Клинический протокол диагностики и лечения коклюш и паракоклюш у детей. Клинические рекомендации (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям больным коклюшем Клинические рекомендации по коклюшу у детей

30.06.2020

Введение

Клиника коклюша

Коклюш у взрослых

Паракоклюш

Введение

Несмотря на резкое снижение заболеваемости и летальности коклюша, достигнутое в результате массовой специфической профилактики, проблема борьбы с этой инфекцией остается актуальной и в настоящее время.

Плановая вакцинопрофилактика коклюша была введена в СССР с 1959 года. В течение первых пяти лет при максимальном охвате детей прививками показатель заболеваемости снизился в 4,5 раза, составляя в 1965 г. - 82,4 против 367,5 в 1959 году. В последующее десятилетие происходило дальнейшее снижение уровня заболеваемости коклюшем и в 1976 году показатель заболеваемости составил 12,9. С 1977 года наблюдается относительная стабилизация уровня заболеваемости с небольшими колебаниями в годы периодических подъемов (9,5 в 1979 году, 10,2 - в 1982 году).

Сохранение периодических подъемов обусловлено накоплением значительного числа детей первого года жизни, непривитых против коклюша, Несмотря на издание приказа Минздрава СССР N 50 от 14.01.80 г. о начале иммунизации АКДС вакциной с 3-х месяцев, практически детей начинают прививать позже, часто без достаточных оснований, поэтому удельный вес непривитых детей в этой возрастной группе по-прежнему велик. Число непривитых детей первых 3-х лет жизни также возрастает, в связи с увеличением количества детей с медицинскими отводами. Кроме того, восприимчивыми к коклюшу являются и дети старше 3-х лет, утратившие поствакцинальный иммунитет, но заболевание у них протекает легко.

Имеет распространение и паракоклюшная инфекция, которая регистрируется только при применении бактериологической диагностики. Сходство клинических проявлений коклюша и паракоклюша затрудняет их дифференциальную диагностику, а следовательно, выявление и учет.

Существенные изменения за годы специфической профилактики произошли в клинике коклюшной инфекции. В связи со снижением тяжести течения инфекции и преобладанием легких и стертых форм болезни (95%), диагностика коклюша без бактериологических исследований сильно затруднена. Треть заболевших не обращается к врачу, т.е. самочувствие больных существенно не нарушается, а обратившиеся нередко ставят различные диагнозы заболевания верхних дыхательных путей. Лишь тщательное наблюдение за динамикой болезни, учет эпидемиологической обстановки и бактериологическое исследование позволяют диагностировать коклюш при стертом и легком его течении.

Затруднения в диагностике коклюша привели к неполной регистрации заболевших и занижению истинного показателя заболеваемости. Несвоевременное выявление больных легкими и стертыми формами коклюша, потребовало пересмотра основных противоэпидемических мероприятий в очагах коклюша.

Московский НИИЭМ им.Г.Н.Габричевского совместно с санэпиднадзором г. Москвы были проведены клинико-эпидемиологические наблюдения по отмене обязательной изоляции больных коклюшем в школах и детских садах. В результате было показано, что отсутствие изоляции больных не привело к увеличению распространения в очаге, длительности выделения возбудителя и более тяжелому течению болезни, а число дней, пропущенных больными в школах и детских садах, значительно сократилось. На основании этих наблюдений в 1976 г. в Москве была отменена обязательная изоляция больных коклюшем в школах, а с 1990 г. - в детских садах.

^ Опыт отмены II ревакцинации против коклюша в возрасте 6-7 лет в г. Москве показал возможность ограничения проведения прививок против коклюша возрастом 3 года.

Изменения, происшедшие в клинике, диагностике, эпидемиологии коклюша, а также в подходе к проведению противоэпидемических мероприятий и иммунизации против коклюша потребовали издания новых методических указаний.

Целью настоящего документа является ознакомление практических врачей-эпидемиологов и педиатров с особенностями клиники, диагностики, лечения, профилактики и противоэпидемических мероприятий при коклюше и паракоклюше в современных условиях.

^

Клиника коклюша

Типичные формы коклюша

Бактерионосительство

Лечение коклюша

За 20 лет широкого проведения профилактических прививок против коклюша основными проявлениями коклюшной инфекции стали легкие и стертые формы болезни, уменьшились частота и тяжесть осложнений, исчезли хронические легочные изменения как последствие перенесенного коклюша, снизилась летальность.

Помимо активной иммунизации в облегчении коклюша большое значение имеет совершенствование медицинского обслуживания и более эффективная патогенетическая терапия. Уменьшение тяжести коклюша обусловлено также снижением патогенных свойств коклюшного микроба на фоне возросшего, в связи с прививками, специфического иммунитета и применения антибиотиков.

Выделяют типичные и атипичные формы коклюша. К типичным следует относить заболевания, при которых кашель имеет приступообразный характер, независимо от того, сопровождается ли он репризами; к атипичным, стертым - заболевания при которых кашель не носит спастического характера.

В течении типичного коклюша различают 4 периода: 1) инкубационный, 2) катаральный, 3) спазматический и 4) обратного развития или разрешения. Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша.

В настоящее время у большинства детей, привитых АКДС вакциной, коклюшная инфекция проявляется в легкой и стертой формах. Среднетяжелая форма встречается лишь у небольшой группы больных, часть детей оказывается бактерионосителями.

Среди непривитых детей легкая форма коклюша регистрируется реже. При этом среднетяжелая форма возникает, преимущественно, у детей первого года жизни, а у более старших - при наличии отягощенного преморбидного фона. Тяжелая форма коклюша обнаруживается почти исключительно у непривитых детей первого полугодия жизни.

^

Типичные формы коклюша

Легкая форма

Среднетяжелая форма

Тяжелая форма

Легкая форма

К легким формам типичного коклюша относят заболевания, при которых число приступов кашля не превышает 15 в сутки, а общее состояние нарушается в незначительной степени.

^ Инкубационный период длится в среднем 14 дней.

Катаральный период продолжается от 7 до 21 дня, в среднем 10 - 13 дней. Основным симптомом начинающегося коклюша является кашель, которой мало чем отличается от кашля при катарах дыхательных путей различной этиологии. Кашель обычно сухой, в половине случаев навязчивый, наблюдается чаще ночью или перед сном. Значительно реже, чем в прежние годы, возникают катары дыхательных путей и лихорадка. Температура остается нормальной или в течение нескольких дней повышается до субфебрильных цифр. Самочувствие ребенка и его поведение, как правило, не меняются. Кашель постепенно усиливается, приобретает все более упорный, навязчивый, а затем приступообразный характер, и болезнь переходит в спазматический период.

^ В период спазматического кашля появляется характерный для коклюша кашель и достигает максимального развития симптоматика коклюшной инфекции.

Приступообразный кашель характеризуется рядом быстро следующих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом-репризом.

^ Во время приступа кашля лицо ребенка краснеет, становится напряженным. В конце приступа выделяется вязкая мокрота, иногда возникает рвота.

При легкой форме современного коклюша уменьшены число и тяжесть приступов. У большинства больных частота приступов кашля не превышает 10 и почти у половины - 5 раз в сутки. Репризы, рассматривающиеся в прежние годы, как обязательный симптом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время наблюдается лишь у половины заболевших. Рвота возникает не у всех больных и лишь при отдельных приступах кашля. У единичных детей можно отметить легкий цианотический оттенок носогубного треугольника, усиливающийся во время приступа кашля. Более постоянным симптомом является небольшая отечность лица и особенно век, которая обнаруживается почти у половины больных. Геморрагический синдром, обычно в виде единичных петехий на коже, наблюдается редко.

При физикальном обследовании патологические проявления со стороны органов дыхания ограничиваются эмфиземой легких. Аускультация выявляет у ряда детей жесткое дыхание. Хрипы, как правило, не выслушиваются.

Лишь у части больных легкой формой наблюдаются изменения формулы крови, характерные для коклюша: тенденция к увеличению общего числа лейкоцитов и к линфоцитозу, однако сдвиги эти незначительны и не могут быть использованы в диагностических целях.

^ Несмотря на легкое течение, спазматический период сохраняет большую продолжительность и составляет в среднем 4,5 недели.

В периоде разрешения, продолжающемся 1-2 недели, кашель теряет свой типичный характер, становится реже и легче.

^

Среднетяжелая форма

Характеризуется учащением числа приступов кашля от 16 до 25 раз в сутки или более редкими, но тяжелыми приступами, частыми репризами и заметным ухудшением общего состояния.

^ Продромальный период короче, в среднем 7 - 9 дней, спазматический период - 5 недель и больше.

Появляются изменения поведения и самочувствия больного, отмечается повышение психической возбудимости, раздражительность, слабость, вялость, нарушение сна. Приступы кашля затяжные, сопровождаются цианозом лица и вызывает утомление ребенка. Дыхательная недостаточность может сохраняться и вне приступов кашля.

Почти постоянно наблюдается одутловатость лица, появляются признаки геморрагического синдрома. В легких нередко выслушиваются сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Хрипы могут полностью исчезать после приступа кашля и снова появляться спустя короткое время.

С большим постоянством выявляются изменения со стороны белой крови: абсолютное и относительное увеличение лимфоцитов при нормальной или сниженной СОЭ.

^

Тяжелая форма

Для тяжелых форм коклюша характерна большая выраженность и многообразие клинических проявлений. Частота приступов кашля достигает 30 и более в сутки.

Продромальный период обычно укорочен до 3 - 5 дней. С наступлением спазматического периода общее состояние детей значительно нарушается. Они становятся вялыми, снижается аппетит, нарушается сон. Возможно повышение температуры до высоких цифр, но этот симптом не является постоянным.

^ Наблюдается стояние или падение массы тела. Приступы кашля длительные, сопровождается цианозом лица. Постоянно наблюдается выраженная дыхательная недостаточность.

В легких обычно выслушивается большое количество разнокалиберных влажных хрипов.

У детей, первых месяцев жизни, могут возникнуть остановки дыхания - апноэ, связанные с перевозбуждением дыхательного центра и спастическим состоянием дыхательной мускулатуры. Остановки дыхания обычно кратковременны.

^ У недоношенных детей, а также при поражении центральной нервной системы апноэ возникает чаще и могут быть длительными.

В спазматическом периоде чаще наблюдаются симптомы нарушений сердечно-сосудистой системы: повышение кровяного давления, одутловатость лица, иногда отеки на кистях и стопах, петехии на лице и верхней части туловища, кровоизлияния в склеры, носовые кровотечения.

В большинстве случаев наблюдаются выраженные изменения со стороны крови. Количество лейкоцитов повышается и может достигать 40 - 80 тысяч в 1 мм3 крови. Удельный вес лимфоцитов составляет 70 - 90%.

У детей с поражением центральной нервной системы" а также при сочетании коклюша с гриппом могут возникнуть энцефальные расстройства, сопровождающиеся судорогами клонического и клонико-тонического характера, угнетением сознания, иногда развитием коматозного состояния с нарушением корковых и подкорковых функций.

Наряду с длительными остановками дыхания, тяжелые энцефальные расстройства и в настоящее время являются наиболее опасными проявлениями коклюшной инфекции и остается одной из главных причин смертельных исходов при коклюше.

^

Атипичная стертая форма коклюша

Характеризуется нетипичным покашливанием, отсутствием последовательной смены периодов болезни.

Кашель, как правило, сухой, у половины больных навязчивый, наблюдается, преимущественно ночью, и усиливается в сроки, соответствующие переходу катарального периода в спазматический (на 2-й неделе болезни). Часто во время кашля лицо ребенка становится напряженным. Иногда появляются единичные типичные приступы кашля при волнении ребенка, во время еды или при наслоении интеркурентных заболеваний.

Из других особенностей стертой формы следует отметить редкое повышение температуры и слабую выраженность катаров слизистых носа и зева. При физикальном исследовании легких выявляется эмфизема.

^ Длительность кашля колеблется от 7 до 50 дней, в среднем составляет 30 дней.

Бактерионосительство

Носительство возбудителя коклюша наблюдается у детей в возрасте 10 лет и старше, привитых против коклюша или переболевших этой инфекцией. У детей младшего возраста случаи бактерионосительства встречаются исключительно редко. В коллективах свободных от заболеваний коклюшем бактерионосители не обнаруживаются. Длительность бактерионосительства, как правило, не превышает двух недель.

^

Бронхо-легочные изменения при коклюше

Патологические изменения бронхо-легочной системы при коклюше наблюдаются часто. Они имеют различный характер и могут быть связаны как с воздействием возбудителя коклюша, так и с наслоением вторичной микробной флоры. Различают 3 группы патологических изменений: 1) "коклюшное легкое", 2) бронхиты и бронхиолиты и / 3) пневмонии. Первые две группы большинство авторов рассматривают как проявление коклюшной инфекции; пневмонии являются осложнением коклюша.

Под термином "коклюшное легкое" подразумевают изменения, обусловленные возбудителем коклюша, характеризующиеся продуктивным процессом в интерстициальной ткани с расстройствами гемодинамики. Физикальные данные ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани.

^ Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким.

Рентгенологическая картина более богата и обнаруживает наряду со вздутием легких, усиление сосудистого рисунка, появление радиарной тяжистости, теней сетчатого и ячеистого характера. Нередко выявляется расширенно тени корней легких. Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в катаральном периоде коклюша, нарастают в спазматическом периоде и держатся долго, нередко в течение многих недель.

Клинические признаки бронхита появляются на 1-2 неделе спазматического периода и исчезают параллельно с другими симптомами коклюша. Бронхиты при коклюше плохо поддаются антибиотической терапии.

Пневмонии возникают при коклюше в связи с присоединенной вторичной микробной флоры. Возбудителю коклюша отводится роль фактора, подготавливающего почву для развития пневмонии. Пневмонии являются основным осложнением коклюша. В настоящее время они возникают значительно реже, чем в прежние годы, и наблюдаются главным образом у детей первого года жизни. Подавляющее большинство пневмоний при коклюше связано с наслоением острых респираторных вирусных инфекций.

^ Как правило, пневмонии развиваются на 2-3 неделе спазматического периода болезни на фоне уже имеющегося бронхита.

Клиническая симптоматика сходна с симптомами пневмоний, осложняющих острые респираторные вирусные инфекции, однако, течение местного процесса нередко более длительное, т.к. антибиотики не оказывают должного влияния на бронхит, сопутствующий поражению паренхимы легких.

^

Диагностика типичного коклюша

В катаральном периоде подозрение о коклюше должно возникать в случае упорного, навязчивого, нарастающего кашля при отсутствии или слабой выраженности и кратковременности катара дыхательных путей, который не может объяснить ни упорства кашля, ни его нарастания. В случае подозрения на коклюшную этиологию кашля врач должен направить больного на бактериологическое обследование.

^ Клиническая диагностика в спазматической стадии типичного коклюша облегчена наличием характерных приступов кашля.

Целенаправленный сбор анамнеза во всех случаях, когда речь идет о затянувшемся кашле, значительно облегчает диагностику коклюша. Помимо дополнительных данных о характере кашля, следует учитывать его динамику, предшествующий период "обычного кашля", постепенное нарастание спазматических приступов, их возникновение, преимущественно в ночные часы или перед засыпанием, после еды, во время бега или другого какого-либо физического и эмоционального напряжения.

Следует обратить внимание на наличие одутловатости лица, отсутствие катара верхних дыхательных путей, при перкусии грудной клетки - на тимпанический оттенок перкуторного звука, расширение границ легких, что бывает значительно выражено уже в катаральном периоде коклюша. Аускультация легких часто не выявляет патологических изменений.

В диагностике коклюша у детей первого года жизни большое значение имеет обнаружение при тяжелых и среднетяжелых формах лейкоцитоза с выраженным лимфоцитозом и нормальной СОЭ. При легких формах коклюша сдвиги формулы крови невелики и не имеют диагностического значения.

^ Большую помощь в диагностике легких форм оказывает эпидемиологический анамнез.

Постепенное развитие болезни, слабо выраженный катар дыхательных путей, отсутствие интоксикации и длительность кашля помогает отличить коклюш от острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ). В тех случаях, когда аденовирусная или респираторно-синтициальная инфекция (РС) сопровождаются приступообразным кашлем, надо учитывать основные симптомы этих инфекций: конъюнктивит и катары с обильной экссудацией при аденовирусной инфекции и быструю динамику бронхиолитов при респираторно-синтициальной инфекции.

^

Диагностика стертых форм коклюша

Клиническая диагностика стертых форм коклюша представляет большие затруднения.

Следует принимать во внимание навязчивый характер кашля, его нарастание на 2-3-й неделе, усиление кашля в ночные часы и главным образом продолжительность кашля при отсутствии температуры, катара верхних дыхательных путей и бронхо-легочных изменений, которые могли бы объяснить упорство кашля. При учете всех этих признаков стертая форма коклюша может быть заподозрена клиницистом.

Решающее значение в диагностике стертого коклюша имеют эпидемиологические данные и особенно обнаружение коклюшного микроба в посевах. Выявление коклюша тем полней и своевременней, чем чаще и в более ранние сроки врачи прибегают к бактериологической диагностике и чем систематичнее (не реже одного раза в 3-5 дней) ведется наблюдение за кашляющими детьми.

^

Госпитализация больных коклюшем

Преобладание легких и стертых форм резко сократило потребность в госпитализации больных коклюшем. Вместе с тем сохранилась необходимость обеспечения надлежащих условий госпитализации для больных тяжелыми и осложненными формами коклюша.

Учитывая, что тяжелые формы коклюша в настоящее время обнаруживаются, главным образом, у детей до 6 месяцев, госпитализации подлежат преимущественно дети первого полугодия с выраженной тяжестью болезни. Более старшие дети госпитализируются в тех случаях, когда тяжелый коклюш возникает у ослабленных детей или при сочетании с другими заболеваниями. При наличии осложнений показания к госпитализации определяется их тяжестью, независимо от возраста больных.

Больничная помощь должна предусматривать необходимость ограждения больных от суперинфекции; для этого целесообразно детей первого года помещать в боксированные отделения, а более старших больных - в небольшие палаты, предусматривая изоляцию больных со смешанными инфекциями с момента поступления.

Тяжелые проявления коклюшной инфекции - глубокие расстройства ритма дыхания и энцефальный синдром могут представить опасность для жизни и требуют реанимационных мероприятий. В связи с этим детей до года с тяжелым коклюшем рекомендуется госпитализировать в детские больницы, имеющие в своем составе реанимационные отделения или специально оборудованные палаты.

^

Лечение коклюша

В применении разнообразных методов лечения нуждаются в основном больные тяжелым и осложненным коклюшем. Наиболее ответственна терапия тяжелого коклюша у детей первого года жизни. Стертые формы коклюша терапии не требуют; при легких - следует ограничиться небольшим кругом симтоматических мер.

Антибактериальная терапия эффективна только в ранние сроки неосложненного коклюша в катаральном и не позже 2-3-го дня судорожного периода болезни. Лучший эффект оказывают ампициллин, гентамицин, эритромицин. При выборе антибиотиков отдается предпочтение ампициллину. Суточная доза ампнциллина для детей до 2-х лет 50-100 мг/кг, для старших 25-60 мг/кг массы тела, дается в 4 приема в течение 7 дней.

При раннем установлении диагноза можно рекомендовать антибиотики детям в возрасте до 2-х лет, а ослабленным детям и в более старшем возрасте. Следует, в первую очередь, учитывать острые и хронические заболевания дыхательных путей и поражение центральной нервной системы.

Назначение антибиотиков в спазматической стадии болезни при неосложненном коклюше рекомендуется: 1) при сочетании коклюша с острым респираторным вирусным заболеванием, 2) при распространенных бронхитах и бронхиолитах, 3) при наличии хронической пневмонии.

Лечение вторичных бронхолегочных осложнений, развивающихся в судорожном периоде болезни, производится с использованием антибактериальных препаратов и всех других терапевтических средств, которые приняты в лечении острых пневмоний. В связи с развитием при коклюше гипоксемии и гипоксии, борьба с дыхательной недостаточностью является одной из основных задач его патогенетической терапии.

^ При легких формах болезни можно ограничиваться длительным пребыванием на свежем воздухе.

При тяжелых и осложненных формах коклюша, особенно у детей до года при наличии значительно выраженных симптомов гипоксемии и гипоксии имеются прямые показания к оксигенотерапии с помощью систематической подачи кислорода.

При остановке дыхания надо как можно быстрее добиться восстановления нормальных дыхательных движений путем отсасывания слизи из дыхательных путей и применения искусственного дыхания.

При начальных и резко выраженных признаках мозговых расстройств в виде тремора, кратковременных судорог отдельных групп мышц, усиливающегося беспокойства назначают седуксен и в целях дегидратации лазикс или сернокислую магнезию. Седуксен применяется внутрь и парентерально (0,1-1,5 мл 0,5% раствора в зависимости от возраста: до 3 мес. - 0,1 -0,3 мл, 4-6 мес. - 0,3-0,5 мл, 7-12 мес. - 0,5-1 мл, от 1 до 4 лет - 1,0-1,5 мл, старше 5 лет - 1,5 ил). Лазикс дается per os или парентерально из расчета 2 мг на 1 кг массы тела.

^ В борьбе с гипоксией, имеющей большое значение в возникновении энцефальных расстройств, проводятся оксигенация и очистка дыхательных путей от слизи и слюны.

В лечении коклюша используются антигистаминные препараты (супрастин, тавегил, димедрол). С целью улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения давления в малом круге кровообращения может быть рекомендован эуфиллин.

В лечении коклюша рекомендуются также отрицательные электроаэрозоли лекарственных препаратов. Распыление производится с помощью отечественного электроаэрозольного генератора "Электрозоль". Курс лечения состоит из 10 - 15 однократных ежедневных ингаляций. На одну ингаляцию назначается в зависимости от возраста 8 - 10 мл лекарственной смеси.

Применяются аэрозоли смеси препаратов, обладающих спазмолитическим действием; в их состав входят эфедрин - 0,2, эуфилин - 0,3, новокаин - 0,25, аскорбиновая кислота - 1,0, дистиллированная вода - 50,0.

Подавляющее большинство больных коклюшем лечится на дому, и окружающие должны быть точно ориентированы в вопросах ухода за больным ребенком. Прогулки должны быть ежедневными и длительными. Следует добиваться, чтобы помещение, в котором находится больной, систематически проветривалось и температура его не превышала 20°С. Мать должна знать, что во время приступа кашля надо взять ребенка на руки, слегка опустив его голову, и при скоплении слизи в полости рта с помощью пальца, обернутого чистой марлей, освободить рот ребенка от слизи.

Кормить больного рекомендуется часто и понемногу. Пища должна быть полноценной и содержать достаточное количество витаминов. Если приступ кашля возник после еды и закончился рвотой, надо, спустя некоторое время, накормить ребенка снова.

^

Коклюш у взрослых

Коклюшем болеют не только дети, но и взрослые люди любого возраста. По наблюдениям Московского НИИЭМ им.Г.Н.Габричевского 23 - 24% взрослых переболевают коклюшем в семейных очагах и 10% - в детских учреждениях. Чаще других членов семьи болеют коклюшем матери больных детей.

Сроки выделения возбудителя у взрослых больных и бактерионосителей такие же, как и у детей; наибольшее число положительных результатов бактериологического исследования наблюдается в первые две недели болезни. У взрослых преобладают легкие (64%) и стертые (19%) формы коклюша. Тяжелые формы болезни не встречаются. Бактерионосителей среди контактировавших с больным коклюшем взрослых значительно больше (до 12%), чем среди детей (1-2%). Клиническое течение коклюша у взрослых аналогично клиническим проявлениям болезни у привитых детей старшего возраста. Взрослые люди, заболевшие коклюшем, в большинстве случаев не обращаются в поликлинику за медицинской помощью, что обусловлено легким течением болезни и отсутствием необходимости в освобождении их от работы (декретный отпуск, уход за больным ребенком, каникулы, пенсионеры).

При обращении больных коклюшем в поликлинику, у них, как правило, диагностируют острое респираторное заболевание, астматический бронхит, ларингит и другие заболевания верхних дыхательных путей. Особое внимание на диагностику коклюша необходимо обращать у взрослых, работающих с детьми. При появлении кашля за ними следует осуществлять систематическое медицинское наблюдение и своевременно направлять на бактериологическое обследование.

^

Профилактические прививки против коклюша

Для активной иммунизации против коклюша применяется адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина (АКДС). В 1 мл вакцины содержится 20 млрд. коклюшных микробных клеток, 30 флокулирующих единиц дифтерийного и 10 единиц связывания столбнячного анатоксина. Прививки АКДС вакциной проводят всем детям в возрасте от 3 месяцев до 3 лет (за исключением детей, переболевших коклюшем по следующей схеме:

а) Курс вакцинации состоит из трех внутримышечных инъекций препарата (0,5 мл каждая) с интервалом 1,5 месяца. Сокращение интервалов не допускается.

При необходимости удлинения интервалов после первой или второй прививки свыше 1,5 месяцев следует проводить очередную прививку в ближайший возможный срок, определяемый состоянием здоровья ребенка. При вакцинации ребенок должен получить только три инъекции препарата.

Если до 3 лет (3 года, 11 месяцев, 29 дней) ребенок не привит против коклюша, в связи с наличием противопоказаний, то иммунизацию следует проводить против дифтерии и столбняка.

Примечание. При развитии у ребенка необычной реакции на первую или вторую прививку в первые двое суток после введения АКДС вакцины или поствакцинальных осложнений (температура 39°С и выше, аллергическая сыпь, кожный круп, судороги, шок и т.д.) дальнейшее применение этого препарата прекращается и ребенка, следует прививать только против дифтерии и столбняка.

б) Ревакцинацию АКДС вакциной проводят однократно, в дозе 0,5 мл через 1,5-2 года после законченной троекратной вакцинации. Если вакцинация проведена в возрасте 2-3 лет, то ревакцинацию против коклюша детям старше 3 лет не проводят.

