Как осуществляется кровоснабжение головного мозга. Особенности кровоснабжения головного мозга Кровоснабжение головного мозга кратко

Непарный сосуд , образованный при соединении двух передних спинномозговых артерий, направляется вниз вдоль передней щели спинного мозга и именуется передней спинномозговой артерией.

Правая и левая передние спинномозговые артерии вместе с позвоночными артериями и проксимальным отделом ОА на вентральной поверхности продолговатого мозга образуют артериальный круг (в форме ромба), который получил название бульбарное артериальное кольцо (круг Захарченко).

От базилярной артерии на уровне моста отходят несколько парных ветвей. Наиболее крупными из них являются передняя нижняя мозжечковая артерия (может отходить также от конечного отдела позвоночной артерии), которая идет к нижней поверхности мозжечка, и верхняя мозжечковая артерия, которая отходит от ОА у переднего края моста, направляется латерально и кзади к верхним отделам мозжечка.
Между этими крупными ветвями отходят также артерии лабиринта (к внутреннему уху), несколько пар артерий моста и артерии среднего мозга.

Этот круг был впервые описан сэром Томасом Уиллисом в 1664 г. и получил название - Виллизиев круг . Таким образом, в образовании типичного Виллизиева круга принимают участие передние, средние мозговые артерии, передняя коммунмкантная артерия, задние мозговые артерии, дистальный отдел основной артерии и задние коммуникантные артерии. По данным различных авторов, типичное строение Виллизиева круга ("классический вариант") встречается в 20-50% случаев. Переднюю и заднюю мозговые артерии принято делить на два сегмента.

Прекоммуникантый сегмент передней мозговой артерии (до отхождения ПКА) обозначается как сегмент А1, а посткоммуникантный ее сегмент - как сегмент А2. Прекоммуникантый сегмент задней мозговой артерии (до впадения ЗКА) именуется как сегмент Р1, а посткоммуникантный ее сегмент - как сегмент Р2. Средняя мозговая артерия делится на сегменты: до разделения на медиальную и латеральную ветви - сегмент М1, после разделения - сегмент М2.

Внечерепные коллатерали являются связующим звеном между ветвями внутренней сонной, наружной сонной и подключичной артерий, расположенными вне черепа. Так, наружная сонная артерия анастомозирует с подключичной артерией посредством ветвей верхней и нижней щитовидной артерий. Этот анастомоз соединяет между собой системы сонных и подключичных артерий обеих сторон. Кроме того, наружная сонная артерия анастомозирует с подключичной артерией посредством затылочной артерии (ветвь НСА) и мышечных ветвей позвоночной артерии.

Ветви подключичной артерии (глубокая шейная и восходящая артерия шеи) анастомозируют с позвоночной артерией. Наружная сонная артерия (лицевая, верхнечелюстная и поверхностная височная артерии) анастомозирует с внутренней сонной артерией (глазная артерия) с помощью системы, получившей название глазной анастомоз и расположенной в области внутреннего угла глазной щели. Именно этот анастомоз является вторым по значимости после Виллизи-евого круга и включается при его функциональной недостаточности.

Учебное видео анатомии сосудов Виллизиева круга

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: . Оглавление темы "Допплерография мозговых сосудов":

Как известно, для нормальной работы центральной нервной системы, в частности головного мозга, крайне важен уровень кислорода и количество глюкозы. Эти вещества доставляются к нервным тканям вместе с кровью. А транспортной системой в данном случае являются артерии головного мозга. Сегодня многие люди интересуются дополнительной информацией о системе кровоснабжения мозга. Какие сосуды несут кровь к ЦНС? Каким образом осуществляется отток крови? Какими симптомами сопровождается нарушение кровотока? Какие диагностические мероприятия являются наиболее эффективными? Чем отличается КТ и МРТ головного мозга? Как устраняют проблемы с кровообращением и можно ли сделать это самостоятельно? Ответы на эти вопросы будут интересны.

Общие данные

Для нормального функционирования человеческому мозгу необходимо достаточное количество ресурсов. В частности, ЦНС крайне чувствительна к уровню кислорода и сахара в крови. Через сосуды мозга проходит около 15 % всей циркулирующей крови. В среднем общий кровоток мозга равен 50 мл крови на каждые 100 г мозговой ткани в минуту.

Есть четыре основных артерии головного мозга, которые полностью обеспечивают потребности данного органа: две позвоночные и две внутренние сонные. Разумеется, стоит рассмотреть анатомические особенности организма. Какие зоны кровоснабжения головного мозга существуют? Что случается при нарушении кровотока?

Внутренние сонные артерии

Данные сосуды являются ветвями (общей). Как известно, общие сонные артерии (правая и левая) располагаются в боковых участках шеи. Если приложить пальцы к коже, то сквозь ткани можно легко прощупать характерную пульсацию сосудистых стенок. Примерно на уровне гортани общая сонная артерия разветвляется на наружную и внутреннюю. Внутренняя проникает сквозь отверстие в черепе, снабжает кровью ткани головного мозга и глазных яблок. Наружная сонная артерия отвечает за кровоснабжение кожных покровов головы и шеи.

Позвоночные артерии

Рассматривая артерии головного мозга, нельзя не упомянуть о позвоночных артериях. Они ответвляются от подключичных артерий, после чего проходят сквозь отверстия поперечных отростков шейных позвонков, а далее проникают в черепную полость через затылочное отверстие. Стоит отметить, что после вхождения в черепную полость сосуды соединяются друг с другом, формируя весьма специфический артериальный круг.

Соединительные артерии виллизиевого круга - это своего рода «система безопасности». Если нарушен кровоток в одном из сосудов, то благодаря наличию артериального круга нагрузка перенаправляется на другие, здоровые артерии. Это помогает поддерживать кровообращение в мозге на нужном уровне, даже если один из сосудов вышел из строя.

Мозговые артерии

От внутренней сонной артерии ответвляются мозговые артерии. Передние и средние сосуды обеспечивают питание глубоких мозговых отделов, а также поверхностей мозга (внутренней и наружной). Есть и задние позвоночные артерии, которые образуются путем ответвления от Эти сосуды несут кровь к мозжечку и стволу мозга. Большие мозговые артерии расходятся, образуя массу мелких сосудов, которые погружаются в нервные ткани, обеспечивая их питание. Согласно статистике, кровоизлияния в мозг в большинстве случаев связаны с нарушением целостности именно вышеописанных сосудов.

Что такое гематоэнцефалический барьер?

В современной медицинской практике часто применяется такой термин, как гематоэнцефалический барьер. Это своего рода система транспорта и фильтрации веществ, которая предотвращает попадание некоторых соединений из капилляров непосредственно в нервные ткани. Например, такие вещества, как соль, йод и антибиотики, в норме не проникают в ткани головного мозга. Именно поэтому во время лечения инфекций головного мозга антибактериальные средства вводят непосредственно в спинномозговую жидкость - так антибиотик может проникнуть в мозговые ткани.

С другой стороны, алкоголь, хлороформ, морфин и некоторые другие вещества легко проникают сквозь гематоэнцефалический барьер, чем и объясняется их интенсивное и практически мгновенное воздействие на ткани головного мозга.

Каротидный бассейн: особенности анатомии

Данным термином обозначают комплекс основных сонных артерий, которые берут свое начало в грудной полости (в том числе ответвляются от аорты). Каротидный бассейн обеспечивает кровью большую часть головного мозга, кожи и прочих структур головы, а также зрительные органы. Нарушение функционирования структур данного бассейна опасно не только для нервной системы, но и для всего организма. Причиной проблем с кровообращением чаще всего становится атеросклероз. Данный недуг связан с образованием на внутренних стенках сосудов своего рода бляшек. На фоне атеросклероза просвет сосуда сужается, давление в нем повышается. Развитие недуга сопряжено с рядом опасных последствий, включая эмболию, ишемию и тромбоз. Эти патологии при отсутствии своевременного лечения могут закончиться смертью больного.

