Клиническая картина сибирской язвы у животных. Сибирская язва. Язва сибирская: Методы лечения

Клиническая классификация:

локализованный вариант (кожный и висцеральный);

генерализованный вариант (септический).

При кожных разновидностях сибирской язвы инкубационный период: от нескольких часов до 14 дней (чаще 2-3 дня). Для остальных форм - зависит от места входных ворот (висцеральная форма) и от пути генерализации инфекции - диффузным, лимфогенным, гематогенным (генерализованная форма). Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99% всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма, реже встречаются эдематозная, буллезная и эризипелоидная формы заболевания.

1. Карбункулезная форма: поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. Обычно карбункул бывает один, но иногда их бывает 10-20 и более.

На месте входных ворот инфекции последовательно развиваются пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают местный зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырек, заполненный серозной жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчесывании или самопроизвольно пузырек лопается, и на его месте образуется язва с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Формирующиеся по краям язвы дочерние везикулы сливаются. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре, а дочерние везикулы обусловливают ее дальнейший эксцентрический рост.

В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в черный безболезненный плотный струп (карбункул), вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголек в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (от греч. anthrax - уголь). Диаметр карбункула от нескольких миллиметров до 10 см. Возникающий на его периферии отек мягких тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, а удары перкуссионным молоточком вызывают его студневидное дрожание (симптом Стефанского). Локализация карбункула на лице весьма опасна, так как отек мо жет распространиться на верхние дыхательные пути с развитием асфиксии. В зоне некроза сибиреязвенный карбункул безболезнен даже при уколах иглой (важный дифференциально-диагностический признак). 2.

Эдематозная форма характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула; последний формируется в более поздние сроки болезни и достигает больших размеров. 3.

При буллезной форме на месте входных ворот образуются пузыри с геморрагической жидкостью, после вскрытия которых возникают обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула. 4.

Особенности эризипелоидной формы состоят в развитии множественных пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия образуются язвы, трансформирующиеся в струп.

Течение кожной формы. Примерно у 80% больных кожная форма сибирской язвы протекает в легкой и средней тяжести формах; у 20% - в тяжелой форме. При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно, температура тела нормальная или субфебрильная. Струп отторгается к концу 2-3-й недели с образованием гранулирующей язвы, после заживления которой остается плотный рубец. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль, температура повышается до 39-40°С, нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы. При благоприятном исходе температура через 5-6 дней падает критически (резко), происходит обратное развитие общих и местных симптомов, а струп отпадает к концу 2-4-й недели. Тяжелое течение сибирской язвы может осложниться развитием сибиреязвенного сепсиса.

3. Эпидемиология
4. Патогенез
5. Клиническая картина
6. Диагностика
7. Прогноз

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной или генерализованной форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции вне зависимости от формы — кожной или висцеральной, при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис, и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12-24 ч папула превращается в пузырёк диаметром 2-3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании или самопроизвольно пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни. Это поражение получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39-40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Сибирская язва относится к категории инфекционных заболеваний из группы зоонозов. Она характеризуется поражением лимфатического аппарата, лихорадкой, интоксикаций организма. Чаще всего сибирская язва протекает в кожной форме, намного реже - в легочной, кишечной и септической. В западной литературе сибирская язва имеет другое название – углевик (anthrax), которое она получила за возникновение характерных изъязвлений и черного налета, покрывающего язвочки на теле.

Сибирская язва регулярно обнаруживается в странах Африки, Азии, Латинской и Южной Америки. На территории России возбудитель сибирской язвы чаще всего проявляет себя в Ставропольском крае, Белгородской, Курской, Воронежской, Ростовской и Кировской областях, в Татарстане и Чеченской республике, то есть, в регионах с развитой животноводческой отраслью. Человек заражается либо непосредственно от самого животного, либо от его шерсти и шкуры.

Заметим также, что по сравнению с серединой 20 столетия количество случаев заболевания сибирской язвой постоянно снижается. Большую роль в положительной динамике играет правильная профилактика сибирской язвы и ужесточение санитарно-гигиенических требований на предприятиях, занимающихся разведением скота. Ежегодно в нашей стране отмечается до 50 случаев инфицирования сибирской язвой и практически все из них носят профессиональный характер, поскольку чаще всего заболевают именно люди, работающие с животными. И еще один важный момент: на тех предприятиях, где используется специальная вакцина, сибирская язва выявляется крайне редко, что еще раз говорит нам о важности разработки современных препаратов против опасных инфекций.

