Ишемическое воздействие. Что такое ишемия? Виды, причины, симптомы, лечение и последствия ишемии. Как протекает заболевание

Ишемией, или местным малокровием, называется уменьшенное кровенаполнение какого-либо участка ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему крови по артериям . Артериальное давление ниже места препятствия падает.

Этиология и патогенез ишемий

Причины ишемии могут локализоваться вне артерий (чаще - сдавление) и внутри них (тромбозы, эмболии, артериосклероз, облитерирующий эндартериит).

По причинам и условиям возникновения различают несколько видов ишемий.

Компрессионная ишемия - от сдавления приводящей артерии или участка ткани. Она может быть вызвана перевязкой артерии, наложением, жгута, сдавлением сосуда растущей опухолью, рубцом или инородным телом.

Ишемия от закупорки приводящего артериального сосуда (тромбом, эмболом) или облитерации, т. е. закрытия просвета сосуда вследствие патологических изменений в стенке (например, при воспалительном разрастании интимы).

Рефлекторная ишемия - возникает от действия раздражителей (механических, физических, химических и пр.) на различные рецепторы: зрительные, слуховые, рецепторы кожи и слизистых оболочек, интерорецепторы сосудов и тканей. Так, резкое сужение сосудов и выраженную ишемию можно наблюдать на ухе кролика во время раздражения симпатического шейного нерва или центрального конца перерезанного седалищного нерва.

Сильное болевое раздражение приводит к рефлекторному спазму многих мелких артерий, а также вен. Раздражение рецепторов внутренних органов (кишечной стенки, желчного пузыря, матки, мочеточников, мочевого пузыря) также может вызвать рефлекторную ишемию (висцеро-висцеральный рефлекс).

Рефлекторная ишемия наблюдается при эмоциональных аффектах, в развитии которых, кроме непосредственных неврогенных влияний, может иметь значение и рефлекторное усиление выделения адреналина из надпочечников в кровь.

Ишемия в результате перераспределения крови - при сильном притоке крови в какой-либо другой участок организма. Например, ишемия мозга от резкого расширения сосудов брюшной полости и оттока крови к брюшным органам.

Подобную ишемию легко наблюдать в опыте на лягушке. У лягушки, подготовленной как для опыта Конгейма (см. раздел «Воспаление»), обнажают пограничный симпатический ствол и находят нервные веточки, идущие от пограничного ствола к a. intestinalis. После перерезки этих веточек возникает перераспределение, крови. Сосуды брыжейки и брюшных органов переполняются кровью (вследствие перерезки вазоконстрикторов), сосуды языка и плавательной перепонки суживаются, в этих органах возникает ишемия.

При ишемии возникает резкое нарушение капиллярного кровообращения (микроциркуляции).

Микроциркуляция при ишемии характеризуется тем, что вначале в результате ослабления притока крови в капиллярную сеть резко замедляется ток крови и многие функционирующие капилляры превращаются в плазматические (содержащие только плазму без эритроцитов) и только затем происходит полное закрытие их. Таким образом, число капилляров в ишемизированном участке уменьшается. Уменьшение числа функционирующих капилляров, а не только их диаметра, объясняется тем, что эти сосуды находятся обычно в состоянии крайнего сужения (закрытия) или расширения; промежуточные стадии крайне редки. Силами, определяющими величину просвета капилляров, являются:

• а) внутри-капиллярное давление (Р), вызывающее расширение капилляров;
• б) подвижность стенки капилляров, определяющаяся состоянием окружающей капилляр соединительной ткани и обозначаемая как «напряжение стенки» (Т);
• в) величина радиуса капилляра (R).

Эти величины находятся в следующем соотношении Т = P R. При ишемии падает внутрикапиллярное давление Р, и под влиянием напряжения стенки Т начинает проявляться присущее капиллярам слабое свойство сократимости. Радиус сосуда R начинает уменьшаться до полного закрытия капилляра.

Исход ишемий

Исход ишемии существенно зависит от места ее развития. Так, например, закрытие венечной артерии сердца опаснее, чем закрытие даже такого крупного сосуда, как общая сонная артерия. Особенно опасна ишемия от закупорки или сдавления сосудов, не имеющих достаточно развитых коллатеральных ветвей, например малые сосуды мозга, почечные, селезеночная и другие артерии.

Особенно резкие изменения вызывает ишемия в центральной нервной системе. Первоначальное возбуждение заканчивается довольно быстро парезами и параличами. Следующее место по чувствительности к ишемии занимают сердце и брюшные органы. Выраженная ишемия обычно сопровождается нервными симптомами в виде болей, ощущения онемения, покалывания, «бегания мурашек», зуда и т. п.

Ишемия часто кончается восстановлением функции пораженной ткани (если даже остается препятствие в артериальном русле). Благополучный исход в этих случаях зависит от степени развития коллатерального кровообращения, имеющего компенсаторный характер. Такие коллатеральные пути питают ткань во время наступления ишемии; при этом чем медленнее развертывается ишемия, тем больше шансов на развитие коллатерального кровообращения.

Коллатеральное кровообращение

Скорость и полнота восстановления кровоснабжения коллатеральным путем зависят от количества и характера анастомозов, от их диаметра и эластичности, а также от состояния сердечной деятельности и нервных регуляторов кровообращения. Различают три основных типа коллатералей:

• 1. Функционально абсолютно достаточные коллатерали развиваются в тканях или органах (дистальные отделы конечностей, брыжейки), где артерии имеют хорошо выраженные анастомозы, в том числе и артериоло-венулярные анастомозы. Сумма просвета коллатеральных артерий в таких органах может равняться величине просвета главной артерии. Закупорка такого сосуда обычно не сопровождается нарушением кровообращения на периферии, так как по коллатеральным сосудам протекает достаточно крови для поддержания нормального кровообращения.
• 2. Функционально абсолютно недостаточные коллатерали возникают в органах, где артерии имеют весьма слабо развитые анастомозы с соседними артериями и коллатеральное кровообращение осуществляется только посредством капиллярной сети - так называемые концевые артерии (головной мозг, сердечная мышца, почки, селезенка). При закупорке главной артерии по коллатералям капиллярного типа протекает совершенно недостаточное количество крови. Давление ниже места закупорки резко падает, возникает инфаркт.
• 3. Функционально относительно недостаточные коллатерали возникают в большей части тканей и органов. При этом просвет коллатеральных артерий меньше просвета главной артерии в различной степени. Соответственно этому снижение давления в периферических сосудах после закупорки главного ствола будет выражаться в различной степени: то очень резко, то сравнительно незначительно. Большая часть функционально недостаточных анастомозов может в случае закупорки основной артерии расширяться, благодаря чему снабжение кровью ишемизированных тканей улучшается.

