Консультации онколога. Вирусное происхождение рака Частые вирусные заболевания при онкологии
Выяснено, что онкологические заболевания могут вызывать две группы вирусов-возбудителей: онковирусы и вирусы онкогенеза. Онковирус представляет собой два вируса, которые находятся в одной белковой оболочке. Один из них содержит ДНК, второй РНК, частота информационно-волновых излучений его составляет 1 Мгц. Вирус онкогенеза также состоит из двух ДНК и РНК вирусов, но их частота излучения равна 2 Мгц. Соответственно, онковирусы могут спровоцировать рак того органа, частота излучения которого совпадает с их собственной и составляет 1 Мгц. Вирусы онкогенеза поражают органы, ДНК которых излучает 2 Мгц. Когда они попадают в клетки соответствующих внутренних органов и их белковая оболочка разрушается, и тот, и другой активизируется, провоцируя патологические изменения на клеточном уровне. Но при этом следует отметить, что клетки, пораженные онковирусами, делятся гораздо быстрее, чем пораженные вирусом онкогенеза, онкологические процессы в которых развиваются в вялотекущем режиме.
Какие виды онкологических заболеваний могут вызвать вирусы
К такому виду раковых заболеваний относится рак лимфатических желез, который имеет 2 вида. Первый, лимфогранулематоз или болезнь Ходжкина, протекает в агрессивной форме и в большинстве случаев заканчивается очень быстро летально. Этот заболевание провоцирует онковирус. Второй тип поражения лимфатических желез является вялотекущим заболеванием кроветворной системы, оно может продолжаться не один десяток лет, его вызывает вирус онкогенеза.Зависимость от частоты излучения ДНК существует и у мужчин. В одном случае вирус может вызвать у них рак предстательной железы, в другом – «лишь» вялотекущее нарушение ее функции.
Такие распространенные « » болезни, как рак молочной , также имеют генно- этиологию. В том случае, когда у женщины излучение ДНК молочных желез равно 1 Мгц, при заражении онковирусом высока вероятность развития онкологии. В том случае, когда оно составляет 2 Мгц, существует перспектива возникновения мастопатии.
Идентифицировано около 100 видов вируса папилломы человека, некоторые из них безвредные, 5 имеют низкий онкогенный риск, а 13 входят в группу высокого онкогенного риска.
Еще одно распространенное заболевание – рак шейки матки также может быть спровоцировано онкологической разновидностью вируса папилломы человека. Этот вирус опасен тем, что может передаваться бытовым путем.
Согласно вирусной теории рака, опухолеродный вирус, в отличие от инфекционных, необходим только на самых ранних этапах процесса зарождения и развития опухоли. После возникновения опухолевой клетки, как считают сторонники вирусной теории, присутствие вируса не обязательно. При озлокачествлении вирус вызывает в клетке наследственные изменения, и образовавшаяся опухолевая клетка уже не нуждается в вирусе для своего дальнейшего размножения.
Кроме известных злокачественных новообразований: саркомы кур, вызываемой вирусом Рауса, папилломы Шоупа у кроликов, вызываемой фильтрующимся агентом, рака молочной железы мышей, возникающего под влиянием вируса — так называемого фактора молока,- в настоящее время имеется свыше 30 опухолевых заболеваний позвоночных животных и человека, роль вирусов в возникновении которых доказана. Среди них — папилломы и кондиломы человека, папилломатоз крупного рогатого скота, ротовая папиллома кроликов, собак. Сейчас известно 7 типов вирусов, вызывающих лейкозы у мышей. Вирусы Гросса, Молони вызывают лимфоидную лейкемию, вирус Графи — миелоидную, вирус Френд — ретикулез, вирус Мазуренко — гемоцитобластоз-ретикулез.
В последнее время вирусная теория рака обогатилась важным фактом — обнаружен вирус Se-полиомы. Этот вирус открыт Стюарт и Эдди, которые засевали бесклеточные фильтраты опухолей околоушных желез и лейкозных тканей мышей в однослойные культуры почечной ткани обезьяних эмбрионов. После нескольких пассажей вирус полиомы, содержащийся в надосадочной жидкости, способен был вызывать развитие опухоли не только у мышей различных линий, но и у крыс, кроликов, хомяков и морских свинок; при этом возникали опухоли ни одного какого-либо органа, а различных локализаций.