в) Вторая ревакцинация против коклюша не проводится.

^

О правилах проведения прививок

При отборе детой для профилактических прививок необходимо соблюдать меры профилактики и поствакцинальных осложнений. Основные из них следующие:

1. Индивидуальный подход к ребенку. Необходимо учитывать наличие в анамнезе перенесенных инфекций, родовой травмы, реакции на лекарственные препараты и предыдущие прививки, эпидобстановку.

2. Не следует назначать прививки перед поступлением ребенка в детское учреждение или в первые дни пребывания в нем. Необходимо выяснить особенности развития и поведения ребенка и предоставить ему время для адаптации в новых условиях (не менее месяца).

^ 3. Оздоровительные мероприятия (лечение рахита, анемии, дегельминтизация, санация носоглотки и других органов хронической инфекции) следует проводить до прививки.

4. При осмотре ребенка основное внимание надо обратить на наличие различного рода аллергических проявлений, в этих случаях следует сделать анализ крови и мочи. Высокая эозинофилия и лимфоцитоз в периферической крови могут явиться сигналом измененной реактивности организма.

5. Нельзя перегружать детей с измененной реактивностью вакцинными антигенами в течение короткого промежутка времени. С этой целью можно провести вакцинации АКДС вакциной с более длительными интервалами, чем 45 - 60 дней, а также увеличить интервал между введением АКДС и других вакцин (более двух месяцев).

Анализ иммунной прослойки к коклюшу, дифтерии и столбняку следует проводить раздельно, т.к. медицинских отводов к коклюшу значительно больше, чем к дифтерии и столбняку.

^

Противоэпидемические мероприятия в очаге коклюша

Мероприятия в отношении лиц, общавшихся с больными коклюшем (в детском

учреждении, школе, семье, квартире)

С целью предупреждения заносов коклюша в детское учреждение при ежедневном приеме детей следует выяснить данные о наличии кашля. Кашляющих детей не допускают в коллектив и направляют под наблюдение участкового врача. Персонал детского учреждения обязан информировать медицинских работников о появлении в группе кашляющих лиц.

Легкое течение коклюша, невозможность раннего и полного выявления больных привели к необходимости изменения системы противоэпидемических мероприятий.

^

Мероприятия в отношении источника инфекции

Изоляция на 25 дней от начала заболевания подлежат:

- Все больные коклюшем (дети и взрослые), выявленные в яслях, ясельных группах яслей-садов, домах ребенка, родильных домах, детских отделениях больниц, детских санаториях и летних оздоровительных детских учреждениях. Бактерионосителей из этих коллективов изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования проведенного 2 дня подряд или с интервалом 1-2 дня.

- В школах, школах-интернатах, детских домах и садах, а также в дошкольных группах яслей-садов изоляции на 25 дней от начала заболевания подлежат лишь первый больной коклюшем, (ребенок или взрослый).

При распространении инфекции (наличие двух или более случаев) всех больных коклюшем и бактерионосителей изолировать нецелесообразно. Изоляцию проводят по клиническим показаниям, т.е. изолируют только тех больных, которые по состоянию здоровья временно не могут находиться в коллективе.

^ Взрослых, не работающих с детьми, отстраняют от работы лишь при наличии клинических показаний.

При проведении изоляции больных коклюшем по клиническим показаниям, первого заболевшего в очаге также допускают в коллектив при отсутствии у него противопоказаний.

Больных коклюшем, изолированных по клиническим показаниям, допускают в коллектив и на работу при улучшении самочувствия, облегчении и уменьшении числа приступов, независимо от срока, прошедшего от начала болезни.

Вопрос о допуске больного на работу или в детский коллектив решает участковый врач. В среднем, дети, изолированные по клиническим показаниям, отсутствуют 7 - 8 дней в школах и 12 - 14 дней - в детских садах. При этом 20 - 25% больных коклюшем весь период болезни проводят в коллективе, не пропуская ни одного дня.

^

Клинические показания к изоляции больных коклюшем

а) тяжелая и средне-тяжелая формы болезни;

б) легкая форма коклюша при частоте приступов 10 и менее в сутки для взрослых и детей школьного возраста, 5 и менее - для детей дошкольного возраста. При меньшем числе приступов больных изолируют в тех случаях, когда приступы сопровождаются рвотой, утомлением, нарушением сна и аппетита;

в) наличие осложнений;

г) сочетание коклюша с другими острыми заболеваниями;

д) наличие сопутствующих хронических заболеваний дыхательных путей в период их обострения; гипертония; эпилепсия; и другие заболевания центральной нервной системы со склонностью к судорогам.

^

Мероприятия в отношении лиц, общавшихся с больными коклюшем
(в детском учреждении, школе, семье, квартире)

Дети в возрасте до 7 лет, контактировавшие с больным коклюшем, подлежат разобщению сроком на 14 дней со дня изоляции больного;

- дети 7 лет и старше, посещающие школы, а также взрослые люди, работающие с детьми, разобщению не подлежат; их допускают в коллектив или к работе и устанавливают за ними медицинское наблюдение в течение 14 дней;

- при проведении изоляции больных коклюшем по клиническим показаниям, срок разобщения контактировавших детей увеличивают до 25 дней от начала кашля у последнего больного в очаге;

- с целью активного выявления больных коклюшем в яслях в детских садах, а также в других учреждениях для детей ясельного и дошкольного возраста проводят двукратное бактериологическое обследование детей и персонала группы (два дня подряд или через день). При положительном результате бактериологическое обследование повторяют с интервалом 7 - 14 дней до получения отрицательного результата;

- истечение 14 дней со дня изоляции больного не является основанием для отказа от бактериологического обследования контактировавших лиц в очаге, т.к. при проведении обследования по эпидпоказаниям и в более поздние сроки (на 3 - 4 неделе от начала кашля у первого больного) нередко встречаются положительные результаты. Эти сроки совпадают с катаральным периодом болезни у большинства лиц, заразившихся коклюшем;

- в школах бактериологическое обследование по эпидемиологическим показаниям не проводят. Обследованию подлежат кашляющие дети с диагностической целью.

В семье и квартире дети до 7 лет и взрослые, работающие в яслях и домах ребенка, родильных домах, детских отделениях больниц, детских садах, санаториях и в летних оздоровительных детских учреждениях подлежат двукратному бактериологическому обследованию.

При отсутствии бактериологической диагностики выявление больных коклюшем проводят на основании клинических и эпидемиологических данных. Для уточнения диагноза кашляющих детей направляют под наблюдение участкового врача.

Детям контактировавшим с больным коклюшем, гамма-глобулин с профилактической целью не вводится, т.к. препарат не защищает от заболевания, но может оказать отрицательное действие на организм ребенка.

Коклюшная моновакцина по эпидпоказаниям не вводится, т.к. она не прерывает распространения инфекции в очаге.

^

Организация выявления и наблюдения за больными коклюшем в поликлинике

Кашель является основным симптомом коклюша. Поэтому появление кашля, особенно без выраженных катаральных изменений верхних дыхательных путей, должно насторожить врача в отношении этой инфекции. Каждого ребенка, кашляющего в течение 5 - 7 дней, врач должен направить на двукратное бактериологическое исследование (два дня подряд или через день) и установить за ним активное наблюдение.

Кашляющих детей обследуют в специально выделенном помещении поликлиники или на дому. Взрослых людей, работающих с детьми, обследуют в бактериологической лаборатории санэпидстанции или в очаге коклюша по месту работы.

^ О каждом случае коклюша или паракоклюша необходимо сообщить в санэпидстанцию и детское учреждение, которое посещает ребенок.

Паракоклюш

Паракоклюш - острое инфекционное заболевание, сходное по клинической картине с коклюшем, но протекающее легче. Паракоклюшем болеют люди любого возраста, но чаще дети 3 - 6 лет. Инкубационный период при паракоклюше составляет 4 - 14 дней. Начало заболевания характеризуется слабо выраженными катаральными явлениями: ринитом, умеренной гиперемией зева, редко - конъюнктивитом. Общее состояние больного обычно мало нарушено: температура тела, как правило, нормальная, иногда повышается до 37,5 - 38° в течение 1 -3 дней.

Основным симптомом паракоклюша является кашель. В зависимости от наличия и характера кашля можно выделить 3 формы паракоклюшной инфекции: коклюшеподобную, стертую и бессимптомную.

При коклюшеподобном течении заболевания после непродолжительного продромального периода появляется приступообразный кашель, который сопровождается покраснением лица, репризами и иногда закачивается рвотой. Однако приступы кашля возникают редко и бывают менее длительными, чем при коклюше. У большинства детей паракоклюш протекает как стертая форма коклюша. Частота коклюшеподобной формы паракоклюша составляет 12 - 15%.

При стертом течении заболевания кашель носит характер трахеального или трахеобронхиального. Диагноз паракоклюша у таких больных можно установить только после бактериологического подтверждения. Частота этой формы - 60-70%.

^ У 10 - 15% детей, общавшихся с больным паракоклюшем, наблюдается бактерионосительство, т.е. выделение паракоклюшного микроба без клинических признаков болезни.

Изменения в легких при паракоклюше незначительны. У некоторых детей появляются нестойкие сухие хрипы. Рентгенологически выявляется расширение тени корней, усиление сосудистого рисунка, реже уплотнение перебронхиальной ткани.

^ В периферической крови у некоторых больных паракоклюшем обнаруживается умеренный лейкоцитоз и кратковременный лимфоцитоз.

Осложнения при паракоклюше бывают крайне редко, обычно в виде пневмонии, развивающейся, как привило, в связи с наслоением острой респираторной вирусной инфекции.

^ Случаев смерти от паракоклюша не бывает.

Дифференциальная диагностика коклюша и паракоклюша на основе клинических данных представляет большие трудности и проводится с помощью бактериологического метода.

^ Лечение паракоклюша симптоматическое. В связи с легкостью течения болезни, применения антибиотиков не требуется.

Паракоклюшем болеют как привитые против коклюша, так и лица, переболевшие коклюшем.

^

Противоэпидемические мероприятия в очаге паракоклюша

Больных паракоклюшем (детей и взрослых) изолируют на 25 дней от начала заболевания только из детских коллективов для детей первого года жизни и детских отделений больниц. Носителей паракоклюшного микроба из этих коллективов изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования, проведенного подряд или через день. В остальных детских коллективах изолируют на 25 дней лишь первого больного паракоклюшем; при распространении инфекции изоляцию больных проводят по клиническим показаниям; бактерионосителей не изолируют.

^ Клинические показания к изоляции больных паракоклюшем и критерии их допуска такие же, как и больных коклюшем.

Дети в возрасте до одного года, контактировавшие с больным паракоклюшем, подлежат разобщению на 14 дней со дня изоляции больного. Если больной не изолирован, то длительность разобщения увеличивают до 25 дней. Дети одного года и старше, а также взрослые разобщению не подлежат. Их допускают в коллектив, но устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней.

^ Двукратному бактериологическому обследованию подлежат дети, посещающие дошкольные детские учреждения и взрослые, работающие в них.

С целью активного выявления больных паракоклюшем в яслях и дошкольных детских учреждениях, детей и персонал группы двукратно обследуют бактериологически. При получении положительных результатов бактериологическое обследование повторяют с интервалом 7 - 14 дней.

При изоляции больных паракоклюшем по клиническим показаниям, наблюдение за очагом прекращают через 25 дней от начала кашля у последнего больного в очаге и получении отрицательного результата бактериологического обследования контактировавших лиц.

Дети в возрасте до 7 лет и взрослые, работающие в дошкольных детских учреждениях, при контакте с больными паракоклюшем в семье и квартире подлежат двукратному бактериологическому обследованию. Детей школьного возраста обследуют бактериологически только с диагностической целью (при наличии кашля).

^

Организация бактериологического обследования

Основным методом лабораторной диагностики коклюша и коклюшеподобных заболеваний является выделение микробов рода Bordetella (B. pertussis, B.parapertussis, B.bronchiseptica). Бактериологические исследования проводят лаборатории краевых, областных, городских и районных СЭС при наличии врача-бактериолога, прошедшего специальную подготовку, и лаборанта, владеющего методикой приготовления питательных сред.

Лаборатория должна быть оснащена стереоскопическим микроскопом или бинокулярной лупой с большим фокусным расстоянием, термостатом с температурой 35 - 37°С, коклюшной и паракоклюшной агглютинирующими и монорецепторными сыворотками к 1, 2, 3, 12, 14 факторам.

^ Бактериологические исследования проводят с диагностической целью и по эпидпоказаниям.

С диагностической целью обследование проводят для подтверждения или установления диагноза коклюша или паракоклюша. Обследованию с диагностической целью подлежат:

^ 1) дети с подозрением на коклюш и коклюшеподобные заболевания по клиническим данным;

2) дети, кашляющие в течение 5 - 7 дней и более, независимо от указаний на контакт с больным коклюшем или паракоклюшем.

