что некоторые дети могут не иметь симптомов при более низком гематокрите, а другие могут иметь симптомы анемии при более высоком гематокрите.

До первого переливания, если оно еще не было сделано, кровь матери и плода нужно исследовать на принадлежность к группам АВО и Rh и на наличие атипичных антител к эритроцитам, нужно провести прямой антиглобулиновый тест на эритроциты ребенка.

Кровь для переливания должна быть такой же или совместимой по системам АВО и Rh новорожденных к любым анти-АВО или анти-эритроцитарным антителам, представленным в сыворотке крови матери или новорожденного. У новорожденных вырабатываются антиэритроцитарные антитела очень редко, поэтому в случаях, когда потребность в переливании крови сохраняется, повторный скрининг антител обычно не требуется до 4 мес.

Эритроцитарная масса, используемая для переливания, должна быть отфильтрована (безлейкоцитарная), облучена и разлита по аликвотам 10-20 мл/кг, полученным из одной донорской крови; последовательные переливания одной и той же крови минимизируют воздействие на реципиента и осложнения переливания. Кровь от цитомегаловирус-отрицательных доноров должна рассматриваться как способ терапии для глубоко недоношенных младенцев.

Обменное переливание . Обменное переливание, при котором кровь от новорожденных отбирается в аликвоты с последующим переливанием им эритроцитарной массы, показано для некоторых случаев гемолитической анемии с повышением билирубина в сыворотке крови и некоторых случаев тяжелой анемии с сердечной недостаточностью. Эта процедура уменьшает плазменные титры антител и уровень билирубина и сводит к минимуму перегрузку жидкостью. Серьезные побочные эффекты (например, тромбоцитопения; некротический энтероколит; гипогликемии; гипокальциемия; шок, отек легких или оба [вызванные изменениями баланса жидкости]) распространены, поэтому процедуру должен выполнять опытный персонал. Руководства по обменному переливанию крови различаются и не являются доказательными.

Другие методы лечения . Применение рекомбинантного эритропоэтина человека обычно не рекомендуется, отчасти потому, что не было показано снижения потребностей в трансфузии в первые 2 нед жизни.

Железотерапия ограничивается случаями повторных потерь крови (например, геморрагический диатез, желудочно-кишечное кровотечение, частые кровопускания). Пероральные препараты железа являются предпочтительными; парентеральное применение препаратов железа иногда приводит к анафилаксии, поэтому терапией должен управлять гематолог.

Лечение более необычных причин анемии является специфичным по заболеваниям (например, кортикостероиды при анемии Даймонда - Блэкфана и витамин B 12 при В 12 -недостаточности).

Термин «анемия» образован от греческого слова «эйма», обозначающего кровь и приставки «а», имеющей отрицательное значение. В народе заболевание известно как малокровие, хотя на самом деле анемию врачи рассматривают, скорее, как симптом определенной болезни (в статье мы будем говорить об анемии и как о симптоме, и как о болезни). Можно сказать, что анемия у грудного ребенка - это совокупность симптомов, так или иначе связанных с уменьшением показателей эритроцитов в крови, а также со снижением концентрации гемоглобина.

О функциях крови

Чтобы понять, что представляет собой данная патология, необходимо иметь некоторое представление о процессе кроветворения и функциях эритроцитов и гемоглобина.

Эритроциты образуются и созревают в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, после чего они поступают в кровь и выполняют свою основную функцию - транспортировку кислорода к органам и тканям всего организма. Это, в свою очередь, происходит благодаря наличию в них особого белка - гемоглобина, содержащего железо и способного связываться с молекулами кислорода. Отдав клетке кислород, эритроциты забирают образованный углекислый газ и доставляют его к легким, где он высвобождается наружу.