Интересным фактом вирусной теории рака является установление возможности вызвать злокачественное превращение нормальных клеток нуклеиновыми кислотами, выделенными из опухолеродных вирусов, в частности полиомы. Нуклеиновые кислоты опухолеродных вирусов вносят в клетку дополнительную генетическую информацию, обусловливающую ее озлокачествление. Высказывают предположение, что при проникновении в клетку нуклеиновая кислота опухолеродного вируса входит в геном ее клетки, связываясь с нуклеиновыми кислотами и вызывая наследственные изменения клетки.
Вирусная природа некоторых злокачественных и доброкачественных новообразований несомненна, однако для объяснения происхождения всех злокачественных новообразований под влиянием вирусов нет оснований.
Установление факта, что в механизме действия вируса лежит действие нуклеиновой кислоты, то есть химического вещества, сближает эту вирусную теорию рака с полиэтиологической теорией генеза рака и открывает перспективы создания единой теории происхождения опухолей.
Вирусы, вызывающие рак
Всемирной организацией здравоохранения вирусы, вызывающие рак, были разделены на три группы: мелкие ДНК-содержащие вирусы (вирусы группы папова, аденовирусы); РНК-вирусы величиной 70-100 ммк — вирус саркомы Рауса, вирус лейкоза млекопитающих и птиц, вирусы рака молочной железы у мышей; крупные ДНК-вирусы. К ним относятся вирусы фибромы кроликов, контагинозного моллюска и яба-вирус.
Как правило, вирусы, вызывающие рак, вызывают опухолевую трансформацию, сопровождающуюся включением генома вируса в геном клетки. Часть вирусного генома в опухолевых клетках активна и определяет синтез нескольких специфических антигенов, локализующихся на поверхности клеток (специфический трансплантационный антиген) и в ядре (так называемый Т-антиген). В клетках опухолей, индуцированных. ДНК-содержащими вирусами (аденовирусы и вирусы группы папова), синтеза полных вирусных частиц обычно не происходит, но такой синтез может быть индуцирован специальными экспериментальными приемами. В клетках лейкозов и опухолей, индуцированных РНК-содержащими вирусами, может иметь место синтез полных вирусных частиц.
Мелкие ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак. Аденовирусы человека и животных представляют собой ДНК-содержащие вирусы с частицами размером 70-75 ммк. Некоторые типы аденовирусов (типы 12 и 18), выделенные от человека, а также некоторые аденовирусы, выделенные от птиц и обезьян, вызывают опухоли через 1-2 месяца после введения новорожденным сирийским хомячкам и (реже) крысам и мышам. В культуре клеток хомячка эти вирусы вызывают опухолевую трансформацию. Данных об опухолеродной активности этих вирусов для их природных хозяев нет.
Вирусы группы папова — ДНК-содержащие вирусы размером около 45 ммк. К ним относятся вирус полиомы, вирус БУ-40 и вирусы папиллом человека, кролика, рогатого скота и других животных.
При заражении вирусом полиомы эмбриональных культур мыши наблюдается продуктивная вирусная инфекция, завершающаяся формированием в ядре клеток большого числа вирусных частиц и разрушением большинства клеток (цитопатогенный эффект); небольшая доля выживших клеток претерпевает опухолевую трансформацию. При заражении эмбриональных клеток сирийского хомячка продуктивная инфекция не наблюдается, в большинстве клеток отмечается абортивная вирусная инфекция, при которой свойства клеток временно меняются, но через некоторое время возвращаются к норме. У небольшой части клеток через несколько месяцев происходят включение генома в геном клетки и стойкая трансформация.
Вирусоспецифическая ДНК включается в геном клетки, соединяясь с клеточной ДНК Некоторые вирусы этой группы (вирусы сарком кур, мышей) являются дефектными: они не способны вызвать образование белков, образующих капсулу вирусной частицы. Такие вирусы могут образовывать инфекционные частицы только в том случае, если клетка одновременно инфицирована вирусом-помощником, вызывающим синтез компонентов капсулы: нуклеиновая кислота дефектного вируса одевается затем в оболочку вируса-помощника. Один и тот же дефектный вирус может «одеваться» в капсулу разных вирусов-по мощников. Для вирусов сарком вирусами-помощниками обычно являются вирусы лейкозов. В культуре вирусы этого типа обычно не способны вызывать инфекцию, сопровождающуюся разрушением клеток.