Возбудитель сибирской язвы

Сибирская язва начинает развиваться вследствие деятельности аэробной палочки. Этот неподвижный, но довольно крупный микроорганизм имеет обрубленные края и способен долгое время сохраняться вне тела носителя. В качестве источников заражения выступают овцы, козы, крупный рогатый скот и свиньи. Как правило, сибирская язва у человека появляется после непосредственных кожных контактов с животными во время разделки туш или обработки шкур, однако, болезнь можно занести и при употреблении в пищу зараженных продуктов питания или воды.

Симптомы сибирской язвы и клиническая картина

Симптомы сибирской язвы проявляются в период от 2 до 14 дней. В большинстве случаев инфекция поражает кожу человека, поэтому первые симптомы сибирской язвы можно увидеть именно на открытых участках тела. Клиническая картина сибирской язвы выглядит следующим образом:

• сначала на коже появляются небольшие пятна, которые похожи на укусы насекомых и довольно сильно зудят;
• в течение 2-3 суток кожа возле места проникновения возбудителя заметно уплотняется. Зуд в этот период усиливается и нередко переходит в сильное жжение. Сами пятнышки также преображаются и трансформируются в везикулы, наполненные кровью и серозным содержимым;
• по мере того, как больные расчесывают зудящие места, на поверхности кожи образуются черные язвочки. С этого момента достаточно четко можно установить, что у человека развивается именно сибирская язва, симптомы которой характеризуются не только появлением образований на коже, но и подъемом температуры, расстройством аппетита и головной болью;
• после вскрытия везикулы края язвочки начинают припухать и образуют отек. Он очень быстро распространяется, захватывая здоровые участки и способствуя формированию вторичных пузырьков. Этот процесс длится 5-6 дней;
• достигнув размеров 8-15 мм, сибирская язва приобретает характерные признаки карбункула: черный центр, гнойная кайма вокруг него, багровый овал в месте вторичных поражений.

Если диагноз сибирской язвы был поставлен вовремя и пациенту назначили адекватное лечение, через 5-6 дней после появления карбункулов состояние больного нормализуется: у него снижается температура, уменьшается отек, угасает лимфангоит и улучшается общее самочувствие. Ранки на коже потихоньку заживают, правда, после них остается хорошо различимый рубец. Если же сибирская язва у человека протекает с осложнениями, то возможно развитие вторичного сепсиса, резкий подъем температуры тела, нарастание тахикардии и усиление головных болей. Вторичные пустулы, образующиеся при отсутствии лечения, способствуют нарушениям в работе жизненно важных систем, что может привести к летальному исходу.

Кроме поражений кожи, сибирская язва воздействует и на другие органы. Симптомы сибирской язвы кишечной формы характеризуются сильным токсикозом заболевания, болями в животе, кровавым поносом и рвотой. Если не предпринять меры, пациент погибает от нарастающей сердечной недостаточности через 4-5 дней после появления первых признаков болезни. Легочная сибирская язва, симптомы которой свидетельствуют о поражении дыхательной системы, развивается еще быстрее. У больных наблюдаются все признаки тяжелой интоксикации организма, которые приводят к смерти уже на 2-3 сутки после того, как начнут отказывать легкие.

Лечение сибирской язвы и прогнозы выздоровления

Независимо от формы инфекции, лечение сибирской язвы включает в себя обязательный прием специфического глобулина и антибиотиков. За счет антибиотикотерапии удается снизить количество летальных исходов от кожной сибирской язвы до 10-20%. В случае легочной формы дела обстоят совершенно иначе. Сибирская язва развивается слишком быстро и зачастую приводит к критическим изменениям задолго до того, как будет поставлен правильный диагноз. Кишечная сибирская язва у человека полностью вылечивается в 50% зарегистрированных случаев. Оставшиеся пациенты либо умирают, либо становятся инвалидами.