У новорожденного показатели гемоглобина (Hb) достаточно высоки. Поскольку, находясь в утробе, ребенок не может получать кислород через воздух, а в крови матери его меньше, чем в окружающей среде, повышенный уровень гемоглобина компенсирует эту проблему. В первые дни нормой гемоглобина у младенца считается 180-240 г/л. К полугодию хороший показатель - это 115-175 г/л, а позднее уровень гемоглобина еще несколько снижается, и с года до 5 лет норма составляет 110-140 г/л.

Эритроциты играют важнейшую роль в переносе кислорода

Жизненный цикл эритроцитов составляет 4 месяца или чуть меньше. После этого клетки разрушаются в печени и селезенке, но на их место приходят новые, так что процесс транспортировки кислорода и выведения углекислого газа в крови не прерывается.

Классификация

Различают несколько форм анемической болезни, связанных с нарушениями в работе кровеносной системы, патологиями костного мозга или другими причинами. Разделим условно их на 3 категории:

• Анемия при острой кровопотере. Так случается, когда в силу разных обстоятельств открывается кровотечение (патологии внутренних органов, ДТП и др.). Организм теряет большое количество красных кровяных клеток и такое состояние расценивается как критическое, угрожающее жизни.
• Когда есть сбои в производстве эритроцитов. Апластическая, сидеробластная, мегалобластная - это виды анемии, при которых выявляются нарушения в продукции форменных элементов. Однако самая распространенная форма заболевания - железодефицитная анемия, возникающая либо при недостаточном поступлении железа в организм, либо при неправильном его усвоении.
• Патологическое разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия у новорожденных нередко возникает при отрицательном резус-факторе у матери.

Степень тяжести определяется по уровню гемоглобина:

• легкая - Hb>90 г/л;
• средняя - Hb=70-90 г/л;
• тяжелая - Hb

Причины анемии

Как же появляется анемия у грудничка? Причины ее развития могут быть самыми разнообразными.

Дородовой период

Во время внутриутробного развития малышу необходимо накопить определенное количество железа, чтобы сформировалось своеобразное депо (приблизительно 300 мг). Самый активный период передачи железа от матери к плоду происходит на 28-32 неделях беременности. Поэтому любые проблемы в начале третьего триместра (гестозы, хронические заболевания мамы, фетоплацентарная недостаточность, кровотечения, преждевременная отслойка плаценты, а также низкий гемоглобин у самой матери) могут препятствовать всасыванию и накоплению железа, а значит, способствовать развитию анемии у грудных детей.

В зоне риска дети, рожденные раньше срока, или из многоплодной беременности. В первом случае они не успевают пополнить свои запасы микроэлементов, а во втором приходится делиться с братом или сестрой

Во время родов

Ситуация может усложниться при кровопотерях во время самих родов (например, при преждевременной отслойке плаценты) или если использовались травмирующие акушерские пособия. Не вовремя перевязанная или плохо обработанная пуповина также приводит к кровоточивости.

После родов

Внутренние факторы, из-за которых развивается послеродовая анемия, следующие:

• гемолитическая болезнь - возникает из-за несовместимости крови матери и плода по системе ABO или резус-конфликта; разрушение эритроцитов плода нередко начинается еще в утробе и может привести к гибели малыша;
• недостаточность костного мозга, когда он частично не выполняет свои функции по производству нормальных кровяных клеток;
• патологии в производстве гемоглобина;
• любые инфекционные или хронические заболевания (пищевые аллергии, диатез, желудочно-кишечные кровотечения, пиелонефрит, глистные инвазии);
• наследственные заболевания (муковисцидоз, целиакия, лактазная недостаточность).

О железе и его роли

К счастью, в большинстве случаев речь идет не о редких наследственных заболеваниях или тяжелых патологиях, а о железодефицитной анемии, распространенной у деток первого года жизни. Связана она с недостаточным содержанием железа в молоке кормящей мамы либо же с ранним переводом малыша на искусственное вскармливание. Неадаптированные смеси на основе козьего или коровьего молока, а также позднее введение прикорма (отсутствие его разнообразия) - все это влияет на уровень гемоглобина. Особенно нуждаются в поступлении железосодержащих элементов недоношенные детки или, наоборот, быстро набирающие вес.

