Как можно заразиться бешенством от коровы. Бешенство у крупного рогатого скота: симптомы и лечение. Симптомы бешенства у животных

20.06.2020

Человечество познакомилось с этой проблемой совсем недавно. В середине 80-х годов прошлого столетия несколько тысяч английских коров одновременно были поражены неизвестным недугом. Почти одновременно похожие симптомы были выявлены у крупного рогатого скота в Ирландии, а затем - и в некоторых других странах Западной Европы.

Но больше всего от странной эпидемии по-прежнему страдала Англия: в 1992 году здесь погибли уже десятки тысяч бурёнок.
Признаки болезни очень напоминали бешенство: появлялось беспокойство, страх перед замкнутым пространством, агрессия, свето- и звукобоязнь, нервная реакция на прикосновения, стремление к уединению, скрежетание зубами. По этой причине недуг и получил своё бытовое название, часто вводящее фермеров в заблуждение относительно его природы.

Важно! Губчатая энцефалопатия не имеет никакого отношения к бешенству. У этих болезней совершенно разная природа, возбудитель, механизм заражения и течения. Единственное, что их объединяет, - некоторые симптомы, это объясняется тем, что и в одном, и в другом случае поражаются центральная нервная система и головной мозг.

Бешенство имеет вирусную природу, в то время как возбудитель губчатой энцефалопатии - это не вирус, не бактерия и даже не гриб. Оказывается, болезнь вызывает обычная белковая молекула, которая присутствует на поверхности нервных клеток, в головном и костном мозге животных и людей, однако в определённый момент по каким-то причинам принимает не свойственную ей конфигурацию.

Развитие болезни происходит следующим образом. «Неправильные» прионы притягиваются друг к другу, создавая на нервной клетке сгусток, бляшку. В результате нервная клетка умирает, а на её месте возникает заполненная клеточным соком полость, так называемая вакуоль. С развитием болезни подобные вакуоли заполняют весь мозг, превращая его в подобие губки (отсюда - губчатая энцефалопатия).

Разумеется, функции головного мозга при этом необратимо нарушаются, и поражённый болезнью организм погибает.

Человеческая болезнь Крейцфельдта-Якоба (БКЯ) очень напоминает КГЭ. БКЯ открыли много лет назад, однако не так давно появилась новая форма этого заболевания, возможно, связанная с КГЭ. Новое законодательство запрещает использование некоторых частей коровы в пищу для человека. Это сделано, чтобы защитить людей от БКЯ.

Сейчас ученые работают над тем, чтобы установить наличие связи между КГЭ и БКЯ. В настоящее время подтвердить ее сложно.

КГЭ - лечение коровьего бешенства

К сожалению, КГЭ всегда заканчивается смертельным исходом. Помочь инфицированному животному ветеринар не в силах. Однако врач должен поработать, чтобы предотвратить распространение болезни.

Извещение

Корову с симптомами КГЭ нельзя вывозить с фермы, а ее молоко подлежит уничтожению. По закону, фермер обязан незамедлительно вызвать ветеринара.

Осмотр

Существует ряд болезней, протекающих с теми же симптомами, что и «коровье бешенство». При подозрении на КГЭ корову забивают, чтобы исследовать ее мозг. Фермер получает компенсацию за убитое животное.

Диагноз

Мозг животного осматривается патологоанатомами. У больного животного он изъеден микроскопическими порами, как губка.

После изъятия мозга тушу животного сжигают в печи. Это единственный способ разрушить белок прион, вызывающий КГЭ.

В отсутствии вакцины единственно возможным способом предотвратить неизбежную смерть от коровьего бешенства является профилактика. И меры предосторожности должны касаться не только фермерских хозяйств, где содержатся коровы и другой подверженный заболеванию скот, но также предприятий, перерабатывающих и реализующих их мясо и молоко, и конечных потребителей этих продуктов.

Для стран, где ситуация с коровьим бешенством выглядит благополучно (к таковым, к счастью, относятся Россия, Украина и Беларусь; однако, как говорят скептики, проблема обошла нас стороной скорее из-за того, что отечественные животноводы просто не могут позволить себе покупать мясо-костную муку, произведённую в Англии, и кормят своих бурёнок местным сеном и комбикормами), меры профилактики сводятся к соблюдению нескольких простых правил:

Ограничение завоза мясной продукции из государств или территорий, на которых отмечались даже единичные случаи губчатой энцефалопатии. Это должно касаться не только мяса и субпродуктов, но также полуфабрикатов, эмбрионов, спермы, биологических тканей, мясо-костной муки и других кормов и кормовых добавок животного происхождения, технического жира, так называемого кишечного сырья, сыров и прочих молочных продуктов.
Внимательнейшая проверка всех племенных особей, ввозимых на территорию страны, особенно из Англии и других европейских стран.
Неиспользование в качестве кормовых добавок мясо-костной муки, произведённой из туш овец и крупного рогатого скота.
Приобретение кормов и кормовых добавок лишь при наличии соответствующего сертификата, подтверждающего прохождение продукцией проверки на губчатую энцефалопатию.
Обязательное проведение лабораторного исследования мозга овец и крупного рогатого скота, умерших от неизвестной причины, а также забитых туш, предназначенных для продажи.

