47. Этиология, патогенез, клиническая картина болезни Крона Болезнь Крона – хроническое заболевание кишечника с системными проявлениями; морфологическое основание которого составляет гранулематозное аутоиммунное воспаление желудочно-кишечного тракта.Этиология и

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА От проникновения возбудителя в организм до развития клинических проявлений инфекции проходит около 2 недель, но инкубационный период может удлиняться до 25 дней. В зависимости от локализации поражения встречаются разные клинические формы инфекции:

Эволюция хронического гастрита и возможные осложнения Об осложнениях, которые могут возникнуть в результате развития хронического гастрита, стоит сказать отдельно, поскольку они могут быть достаточно серьезными и привести к летальному исходу. Хотя при своевременном,

Лечение хронического гастрита продуктами пчеловодства Мед – это натуральный продукт природы, который изготавливают медоносные пчелы из нектара, сладких соков, пади – сладковатой жидкости, содержащей сахароподобные вещества. Свежий мед представляет собой сладкий,

Симптомы хронического гастрита Симптомы хронического гастрита очень разнообразны и часто не зависят от степени и распространенности воспалительного процесса в желудке. На интенсивность и обилие жалоб в известной степени влияют невротические проявления и

Лечение хронического гастрита с нормальной и повышенной кислотностью Эти рецепты лечения хронического гастрита помогут также при язвенной болезни, которая практически всегда развивается на фоне повышенной кислотности желудочного сока.Картофельный сокТщательно

Клиническая картина хронического пиелонефрита Клиническая картина хронического пиелонефрита зависит от фазы заболевания, т. е. от состояния воспалительного процесса – его активной формы (обострения) и неактивной формы (ремиссии).Различают две формы течения обострения

Обострения хронического гастрита, осложненные язвы желудка или двенадцатиперстной кишки Питание должно привести к значительному механическому, химическому и термическому щажению желудочно-кишечного тракта, уменьшению воспаления, улучшению заживления язв,

Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. При этом морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, обычно воспалительный процесс во время гастрита носит очаговый или диффузный характер. Гастрит в хронической форме является клинико-анатомическим понятием. В данном случае происходит структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией.

Первые работы, посвященные изучению данного заболевания, появились в глубокой древности и были написаны великим Гиппократом. Медики всех европейских стран на протяжении многих столетий опирались именно на труды Гиппократа, пытаясь установить правильный диагноз гастрита и назначить правильное лечение. Только в конце XIX века ученые приступили к более серьезному изучению данного вопроса. Появились некоторые усовершенствования и изменения, что стало возможным благодаря улучшению лабораторных условий и появлению самые разнообразных технических средств, позволяющих установить абсолютно правильный диагноз.

В 1983 году в свет вышла научная работа ученых Б. Маршала и Дж. Варрена, которая перевернула представление о природе возникновения гастрита. Ученым удалось выявить микроорганизм под названием Helicobacter pylori, который, попадая в организм человека, провоцирует развитие гастрита, а также становится причиной хеликобактериоза – не менее распространенного заболевания. Данный микроорганизм относится к патогенным бактериям, но при этом обладает свойствами симбионта, поскольку прекрасно адаптируется в различных условиях и быстро размножается, способен противостоять иммунным факторам организма и практически игнорирует прочие агрессивные реакции человеческого организма. Ученые выдвинули теорию, что Helicobacter pylori появилась несколько тысяч лет назад – в период формирования человеческого организма.

Исследования показали, что, когда бактерия попадает в организм человека, а именно в его пищеварительную систему, происходит своеобразная реакция: на поверхности бактерии появляется вещество уреаза, которое вырабатывается микроорганизмом для защиты от желудочного сока. Уреаза действует разрушающе на стенки слизистой и эпителий желудка. Когда бактерия попадает в клетки человеческого организма, то изменяется их геном, что в дальнейшем ведет к появлению ослабленного поколения клеток, в связи с чем гастрит приобретает острую форму. Инфицированные и новые ослабленные клетки гибнут сначала по одной; по мере прогрессирования заболевания клетки погибают группами, что приводит к развитию кишечной метаплазии и даже раку желудка.

Медицинская практика утверждает, что в настоящее время гастрит является самым распространенным из внутренних болезней человека. Причем частота заболевания хроническим гастритом возрастает с каждым годом и возрастные категории неограниченны. К 70 годам полиэтиологическое заболевание развивается у каждого четвертого. К сожалению, истинная причина стремительного распространения гастрита остается так и не выясненной до конца. В 1990 году гастрит был внесен в Международную классификацию болезней органов пищеварения.

Выделяют 2 группы этиологических факторов, влияющих на возникновение гастрита. Первая группа включает экзогенные факторы – такие, как:

– длительное нарушение режима и ритма питания;

– длительное употребление пищи, которая вызывает раздражение желудка;

– длительное употребление агрессивных жидкостей (щелочные);

– длительное употребление алкоголя;

– длительное курение;

– длительное применение лекарств, которые способствуют развитию гастрита (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия);

– длительный контакт с вредными внешними раздражителями, связанными со спецификой работы (пыль, пары щелочей и кислот). Данный фактор является наиболее провокационным в плане влияния на развитие гастрита, хотя в настоящее время почти не учитывается.

Вторая группа включает эндогенные факторы – такие, как:

– длительное нервное напряжение;

– эндокринные заболевания – сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз;

– хронический дефицит витамина В 12 и железа;

– хронический избыток токсинов, сопровождающий хроническую почечную недостаточность;

– хронические инфекции;

– аллергические заболевания;

– радиоактивное облучение;

– гипоксия при сердечной и легочной недостаточности.

На практике чаще встречаются различные комбинации эндо– и экзофакторов, которые и влияют на возникновение и развитие гастрита.

Развитию гастрита также способствуют болезнетворные бактерии, в том числе а-гемолитические стрептококки, и вирусы – Herpis, цитомегаловирусы и др. Если в первых трактатах, описывающих причины гастрита, были представлены громадные списки возможных возбудителей заболевания, то в настоящее время уже стало доподлинно известно, что такие вирусы, как энтеровирусы, ротавирусы, вирус Норволка, не вызывают гастрита. Они способствуют развитию флегмонозных и эмфизематозных заболеваний, которые, в свою очередь, могут привести к летальному исходу.

Стрессовые ситуации, связанные с большим риском для жизни, могут стать причиной так называемого стрессового гастрита. Заболевания почек и печени, дыхательная недостаточность, коагулопатия, сильные ожоги, сепсис, повреждения центральной нервной системы, травмы и тяжелые операции нередко уже в течение суток после стресса вызывают эрозию слизистой оболочки желудка. В 30 случаях из 100 у больных возникают желудочно-кишечные кровотечения. В отдельных случаях кровотечения бывают настолько сильными, что приводят к летальному исходу.