Недостаточное поступление в организм витаминов группы B, фолиевой кислоты, магния, кобальта и меди также может привести к железодефицитным состояниям, поскольку эти элементы просто необходимы для усвоения и преобразования железа в нужный вид

Итак, анемия у детей до года, особенно у малышей 5-месячного или 6-месячного возраста, зачастую развивается постепенно и связана с нерациональным питанием. Лечить ее нужно, чтобы она не перешла в хроническую форму, тем более что такой вид заболевания хорошо поддается лечению.

Симптомы анемии

Независимо от формы болезни, признаки анемии имеют схожую картину, связанную с дефицитом кислорода, из-за чего страдают все органы и системы, в том числе клетки мозга.

Прежде всего меняется состояние кожи: она часто бледная, сухая, склонна к шелушению. Волосы становятся тусклыми, ногти ломкими. Отличительным признаком болезни считается симптом Филатова - во время осмотра при проходящем свете мочки ушей визуально бледные.

В тяжелых случаях появляются трещинки на стопах, ладошках, заеды во рту, стоматит. Иммунитет ослаблен, дети часто болеют ОРВИ, склонны к заболеваниям кишечника и бронхолегочной системы.

Нервная система истощена. Ребенок быстро утомляется, плаксив, много спит (но сон поверхностный), апатичен. Характерны головокружения и мышечная слабость. Наблюдается задержка в психомоторном развитии, ночной энурез (у детей до года его сложно отследить). Аппетит у малышей с анемическим синдромом понижен, они склонны к запорам, поносам, метеоризму, частым срыгиваниям после кормления. При осмотре врачом возможно выявление увеличенных печени и селезенки.

Бледность кожи и плаксивость - одни из главных симптомов анемического состояния

Артериальное давление обычно понижено, при тяжелой степени заболевания возможны обмороки, учащенное сердцебиение, а если ничего не предпринимать, то последствия могут быть крайне печальными - наступает анемическая кома.

Диагностика

Диагностическое обследование на наличие анемии у грудничка начинается с развернутых клинических анализов крови. В первую очередь обращают внимание на содержание гемоглобина и эритроцитов, общую картину помогают увидеть форменное количество лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов. Также желательно определение:

• гематокрита;
• ферритина в сыворотке;
• способности и степени насыщения трансферрина:
• билирубина;
• витаминов;
• эритропоэтина.

Иногда, если есть показания, необходимо взять аспирационную биопсию костного мозга.

Не все эти анализы обязательны, но бывает, что для установления точного диагноза без них не обойтись. Также может понадобиться ультразвуковое обследование некоторых органов (например, УЗИ брюшной полости, почек и т. д.) и дополнительная консультация других специалистов, работающих с детьми: уролога, ревматолога, гастроэнтеролога, онколога или гинеколога.

Лечение

Существуют протоколы лечения анемии, на которые ориентируются врачи. После того, как была установлена форма и степень тяжести заболевания, доктор на основании этого протокола дает рекомендации по лечению.

Так, если было установлено, что у ребенка железодефицитная анемия в легкой форме, ограничиваются коррекцией питания. Детям, которые находятся на грудном вскармливании и уже готовы к прикормам, вводят в рацион мясное и овощное пюре, яичный желток, печень, гречку, отвар шиповника. Кормящей маме прописывают прием поливитаминов с содержанием железа либо отдельно железосодержащие препараты.

Железосодержащие продукты

Для малышей, которым по каким-то причинам не производится кормление грудью, осуществляется тщательный подбор высокоадаптированной смеси, обогащенной железом. Параллельно в схему лечения включают прием поливитаминов или витаминов группы B, а также фолиевой кислоты.