Если сумма просветов коллатералей близка по диаметру просвету закупоренной артерии, то коллатеральное кровоснабжение восстанавливается довольно быстро, если же их недостаточно, то постепенно, медленно, по мере развития и расширения анастомозов. За этот период коллатерали расширяются, стенки кровеносных сосудов становятся более мощными, в конечном итоге сумма их просветов приближается к диаметру зажатой главной артерии и кровоснабжение участка органа может восстановиться.

Для развития коллатерального кровообращения большое значение имеет состояние стенок сосудов: склерозированные, потерявшие эластичность коллатерали менее способны к расширению, что и ограничивает возможность полного восстановления кровообращения.

Коллатерали могут развиваться и при затруднении циркуляции крови по крупным венам. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в полую вену происходит по коллатералям через вены нижней части пищевода, вены брюшной стенки и т. д.

В механизме развития коллатерального кровообращения участвует ряд факторов. Вследствие разницы кровяного давления - выше места закупорки сосуда кровяное давление остается нормальным, ниже этого места оно резко падает. Это обусловливает устремление крови из верхнего отрезка артерии по коллатералям в нижележащие отделы сосуда. В результате раздражения сосудистых рецепторов продуктами нарушенного обмена, накапливающимися в анемизированном участке, происходит рефлекторное расширение сосудов этого участка. Расширение сосудов анемизированного участка обусловлено еще воздействием на нервно-мышечный аппарат сосудистой стенки различных метаболитов типа гистамина и ацетилхолина, накапливающихся здесь в значительных количествах.

7511 0

Структурные и ультраструктурные изменения

Большинсто наших знаний о ранних последствиях ишемии миокарда происходят из экспериментальных исследований на животных. Общепринято, что ишемия до 15-20 мин связана с обратимым повреждением, тогда как более длительная ишемия ведет к более обширной зоне необратимого повреждения. Большая часть ультраструктурных повреждений, видимых в миокарде в момент ранней ишемии, таких как набухание клеток, истощение гликогена, дефрагментация ядерного хроматина и удлинение миофибрилл, усиливается в необратимой фазе. Однако существуют два отличительных признака необратимого повреждения: бесформенные матриксные кальцификаты в митохондриях и разрывы сарколеммы.

У собак необратимое повреждение первоначально обнаруживается (15-20 мин после коронарной окклюзии) в субэндокардиальных слоях, которые более чувствительны к ишемии в результате высокой потребности миокарда в кислороде, а потом распространяется в субэпикардиальные слои. Оказывается, что апоптоз является существенным осложняющим фактором острого ИМ, увеличивающим число погибших миоцитов в связи с окклюзией венечной артерии, и играет важную роль в ремоделировании сердца.

Изменения метаболизма

В условиях ишемии миокарда нехватка кислорода ведет к уменьшению количества субстрата для окисления (свободных жирных кислот и глюкозы), приводя к истощению АТФ и аккумуляции восстановленных коферментов, которые в некоторой степени подвергаются реокислению в митохондриях в качестве малеат-аспартатного цикла. Следовательно, несмотря на большую доступность глюкозы в течение повышенного потребления экзогенной глюкозы и активации распада гликогена, окисление глюкозы во время ишемии незначительно. Пируват, образованный при гликолизе, не может подвергнуться окислению, и при наличии повышенного количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотида превращается в лактат с помощью лактатдегидрогеназы, таким образом, способствуя ацидозу тканей.

Вдобавок из миофибрилл высвобождается большее количество аланина, полученного путем трансаминирования пирувата.

В конце концов, основные изменения затрагивают ионы K+ и Ca2+. Потеря внутриклеточного K+ начинается в течение секунд с момента начала ишемии и его внеклеточная концентрация заметно повышается в течение первых нескольких минут. Механизмы данной потери, которая начинается еще до существенного истощения АТФ, до сих пор в большей части неизвестны. Снижение трансмембранного калиевого градиента является главной причиной обнаруживаемых на ЭКГ аномалий. Раннее увеличение Ca2+ в цитозоле происходит в результате повышенного притока и сниженной его секвестрации в саркоплазматическом ретикулуме и является одним из механизмов необратимой клеточной гибели.

После эпизода ишемии утилизация глюкозы в миокарде выше, чем в условиях покоя, несмотря на нормализацию гемодинамики (рис. 1). Эта дополнительная глюкоза, вероятно, используется для восстановления запасов гликогена, которые были истощены во время ишемии.

Рис. 1. Изображения захвата деоксиглюкозы, меченной рубидием 82 (82Rb) и 18F при ПЭТ ЛЖ у больного с атеросклеротическим поражением передней нисходящей ветви левой венечной артерии. На каждом снимке свободная стенка левого желудка находится в положении от 6 до 10 ч, передняя стенка и перегородка - в положении от 10 до 3 ч и оставшаяся открытая область - в проекции МК.

Снимок в покое (наверху слева) показывает гомогенный захват катионов миокардом.

Записанные изображения с 82Rb во время нагрузки (вверху справа) показывают сильно сниженный захват катионов в передней стенке ЛЖ, тогда как снимок в восстановительном периоде (когда у пациента не было ни болей, ни ЭКГ-изменений) демонстрирует перфузию, похожую на исходный уровень (внизу слева). Деоксиглюкоза вводилась в восстановительном периоде после произведенного последнего снимка с 82Rb. Изображения с деоксиглюкозой, записанные через 60 мин после введения радиометки, показывают больший захват деоксиглюкозы в ранее ишемической зоне (внизу справа). Захват деоксиглюкозы в передней стенке в 1,55 раз выше, чем в неишемизированной мышце.

ДОГ - деоксигмоноза в восстановительном периоде;

РДОГ - деоксиглюкоза, меченная рубидием;

ФДОГ - деоксиглюкоза, меченная фтором.

Изменено (с разрешения): Camici P.G., Araujo L., Spinks T. et al. Increased uptake of 18F-fluorodeoxyglucose in postischemic myocardium of patients with exercise-induced angina // Circulation. - 1986. - Vol. 74. - P. 81-88.