У пострадавших от сильных ожогов наблюдается повреждение слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта – так называемые язвы Курлинга. Обычно они появляются в двенадцатиперстной кишке. Болезнь быстро прогрессирует, приводя к разрушению тканей и сильным кровотечениям.

Последствием травмы головы, помимо основных нарушений, становится появление язв Курлинга. Язвы стремительно разрастаются, повышая секрецию, в результате чего усиленная выработка соляной кислоты приводит к нарушению химического баланса среды органов брюшной полости. Язвы Курлинга провоцируют сильные кровотечения и перфорацию. В каких бы формах ни проявлялся гастрит, он может повлечь за собой серьезные осложнения, вплоть до рака желудка и летального исхода. Поэтому при первых же симптомах гастрита необходимо обратиться к врачу, пройти соответствующее обследование и курс лечения. Для предотвращения гастрита желательно регулярно прибегать к профилактическим мерам, соблюдать ритм и режим питания и в целом вести здоровый образ жизни, давая своему организму необходимый отдых и психологическую разгрузку.

Нередко, даже не подозревая о развитии гастрита, человек продолжает вести неправильный образ жизни, нарушая режим питания и злоупотребляя сильнодействующими лекарствами, курением или алкоголем. Определить самостоятельно гастрит можно, опираясь на проявление определенных клинических признаков, хотя и не существует специфических симптомов, которые помогли бы установить точный диагноз. В некоторых случаях гастрит протекает без клинических проявлений, в этом случае только специальное обследование (гастроскопия и прицельная биопсия) помогут установить развитие заболевания.

Выделяют 7 основных синдромов возникновения гастрита.

1. Синдром желудочной диспепсии. Гипердиспепсия сопровождается изжогой и кислой отрыжкой, гиподиспепсия проявляется частой тошнотой и горькой тухлой отрыжкой.

2. Болевой синдром. При этом различают 3 вида:

– ранние боли, возникающие сразу после еды;

– поздние или голодные боли, которые возникают спустя 2 часа после еды (иногда сопровождаются антральным дуоденитом);

– двухволновые боли, которые возникают при наличии дуоденита.

3. Синдром кишечной диспепсии. Этот синдром возникает при секреторной недостаточности.

4. Демпингоподобный синдром. Проявляется повышенной слабостью и головокружением после еды.

5. Синдром полигиповитаминоза. Проявляется шелушением кожи, выпадением волос и ломкостью ногтей. В углах рта возникают так называемые заеды. Бывает жжение языка, на его поверхности остаются отпечатки зубов.

6. Анемический синдром. Проявляется крайней недостаточностью железа и витамина В 12 .

7. Астеноневротический синдром. Наблюдается в основном у женщин. Объективное исследование не дает каких-либо результатов, однако при пальпации возникает небольшое болезненное ощущение в подложечной области. В некоторых случаях наблюдается дефицит К+ (результаты ЭКГ показывают снижение ST и отрицательный Т) и кальция. Иногда сопровождается алкалозом, возникают ферментативные изменения, проявляется синдром полиграндулярной эндокринной недостаточности, то есть возникает нарушение половой функции и наблюдается умеренная надпочечниковая недостаточность.

К неспецифическим клиническим проявлениям гастрита относится нарушение моторной, секреторной и частично инкреторной функций.

Выделяют несколько основных видов обследования при гастрите:

1. Объективное.

2. Неинвазивное диагностирование (клинический анализ крови, кал на реакцию Грегерсена и пр.).

3. Инвазивное диагностирование (гистологический метод, быстрый уреазный и иммуноферментный тесты, фазово-контрастная микроскопия и бактериологический метод).

4. Рентген.

5. Зондовая диагностика (гистаминовый тест).

6. Фиброгастроскопия (ФГС) и фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС).

7. Термография.

Объективное диагностирование дает мало информации, поскольку опирается лишь на внешние симптомы гастрита – такие, как сильное похудение, бледность кожи и т. п. При хроническом аутоиммунном гастрите с синдромом плохого пищеварения и всасывания наблюдаются кровоточивость десен, преждевременное облысение, ломкость ногтей, сухость кожи (особенно в уголках рта), гиперкератоз, белый или желтый налет на языке. При хеликобактерном гастрите возникают болезненные ощущения во время пальпации.

Повышенная сонливость и утомляемость наблюдаются при аутоиммунном гастрите. В данном случае больной быстро теряет в весе, резко снижается аппетит, появляются симметричные парестезии в конечностях. Кроме того, наблюдаются бледность кожи, налет на языке и нёбе, некоторые симптомы неврологического характера. В отдельных случаях возникают проблемы со зрением, часто появляется ощущение жжения языка и ротовой полости.

Более точный диагноз можно поставить лишь после глубокого обследования с использованием дополнительных методов диагностирования.

Данный метод основан на изучении анализов кала, крови, сыворотки выдыхаемого воздуха. К данного рода обследованиям относится дыхательный уреазный тест с применением меченой мочевины и иммуноферментный тест (Read-Fast Test).

Иммуноферментный тест является косвенным и относится к экспресс-тестам. Данный метод обследования позволяет выявить в крови больного антитела к бактерии Helicobacter pylory (Hp). Результаты анализов устанавливаются очень быстро, для этого не требуются лабораторные условия и сложные аппараты для специальной обработки. Однако наличие антител в организме не может служить абсолютным доказательством развития инфекции в желудке человека. К тому же на ранних стадиях развития инфекции тесты не дают никаких результатов. Данные тесты обычно применяются во время массовых исследований (при вспышке эпидемий и т. п.).

Гистологический метод, как бактериологический и быстрый уреазный, а также фазово-контрастная микроскопия, относится к инвазивному методу диагностирования. Данные тесты основаны на исследовании слизистой оболочки и гастродуоденальной зоны желудка с выявлением бактерий Hp в желудке человека. Исследованию подвергается биоптат слизистой оболочки желудка.

Гистологический метод считается наиболее эффективным в диагностировании хеликобакцидной инфекции и в то же время простым в плане проведения. Тест не портится во время транспортировки и при хранении, а исследования полученных результатов можно проводить в обычных условиях без каких-либо специальных лабораторных аппаратов.

Метод быстрого уреазного теста заключается в том, что в желудок вводится вещество, которое приводит к увеличению pH-среды, те или иные результаты влияют на изменение окраски. Тест может продолжаться несколько минут, а иногда сутки. Эффективные результаты получаются лишь в том случае, если больной инфицирован и бактерии активно распространяются. Тест очень прост в выполнении и обладает высокой гарантией обнаружения бактерий Hp.