В Великобритании, Ирландии, Германии и других неблагополучных с точки зрения коровьего бешенства странах профилактика поставлена на более серьёзный уровень. Самой радикальной мерой, к которой, тем не менее, многие жители этих стран давно уже прибегли, является полный отказ от употребления говядины, баранины, козлятины и ягнятины.

Что касается государственных мер по борьбе со смертельной болезнью, то англичане, например, разработали специальную систему по выявлению случаев коровьего бешенства. В стране периодически проводятся выборочные проверки мясной продукции, предназначенной для реализации.

Как происходит заражение

Учёным долго не удавалось выяснить, почему именно происходит «перекручивание» белковых молекул нервных клеток. В конце концов было сделано предположение, не опровергнутое до настоящего времени, что достаточно попадания в организм одного «неправильного» приона, чтобы соседние молекулы начали перестраиваться по его образу и подобию.

При более глубоком изучении механизма заражения было установлено, что источник заболевания (та самая неправильная молекула) скорее всего попадал в организм несчастных бурёнок с мясо-костной мукой, добавляемой в их пищу английскими фермерами. Эту муку производят из овечьих туш, а овцы также страдают от прионных недугов.

Таким образом, мясо и кости больных овец превращаются в отраву, медленно убивающую других, более крупных животных.

Отвечая на вопрос, почему издавна добавляемая в рацион коров мясо-костная мука начала убивать бурёнок лишь в определённый период времени, учёные выяснили, что вспыхнувшая эпидемия совпала с внесением существенных изменений в технологический процесс изготовления муки, а, точнее, его упрощения путём отказа от некоторых этапов, дополнительно обеззараживающих исходное сырьё.

Важно! Коровье бешенство передаётся человеку через мясо больной коровы, которое он употребляет в пищу. От прямого контакта с животным инфицирование не происходит.

Подобная особенность передачи заболевания означает, что характер эпидемии губчатая энцефалопатия принимает не потому, что животные заражают друг друга, а потому, что они получают в пищу один и тот же корм.

Важно знать, что употребление мяса больного животного, в том числе дикого, например оленя или лося, действительно является наиболее вероятным способом заражения человека коровьим бешенством (в отличие от вируса настоящего бешенства, «возбудитель» губчатой энцефалопатии не содержится в слюне животных). Однако возможны и более экзотические способы занесения инфекции.

Знаете ли вы? Некоторые племена Новой Гвинеи, до сих пор использующие каннибализм при проведении ритуальных обрядов, заражались «коровьим бешенством», отведав человеческого мяса. Известны также случаи инфицирования людей, перенесших трансплантацию или переливание крови, то есть от больных доноров. По этой причине, кстати, в Великобритании сегодня не принимается донорская кровь от людей, проживающих в регионах, упоминаемых в качестве очагов распространения «болезни бешеной коровы».

Помимо мяса, источниками заражения могут являться также молоко и молочные продукты, причём речь идёт не только о коровьем, но также об овечьем и козьем молоке.

Следить за здоровьем своих животных должен любой фермер, ведь вопрос стоит не только о сохранении экономических показателей и прибыльности бизнеса, но и об элементарной безопасности.

Существует целый ряд болезней, одинаково опасных и для животных, и для людей, более того, человек может заразиться ими, употребляя в пищу инфицированное мясо. Один из таких недугов, таящий смертельную угрозу как для крупного рогатого скота, так и для человека, - губчатая энцефалопатия, иногда называемая также коровьим бешенством или болезнью бешеной коровы.

Первое описание болезни сделано в 1920 г. немецким невропатологом Гансом Герхардом Крейтцфельдтом, а изучавший это же заболевание немецкий невропатолог Альфонс Якоб в 1921 г. обнаружил сочетание возникающих при этой патологии нарушений психики с симптомами, возникающими при поражении пирамидной и экстрапирамидной систем, а также передних рогов спинного мозга. В описании А. Якоба заболевание определяется как псевдосклероз спастический.

Болезнь Крейтцфельдта – Якоба, с одинаковой частотой встречающаяся у представителей обоих полов и любой расы, - самая распространенная прионная энцефалопатия человека. В классическом случае дебют заболевания приходится на пятый десяток жизни, но встречаются и более ранние проявления (начиная от 17 лет).

Коровье бешенство — это всегда болезнь крупного рогатого скота.

Клинические признаки

Трудности при стоянии и ходьбе.
Проблемы с мышечной координацией.
Небольшое изменение в поведении организма.
Резкая потеря веса.
Значительное снижение производства молока.

Болезнь Крейтцфельдта-Якоба – диагностика

Для уточнения диагноза необходима полная клиническая картина, подтвержденная инструментальными данными. В данном случае врач при сборе анамнеза выясняет, в какой зоне проживает пациент, были ли контакты с крупным рогатым скотом. Важно узнать все симптомы, с которыми обратился пациент. Особое внимание обращают на проблемы со зрением, умственными и двигательными способностями.