Нарушение функций сердца

Более 70 лет назад Теннант и Виггерс (Tennant и Wiggers) продемонстрировали, что острая ишемия быстро ухудшает сократительную способность миокарда. Много лет считалось, что купирование ишемии ведет к практически незамедлительной нормализации функции, если не произошел некроз. В 1975 г. Хендрикс с соавт. (Heyndrickx et al.) на модели собак показали, что 15-минутная коронарная окклюзия (период времени, обычно не связанный с гибелью клеток), после которой следовала реперфузия (восстановление кровотока), вызвало заметное снижение региональной сократительной функции, которая сохранялась не менее 6 ч после восстановления кровотока.

Термин "станированный миокард" (оглушенный) был создан для описания жизнеспособной ткани, которая обусловливает продолжительную постишемическую дисфункцию желудочка. Недавно было показано, что станнирование возникает у больных ИБС после стресс-индуцированной или добутамин-индуцированной ишемии (рис. 2). Еще одна постоянная форма постишемической дисфункции ЛЖ была выявлена у больных с хронической ИБС: "гибернирующий миокард". Она может быть определена как хроническая дисфункция миокарда, обусловленная стенозом венечной артерии (со значимым ограничением коронарного резерва), которая улучшается после реваскуляризации миокарда. Патофизиология гибернации миокарда у человека более сложна, чем предполагалось изначально.

Недавние данные о том, что периодически повторяющаяся ишемия у больных ИБС может кумулировать и ведет к более тяжелому и пролонгированному станнированию, поддерживают гипотезу о том, что, по крайней мере, вначале, станирование и гибернация - это две стороны одной медали.

Рис. 2. Демонстрация станнирования у пациентов с однососудистым поражением коронарного русла и стресс-индуцированнной ишемией.

А - оценивалось региональное движение стенки ЛЖ путем ЭхоКГ на исходном и других этапах стресс-теста с добутамином. Фракция укорочения в восстановительном периоде была неизменной в зоне кровоснабжения непораженной венечной артерии (красная линия). В противоположность этому, фракция укорочения существенно снижалась по сравнению с исходной только через 120 мин после прекращения стресс-теста с добутамином.

Б - в области ишемии миокардиальный кровоток, измеренный при помощи ПЭТ и воды, меченной 15-кислородом, был соизмерим с кровотоком в неишемизированной зоне исходно и также через 30 мин после стресс-теста с добутамином, когда фракция укорочения все еще сохранялась сильно сниженной, таким образом, демонстрируя существование станнирования у человека.

Изменено (с разрешения): Barnes E., Hall R.J., Dutka D.P. et al. Absolute blood flow and oxygen consumption in stunned myocardium in patients with coronary artery disease // J. Am. Col.l Cardiol. - 2002. - Vol. 39. - P. 420-427.

В конечном итоге, последовательность ишемии миокарда - это прекондиционирование миокарда, когда короткий эпизод ишемии может уменьшить морфофункциональное влияние последующего эпизода ишемии. Термин был предложен Мурри с соавт. (Murry et al.), которые обнаружили уменьшение размеров ИМ у собак, когда постоянной коронарной окклюзии предшествовали короткие эпизоды ишемии. Прекондиционирование было позже показано на других видах животных. Дальнейшие исследования также показали, что "второе окно" защиты может быть продемонстрировано приблизительно через 24 ч после стимула к ишемии, сохраняясь до 48-72 ч. Было обнаружено, что ишемическое прекондиционирование у человека происходит в виде незначительного повреждения миокарда во время повторяющихся спонтанных или провоцируемых (например, раздутием баллона при коронароангиографии) транзиторных ишемических эпизодов.

Аритмии

Ишемия миокарда может запускать электрофизиологические изменения, которые способствуют развитию аритмий. Они редки при транзиторных эпизодах субэндокардиальной ишемии и обычны при трансмуральной ишемии или развитии острого ИМ. Наиболее часто встречающимися формами нарушений ритма во время ишемии и ИМ являются желудочковые тахиаритмии и ФЖ, в то время как АВ-блокада и асистолия встречаются менее часто. На модели собак, но не человека, жизнеугрожающие желудочковые аритмии чаще регистрируются во время постишемического восстановления кровотока.

Рефлекторная симпатическая активация

Ишемия стимулирует терминальные окончания как блуждающего нерва, так и симпатических волокон, которые иннервируют миокард. Симпатическая активация может в дальнейшем усугубить ишемию миокарда за счет инициации спазма венечных артерий. Вслед за текущим острым ИМ симпатическая активация вносит вклад в ремоделирование и гипертрофию ЛЖ и в down-регуляцию β-адренорецепторов миокарда.

Ангинозная боль

Кардиальная ишемическая боль - это конечный результат ишемии миокарда. Примечательно, что транзиторная ишемия миокарда и даже некроз могут быть безболевыми. Более чем через 200 лет после первоначального описания стенокардии Гиберденом (Heberden) механизмы, которые ведут к генезу сердечной ишемической боли, еще до сих пор полностью не разъяснены. Тем не менее сегодня показано, что вещества, высвобождаемые во время ишемии миокарда, способны стимулировать афферентные нервные окончания и запускать болевой сигнал.

Важным химическим стимулом является высвобождение аденозина кардиомиоцитами во время ишемии. Аденозин играет главную роль в метаболической регуляции кровотока миокарда в связи с его мощным вазодилатирующим влиянием на артериолы. Интересно, что аденозин также является сильнодействующей алгогенной субстанцией. Действительно, введение его интракоронарно вызывает ангинозно-подобный болевой синдром в грудной клетке при отсутствии признаков ишемии. Алгогенный эффект аденозина опосредуется A2 рецепторами гладкомышечных клеток сосудов. Кардиальная ишемическая боль, однако, может сохраняться и при назначении ингибиторов аденозина, что позволяет предполагать, что, кроме аденозина, в генезе болей участвуют и другие механизмы. В частности, было обнаружено, что брадикинин и субстанция Р вызывают или изменяют ангинозную боль у человека.

Сигналы кардиальной боли передаются через симпатические и частично вагусные нервные окончания к нейронам дорсальных рогов спинного мозга, оттуда к таламусу и далее к коре головного мозга, где они преобразуются в болевые ощущения (рис. 3).