3) Взрослые с подозрением на коклюш и коклюшеподобные заболевания, работающие в родильных домах, детских больницах, санаториях, яслях, детских садах, школах и закрытых учреждениях для детей дошкольного и школьного возраста;

4) взрослые, работающие в указанных выше учреждениях, у которых кашель продолжается в течение 5 - 7 дней и более, независимо от указаний на контакт с больным коклюшем или паракоклюшем.

^ Ответственным за своевременное направление больных на бактериологическое обследование является участковый врач.

Обследованию по эпидпоказаниям подлежат лица, общавшиеся с больным коклюшем и паракоклюшем:

1) дети, посещающие ясли, детские сады, закрытые детские коллективы для детей ясельного и дошкольного возраста или находящиеся в детских больницах, санаториях, а также дети до 7 лет, общавшиеся с больным коклюшем или паракоклюшем в домашних условиях.

^ 2) взрослые, работающие в указанных выше детских учреждениях, при общении с больным коклюшем или паракоклюшем в домашних условиях.

Необходимость проведения бактериологического обследования в детских учреждениях и его сроки устанавливает эпидемиолог.

Обследование с диагностической целью должно быть проведено двукратно, ежедневно или через день на 1 - 3 неделях болезни. При обследовании в более поздние сроки высеваемость возбудителя резко снижается.

^ Обследование по эпидпоказаниям проводят также двукратно на 2 - 4 неделях от начала кашля у первого больного в очаге.

Взятие и посев материала с диагностической целью и у контактных на участках проводит обученный медицинский персонал в боксах поликлиник. В отдельных случаях материал может быть взят на дому. Взрослых, работающих с детьми, направляют на обследование в бактериологическую лабораторию санэпидстанции или обследуют в очаге коклюша по месту работы.

^ Взятие и посев в детских учреждениях проводят лаборанты или помощники эпидемиологов, прошедшие специальную подготовку в лаборатории.

Материалы для исследования (слизь с задней стенки глотки) забирают натощак или через 2 - 3 часа после еды. Для этого используют два метода: калиевые пластинки и заднеглоточный тампон.

Метод кашлевых пластинок используют только с диагностической целью при наличии кашля. Для этого во время кашля снимают крышку с чашки Петри и подносят чашку со средой ко рту кашляющего на расстоянии 10 - 12 см, чтобы отдельные мелкие капельки слизи из дыхательных путей попали на поверхность питательной среды. Чашку в таком положении держат в течение 5 - 6 кашлевых толчков. Необходимо следить, чтобы на чашку не попала слюна, рвотные массы, мокрота. Затем чашку закрывают и доставляют в лабораторию.

^ Взятие материала кашлевыми пластинками, кроме медицинского персонала, могут проводить родители после соответствующего инструктажа.

Заднеглоточный тампон используют для взятия материала как с диагностической целью, так и по эпидпоказаниям. У детей грудного возраста материал забирают только тампоном. При этом необходимо следить за прочной фиксацией ваты на металлическом стержне.

^ Для взятия материала пользуются сухим или "увлажненным" тампонами, которые должны быть изогнуты под углом до стерилизации.

Для изготовления "увлажненного" тампона сухой ватный тампон дважды с небольшим интервалом (2 - 5 мин.) погружают в буферную смесь или полужидкую среду КУА. Эти тампоны могут храниться несколько дней. Преимуществом "увлажненным" тампонов является возможность посева материала не на месте забора, а в лаборатории, но не позднее 3 - 4 часов с момента его взятия. Этот метод освобождает сотрудников от необходимости перевозки чашек с питательной средой к месту взятия материала.

Методика взятия материала сухим и "увлажненным" тампонами одинакова и состоит в следующем: голову ребенка фиксируют, после чего под контролем шпателя вводят тампон в полость рта, продвигая его за корень языка. При этом не следует касаться слизистой щек, языка и миндалин. Кончиком тампона т выпуклой его частью касаются задней стенки глотки, делая 2-3 мазка. Затем тампон осторожно извлекают из полости рта и, при взятии материала сухим тампоном, посев на питательную среду производят немедленно, а "увлажненный" тампон помещают в пробирку и посев производят в лаборатории. В обоих случаях для посева материала желательно использовать 2 чашки Петри с питательной средой.

При транспортировке следует оберегать материал от прямых солнечных лучей и низкой температуры (промерзания). Для этого посевы помещают в специальные ящики, чемоданы или биксы с защищающей прокладкой - марлевыми ватниками, грелками и пр.

При направлении посевов в лабораторию должно быть правильно оформлено направление, в котором указывается наименование учреждения, направившего материал для исследования: фамилия, имя, возраст, домашний адрес обследуемого, повод к обследованию, метод взятия материала, дата заболевания, кратность обследования, дата и время взятия материала и подпись ответственного лица.

^ Посевы помещают в термостат, в который для увлажнения воздуха ставят емкости с водой.

В связи с медленным ростом возбудителя коклюша бактериологическое исследование продолжается в течение 5 - 7 суток. Предварительный ответ может быть выдан на 3 - 5 сутки, окончательный - 5 - 7-е сутки.

В качестве питательных сред для исследования применяют кровяные среды (Борде-Хангу, молочно-кровяной агар) и синтетическую среду на казеиновой основе - казеиново-угольный агар (КУА). Кровяные среды являются оптимальными, но из-за дефицита основного ингредиента - крови, они мало применяются. Питательная среда КУА широко вошла в практику. Она может быть изготовлена в бактериологической лаборатории из необходимых ингредиентов или получена в готовом виде из институтов, выпускающих питательные среды. Сухую среду КУА можно получить в Дагестанском научно-исследовательском институте питательных сред. Для улучшения роста коклюшного микроба к этой среде можно добавлять 0,5% измельченного активированного угля или 4 - 5% любой стерильной дефибринированной крови.

Для угнетения роста сопутствующей микрофлоры в среду КУА перед розливом при температуре 45 - 50 C добавляют антибиотик (пенициллин или бициллин из расчета 0,3 - 0,6 ЕД на 1 мл среды). Каждая серия среды КУА должна быть проверена, и в работу берут только серии, на которых хорошо растет свежевыделенный штамм B.pertussis.

Высеваемость микробов рода Bordetella зависит от своевременного и правильного взятия материала, кратности обследования, качества питательных сред, сроков и условий доставки материала в лабораторию, а также от квалификации врача-бактериолога. При просмотре чашек с посевами необходимо учитывать, что коклюшный микроб может расти в виде атипичных колоний.

^

Серологический метод диагностики

Серологический метод диагностики может быть использован для ретроспективного подтверждения диагноза. Он основан на обнаружении в исследуемой сыворотке специфических антител. С этой целью применяются реакция, агглютинации (РА), реакция связывания комплемента (РСК) и реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). Наиболее доступна в условиях практических лабораторий реакция агглютинации.

Серологические исследования являются дополнительным методом диагностики при наличии динамики антител. Исследования крови следует начинать на 2 - 3 неделях болезни с повторным определением содержания антител через 1,5 - 2 недели.

Показанием к исследованию крови является длительный кашель при отсутствии бактериологического подтверждения диагноза. Серологическое исследование крови особенно показано в случае контакта длительно кашляющего ребенка с больным коклюшем или паракоклюшем.

Для дифференциальной диагностики коклюша и паракоклюша серологические реакции следует ставить с двумя диагностикумами - коклюшным и паракоклюшным, так как противококлюшная иммунизация вызывает образование в крови антител к возбудителям обеих инфекций.

Заболевание возникает, как правило, при отсутствии антител или низком содержании их в крови (1:10 - 1:80). Однако возможны случаи заболевания и при высоком содержании антител (1:320 и выше), когда ребенок заболевает вскоре (не более 6 - 8 месяцев) после прививки против коклюша. Поэтому диагностическое значение имеет нарастание титров антител в 4 и более раз.

^ Для детей, непривитых против коклюша и не болевших ранее коклюшем и паракоклюшем, наличие специфических антител в титрах 1:80 и выше имеет диагностическое значение.

Кровь для исследования берут из пальца с соблюдением обычных правил асептики, делают ряд разведений сыворотки и добавляют диагностикум. Результаты учитывают на следующий день.

Начальник

Главного управления

карантинных инфекций


Минздрава СССР

В.П.Сергеев

– это острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызванное грамотрицательным возбудителем Bordetella pertussis . Другой представитель рода Bordetella — Bordetella parapertussis вызывает паракоклюш – болезнь, которая имеет похожие клинические симптомы, но протекает значительно легче.

Согласно рекомендациям ВООЗ и центра контроля, профилактики заболеваний (CDC), коклюш определяют как острое заболевание с кашлем, который длится более 14 дней, при наличии одного из следующих состояний – пароксизмального кашля, рвоты, которая возникает после кашля, репризов.

Этиология

Bordetella pertussis является небольшой, аэробной, грамотрицательной бактерией, которая не образовывает спор и колонизирует исключительно мерцательный эпителий дыхательных путей. Бактерия не имеет инвазивных свойств, не вызывает бактериемию. Возбудитель не устойчив во внешней среде, носительство B. Pertussis кратковременное и не имеет важного эпидемиологического значения.

Эпидемиология

Коклюш относится к высококонтагиозным заболеваниям, при контакте с B. Pertussis болеют 99-100% восприимчивых лиц. Возбудитель передается воздушно-капельным путем, большое значение имеет распространение возбудителя с мелкими каплями слюны и слизи во время кашля.

Как правило, заражение возникает вследствие относительно длительного контакта с больным (в отличие от кори, когда имеется высокий риск заражения в случае кратковременного контакта), в связи, с чем инфицируются практически все неиммунные члены родни, которые контактируют с больным дома, и приблизительно 50% неиммунных учеников – одноклассников больного.

Источником инфекции является больной человек в независимости от тяжести инфекционного процесса (включая бессимптомную форму). Инфекция передается при близком контакте с больным. Возбудитель выделяется от больного не более чем на 2-2,5 метра, он нестойкий во внешней среде.

Наиболее опасны больные в катаральный период и в 1-ю неделю спазматического кашля – в 90 – 100% у них выделяется B. Pertussis . На второй неделе заразность больных снижается, возбудителя можно выделить только у 60-70% больных. Через 4 недели от начала заболевания больные для окружающих являются не опасными.
Новорожденные и дети первых месяцев жизни восприимчивы к возбудителю.

Согласно с современными данными, перенесенное заболевание и профилактическая вакцинация не обеспечивает пожизненного иммунитета.

Патогенез

B. Pertussis вырабатывает несколько токсинов, основным из которых является коклюшный токсин (РТ), наиболее вирулентный вирусный протеин. Этот токсин увеличивает чувствительность тканей к гистамину, приводит к дисфункции лимфоцитов, стимулирует секрецию инсулина.

После фиксации B. Pertussis на мерцательном эпителии дыхательных путей (благодаря аденилатциклазе и РТ) происходит повреждение эпителиальных клеток. Нарушается дренажная функция эпителия дыхательных путей, что препятствует быстрой элиминации бактерий из организма.

Трахеальный цитотоксин и дерманекротический фактор увеличивают продукцию слизи и способствуют всасыванию РТ.
Возбудитель также вырабатывает: волокнистый гемагглютинин FHA, агглютиноген (особенно фимбрии II-III типа) и пертактин Pn.

Большинство клинических симптомов коклюша связано с повреждением клеток эпителия дыхательных путей. В первую очередь страдает дренажная функция слизистых оболочек, что приводит к накоплению вязкой слизи. Густая, тягучая слизь уменьшает проходимость мелких бронхов и бронхиол. Это приводит к развитию ателектазов, неспецифических бронхопневмоний, эмфизем. Механизмом элиминации слизи является кашель, который становится частым, навязчивым, пароксизмальным. Аккумуляция вязкого секрета в горле провоцирует рвоту.

В результате частых приступов кашля в дыхательном центре формируется очах возбуждения по типу доминанты, который может распространиться и на другие отделы нервной системы – сосудодвигательный, рвотный и др. В связи с этим, во время приступа может возникать спазм сосудов, рвота, . Образованию очага доминанты также способствует действие коклюшного токсина.
В дальнейшем приступы спазматического кашля могут возникать при раздражении рецептивных полей, не связанные с кашлевым рефлексом (например, при сильных звуковых раздражителях, осмотре зева, инъекциях).

Доминантный очаг сохранятся длительное время — поэтому спазматический кашель может наблюдаться и после ликвидации коклюшной инфекции.
При возникновении более сильных центров возбуждения доминантный очаг тормозиться. Этим объясняется прекращение приступов во время увлекательной игры.

Клиническая картина

Коклюш – это длительное заболевание, в течение которого можно определить несколько стадий – катаральную, стадию спазматического кашля и стадию разрешения. Инкубационный период заболевания составляет 5-20 дней (чаще – 10-12 дней). Катаральная стадия длится
1-2 недели и характеризуется субфебрильной температурой, чиханием, затрудненным носовым дыханием, серозными выделениями из носа, слезотечением, гиперемией конъюнктивы.