К инструментальным данным относят результаты таких обследований

ЭЭГ (электроэнцефалограмма) – на ней будет сниженная активность с периодическими или псевдопериодическими острыми волнами.
ПЭТ головного мозга.
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба, МРТ при котором проводят в Т2-режиме, выявляется на обследовании так называемым «симптомом медовых сот» — участками с повышенными сигналами.
Люмбальная пункция для исследования спинно-мозговой жидкости.
Стереотоксическая биопсия головного мозга, позволяющая выявить инфекционный белок.

Можно ли вылечить

К сожалению, своевременная постановка правильного диагноза нужна не для лечения, а лишь для проведения поддерживающей терапии (у людей) и принятия решения о возможности употреблять мясо в пищу (в отношении коров).

Важно! Губчатая энцефалопатия неизлечима и в 100 % случаев приводит к летальному исходу.

Более того, в отличие от вирусного бешенства, вакцинации от этой болезни не существует (учитывая специфический характер возбудителя, вероятнее всего, она в принципе невозможна). У человека смерть от «коровьего бешенства» наступает в период от полугода до года с момента выявления первых симптомов болезни.

Однако, учитывая очень долгий инкубационный период, если вовремя обнаружить проблему, её развитие можно немного задержать.

Патогенез

Предполагается, что основную роль в развитии спонгиоформных энцефалопатий играет происходящее под влиянием прионных белков РrР изменение собственных белков человеческого организма PrPc в аномальные PrPSc. Хотя процесс изменения белковой структуры пока слабо изучен, известно, что структура PrPSc белка основана на β-слоях, а в норме в мембранном белке должны преобладать α-спирали.

Заболевание прогрессирует медленно.

Объединяющиеся в амилоидные волокна (белково-полисахаридный комплекс, образующийся при длительных патологических процессах) ненормальные изоформы скапливаются и образуют бляшки на нейронах. В итоге происходит постепенное отмирание нейронов (глиоз). Серое и белое вещества головного мозга приобретают губкообразное состояние, и в результате необратимых поражений ЦНС происходит гибель больного.

Инкубационный период у болезни Крейтцфельдта – Якоба зависит от пути заражения

хирургического инструмента - 15-20 месяцев;
донорских тканей – до 5,5 лет;
инъекций (введение гонадотропина и др.) – 12,5 лет.

Коровье бешенство может проявиться спустя 30 лет с момента заражения.

Профилактика

Поскольку коровье бешенство у людей развивается после употребления мяса инфицированного скота, введен запрет на экспорт мясопродуктов из регионов, где зафиксированы случаи этого заболевания.

Запрещено также использование костной муки при производстве животных кормов и продажа мяса животных, чей возраст превышает 2 года.

Имеющие контакт с биологическим материалом медработники должны пользоваться перчатками, а при попадании зараженных жидкостей или тканей на кожу проводить 5-10 мин. дезинфекцию 4 % раствором каустической соды и промывать это место проточной водой. Можно также для дезинфекции использовать применяющийся для дезинфекции на предприятиях мясной промышленности анолит, сочетающий стерилизующие и моющие свойства и эффективно уничтожающий бактериальных и вирусных возбудителей.

Разрушается третичная структура прионов также сильнокислыми моющими веществами и при обработке хлорной известью.

О. БЕЛОКОНЕВА, канд. хим. наук.

25 января 2001 года в Центральном доме журналистов состоялась пресс-конференция для журналистов на тему "Коровье бешенство - есть ли оно в России? Достоверные сведения из первых рук". ЕЈ организовало агентство научных новостей "ИнформНаука" при журнале "Химия и жизнь". В пресс-конференции участвовали доктор химических наук О. Вольпина (Институт биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН, Москва), доктор биологических наук С. Рыбаков (Всероссийский НИИ защиты животных, г. Владимир) и руководитель Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ М. Кравчук. Основные проблемы, поставленные на этой пресс-конференции, освещает специальный корреспондент журнала "Наука и жизнь", кандидат химических наук О. Белоконева.

Главная проблема европейских фермеров: "Как уберечь рогатых питомцев от страшной болезни?".

У больных губчатообразной энцефалопатией в головном мозге образуются полости.

Формирование белковых нитей - один из главных признаков присутствия в мозге "неправильных" прионов. На электронной микрофотографии - срез головного мозга овцы, больной скрейпи.

Синтезируемая в нервной клетке нормальная молекула приона (1) перемещается на поверх-ност ную мембрану, где участвует в передаче нервного импульса.

Около 15 лет назад в Англии тысячи коров поразила смертельная болезнь. Заболевали ею преимущественно животные старше 4-х лет. Симптомы многообразны. Во-первых - неровная прихрамывающая походка. На последней стадии болезни корова вообще не может подняться - отказывают задние ноги. Во-вторых, животные теряют в весе, снижаются надои, но самое главное, меняется поведение буренок - они становятся беспокойными, боязливыми (больные коровы особенно боятся узких проходов, коридоров и загонов), агрессивными, скрежещут зубами, стремятся отделиться от стада, резко реагируют на свет, звук, прикосновение. В общем, ведут себя как животные, зараженные вирусом бешенства. Отсюда и бытовое название заболевания - коровье бешенство. "Новая" страшная болезнь оказалась давно известной губчатообразной энцефалопатией, к "настоящему" бешенству никакого отношения не имеющей. У "настоящего" вирусного бешенства - водобоязни и у губчатообразной энцефалопатии общее - только симптомы и название, а механизм возникновения заболеваний различен.