Профилактика сибирской язвы

Профилактика сибирской язвы играет важнейшую роль в деле предупреждения развития инфекции и сокращения количества летальных исходов. Если человеку сделана вакцина, сибирская язва протекает гораздо легче и никогда не приводит к смертельным исходам. Кроме вакцинации, необходимо вовремя выявлять больных животных, полностью уничтожать их мясо и шкуру, обеззараживать оборудование и инструменты, с которыми они контактировали.

Видео с YouTube по теме статьи:

Сиби́рская я́зва (карбункул злокачественный, антракс) - особо опасная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов, а также человека. Болезнь протекает молниеносно, сверхостро, остро и подостро (у овец и крупного рогатого скота), остро, подостро и ангинозно (у свиней), преимущественно в карбункулёзной форме - у человека. Встречаются также орофарингеальная и гастроинтестинальная формы. Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов; протекает в кожной или септической форме (также у животных встречаются кишечная и лёгочная формы).

Происхождение названия

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В дореволюционной России в виду преимущественного распространения в Сибири это заболевание получило название «сибирская язва», когда русский врач С. С. Андреевский в 1788 году описал в сочинении «О сибирской язве» крупную эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849-1850 годах сразу тремя исследователями: А. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В 1876 году Р. Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека бактерий возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на сегодняшний день наименование сибирской язвы - антракс , от др.-греч. ἄνθραξ «уголь, карбункул»: такое название было дано по характерному угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы - бацилла Bacillus anthracis . Она представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку размером 5-10 × 1-1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отёк (повышение концентрации цАМФ), протективного (взаимодействует с мембранами клеток, опосредует активность других компонентов) и летального (цитотоксический эффект, отёк лёгких) компонентов. Капсула - антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры бактерий сибирской язвы могут сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C гибнут лишь через сорок минут. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры через два с половиной - три часа. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение десяти - пятнадцати суток. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпизоотология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные - кошки, собаки - мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дня;
2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;
3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади : как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отёками головы, шеи и подгрудка; (кишечная форма) апатией, отказом от корма, кровавой диареей и рвотой, тимпанией.

Свиньи : (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов.

Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам - хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и тому подобном. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами.

Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения из шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами.

Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая стадия - генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который состоит, по крайней мере, из трёх компонентов или факторов:

• первого (I), эдематозного (воспалительного) фактора;
• второго (II), протективного (защитного) фактора;
• третьего (III), летального фактора. Добавление I фактора ко II фактору увеличивает иммуногенные свойства, III фактора - их снижает.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отёка за счёт увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей. Смесь трёх факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.

Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое серозно-геморрагическое, геморрагическое, реже - фибринозно-геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза (селезёнка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершённого фагоцитоза возбудителя.

Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких часов до дней, чаще всего составляет 2-3 дня. Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (лёгочной и кишечной) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98-99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой её разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа. При эдематозной форме вначале возникает сильный отек, и течение болезни более тяжелое, симптомы интоксикации более выражены. Затем «на ровном месте» сразу возникает некроз, минуя стадию пятна, папулы и везикулы.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции, вне зависимости от формы - кожной или висцеральной, - при крайнем многообразии проявлений в начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных бактерий, концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис (смотрите), и представляет собой клинику инфекционно-токсического шока. Это тяжёлые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10-20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно, папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1-3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастает зуд и ощущение жжения. Через 12-24 часов папула превращается в пузырёк диаметром 2-3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой. При расчёсывании (иногда и самопроизвольно) пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8-15 мм в диаметре. В результате некроза центральная часть язвы через 1-2 недели превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого имеется выраженный воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни (Antrax - уголь). Это поражение и получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до +39…+40 °C. Наблюдаются выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки пневмонии и плеврального выпота. При развитии инфекционно-токсического шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит. Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и бактериологический методы, а в целях ранней диагностики - иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику сибирской язвы путём внутрикожной пробы с антраксином, дающей положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической форме. Сибирскую язву различают с сапом, банальными фурункулами и карбункулами, чумой, туляремией, рожей, пневмониями и сепсисом иной этиологии.