Вертебро-базилярная система

В современной медицинской практике часто используется такой термин, как вертебро-базилярная система, или круг Захарченко. Речь идет о комплексе позвоночных сосудов. В состав структуры входит и базилярная артерия. Позвоночные сосуды, как уже упоминалось, берут свое начало в грудной полости, а далее проходят сквозь каналы шейных позвонков и достигают полости черепа. Базилярная артерия - это непарный сосуд, который образуется путем соединения позвоночных часть кровеносной магистрали обеспечивает питание задних отделов головного мозга, включая мозжечок, продолговатый мозг и часть спинного.

Поражения вышеописанных сосудов (начиная от механических травм и заканчивая атеросклерозом) нередко заканчиваются тромбозами. Нарушение кровоснабжения тех структур мозга, которые образуют этот орган, может привести к появлению различных неврологических симптомов и инсульту.

Вены и отток крови

Многие люди интересуются вопросом о том, как работают артерии и вены головного мозга. Мы уже рассмотрели пути, по которым кровь поступает к мозгу. Что касается системы оттока, то он осуществляется по венам. Верхние и нижние поверхностные вены собирают кровь из субкортикального слоя белого вещества и корковой части полушарий головного мозга. По мозговым венам кровь собирается из мозговых желудочков, внутренней капсулы и подкорковых ядер. Все вышеописанные сосуды впоследствии впадают в венозные Из синусов кровь течет по позвоночным и яремным венам. С наружными сосудами синусы сообщаются благодаря диплоическим и эмиссарным венам. К слову, данные сосуды имеют некоторые особенности. Например, вены, собирающие кровь с мозговых структур, лишены клапанов. Наблюдается и большое количество сосудистых анастомозов.

Ток крови в структурах спинного мозга

Спинной мозг получает кровь с передней, двух задних и корешково-спинальных артерий. Задним спинальным сосудам дает начало позвоночная (спинномозговая) артерия - они направляются вдоль дорсальной поверхности спинного мозга. Передняя спинальная артерия также является ответвлением позвоночных сосудов - она лежит на передней спинномозговой поверхности.

Вышеописанные сосуды питают лишь первые два или три шейных сегмента. Кровообращение остальной части спинного мозга осуществляется благодаря работе корешково-спинальных артерий. В свою очередь, эти сосуды, которые спускаются вниз и идут вдоль всего позвоночника, получают кровь за счет сообщения с восходящей шейной, межреберными и поясничными артериями. Стоит также сказать, что спинной мозг имеет весьма развитую систему вен. Мелкие сосуды забирают кровь непосредственно из тканей спинного мозга, после чего впадают в главные венозные каналы, которые идут вдоль всего позвоночника. Сверху они соединяются с венами основания черепа.

Нарушения мозгового кровообращения

Рассматривая артерии головного мозга, нельзя не упомянуть и о патологиях, которые сопряжены с нарушением кровообращения. Как уже упоминалось, человеческий мозг крайне чувствителен к кислороду и уровню сахара в крови, поэтому дефицит этих двух компонентов негативно сказывается на работе всего организма. Длительная гипоксия (кислородное голодание) приводит к смерти нейронов. Результатом резкого снижения уровня глюкозы становится потеря сознания, кома, а иногда и смерть.

Именно поэтому кровеносный аппарат мозга оснащен своего рода защитными механизмами. Например, богата анастомозами. Если нарушен отток крови по одному сосуду, то она двигается по-другому. То же касается и виллизиева круга: если нарушен ток по одной артерии, ее функции перебирают на себя другие сосуды. Доказано, что даже если два компонента артериального круга не работают, мозг все равно получает достаточно кислорода и питательных веществ.

Но даже столь слаженный механизм иногда дает сбой. Патологии мозговых сосудов опасны, поэтому их важно вовремя диагностировать. Частые головные боли, периодические головокружения, хроническая усталость - это первые симптомы нарушения мозгового кровообращения. При отсутствии лечения заболевание может прогрессировать. В таких случаях развивается хроническое нарушение мозгового кровообращения, дисциркуляторная энцефалопатия. Со временем этот недуг не исчезает - ситуация лишь усугубляется. Недостаток кислорода и питательных веществ приводит к медленному отмиранию нейронов.

Это, разумеется, сказывается на работе всего организма. Многие пациенты жалуются не только на мигрени и усталость, но также на шум в ушах, периодически возникающие боли в глазах (без видимых на то причин). Возможно возникновение психических расстройств и нарушений памяти. Иногда наблюдается тошнота, появление покалывания на коже, онемение конечностей. Если говорить об остром нарушении мозгового кровообращения, то оно, как правило, заканчивается инсультом. Это состояние развивается редко - учащается сердцебиение, сознание путается. Наблюдаются проблемы с координацией, возникают проблемы с речью, расходящееся косоглазие, развиваются парезы и паралич (как правило, односторонние).

Что касается причин, то в большинстве случаев нарушение кровотока связано с атеросклерозом или хронической артериальной гипертензией. К факторам риска относят и заболевания позвоночника, в частности остеохондроз. Деформация межпозвоночных дисков нередко приводит к смещению и сжатию позвоночной артерии, которая питает головной мозг. Заметив у себя любые из вышеописанных симптомов, немедленно обратитесь к врачу. Если речь идет об острой недостаточности кровообращения, то пациенту необходима немедленная медицинская помощь. Даже несколько минут промедления могут нанести вред головному мозгу и привести к массе осложнений.

КТ и МРТ головного мозга

Цена в Москве (как и в любом другом городе) на такие процедуры довольно высока. Поэтому многие люди интересуются дополнительной информацией о подобных диагностических мероприятиях. Эти процедуры считаются наиболее информативными. Так чем отличается КТ и МРТ головного мозга? На самом деле, цель подобных процедур одна и та же - сканирование человеческого организма с дальнейшим построением изображения тела «в разрезе».

Тем не менее схема работы самих аппаратов разная. В основе работы АРТ-оборудования лежит особенность поведения атома водорода в мощном магнитном поле. А вот при компьютерной томографии сведения о тканях и органах получают специальные детекторы, которые улавливают радиоизлучение, прошедшее сквозь тело человека благодаря рентгеновским трубкам. Оба аппарата передают все данные на компьютер, который анализирует информацию, формируя снимки.

Во сколько обойдется МРТ головного мозга? Цены в Москве колеблются в зависимости от политики выбранной клиники. Исследование сосудов головного мозга обойдется примерно в 3500-4000 рублей. Стоимость КТ немного ниже - от 2500 рублей.

Кстати, это не единственные диагностические мероприятия, которые помогают диагностировать те или иные нарушения кровотока. Например, массу полезной информации дает ангиография артерий головного мозга. Процедура осуществляется путем введения в сосуды специального контрастного вещества, передвижения которого затем отслеживают с помощью рентгенологического оборудования.

Какие лекарства назначают для улучшения кровообращения головного мозга? Препараты и правильная диета

К сожалению, многие люди сталкиваются с такой проблемой, как нарушение тока крови в сосудах мозга. Что делать в таких случаях? Какие лекарства назначают для улучшения кровообращения головного мозга? Препараты, конечно же, подбирает лечащий врач, и экспериментировать с подобными средствами самостоятельно не рекомендуется.