Дегенеративные болезни, при которых мозг разрушается, превращаясь в некое подобие губки, известны давно. У больных животных на срезе мозга под микроскопом видны вакуоли - микроскопические поры. Больной мозг напоминает пористую губку, отсюда возникло научное название этой группы заболеваний - губчатообразная энцефалопатия.

Губчатообразной энцефалопатией болеют коровы, овцы (так называемая болезнь скрейпи), козы, грызуны и даже кошки. Животное погибает от полного разрушения мозга. Аналогичные болезни, правда чрезвычайно редко, встречаются и у людей: болезнь куру (распространенная среди папуасов Новой Гвинеи) и болезнь Крейтцфель дта-Якоба. Последняя известна с прошлого века, и поражает она приблизительно одного из миллиона людей пожилого возраста. Сначала у больного нарушается координация движений, затем наступает полная потеря памяти, страдальца одолевают конвульсии. В итоге больной умирает.

Ученые давно поняли, что возбудитель губчатообразной энцефалопатии "живет" в головном и костном мозге животных и людей. Наибольшая концентрация возбудителя инфекции - в продолговатом и среднем отделах головного мозга. В мясе она гораздо ниже.

Откуда взялась эпидемия

Почему же редкая болезнь вдруг приняла характер коровьей эпидемии? Примерно восемь лет назад ученые высказали предположение, что основной источник заражения крупного рогатого скота в Англии - мясокостная мука, получаемая из туш овец (среди которых были и животные, больные скрейпи) и добавляемая в корма. Правда, костную муку добавляли в коровий рацион и 50 лет назад, а эпидемия коровьего бешенства разразилась лишь недавно. Все дело в том, что 15 лет назад в Великобритании была изменена технология переработки туш овец на костную муку - опущены некоторые стадии высокотемпературной обработки. В результате этого возбудитель сохранил свою активность и коровы массово заболели губчатообразной энцефалопатией. Скорее всего, коровье бешенство передается через корм, а не от одного животного к другому непосредственно. Поэтому в стаде иногда болеют всего лишь одна-две коровы. Но велика вероятность того, что болезнь передается коровьему потомству - от родителей к детям.

Коровье бешенство - болезнь английская, и умирают от нее преимущественно англий-ские коровы. Пик заболеваемости пришелся на 1992 год, тогда в Англии погибли десятки тысяч животных. Были предприняты меры - костную муку больше в корм не добавляли, больных животных уничтожали, их мясо не использовали. Болезнь пошла на убыль в Англии, но тем не менее отдельные случаи коровьего бешенства были зарегистрированы в других странах Западной Европы.

Хуже того - в 1995 году впервые от новой болезни, очень похожей на болезнь Крейтцфельдта-Якоба, в Англии начали умирать люди. В отличие от "классической" болезни Крейтцфельдта-Якоба ею заболевали преимущественно молодые люди до 30 лет. Официальная причина - употребление в пищу говядины, зараженной возбудите лем коровьего бешенства. На сегодняшний день умерли более 80 больных. Однако прямого доказательства того, что люди заразились именно через мясо и мясные блюда, нет.

Относительно небольшое число пострадавших от губчатообразной энцефалопатии - слабое утешение. Ученые опасаются, что число заболевших может резко возрасти за счет тех, кто ел говядину еще до введения санитарной экспертизы на мясокомбинатах Западной Европы - инкубационный период коровьего бешенства у коров составляет от трех до восьми лет. Предполагается, что у людей он может быть и более длительным - до 30 лет. В некоторых странах те люди, которые в пик заболеваемости губчатообразной энцефалопатией жили в Англии, находятся под медицинским контролем, так как у них остается вероятность заболеть болезнью Крейтцфельдта-Якоба.

Возбудитель коровьего бешенства - не вирус и не бактерия

Долгое время, несмотря на усилия многих научных коллективов, найти возбудителя коровьего бешенства не удавалось. Инфекционные болезни вызываются либо вирусами, либо микроорганизмами - бактериями, микробами, грибками. Но в случае коровьего бешенства ни вируса, ни микроба не обнаружено. В 1982 году американский биохимик Стэнли Прузинер опубликовал работу, в которой впервые предположил, что коровье бешенство и другие виды губчатообразной энцефалопатии вызывает белковая молекула, свернувшаяся необычным образом. Он назвал ее "прион".

Прион - это обычный белок. Он есть у каждого из нас на поверхности нервных клеток. В своем нормальном состоянии его молекула скручена определенным образом. По какой-то причине она может раскрутиться и приобрести "неправильную" пространственную конфигурацию. "Неправильные" распрямленные молекулы прионов легко склеиваются друг с другом, на нервной клетке образуются белковые бляшки, и она погибает. На месте погибшей нервной клетки образуется пустота - вакуоль, заполненная жидкостью. Постепенно весь мозг превращается в дырчатую субстанцию, похожую на губку, и человек или животное погибает.