Лечение и профилактика

Этиотропную терапию сибирской язвы проводят антибиотиками. Назначают пенициллин. В патогенетической терапии используют коллоидные и кристаллоидные растворы, плазму, альбумин, глюкокортикостероиды. Хирургические вмешательства при кожной форме болезни недопустимы: они могут привести к генерализации инфекции.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной вакциной. Первую вакцину изобрёл и испытал французский микробиолог и химик Луи Пастер. В России одна из первых таких вакцин, вакцина Ланге, создана Иваном Николаевичем Ланге и Львом Семеновичем Ценковским.

Прогноз

Прогноз во многом определяется формой заболевания, в целом является условно неблагоприятным и возможен летальный исход даже при адекватном и своевременном лечении.

При отсутствии соответствующего лечения кожной формы летальность составляет 10-20 %. При лёгочной форме заболевания в зависимости от штамма возбудителя летальность может превышать 90-95 %, даже при соответствующем лечении. Кишечная форма - около 50 %. Сибиреязвенный менингит - 90 %.

Эпизоотологическая обстановка в странах бывшего СССР

Россия

Вспышки сибирской язвы регистрируются в России и по сегодняшний день.

В Российской Федерации за 9 месяцев 2013 года зарегистрировано среди населения 2 случая сибирской язвы (в 2012 году - 11, в 2011 году - 4).

Так 23 июля 2016 года появилось извещение ветеринарного надзора о падеже оленей на одном участке тундры в ямальском районе.

3 августа 2016 года появились сообщения об эпидемии сибирской язвы в Ямало-Ненецком АО. Для ликвидации вспышки сибирской язвы привлекались Вооружённые Силы Российской Федерации.

9 ноября 2016 года на севере Волгоградской области, в Нехаевском районе, граничащим с Ростовской и Воронежской областями был установлен случай падежа коровы

Беларусь

Последний случай этого заболевания среди животных зарегистрирован в Республике Беларусь в 1999 году.

По данным Министерства здравоохранения эпидситуация по заболеваемости сибирской язвой в Республике Беларусь в настоящее время спокойная, за последние 17 лет случаи заболевания сибирской язвой среди людей не регистрировались.

Киргизия

В 2012 году вспышка сибирской язвы зафиксирована в Киргизии, где с конца июля с подозрением на сибирскую язву госпитализировано 9 человек, у 5 человек диагноз подтверждён лабораторно.

Молдавия

В июле 2013 года четыре случая заболевания сибирской язвой людей зарегистрированы на севере Молдавии (в селе Вэдень Сорокского района, у границы с Украиной).

Таджикистан

В Таджикистане ежегодно регистрируется от 15 до 30 случаев заражения людей сибирской язвой, преимущественно в тех районах, где развито животноводство, за 7 месяцев 2013 года зарегистрировано 18 случаев.

Армения

В октябре 2013 года в Армении госпитализировано 15 человек с подозрением на заболевание сибирской язвой, диагноз подтвердился у 11 заболевших.