На фоне стихания или даже полного исчезновения катаральных симптомов появляется кашель, который характеризует начало стадии спазматического кашля. Эта стадия длится
2-6 недели. На протяжении первых несколько дней кашель сухой, периодический, в дальнейшем учащается и приобретает пароксизмальный характер. Кашель возникает преимущественно в ночное время и завершается рвотой.

Переход к наступающему спазматическому периоду происходит постепенно. Появляются типичные приступы спазматического кашля. Кашель возникает внезапно или после краткой ауры: ощущения першения в горле, стеснения в груди, беспокойства. Приступ состоит из серии кратких кашлевых толчков, которые идут непосредственно один за другим без отдыха на вдох. Затем происходит судорожный глубокий вдох, который вследствие спазматического сужения голосовой щели сопровождается свистящим звуком (репризом). На протяжении приступа кашля может быть несколько репризов.

Чем тяжелее форма коклюша, тем длительнее приступы кашля и тем большее количество репризов. Приступ кашля завершается откашливанием вязкой прозрачной мокроты, иногда рвотой. При тяжелых приступах кашля мокрота может содержать примеси крови. Рвота после кашля не является абсолютным постоянным признаком. При легкой форме коклюша рвота возникает редко или может отсутствовать.

Во время приступа внешний вид больного очень характерен: лицо краснеет или синеет, глаза наливаются кровью, шейные вены набухают, появляется слезотечение, язык высовывается наружу. Во время тяжелого приступа может быть произвольное отхождение кала и мочи. При значительном напряжении возможны , кровоизлияния в конъюнктиву. На высоте приступа кашля возможна остановка дыхания.

Возникновение приступов способствуют различные внешние раздражители (кормление, осмотр зева, сильный шум, одевание и раздевание, и др.). Характерно возникновение приступов кашля в ночное время. Днем, особенно во время прогулок на свежем воздухе, ребенок кашляет значительно реже или совсем прекращает кашлять.

В связи с частыми приступами кашля лицо больного становится одутловатым, века отекают, на коже и конъюнктиве нередко определяются геморрагии.
Иногда эквивалентом кашля может быть спазматическое чихание, которое может заканчиваться носовым кровотечением.

При осмотре ротовой полости на уздечке языка иногда бывает ранка. Эта ранка возникает вследствие трения уздечки об края нижних резцов. При уменьшении количества приступов ранка постепенно исчезает.

Общее состояние при неосложненном коклюше не нарушено (даже при частых приступах).
В промежутках между приступами больные активны, играют, аппетит сохранен.
Температура тела незначительно повышена в катаральный период, и к моменту развития приступов кашля снижается до нормальных цифр, только изредка бывает субфебрильной. Выраженная лихорадка в спазматический период указывает на наличие осложнений. Только в некоторых больных при неосложненном коклюше повышенная температура тела сохраняется длительное время.

При обследовании легких:

  • При перкуссии определяется коробочный или тимпанический звук;
  • Аускультативно — сухие, незвучные влажные хрипы;
  • Рентгенологически – усиление легочного рисунка, низкое стояние диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, наличие линейных тяжей.

Со стороны сердечнососудистой системы:

  • Во время приступа отмечается тахикардия, повышение артериального давления;
  • Снижается резистентность капилляров, в связи, с чем могут возникать кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу;
  • Иногда появляется акцент II тона над легочной артерией;
  • При тяжелом коклюше незначительное расширение сердца вправо (за счет правого желудочка).

Поражение нервной системы может проявляться судорожными подергиваниями мимических мышц, адинамией, вялостью, нарушением сознания.

Период спазматического кашля длится от 2 до 8 недель. Затем он постепенно переходит в третий период (разрешения). Кашель становится реже и исчезает его приступный характер. Третий период длится 2-4 недели, и заканчивается исчезновением всех симптомов заболевания.
Таким образом, коклюш длится в среднем от 5 до 12 недель, иногда дольше.
В стадии окончания кашля и даже после полного устранения всех симптомов иногда возвращаются типичные приступы кашля. Эти приступы возникают в связи с присоединением любой другой инфекции (тонзиллит, ОРВИ) по механизму последовательной реакции. При этом нет характерных для коклюша изменений крови, и в организме отсутствует коклюшная палочка.

Различают три основных формы коклюша:

  • Легкая форма.
    Самочувствие больного не нарушено, приступы короткие, рвота бывает редко. Количество приступов – до 15 раз в сутки, количество репризов до 5;
  • Среднетяжелая форма.
    Самочувствие больного нарушено незначительно. Количество приступов до 25 раз в сутки, репризов до 10. Приступы часто заканчиваются рвотой.
  • Тяжелая форма.
    Самочувствие больного нарушено. Отмечается вялость, лихорадка, нарушение сна и аппетита. Приступы длительные, могут продолжаться до 15 минут. Количество репризов больше 10. Репризы почти всегда заканчиваются рвотой.

Также встречается стертая форма коклюша. При этой форме отсутствуют типичные приступы кашля и репризы, течение болезни может сокращаться.
В этих случаях может быть ошибочно поставлен диагноз трахеобронхита или трахеита. Эта форма болезни наблюдается у привитых детей.

Диагностируют также бессимптомную форму заболевания, при которой
нет клинической симптоматики, но в организме происходят гематологические и циклические иммунологические нарушения.

Во время болезни возникает вторичный иммунодефицит со снижением, как клеточного, так и гуморального иммунитета. РТ и аденилациклазный токсин угнетает фагоцитарную функцию лимфоцитов, супресивно влияя на ряд других клеток иммунной системы, индуцируют апоптоз макрофагов. Возникает так званая коклюшная анергия, которая в основном вызвана снижением продукции γ-интерферона.

Данные клинического обследования при неосложненном течении заболевания, как правило, малоинформативны. Иногда появляются точечные кровоизлияния в конъюнктиву, петенхиальные высыпания, язвы на уздечке языка. Изменения нижних дыхательных путей определяются лишь при пневмониях.
У вакцинированных детей коклюш характеризуется укорочением всех стадий заболевания.

К типичным осложнениям относятся бронхиты, энцефалопатии, кровоизлияния в головной мозг, выпадение прямой кишки, грыжи, кровоизлияния в конъюнктиву, мозг.
Эти осложнения при коклюше могут быть вызваны действием самого возбудителя, длительными приступами кашля, гипоксией или возникать вследствие присоединения вторичной вирусной или бактериальной инфекции.

Коклюш у детей первых месяцев жизни протекает очень тяжело, у 3-10% пациентов болезнь кончается летально. Течение болезни может напоминать пневмонию или бронхиолит. Учитывая инкубационный период заболевания, первые симптомы заболевания могут появиться уже на 7-10 день жизни. Начальные признаки заболевания проявляются ухудшением сосания, тахипноэ, кашель бывает настолько незначительным, что не вызывает тревоги ни у родителей ни у медицинского персонала.

Иногда можно установить катаральную стадию болезни, которая имеет типичные признаки острой респираторной инфекции верхних дыхательных путей (выделения из носа, чихание, покашливание) и длится несколько часов, реже несколько дней.

Значительные диагностические трудности составляет диагностика заболевания без кашля или спазматического кашля и без репризов. В этих случаях на первый план выступают приступы апноэ, брадикардия, цианоз. Эпизоды апноэ возникают в связи с истощением при пароксизмальных приступах кашля, чрезмерным вагусным раздражением или непосредственным влиянием бактериального токсина на ЦНС.

У преждевременно рожденных младенцев эпизоды апноэ часто ошибочно расценивают как апноэ недоношенных. В части больных наблюдаются повторные, многократные выдохи без вдоха, которые также быстро обуславливают гипоксию и гипоксемию.
На фоне гипоксии, вызванной нарушением дыхания, возникают судороги.
Для неонатального коклюша присуще длительное и осложненное течение.

Суперинфекция, вызванная вирусами (аденовирусом, РС- вирусом, цитомегаловирусом), бактериями (стрептококком, стафилококком, грамнегативными возбудителями), вызывает вторичные поражения легких. Клинически развитие пневмонии проявляется повышением температуры тела, изменениями в крови, изменениями на рентгенограмме.

В современных условиях коклюш у детей до трех лет часто (до 60% случаев) протекает в сочетании с острыми респираторными вирусными заболеваниями, которые изменяют течение заболевания, осложняя его диагностику. У детей первого месяца жизни описаны случаи сочетания коклюшной инфекции с респираторно-синтициальной инфекцией.

Неврологическими осложнениями коклюша у детей до трех лет могут быть судороги (преимущественно вызванные гипоксией), энцефалопатии, субарахноидальные кровоизлияния, кортикальная атрофия.

Частой причиной смерти младенцев бывает острая легочная гипертензия, причины которой еще не выяснены. Легочная гипертензия быстро приводит к сердечной недостаточности (миокардиальной слабости), признаками которой является рефрактерная тахикардия (160-250 в мин.), артериальная гипотензия, которая не корригируется введением инотропных препаратов или назначением в достаточном объеме инфузионной жидкости.

Смертность у младенцев остается высокой, несмотря на внедрение в лечебную стратегию экстракорпоральной мембранной оксигенации, ИВЛ с закись азота, использования вазодилататоров легочных сосудов или проведения заменного переливания крови для устранения гиперлейкоцитоза.

У новорожденных с острым коклюшем может развиться выраженная гипогликемия, которая очевидно обусловлена гиперинсулинизмом через влияние РТ на поджелудочную железу.

Особенности коклюша у детей первого года жизни.

  • Инкубационный период укорочен (до 3-5 дней);
  • Катаральный период укорочен (до 2-6 дней), иногда может отсутствовать, и спазматический кашель появляется с первых дней болезни;
  • Реже, чем у старших детей возникают репризы и рвота;
  • Часто приступы кашля заканчиваются апноэ;
  • Расстройства газообмена выражены сильнее;
  • Чаще возникают нарушения сознания и судороги;
  • Из-за отсутствия зубов нет ранки на уздечке языка;
  • Чаще возникают осложнения со стороны органов дыхания (пневмонии, бронхиты). Пневмонии характеризуются ранним развитием, имеют сливной характер.

Диагностика

Лейкоцитоз или гиперлейкоцитоз (15,0 – 100,0 x 10 9 /л) можно выявить уже в катаральной стадии заболевания. В мазке крови преобладают лимфоциты. СОЭ часто не изменяется. У детей до трех лет отмечают менее выраженный лимфоцитоз. Нарастание во время заболевания количества нейтрофилов свидетельствует о бактериальных осложнениях.

На рентгенографии в большинстве больных можно выявить незначительные изменения, которые свидетельствуют о наличии инфильтратов, отека, мелких ателектазов. Уплотнение паренхимы легких характеризирует развитие пневмонии. Реже можно диагностировать пневмоторакс, пневмомедиастиум, бронхоэктазы, воздух в мягких тканях шеи или грудной клетке.

Стандартом диагностики на сегодня считается выделение культуры B.pertussis c мерцательного эпителия дыхательных путей. Взятие слизи проводят методами кашлевых пластинок, назофаренгиальной аспирации или с помощью тампона с задней стенки глотки.

Материал можно взять через носовые ходы или через рот, важно не касаться других мест слизистой оболочки ротовой полости, зубов и пытаться удерживать тампон на стенке горла примерно 10 сек. Поскольку вата содержит жирные кислоты, которые токсичны для возбудителя, процедуру не следует проводить с использованием стандартных ватных палочек. С этой целью используют петли, изготовленные с кальция аглината, или палочки с тампонами с эластичного нейлона (например, Rayon, Dracon).

Бактериологический метод является высокоспецифичным, низкочувствительным
(на результат посева также влияет антибиотикотерапия) и на сегодня его не рекомендуют использовать как единый метод для подтверждения диагноза.
ПЛР характеризируется высокой чувствительностью, специфичностью, как на протяжении катаральной фазы болезни, так и фазы спазматического кашля, на результат обследования мало влияет лечение пациента антибиотиками.
Согласно с последними рекомендациями CDC, при подозрении на коклюш больному следует провести бактериологическое обследование и ПЛР.

Согласно рекомендациям ВООЗ и CDC, подтвержденным считают коклюш при условии типичной клинической картины и положительных результатов ПЛР или установленного контакта с больным на коклюш (у которого лабораторно подтверждено случай заболевания). Диагноз коклюша устанавливают и при наличии кашля будь-какой длительности и положительной бактериологической культуры B.pertussis .
Серологическими методами можно выявить антитела класса IgA, IgM, IgG к B.pertussis в крови.

  • Повышение иммуноглобулина А свидетельствует об острой фазе заболевания;
  • Иммуноглобулин М повышается первым в острой фазе инфекции и выявляется на протяжении 3-х месяцев;
  • Иммуноглобулин G – свидетельствует о перенесенной острой инфекции и появляется через 2-3 недели после инфицирования и сохраняется пожизненно.

Лечение и профилактика коклюша будет рассмотрено в .

Михаил Любко

Литература:

  • Инфекционные болезни у детей. С.А. Крамарев О.Б. Надраги. Киев. 2010 год.
  • Клиника, диагностика, лечение и профилактика инфекционных заболеваний у детей.
    С.А. Крамарев Киев 2010 г.