Как правило, в схему терапии включают лекарства, которые предотвращают процессы агрегации тромбоцитов и свертывание крови. Положительно на состоянии нервных тканей сказываются сосудорасширяющие препараты. Ноотропные средства также помогают улучшить кровообращение и, соответственно, трофику тканей. При наличии показаний врач может назначить прием психостимуляторов.

Людям, относящимся к группе риска, рекомендуют пересмотреть свой образ жизни и в первую очередь питание. Специалисты советуют обязательно включить в меню растительные масла (льняное, тыквенное, оливковое), рыбу, морепродукты, ягоды (клюкву, бруснику), орехи, семена подсолнечника и льна, горький шоколад. Доказано, что положительно на системе кровообращения сказывается регулярное употребление чая.

Важно избегать гиподинамии. Посильная и регулярная физическая активность усиливает приток крови к тканям, в том числе и нервным. Положительно на систему кровообращения влияет сауна и баня (при отсутствии противопоказаний). Разумеется, при наличии любых нарушений и тревожных симптомов стоит обратиться к врачу и пройти медицинское обследование.

Мозговое кровообращение представляет собой самостоятельную функциональную систему, со своими особенностями морфологического строения и многоуровневыми механизмами регуляции. В процессе филогенеза сформировались специфичные неравные условия кровоснабжения головного мозга: прямой и быстрый каротидный (от греч. karoo – «погружаю в сон») кровоток и более медленный вертебральный, обеспечиваемый позвоночными артериями. Объем дефицита кровообращения определяется степенью развития коллатеральной сети, при этом наиболее дискриминированными оказываются подкорковые участки и корковые поля большого мозга, лежащие на стыке бассейнов кровоснабжения.

Артериальная система мозгового кровоснабжения формируется из двух основных сосудистых бассейнов: каротидного и вертебрально-базилярного.

Каротидный бассейн формируют сонные артерии. Общая сонная артерия с правой стороны начинается на уровне грудино-ключичного сочленения от плечеголовного ствола, а слева отходит от дуги аорты. Далее обе сонные артерии идут вверх параллельно друг другу. В большинстве случаев общая сонная артерия на уровне верхнего края щитовидного хряща (III шейный позвонок) или подъязычной кости расширяется, образуя сонный синус (sinus caroticus, каротидный синус) , и делится на наружную и внутреннюю сонные артерии. Наружная сонная артерия имеет ветви – лицевую и поверхностную височную артерии, которые в области глазницы образуют анастомоз с системой внутренних сонных артерий, а также верхнечелюстную и затылочную артерии. Внутренняя сонная артерия является наиболее крупной ветвью общей сонной артерии. При входе в череп через сонный канал (canalis caroticus) внутренняя сонная артерия делает характерный изгиб выпуклостью кверху, а затем, проходя в пещеристый синус, образует S-образный изгиб (сифон) выпуклостью вперед. Постоянными ветвями внутренней сонной артерии являются надглазничная, передняя мозговая и средняя мозговая артерии, задняя соединительная и передняя ворсинчатая артерии. Эти артерии обеспечивают кровоснабжение лобных, теменных и височных долей и участвуют в формировании артериального круга большого мозга (Виллизиева круга).

Между ними существуют анастомозы – передняя соединительная артерия и корковые анастомозы между ветвями артерий на поверхности полушарий. Передняя соединительная артерия является важным коллектором, связывающим передние мозговые артерии, а следовательно, системы внутренних сонных артерий. Передняя соединительная артерия крайне вариабельна – от аплазии («разобщение Виллизиева круга») до плексиформного строения. В некоторых случаях специальный сосуд отсутствует – обе передние мозговые артерии просто сливаются на ограниченном участке. Передняя и средняя мозговые артерии отличаются значительно меньшей вариабельностью (менее 30 %). Чаще это удвоение числа артерий, передняя трифуркация (совместное формирование обеих передних мозговых артерий и средней мозговой артерии из одной внутренней сонной артерии), гипо– или аплазия, иногда островковое разделение артериальных стволов. Надглазничная артерия отходит от медиальной стороны передней выпуклости сонного сифона, входит в глазницу через канал зрительного нерва и на медиальной стороне глазницы делится на свои конечные ветви.

Вертебрально-базилярный бассейн. Его русло формируется из двух позвоночных артерий и образующейся в результате их слияния базилярной (основной) артерии (a. basilaris), которая затем делится на две задние мозговые артерии. Позвоночные артерии, являясь ветвями подключичных артерий, располагаются позади лестничных и грудино-ключично-сосцевидных мышц, поднимаясь до поперечного отростка VII шейного позвонка, огибают последний спереди и входят в канал поперечных отростков, образованный отверстиями в поперечных отростках VI–II шейных позвонков, затем идут горизонтально назад, огибая заднюю часть атланта, формируют S-образный изгиб выпуклостью назад и входят в большое затылочное отверстие черепа. Слияние позвоночных артерий в базилярную происходит на вентральной поверхности продолговатого мозга и моста над скатом (clivus, блюменбахов скат).

Магистральное русло позвоночных артерий часто ветвится, образуя парные артерии, кровоснабжающие ствол и мозжечок: задняя спинномозговая артерия (нижняя часть ствола, ядра тонкого и клиновидного пучков (Голля и Бурдаха)) , передняя спинномозговая артерия (дорсальные отделы верхней части спинного мозга, вентральные отделы ствола, пирамиды, оливы), задняя нижняя мозжечковая артерия (продолговатый мозг, червь и веревчатые тела мозжечка, нижние полюса полушарий мозжечка). Ветвями базилярной артерии являются заднемедиальные центральные, короткие огибающие, длинные огибающие ветви и задние мозговые артерии. Парные длинные огибающие ветви базилярной артерии: нижняя передняя мозжечковая артерия (мост, верхние отделы продолговатого мозга, область мостомозжечкового угла, ножки мозжечка), верхняя мозжечковая артерия (средний мозг, бугры четверохолмия, основание ножек мозга, область водопровода), артерия лабиринта (область мостомозжечкового угла, область внутреннего уха).

Отклонения от типичного варианта строения артерий вертебрально-базилярного бассейна встречаются часто – почти в 50 % наблюдений. Среди них аплазия или гипоплазия одной или обеих позвоночных артерий, неслияние их в базилярную артерию, низкое соединение позвоночных артерий, наличие поперечных анастомозов между ними, асимметрия диаметра. Варианты развития базилярной артерии: гипоплазия, гиперплазия, удвоение, наличие продольной перегородки в полости базилярной артерии, плексиформная базилярная артерия, островковое разделение, укорочение или удлинение базилярной артерии. Для задней мозговой артерии возможны аплазия, удвоение при отхождении от базилярной артерии и от внутренней сонной артерии, задняя трифуркация внутренней сонной артерии, отхождение от противоположной задней мозговой артерии или внутренней сонной артерии, островковое разделение.

Глубокие подкорковые образования, перивентрикулярные области кровоснабжаются передним и задним ворсинчатыми сплетениями. Первое формируется из коротких ветвей внутренней сонной артерии, последнее – короткими артериальными стволиками, перпендикулярно отходящими от задних соединительных артерий.

Артерии головного мозга существенно отличаются от других артерий организма – они снабжены мощной эластичной мембраной, а мышечный слой развит неоднородно – в местах деления сосудов закономерно обнаруживаются сфинктероподобные образования, которые богато иннервированы и играют важную роль в процессах регуляции кровотока. С уменьшением поперечника сосудов мышечный слой постепенно исчезает, снова уступая место эластическим элементам. Мозговые артерии окружены нервными волокнами, приходящими из верхнего, промежуточного (или звездчатого) шейных симпатических ганглиев, ответвлениями от нервов C1-C7, которые в медиальном и адвентициальном слоях артериальных стенок формируют сплетения.