Эффективность трансформации клеток, вызываемой в культуре некоторыми РНК-содержащими вирусами, очень высока: вирус куриной саркомы или вирус мышиной саркомы могут вызывать трансформацию 80-100% клеток культур за короткий срок (3-4 дня). Во многих случаях вирусы, вызывающие рак существуют в латентном состоянии и передаются следующему поколению через половые клетки или через молоко при вскармливании (вертикальная передача). Различают несколько групп РНК-содержащих вирусов.
Для каждой группы характерны общий группоспецифический антиген и антигены, специфичные для каждого варианта вируса.
а) Группа вирусов лейкозов — саркомы птиц. Сюда входят вирус саркомы мышей и вирусы лейкозов кур, разные штаммы. Вирус саркомы кур Рауса вызывает в короткий срок (от 1 до 3-8 недель) опухоли на месте введения у кур. Некоторые варианты вируса Рауса вызывают саркомы также при введении новорожденным и взрослым млекопитающим (обезьяны, мыши, крысы, морские свинки, хомячки), а также при введении некоторым пресмыкающимся. Лейкозные вирусы вызывают у кур разные варианты лейкоза (миелобластоз, эритробластоз).
б) Группа вирусов лейкозов — саркомы мышей. Вирус саркомы (варианты Молони и Харвея) выделен из опухолей мышей и уже через несколько дней вызывает разрастание саркоматозных клеток у мышей, крыс, хомячков. Вирусы лейкозов мышей существуют во многих вариантах, различающихся по своей патогенности: вирус Гросса вызывает лимфатический лейкоз, патогенен лишь для новорожденных мышей. Вирус Молони вызывает также лимфатический лейкоз у новорожденных мышей, но патогенен и для взрослых мышей. У мышей, зараженных вирусом осповакцины, удалось выделить вариант лейкозного вируса, вызывающий ретикулез и гематоцитобластоз (вирус Мазуренко). Некоторые варианты лейкозных вирусов вызывают лейкоз при заражении и мышей, и крыс.
в) Вирусы сарком-лейкозов кошек.
г) Вирус рака молочных желез мышей (вирус Биттнера, фактор молока) Крупные ДНК-содержащие вирусы, вызывающие рак, принадлежат к особой группе. Они близки по структуре к вирусам группы оспы. Эти вирусы вызывают преимущественно доброкачественные опухоли или опухолевидные разрастания клеток, которые могут регрессировать. В клетках этих разрастаний обнаруживаются вирусные частицы. К этой группе относятся вирусы фибромы и миксомы кроликов, а также яба-вирус обезьян.
Сегодня многие говорят о том, что вирус папилломы человека (ВПЧ) становится причиной развития рака шейки матки. Ольга Витальевна Дехтярева, главный врач «Лаборатории Гемотест», рассказала «Летидору», как неправильная диета может привести к мутации клеток, чем опасен бессимптомно протекающий ВПЧ и что делать, чтобы предотвратить страшное заболевание еще до его появления.
Современное общество оказывает постоянное давление на женщин, претензии предъявляются ко всему: внешности, семейному положению, количеству детей, профессиональному статусу и даже аромату парфюма. А в Интернете и прессе гораздо больше публикаций с фотографиями истощенных фотомоделей, чем информации о женском здоровье и о том, как сохранить его на долгие годы.
Худоба и несбалансированный режим питания являются одними из наиболее пагубных тенденций современной моды.
Длительные несбалансированные диеты с ограничением белков, жиров и углеводов приводят к нарушению функционирования абсолютно всех систем организма, в том числе иммунной системы.
Как снижение иммунитета приводит к мутации клеток
В основе любого онкологического процесса лежит изменение клеток - мутация. Мутации возникают в организме ежеминутно под действием физических, химических и биологических факторов. Но это нестрашно: в здоровом организме клетки иммунной системы постоянно выявляют и уничтожают мутировавшие клетки, препятствуя их размножению.
Для поддержания нормальной работы иммунной системы необходимо достаточное количество питательных веществ, в особенности белков и витаминов.
Неправильная диета, целью которой является резкое снижение веса, может стать причиной ослабления иммунной системы.