Область распространения настоящего Протокола - медицинские организации вне зависимости от их форм собственности.

Методология

Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:

поиск в электронных базах данных.

Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:

электронную библиотеку (www.elibrary.ru). Глубина поиска составляла 5 лет.

Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств:

 Консенсус экспертов;  Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой (схема

Описание

доказательс

Мета-анализы

высокого

качества,

систематические

рандомизированных контролируемых исследований (РКИ), или РКИ с очень

Качественно проведенные мета-анализы, систематические обзоры или РКИ с

низким риском систематических ошибок

Мета-анализы, систематические обзоры или РКИ с высоким риском

систематических ошибок

Высококачественные систематические обзоры исследований случай-

контроль или когортных исследований. Высококачественные обзоры

исследований случай-контроль или когортных исследований с очень низким

Хорошо проведенные исследования случай-контроль или когортные

исследования со средним риском эффектов смешивания или систематических

ошибок и средней вероятностью причинной взаимосвязи

Исследования случай-контроль или когортные исследования с высоким

риском эффектов смешивания или систематических ошибок и средней

вероятностью причинной взаимосвязи

Не аналитические исследования (например: описания случаев, серий случаев)

Мнение экспертов

Методы, использованные для анализа доказательств:

Систематические обзоры с таблицами доказательств.

Описание методов, использованных для анализа доказательств:

При отборе публикаций, как потенциальных источников доказательств, использованная в каждом исследовании методология изучается для того, чтобы убедиться в ее валидности. Результат изучения влияет на уровень доказательств, присваиваемый публикации, что в свою очередь влияет на силу вытекающих из нее рекомендаций.

Методологическое изучение базируется на нескольких ключевых вопросах, которые сфокусированы на тех особенностях дизайна исследования, которые оказывают существенное влияние на валидность результатов и выводов. Эти ключевые вопросы могут варьировать в зависимости от типов исследований, и применяемых вопросников, используемых для стандартизации процесса оценки публикаций.

На процессе оценки, несомненно, может сказываться и субъективный фактор. Для минимизации потенциальных ошибок каждое исследование оценивалось независимо, т.е. по меньшей мере, двумя независимыми членами рабочей группы. Какие-либо различия в оценках обсуждались уже всей группой в полном составе. При невозможности достижения консенсуса, привлекался независимый эксперт.

Таблицы доказательств:

таблицы доказательств заполнялись членами рабочей группы.

Методы, использованные для формулирования рекомендаций:

Описание

По меньшей мере, один мета-анализ, систематический обзор, или РКИ,

оцененные, как 1++ , напрямую применимые к целевой популяции и

демонстрирующие устойчивость результатов или группа доказательств,

применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую

устойчивость результатов

Группа доказательств, включающая результаты исследования , оцененные как 2++,

напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие общую

устойчивость результатов или экстраполированные доказательства из

исследований, оцененных как 1++ или 1+

Группа доказательств, включающая результаты исследований оцененные, как 2+,

напрямую применимые к целевой популяции и демонстрирующие

общую устойчивость результатов; или экстраполированные доказательства из

исследований, оцененных, как 2++

Доказательства уровня 3 или 4; или экстраполированные доказательства из

исследований, оцененных как 2+

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points - GPPs):

Экономический анализ:

При наличии отечественных данных по эффективности затрат на анализируемые вмешательства в рекомендованных для селекции/сбора доказательств базах данных, они учитывались при принятии решения о возможности рекомендовать их использование в клинической практике.

внешняя экспертная оценка;

внутренняя экспертная оценка.

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать прежде всего то, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания.

Получены комментарии со стороны врачей первичного звена в отношении доходчивости изложения рекомендаций и их оценки важности рекомендаций как рабочего инструмента повседневной практики.

Предварительная версия была также направлена рецензенту, не имеющему медицинского образования, для получения комментариев, с точки зрения перспектив пациентов.

Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались председателем и членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался, и вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не вносились, то регистрировались причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка:

Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для дискуссии в предварительной версии на Всероссийском Ежегодном Конгрессе «Инфекционные болезни у детей: диагностика, лечение и профилактика», Санкт-Петербург, 8-9 октября 2013г. Предварительная версия выставлена для широкого обсуждения на сайте www.niidi.ru, для того, чтобы лица, не участвующие в конгрессе, имели возможность принять участие в обсуждении и совершенствовании рекомендаций.

Рабочая группа:

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Ведение протокола:

Ведение клинических рекомендаций (протокол лечения) оказания медицинской помощи детям (Протокол) больным коклюшем осуществляется Федеральным государственным бюджетным учреждением «Научно-исследовательский институт детских инфекций Федерального медико-биологического агентства» и МБУЗ «ГДКБ №1» ГУЗ администрации г. Красноярска, ФБУН МНИИЭМ им. Г.Н. Габричевского и ГКУЗ «ИКБ№1 ДЗМ», разработавшими протокол и вносящим коррекции при его использовании. Система ведения предусматривает взаимодействие ФГБУ НИИДИ ФМБА России со всеми заинтересованными организациями, оказывающими медицинскую помощь детям при инфекционных заболеваниях.

4.1 Определение и понятия.

Коклюш (Pertussis) (А37.0, А37.9) – острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода Bordetella, преимущественно Bordetella pertussis , передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся длительным приступообразным судорожным (спазматическим) кашлем, поражением дыхательной, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Коклюш, вызываемый Bordetella pertussis , является типичной управляемой инфекцией. Достижение охвата прививками детей первого года жизни (более 95%) и поддержание его на этом уровне в последнее десятилетие обеспечило не только снижение заболеваемости коклюшем, но и стабилизацию показателей на минимальном уровне (3,2 - 5,7 на 100 тыс. населения). В крупных городах, где отмечается большая плотность населения, более доступны современные методы диагностики (ПЦР, ИФА), показатели заболеваемости выше. Поддержание циркуляции бордетелл обеспечивает сохранение основных эпидемиологических закономерностей коклюша:

- периодичность (повышение заболеваемости коклюшем каждые 2-3 года);

Сезонность (осенне-зимняя);

- очаговость (преимущественно в школах).

Источником инфекции являются больные (дети, взрослые) как с типичными, так и атипичными формами. Больные с атипичными формами коклюша представляют особую эпидемиологическую опасность в семейных очагах при тесном и длительном контакте (матери и ребенка). Механизм передачи – капельный, путь передачи возбудителя - воздушно-капельный. Риск инфицирования для окружающих особенно велик в предсудорожном периоде заболевания и начале периода судорожного кашля (спазматического), далее постепенно снижается. К 25 дню от начала коклюша больной, как правило, становится не заразен. При отсутствии антибактериальной терапии риск передачи инфекции не привитому ребенку, находящемуся в тесном контакте, сохраняется до 7 недели периода судорожного кашля.

Восприимчивость к коклюшу высока: индекс контагиозности составляет до 70,0%– 100,0% у не привитых детей первого года жизни, особенно новорожденных и недоношенных. В возрастной структуре большинство заболевших составляют школьники 7 - 14 лет - до 50,0 %, дети 3 - 6 лет – до 25,0 %, наименьшую долю - дети в возрасте 1 - 2 лет – 11,0 % и дети до 1 года – 14,0 %. Нередки заболевания среди взрослых. По наблюдениям, проведенным в очагах, частота заболеваний взрослых составляет до 23,7%.

После перенесенного коклюша в условиях высокого охвата детей прививками и низкого уровня циркуляции возбудителей стойкий иммунитет сохраняется в течение 20-30 лет, после чего возможны повторные случаи заболевания.

Летальность в настоящее время низкая, однако, риск ее сохраняется у новорожденных и недоношенных детей, а также больных с врожденными инфекциями.

4.2. Этиология и патогенез.

Возбудитель коклюша (Bordetella pertussis ) – грамотрицательная гемолитическая палочка, неподвижная, не образующая капсул и спор, неустойчивая во внешней среде.

Другие бордетеллы (B. parapertussis , редко B. bronchiseptica ) также вызывают коклюшеподобное заболевание (клинический коклюш). B. bronchiseptica чаще вызывает бордетеллезы у животных.

Коклюшная палочка образует экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий или гистаминсенсибилизирующий фактор), имеющий основное значение в патогенезе и обладающий системным воздействием (гематологическое и иммуносупрессивное).

В антигенную структуру коклюшной палочки также входят: филаментозный гемагглютинин, пертактин и протективные агглютиногены (способствуют бактериальной адгезии и колонизации); аденилатциклаза-гемолизин (комплекс экзофермента аденилатциклазы, которая катализирует образование цАМФ, с токсином – гемолизином; наряду с коклюшным токсином обусловливает развитие характерного судорожного (спазматического) кашля); трахеальный цитотоксин (повреждает эпителий клеток дыхательных путей); дермонекротоксин (обладает вазоконстрикторной активностью); липополисахарид (обладает свойствами эндотоксина).

Возбудитель имеет 8 агглютиногенов, ведущими являются 1, 2, 3. Агглютиногены

полные антигены, на которые в процессе заболевания образуются антитела (агглютинины, комплементсвязывающие). В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов выделяют четыре серотипа коклюшной палочки (1, 2, 0; 1, 0, 3; 1, 2, 3 и 1, 0, 0). Серотипы 1, 2, 0 и 1, 0, 3 чаще выделяют от привитых, больных с легкими и атипичными формами коклюша, серотип 1, 2, 3 – от не привитых, больных с тяжелыми и среднетяжелыми формами.

Входными воротами является слизистая верхних дыхательных путей. Коклюшные микробы распространяются бронхогенным путем, достигая бронхиол и альвеол.

Бактериемия для больных коклюшем не характерна.

В развитии коклюшной инфекции выделяют три стадии, ведущую роль в которых играют разные факторы патогенности:

1 – адгезия, в которой участвуют пертактин, филаментозный гемагглютинин, агглютиногены;

2 - локальное повреждение, основными факторами, которого являются трахеальный цитотоксин, аденилатциклаза-гемолизин и коклюшный токсин;

3 - системные поражения под действием коклюшного токсина.

Коклюшный токсин, обладая аденозиндифосфатрибозилтрансферазной активностью, оказывает влияние на внутриклеточный обмен ионизированного кальция (работу «кальциевого насоса»), обусловливая развитие судорожного компонента кашля, судорог при тяжелой форме коклюша, а также гематологических и иммунологических изменений (в том числе развитие лейкоцитоза и лимфоцитоза, повышение чувствительности организма к гистамину и другим биологически активным веществам с возможностью развития гиперергии с IgЕ-опосредованным механизмом аллергических реакций).

В структуре системных поражений при коклюше доминируют:

1. Расстройство центральной регуляции дыхания;

2. Нарушение функции внешнего дыхания с развитием спастического состояния дыхательных путей в сочетании с продуктивным воспалением в перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани;

3. Нарушение капиллярного кровотока из-за поражения сосудистой стенки с острым расстройством крово- и лимфообращения (полнокровие, кровоизлияния, отек, лимфостаз) преимущественно в месте воспаления (органы дыхания);

4. Дисциркуляторные нарушения в головном мозге и нарушения внутриклеточного метаболизма мозговой ткани преимущественно за счет гипоксии с возможностью некробиотических изменений нервных клеток (их лизисом с последующей глиальной реакцией при тяжелых формах заболевания);

5. Угнетение сосудистых центров и блокада β-адренорецепторов под действием коклюшного токсина наряду с нарушением капиллярного кровотока и воздействием гипоксии являются причиной нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.

6. Снижение неспецифической резистентности (фагоцитоза) и нарушение механизмов цитокиновой регуляции Т-клеточного звена иммунитета с развитием вторичного иммунодефицитного состояния.

Коклюшная палочка и продукты ее жизнедеятельности вызывают длительное раздражение рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы с которой направляются в ЦНС, в частности дыхательный центр, что, по данным отечественных авторов, приводит к формированию в нем застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты по А.А. Ухтомскому.

Основными признаками доминантного очага при коклюше являются:

повышенная возбудимость дыхательного центра и способность суммировать раздражения (иногда достаточно незначительного раздражителя для возникновения приступа судорожного кашля);

способность специфического ответа на неспецифический раздражитель: любые раздражители (болевые, тактильные и др.) могут приводить к возникновению судорожного кашля;

возможность иррадиации возбуждения на соседние центры:

a) рвотный (ответной реакцией является рвота, которой нередко заканчиваются приступы судорожного кашля);

b) сосудистый (ответной реакцией является повышение артериального давления, спазм сосудов с развитием расстройства мозгового кровообращения и отека головного мозга);

c) центр скелетной мускулатуры (с ответной реакцией в виде тонико-клонических судорог);

стойкость (длительно сохраняется активность);

инертность (сформировавшись, очаг периодически ослабевает и усиливается);

возможность перехода доминантного очага в состояние парабиоза (состоянием парабиоза дыхательного центра объясняются задержки и остановки дыхания у больных коклюшем).