Откуда берутся "неправильные" прионы? Причиной болезни (Крейтцфельдта-Якоба, например) может быть наследственная предрасположенность. Небольшая ошибка в нуклеотидной последовательности гена, кодирующе го прион, вызывает синтез "неправильных" белковых молекул с "раскрученной" конфигурацией. Вероятно, такие аномальные прионы у человека и животных при наличии генетической предрасположенности накапливаются с возрастом и в итоге вызывают полное разрушение нейронов головного мозга.

Считается, что при попадании в организм человека или животного хотя бы одной раскрученной молекулы приона постепенно все остальные "нормальные" прионы начинают разворачиваться аналогичным образом. Каким образом "ненормальная" молекула приона разворачивает нормальную, неизвестно. Ученые ищут молекулу-посредник в этой цепи химических реакций, но пока безуспешно.

Для научной общественности все вышесказанное до сих пор звучит неправдоподобно. Такого, чтобы обычная молекула, не содержащая генетического материала, передавала информацию другим белкам - вызывала инфекционное заболевание, - еще не наблюдалось. Это было похоже на переворот в биологической науке, на пересмотр основных представлений о механизме передачи инфекции. Поэтому, даже несмотря на явный недостаток доказательств прионной модели губчатообразной энцефалопатии, Прузинер в 1997 году получил за свое открытие Нобелевскую премию, что привлекло к проблеме коровьего бешенства новые научные силы и финансовую поддержку (Фролов Ю. Нобелевские премии 1997 года. Инфекционный белок. - "Наука и жизнь" № 1, 1998 г.).

Механизм болезней, которые с легкой руки Прузинера стали называть "прионные", изучают и у нас в России, и за рубежом (Звягина Е. Белковая наследственность. Новая глава генетики. - "Наука и жизнь" № 1, 2000 г.). Нерешенные научные проблемы порождают в обществе панику и дают пищу для самых невероятных прогнозов. Но хотя изучать аномальные прионы весьма сложно, так как они нерастворимы и устойчивы к действию ферментов, есть надежда, что в скором времени загадочная болезнь будет подвластна человеку. А может, нам грозит беда похлеще СПИДа - к новому инфекционному белку не только вакцину не подберешь, он еще и удивительно устойчив к любого рода воздействиям, да и механизм передачи инфекции пока не совсем понятен.

Патогенный прион - найти и обезвредить

После того, как было показано, что губчатообразная энцефалопатия вызывается прионами, для постановки диагноза стало возможным не просто исследовать срез определенных участков головного мозга на наличие пустот - вакуолей, но и определять сам возбудитель заболевания. Биохимическими методами выделяют прионные белки и изучают их под электронным микроскопом - если молекулы их склеены между собой, образуют нити, то наличие патогенных прионов в мозге сомнению не подлежит. Иммунологические методы детекции с использованием специфических антител к "раскрученным" патогенным прионам (иммуногистохимический анализ срезов и иммуноблоттинг) более чувствительны, чем электронная микроскопия. Суть их в следующем: если антитела взаимодействуют с белками, выделенными из головного мозга, - патогенные прионы в нем есть, а если реакция не идет - возбудителей губчатообразной энцефалопатии в мозге нет. Самая большая трудность определения состоит в том, что анализ проводится исключительно на мозге забитых коров. То есть пока нет возможности проводить исследование на живых животных.

В последние годы был разработан метод диагностики болезни Кейтцфельдта_Якоба у людей. Это - тоже иммунологи ческий анализ с использованием антител к аномальным прионам. Реакцию проводят, отбирая пробы спинномозговой жидкости или делая срез ткани с гланд.

На крупных мясокомбинатах в Западной Европе иммунологический анализ проводят за 10 часов, то есть за то время, пока туша готовится к переработке. Если же все-таки патогенные прионы обнаружены, тушу сжигают при высокой температуре.

По последним данным, для полного уничтожения возбудителя коровьего бешенства нужна температура не менее 1000 градусов! Между тем любая бактерия легко уничтожается простым "кипячением" в автоклаве в течение пяти минут при 120 градусах. На первый взгляд устойчивость "неправильных" прионов кажется фантастической. Хотя с научной точки зрения объяснить этот факт можно. Ведь потеря активности белком означает изменение его пространственной конфигурации. Но патогенный прион уже "развернут", он уже потерял природную структуру, так что для нейтрализации его патогенной активности требуются более радикальные меры, чем нагревание выше 100 градусов.

Как же обстоит дело с диагностикой коровьего бешенства у нас в стране? В 1998 году по распоряжению правительства Москвы во Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных Министерства сельского хозяйства РФ (г. Владимир) поступило дорогостоящее оборудование для проведения анализа срезов головного мозга животных на наличие губчатоообразной энцефалопатии. Такого оборудования пока нет ни в странах СНГ, ни в большинстве стран бывшего социалистического лагеря. По словам доктора биологических наук С. Рыбакова, на сегодняшний день в институте проводится иммунологический анализ срезов головного мозга коров, полученных из разных областей России. Он довольно длителен - на обработку одной пробы уходит 16 дней. Методика была разработана совместно с Институтом биоорганической химии им. М. М. Шемякина и Ю. А. Овчинникова РАН. К счастью, пока ни в одной из 800 проб, поступивших из 55 российских регионов, патогенных прионов обнаружено не было.