Венозная система головного мозга формируется из поверхностных, глубоких, внутренних мозговых вен, венозных синусов, эмиссарных и диплоических вен.

Венозные синусы образованы расщеплением твердой мозговой оболочки, имеющей эндотелиальную выстилку. Наиболее постоянными являются верхний сагиттальный синус, расположенный по верхнему краю серпа большого мозга; нижний сагиттальный синус, находящийся в нижнем крае серпа большого мозга; прямой синус – продолжение предыдущего; прямой и верхний вливаются в парные поперечные синусы на внутренней поверхности затылочной кости, которые продолжаются в сигмовидные, заканчивающиеся у яремного отверстия и отдающие кровь во внутренние яремные вены. По обеим сторонам турецкого седла расположены парные пещеристые синусы, которые сообщаются между собой межпещеристыми синусами, а с сигмовидными – посредством каменистых синусов.

Синусы получают кровь из мозговых вен. В верхний сагиттальный синус кровь приносят поверхностные верхние вены от лобной, теменной, затылочной долей. В верхний каменистый и пещеристый синусы впадают поверхностные средние мозговые вены, которые лежат в латеральных бороздах полушарий и несут кровь от теменных, затылочных и височных долей. В поперечный синус кровь попадает из нижних мозговых вен. Глубокие мозговые вены собирают кровь из сосудистых сплетений боковых и III желудочков мозга, из подкорковых областей, мозолистого тела и впадают во внутренние мозговые вены позади шишковидной железы, а затем сливаются в непарную большую мозговую вену. Прямой синус принимает кровь из большой мозговой вены.

Пещеристый синус принимает кровь из верхней и нижней глазничных вен, которые анастомозируют в окологлазничном пространстве с притоками лицевой вены и крыловидным венозным сплетением. Лабиринтные вены несут кровь в нижний каменистый синус.

Эмиссарные вены (теменная, сосцевидная, мыщелковая) и диплоические вены имеют клапаны и включаются в обеспечение транскраниального оттока крови при повышенном внутричерепном давлении.

Синдромы поражения артерий и вен мозга. Поражение отдельных артерий и вен не всегда приводит к выраженным неврологическим проявлениям. Отмечено, что для возникновения гемодинамических расстройств необходимо сужение крупного артериального ствола более чем на 50 % или множественное сужение артерий в пределах одного или нескольких бассейнов. Однако тромбозы или окклюзии некоторых артерий и вен имеют яркую специфическую симптоматику.

Нарушение кровотока в передней мозговой артерии вызывает двигательные расстройства по центральному типу контралатерально на лице и в конечностях (наиболее выраженные в ноге и неглубокие в руке), моторную афазию (при поражении левой передней мозговой артерии у правшей), нарушение походки, хватательные феномены, элементы «лобного поведения».

Нарушение кровотока в средней мозговой артерии вызывает контралатеральный центральный паралич преимущественно «брахиофациального» типа, когда двигательные нарушения выражены грубее на лице и в руке, развиваются чувствительные расстройства – контралатеральная гемигипестезия. У правшей при поражении левой средней мозговой артерии имеет место афазия смешанного характера, апраксия, агнозия.

При поражении ствола внутренней сонной артерии вышеперечисленные нарушения проявляются более ярко и сочетаются с контралатеральной гемианопсией, нарушениями памяти, внимания, эмоций, а расстройства моторной сферы кроме пирамидного характера могут приобретать черты экстрапирамидного.

Патология в бассейне задней мозговой артерии связана с выпадением полей зрения (частичная или полная гемианопсия) и в меньшей степени с расстройствами двигательной и чувствительной сфер.

Наиболее тотальный характер носят нарушения при окклюзии просвета базилярной артерии, проявляющиеся синдромом Филимонова – «запертого человека». В этом случае сохраняются движения только глазных яблок.

Тромбозы и окклюзии ветвей базилярной и позвоночной артерий проявляются, как правило, альтернирующими стволовыми синдромами Валленберга – Захарченко или Бабинского – Нажотта при поражении задней нижней мозжечковой артерии; Дежерина – при тромбозе медиальных ветвей базилярной артерии; Мийяра – Гублера, Бриссо – Сикара, Фовилля – длинных и коротких огибающих ветвей базилярной артерии; Джексона – передней спинномозговой артерии; Бенедикта, Вебера – задней мозговой артерии, задней ворсинчатой артерии имежножковых ветвей базилярной артерии.

Проявления тромбозов венозной системы головного мозга за редким исключением не имеют четкой топической привязанности. Если венозный отток блокирован, то капилляры и венулы пораженной дренажной зоны набухают, что приводит к возникновению застойных кровоизлияний, а затем и крупных гематом в белом или сером веществе. Клинические проявления – общемозговые симптомы, фокальные или генерализованные судороги, отек дисков зрительных нервов и очаговые симптомы, свидетельствующие о поражении больших полушарий, мозжечка или сдавлении черепных нервов и ствола головного мозга. Тромбоз пещеристого синуса может проявляться поражением глазодвигательного, отводящего и блокового нервов (синдром наружной стенки пещеристого синуса, синдром Фуа). Возникновение каротидно-кавернозного соустья сопровождается пульсирующим экзофтальмом. Поражения других синусов менее манифестны.

В физиологических условиях каждые 100 г ткани головного мозга в со­стоянии покоя за 1 мин получают 55 58 мл крови и потребляют 3 5 мл кислорода. Т. е. к головному мозгу, масса которого у взрослого человека со­ставляет только 2 % массы тела, за 1 мин поступает 750 - 850 мл крови, поч­ти 20 % всего кислорода и приблизительно столько же глюкозы. Постоянное поступление кислорода и глюкозы необходимо для сохранения энергетиче­ского субстрата мозга, нормального функционирования нейронов, поддер­жания их интегративной функции.

Головной мозг кровоснабжается двумя парными магистральными арте­риями головы - внутренними сонными и позвоночными. Две трети крови поставляют в мозг внутренние сонные артерии и одну треть позвоночные. Первые образуют каротидную систему, вторые вертебрально-базилярную. Внутренние сонные артерии являются ветвями общей сонной артерии. Они входят в полость черепа через внутреннее отверстие сонного канала височной кости, вступают в пещеристую пазуху (sinus cavernosus), где образу­ют S-образный изгиб. Эта часть внутренней сонной артерии получила название сифона, или пещеристой части. Потом она «прободает» твердую мозговую обо­лочку, после чего от нее отходит первая ветвь - глазная артерия, которая вместе со зрительным нервом через зрительный канал проникает в полость глазницы. От внутренней сонной артерии отходят также задняя соединительная и перед­няя ворсинчатая артерии. Латерально от перекреста зрительных нервов вну­тренняя сонная артерия разделяется на две конечные ветви: переднюю и сред­нюю мозговые артерии. Передняя мозговая артерия снабжает кровью передний отдел лобной доли и внутреннюю поверхность полушария, средняя мозговая артерия - значительную часть коры лобной, теменной и височной долей, под­корковые ядра и большую часть внутренней капсулы.