Рис. 3. Передача сигналов ишемической боли в центры коры головного мозга. Сигналы ишемической боли, генерируемые химическими (например, аденозин) или механическими (например, растяжение нервных волокон) стимулами, проходят через симпатические и частично вагусные нервы к нейронам задних рогов спинного мозга. Оттуда болевой сигнал передается в таламус и кору головного мозга, где обрабатывается и преобразуется в боль. Полная модуляция болевых сигналов происходит на уровне спинного мозга и, возможно, на супраспинальном уровне.

Центральная передача болевых импульсов, порождаемых сердцем, регулируется в ЦНС восходящими и нисходящими сигналами. Считается, что важная регуляция происходит в дорсальных рогах спинного мозга, где в соответствии с теорией "ворот" группа промежуточных нейронов может ингибировать передачу болевого сигнала.

Локализация кардиальной ишемической боли не позволяет нам предсказать место ишемии миокарда. Действительно, около 70% больных, которые в разное время переносили передний и нижний ИМ, испытывали боль в одном и том же участке тела во время ИМ. Таким образом, раздельное введение аденозина в правую или левую венечные артерии приводит к схожему распределению боли у 75% пациентов. С другой стороны, различная локализация ангинозной боли у одного и того же больного в разное время предполагает ишемию, происходящую из разных участков миокарда.

Ишемический каскад

Клинические последствия трансмуральной ишемии миокарда заключаются в весьма предсказуемом результате, известном как "ишемический каскад", который характеризуется следующими событиями (рис. 4):

• снижение рН и повышение концентрации ионов K+ в венозной крови, оттекающей от ишемизированного участка;
• региональное аномальное движение стенок ЛЖ и признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;
• появление изменений сегмента ST.

Рис. 4. "Ишемический каскад". Последовательность событий, после возникновения несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой.

Такая последовательность событий помогает объяснить, почему визуализирующие методики, основанные на оценке регионального движения стенки, более чувствительны, чем ЭКГ, при определении ишемии миокарда.

Было высказано предположение, что за тяжелой микроваскулярной дисфункцией может следовать иной "ишемический каскад", характеризующийся ранним появлением ЭКГ изменений и болей в грудной клетке при отсутствии региональных нарушений сократимости стенки ЛЖ.

Filippo Crea, Paolo G. Camici, Raffaele De Caterina и Gaetano A. Lanza

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Головной мозг – это центр, который непосредственно руководит функциональностью всего организма. Даже незначительные сбои его работы отображаются на определённой отрасли человеческой деятельности, в зависимости от сектора, который подвергся неполадкам. Нередко причиной ухудшения дееспособности мозга выступает нарушение его кровообращения, которое в медицине именуется ишемией.

Ишемия головного мозга считается общераспространённым заболеванием в современное время, опасным для человеческой жизни и её качества. В этой статье расскажем о болезни, причинах её развития, разновидностях, симптоматике и вариантах терапии.

Виды патологии

Ишемия многими людьми, не имеющими медицинского образования, или не сталкивающимися с этой проблемой в реальной жизни, ассоциируется с инсультом. Действительно, нередко недуг выступает первопричиной такого прецедента, однако, опасно ишемическое состояние мозга не только инсультом.

Ишемией именуют патологию, которая эволюционирует на фоне неудовлетворительной поставки к мозговым тканям кислорода, что впоследствии выливается в частичное или полное отмирание тканей полушарий, или их некорректную функциональность при .

В медицинской практике болезнь классифицируется на два вида:

1. Очаговая ишемия диагностируется врачами при преграждении тромбом или отложениями внутри сосуда просвета, на основании чего ограничивается кровоснабжение определённого мозгового сегмента. При таком развитии событий страдает конкретный участок мозга, что опасно некрозом тканей в этом регионе или же их частичным кислородным кризисом.
2. Второй разновидностью патологии выступает хроническая ишемия головного мозга, при которой наблюдается ухудшение или абсолютное завершение кровоснабжения органа. Зачастую диагностируется медиками при остановке сердца или понижении давления до предельного минимума.

Причины патологии

Ухудшение транспортировки крови, а вместе с ней и жизненно важного кислорода – состояние особой категории опасности для организма, особенно если это касается мозга, который отвечает не только за речь и координацию движений человека, но и за мыслительные, эмоциональные, информационные и другие функции.

Чтобы предусмотреть и исключить развитие болезни, которая очень сложно реагирует на терапию при запоздалом обнаружении, необходимо знать, что может стать первоисточником её прогрессирования. Стоит отметить, что причины для развития недуга имеют многогранный характер, могут быть прямого или косвенного типа. Рассмотрим основные первопричины патологии в зависимости от её вида.

Первоисточники развития очаговой ишемии

Распространённой причиной ишемии фрагментарной категории выступает атеросклероз, идентифицируемый медиками как патология, при которой на внутренней поверхности сосуда генерируются бляшки, сформированные из вредных жиров, солей и клетчатки. На определённом этапе, когда бляшка достигает масштабных параметров, поверхность сосуда разрывается, в проблемном узле формируется тромб, который и становится барьером для кровотока.

Второй, не менее популярной причиной очаговой ишемии выступает эмболия. В этом случае мозговые магистрали блокируются эмболом, который являет собой тромб, сформировавшийся в ином регионе организма и угодивший в артерии полушарий с кровотоком. Источником эмбола зачастую выступают сонные артерии и сердце.

Формирование тромбов в сердце нередко зарождается на фоне нарушений его ритма, пороков или опухолевых образований в органе, воспалительных процессов во внутренних мышцах. Провоцирует отрыв эмбола в сонных артериях зачастую атеросклероз.

Процесс закупорки русла в головном мозге в результате тромбоза или эмболии представляет собой молниеносное явление, при котором сгусток, попадая в кровеносную магистраль с небольшим диаметром, блокирует ток крови к конкретному сегменту мозга, со всеми вытекающими последствиями в форме атрофии тканей.

Глобальный тип ишемии: причины

Широкомасштабное или глобальное отмирание мозговых тканей прогрессирует преимущественно на фоне абсолютной остановки или внезапной деструкции кровотока в полушариях.

Причинами такого прецедента могут выступать остановка сердца или стремительное понижение давления. В первом варианте факторами прогрессирования недуга могут выступать инфаркт миокарда, сердечная ишемия, пороки врождённого или нажитого класса. Во втором случае, понижение давления, может быть спровоцировано сложными аллергическими реакциями или инфекциями, болевым синдромом, кровопотерей, патологиями сердечно-сосудистого типа и иными болезнями сложной категории.