На практике применяется несколько разновидностей быстрого уреазного теста: CLOtest (Delta West Ltd, Bentley, Australia); Denol-test (Yamanauchi); Pyloritek (Serin Research Corporation, Elkhart, India); Hpfast (GI Supply, Philadelphia, USA).

При сильном инфицировании слизистой желудка результаты теста готовы через 1 час (+++). При умеренном инфицировании через 2 часа (++). При незначительном инфицировании тест даст результаты спустя 2 часа или через сутки (+). Чтобы убедиться в отрицательном результате теста (–), необходимо ждать проявления изменения цвета более 24 часов.

Метод фазово-контрастной микроскопии позволяет выявить в организме человека наличие бактерии Hp в считаные минуты. Данный тест обладает высокой точностью, поскольку исследование результатов проводится в лабораторных условиях в эндоскопическом кабинете при помощи фазово-контрастного микроскопа. Полученный в ходе исследования свежий биоптат кладут на специальное стекло, сверху накрывают другим стеклом, смоченным иммерсионным маслом. Дальнейшие исследования проводятся методом фазового контраста. Стократное увеличение позволяет выявить наличие или отсутствие бактерий Hp, которые представляют собой спиралевидные изогнутые микроорганизмы. Если таковые имеются, то можно поставить бесспорный диагноз заболевания гастритом. Обработка результатов теста может проводиться лишь в лабораторных условиях и с помощью специального оборудования, что исключает возможность использования данного метода в обычных условиях.

Метод бактериологического исследования считается одним из самых сложных и потому достаточно дорогих. Он заключается в определении чувствительности организма человека по отношению к различным препаратам на предмет наличия инфекции.

Данный метод обследования необходим для дифференциации с язвенной болезнью и раком, выявить же развитие гастрита подобным способом нельзя. Если язвенная болезнь или опухоли не обнаруживаются по результатам рентгена, то для дальнейшей диагностики гастрита используются другие методы.

Зондирование уже достаточно давно практикуется в нашей стране при диагностике гастрита, хотя за последнее время этот метод немного устарел. Однако с его помощью можно достаточно подробно изучить состояние желудка. Зонд представляет собой тонкую трубку, оснащенную микрокамерой и датчиками. Больной проглатывает эту трубку, таким образом зонд попадает в желудок и врач получает возможность обследовать его состояние.

Зондирование включает в себя три фазы. Первая фаза проводится натощак, когда пациент перед началом сеанса в течение 6–8 часов не принимает пищу. Вторая фаза наступает через час после введения зонда: устанавливается базальная секреция, то есть реакция органов кишечника на механическое воздействие. Третья фаза проходит после искусственного стимулирования. Для стимулирования желудка используются парентеральные возбудители секреции, хотя в недалеком прошлом в качестве стимуляторов пациенту давали различные дозы пищи. Парентеральные возбудители секреции – специальные препараты (пентагастрин, гистамин, в отдельных случаях эуфиллин или инсулин).

Гистамин вводится в количестве 0,008 мг на килограмм веса пациента, при среднем весе количество вводимого препарата составляет примерно 0,4–0,5 мг. Прием гистамина позволяет врачу установить состояние желудка по следующим параметрам:

– общая кислотность;

– общее количество желудочного сока, выделенного за 2 часа (норма составляет 150–200 мл);

– повышение содержания пепсина в желудочном соке, выработанном за 1 час, или, говоря научным языком, дебит-час пепсина;

– количество кислоты, выработанной за 1 час, или дебит-час соляной кислоты.

Метод с использованием гистамина при зондировании желудка называется субмаксимальным гистаминовым тестом. Данный метод позволят точно установить диагноз в 97 случаях из 100.

Существует также метод с использованием суточного мониторинга. Суть его заключается в том, что в брюшную полость пациента помещается сразу несколько зондов, имеющих гораздо меньшие размеры, чем у тех, что используются при проведении гистаминового теста. Суточный мониторинг длится гораздо дольше, чем гистаминовый тест, и позволяет досконально исследовать состояние внутренних органов брюшной полости.

Зондовая диагностика позволяет поставить очень точный диагноз, поэтому широко используется в большинстве клиник нашей страны.

Фиброгастроскопия с биопсией является одним из основных методов в диагностике гастрита, а также в обследовании желудка на предмет возможного развития злокачественной опухоли. С помощью этого метода можно тщательнейшим образом обследовать 45 отделов желудка с полной гарантией установления возможных предраковых признаков.

Фиброэзофагогастродуоденоскопия является одним из эффективных методов обследования состояния желудка, пищевода, двенадцатиперстной кишки. Его используют во многих клиниках, хотя считается, что данный метод несколько устарел. Обследование внутренних органов брюшной полости проводится с помощью гибких эндоскопов на жидких кристаллах с фиброволоконной оптикой, которая представляет собой своего рода камеру. ФЭГДС применяется в основном как стартовый тест на начальных этапах развития заболевания и при первых жалобах пациента. Показания данного метода могут быть экстренными и плановыми.

Экстренные показания позволяют установить следующие факты:

1. Выявление желудочно-кишечных кровотечений.

2. Обнаружение объектов инородного происхождения в системе внутренних органов брюшной полости.

На основе обследования врач назначает лечение, и в дальнейшем (если возникнет необходимость) применяются плановые показания.

Плановые показания позволяют установить следующие параметры:

1. Диагностирование и визуальное подтверждение заболевания.

2. Параметры развития заболевания (скорость распространения инфекции и месторасположение пораженных участков).

На основе данных фактов врач назначает соответствующие лечебные процедуры и проводит анализ эффективности лечения.

Данный метод обследования внутренних органов брюшной полости проводится в клинических условиях с помощью специальной дорогостоящей аппаратуры. На сегодняшний день термография доступна немногим клиникам, хотя и позволяет без излишних усилий и механических воздействий (таких, как зондирование, например) поставить абсолютно точный диагноз. Метод основан на регистрации состояния теплового поля (инфракрасного излучения) обследуемых внутренних органов брюшной полости. Наличие бактерий Hp, возбудителей гастрита, устанавливается безошибочно.

Хронический гастрит классифицируют по ряду признаков. Отмечаются следующие общие патогенные механизмы:

– повреждение или прорыв защитного барьера слизистой желудка;

– происходит блокада регенерации железистого эпителия, появляются малодифференцированные клетки (причины блокады не выявлены). Результатом становится снижение функциональной активности желез. Неполноценные клетки быстро отторгаются, опережая образование новых клеток, в итоге происходит атрофия главных и обкладочных клеток;

– происходит перестройка желез эпителия по типу кишечного (процесс носит название «энтерализация»);

– возникают иммунологические нарушения: появляются антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и в некоторых случаях даже к главным клеткам.