Схема кровоснабжения головного мозга: 1 - передняя соединительная артерия; 2 - задняя мозговая артерия; 3 - верхняя мозжечковая артерия; 4 - правая подклю­чичная артерия; 5 - плечеголовной ствол; 6 - аорта; 7 - левая подключичная артерия; 8 - общая сонная артерия; 9 - наружная сонная артерия; 10 - внутренняя сонная артерия; 11 - позвоночная артерия; 12 - за­дняя соединительная артерия; 13 - средняя мозговая артерия; 14 - передняя мозговая артерия

Система мозговых сосудов с наиболее важными анастомозами: I - аорта; 2 - плечеголовной ствол; 3 - под­ключичная артерия; 4 - общая сонная артерия; 5 - внутренняя сонная артерия; 6 - наружная сонная артерия; 7 - позвоночные артерии; 8 - основная артерия; 9 - передняя мозго­вая артерия; 10 - средняя мозговая артерия; II - задняя мозговая артерия; 12 - передняя соединительная артерия; 13 - задняя соедини- тельная артерия; 14 - глазная артерия; 15 - центральная артерия сетчатки; 16 - наруж­ная челюстная артерия

Позвоночные артерии отходят от подключичной артерии. Они входят в че­реп через отверстия в поперечных отростках CI-CVI позвонков и попадают в его полость через затылочное отверстие. В области мозгового ствола (моста) обе позвоночные артерии сливаются в один спинальный ствол - основную (базилярную) артерию, которая разделяется на две задние мозговые артерии. Они питают кровью средний мозг, мост, мозжечок и затылочные доли полушарий большого мозга. Кроме того, от позвоночной артерии отходят две спинномоз­говые артерии (передняя и задняя), а также задняя нижняя артерия мозжечка.

Передние мозговые артерии соединяет передняя соединительная арте­рия, а средние и задние мозговые артерии - задняя соединительная артерия. В результате соединения сосудов каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов на нижней поверхности полушарий большого мозга образуется замкнутая система - артериальный (виллизиев) круг большого мозга.

Различают четыре уровни коллатерального артериального кровоснаб­жения головного мозга. Это система артериального (виллизиевого) круга большого мозга, системы анастомозов на поверхности и внутри головного мозга - через капиллярную сеть между ветвями передней, средней и задней мозговых артерий, внечерепной уровень анастомозов - между ветвями экс­тра- и интракраниальных сосудов головы.

Коллатеральное кровоснабжение головного мозга играет важную роль в компенсации нарушений кровообращения в случае закупорки одной из моз­говых артерий. Вместе с тем многочисленные анастомозы между разными сосудистыми бассейнами могут играть и негативную роль по отношению к самому головному мозгу. Примером этого могут быть церебральные синдро­мы обкрадывания (steal syndrome).

Необходимо также отметить, что в подкорковой области анастомозы от­сутствуют, поэтому при поражении одной из артерий наступают необрати­мые изменения ткани мозга в области ее кровоснабжения.

Сосуды головного мозга в зависимости от их функций распределяют на несколько групп.

Магистральные, или регионарные, сосуды - это внутренние сонные и по­звоночные артерии в экстракраниальном отделе, а также сосуды артериаль­ного круга. Основное их назначение - регуляция мозгового кровообраще­ния при наличии изменений системного артериального давления (АД).

Артерии мягкой мозговой оболочки (шальные) - это сосуды с явно вы­раженной нутритивной функцией. Размер их просвета зависит от обменных потребностей ткани мозга. Главным регулятором тонуса этих сосудов являются продукты метаболизма мозговой ткани, особенно оксид углерода, под воздействием которого сосуды мозга расширяются.

Внутримозговые артерии и капилляры, которые непосредственно обе­спечивают одну из основных функций сердечно-сосудистой системы, об­мен между кровью и тканью мозга, - это «обменные сосуды».

Венозная система выполняет преимущественно дренажную функцию. Она характеризуется значительно большей емкостью в сравнении с артери­альной системой. Поэтому вены мозга называют еще «емкостными сосуда­ми». Они не остаются пассивным элементом сосудистой системы головного мозга, а принимают участие в регуляции мозгового кровообращения.

Через поверхностные и глубокие вены мозга из сосудистых сплетений и глубоких отделов мозга происходит отток венозной крови в прямую (че­рез большую мозговую вену) и другие венозные пазухи твердой мозговой оболочки. Из пазух кровь оттекает во внутренние яремные вены, потом в плечеголовные и в верхнюю полую вены.

МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ - кровообращение по системе сосудов головного мозга. Кровоснабжение головного мозга более интенсивно, чем любых других органов: ок. 15% крови, поступающей в большой круг кровообращения при сердечном выбросе, протекает по кровеносным сосудам головного мозга (вес его составляет всего 2% от веса тела взрослого человека). Чрезвычайно высокий мозговой кровоток обеспечивает наибольшую интенсивность метаболических процессов в ткани мозга. Такое кровоснабжение мозга поддерживается и во время сна. Об интенсивности обмена веществ в головном мозге свидетельствует и то, что 20% кислорода, поглощаемого из окружающей среды, потребляется головным мозгом и используется на протекающие в нем окислительные процессы.

ФИЗИОЛОГИЯ

Кровеносная система головного мозга обеспечивает совершенное регулирование кровоснабжения его тканевых элементов, а также компенсацию нарушений мозгового кровотока. Головной мозг (см.) человека снабжается кровью одновременно четырьмя магистральными артериями - парными внутренними сонными и позвоночными, к-рые объединены между собой широкими анастомозами в области артериального (виллизиева) круга большого мозга (цветн. рис. 4). В нормальных условиях кровь здесь не смешивается, поступая ипсилатерально из каждой внутренней сонной артерии (см.) в полушария большого мозга, а из позвоночных - преимущественно в отделы мозга, расположенные в области задней черепной ямки.

Мозговые артерии являются сосудами не эластического, а мышечного типа с обильной адрен- и холинергической иннервацией, поэтому, меняя свой просвет в широких пределах, они могут участвовать в регулировании кровоснабжения мозга.

Парные передние, средние и задние мозговые артерии, отходящие от артериального круга, ветвясь и анастомозируя между собой, образуют сложную систему артерий мягкой мозговой оболочки (пиальных артерий), обладающую рядом особенностей: ветвления этих артерий (вплоть до мельчайших, диам. 50 мкм и менее) располагаются на поверхности мозга и регулируют кровоснабжение чрезвычайно малых областей; каждая артерия лежит в сравнительно широком канале подпаутинного пространства (см. Мозговые оболочки), и потому ее диаметр может меняться в широких пределах; артерии мягкой мозговой оболочки лежат поверх анастомозирующих вен. От мельчайших артерий мягкой мозговой оболочки отходят радиальные артерии, ветвящиеся в толще мозга; они не имеют вокруг стенок свободного пространства и, согласно экспериментальным данным, наименее активны с точки зрения изменения диаметра при регулировании М. к. Межартериальные анастомозы в толще мозга отсутствуют.

Капиллярная сеть в толще мозга непрерывная. Ее густота тем больше, чем интенсивнее обмен веществ в тканях, поэтому в сером веществе она значительно гуще, чем в белом. В каждой части мозга капиллярная сеть характеризуется специфической архитектоникой.

Венозная кровь поступает из капилляров мозга в широко анастомозирующую венозную систему как мягкой мозговой оболочки (пиальные вены), так и в большую мозговую вену (вену Галена). В отличие от других частей тела венозная система мозга не выполняет емкостной функции.

Более подробно анатомию и гистологию кровеносных сосудов головного мозга - см. Головной мозг .

Регулирование мозгового кровообращения осуществляется совершенной физиологической системой. Эффекторами регулирования являются магистральные, внутримозговые артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые характеризуются специфическими функ. особенностями.