Характерная симптоматика

Симптомы недуга, так как и его первоисточники, имеют разноплановую структуру, преимущественно варьируются в зависимости от формы прогрессирования.

Острая форма недуга зачастую развивается стремительно, прославляется лишением чувствительности в некоторых регионах тела, за которые отвечает пострадавший от кислородного голодания сегмент мозга, с возможным параличом, а также временной утерей зрения. Такие прецеденты определяются специалистами как ишемические атаки головного мозга, подразумевающие безотлагательную медицинскую помощь во избежание необратимых последействий.

Хроническая ишемия головного мозга, или сокращённо ХИГМ, в отличие от острой формы, эволюционирует постепенно, при этом симптоматика патологии поэтапно усугубляется. Зачастую ХИГМ эволюционирует на фоне запущенной острой формы недуга, а её кульминацией выступает инсульт.

Отличительные признаки ишемии головного мозга, типичные для любой стадии недуга и его формы, следующие:

• регулярное бессилие, утомляемость и недомогание;
• головокружение;
• частые приступы тошноты;
• предобморочные состояния, нередко с последующей потерей сознания;
• повышенная беспричинная раздражительность, нервозность;
• искажение речи.

По мере онтогенеза патологии её симптоматика обостряется, добавляются дополнительные признаки болезни. Если на первой стадии человек внешне выглядит здоровым, беспокоят его преимущественно головные боли и быстрая утомляемость, а также сопровождают депрессия, сильная раздражительность, рассеянность и невнимательность, то на последующих этапах болезнь информирует о себе более интенсивными симптомами.

При ишемии второй степени у пациента появляются симптомы, которые не остаются незамеченными со стороны. Больной теряет житейские и профессиональные умения, не может полноценно строить планы, перестаёт адекватно расценивать своё поведение. На этом этапе болезни человек страдает от сильных и беспрерывных головных болей, тошноты, систематической усталости.

Третья стадия ишемии считается невозвратной, с медицинской точки зрения, характеризуется полной или частичной потерей больным дееспособности. На третьем этапе болезнь отличается обширной атрофией клеток мозга, субъект перестаёт здраво мыслить, не ориентируется в пространстве, теряет координацию, а иногда и возможность передвигаться. Психические нарушения достигают критического максимума, больной переживает абсолютный распад личности. Последняя стадия ишемии практически не поддаётся терапии, больному угрожает инвалидность или летальный исход.

Особенности диагностирования патологии

Ишемическая болезнь головного мозга представляет собой недуг, который, с одной стороны, влечёт за собой серьёзные последствия, опасные для жизни, с другой стороны, считается очень тяжёлым в диагностировании, особенно на ранних, обратимых стадиях. Первичная симптоматика в начале развития патологии может быть не слишком выраженной, что провоцирует отсрочку пациентом похода к специалистам.

Диагностированием ишемии занимается врач невропатолог, который на основании жалоб пациента, визуального осмотра, а также определения основных рефлексов и ясности мышления может предположить наличие ишемического недуга. Для констатации или опровержения диагноза больному будет назначен ряд аппаратных процедур. Задача диагностических мероприятий не только верифицировать диагноз, но и детерминировать характер патологии, степень её прогрессирования, локализацию и масштабы пострадавших сегментов мозга.

При подозрении на ишемическую болезнь пациенту первостепенно назначается обследование мозга с использованием компьютерной томографии или магнитно-резонансной диагностики. На практике зачастую применяется один из этих методов определения ишемии, при этом последний из них позволяет получить более объёмную информацию о состоянии мозга и его тканей.

Дальнейшие процедуры проводятся с целью идентификации первоисточника патологии:

1. Лабораторные анализы крови назначаются с ориентировкой на установление её свёртываемости, измерения холестерина и глюкозы.
2. Обследование сонных артерий ультразвуковым методом позволяет выявить в них сужения просвета.
3. посредством выполнения эхокардиографии назначается для диагностирования его функциональности, оценки размеров и выявления тромбов.
4. Работоспособность сердечной мышцы, её ритмичность и проводимость, при сбоях функционирования которой может развиваться ишемия, исследуется с помощью электрокардиографии.

Результаты этих исследований позволяют лечащему доктору установить диагноз и определить происхождение недуга.

Терапевтические мероприятия

Важнейшей задачей терапии ишемии мозга выступает незамедлительное восстановление кровоснабжения полушарий. В комплексной терапии зачастую применяется медикаментозное лечение, в некоторых случаях может быть необходимо хирургическое вмешательство. Рассмотрим специфику терапевтических мероприятий в зависимости от формы патологии.

Глобальная форма ишемии: специфика терапевтических мероприятий

Ишемия головного мозга обширной формы предусматривает лечение, которое заключается в первостепенном определении первопричины эволюции недуга. В ситуации, если старт прогрессирования ишемического процесса обусловлен остановкой сердца, первостепенно выполняется сердечная реанимация, при потребности с подключением пациента к аппарату вентиляции лёгких. Если причиной развития недуга выступает падение давления, медицина предусматривает введение препаратов для его нормализации.

Дальнейшая терапия нарушения мозгового кровоснабжения производится исключительно после устранения первоисточников развития патологии и направлена на ликвидацию последствий прецедента. С этой целью пациенту назначаются препараты, стимулирующие движение крови в полушариях, метаболические процессы в клетках полушарий.

В сложных ситуациях у пациента после прецедента в качестве осложнения диагностируется отёк мозга, для лечения которого регламентируется назначение медикаментозных средств, нормализующих внутричерепное давление.

Очаговая форма болезни: специфика терапии

Терапевтические мероприятия, ориентированные на ликвидацию причин и последствий ишемии очаговой формы, отличаются специфическим подходом. В этом случае после верификации диагноза пациенту назначается комплекс препаратов, некоторые из которых пациент принимает несколько дней, другие же прописываются на пролонгированный период. Чем раньше после приступа будет применена терапия по восстановлению кровотока, тем больше шансов регенерировать часть поражённых ишемией клеток и улучшить перспективу выздоровления.

Для возобновления кровоснабжения задействуют следующие методологии:

1. Тромболизис. Такой подход к терапии предусматривает назначение медикаментов противотромбозного действия, среди которых наиболее популярными и эффективными являются «Актилизе» и «Метализе».
2. Тромбэктомия – хирургическая процедура, с помощью которой удаляются тромбы из заблокированных сосудов крупной категории.
3. Эндартерэктомия – хирургическое вмешательство, предусматривающее удаление сегмента поражённой тромбозом артерии.