В нижеприведенной таблице указаны типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй, учитывающие как различные состояния слизистой желудка, так и содержание гастрина в крови.

Типы хронического гастрита по системе Стрикланд Мак Кэй:

Частные механизмы хронического гастрита обусловлены разного рода факторами. Гастрит, спровоцированный экзофакторами, имеет следующие особенности:

– возникают изменения слизистой желудка, которые относятся к первично-воспалительному процессу: инфильтрация, отек, гиперемия;

– развивается поражение антрального отдела, которое распространяется затем по всему желудку (процесс носит название антральной экспансии);

– происходит постепенное развитие заболевания.

Гастрит, спровоцированный эндогенными факторами, имеет следующие особенности:

– возникают изменения слизистой желудка, но не воспалительного характера (в данном случае воспалительный процесс выражен слабо);

– развивается поражение тела желудка, атрофия и ахилия.

Антральный, или болевой, гастрит (пилородуоденит) по патогенезу напоминает развитие язвенной болезни. Особенности в данном случае следующие:

– происходит гиперплазия фундальных желез;

– возникает повышение секреторной активности;

– наблюдается ацидотическое повреждение слизистой.

Как уже говорилось ранее, большое значение в этиологии гастрита имеет болезнетворная бактерия Helicobacter pilori. Она расщепляет мочевину и окружает себя защитным барьером из аммония, который оберегает микроорганизм от губительного воздействия соляной кислоты. Бактерия прекрасно развивается и распространяется, не реагируя на агрессивное иммунологическое сопротивление организма человека (сохраняет жизнеспособность при pH = 2).

В нашей стране принята классификация гастрита по системе С. М. Рысса.

Хронический гастрит по этиологии делится на:

– экзогенный;

– эндогенный.

Типы гастрита по морфологическим признакам следующие:

– поверхностный гастрит;

– гастрит с поражением желез без атрофии;

– атрофический, или умеренный, гастрит (с энтерализацией);

– гипертрофический гастрит;

– антральный гастрит;

– эрозивный гастрит.

Типы гастрита по функциональным признакам следующие:

– гастрит с нормальной секреторной функцией;

– гастрит с секреторной недостаточностью;

– гастрит с повышенной функцией.

Выделяют также несколько форм гастрита по клиническому развитию:

– гастрит во время фазы ремиссии;

– обостренная форма гастрита;

– гастрит в фазе затихающего обострения.

В 1960 году исследователь в данной области Н. С. Смирнов выделил несколько вариантов гипертрофического гастрита:

– зернистый,

– бородавчатый,

– полипозный.

Кроме того, хронический гастрит может иметь особые формы: гигантский гипертрофический (болезнь Менетрие) и ригидный гастрит.

Хронический гастрит по степени секреторных отклонений делится на гастрит с пониженной секрецией (кислотностью) и гастрит с сохраненной или повышенной секрецией.

Распространенный хронический гастрит, антральный (ригидный) и изолированный хронический гастрит дна желудка обусловлены местом локализации заболевания.

Большое значение в классификации гастрита имеет фактор первичности или вторичности заболевания.

Хронический гастрит очень часто возникает у больных с гастроэнтерологической патологией. В данном случае он будет выражен воспалением слизистой желудка; сопутствующие факторы – нарушение моторной, секреторной и некоторых других функций. Очень часто хронический гастрит развивается на фоне аппендицита, хронического холецистита или колита.

Если гастрит протекал в острой форме и не был до конца излечен, то в результате дальнейшего развития он может перейти в хроническую форму. Но в большинстве случаев причиной хронического гастрита становятся такие внешние факторы, как длительное неполноценное питание (дефицит витаминов, белка, железа и пр.), употребление острой, слишком горячей или грубой пищи, нарушение режима питания и пр.

Хронический гастрит может быть обусловлен определенными факторами, присутствующими внутри организма человека. Некоторые заболевания внутренних органов (заболевания почек, подагра и др.) приводят к тому, что слизистая оболочка желудка начинает выделять мочевую кислоту, мочевину, индол, скатол и пр. Нарушение обмена веществ, которое также ведет к развитию хронического гастрита, бывает спровоцировано такими заболеваниями, как сахарный диабет и ожирение. Заболевания желчного пузыря, поджелудочной и щитовидной желез тоже ведут к разного рода нарушениям и изменениям состояния слизистой желудка.

Длительное воздействие раздражающих факторов приводит к функциональным секреторным и моторным нарушениям деятельности желудка, что, в свою очередь, ведет к воспалению, дистрофии, нарушению процесса регенерации в эпителии поверхности слоев слизистой оболочки желудка. Данные участки в дальнейшем могут атрофироваться или полностью перестроиться.

Для хронического гастрита характерны такие признаки, как ощущение давления или распирания в подложечной области после приема пищи. Очень часто возникают тупая боль, тошнота и изжога, неприятный привкус во рту. Наблюдается постепенное снижение аппетита, снижается вес и пр.

При гастрите с пониженной секреторной функцией желудка наблюдается снижение уровня кислотности желудочного сока, возникают атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Как правило, данная форма гастрита встречается у людей пожилого возраста, в отдельных случаях в зрелом возрасте.

Симптоматика гастрита:

– отрыжка воздухом;

– тяжесть в подложечной области;

– тошнота, неприятный вкус во рту;

– снижение аппетита;

– тошнота по утрам и рвота натощак;

– урчание в животе, понос.

Процесс переваривания пищи нарушается. В результате в кишечнике развиваются гнилостные, бродильные процессы. Так называемые ахилические поносы возникают в связи с нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Данная форма гастрита развивается в медленном темпе. Часто периоды ремиссии сменяются обострением. В целом самочувствие больного может оставаться удовлетворительным.

Проводятся исследования желудочного сока с применением гистамина или пентагастрина. Результаты исследований показывают резкое снижение дебита соляной кислоты. В дальнейшем проводятся дополнительные исследования, в частности гастроскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки желудка, которая позволяет установить более точный диагноз.

Длительное развитие данной формы хронического гастрита может привести к похудению, возникновению симптомов полигиповитаминоза, недостаточности эндокринных желез (при этом наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, импотенция и пр.). Нередко заболевание сопровождается холециститом, колитом, энтеритом, панкреатитом, нормохромной или железодефицитной анемией, кишечным дисбактериозом.

Часто встречается поверхностная форма данного вида гастрита или гастрит с поражением желудочных желез без атрофии. Наблюдается данное заболевание у молодых людей (преимущественно мужчин), у курящих, злоупотребляющих алкоголем или агрессивными лекарствами.