При выявлении хронического заболевания, способствующего развитию анемического состояния, лечат первопричину. Так, при болезнях органов ЖКТ применяют лекарственные средства, улучшающие моторику кишечника, снимающие спазмы, нормализующие кишечную микрофлору. Рекомендуются травы с противовоспалительным, ранозаживляющим эффектом, например, чаи из отваров ромашки, шалфея, мяты, шиповника.

При гемолитической анемии в тяжелой форме показано назначение глюкокортикостероидов, иммунодепрессантов, плазмаферез. В некоторых случаях приходится удалять селезенку.

При анемии средней степени тяжести могут назначаться препараты железа, однако стоит помнить о побочных эффектах, таких как запоры, желудочные боли

Следует помнить, что анемию даже легкой степени, независимо от того, сколько ребенку лет, лечит только врач. Самолечение недопустимо!

Профилактика

Профилактические мероприятия возникновения анемий связаны с полноценным питанием беременной женщины, своевременным лечением хронических заболеваний. После рождения ребенок нуждается в качественной еде, а значит, кормящая мать также должна по-прежнему хорошо питаться.

Введение прикормов необходимо производить в рекомендуемые сроки и постепенно разнообразить меню крохи, знакомя его с новыми продуктами. А регулярные посещения педиатра и сдача анализов помогут вовремя заметить проблему, если она появится.

Железодефицитная анемия у новорожденных - одно из часто встречающихся патологических явлений у детей первых 12 мес. жизни. Болезнь характеризуется стойким понижением в организме младенца железа, гемоглобина, эритроцитов. Для такого вида анемии характерно и то, что красные кровяные тельца изменяют свою форму и структуру. В статье рассматриваются вопросы о причинах и проявлениях малокровия - железодефицитной анемии у грудного ребенка и ее лечения.

Анемия у грудного ребенка развивается по многим причинам. Возможно воздействие только одного этиологического фактора на организм малыша. Но чаще всего все неблагоприятные факторы воздействуют на грудничка комплексно. В результате неправильного питания количество железа, содержащегося в продуктах, оказывается недостаточным для нормального процесса формирования эритроцитов, снижено количество гемоглобина.

У многих женщин в период вынашивания ребенка и во время грудного вскармливания могут развиваться признаки дефицита железа. Это связано с растущими потребностями в таком важном элементе. Длительно пониженное его количество в организме матери способно вызвать хроническое кислородное голодание у ребенка, и он уже рождается с анемией.

ЖДА - железодефицитная анемия новорожденных может развиваться и в результате нарушения процессов всасывания железа.

Резус конфликт и несовместимость по другим системам

Анемия у грудничка часто развивается как результат резус-конфликта, провоцируя развитие ГБН (гемолитическая болезнь новорожденных), причины которой как раз кроются в этом состоянии. Эта патология развивается по причине несовместимости резус фактора крови и по другим антигенным системам.

Резус-конфликт приводит к гемолизу красных кровяных телец плода. Этот процесс называется гемолитической болезнью новорожденного (ГБН), и способен вызвать повышение количества билирубина крови у новорожденного. Такое вещество очень токсично для нервной системы и способно повреждать ткани головного мозга.

Гемолитическая анемия - одна из причин наиболее часто встречающихся болезненных состояний у новорожденных, таких, как поражение желудка, печени. Они отягчают течение железодефицитной анемии.

Недоношенность

Недоношенность у новорожденного ребенка - одна из главных причин формирования у него анемии. Она возникает от того, что организм малыша, родившегося раньше времени, не производит достаточного количества необходимого гемоглобина. Факторы, снижающие уровень содержания гемоглобина, такие:

• прекращение или угнетение эритропоэза;
• недостаток железа (он может быть связан с плохим питанием женщины на ранних сроках беременности);
• низкая масса тела;
• недостаточность витамина Е.