В комплексной терапии патологии могут применяться следующие категории медикаментов:

1. Лекарства из группы антиагрегантов, влияние которых ориентировано на предупреждение появления тромбов путём подавления объединения тромбоцитов.
2. Антикоагулянты прописываются с целью нормализации свёртываемости крови: в стационарном режиме это преимущественно препараты в форме инъекций, в домашних условиях пациенту назначаются таблетированные медикаменты из этой категории.
3. Препараты антигипертензивного воздействия назначаются пациентам для систематического приёма с ориентированием на нормализацию давления.
4. Лекарства из прописываются больным, находящимся в группе риска по уровню холестерина в крови.

Стоит отметить, что в каждом конкретном случае доктор на основании диагноза, динамики выздоровления и симптоматики подбирает индивидуальный для пациента курс терапии, который может варьироваться в процессе лечения.

Народная медицина

Ишемия головного мозга – это настолько небезопасный прецедент, что его лечение народными средствами абсолютно не приветствуется светилами медицины, оно считается нерациональным и не дающим результатов. Вылечить ишемию исключительно методами нетрадиционной медицины невозможно. Ресурсы народной медицины могут быть применены только в качестве вспомогательной терапии, и исключительно в период восстановления, после проведения всех обязательных медицинских процедур.

Популярными средствами для возобновления функциональности мозга в реабилитационный период после ишемии являются снадобья на основе дубовой коры, мяты и горицвета, полезным считается свежий морковный сок.

При применении средств нетрадиционной медицины важно проконсультироваться с доктором, чтобы не нанести вреда своему организму, так как некоторые травы могут быть противопоказаны при определённых патологиях сердечной и сосудистой систем, а также не совмещаться с прописанными медпрепаратами.

Возможные осложнения

Даже на первоначальных этапах болезни без специальных терапевтических процедур по устранению патологии заболевший страдает от интенсивных головных болей, усугубления самочувствия, колебаний настроения и многих других негативных факторов, которые отображаются на качестве его жизни.

Чем дольше не принимать меры по лечению болезни, тем более критические осложнения могут подстерегать заболевшего в ближайшем будущем. Ишемия мозга при отсутствии своевременного лечения опасна следующими осложнениями:

• деградация при поражении мозговых тканей, отвечающих за умственные способности личности;
• инвалидность с полномасштабной или частичной утратой дееспособности;
• ишемический инсульт головного мозга: его прямым последствием может выступать смерть человека.

Специфика восстановления больного после пережитой ишемии

Ишемическая болезнь сложной этиологии нередко не отступает бесследно, подразумевает комплексные мероприятия по восстановлению здоровья. Чаще всего пережитая ишемия сосудов головного мозга отражается на физическом и эмоциональном состоянии человека, что требует длительной реабилитации.

Реабилитация пациента проводится после проведения основных терапевтических процедур, включает в себя следующие направления:

1. Работа над возобновлением или повышением внятности речи.
2. Адаптация к повседневной жизни путём привлечения больного к выполнению посильных бытовых задач начиная с занятий по восстановлению возможности обслуживать себя самостоятельно, с последующим усложнением заданий.
3. Физиотерапевтические мероприятия, которые включают специальные массажи и комплекс упражнений для больного.
4. Способствует более быстрому выздоровлению поддержка больного со стороны родственников и знакомых, которая включает общение, эмоциональную помощь.

Прогноз

Ответить однозначно на вопрос, какие прогнозы ожидают больного ишемией мозга, практически невозможно. Шансы на выздоровление пропорционально предопределяются стадией патологии, состоянием здоровья заболевшего и его возрастной категорией.

При обнаружении недуга на начальных стадиях прогноз для пациента зачастую имеет положительный характер, есть все шансы вернуть жизнь больного в стандартное русло. Если же болезнь диагностирована на последней фазе, прогнозы являются неудовлетворительными, так как мозговые клетки очень сложно поддаются регенерации, пациент в лучшем случае останется инвалидом.

Вердикт «ишемический инсульт головного мозга», по статистическим данным, выступает причиной летального исхода в двадцати пяти процентах прецедентов. Оставшиеся три четверти пациентов полностью или частично восстанавливаются после перенесённого недуга. Шансов полностью восстановится больше у людей молодого возраста, не имеющих вредных привычек, ведущих подвижный стиль жизни и имеющих хорошую физическую форму.

Подведём итоги

Ишемия мозговых полушарий на сегодня является довольно распространённым заболеванием. Причиной этого выступает много факторов, основными из которых считаются злоупотребление вредными привычками, ведение пассивного образа жизни, низкий уровень физической подвижности и нерациональное питание. В целом деструктивный стиль жизни обуславливает возникновение проблем со здоровьем сердечно-сосудистого характера, которые и провоцируют эволюцию ишемии полушарий.

Болезнь очень трудно выявляется на начальных стадиях, а в запущенном виде трудно поддаётся терапии, потому во избежание развития патологии специалисты из области медицины советуют всем скрупулёзно относиться к своему здоровью, популяризировать здоровый стиль жизни, проходить обязательные медицинские осмотры согласно установленному регламенту. Ишемия – это именно тот случай, когда более эффективной считается профилактика, а не лечение.

Причины увеличения сопротивления току крови в артериях:

Компрессия (сдавление извне) приносящих сосудов (опухоль, рубец, лигатура, инородное тело). Такая ишемия называется компрессионной.

Обтурация приносящих сосудов – в результате полного или частичного закрытия изнутри просвета артерии тромбом или эмболом.

Ангиоспазм приносящих артерий – в результате вазоконстрикции сосудистых гладких мышц. Механизмы спазма артерий : а) внеклеточный – связан с длительной циркуляцией в крови вазоконстрикторных веществ. Это: катехоламины, серотонин; б) мембранный – связан с нарушением процесса реполяризации мембран гладкомышечных клеток; в) внутриклеточный - нарушен внутриклеточный перенос ионов кальция, отсюда нерасслабляющееся сокращение гладкомышечных клеток.

Микроциркуляция при ишемии:

Артерио-венозная разность давлений снижена за счет уменьшения гидростатического давления в артериальной части русла.