Диагностировать болезнь после смерти животного - это далеко не все. Важно также удостовериться в отсутствии возбудителя коровьего бешенства в поступающем к нам из-за рубежа импортном мясе, кормах и кормовых добавках. И вот с этим-то как раз наибольшие трудности. Наличие патогенных прионов в мясе определить невозможно - диагноз ставится исключительно при исследовании головного мозга сразу после забоя животного. Поэтому контроль мяса и мясопродуктов может сводиться и сводится лишь к запретительным мерам: пускать - не пускать.

Все продукты, конечно же, подлежат обязательному пограничному ветеринарному контролю на пропускных пунктах, которых в России немало - 291. Ввоз мяса (говядины и баранины) и мясопродуктов из Англии, Франции, Швейцарии и некоторых других стран Западной Европы в Россию был запрещен еще в сентябре 1996 года. Если какие-либо мясопродукты (например, в виде корма для собак и кошек) все же поступают к россиянам, то фирма-поставщик должна гарантировать отсутствие в них мяса европейского происхождения.

С этого года запрещен также ввоз племенного скота из многих стран Западной Европы.

По нынешним правилам мозг забитых животных исследуется на мясокомбинате и, если патогенных прионов не обнаружено, фирма-поставщик выдает сертификат, разрешающий экспорт мяса и его переработку. Так что нам остается уповать на порядочность поставщиков из Западной Европы и добросовестность российских ветеринаров-экспер тов, работающих там.

У наших коров есть болезни и пострашнее

Повторимся, коровье бешенство - болезнь английская. Но англичане уже успокоились, едят мясо, как и прежде, хотя число больных животных у них достигло 176 тысяч. А вот в Германии, где о губчатообразной энцефалопатии услышали относительно недавно и было всего несколько случаев коровьего бешенства, наблюдается пик истерии: многие от мяса просто отказались. У страха глаза велики, и вот даже в России люди стали бояться страшного коровьего бешенства: не едят говядины, гамбургеров в ресторанах "МакДональдс" и мясных консервов.

Оправданы ли эти опасения? Пока нет. Ведь в России на сегодняшний день не было зафиксировано ни одного случая коровьего бешенства у крупного рогатого скота, да и людей, больных синдромом Крейтцфельдта-Якоба, не более, чем один человек на миллион жителей, что соответствует среднему популяционному показателю, от коровьего бешенства не зависящему. В который раз службу сослужила российская бедность: денег на импортную костную муку и комбикорма не было, наши коровы и овцы ели безопасный силос и жевали сено, потому и остались здоровыми.

По мнению руководителя Департамента ветеринарии Министерства сельского хозяйства РФ, главного ветеринарного врача России М. Кравчука, губчатообразная энцефалопатия нам пока не грозит. А сибирская язва, вирусное бешенство, бруцеллез, чума свиней, ящур, трихинеллез, туберкулез, которые также опасны и для человека, увы, широко распростране ны. Так что правительству есть над чем задуматься и без экзотической губчатообразной энцефалопатии - угроза этих заболеваний для российского животноводства не мнимая, а вполне реальная. Государственные же ветеринарные учреждения не финансируются государством совсем. 103 тысячи российских ветеринаров не получают зарплату, чего уж говорить о тест-системах и оборудовании для проведения дорогостоящих анализов. Пока же в законе о бюджете на 2001 год финансирова ние ветеринарной службы России не предусмотрено.

Бешенство – острая инфекционная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы, как правило, с летальным исходом. Восприимчивы человек и все млекопитающие животные.

Бешенство распространено повсеместно. Возбудителя инфекции передают собаки, кошки, дикие грызуны и хищники, а также кровососущие летучие мыши – вампиры.

Продолжительность инкубационного периода зависит от места и силы укуса, количества и вирулентности попавшего в рану вируса, резистентности покусанного животного. Инкубационный период длится от 1-3 нед до года и даже более.

Болезнь протекает остро. Клинические признаки ее в основном одинаковы у всех животных, но наиболее типичны они у собак, у которых может наблюдаться как буйное, так и тихое (паралитическое) течение болезни. У крупного рогатого скота бешенство может протекать атипично (потеря аппетита, атония рубца, паралич глотки, слюнотечение). Стадии возбуждения может не быть. Патологоанатомические изменения не специфичны. У мясоедных (в основном у собак) в желудке можно обнаружить инородные предметы.

Вирус бешенства обладает выраженной нейропробазией. Проникая с периферии (место укуса) по нервным стволам в центральную (нервную систему центростремительно, он распространяется в организме центробежно по периферическим нервам и попадает в разные органы, включая слюнные железы.

Вирус относится к семейству Rhabdoviridae, роду Lyssavirus. Вирионы имеют форму стержня с обрубленным концом. Вирион вируса – РНК-содержащий со спиральным типом симметрии, имеет липопротеидную оболочку. Низкие температуры консервируют вирус. Температура 60°С убивает его через 5-10 мин, солнечный свет – за 5-7 дней. Растворы формалина, фенола, соляной кислоты (5%-ные) инактивируют вирус за 5-10 мин.

Вирион вируса бешенства содержит гликопротеидный (наружный) и нуклеокапсидный (внутренний) антигены. Гликопротеидный антиген индуцирует образование вируснейтрализующих антител, а нуклеокапсидный – комплементсвязывающих и преципитирующих антител.