Симптоматика гастрита:

– тупая, ноющая боль в подложечной области, возникающая спустя 2–3 часа после приема острой или пряной пищи. Иногда наблюдаются ночные боли;

– тяжесть в подложечной области, возникающая спустя 3 часа после приема пищи;

– облегчение после приема нормальной пищи и щелочей;

– изжога, кислая отрыжка, срыгивание, рвота и запоры;

– обильная желудочная секреция по ночам (в некоторых случаях);

– проявление симптомов нервного расстройства и вегетососудистой дистонии (нарушение сна, повышенная раздражимость, быстрая утомляемость, слюнотечение, потливость, артериальная гипотония и др.).

В основном у пациентов могут наблюдаться лишь отдельные симптомы данной формы гастрита, в полном наборе они встречаются крайне редко. Течение заболевания медленное, без обострений. В целом состояние больного удовлетворительное, а при соответствующем лечении самочувствие существенно улучшается.

Диагностика заболевания включает рентгеноскопическое исследование, которое позволяет выявить усиление перистальтики привратника, содержание жидкости в желудке и неровный рельеф слизистой оболочки. Затем проводится гастроскопия, которая устанавливает отечность и покраснение слизистой оболочки желудка.

Встречается довольно часто, причем возрастные категории могут быть разнообразными. Признаки данного заболевания следующие:

– отечность слизистой оболочки средней степени;

– легкая ранимость слизистой желудка;

– повышенное образование слизи;

– очаговая гиперемия.

При диагностировании вначале проводится рентгеноскопия на предмет установления изменений рельефа слизистой и выявления наличия или отсутствия язвы желудка или раковой опухоли. Затем проводится гастроскопия для установления точного диагноза.

При исследовании состояния органов брюшной полости устанавливается сильное истончение слизистой ткани, которая приобретает серый цвет в случае заболевания именно этой формой гастрита. Размеры складок слизистой желудка значительно уменьшаются, а сосудистый рисунок приобретает характерный вид. Наблюдается атрофия отдельных участков слизистой, что в дальнейшем ведет к более существенным изменениям и нарушениям. Ярко выраженная атрофия сопровождается резким иссушением и истончением слизистой оболочки, складки на ней практически исчезают, в итоге оболочка становится легкоранимой, что в дальнейшем может привести к развитию язвы.

Эрозивный гастрит характеризуется образованием специфических поражений на слизистой желудка – эрозий. Заболевание протекает в двух фазах: ремиссия и обострение заболевания. Период обострения наступает осенью и весной, летом и зимой наблюдается период ремиссии. Нарушение режима и ритма питания, эмоциональные переживания и стрессы могут спровоцировать обострение заболевания. Эрозивный гастрит способен развиваться на фоне любой кислотной среды желудка (как при повышенной кислотности, так и при пониженной).

Симптоматика заболевания:

– боли высокой интенсивности, возникающие после приема пищи или вне зависимости от нее;

– повышенная проницаемость сосудов желудка или травмы слизистой оболочки, которые в дальнейшем могут привести к желудочному кровотечению.

Успех лечения заболевания во многом будет зависеть от индивидуальных особенностей, общего самочувствия больного. В среднем процесс заживления эрозий длится от 2 месяцев и более, что обусловлено степенью распространения очагов поражения.

Признаки этого заболевания следующие:

– существенное утолщение складок слизистой оболочки желудка, между которыми накапливается большое количество выделяемой слизи;

– специфический рисунок, образованный извилинами складок;

– появление небольших выростов на стенках желудка;

– отеки слизистой оболочки.

Данный вид заболевания может иметь форму гигантского гипертрофического гастрита (болезнь Менетрие, опухолевидный гастрит, полиаденома стелющаяся, ограниченный гастрит и др.). Заболевание наблюдается в основном у мужчин после 40 лет. Особенностью этого гастрита является образование множественных кистовых отростков и аденом на слизистой оболочке желудка. В связи с этим происходит утолщение складок слизистой. Постепенно развивается белковая недостаточность и снижается количество выделяемого желудочного сока. В отдельных случаях заболевание приводит к гипопротеинемии.

Протекает заболевание с периодами обострения, которые могут возникать в результате неблагоприятного воздействия внешних факторов – таких, как нарушение режима и ритма питания, злоупотребление алкогольными напитками, курением и пр.

Симптоматика данного заболевания отличается от проявлений прочих видов гастрита, за исключением гастрита при пониженной кислотности. Главные признаки – рвота и эпигастралгия. Возможные осложнения – желудочное кровотечение, отечность и общее истощение организма.

Диагностика включает рентгеноскопию, позволяющую обнаружить заметное увеличение и деформацию складок слизистой оболочки желудка. Далее проводится гастрофобоскопия с прицельной биопсией, которая помогает установить точный диагноз. Результаты обследования выявляют гипертрофию и гиперплазию слизистой с увеличением количества слизеобразующих клеток и уменьшением пищеварительных.

Главный признак – образование наростов диаметром 3–5 мм на слизистой оболочке желудка. При дальнейшем развитии заболевания площадь распространения наростов может достигать нескольких квадратных сантиметров. Возможные осложнения те же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите.

Симптоматика заболевания и возможные осложнения такие же, что и при гигантском гипертрофическом гастрите. Отличительным признаком заболевания является возникновение отдельных довольно крупных наростов в виде бородавок на слизистой желудка, которые не объединяются в группы.

Данная форма гастрита сопровождается атрофией слизистой оболочки желудка, дисрегенераторной гиперплазией и ахлоргидрией. На поверхности слизистой желудка, на утолщенных складках, возникают полиповидные образования и наросты, которые могут располагаться группами или по отдельности. Основное место локализации – задняя стенка желудка. Симптоматика заболевания напоминает признаки, характерные для секреторной недостаточности. При рентгеноскопии полипообразные наросты выглядят как раковая опухоль, поэтому проводится дополнительное обследование с целью установления точного диагноза. В отдельных случаях полипозный гастрит может сочетаться с ригидным. При недостаточном или неправильном лечении полипозный гастрит способен перейти в категорию онкологических заболеваний.

Данная форма гастрита относится к дегенеративно-дистрофическим заболеваниям. Ригидный гастрит может развиваться на фоне склероза стенок желудка с последующим воспалением и рубцеванием. В дальнейшем происходит деформация и сужение антрального отдела желудка. Таким образом гастрит превращается в ригидный антральный.

Симптоматика заболевания следующая:

– средней интенсивности боли в подложечной области;

– повышенная секреция желудочного сока;

– диспепсические явления;

– ахлоргидрия (в отдельных случаях).