Формирование доминантного очага происходит уже в начале заболевания (в

предсудорожном периоде), однако наиболее ярко его признаки проявляются в судорожном периоде, особенно на 2–3-ей неделе.

Ответной реакцией является кашель (по типу безусловного рефлекса), который на стадии локальных повреждений (предсудорожный, катаральный, начальный период коклюша) имеет характер обычного трахеобронхиального, впоследствии (на стадии системных поражений в период судорожного кашля, спазматический, разгара заболевания) приобретает приступообразный судорожный характер.

4.3. Клиническая картина и классификация.

4.3.1. Клиническая картина.

Типичная форма коклюша (с приступообразным судорожным кашлем) характеризуются цикличностью течения.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 суток. (в среднем 7-8 дней).

Предсудорожный (катаральный, начальный) период составляет от 3 до 14 суток.

Характерны следующие клинико-лабораторные признаки: постепенное начало; удовлетворительное состояние больного; нормальная температура тела; сухой, навязчивый, постепенно усиливающийся кашель (основной симптом); усиление кашля, несмотря на проводимую симптоматическую терапию; отсутствие других катаральных явлений; отсутствие патологических (аускультативных и перкуторных) данных в легких; типичные гематологические изменения – лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ; выделение коклюшной палочки из слизи, взятой с задней стенки глотки.

Период приступообразного судорожного (спазматического) кашля продолжается от 2 – 3

недель до 6 – 8 недель и более. Характерный симптом коклюша приступообразный судорожный кашель обусловлен тонической судорогой дыхательной мускулатуры.

Приступ кашля представляет следующие друг за другом дыхательные толчки на выдохе, прерываемые свистящим судорожным вдохом – репризом, возникающим при прохождении воздуха через суженную голосовую щель (вследствие ларингоспазма). Заканчивается приступ отхождением густой, вязкой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Приступу может предшествовать аура (чувство страха, беспокойство, чихание, першение в горле и др.). Приступы кашля могут быть кратковременными или продолжаться 2-4 мин. Возможны пароксизмы – концентрация приступов кашля на коротком отрезке времени.

При типичном приступе кашля характерен вид больного: лицо краснеет, затем синеет, становится напряженным, набухают подкожные вены шеи, лица, головы; отмечается слезотечение. Язык высовывается из ротовой полости до предела, кончик его поднимается кверху. В результате трения уздечки языка о зубы и ее механического перерастяжения происходит надрыв или образование язвочки.

Надрыв или язвочки язычка – характерный симптом коклюша.

Вне приступа кашля сохраняются одутловатость и пастозность лица больного, отечность век, бледность кожи, периоральный цианоз; возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее.

Характерно постепенное развитие симптомов с максимальным участием и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-ой неделе судорожного периода; на 3-ей неделе выявляются специфические осложнения; на 4-ой неделе – неспецифические осложнения на фоне вторичного иммунодефицита.

В судорожном периоде имеются выраженные изменения в легких: при перкуссии отмечаются тимпанический оттенок, укорочение в межлопаточном пространстве и нижних отделах. Аускультативно над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Характерной при коклюше является изменчивость симптомов: исчезновение хрипов после кашля и появление вновь через короткий промежуток времени. Приступы кашля постепенно нарастают и достигают своего максимума на второй неделе спазматического периода.

Поражение органов дыхания является основным симптомокомплексом при коклюше. Различают варианта патологических изменений: 1) пневмококлюш или «коклюшное легкое»; 2) бронхит; 3) пневмония и 4) ателектаз.

При пневмококлюше («коклюшном легком») физикальные данные ограничиваются симтомами вздутия легочной ткани. Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким. Характерными рентгенологическими симптомами являются:

горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность и расширение легочных полей, усиление легочного рисунка в медиальных отделах, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы, а также появление инфильтратов в сердечно-печеночном углу или в нижнемедиальных отделах с обеих сторон, которые в ряде случаев трактуются рентгенологами как пневмония.

Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в продромальном периоде, нарастают в спазматическом и сохраняются длительное время, нередко в течение многих недель.

Бронхит является осложнением коклюша. О наличии бронхита можно судить по появлению большого количества влажных разнокалиберных хрипов в легких, при этом отмечается повышение температуры, катаральный синдром со стороны верхних дыхательных путей и ротоглотки, а также явления интоксикации и дыхательной недостаточности, обусловленные поражением бронхиального дерева. Мокрота приобретает воспалительный характер. Свидетельством вовлечения в процесс мелких бронхов является бронхообструктивный синдром, который не наблюдается при коклюшной моноинфекции.

К описанным выше морфологическим признакам, свойственным «коклюшному легкому», при бронхите, сопутствующих ОРВИ, присоединяется повреждение слизистой оболочки бронхов, деструкция эпителия и его подслизистой основы.

Пневмония при коклюше чаще возникает в связи с присоединением вторичной респираторной инфекции – чаще ОРВИ и микоплазменной инфекции.

Ателектаз развивается в связи с обтурацией просвета бронха вязкой слизью и нарушением моторной функцией бронха. Клинические проявления ателектаза обычно связаны с его размерами. Лишь при массивных ателектазах отмечается тахипноэ, появление или усиление признаков дыхательной недостаточности, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания. Возникновение ателектаза сопровождается учащением или усилением приступов пароксизмального кашля.

Возможно развитие ателектазов, которые чаще локализуются в области IV-V сегментов легких.

Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8

недель. Кашель теряет типичный характер, возникает реже и становится легче. Улучшаются самочувствие и состояние ребенка, исчезает рвота, нормализуются сон и аппетит.

Период поздней реконвалесценции продолжается от 2 до 6 мес. В это время сохраняется повышенная возбудимость ребенка, возможны следовые реакции (возврат приступообразного судорожного кашля при наслоении интеркуррентных заболеваний).

4.3.2. Классификация коклюша.

Общепринятая клиническая классификация коклюша соответствует принципу А.А. Колтыпина, обосновавшего единый принцип классификации инфекционных болезней у детей по типу, тяжести и течению (1948).

1. Типичные.

2. Атипичные:

Абортивная;

Стертая;

Бессимптомная;

- транзиторное бактерионосительство.

По тяжести:

1. Легкая форма.

2. Среднетяжелая форма.

3. Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

- выраженность симптомов кислородной недостаточности;

- частота и характер приступов судорожного кашля;

- состояние ребенка в межприступном периоде;

- выраженность отечного синдрома;

- наличие специфических и неспецифических осложнений;

- выраженность гематологических изменений.

По характеру течения:

1. Гладкое.

2. Негладкое:

С осложнениями;

- с наслоением вторичной инфекции;

- с обострением хронических заболеванием.

Классификация коклюша по МКБ Х: А37

А37.0 Коклюш, вызванный Bordetella pertussis. А37.1 Коклюш, вызванный Bordetella parapertussis.

А37.8 Коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида Bordetella. А37.9 Коклюш неуточненный.

Атипичные формы коклюша. Абортивная форма - период судорожного кашля начинается типично, но очень быстро заканчивается (в течение недели). Стертая форма

У ребенка в течение всего периода заболевания сохраняется сухой навязчивый кашель, приступообразный судорожный кашель отсутствует. Бессимптомная (субклиническая) форма - клинические проявления заболевания отсутствуют, но имеется высев возбудителя, повторное выделение его ДНК из мазка с задней стенки глотки/носоглотки и (или) нарастание титров специфических антител в крови. Транзиторное бактерионосительство - высев или выделение ДНК коклюшной палочки при отсутствии клинических проявлений заболевания и без нарастания титров специфических антител в динамике исследования. Бактерионосительство у детей наблюдается редко (в 1,0-2,0% случаев), как правило, у привитых детей.

Атипичные формы коклюша чаще отмечаются у взрослых и привитых детей.

Осложнения.

Специфические:

ателектаз, выраженная эмфизема легких, эмфизема средостения,

нарушения ритма дыхания (задержки дыхания - до 30 секунд и остановки - апноэ – более 30 секунд),

коклюшная энцефалопатия,

кровотечения (из носа, заднеглоточного пространства, бронхов, наружного слухового прохода), кровоизлияния (в кожу и слизистые оболочки, склеру и сетчатку, головной и спинной мозг),

грыжи (пупочная, паховая), выпадение слизистой оболочки прямой кишки,

разрывы барабанной перепонки и диафрагмы.

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной

микрофлоры (пневмония, бронхит, ангина, лимфаденит, отит и др.).

Резидуальные изменения. Хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь); задержка психомоторного развития, невроз, судорожный синдром, различные речевые расстройства; энурез; редко у непривитых при отсутствии этиопатогенетической терапии - слепота, глухота, парезы, параличи.

Особенности коклюша у непривитых детей раннего возраста. Инкубационный и предсудорожный периоды укорочены до 1-2 суток, период судорожного кашля удлинен до 6-8 недель. Преобладают тяжелые и среднетяжелые формы заболевания. Приступы кашля могут быть типичными, однако репризы и высовывания языка наблюдаются реже и выражены нечетко. Чаще отмечается цианоз носогубного треугольника и лица. У новорожденных, особенно недоношенных, кашель слабый, мало звучный, без репризов, без резкой гиперемии лица, но с цианозом. Мокроты при кашле выделяется меньше, так как дети ее заглатывают. В результате дискоординации различных отделов дыхательных путей, в том числе мягкого неба, слизь может выделяться из носа.

У детей первых месяцев жизни вместо типичных приступов кашля отмечаются их эквиваленты (чихание, немотивированный плач, крик). Характерен геморрагический синдром: кровоизлияния в ЦНС, реже - в склеры и кожу . Общее состояние больных в межприступном периоде нарушено: дети вялые, утрачиваются приобретенные к моменту заболевания навыки. Часто развиваются специфические, в том числе угрожающие жизни осложнения (апноэ, коклюшная энцефалопатия) с развитием неотложных состояний (нарушения ритма дыхания, судороги, угнетение сознания, кровоизлияния и кровотечения).

Нарушения ритма дыхания (задержки и остановки дыхания) могут возникать как во время приступа кашля, так и вне приступа (во сне, после еды). Апноэ при коклюше у детей первых месяцев жизни подразделяется на спазматическое и синкопальное. Спазматическое апноэ возникает во время приступа кашля, продолжается от 30 секунд до 1 минуты. Синкопальное апноэ, иначе называемое паралитическим, не связано с приступом кашля. Ребенок становится вялым, гипотоничным. Появляется сначала бледность, а затем цианоз кожных покровов. Наступает прекращение дыхания при сохранении сердечной деятельности. Подобные апноэ длятся 1 – 2 минуты.

У недоношенных детей при наличии морфофункциональной незрелости, перинатального поражения центральной нервной системы либо сопутствующей коклюшу ЦМВИ апноэ возникает чаще и могут быть длительными. Апноэ наблюдается преимущественно у детей первых месяцев жизни. В настоящее время не встречаются тяжелые нарушения ритмов дыхания у детей в возрасте старше года.

Коклюшная энцефалопатия является следствием дисциркуляторных нарушений в головном мозге на фоне гипоксии и развивается после частых и длительных остановок дыхания у не привитых детей раннего возраста, а также вследствие внутричерепного кровоизлияния.

Первыми признаками начинающихся неврологических расстройств являются общее беспокойство или, напротив, гиподинамия, повышенная сонливость днем и нарушение сна ночью, тремор конечностей, повышение сухожильных рефлексов, легкие судорожные подергивания отдельных групп мышц. При более тяжелом течении коклюшной энцефалопатии наблюдается судорожный синдром с непродолжительной потере сознания.

Из неспецифических осложнений наиболее часто возникает пневмония. Возможны летальные исходы и резидуальные явления.

Вторичный иммунодефицит развивается в ранние сроки (со 2-3 недели спазматического кашля) и выражен значительно. Гематологические изменения сохраняются длительно.

Серологический ответ менее выражен и отмечается в поздние сроки (4-6 неделя периода спазматического кашля).

Особенности коклюша у привитых детей. Привитые против коклюша дети могут заболеть вследствие недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Чаще отмечаются легкие и среднетяжелые формы заболевания, тяжелое течение не характерно. Специфические осложнения редки и не носят угрожающего жизни

Коклюш и паракоклюш - острые инфекционные заболевания, основным клиническим проявлением которых служит кашель, пос- тепенно приобретающий спазматический характер. Возбудители болезней принадлежат к одному роду - Bordetella, который включает Bordetella pertussis (возбудителя коклюша), B. parapertussis (возбудителя паракоклюша) и B. bronchiseptica (возбудителя бронхосептикоза жи- вотных).

Коклюш

Коклюш - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным путём передачи, клинически характеризующееся приступами спазматического кашля и затяжным циклическим течением.

Заболеваемость коклюшем в прошлом была почти всеобщей и занимала второе место после кори. Тяжёлые осложнения, особенно у детей раннего возраста, нередко приводили к смерти или развитию хронических воспалительных процессов в лёгких, нарушению нервнопсихического статуса детей. С появлением антибиотиков, а затем и плановой иммунизации заболеваемость снизилась, реже стали наблюдать тяжёлые формы, резко уменьшилась летальность. Тем не менее коклюш представляет серьёзную опасность для детей первых месяцев жизни.