Эпизоотические штаммы вируса бешенства в иммунобиологическом отношении родственны, но различаются по вирулентности.

В организме вирус локализуется главным образом в центральной нервной системе, а также в слюнных железах и слюне. Культивируется на мышах, кроликах, морских свинках и других животных, а также в первичных культурах клеток (почки сирийского хомячка, эмбриона овец, телят и др.) и перевиваемых клетках (ВНК-21, КЭМ-1 и др.). Размножение вируса в культурах клеток не всегда проявляется ЦПД. К вирусу бешенства после предварительной адаптации восприимчивы и куриные эмбрионы. Вирус индуцирует образование цитоплазматических телец-включений, которые чаще всего обнаруживают в клетках аммонова рога, мозжечка, коры головного мозга.

Источником инфекции являются больные животные. Они передают вирус во время укуса. Плотоядные животные могут заражаться при поедании головного и спинного мозга погибших от бешенства животных. Доказана возможность заражения бешенством аэрогенным путем (в местах, где имеются летучие мыши). До 1960-х годов основным источником распространения бешенства были собаки и кошки, позднее лисицы, волки, корсаки и другие дикие животные.

Диагноз на бешенство ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и результатов лабораторных исследований, имеющих решающее значение.

При работе с больными животными и инфекционным материалом необходимо строго соблюдать меры личной безопасности: надевать резиновые перчатки, халаты с нарукавниками, резиновый или полиэтиленовый фартук, резиновые сапоги, защитные очки, защитную маску на лицо.

Вскрывать подозрительных та заболевание бешенством животных в полевых условиях запрещено.

Лабораторная диагностика. Она включает: обнаружение вирусного антигена в РИФ и РДП, телец Бабеша – Негри и биопробу на белых мышатах.

Методика постановки РИФ.

На обезжиренных предметных стеклах готовят тонкие отпечатки или мазки из различных отделов головного мозга левой и правой стороны (аммонов рог, кора полушарий, мозжечок и продолговатый мозг). Готовят не менее двух препаратов каждого отдела мозга. Можно также исследовать спинной мозг, подчелюстные слюнные железы. Для контроля делают препараты из мозга здорового животного (обычно белой мыши).

Препараты высушивают на воздухе, фиксируют в охлажденном ацетоне (минус 15-20 °С) от 4 до 12 ч, высушивают на воздухе, наносят флуоресцирующий гамма-глобулин, помещают во влажную камеру при 37 °С на 25-30 мин, затем тщательно промывают физиологическим раствором или фосфатным буфером с рН 7,4, споласкивают дистиллированной водой, высушивают на воздухе, наносят нефлуоресцирующее иммерсионное масло и просматривают под люминесцентным микроскопом. В препаратах, содержащих антиген вируса бешенства, наблюдаются разной величины и формы флуоресцирующие желто-зеленым цветом гранулы в нейронах, но чаще вне клеток. В контроле подобного свечения не должно быть, нервная ткань обычно светится тусклым сероватым или зеленоватым цветом. Интенсивность свечения оценивают в крестах. Отрицательным считают результат при отсутствии специфической флуоресценции.

Материал от животных, вакцинированных против бешенства, нельзя исследовать в РИФ в течение 3 мес. после прививки, так как может быть флуоресценция антигена вакцинного вируса.

В РИФ не подлежат исследованию ткани, консервированные глицерином, формалином, спиртом и т. д., а также материал, имеющий признаки даже незначительного загнивания.

РДП в агаровом геле. Метод основан на свойстве антител и антигенов диффундировать в агаровом геле и при встрече образовывать видимые визуально линии преципитации (комплекс антиген ++ антитело). Применяют для обнаружения антигена в мозге животных, павших от уличного вируса бешенства, или при экспериментальной инфекции (биопроба).

Реакцию ставят на предметных стеклах, на которые наливают 2,5-3 мл расплавленного 1,5%-ного раствора агара. После застывания в агаре делают лунки по трафарету диаметром 4-5 мм, помещенному под предметное стекло с агаром. Агаровые столбики вынимают ученическим пером. Лунки в агаре заполняют компонентами по схеме.

От крупных животных исследуют все отделы головного мозга (левой и правой стороны), от средних (крысы, хомяки и др.) – какие-либо три отдела мозга, у мышей – весь мозг. С помощью пинцета из мозга готовят пастообразную массу, которую и помещают в соответствующие лунки.

Контроли с положительным и отрицательным антигенами ставят на отдельном стекле по тому же трафарету.

После заполнения лунок компонентами препараты помещают во влажную камеру и ставят в термостат при 37 °С на 6 ч, затем при комнатной температуре на 18 ч. Учет результатов ведут в течение 48 ч.

Реакцию считают положительной при появлении одной или 2-3 линий преципитации любой интенсивности между лунками, содержащими суспензию мозга и антирабический гамма-глобулин.

Бактериальная нестерильность и загнивание мозга не препятствуют использованию его для РДП. Материал, консервированный глицерином, формалином и другими средствами, для РДП не пригоден.

Выявление телец Бабеша – Негри. На предметных стеклах делают тонкие мазки или отпечатки из всех отделов головного мозга (как для РИФ), не менее двух препаратов с каждого отдела мозга, окрашивают по одному из методов (по Селлерсу, Муромцеву, Манну, Ленцу и т.д.).