Какие вирусы способны вызывать мутации
Некоторые вирусы обладают сильным потенциалом вызывать мутации клеток. Одним из них является вирус папилломы человека (ВПЧ), передающийся половым путем. Доказано, что ВПЧ является причиной практически всех случаев рака шейки матки - онкогенные типы ВПЧ встраиваются в геном клеток шейки матки, вызывая их мутацию.
При этом, если иммунная система обнаруживает клетки с вирусом и уничтожает их, развития онкологического заболевания не происходит. В 98% случаев защитные силы организма сами подавляют активность вируса.
Теперь представим себе, что происходит в оставшихся 2% случаев. Если произошло инфицирование несколькими типами ВПЧ (всего их более 10) или вирус попал в организм в большом количестве, то иммунной системе справиться с ним гораздо сложнее. А если при этом женщина истощила себя несбалансированной диетой, снизив способность организма бороться с вирусом, то шансов избавиться от ВПЧ остается совсем немного.
Итак, в ряде случаев излечения от ВПЧ не происходит - измененные клетки, содержащие вирус, продолжают размножаться, образуя своеобразную колонию мутировавших клеток.
Такие изменения слизистой оболочки шейки матки называются дисплазией (от греческого «дис» - нарушение, «плазео» - образовывать). Дисплазия означает, что в ткани произошли изменения, отличающие её от нормальной.
Шейка матки - это особая зона, ограничивающая полость матки, где развивается плод, от наружных половых путей. Поэтому её покрывает 2 типа эпителия - многослойный снаружи (как на коже, но без ороговения) и однослойный внутри. Стык двух видов эпителия находится в цервикальном канале внутри шейки матки. Клетки этой зоны обладают особой генетической структурой, поэтому вирусу папилломы человека легче встроиться в геном такой клетки. Именно по этой причине более 90% случаев рака шейки матки развивается в цервикальном канале.
98% случаев рака шейки матки - результат ВПЧ-инфицирования.
Можно ли управлять риском
К счастью, с момента инфицирования до развития онкологического заболевания проходит много времени - от 7 до 15 лет. При правильном подходе к собственному здоровью этого срока бывает достаточно, чтобы вовремя, то есть на ранних стадиях, выявить изменения и принять меры. Поэтому всем женщинам необходимо регулярно проходить качественное обследование.
За период от 7 до 15 лет клетки шейки матки, пораженные ВПЧ, проходят несколько стадий:
- Легкая дисплазия - клетки еще не сильно изменены и сохраняют свою функцию (например, выработку слизи или гликогена). Но уже есть признаки внедрения вируса - ядро с вирусом увеличилось в размерах (там активно работает ДНК вируса), часть энергии клетка тратит не на себя, а на воспроизводство вируса. - Тяжелая дисплазия - развивается через несколько лет после заражения. Клетки гораздо хуже выполняют свои функции, зато активно работают на вирус папилломы человека. У такой клетки может быть 2 ядра (с генетическим материалом вируса), и сохраняются именно те части клетки, которые помогают вирусу размножаться. Это очень опасная стадия, которая в любой момент может перейти в следующую стадию - рак.
- Рак - клетки очень сильно отличаются от своих предшественников. При некоторых видах рака невозможно даже по внешнему виду клеток определить, из какого органа они развились. Раковая опухоль состоит из незрелых быстро делящихся и быстро погибающих клеток. Такая ткань не может выполнять свои функции, потребляет при этом слишком много питательных веществ, в том числе железа - организм истощается, развивается анемия.
Раковые клетки опасны тем, что, активно размножаясь, они проникают в другие органы с током крови или лимфы, где дают начало новой опухоли.
Такой процесс становится бесконтрольным, и его крайне сложно остановить. Поэтому основной задачей в профилактике рака является выявление ВПЧ-инфекции и дисплазии на начальной стадии. В этом случае показатель излечения составляет 100%.
Как выявляются ВПЧ и дисплазия
Для исследования при гинекологическом осмотре у женщины берется биоматериал - мазок на цитологию. Главное, чтобы мазок был взят качественно (для этого разработаны специальные цитощетки для сбора всех клеток в опасной зоне - с удлиненным стержнем, который хорошо проникает в цервикальный канал).