• Инкубационный период - от нескольких часов до 8 сут (в среднем 2-3 сут). Различают кожную и септическую формы, последняя может протекать в легочном или кишечном варианте.
• Кожная форма. Наблюдают у 95% больных. Кожа открытых частей тела поражается чаще, чем закрытых одеждой. Бритье создает оптимальные условия для заражения (участки, подвергающиеся бритью, поражаются в 2 раза чаще). Участки кожи с обильной жировой смазкой (например, кожа носа), кончики пальцев и ногтевые ложа не поражаются. Наиболее часто очаги локализованы на верхних конечностях, голове, шее. В месте входных ворот инфекции сначала появляется красноватое пятно, быстро трансформирующееся в папулу медно-красного цвета. С самого начала больные отмечают кожный зуд, усиливающийся в динамике заболевания. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула диаметром 2-3 мм, ее содержимое сначала серозное, затем становится темным, кровянистым (pustula maligna); из-за сильного зуда больные часто срывают везикулу или она лопается сама, на ее месте образуется струп, быстро чернеющий и увеличивающийся. Образуются дочерние пустулы, проходящие все этапы развития и сливающиеся в один коричнево-черный струп с твердой, как бы обгорелой коркой. Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала, как правило, к нему присоединяется отек, охватывающий большие участки. При постукивании перкуссионным молоточком в области отека часто наблюдают студневидное дрожание (признак Стефановского). Температура тела высокая. Отмечают сочетание регионарных лимфаденитов с лимфангитами, нарушения ССС - тахикардию, падение АД, часто тошноту, рвоту и анорексию. При благоприятном течении температура держится 5-6 сут, за тем критически снижается. Одновременно происходит заживление местного очага: постепенно уменьшается отечность, исчезают лимфадениты и лимфангиты, отпадает струп, а через 2-4 нед на месте зажившей язвы образуется плотный белый рубец. Клинические варианты: карбункулезная (типичная) кожная сибирская язва; эдематозная кожная сибирская язва (отек с последующими появлением некроза и формированием карбункула); буллезная кожная сибирская язва с образованием на меси карбункула нескольких геморрагических пузырей, после вскрытия которых формируются обширные эрозии, приобретающие вид карбункула; эризипелоидная кожная сибирская язва (появление большого числа пузырей с образованием язв при их вскрытии).
• Септическая форма. Кожные поражения может осложнять вторичная септицемия. Температура вновь повышается до 40-41 °С, появляются озноб, потливость, сильная головная боль, тахикардия, обильные геморрагические высыпания на коже. У некоторых больных наблюдаю i рвоту кровью, частый жидкий стул с кровью. У ослабленных больных быстро наступает генерализация процесса без предшествующих местных очаговых изменений. Инкубационный период сокращается до не скольких часов. Септическая форма сибирской язвы, как правило, заканчивается летально на 2-3-и сутки при явлениях выраженном сердечно-сосудистой недостаточности. Условно выделяют легочную и желудочно-кишечную формы.
• Легочная форма ("болезнь сортировщиков шерсти") развивается при вдыхании спор и протекает крайне тяжело. После короткого инкубационного периода наряду с выраженной интоксикацией нарастает чувство стеснения в груди, появляются насморк, кашель, светобоязнь, сильная боль в груди, гиперемия конъюнктив и слезотечение. Отмечают резкий подъем температуры до 40 °С, тахикардию, одышку, цианоз, обильное потоотделение, бред, судороги, падение АД. Позднее развивается пневмония с признаками острого отека легких и выпотного плеврита. В мокроте (обильная, пенистая, кровавая, типа малинового желе) выявляют большое количество возбудителей сибирской язвы. При быстро развивающейся сердечно-сосудистой недостаточности смерть наступает на 2-3-и сутки.
• Желудочно-кишечная форма проявляется разнообразной клинической картиной: у одних больных доминируют симптомы поражения ЖКТ, у других - симптомы интоксикации. Общие проявления - повышение температуры, рвота и диарея с кровью, боли в животе. На коже часто появляются геморрагические высыпания и вторичные пустулы. Типично внезапное появление острых режущих болей в животе, тошноты, кровавой рвоты с желчью, диареи с примесью крови. В некоторых случаях вследствие поражения лимфатических узлов брыжейки и пареза кишечника развивается кишечная непроходимость. В результате специфического поражения кишечника воспаляется брюшина с появлением выпота, прободением кишечной стенки и перитонитом. Смерть наступает через 3-4 дня при прогрессирующей сердечной недостаточности.

Методы исследования

Возбудитель выделяют с помощью посева на обычные питательные среды, определения подвижности, окраски по Граму и изучения биохимических особенностей. Выращивание на средах, содержащих пенициллин, приводит к проявлению феномена "жемчужного ожерелья". Материалы для лабораторных исследований: содержимое пустул, гнойное отделяемое карбункулов, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании берут кусочки тканей или целые органы. Все образцы помещают в герметичные сосуды и транспортируют закупоренными в пломбированных биксах или деревянных ящиках

• Экспресс-диагностика микроскопией мазков клинического материала, окрашенных по Граму
• Заражение лабораторных животных для окончательного уточнения диагноза
• Серологические исследования: РСК, РНГА, ИФА
• Для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях ставят кожные пробы (реакция гиперчувствительности замедленного типа) внутрикожным введением 0,1 мл бактериального аллергена (антраксина). Реакция считается положительной, если через 24 ч на месте введения обнаруживают гиперемию и инфильтрат размером не менее 3 см
• Реакция Асколи позволяет идентифицировать Аг возбудителя при отрицательных результатах бактериологических исследований. Для прижизненной диагностики эта реакция не имеет преимуществ перед бактериологическими и серологическими методами.