При диагностировании прибегают к рентгеноскопии, которая позволяет обнаружить трубкообразное сужение привратника. Данный признак характерен для ригидного гастрита.

Возможное осложнение – рак желудка (развивается в 10–40% случаев).

Об осложнениях, которые могут возникнуть в результате развития хронического гастрита, стоит сказать отдельно, поскольку они могут быть достаточно серьезными и привести к летальному исходу. Хотя при своевременном, систематическом и правильном лечении многих нежелательных и губительных последствий можно избежать и даже добиться полного выздоровления.

Выделяют следующие возможные осложнения, вызванные развитием заболевания:

1. Повышение атрофии и ахилии.

2. Трансформация в язвенную болезнь.

3. Трансформация в рак.

Среди возможных осложнений отмечают пять наиболее вероятных групп:

1. Анемия. Развивается при эрозивном и атрофическом гастрите.

2. Кровотечение. Возникает при эрозивном гастрите.

3. Панкреатит, холецистит, гепатит, энтероколит. Данные заболевания могут возникнуть в связи с обострением или развитием некоторых форм хронического гастрита.

4. Предъязвенное состояние и язва. Особенно вероятны при пилуродуодените.

5. Рак желудка. Любые формы запущенного хронического гастрита могут привести к данному заболеванию. Уже доказано, что раковые опухоли в первую очередь появляются у больных с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией, а также на границе между здоровой и больной тканью). Кроме того, если в семье уже наблюдались случаи онкологического заболевания, то риск данного осложнения повышается в 4 раза. Первыми признаками развития раковой опухоли являются следующие: беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита, изменение характера ранее существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков. Отсутствие иммунологической реакции и II группа крови Rh+ также могут служить признаками раннего рака.

Как правило, лечение хронического гастрита проходит в амбулаторном порядке. Лишь в исключительных случаях требуется госпитализация. Показаниями к госпитализации могут служить следующие моменты:

1. Наличие возможных осложнений или серьезных сопутствующих заболеваний.

2. Необходимость установления точного диагноза с целью дифференциации с раком желудка.

Назначение определенного курса лечения будет зависеть от многих факторов – таких, как секреторная активность, фаза заболевания, форма гастрита и т. п.

Лечение включает соблюдение специальных диет. Выделяют несколько основных принципов диеты:

1. Питание должно быть правильным с механической точки зрения, то есть пищу необходимо тщательно пережевывать, поглощая небольшими порциями и в медленном темпе.

2. Питание должно быть химически правильным, то есть включать все необходимые питательные вещества, минералы, витамины и пр.

3. Питание должно выдерживать норму температурного щажения, то есть принимаемая пища не должна быть слишком холодной или горячей.

4. Питание должно осуществляться не менее 4–5 раз в день.

5. Прием пищи не следует проводить в строго щадящем режиме, иначе это приведет к нежелательным осложнениям заболевания. При секреторной недостаточности рекомендуется диета № 2, которая оказывает благоприятное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции рекомендуется диета № 1, а при обострении – диета № 1б (содержание диет можно найти в специальном разделе, посвященном именно этой теме).

Правильное питание очень важно при лечении хронических гастритов: лечение всех видов заболевания проводится на фоне диетотерапии. Так, в период обострения гастрита назначают диету № 1а. Пищу рекомендуется принимать в небольших количествах 5–6 раз в день.

На завершающей стадии, когда обострение переходит в период ремиссии, содержание диеты будет зависеть от характера секреторных нарушений. Например, при хроническом гастрите с пониженной секреторной функцией желудка назначается диета № 2, а при гастрите с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка назначается диета № 1а. Затем, через неделю, рекомендуется заменить ее диетой № 15. Еще через неделю повторно назначается диета № 1.

Во время периода ремиссии можно вернуться к полноценному питанию, сведя к минимуму лишь содержание в продуктах питания поваренной соли, исключив углеводы и экстатичные вещества. Эти ограничения в первую очередь относятся к больным гастритом с повышенной кислотностью желудочного сока.

1. Натуральный желудочный сок (HCl) и ацедин-пепсин. Первый назначается при секреторной недостаточности. Принимать HCl во время еды по 1 столовой ложке. Разводить средство нужно в следующем соотношении: 10–15 капель HCl на 1/2 стакана воды. Ацидин-пепсин принимать по 1 таблетке во время еды, растворив предварительно таблетку в 1/2 стакана воды.

2. Ферментативные препараты – панкреатин, холензим, фестал, мексаза, панзинорм и т. п.

3. Спазмолитики. При гиперсекреции назначаются такие холинолитики, как метацин, платифиллин и атропин, а также миотропные средства – ношпа, папаверин и галидор.

4. Антациды. Назначаются при повышенной секреции и полородуодените. Смесь Бурже (8 частей натрия бикарбоната, 4 части натрия фосфата, 2 части натрия сульфата) растворить в 500 мл воды и пить в течение дня за 1–2 часа до еды. Альмагель, викалин и викаир принимать через 1–2,5 часа после приема пищи по 1–2 столовые ложки (расчет произведен в соответствии с трехразовом питанием), кроме того, 1 столовую ложку рекомендуется принимать перед сном (в общем количестве не более 7 столовых ложек в сутки).

5. Горечи. Их назначают для улучшения аппетита при пониженной секреторной активности. К данного рода лекарственным средствам относятся гранатовый сок, аппетитный чай, настой корня одуванчика. Для настоя корня одуванчика потребуется 1 чайная ложка измельченного корня и 1 стакан кипятка. Настаивать 20 минут, затем охладить, процедить и принимать по 1/2 стакана за 30 минут до еды (при четырехразовом питании).

6. Противовоспалительные средства. Наиболее эффективным является Де-Нол.

7. Средства, улучшающие регенерацию. К ним относятся витамины, нерабол, метацил, пентоксил и ретаболил. Рекомендуется также облепиховое масло, которое необходимо принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день.

8. Глюкокортикоиды. Назначаются при пернициозной анемии.

9. Антибактериальные средства. К ним относятся метанидазол, амоксициллин, а также препараты налидиксовой кислоты.

Помимо лекарственных средств, при лечении хронического гастрита применяется физиотерапия, но с максимальной осторожностью. При малейшем подозрении на малигнизацию данный вид терапии исключается.

Безусловно, что лечение хронического гастрита проходит в индивидуальном порядке. Назначаемые средства, их количество и регулярность приема будут зависеть от формы заболевания, возможных индивидуальных особенностей организма (переносимости тех или иных средств и пр.). Периоды обострения требуют особого полупостельного режима и полного покоя. Подробные рекомендации может дать только лечащий врач, который сможет путем дифференциации заболевания назначить необходимый курс лечения.