Вторая задача - сохранить клетки. Существует «традиционный» метод, используемый уже 90 лет: мазок наносят на стекло, а щетку с оставшимися клетками утилизируют. При этом выбрасывается более 40% материала, и точность диагностики значительно снижается.
Более современным методом является жидкостная цитология: при таком исследовании цитощетка опускается в специальную жидкость, где оседают 100% клеток. Еще одно преимущество жидкостной цитологии в том, что из этого же раствора можно сделать анализ на ВПЧ без повторного взятия мазка.
Вирус папилломы человека (ВПЧ) выявляется методом ПЦР (полимеразно-цепной реакции).
В 1908-1911 гг была установлена вирусная природа лейкоза и саркомы кур. В последующие десятилетия была доказана вирусная этиология ряда лимфоидных и эпителиальных опухолей у птиц и млекопитающих. В настоящее время известно, что в естественных условиях, например, лейкоз вызывается вирусами у цыплят, кошек, крупного рогатого скота, мышей, обезьян-гиббонов.
В последние годы открыт первый вирусный возбудитель . вызывающий развитие лейкоза у человека,- это ATLV (adult T-cell leukemia virus - вирус Т-клеточного лейкоза взрослых) Т-клеточный лейкоз взрослых - эндемичное заболевание, встречающееся в двух районах земного шара иа островах Клуши и Шихоку в Японском море и у негритянского населения стран Карибского бассейна. Больные с этой лимфомой встречаются спорадически н в других регионах, но у многих из них выявлена та или иная связь с эндемическими областями.
Заболевание это встречается обычно у людей старше 50 лет, протекает с кожными поражениями, гепатомегалией, спленомегалией, лимфаденопатией и имеет неблагоприятный прогноз Вирус ATLV или HTLV является экзогенным для человека, отличается от других известных ретровирусов животных, передается Т-клеткам горизонтально от матери к ребенку, от мужа к жене (но не наоборот), при лереливании крови, не обнаруживается ни при каких других формах лейкозов или лимфом человека. Таким образом, Т-клеточный лейкоз взрослых - это типичное инфекционное заболевание (вертикальная передача вируса через половые клетки исключена специальными исследованиями). В эндемичных очагах более 20% практически здоровых людей, главным образом родственники больных, являются носителями вируса.
В других частях земного шара антитела к вирусу обнаруживают редко. Считается, что заболевает 1 из 2000 инфицированных людей. Вирус, неотличимый от ATLV, обнаружен в Африке у обезьяи. Помимо лимфомы (лейкоза), указанный вирус может вызывать СПИД, при котором нарушен Т-клеточный иммунитет.
Вирусную этиологию подозревают и по отношению к некоторым другим опухолям человека Вирус Эпстайна - Барр (EBV), входящий в группу вирусов герпеса, является весьма вероятным этиологическим фактором лимфомы Беркитта. В клетках этой лимфомы в эндемических очагах в Африке постоянно обнаруживают ДНК EBV. Однако лимфома Беркитта встречается и за пределами Африки, но ДНК EBV обнаруживается лишь в меньшей части таких случаев. Общим для EBV-положительиых и EBV-отрицательных опухолей являются характерные перестройки хромосом (транслокация между хромосомами 8 и 14), что рассматривают как доказательство единой этиологии этих опухолей.
ДНК этого вируса находят в геноме клеток недифференцированной назофарингеальиой карциномы, но не в опухолях носоглотки другого гистогенеза. У больных с этими опухолями отмечают высокий титр антител к различным компонентам EBV, значительно превышающий эти показатели в популяции - EBV имеет широкое распространение, и антитела к нему обнаруживаются у 80-90% здоровых людей. Высокий титр антител обнаружен у больных лимфогранулематозом. Подавление иммунитета и активация EBV являются, по мнению ряда авторов, основной причиной развития лимфом и иммуиобластных сарком у больных с трансплантированными почками, подвергавшихся действию иммуноделрессивных средств; в пользу этого свидетельствует высокий титр антител к EBV и обнаружение ДНК EBV в геноме опухолевых клеток.
Существуют данные, позволяющие предполагать инфекционную (вирусную) этиологию рака шейки матки частота возникновения этого рака выше при раннем начале половой жизни с частой сменой партнеров, повышена она у вторых жен мужчин, первые жены которых также страдали тем же заболеванием. На основании сероэпидемиологических данных думают о роли вируса герпеса II типа как инициатора; подозревают также вирус кондилом.