Сопротивление кровотоку в артериальной части русла увеличено за счет препятствия кровотоку в приводящих артериях.

Объемная скорость кровотока снижена за счет уменьшения артерио-венозной разницы давлений и увеличения сопротивления кровотоку.

Линейная скорость кровотока уменьшена за счет уменьшения артерио-венозной разности давлений и возросшего сопротивления кровотоку.

Общая площадь поперечного сечения капиллярного русла уменьшена за счет закрытия части функционирующих капилляров.

Уменьшение диаметра и количества видимых артериальных сосудов в связи с их сужением и уменьшением кровенаполнения.

Побледнение тканей или органов в связи со снижением кровенаполнения и уменьшением числа функционирующих капилляров.

Снижение величины пульсации артерий в результате наполнения их кровью.

Понижение температуры ишемизированной ткани или органа следствие уменьшения притока теплой артериальной крови, в дальнейшем уменьшение метаболизма.

Снижение лимфообразованияв результате понижения перфузионного давления в тканевых микрососудах.

Уменьшение объема и тургора тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения.

Снижение специфических функций.

Понижение неспецифических функций и процессов: местных защитных реакций, лимфообразования, пластических процессов.

Развитие дистрофических процессов, гипотрофии и атрофии тканей.

Некрозы и инфаркты.

Значение уровня функционирования ткани и органа, шунтирования и коллатерального кровообращения в исходе ишемии. Инфаркт как следствие ишемии.

29. Эмболии: этиология, классификация по виду эмболов, последствия. Эмболия большого и малого кругов кровообращения. Парадоксальная и ретроградная эмболия.

Эмболия – патологический процесс, который обусловлен циркулирующими в крови/лимфе различных субстратов (эмболов), которые не встречаются в норме, но способны вызывать острую окклюзию с нарушением кровоснабжения органа/ткани.

Из венозной системы большого круга кровообращения и правых отделов сердца в малый круг.

Из малого в большой круг кровообращения

Из портальной системы в воротную вену

Тромбоэмболия – закупорка тромбом, оторвавщегося от места своего образования и попавшего в циркулирующую кровь, вследствие этого развивается ишемия, некроз.

Жировая – перенос с кровью и окклюзия мелких сосудов

Тканевая – окклюзия сосудов продуктами распада собственных тканей

Микробная – окклюзия сосудов МОми или фрагментами инфицированного тромбоэмбола, подвергающегося гнойному воспалению

Воздушная – поступление в кровоток пузырьков воздуха

Газовая – высвобождение растворенных в крови газов (чаще азота)

Эмболия инородными телами: дробь, пуля, осколки

Эмболия малого круга кровообращения. Эмболы закрывают про­свет легочных артерий. В легочные артерии инородные частицы поступают из венозных сосудов большого круга кровообращения и правой половины сердца. Последствия зависят от состава, раз­меров эмболов, их общей массы. Особенно опасна множественная эмболия мелких легочных артерий. Нарушается кровоток. Повы­шается давление крови в сосудах малого круга кровообращения, поступление крови в левое предсердие и желудочек ограничено, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, резко снижает­ся артериальное давление. Гипотензия - характерный признак массивной эмболии сосудов малого круга кровообращения. Сни­жение артериального давления негативно сказывается на функци­ональной активности самого сердца вследствие гипоксии миокар­да. Падение артериального давления сочетается со значительным повышением системного венозного давления с развитием острой правожелудочковой недостаточности (синдром острого легочного сердца).

Эмболия легочных сосудов сопровождается изменениями газо­вого состава крови. Возникает одышка как рефлекторная реакция на раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон большого круга кровообращения и как реакция с рецепторных полей систе­мы малого круга кровообращения. Одышка способствует усиле­нию оксигенации крови и освобождению ее от СО 2 .

Наиболее часто эмболии подвергаются брыжеечные артерии, артерии почек, селезенки, головного мозга, сердечной мышцы.

Ретроградная эмболия , при которой движение эмбола происходит против естественного тока крови. Как правило, это характерно для вертикально ориентированных венозных сосудов, эмбол в которых обладает большей, чем плазма крови, плотностью, и его движение подчиняется силе тяжести в большей степени, чем гемодинамике. Также ретроградная эмболия из дистальных отделов артерии может быть обусловлена патологическим градиентом артериального давления.

Известна также парадоксальная эмболия . При парадоксальной эмболии частица свободно проникает из венозной системы большого круга в артериальную, минуя малый круг, вследствие существующего порока сердца. Такое бывает при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки или при ином пороке с право-левым шунтом.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Последствия ишемии

1. При кратковременной ишемии или при хорошо развитых коллатералях ткань может практически не повреждаться.

2. При неглубокой, но продолжительной ишемии развиваются и атрофические изменения паренхиматозных клеток с разрастанием соединительной ткани.

3. Если кровоток в ишемизированной ткани не восстанавливается, то возникает инфаркт. Инфаркт - ишемический некроз участка органа или ткани вследствие внезапного прекращения притока крови. В редких случаях инфаркт может развиваться из-за нарушения венозного оттока - при венозной гиперемии.

По цвету поврежденной ткани различают белый и красный инфаркт. Белый инфаркт образуется в процессе омертвления (некроза) ишемизированной ткани, содержащей малое количество крови вследствие отсутствия или очень слабого развития коллатеральных сосудов (функционально абсолютно недостаточные коллатерали). Кровеносные сосуды в ишемизированной ткани заполнены в основном плазмой крови и почти не содержат эритроцитов. Белый инфаркт развивается, например, в селезенке, сердце и почках. Образование красного инфаркта является результатом ишемического некроза ткани, имеющей малое коллатеральное кровоснабжение (функционально относительно достаточные коллатерали), но достаточное для скопления в этой ткани значительного количества крови. В процессе ишемического повреждения сосудистых стенок их проницаемость возрастает. Эритроциты проникают во внесосудистое пространство путем диапедеза. В дальнейшем стенки кровеносных сосудов разрушаются и эритроциты с продуктами их распада «нафаршировывают ткань». Ткань приобретает красный цвет.

Ишемическая болезнь сердца последствия

Последствия ИБС

Ишемическая болезнь сердца при несвоевременном лечении может привести к необратимым последствиям. Каковы же наиболее опасные последствия ИБС?

У пациента со временем развивается хроническая сердечная недостаточность. Но даже на начальных стадиях заболеваниях при ИБС может случиться внезапная остановка сердца или инфаркт миокарда.