Для снятия болевого синдрома необходимо проведение специальных мероприятий. Если синдром возникает на фоне хронического гастрита с пониженной секреторной функцией желудка, назначаются ганглиоблокирующие препараты. Они оказывают наилучшее спазмолитическое действие, при этом практически не влияют на секрецию. К таким средствам относятся ганглерон и кватерон.

В отдельных случаях назначают препараты, которые обладают, наряду со спазмолитическим, противовоспалительным действием, способностью вызывать повышение секреции, а также усиливать двигательную функцию желудка. К таким средствам относятся плантаглюцид и сок подорожника.

Для нормализации секреторной функции желудка рекомендуется прием витаминов С, В 6 и РР, а также назначаются вяжущие и обволакивающие средства.

При подозрении на возможность обострения гастрита (в период ремиссии) проводится заместительная терапия, при которой используются препараты хлористоводородной кислоты (пепсалин, бетацид, аципепсол, натуральный желудочный сок) и ферменты (пепсин, панкреатин, пепсикон, пепсидил, абомин, пепсиген, панзинорм). Признаки возможного обострения могут быть следующие: ахилический понос, метеоризм.

Для лечения хронического гастрита с пониженной секреторной функцией аутоиммунного характера применяются глюкокортикостероидные гормоны.

Хронический гастрит с сохраненной или повышенной секреторной функцией желудка лечится при помощи спазмолитических, холинолитических и ганглиоблокирующих препаратов (бензогексоний, арпенал, атропин, платифиллин, спазмолитин). Дополнительно применяются антациды (альмагель, викалин) и препараты, улучшающие регенераторные функции (пентоксил, препараты лакрицы, метилурацил).

Для лечения ригидного и полипозного гастритов, а также болезни Менетрие используются те же средства, что и для лечения гастрита с пониженной секреторной функцией желудка. В данном случае наблюдается секреторная недостаточность.

При любой форме гастрита необходимо встать на диспансерный учет. Рекомендуется 2 раза в год проходить комплексное обследование, в том числе рентгенологический и эндоскопический контроль, даже если уже удалось излечиться (не исключена возможность повторного заболевания). Данные меры предосторожности особенно важно соблюдать тем, у кого наблюдается (или наблюдался) хронический гастрит с атрофически-дисрегенераторными изменениями.

В настоящее время вполне возможно вылечить любую форму гастрита, даже если заболевание находится в достаточно запущенной форме. Однако любое лечение потребует и времени, и материальных вложений. Естественно, что наилучшим вариантом будет устранение причин, которые провоцируют развитие данного заболевания. Это и будет являться наилучшей профилактикой гастрита.

Предупредительные мероприятия можно разделить на две основные группы:

– профилактические меры общественного значения;

– профилактические меры индивидуального значения.

К профилактическим мерам общественного значения относятся мероприятия, связанные с контролем за качеством выпускаемых продуктов общественного питания, санитарным надзором, регулярной проверкой мест продажи продуктов (проверки должны проводиться службами санэпидемнадзора), чтением лекций населению (на тему о правильном питании), популяризацией здорового образа жизни (в том числе отказа от вредных привычек) и пр. Однако этот вид профилактики зависит целиком и полностью от органов управления, как местного, так и общегосударственного значения.

Второй вид профилактики будет зависеть исключительно от нас самих. Любой из нас может предпринять соответствующие меры, которые помогут предотвратить развитие заболевания. Основными моментами являются соблюдение режима и ритма питания, добровольный отказ от вредных привычек, занятие спортом или физическими упражнениями. Пищевой рацион должен включать все необходимые для нормального функционирования организма человека витамины, микро– и макроэлементы, определенное количество белков, жиров и углеводов. Правильно составленный режим питания является одним из наиболее важных элементов в предупреждении гастрита. Недаром девиз Союза диетологов гласит: «Если отец болезни всегда неизвестен, то мать ее – всегда питание».

Профилактика всех видов хронического гастрита заключается в регулярном и полноценном питании. Необходимо исключить из рациона острые блюда, свести к минимуму прием агрессивных медикаментов (принимать лишь по назначению врача), проводить своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости, а также следить за состоянием полости рта и обязательно лечить кариес.

Клиническая картина (признаки и симптомы). Этиология острого гастрита отчетливо сказывается на характере не только патогистологических картин слизистой оболочки желудка, но и клинических проявлений заболевания. В этом можно усмотреть частное выражение более общих закономерностей, на существе которых мы обстоятельно остановимся при обсуждении проблемы хронического гастрита.

Здесь же ограничимся констатацией того факта, что экзогенный острый гастрит отличается яркой, а часто даже бурной клинической симптоматикой. Заболевание чаще всего развивается спустя несколько часов после пищевой погрешности. Реже этот срок растягивается до 1,5-2 суток.

Сперва обычно возникает ощущение давления и тяжести в подложечной области, сочетающееся с тошнотой, слюнотечением, неприятным вкусом во рту. Одновременно больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, доходящее до отвращения к пище, дурноту, иногда головные боли и головокружение. Вскоре появляются боли в области желудка, которые большей частью носят схваткообразный характер. На высоте болей возникает рвота, обычно повторяющаяся, а в тяжелых случаях приобретающая неукротимый характер.

Рвотные массы вначале состоят из остатков пищи, затем из жидкости с примесью слизи и желчи. Изредка рвотные извержения имеют розовато-красную или бурую окраску из-за примешивания крови. При пищевых токсикоинфекциях одновременно или, чаще, несколько позже рвоты появляется понос. В последних случаях картина болезни может носить холероподобный характер, и старые авторы обозначали ее как Cholera nostras.

Обильная повторная рвота приводит к обезвоживанию и потере хлоридов. Вследствие этого у некоторых больных возникают болезненные судороги икроножных и других скелетных мышц, что, впрочем чаще наблюдается при сочетании острого гастрита с энтеритом.

При осмотре обращает на себя внимание бледность кожи, которая в более тяжелых случаях бывает покрыта холодным потом. Иногда, особенно у пожилых людей, развиваются явления коллапса. Вследствие обезвоживания может снижаться тургор кожи, которая легко собирается в медленно расправляющуюся складку.

При легком течении болезни температура тела остается нормальной, но в случаях, когда острый гастрит возникает на почве пищевой токсикоинфекции, она повышается до 38 и даже 39°.

Язык, как правило, бывает обложен. Иногда при осмотре живота обнаруживается некоторое вздутие в подложечной области. Чаще же живот выглядит втянутым. Пальпация его выявляет то умеренную, то более выраженную и даже резкую болезненность в эпигастрии. Однако живот остается мягким, и симптомов раздражения брюшины не определяется.