В районах с высокой частотой возникновения вирусного гепатита В повышена также и заболеваемость гепатоцеллюлярным раком. С другой стороны, больные с этой опухолью чаще дают серопозитивную реакцию на вирус гепатита В, чем здоровые индивидуумы; но есть и серонегативные случаи рака. Получены линии опухолевых клеток, содержащие ДНК вируса и продуцирующие его антиген. В целом роль вируса гепатита В в индукции гепатоцеллюляриого рака остается невыясненной.
Из бородавок человека (verrucae vulgaris) выделено несколько типов вирусов папиллом, которые, как считают, вызывают лишь доброкачественные опухоли, не склонные к озлокачествлению. Лишь один из этих вирусов (5-го типа) выделен из папиллом, развивающихся при наследственной бородавчатой эпидермодисплазии и имеющих тенденцию к малигнизации.
Первоначально опухолеродные вирусы рассматривались в качестве инфекционных агентов, побуждающих клетки к нерегулируемому размножению. В противоположность этому Л. А. Зильбер (1945) разработал теорию, согласно которой геном опухолеродиого вируса интегрируется в геном нормальной клетки, превращая ее в опухолевую, т. е. опухолеродные вирусы по своему действию принципиально отличаются от инфекционных. В 70-е годы в опухолеродных РНК-содержащих вирусах обнаружены гены, необходимые для превращения нормальной клетки в опухолевую,- трансформирующие гены или онкогены (v-onc - вирусные онкогены). В последующем копии или аналогии онкогенов были выявлены в нормальных клетках различных животных н человека (с-опс - «cellular»-клеточные онкогены), затем была доказана способность онкогена встраиваться в геном вируса.
Онкогены ныне идентифицированы . определена их химическая структура, локализация в хромосомах. Идентифицированы также белки - продукты деятельности этих генов, каждый из них синтезирует свой специфический белок.
Всё равно на каких клетках паразитировать на здоровых или больных, на раковых учитывая их быстрый рост паразитировать проще.
И эта идея не новая, началось всё с того, что в 1911г. больной запущенным раком желудка укусила бешеная собака, после чего ему были сделаны пастеровские прививки живой ослабленной вакциной, и случилось чудо, больной стал поправлятся.
В мире, неоднократно проводятся исследования о влиянии вирусов на течение рака и изучения тропизма онколитических вирусов и их онколизата, то есть, продукта распада раковой клетки погибшей от вируса.
В нашей стране попытки лечить рак ВИРУСАМИ проводились
сотрудниками института полиомиэлита в Москве ныне имени Чумакова, который в 60 г. и выдвинул эту идею. В настоящий момент только одна страна в мире КИТАЙ официально проводит лечение онколитическими вирусами.
В Латвии производится выпуск ЖЭВ на основе культуры энтеровирусов РИГ ВИР. В основе этой вакцины лежит старая противополиомиелитная вакцина штамма Сейбина (американского вирусолога предоставившего штамм вируса в СССР)
Новый способ борьбы с раком изобрели британские ученые. Оказывается, опасная болезнь лечится с помощью модифицированного вируса герпеса.
Исследователи модифицировали герпес таким образом, чтобы он мог размножаться только внутри раковых клеток. Расплодившись, вирусы убивают раковые клетки, не трогая при этом здоровые, и стимулируют иммунную систему с помощью белка.
Результаты экспериментального лечения показали, что в сочетании с традиционными видами терапии вирус герпеса справляется со злокачественными опухолями гораздо эффективнее. Испытания нового метода борьбы с раком головы и шеи были проведены на 17 пациентах в одной из лондонских больниц.
В ходе эксперимента вирус герпеса вводился больным в лимфатические узлы, поражённые раком. Затем участники эксперимента проходили радио- и химиотерапию. После удаления опухоли хирургическим путём, у 93% не было обнаружено никаких следов рака. Лишь у двоих наблюдался рецидив.
По словам руководителя группы исследователей, доктора Кевина Харрингтона, который работает в Институте раковых исследований в Лондоне, существующие методы лечения эффективны лишь при условии раннего диагностирования рака, однако у многих болезнь обнаруживается уже на поздней стадии. "От 35% до 55% пациентов, получающих стандартное лечение с использование химио- и радиотерапии, заболевают раком повторно в течение двух лет, и поэтому наши результаты являются весьма обнадеживающими", - добавляет он.