Пример окраски по Селлерсу: на свежий, невысохший препарат наносят краситель, покрывая им весь препарат, выдерживают 10-30 с и смывают фосфатным буфером (рН 7,0-7,5), высушивают в вертикальном положении при комнатной температуре (в затемненном месте) и просматривают под микроскопом с масляной иммерсией.

Положительным результатом считают наличие телец Бабеша – Негри – четко очерченных овальных или продолговатых гранулированных образований розово-красного цвета, расположенных в цитоплазме клеток или вне их.

Данный метод имеет диагностическое значение только при обнаружении типичных специфических включений.

Острая вирусная болезнь животных и человека, характеризующаяся передачей вируса при укусе со слюной и признаками тяжелого поражения ЦНС. (Л. Пастер, 18811889 г.; В. Бабеш, 1887 г.; А. Негри, 1903 г.)

Возбудитель: РНК-содержащий вирус сем. Rhabdoviridae род Lyssavirus. Вирус устойчив по отношению к низким температурам. В слюне сохраняется до 24 ч, в гниющем трупе - 2-3 нед. Мгновенно разрушается под действием кипячения и 70°С. Под действием солнечных лучей инактивируется через 5-7 дней. При высушивании погибает через 10-14 дней. К действию дезинфицирующих средств вирус неустойчив: 1- 5%ные растворы формалина убивают его за 5 мин, 5%ный раствор фенола - за 5-10 мин, 10%ный раствор иода - за 5 мин. Быстро инактивируется при рН меньше 3 и больше 11.
Эпизоотология. Течение и симптомы. Восприимчивы: все виды с/х, промысловых животных, плотоядные, в т. ч. дикие хищники.

Инкубационный период: от нескольких суток до 12 мес.
Носительство возбудителя у диких плотоядных.

Симптомы: у собак - неуравновешенность поведения, нарушение акта глотания, слюнотечение, агрессивность. У крупного рогатого скота - чаще параличи, реже агрессивность, слюнотечение, нарушение акта глотания. Близкая картина у овец и верблюдов. У лошадей и свиней - чаще буйная форма.
У человека инк. п. от 10 дней до 1 года. Болезнь начинается с предвестников: возникает отечность кожи, повышается температура тела до 38°С, появляется страх, тревога, головная боль. Этот период продолжается 1-3 дня.
Период выраженного возбуждения: слюнотечение, галлюцинации, бред, бессвязная речь, беспокойство.

Лечение : не проводится.
Исход: летальный.

Патолого-анатомические изменения. У крупного рогатого скота отмечают переполнение преджелудков кормовыми массами вследствие их атонии, обезвоживание организма, истощение, мелкие кровоизлияния в слизистой сычуга и под брюшиной. Печень и почки наполнены кровью. Брыжеечные лимфоузлы набухшие. В головном мозге гиперемия, отек мозгового вещества и мягкой мозговой оболочки.

Диагностика

В лаборатории проводят микроскопию ткани головного мозга с целью обнаружения телец Бабеша-Негри, иммунолюминесцентная микроскопия, РП. в агаровом геле, идентификация вируса реакцией нейтрализации; проводят биопробу. В лабораторию направляют свежий труп (мелкого животного) или голову, головной мозг.
Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать от болезни Ауески, листериоза, злокачественной катаральной горячки, инфекционного энцефалита.
Для болезни Ауески: сильнейший зуд, особенно в области головы и более острое течение, однако параличей не бывает, агрессивность не проявляется.
При нервной форме листериоза нет агрессивности и параличей нижней челюсти.
В случае злокачественной катаральной горячки признаки возбуждения выражены довольно редко.
При инфекционном энцефалите отмечают сильную желтушность слизистых оболочек, отсутствие агрессивности.

Профилактика и лечение. Лечение не эффективно. Для профилактики используют:

1)жидкую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ;

2)сухую антирабическую вакцину Алма-Атинского ЗВИ с разбавителем;

3)сухую инактивированную этанолвакцину ВГНКИ против бешенства;

4)вакцину антирабическую инактивированную сухую культуральную из штамма «Щелково51».

Ветеринарно-санитарная экспертиза. При установлении у животных бешенства убой на мясо запрещен. Если бешенство установлено во время убоя и разделки туш, то все продукты убоя подлежат уничтожению сжиганием.

Убойных животных, покусанных бешенными животными, но не имеющих клинических признаков заболевания, разрешается убивать непосредственно в хозяйстве. Места укуса зачищают и уничтожают, а ВСЭ продуктов убоя проводят на общих основаниях.

Животных, привитых против бешенства антирабической вакциной, разрешается убивать на мясо спустя 3 месяца после вакцинации. Дезинфекцию помещения, где находились больные животные, а также оборудования проводят горячим 10% раствором едкого натра или 4% раствором формальдегида. Деревянные предметы ухода и остатки корма сжигают. Загрязненную выделениями больных животных почву перекапывают на глубину 30 см с сухой известью и заливают дезинфицирующим раствором. Работники лаборатории, проводя исследования, должны соблюдать установленные меры предосторожности.