Установлено, что наиболее частая причина анемии - это именно угнетение процессов образования эритроцитов. После того, как недоношенный ребенок начинает самостоятельно дышать, насыщение кислородом крови повышается, из-за чего и тормозятся процессы эритропоэза. Из-за слишком быстрого прироста массы тела грудничка увеличивается объем крови, и общее количество эритроцитов значительно падает.

Диета

Неправильное питание во время вынашивания ребенка и кормления грудью является одной из ведущих причин развития рассматриваемой патологии. У ребенка до года на грудном вскармливании анемия развивается в тех случаях, когда мать потребляет мало продуктов, стимулирующих развитие эритроцитов.

Особенно опасен недостаток витамина В12: этот гиповитаминоз приводит к расстройствам нормальной работы костного мозга и не дает железу правильно усваиваться. В результате даже при достаточном количестве в крови этого элемента у ребенка наблюдается железодефицитная анемия.

В период беременности правильное питание способствует тому, что младенец рождается с достаточным содержанием железа в организме. Однако когда мать допускает погрешности в питании на первом году жизни малыша, то одновременно с ростом количества циркулирующей крови и массы тела у него отмечается относительная и абсолютная недостаточность железа. Это приводит к тому, что количество гемоглобина заметно снижается, а большое количество эритроцитов оказываются незрелыми и неспособными присоединять кислород.

Инфекция

При инфекции, тяжелых болезнях гемоглобин может значительно понижаться, возникает железодефицитная анемия. Наиболее часто это может наблюдаться при бактериальных и вирусных патологиях:

• острых респираторных заболеваниях;
• вирусной и бактериальной пневмонии;
• герпесе;
• бактериальных септических инфекциях;
• лейшманиозе.

Иногда родители могут заметить признаки анемии у ребенка, который часто болеет простудными инфекциями.

Симптомы анемии у детей первого года жизни

Внешне анемия у младенца проявляется такими симптомами:

• беспокойство, длительный плач;
• расстройства сна;
• бледность покровов кожи;
• выраженная слабость;
• выпадение волос и размягчение ногтей;
• появление трещинок в уголках губ;
• слишком малая прибавка в весе и задержка в росте.

Иногда у детей симптомы развития железодефицитной анемии могут быть связанными с развитием воспалительных процессов полости рта. Особенно это касается первого года жизни. Выраженные стадии глоссита и стоматита у детей приводят к формированию большого количества язвочек на слизистых языка, внутренней поверхности щек. Это проявляется выраженным беспокойством, повышением температуры тела.

При выраженной степени признаки анемии у грудничка становятся очень яркими. Ребенок бледен, тургор тканей заметно снижен. Отмечается выраженное побледнение слизистой внутренней части щек. Язык обложен белым налетом. Давление у такого ребенка понижено, а частота дыхательных движений повышена. Малыш неохотно сосет грудь, отказывается от прикорма. Отмечается выраженное отставание в росте и прибавке массы тела новорожденного.

Степени анемии

Анемия новорожденных подразделяется на несколько степеней - легкую, среднюю, тяжелую. Критериями диагностирования такого заболевания у грудничков являются.

1. На первых двух неделях жизни - понижение количества гемоглобина до 145 г/литр, уровня эритроцитов - менее 4,5х1012 в одном литре.
2. В течение последующего времени диагностическим критерием является низкий гемоглобин - менее 120 г/литр, количество эритроцитов менее 4х1012 в одном литре.

При первой степени анемии уровень гемоглобина у новорожденного больше, чем 90 г / л. Вторая степень анемии характеризуется колебанием количества этого белка в крови в пределах от 70 до 90 г / л. Третья, тяжелая степень анемии опасна падением гемоглобина ниже 70 г / л. Она сопровождается развитием опасных осложнений, тяжелой гипоксии плода. Сочетание глубокой недоношенности и тяжелой анемии иногда может быть неблагоприятным прогностическим признаком.