Использование герпеса оказалось безопасным, побочные эффекты от нового вида терапии незначительны, да и возникают в основном из-за облучения и приёма лекарств. В связи с этим ученые надеются применить в будущем этот метод для лечения других видов рака, таких как рак кожи.
Напомним, недавно ученые также выяснили, что каждый 30-й случай появления опухоли связан с хроническим алкоголизмом. К неизлечимой болезни и печальному исходу может привести злоупотребление не только водкой или ликером, но и пивом.
Как утверждают специалисты, если ежедневно выпивать по 50 г чистого спирта (пол-литра вина), то риск образования злокачественных опухолей в ротовой полости, горле и пищеводе возрастает в три раза. Если же человек ежедневно потребляет более 80 г алкоголя, то этот показатель достигает 18, а при совокупности таких вредных привычек, как пристрастие к горячительным напиткам и сигаретам риск умереть от онкологического заболевания увеличивается даже в 44 раза.
Британские врачи использовали генетически построенный вирус герпеса для успешного лечения пациентов от рака шеи и головы. Оказалось, что герпес убивает опухоли значительно эффективнее, чем стандартные лекарства.
Использование вируса герпеса в сочетании с химиотерапией и облучением спасло жизнь нескольким британцам, страдавшим от запущенного рака шеи и головы. Ученые модифицировали обычный вирус, чтобы он размножал сам себя только в раковых клетках, не трогая при этом здоровые.
Вирус распространяется внутри опухоли, а потом словно бы взрывает ее изнутри. Кроме того, он также помогает стимулировать работу иммунной системы человека. Примечательно, что заражения собственно герпесом у пациента не наступает.
Автор исследования доктор Кевин Харрингтон заявил: "Вирус генетически модифицирован так, чтобы не представлять никакой угрозы здоровью пациента. Мы убрали из него гены, которые в обычном вирусе герпеса помогают тому прятаться в теле, чтобы через некоторое время проявляться".
Каждый год опухолями шеи и головы (сюда включаются рак ротовой полости, языка и горла) в России заболевают несколько десятков тысяч человек. Примерно у 35-55% пациентов, получивших стандартное лечение химиотерапией и облучением, через два года происходит рецидив болезни.
Доктор Харрингтон подчеркивает, что он провел лишь небольшое клиническое исследование, так что делать более широкие выводы пока рано. Но полученные данные уже обнадеживают. Впереди более масштабные испытания методик.
Вакцина, которая первоначально разрабатывалась против герпеса, при испытаниях помогла пациенту вылечиться от рака кожи.
Результаты первых испытаний нас ошеломили, мы разрабатывали вакцину от одной болезни, а в результате получили лекарство от рака. Все произошло совершенно случайно, в группе добровольцев был один человек с начальной формой меланомы. Через неделю после вакцинации его измененная кожа начала приходить в норму, а еще через 10 дней ткань полностью восстановилась, - говорит Марк Ллойд, руководитель исследовательской группы (г. Оттава, Канада).
Вакцина не показала хороших результатов для профилактики герпеса, но сейчас ученых это уже не расстраивает. Дело в том, что рак кожи в последние годы встречается все чаще, только в 2009 году он был диагностирован у пяти тысяч человек и стал причиной смерти 942 пациентов.
Рак кожи значительно опаснее по своим последствиям для человека, так что мы очень рады полученным результатам. Сразу же после излечения одного добровольца, мы набрали группу из двенадцати человек, которые болели меланомой в различных стадиях. Через один месяц 8 человек из группы полностью излечились, а у четырех наступила стойкая ремиссия. Принцип действия препарата основан на активации иммунитета, - добавил Марк Ллойд.
В настоящее время ученые готовятся к проведению еще одного испытание, в котором будет участвовать 430 человек.
Сотрудники лондонской больницы Royal Marsden (Великобритания) использовали генетически модифицированный вирус герпеса для лечения пациентов, имеющих раковые опухоли на голове и шее.
Результаты экспериментального лечения показали, что в сочетании с традиционными видами терапии вирус герпеса справляется с раковыми новообразованиями гораздо эффективнее.