ЭТИОЛОГИЯ

Возбудитель коклюша (B. pertussis) - аэробная грамотрицательная неподвижная палочка небольших размеров, имеющая капсулу. Палочка коклюша неустойчива во внешней среде, быстро погибает при высушивании, действии УФО и дезинфицирующих средств. Существует четыре серологических варианта возбудителя, различающихся по вирулентности. Основные факторы патогенности - коклюшный токсин, эндотоксин (липополисахарид), аденилатциклаза, гемагглютинин, гиалуронидаза, пертактин, агглютиногены фимбрий и др.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Коклюшем болеют как дети (в том числе первых месяцев жизни), так и взрослые. Особенность коклюша - высокая восприимчивость к нему детей уже с рождения. Показатели заболеваемости коклюшем остаются высокими (от 10 до 150 на 100 000 детского населения), несмотря на профилактические прививки. Это связано прежде всего с недостаточным охватом детей вакцинацией (нередки необоснованные отводы от прививки из-за опасения развития побочных вакцинальных реакций), недолговременностью постпрививочного иммунитета и определённой частотой недиагностированных случаев коклюша у взрослых. В то же время известно, что в настоящее время основной источник коклюша для детей раннего возраста - старшие братья/сёс- тры и взрослые.

Источник инфекции - больной человек. Контагиозный период начинается с момента появления первых клинических признаков болезни и продолжается 4-5 нед. Путь передачи возбудителя - воз- душно-капельный. Инфицированный секрет дыхательных путей попадает в воздушную среду при кашле. Необходимое условие для передачи инфекции - тесный контакт здорового человека с больным. Контагиозный индекс составляет 70-80%. Характерна осенне-зимняя сезонность. Периодичность эпидемической заболеваемости составля- ет 3-4 года.

После перенесённого коклюша развивается стойкий иммунитет, повторных случаев заболевания не наблюдают.

ПАТОГЕНЕЗ

Входными воротами инфекции служат верхние дыхательные пути, где возбудитель адсорбируется на клетках цилиндрического эпителия слизистой оболочки. В результате местного воспалительного процесса появляется кашель, вначале не отличающийся от такового при ОРВИ, что соответствует продромальному (катаральному) периоду болезни. В результате воздействия факторов неспецифической защиты происходит гибель части возбудителей с выделением из них токсинов, обусловливающих большинство клинических проявлений болезни. Выделяемые коклюшной палочкой токсины (особенно термолабильный экзотоксин) действуют на дыхательную и сосудистую системы, вызывая спазм бронхов и периферических сосудов. Кроме того, токсины раздражают чувствительные нервные окончания слизистой оболочки дыхательных путей, в результате чего формируется кашлевая детерминанта и возникают приступы судорожного кашля. Функциональные нарушения нервной системы усиливаются в ре- зультате гипоксемии, наблюдаемой при выраженных приступах кашля или появлении лёгочных осложнений.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 15 дней (чаще 10-12 дней). Общая продолжительность заболевания составляет 6-8 нед. Клинические проявления зависят от вирулентнос- ти возбудителя, возраста ребёнка и его иммунного статуса. Выделяют три клинических периода коклюша: катаральный, спазматический, период разрешения.

Катаральный период

Катаральный период продолжается 1-2 нед. Доминируют симптомы со стороны верхних дыхательных путей. У больного появляются лёгкое недомогание, иногда субфебрильная температура тела, неболь- шой насморк, кашель, который постепенно усиливается и приобретает всё более упорный характер.

Спазматический период

Спазматический период продолжается 2-4 нед и более. Приступы кашля усиливаются, учащаются и приобретают периодический (через равные промежутки времени) и характерный для коклюша спазматический характер. Приступы кашля при коклюше возникают как в дневное, так и в ночное время и представляет собой повторные серии из 5-10 сильных кашлевых толчков на протяжении одного выдоха, за которыми следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождающийся свистящим звуком (реприза) из-за форсированного прохождения воздуха через суженную, спазмированную голосовую щель. Приступы кашля следуют друг за другом до тех пор, пока у больного не выделится комок слизи, нарушающий проходимость дыхательных путей. Возможны кратковременные апноэ. К типичным признакам относят рвоту в конце приступа. Сочетание приступов кашля со рвотой настолько характерно, что в подобных случаях всегда следует предполагать коклюш, даже при отсутствии реприз, которых иногда может и не быть.

Во время приступов кашля с репризами лицо ребёнка краснеет или становится синюшным, глаза «выкатываются», могут появиться кровоизлияния на конъюнктиве и петехии на коже лица, шеи. Язык высовывается изо рта, от трения его о зубы на уздечке образуется язвочка. Вены на шее набухают, возникают слезо- и слюнотечение. В лёгких можно выслушать сухие рассеянные хрипы. Температура тела обычно нормальная. Характерные изменения в периферической крови - лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной или сниженной СОЭ.

В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно и не производят впечатления тяжело больных. Кашель могут провоцировать жевание, глотание, чиханье, физическая нагрузка и т.д. Частота и интенсивность приступов кашля нарастают в течение 1-3 нед, затем уменьшаются.

Период разрешения

Период разрешения продолжается 1-3 нед. Уменьшается частота приступов, кашель теряет типичный характер, а затем исчезает. Иногда «обычный» кашель удерживается несколько месяцев. У некоторых больных приступы кашля рецидивируют на протяжении нескольких лет, возобновляясь во время последующих ОРВИ.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения (ателектазы, пневмонию) наблюдают чаще у детей раннего возраста. Возможно развитие гипоксической энцефалопатии, которая проявляется эпилептиформными судорогами и потерей сознания, возникающими иногда вслед за остановкой дыхания. Более редкие осложнения - спонтанный пневмоторакс, эмфизема подкожной клетчатки и средостения, пупочная грыжа, выпадение прямой кишки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают типичную и атипичную формы коклюша. Для типичной формы характерны последовательная смена периодов заболевания и наличие спазматического кашля. При атипичной форме кашель выражен слабо и не доходит до спазматической стадии. Типичные формы в зависимости от тяжести клинических проявлений делят на лёгкие, среднетяжёлые и тяжёлые. О тяжести судят по частоте приступов кашля в разгар заболевания и их выраженности (количество реприз в течение одного приступа). При лёгких формах число приступов в сутки составляет 10-15, при среднетяжёлых достигает 15-20, при тяжёлых - 30-60 и более.

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ КОКЛЮША В РАЗНЫЕ ВОЗРАСТНЫЕ ПЕРИОДЫ

Коклюш у детей первого года жизни отличается непродолжительным катаральным периодом (до 1 нед, иногда вообще отсутствует), среднетяжёлым или тяжёлым затяжным течением, частым развитием осложнений. Болезнь может начинаться с приступов спазматического кашля. Однако последний в этом возрасте сопровождается не репризами, а приступами апноэ (кратковременной остановки дыхания) с цианозом, гипоксией и возможным развитием судорог. Эти состояния чрезвычайно опасны, при несвоевременном выявлении и недостаточно энергичном лечении могут привести к летальному исходу.

У вакцинированных детей коклюш протекает в лёгкой или атипичной форме.

У взрослых болезнь протекает атипично в виде упорного затяжного (в течение нескольких недель) приступообразного кашля, чаще без спазматического компонента.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика заболевания основывается на характерной клинической картине в сочетании с лейкоцитозом и лимфоцитозом периферической крови на фоне нормальных показателей СОЭ. Коклюш следует заподозрить при появлении в детском коллективе длительно кашляющих детей, в том числе приступообразно и с репризами. Диагностика заболевания представляет трудности в катаральном периоде болезни и при стёртых формах.

В сомнительных случаях диагноз коклюша можно подтвердить с помощью бактериологического исследования (в катаральном периоде и не позднее 2-й недели спазматического периода). Материал для исследования получают методом «кашлевых пластинок» или с помощью тампона. В связи с нестойкостью возбудителя посев материала на питательную среду следует проводить непосредственно у постели больного. После 10-го дня болезни бактериологическое исследование проводить нецелесообразно (из-за отсутствия роста коклюшного мик- роба).

Перспективные методы экспресс-диагностики - РИФ, а также ПЦР (обнаружение B. pertussis в мазках из носоглоточной слизи). Ретроспективно диагноз можно подтвердить серологическими методами (РСК, РПГА, ИФА).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику проводят с ОРВИ (РСВ-инфекцией и др.), микоплазменной инфекцией, инородным телом в бронхах

(табл. 28-1).

Коклюшеподобный кашель может быть также при муковисцидозе и поражении трахеобронхиальных лимфатических узлов любой этио- логии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение больных коклюшем обычно проводят на дому. Госпитализируют детей первых месяцев жизни и с тяжёлыми формами заболевания, а также по социальным показаниям.

Ребёнку необходимо обеспечить гигиенический уход, высококалорийное и витаминизированное питание. Кормить детей следует малыми порциями вскоре после окончания приступа кашля. Хорошее действие на течение болезни оказывает свежий воздух, поэтому необходимо тщательно проветривать помещение, где находится больной

Таблица 28-1. Дифференциальная диагностика коклюша с другими забо- леваниями, сопровождающимися кашлем

ребёнок, и не ограничивать его прогулки. Постельный режим назначают только при развитии тяжёлых осложнений. Важно правильно организовать досуг ребёнка (чтение интересных книг, игры и т.д.), так как отвлекаясь, он начинает реже кашлять. При лёгком и среднетяжё- лом течении детям старшего возраста назначают комплекс витаминов, антигистаминные (клемастин, лоратадин и др.) и противокашлевые (бутамират, гвайфенезин + бутамират, камфора + сосны хвои масло + эвкалипта листьев масло, окселадин и др.) средства.

Детям раннего возраста для уменьшения частоты и тяжести приступов кашля и/или апноэ рекомендуют использовать бутамират, фенобарбитал, антигистаминные препараты, оксигенотерапию, отхаркивающие препараты и др. При тяжёлом течении, частых апноэ необходимо санировать дыхательные пути (удалять слизь и остатки рвотных масс), а также провести курс лечения гидрокортизоном или преднизолоном и противококлюшным Ig.

Антибиотики эффективны при наличии возбудителя в организме, т.е. в катаральном и начале спазматического периода. В позднем спазматическом периоде их назначают всем детям раннего возраста, а детям старшего возраста - при тяжёлых формах или развитии осложнений. Применяют эритромицин, азитромицин, рокситромицин, ампициллин, амоксициллин, цефуроксим.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика коклюша заключается в обязательной ранней вакцинации. Используют АКДС. Коклюшный компонент вакцины представлен инактивированными коклюшными микробами. Вакцинацию проводят с 3-месячного возраста. В течение первых 48 ч после введения вакцины АКДС возможны местные или общие проявления вакцинальной реакции. Могут возникнуть осложнения со стороны ЦНС (судороги, долгий пронзительный крик, остановка взора). Однако эти осложнения отмечают намного реже, чем у заболевших коклюшем. Возможно использование в те же сроки менее реактогенной бесклеточной вакцины, созданной на основе очищенного коклюшного токсина («Инфанрикс»).

Важной мерой для предупреждения распространения коклюша считают раннее выявление и изоляцию больных. Больного изолируют на дому на 25-30 дней от начала болезни. Детей в возрасте до 7 лет, общавшихся с больным коклюшем, не привитых и не болевших коклюшем ранее, необходимо разобщить от здоровых лиц на 14 дней с момента изоляции больного. В детских коллективах проводят двукратное бактериологическое обследование детей и персонала.

ПРОГНОЗ

Прогноз у детей старше 1 года в большинстве случаев благоприятный. У детей первых месяцев жизни при тяжёлом течении болезни может наступить летальный исход (в результате затяжного апноэ в спазматическом периоде), а после перенесённого коклюша сформироваться хроническое бронхолёгочное заболевание. Возможно отставание ребёнка в нервно-психическом развитии.

Паракоклюш

Паракоклюш - острое инфекционное заболевание, схожее по клинической картине с коклюшем, но протекающее в более лёгкой форме и без осложнений.

Этиология и эпидемиология. Возбудитель заболевания - паракоклюшная палочка (B. parapertussis), продуцирующая менее сильный, чем B. pertussis, токсин. Источник инфекции, пути передачи и патогенез заболевания аналогичны таковым при коклюше. На первом году жизни паракоклюш наблюдают крайне редко, преимущественно болеют дети 3-6 лет (в том числе вакцинированные или переболев- шие коклюшем). Продолжительность контагиозного периода обычно не превышает 2 нед.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 7- 15 дней. Ведущий клинический признак - кашель, напоминающий

таковой при трахеобронхите или лёгкой форме коклюша и продолжающийся 3-5 нед. Самочувствие больного не страдает, повышение температуры тела и приступы кашля с репризами и рвотой наблюдают редко. Иногда в периферической крови отмечают небольшой лейкоцитоз и лимфоцитоз.



© dagexpo.ru, 2024
Стоматологический сайт