Диагностика заболевания у новорожденных детей

Базу диагностики такого заболевания составляют клинические анализы крови. Железодефицитная анемия у новорожденных сопровождается понижением количества гемоглобина в крови ниже, чем 120 г/л, резким падением количества эритроцитов ниже 3,8х1012 в одном литре и цветового показателя крови менее чем 0,85.

Диагностика степени развития болезни невозможна без биохимического обследования крови. Оно включает в себя определение.

1. Количества сывороточного железа (если в первые месяцы жизни запасы железа снижаются, то это является признаком развития патологии).
2. Уровня ферритина в сыворотке.
3. Билирубина.
4. Количества витаминов.

Иногда показана пункция костного мозга. По показаниям проводится консультация узких специалистов - гастроэнтеролога, ревматолога, нефролога.

Важное место занимает диагностика беременных. Доказано, что если женщина применяла гемобин для беременных, то вероятность развития тяжелых патологий состава крови заметно снижается.

Лечение болезни у новорожденных детей

У грудничка лечение анемии требует организации полноценного питания, коррекции режима дня. Показано пребывание на воздухе, увеличение длительности сна. Педиатр назначает таким детям общеукрепляющую лечебную гимнастику, закаливающие и укрепляющие процедуры, массажи. Самостоятельно делать эти процедуры без назначения врача категорически запрещено.

Лечить симптомы анемии у грудного ребенка можно проводить с помощью введения дополнительного прикорма. Детям надо постепенно (во избежание аллергии) вводить в рацион соки из овощей и фруктов, желток яиц, протертое вареное мясо (лучше всего - пюре из постного мяса). Продукты, богатые железом, нужно давать ребенку ежедневно. Если он находится на грудном вскармливании, то такие блюда должна употреблять и мать.

Дефицит железа помогают восполнить витаминные препараты. Они должны быть с добавлением соединений этого элемента. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, то основу его рациона должны составлять специально адаптированные смеси для кормления, с добавлением витаминов и микроэлементов, в том числе солей железа.

Обязательной является и медикаментозная терапия. Всем детям назначают препараты железа (лучше уколы, чем таблетки). Доказана эффективность применения таких лекарств, как:

• Актиферрин;
• Гемофер;
• Ферроградумет;
• Фенюльс;
• Феррум-лек и другое.

Гемотрансфузия при анемии у недоношенного ребенка назначается детям в очень тяжелых случаях. При рано начатом лечении исход болезни благоприятный и ребенок выздоравливает.

Профилактика анемии у грудничков

Профилактика анемии у грудничка связана с такими рекомендациями.

1. Необходимо соблюдать полноценное питание с добавлением в рацион грудничка продуктов, обогащенных железом.
2. Желателен прием минеральных и витаминных комплексов, способных предупредить развитие железодефицита.
3. При грудном вскармливании без введения прикорма матери надо позаботиться о том, чтобы в ее рационе было достаточно мяса, печени, гранатов, морепродуктов и других блюд, богатых железом.
4. Следует своевременно лечить инфекционные патологии.
5. Для ребенка очень важна организация полноценного ухода с обеспечением надлежащих гигиенических и бытовых условий.

Дети, находящиеся в группе риска, нуждаются в проведении предупреждающих лечебных курсов. Мать должна следить за качеством питания, полностью искоренить вредные привычки, не допускать гиподинамии, больше бывать на свежем воздухе, заниматься спортом.

Раннее лечение железодефицитной анемии - гарантия выздоровления детей. После выздоровления ребенок нуждается в полноценном и разнообразном питании, достаточной двигательной активности, физкультуре, закаливании. Периодические медицинские осмотры являются обязательными.

Довольно опасны дефицитные состояния у новорожденных и у детей до года. Анемический синдром может стать началом развития стойких нарушений во внутренних органах. При несвоевременном начале лечения такие состояния приводят к развитию опасных неблагоприятных последствий в дальнейшем.