Четыре вида регуляции М. к. изображены на схеме.

При изменении уровня общего АД в определенных пределах интенсивность мозгового кровотока остается постоянной. Регуляция постоянного кровотока в мозге при колебаниях общего АД осуществляется благодаря изменению сопротивления в артериях мозга (цереброваскулярного сопротивления), к-рые сужаются при повышении общего АД и расширяются при его понижении. Первоначально предполагали, что сосудистые сдвиги обусловлены реакциями гладких мышц артерий на разную степень растяжения их стенок внутрисосудистым давлением. Этот вид регулирования получил название ауторегуляции или саморегуляции. Уровень повышенного или пониженного АД, при к-ром мозговой кровоток перестает быть постоянным, называют соответственно верхней или нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока. Экспериментальные и клин, работы показали, что ауторегуляция мозгового кровотока находится в тесной взаимосвязи с неврогенными влияниями, к-рые могут смещать верхнюю и нижнюю границы его ауторегуляции. Эффекторами этого вида регуляции в артериальной системе мозга являются магистральные артерии и артерии мягкой мозговой оболочки, активные реакции к-рых поддерживают постоянный кровоток в мозге при изменении общего АД.

Регуляция М. к. при изменении газового состава крови заключается в том, что мозговой кровоток усиливается при увеличении содержания CO 2 и при уменьшении содержания O 2 в артериальной крови и уменьшается при их обратном соотношении. Влияние газов крови на тонус артерий мозга, по мнению ряда авторов, может осуществляться гуморальным путем: при гиперкапнии (см.) и гипоксии (см.) в ткани мозга возрастает концентрация H + , изменяется соотношение между HCO 3 - и CO 2 , что вместе с другими биохим, сдвигами во внеклеточной жидкости непосредственно влияет на метаболизм гладких мышц, вызывая дилатации) артерий. Важную роль в действии этих газов на сосуды мозга играет и нейрогенный механизм, в к-ром участвуют хеморецепторы каротидного синуса и, по-видимому, других мозговых сосудов.

Устранение избыточного объема крови в сосудах мозга необходимо, т. к. мозг расположен в герметически закрытом черепе и его излишнее кровенаполнение ведет к повышению внутричерепного давления (см.) и к сдавлению мозга. Избыточный объем крови может возникать при затруднении оттока крови из вен мозга и при избыточном притоке крови вследствие расширения артерий мягкой мозговой оболочки, напр, при асфиксии (см.) и при постишемической гиперемии (см. Гиперемия). Имеются данные, что эффекторами регулирования при этом являются магистральные артерии мозга, к-рые суживаются рефлекторно вследствие раздражения барорецепторов мозговых вен или артерий мягкой мозговой оболочки и ограничивают приток крови в мозг.

Регуляция адекватного кровоснабжения ткани мозга обеспечивает соответствие между интенсивностью кровотока в системе микроциркуляции (см.) и интенсивностью обмена веществ в ткани мозга. Эта регуляция имеет место при изменении интенсивности обмена веществ в ткани мозга, напр, резком усилении его активности, и при первичном изменении притока крови в ткань мозга. Регуляция осуществляется местно, причем ее эффектором являются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки, к-рые осуществляют контроль за кровотоком в ничтожно малых участках мозга; роль при этом более мелких артерий и артериол в толще мозга не установлена. Уп-равление просветом артерий-эффекторов при регулировании мозгового кровотока, по мнению большинства авторов, осуществляется гуморальным путем, т. е. при непосредственном действии метаболических факторов, накапливающихся в ткани мозга (ионов водорода, калия, аденозина). Нек-рые экспериментальные данные свидетельствуют о нейрогенном механизме (местном) вазодилатации в мозге.

Виды регуляции мозгового кровообращения. Регуляция мозгового кровотока при изменении уровня общего артериального давления (III) и при избыточном кровенаполнении сосудов головного мозга (IV) осуществляется магистральными артериями мозга., При изменении содержания кислорода и углекислого газа в крови (II) и при нарушении адекватности кровоснабжения ткани мозга (I) в регуляцию включаются мелкие артерии мягкой мозговой оболочки.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЗГОВОГО КРОВОТОКА

Метод Кети - Шмидта позволяет определить кровоток в целом мозге человека посредством измерения скорости сатурации (насыщения) ткани мозга инертным газом (обычно после вдыхания небольших количеств закиси азота). Насыщение ткани мозга устанавливают путем определения концентрации газа в пробах венозной крови, взятой из луковицы яремной вены. Этот метод (количественный) позволяет определить усредненный кровоток целого мозга лишь дискретно. Было установлено, что интенсивность мозгового кровотока у здорового человека равна примерно 50 мл крови на 100 г ткани мозга в 1 мин.

В клинике используют прямой метод, позволяющий получать количественные данные о мозговом кровотоке в небольших областях мозга с помощью клиренса (скорость очищения) радиоактивного ксенона (133 Xe) или газообразного водорода. Принцип метода заключается в том, что ткань мозга насыщается легко диффундирующими газами (р-р 133 Xe обычно вводят во внутреннюю сонную артерию, а водород вдыхают). С помощью соответствующих детекторов (для 133Xe их устанавливают над поверхностью интактного черепа, для водорода платиновые или золотые электроды вводят в любые области мозга) определяют скорость очищения ткани мозга от газа, к-рая пропорциональна интенсивности кровотока.

К прямым (но не количественным) методам относится метод определения изменений объема крови в поверхностно расположенных сосудах головного мозга с помощью радионуклидов, к-рыми метят белки плазмы крови; при этом радионуклиды не диффундируют через стенки капилляров в ткань. Особое распространение получили меченные радиоактивным йодом альбумины крови.

Причиной снижения интенсивности мозгового кровотока является уменьшение артериовенозной разности давлений вследствие понижения общего АД или повышения общего венозного давления (см.), при этом главную роль играет артериальная гипотензия (см. Гипотензия артериальная). Общее АД может резко понижаться, а общее венозное давление повышается реже и менее значительно. Уменьшение интенсивности мозгового кровотока может быть обусловлено также увеличением сопротивления в сосудах головного мозга, что может зависеть от таких причин, как атеросклероз (см.), тромбоз (см.) или ангиоспазм (см.) тех или иных артерий головного мозга. Снижение интенсивности мозгового кровотока может зависеть от внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови (см. Агрегация эритроцитов). Артериальная гипотензия, ослабляя кровоток во всем мозге, вызывает наибольшее снижение его интенсивности в так наз. зонах смежного кровоснабжения, где внутрисосудистое давление падает сильнее всего. При сужении или окклюзии отдельных артерий мозга выраженные изменения кровотока наблюдаются в центре бассейнов соответствующих артерий. Большое значение имеют при этом вторичные патол, изменения в сосудистой системе мозга, напр, изменение реактивности мозговых артерий при ишемии (констрикторные реакции в ответ на вазодилататорные воздействия), невосстановленный кровоток.в ткани мозга после ишемии или спазм артерий в области экстравазации крови, в частности субарахноидальных кровоизлияний. Повышение венозного давления в мозге, играющее менее значительную роль в ослаблении интенсивности мозгового кровотока, может иметь самостоятельное значение, когда оно обусловлено, помимо увеличения общего венозного давления, местными причинами, приводящими к затруднению оттока венозной крови из черепа (тромбозом или опухолью). При этом возникают явления венозного застоя крови в головном мозге, к-рые приводят к увеличению кровенаполнения мозга, способствующему повышению внутричерепного давления (см. Гипертензивный синдром) и развитию отека мозга (см. Отек и набухание головного мозга).

Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может зависеть от повышения общего АД (см. Гипертензия артериальная) и может быть обусловлено первичной дилатацией (патол, вазодилатацией) артерий; тогда оно происходит лишь в тех областях мозга, где артерии расширены. Патол, увеличение интенсивности мозгового кровотока может привести к повышению внутрисосудистого давления. Если стенки сосудов патологически изменены (см. Артериосклероз) или же имеются артериальные аневризмы, то внезапное и резкое повышение общего АД (см. Кризы) может привести к кровоизлиянию. Патол, усиление интенсивности мозгового кровотока может сопровождаться регуляторной реакцией артерий - их констрикцией, причем при резком повышении общего АД она бывает весьма значительной. Если же функциональное состояние гладких мышц артерий при этом изменено таким образом, что процесс сокращения усилен, а процесс расслабления, наоборот, понижен, то в ответ на повышение общего АД наступает вазоконстрикция патол, типа, т. е. ангиоспазм (см.). Эти явления наиболее выражены при кратковременном повышении общего АД. При нарушениях гемато-энцефалического барьера, при склонности к отеку мозга повышение давления в капиллярах вызывает резкое усиление фильтрации воды из крови в ткань мозга, где она задерживается, в результате чего развивается отек головного мозга. Увеличение интенсивности мозгового кровотока особенно опасно при действии дополнительных факторов (черепно-мозговая травма, тяжелая гипоксия), способствующих развитию отека.

Компенсаторные механизмы - обязательная составная часть симптомокомплекса, к-рый характеризует каждое нарушение М. к. При этом компенсация осуществляется теми же регуляторными механизмами, к-рые функционируют и в нормальных условиях, но они более напряжены.

При повышении или понижении общего АД компенсация осуществляется посредством изменения сопротивления в сосудистой системе мозга, причем главную роль играют крупные мозговые артерии (внутренние сонные и позвоночные артерии). Если они не обеспечивают компенсации, то микроциркуляция перестает быть адекватной и в регуляцию вовлекаются артерии мягкой мозговой оболочки. При быстром повышении общего АД указанные механизмы компенсации могут срабатывать не сразу, и тогда интенсивность мозгового кровотока резко усиливается со всеми возможными последствиями. В нек-рых случаях компенсаторные механизмы могут работать весьма совершенно и даже при хрон, гипертензии, когда общее АД резко повышено (280-300 мм рт. ст.) значительное время; интенсивность мозгового кровотока остается нормальной и неврол, нарушения не возникают.

При понижении общего АД компенсаторные механизмы также могут поддерживать нормальную интенсивность мозгового кровотока, причем в зависимости от степени совершенства их работы пределы компенсации могут быть неодинаковы у разных лиц. При совершенной компенсации нормальная интенсивность мозгового кровотока отмечается при понижении общего АД даже до 30 мм рт. ст., тогда как обычно нижней границей ауторегуляции мозгового кровотока считают АД не ниже 55-60 мм рт. ст.

При увеличении сопротивления в тех или иных артериях головного мозга (при эмболии, тромбозе, ангиоспазме) компенсация осуществляется за счет коллатерального притока крови. Компенсацию в этом случае обеспечивают следующие факторы:

1. Наличие артериальных сосудов, по которым может осуществляться коллатеральный приток крови. Артериальная система мозга содержит большое количество коллатеральных путей в виде широких анастомозов артериального круга, а также многочисленных межартериальных макро- и микроанастомозов в системе артерий мягкой мозговой оболочки. Однако строение артериальной системы индивидуально, нередки аномалии развития, особенно в области артериального (виллизиева) круга. Расположенные в толще ткани мозга мелкие артерии не имеют анастомозов артериального типа, и хотя капиллярная сеть во всем мозге непрерывная, она не может обеспечить коллатеральный приток крови в соседние участки ткани, если приток крови в них со стороны артерий нарушен.

2. Увеличение перепада давления в коллатеральных артериальных путях при возникновении препятствий для кровотока в той или иной мозговой артерии (гемодинамический фактор).

3. Активное расширение коллатеральных артерий и мелких артериальных ветвей к периферии от места закрытия просвета артерии. Эта вазодилатация представляет собой, по-видимому, проявление регулирования адекватного кровоснабжения ткани мозга: как только возникает дефицит притока крови в ткань, начинает работать физиологический механизм, обусловливающий дилатации) тех артериальных ветвей, к-рые являются приводящими для данной микроциркуляторной системы. Вследствие этого сопротивление для кровотока в коллатеральных путях уменьшается, что способствует притоку крови в область с пониженным кровоснабжением.

Эффективность коллатерального притока крови в область пониженного кровоснабжения у разных лиц неодинакова. Механизмы, обеспечивающие коллатеральный приток крови, в зависимости от конкретных условий могут нарушаться (так же, как и другие механизмы регулирования и компенсации). Так, способность коллатеральных артерий к расширению при склеротических процессах в их стенках падает, что препятствует коллатеральному притоку крови в область нарушенного кровоснабжения.

Для механизмов компенсации характерна двойственность, т. е. компенсация одних нарушений вызывает другие циркуляторные расстройства. Напр., при восстановлении в ткани мозга, испытавшей дефицит кровоснабжения, кровотока в ней возможно возникновение постишемической гиперемии, при к-рой интенсивность микроциркуляции может быть значительно выше уровня, необходимого для обеспечения метаболических процессов в ткани, т. е. наступает избыточная перфузия крови, способствующая, в частности, развитию постишемического отека головного мозга.

На адекватные и фармакол, воздействия может наблюдаться извращенная реактивность артерий мозга. Так, в основе синдрома «внутримозгового обкрадывания» лежит нормальная вазодилататорная реакция здоровых сосудов, окружающих очаг ишемии ткани мозга, и отсутствие таковой у пораженных артерий в очаге ишемии, в результате чего кровь перераспределяется из очага ишемии в здоровые сосуды, а ишемия усугубляется.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ РАССТРОЙСТВ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

Морфол. признаки нарушения М. к. выявляются в виде очаговых и диффузных изменений, тяжесть и локализация к-рых различны и в значительной степени зависят от основного заболевания и непосредственных механизмов развития расстройства кровообращения. Различают три основные формы нарушения

М. к.: кровоизлияния (геморрагический инсульт), инфаркты мозга (ишемический инсульт) и множественные различного характера мелкоочаговые изменения вещества мозга (сосудистая энцефалопатия).

Клин, проявления окклюзирующего поражения экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном периоде протекают чаще в виде преходящих нарушений М. к. Неврол, симптоматика разнообразна. Примерно в 1/3 случаев имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром - слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии (вследствие дисциркуляции в глазничной артерии), и пирамидные нарушения на противоположной поражению стороне. Иногда эти симптомы возникают одновременно, иногда диссоциированно. Наиболее частыми при окклюзии внутренней сонной артерии являются признаки дисциркуляции в бассейне средней мозговой артерии: парезы конечностей противоположной поражению стороны, обычно кортикального типа с более выраженным дефектом руки. При инфарктах в бассейне левой внутренней сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встречаться нарушения чувствительности и гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.

При инфарктах, обусловленных интракраниальным тромбозом внутренней сонной артерии, протекающим с разобщением артериального круга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение; появляется вторичный стволовой синдром.

Синдром окклюзирующего поражения внутренней сонной артерии, помимо интермиттирующей) течения заболевания и указанных неврол, проявлений, характеризуется ослаблением или исчезновением пульсации пораженной сонной артерии, нередко наличием сосудистого шума над ней и снижением ретинального давления на той же стороне. Сдавление непораженной сонной артерии вызывает головокружение, иногда обморок, судороги в здоровых конечностях.

Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела позвоночной артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна позвоночнобазилярной системы: часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются двигательные и чувствительные нарушения. У нек-рых больных отмечаются приступы внезапного падения в связи с утратой постурального тонуса, адинамия, гиперсомния. Довольно часто наблюдаются расстройства памяти на текущие события типа корсаковского синдрома (см.).

При закупорке интракраниального отдела позвоночной артерии стойкие альтернирующие синдромы поражения продолговатого мозга сочетаются с преходящими симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75% случаев развиваются синдромы Валленберга - Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии возникает тяжелое расстройство глотания, фонации, нарушается дыхание и сердечная деятельность.

Острая закупорка базилярной артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста с расстройством сознания вплоть до комы, быстрым развитием поражений черепных нервов (III, IV, V, VI, VII пар), псевдобульбарного синдрома, параличей конечностей с наличием двусторонних патол. рефлексов. Наблюдаются вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство витальных функций.

Диагностика нарушений мозгового кровообращения

Основанием для диагноза начального проявления неполноценности М. к. является: наличие двух или более субъективных признаков, часто повторяющихся; отсутствие при обычном неврол, осмотре симптомов органического поражения ц. н. с. и обнаружение признаков общего сосудистого заболевания (атеросклероза, гипертонической болезни, васкулита, сосудистой дистонии и др.), что особенно важно, т. к. субъективные жалобы больного не являются Патогномоничными для начальных проявлений сосудистой неполноценности мозга и могут отмечаться и при других состояниях (неврастении, астенических синдромах различного генеза). В целях установления у больного общего сосудистого заболевания необходимо проведение разностороннего клин, обследования.

Основанием для диагноза острого нарушения М. к. служит внезапное появление симптомов органического поражения головного мозга на фоне общего сосудистого заболевания со значительной динамикой общемозговых и локальных симптомов. При исчезновении этих симптомов в срок менее 24 час. диагностируется преходящее нарушение М. к., при наличии более стойкой симптоматики - мозговой инсульт. Ведущее значение при определении характера инсульта имеют не отдельные признаки, а их совокупность. Патогномоничных признаков для того или иного вида инсульта не существует. Для диагностики геморрагического инсульта имеют значение высокое АД и церебральные гипертонические кризы в анамнезе, внезапное начало заболевания, быстрое прогрессирующее ухудшение состояния, значительная выраженность не только очаговых, но и общемозговых симптомов, отчетливые вегетативные нарушения, раннее появление симптомов, обусловленных смещением и сдавлением мозгового ствола, быстро наступающие изменения со стороны крови (лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле, повышение индекса Кребса до 6 и выше), наличие крови в цереброспинальной жидкости.

Об инфаркте мозга свидетельствует развитие инсульта во сне или на фоне ослабления сердечно-сосудистой деятельности, отсутствие артериальной гипертензии, наличие кардиосклероза, инфаркта миокарда в анамнезе, относительная устойчивость витальных функций, сохранность сознания при массивной неврол, симптоматике, отсутствие или слабая выраженность вторичного стволового синдрома, относительно медленное развитие заболевания, отсутствие изменений со стороны крови в первые сутки после инсульта.

Помогают в диагностике данные эхоэнцефалографии (см.) - смещение М-эха в сторону контралатерального полушария скорее говорит в пользу интрацеребрального кровоизлияния. Рентгенол, исследование сосудов головного мозга после введения контрастных веществ (см. Вертебральная ангиография , Каротидная ангиография) при внутриполушарных гематомах выявляет бессосудистую зону и смещение артериальных стволов; при инфаркте мозга часто выявляется окклюзирующий процесс в магистральных или внутримозговых сосудах, дислокация артериальных стволов нехарактерна. Ценную информацию при диагностике инсульта дает компьютерная томография головы (см. Томография компьютерная).

Основные принципы терапии нарушения мозгового кровообращения

При начальных проявлениях неполноценности М. к. терапия должна быть направлена на лечение основного сосудистого заболевания, нормализацию режима труда и отдыха, на применение средств, улучшающих метаболизм ткани мозга и гемодинамику.

При острых нарушениях М. к. требуются срочные мероприятия, т. к. не всегда ясно, окажется ли нарушение М. к. преходящим или стойким, поэтому в любом случае необходим полный психический и физический покой. Следует купировать мозговой сосудистый приступ на самых ранних стадиях его развития. Лечение преходящих нарушений М. к. (сосудистых церебральных кризов) должно предусматривать в первую очередь нормализацию АД, сердечной деятельности и мозговой гемодинамики с включением при необходимости антигипоксических, противоотечных и различных симптоматических средств, в т. ч. седативных, в нек-рых случаях применяют антикоагулянты и антиагреганты. Лечение при кровоизлиянии в мозг направлено на остановку кровотечения и предупреждение его возобновления, на борьбу с отеком мозга и нарушением витальных функций. При лечении инфаркта

мозга проводят мероприятия, направленные на улучшение кровоснабжения мозга: нормализацию сердечной деятельности и АД, увеличение притока крови к мозгу путем расширения регионарных мозговых сосудов, уменьшение спазма сосудов и улучшение микроциркуляции, а также нормализацию физ.-хим. свойств крови, в частности на восстановление равновесия в свертывающей системе крови для предупреждения тромбоэмболий и в целях растворения уже образовавшихся тромбов.

Библиография: Акимов Г. А. Преходящие нарушения мозгового кровообращения, Л., 1974, библиогр.; Антонов И. П. и Гиткина Л. С. Вертебрально-базилярные инсульты, Минск, 1977; Б e к о в Д. Б. и Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга человека, М., 1979, библиогр.; Боголепов Н. К. Коматозные состояния, с. 92, М., 1962; о н ж е, Церебральные кризы и инсульт, М., 1971; Ганнушкина И. В. Коллатеральное кровообращение в мозге, М., 1973; К досовский Б. Н. Циркуляция крови в мозгу, М., 1951, библиогр.; К о л т о-верА. Н.идр. Патологическая анатомия нарушений мозгового кровообращения, М., 1975; Минц А. Я. Атеросклероз мозговых сосудов, Киев, 1970; Москаленко Ю.Е. и др. Внутричерепная гемодинамика, Биофизические аспекты, Л., 1975; Мчедлишвили Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга, Л., 1968; о н же, Спазм артерий головного мозга, Тбилиси, 1977; Сосудистые заболевания нервной системы, под ред. Е. В. Шмидта, с. 632, М., 1975; Ш м и д т Е. В. Стеноз и тромбоз сонных артерий и нарушения мозгового кровообращения, М., 1963; Шмидт Е. В., Лунев Д. К. и Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга, М., 1976; Cerebral circulation and stroke, ed. by K. J. Ztilch, B. u. a., 1971; Fisher С. М. The arterial lesions underlying lacunes, Acta neuropath. (Berl.), v. 12, p. 1, 1969; Handbook of clinical neurology, ed. by P. J. Vinken a. G. W. Bruyn, v. 11 -12, Amsterdam, 1975; Jorgensen L. a. Torvik A. Ischemic cerebrovascular diseases in an autopsy series, J. Neurol. Sci., v. 9, p. 285, 1969; Olesen J. Cerebral blood flow, Copenhagen, 1974; P u r v e s M. J. The physiology of the cerebral circulation, Cambridge, 1972.

Д. К. Лунев; A. H. Колтовер, P. П. Чайковская (пат. ан.), Г. И. Мчедлишвили (физ., пат. физ.).