В ходе эксперимента ГМ-вирус герпеса был введен 17 пациентам в лимфатические узлы, пораженные раком. Затем участники проходили радио- и химиотерапию. После того как испытуемым удалили опухоли хирургическим путем, у 93% не было обнаружено никаких следов рака. Лишь у двоих через пару лет после лечения вирусом герпеса наблюдался рецидив онконедуга. Важно и то, что побочные эффекты от нового вида терапии были либо слабыми, либо умеренными, да и возникали в основном из-за облучения и приема лекарственных препаратов.
Вирус герпеса был модифицирован таким образом, чтобы он мог размножаться только внутри раковых клеток. Расплодившись, вирусы "взрываются", убивая раковые клетки, и стимулируют иммунную систему с помощью белка. По словам руководителя исследования доктора Кевина Харрингтона, трансгенный вирус не способен вызывать герпетическую лихорадку, поскольку из него удалены гены, позволяющие "прятаться" в организме.
Опухоли на голове и шее, включая рак ротовой полости, языка и горла, в одной только Великобритании ежегодно поражают около 8 тысяч человек. В США этими видами рака каждый год заболевают 39 тысяч, сообщает compulenta.ru. На долю злокачественных новообразований головы и шеи приходится 2,1% всех онкосмертей. Известно, что курение и жевание табака ответственны за 85% случаев возникновения онкологических заболеваний данного типа.
В лондонском онкологическом центре Royal Marsden Hospital генетически модифицированный вирус герпеса успешно применен для лечения раковых заболеваний шеи и головы
По сообщению медиков, при использовании данного метода лечения у 15 из 17 пациентов не было обнаружено следов метастаз после операции, а 14 человек остались полностью здоровыми более чем через 2 года, когда при прежнем методе почти половина из них заболели бы повторно.
Как сообщает УНИАН, модифицированный вирус оказывает тройное действие: он поражает раковые клетки, активизирует иммунную систему пациента и продуцирует особые белки, «притягивающие» иммунные антитела. Вирус «запрограммирован» таким образом, что инфицирует лишь злокачественно мутировавшие клетки, минуя здоровые.
Хороший результат дает надежду, что модифицированный вирус герпеса может быть впоследствии применен для борьбы и с другими видами рака, в том числе с раком кожи.
Как и любой новый метод, применение вируса герпеса нуждается в более длительных испытаниях и в непосредственном сравнении с обычными способами лечения. Однако специалисты настроены скорее оптимистически. «Это небольшое исследование доказывает потенциал использования генетически модифицированных вирусов как оружия против рака», - подчеркнула старший научный сотрудник британской организации по борьбе с раковыми заболеваниями Cancer Research UK.
Каждый год диагноз «опухоль головного мозга или шеи» (включая рак полости рта, языка и горла) ставят у восьми тысяч человек в Великобритании. Английские врачи и ученые не первый год ищут способы борьбы с этим опасным заболеванием, и, похоже, сейчас они нашли способ ему противостоять, сообщает ВВС.
Британские врачи стали использовать для лечения больных раком вирус герпеса, вживляя его на уровне генной инженерии, - первые опыты оказались довольно успешными. Эксперименты, проводимые среди 17 пациентов Лондонской больницы, показали, что использование вируса наряду с химиотерапией и лучевой терапией помогает уничтожить опухоль у большинства больных.
«У 13% больных, получивших вирус в большом объеме, случился рецидив болезни. За два года лечения у 82% пациентов не произошло развития опухоли», - пишет американский журнал «Clinical Cancer Research».
Инновационная технология работает следующим образом: вирус герпеса попадает в раковые клетки и убивает изнутри, также повышая уровень иммунной системы пациента.
Руководитель группы ученых-исследователей доктор Кевин Харрингтон, который проводил опыты на базе лондонского Института исследований в области рака, заявил, что текущее лечение было бы эффективнее, если бы рак был выявлен на ранней стадии. Однако многие больные обращаются в больницу, когда опухоль уже прогрессировала.
Вирус герпеса также успешно тестируется на больных с раком кожи. Генетически модифицированный вирус вживляют внутрь опухолевых клеток, где он растет, не поражая здоровый эпидермис.
Ученые-генетики надеются, что в скором времени вирус герпеса может быть использован для борьбы и с другими видами рака. Дальнейшие исследования планируется провести в конце этого года.