Что это такое?

Гемоглобин выполняет важную роль в детском организме. С его помощью к клеточкам организма переносятся питательные вещества и кислород. Нарушение транспортной функции в результате снижения количества гемоглобина приводит к появлению тканевого кислородного голодания или гипоксии. Это состояние опасно тем, что спустя некоторое время во внутренних органах начинают происходить стойкие разрушительные изменения.

Причины

К появлению анемического синдрома приводят различные факторы. Они могут быть как врожденными, так и приобретенными в первые месяцы после рождения. Разнообразные причины вызывают снижение гемоглобина, что приводит к появлению у грудничка анемического состояния.

Анемию могут вызывать следующие причины:

Повышенное разрушение гемоглобина. Возникает вследствие патологий в кроветворных органах. Наиболее часто встречается при заболеваниях печени, селезенки и костного мозга, которые протекают тяжело, требуют назначения неотложного лечения.

Наследственность. В результате генетических отклонений нарушается процесс образования красных кровяных телец - гемопоэз. Количество вновь образованных эритроцитов слишком мало. Их не хватает для выполнения базовых функций по транспортировке кислорода. Это приводит к развитию стойкой тканевой гипоксии и кислородному голоданию внутренних органов.

Недоношенность. У преждеверменно родившихся малышей вследствие неокончательно сформированных кроветворных органов наблюдается нарушенный синтез эритроцитов. Это приводит к тому, что организм ребенка не вырабатывает необходимого количества красных кровяных телец. Недостаточное содержание эритроцитов приводит к малой концентрации гемоглобина, а значит провоцирует развитие анемии.

Многоплодная беременность . Двойняшки или тройняшки могут уже после рождения иметь более низкий уровень гемоглобина. Чем больше масса тела у будущих малышей во время внутриутробного развития, тем выше риск развития анемического состояния в первые дни после их появления на свет.

Нарушения в питании. При наличии у ребенка хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта или развитии индивидуальной непереносимости отдельных продуктов во время прикормов могут развиться первые анемические проявления.

Быстрый отказ от грудных вскармливаний и переход на искусственные смеси. Ученые доказали, что в материнском молоке содержится достаточное количество всех необходимых для роста и развития малыша веществ, включая железо. При быстром отказе от грудных кормлений и неправильном подборе адаптированных смесей у малыша могут возникнуть различные дефициты, которые в конечном итоге приводят к развитию анемического синдрома.

Врожденные опухоли. При наличии таких образований происходит быстрое и стойкое развитие анемического синдрома. Довольно часто только снижение уровня гемоглобина или эритроцитов позволяет заподозрить наличие опухоли у малыша.

Врожденные патологии органов пищеварения. Наличие анатомических дефектов в строении желудка или кишечника может привести к нарушению всасывания железа, фолиевой кислоты и витаминов из поступающей пищи. В конечном итоге это состояние приводит к развитию анемии.

Разный резус-фактор у малыша и мамы. В данном случае развивается гемолитическая анемия. Вследствие иммунной реакции происходит повреждение эритроцита. Его внешняя оболочка прорывается и нарушается целостная структура красной кровяной клетки. Это приводит к сильному снижению гемоглобина в крови.

Классификация по степени тяжести

Количественное определение гемоглобина используется врачами для установления прогноза течения болезни. Нормальным показателем считается уровень выше 110 г/литр. Снижение гемоглобина ниже этого показателя должно вызвать у родителей опасения и заставить обратиться к врачу.

По степени тяжести все анемические состояния у грудничков можно разделить на:

Снижение 1 степени. Уровень гемоглобина превышает 90 г/литр, но ниже 110.

Снижение 2 степени. Уровень гемоглобина от 70 до 90 г/литр.

Снижение 3 степени. Уровень гемоглобина составляет от 50 до 70 г/литр.

Снижение 4 степени. Уровень гемоглобина ниже 50 /литр.