Если заболевание протекает с обильной рвотой, количество мочи уменьшается, в ней появляются белок и цилиндры. В подобных же случаях обнаруживаются признаки сгущения крови, что проявляется повышением содержания гемоглобина и эритроцитов. Одновременно может наблюдаться лейкоцитоз, а в последующие дни - ускорение РОЭ.

Характерным для острого экзогенного гастрита является нарушение двигательной функции желудка. В нем застаивается пища, что отчасти зависит от пилороспазма, но главным образом от гипо- или» атонии. В отношении изменений желудочной секреции литературные сведения противоречивы. Одни авторы (С. М. Рысс, 1965; И. М. Фунт, 1957) указывают, что в разгаре заболевания она большей частью усилена, другие же (Schindler, 1966) отмечали ее угнетение. По-видимому, следуем согласиться с Т. Тагаевым (1964), что в зависимости от особенностей и фазы течения острого гастрита могут наблюдаться: различного рода секреторные сдвиги.

Рентгенологическое исследование не дает существенных опорных, данных для констатации острого экзогенного гастрита.

Гастроскопия в разгар заболевания с трудом переносится больными и поэтому почти не находит применения. Согласно Н. С. Смирнову (1960), к характерным находкам относятся резкая гиперемия, отек слизистой оболочки, наличие геморрагий и эрозий.

Аспирационная гастробиопсия имеет значение не столько для! диагностики острого гастрита, как для оценки эволюции патогистологических изменений слизистой оболочки желудка, что представляет не только теоретический, но и практический интерес, способствуя более правильной терапевтической тактике.

Из изложенного вытекает, что острый экзогенный гастрит может вызываться различной природы внешними факторами и отличается немалой вариабельностью клинических проявлений. Последние в одних случаях ограничиваются более или менее выраженным симптомокомплексом желудочной диспепсии, причем общее состояние больных почти не страдает. В других же случаях оно существенно нарушается из-за интоксикации, обезвоживания и потери электролитов. Неудивительно поэтому, что в литературе встречаются предложения по классификации рассматриваемого заболевания.

Так, И. М. Фунт (1957) выделял диспепсическую, коллаптоидную и смешанную формы острого «банального» гастрита. Однако подобная группировка не привилась. Нам кажется более целесообразным ориентироваться на тяжесть заболевания. Соответственно можно различать экзогенный гастрит с легким, средней тяжести и тяжелым течением.

В противоположность экзогенному острому гастриту, манифестирующему пусть разной выраженности, но достаточно очерченным симптокомплексом, эндогенный с трудом поддается клинической характеристике. Обычно приводимые в литературе его признаки сводятся к ухудшению или утрате аппетита, тошноте, изредка - рвоте. Однако все перечисленные симптомы связаны не столько с поражением слизистой оболочки желудка, сколько с общей интоксикацией или другими моментами. Действительно, рвота, как правило, возникает в самом начале инфекционного заболевания, совпадая с быстрым подъемом температуры тела. Восстановление же аппетита издавна рассматривается как признак уменьшения интенсивности интоксикации. Между тем в первой ситуации эндогенный гастрит едва ли мог успеть развиться, а во второй - полностью ликвидироваться.

Если же исключить эти симптомы, то следует признать, что острый эндогенный гастрит при инфекционных страданиях большей частью протекает латентно и не находит убедительного отражения в клинической картине болезни. Подобное же течение наблюдается при эндогенных поражениях слизистой оболочки желудка иной, неинфекционной природы.

Сказанному, казалось бы, противоречит то, что при острой почечной недостаточности обычно наблюдаются ярко выраженные проявления желудочной диспепсии. Однако, согласно Bonechi и Biagini (1967), причина их лежит не в гастрите, а в воздействии белковых катаболитов на гипоталамические и периферические нервные образования. Так же часто встречающиеся у больных острой правосердечной недостаточностью боли в эпигастральной области и рвоты связаны не столько с «застойным» гастритом, существование которого в последние годы вообще оспаривается (Bohm et al., 1969), как с быстрым набуханием печени и перерастяжением ее капсулы.

Подчеркивая эти, казалось бы, не столь существенные моменты, мы имеем в виду их более общее значение. Они иллюстрируют преемственную связь между характером причинных факторов гастрита и особенностями его патоморфологических и клинических проявлений. Подобная зависимость, как будет явствовать из дальнейшего, прослеживается не только при острых, но и при хронических формах данного заболевания.

Клиническая картина хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией

Среди людей страдающих хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией преобладают молодые люди. Уже в возрасте старше 30 лет частота этого варианта заметно падает, а в старших возрастных группах он встречается сравнительно редко. Это отвечает представлению, согласно которому по мере распространения гастритических изменений в направлении к кардии и усугубления их степени желудочное сокоотделение начинает постепенно снижаться. Впрочем, можно привести ряд примеров, когда хронический гастрит годами и даже десятилетиями протекает с сохраненной секрецией и, следовательно, не носит отчетливо прогрессирующего характера. При всем том подобные случаи скорее составляют исключение, чем правило.

В свое время О. Л. Гордон разделял хронический гастрит с сохраненной и повышенной секрецией на диспепсическую и болевую формы. Однако из приводимого этим автором описания следует, что под последней им понимался пилородуоденит. Тем не менее, следует согласиться, что в картине хронического гастрита может преобладать то болевой, то диспепсический симптомокомплекс. Первое, по нашим наблюдениям, преимущественно отмечается у молодых, а второе - у людей более старшего возраста. Чаще же всего встречается сочетание болей и диспепсических явлений, которые в разные периоды хронического гастрита могут занимать то большее, то меньшее место среди жалоб больных.

Приблизительно у четверти больных хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией отмечаются дискипетические, обычно преимущественно спастические запоры . Принципиально такой же характер носят нарушения со стороны желчных путей. Воспалительные же поражения кишечника и билиарного тракта данному варианту гастрита не свойственны, а если наблюдаются, то должны расцениваться или как первичное, или как сопутствующее заболевание.

Среди людей страдающих хроническим гастритом с сохраненной или повышенной секрецией преобладают молодые люди

Гастроскопия и гастробиопсия у основной части больных выявляют поверхностные изменения слизистой оболочки желудка, чаще пятнообразного характера. Не так редко обнаруживается также сочетание поверхностной или интерстициальной инфильтрации с некоторой гиперплазией фундальной слизистой. В антральном же отделе иногда отмечаются более выраженные изменения, вплоть до атрофических. Наконец, приблизительно в трети случаев хронического гастрита с сохраненной или повышенной секрецией гастроскопически устанавливаются то одиночные, то более многочисленные мелкие кровоизлияния и эрозии, преимущественно локализующиеся в дистальной части тела и выходном отделе желудка.