Виды

С учетом различных причин, которые провоцируют развитие анемий, можно выделить несколько вариантов:

Железодефицитные . Связаны с недостаточным поступлением железа в организм извне. Наиболее часто возникает вследствие отказа от грудных вскармливаний и использовании неправильно подобранных смесей, а также наличием хронических заболеваний органов пищеварения у малыша. Чаще всего бывает гипохромной, то есть со сниженным цветовым показателем.

Гемолитические. Возникают в результате воздействия различных причин, которые приводят к гибели эритроцитов. Наиболее часто встречаются при разном резус-факторе у мамы и ребенка во время беременности, а также во время внутриутробного инфицирования различными вирусными инфекциями.

Фолиеводефицитные. Возникают в результате недостаточного поступления фолиевой кислоты. Могут быть врожденными или приобретенными. Довольно часто протекают в скрытой форме и трудно диагностируются.

В12 - дефицитные. Связаны с недостаточным содержанием витамина В12 в крови. Встречаются при наличии заболеваний органов пищеварения, а также во время глистных инвазий. Устраняются путем парентерального назначения лекарственных препаратов.

У недоношенных детей врачи выделяют несколько вариантов анемических состояний. При развитии анемических признаков на 3-4 месяце жизни такую анемию называют поздней, в более раннем возрасте - ранней. Такое деление позволяет устанавливать диагноз максимально точно.

Симптомы

Заподозрить анемическое состояние у малыша при легком течении болезни достаточно трудно. Наиболее специфичные признаки появляются лишь тогда, когда содержание гемоглобина значительно ниже возрастной нормы.

Наиболее часто при анемии возникают следующие симптомы:

Отставание в физическом развитии. Плохой набор веса можно заметить у малышей уже в 3 месяца. Ребенок медленнее развивается, плохо набирает массу тела и выглядит иначе, чем его сверстники.

Снижение артериального давления.

Подверженность частым простудным заболеваниям. Наличие в медицинской карточке 9-месячного малыша сведений о 5-6 перенесенных инфекционных заболеваний должно насторожить лечащего врача.

Снижение аппетита, искажение пищевых привычек. Малыши могут полностью отказываться от определенных продуктов питания. В ряде случаев им могут нравиться абсолютно не сочетаемые, на первый взгляд, комбинации продуктов.

Бледные кожные покровы. При тяжелом течении заболевания губы ребенка приобретают синий оттенок. Кожа становится прозрачной и бледной, хорошо просвечиваются вены.

Сильная сухость кожных покровов. Даже несмотря на использование различных увлажняющих и питательных средств кожа у ребенка остается очень сухой и легко травмируемой.

Мелкие трещинки в области уголков рта.

Общая слабость, снижение активности, повышенная сонливость.

Изменение поведения. Малыши становятся более беспокойными, плохо засыпают, могут отказываться от грудных кормлений.

Нарушения стула. Чаще всего - склонность к запорам. Однако при некоторых формах анемии могут наблюдаться и поносы.

Последствия

Анемия опасна развитием отдаленных проявлений. При длительном кислородном голодании многие внутренние органы не получают нужного количества кислорода, необходимого им для совершения всех необходимых жизненно важных функций. Это приводит к появлению стойких и выраженных нарушений.

Наиболее опасно кислородное голодание для сердца и головного мозга. Длительная анемия приводит к развитию миокардита. Это состояние проявляется появлением различных нарушений сердечного ритма. Наиболее часто у малышей возникает выраженная тахикардия или аритмии.

Лечение

Для терапии анемических состояний применяются различные лекарственные препараты. Если процесс вызван дефицитом железа, то используются железосодержащие лекарства. Они могут назначаться в виде таблеток, сиропов и суспензий. В ряде случаев, при наличии у малыша эрозивных процессов в желудке или кишечнике, такие препараты выписываются в виде уколов.