Кроме того, согласно статистике, 1/3 летальных исходов происходят именно из-за ишемической болезни сердца.

Если болезнь только дала о себе знать, остановить ее развитие можно с помощью консервативной терапии, в том числе физиотерапевтических процедур и приема лекарственных препаратов.

Цель фармакотерапии - блокировать приступы стенокардии. а также предотвратить развитие инфаркта миокарда.

В домашних условиях, если вы почувствовали начало приступа, следует принять таблетку нитроглицерина. Этот препарат расширяет сосуды и улучшает питание сердечной мышцы.

Другие лекарства без назначения врача принимать ни в коем случае нельзя.

В зависимости от состояния организма и с учетом текущей патологии врач назначит вам определенные лекарства и сосудорасширяющие средства.

На более поздней стадии заболевания может потребоваться хирургическое вмешательство. Его задача - расширить сосуд, который перекрыт бляшкой или тромбом.

Одним из наиболее эффективных оперативных вмешательств при ИБС являются аортокоронарное шунтирование, а также стентирование коронарных артерий.

Для проведения такой операции достаточно местного обезболивания. Однако в дальнейшем в течение реабилитационного периода необходимо строго соблюдать все рекомендации врача.

Самое главное, это пересмотреть свой образ жизни и питания.

Основу рациона должны составлять овощи и нежирные сорта мяса и рыбы. Обязательна физическая нагрузка.

Также необходимо отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков. Желательно нормализовать уровень холестерина в крови и артериальное давление.

Лечение ишемической болезни сердца уже долгое время успешно проводится и в ГКБ №57.

При подборе медикаментозного лечения применяются только препараты, успешно прошедшие клинические испытания и доказавшие свою высокую эффективность.

Лечение ишемической болезни сердца и ее последствия

Не относитесь халатно к своему сердцу! Знаете ли Вы, что в экономически развитых странах треть летальных исходов происходят от ишемической болезни сердца. Это заболевание, если его не лечить, может привести к тяжелым последствиям. У пациента со временем развивается хроническая сердечная недостаточность. Резко падает качество жизни. При ишемической болезни сердца у пациентов довольно часто случается внезапная остановка сердца. Поэтому обязательно обратитесь к специалистам при возникновении первейших признаков неполадок в работе сердца. Врачи обладают достаточным арсеналом средств для того, чтобы помочь Вам.

Чаще всего, если болезнь не слишком запущена, лечение ишемической болезни сердца производится при помощи лекарственных средств. Лекарства назначаются по большей части для того, чтобы не возобновлялись сердечные приступы, а также для предотвращения развития инфаркта миокарда.

Если Вы почувствовали начало приступа ишемической болезни сердца, следует принять таблетку нитроглицерина. Этот препарат расширяет сосуды и улучшает питание сердечной мышцы. Больше никакие препараты без назначения врача пить не следует.

Что же может назначить врач? Это лекарства, которые уменьшают нужду Вашего миокарда в кислороде, сосудорасширяющие средства.

Следует помнить, что причина ишемической болезни сердца в том, что сосуд перекрыт бляшкой или тромбом. Эту ситуацию изменить при помощи консервативного лечения невозможно. Для очищения русла сосуда необходимо проводить хирургическое вмешательство. Но это крайняя мера, к которой прибегают далеко не всегда. К одному из видов оперативных вмешательств при ишемической болезни сердца относится шунтирование. При этой операции кусочек сосуда вырезается и на его место вставляется искусственный участок. Операция сложна тем, что пациент во время нее подключен к аппарату искусственного кровообращения, ведь сердце не должно биться. После шунтирования организм довольно долгое время приходит в себя. У таких операций есть и довольно большое количество противопоказаний.

Много лет для профилактики и для лечения ишемической болезни сердца использовали ацетилсалициловую кислоту. Сегодня созданы лекарственные средства, заменяющие аспирин и в то же время воздействующие на организм более мягко и щадяще.

Не пытайтесь заниматься самолечением. В аптеках действительно есть масса средств для лечения ишемической болезни сердца. Каждое из этих средств обладает очень сильным действием на организм, поэтому может существенно нарушить работу сердца. Лечение ишемической болезни сердца можно проводить только под наблюдением врача.

Наиболее современным способом лечения ишемической болезни сердца является эндоваскулярная хирургия. Просвет сосуда очищается при помощи микроинструментов, вводимых через небольшое отверстие в коже. Хирург следит за ходом операции при помощи рентгена. Пациенту даже не делают общий наркоз. Для проведения такой операции достаточно местного обезболивания.

По мнению врачей, все хирургические методы лечения ишемической болезни сердца очень эффективны. К тому же после них у пациента практически не развивается никаких осложнений.

После лечения ишемической болезни сердца Вам необходимо будет пересмотреть свой образ жизни и питания. Основу рациона теперь должны составлять овощи и нежирные сорта мяса и рыбы. Обязательна посильная физическая нагрузка. Вам придется отказаться от курения и употребления крепких спиртных напитков. Желательно также нормализовать уровень холестерина в крови и артериальное давление.

Для улучшения кровообращения медколлегия tiensmed.ru (www.tiensmed.ru) советует приобрести Стимулятор кровообращения. произведенный корпорацией Тяньши. В основу действия прибора положено воздействие на биологически активные точки Вашего организма. Способ совершенно безопасен. К прибору прилагается подробная инструкция по использованию. Вы без труда найдете на своем теле необходимые участки для воздействия. При помощи Стимулятора кровообращения Вы не только улучшите кровообращение, но и оздоровите организм в целом.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

Ишемическая болезнь сердца: причины и последствия

Причины развития ишемической болезни сердца (ИБС)

Ишемическая болезнь сердца возникает в результате недостаточного кровоснабжения миокарда. Как следствие - отмирание участка сердечной мышцы, или инфаркт миокарда. Нарушение баланса между потребностью сердца в кислороде и способностью сосудов обеспечить эту потребность может быть вызвано целым рядом причин. В общем их можно разделить на две группы:

1. Внутрисосудистые изменения.

• атеросклероз - сужение просвета коронарных артерий вследствие разрастания холестериновых бляшек;
• тромбоз - закупорка сосудов сгустками крови (тромбами), может возникать на фоне атеросклероза;
• спазм коронарных артерий (вазоспазм) - сужение сосудистого просвета вследствие сокращения гладких мышц артрий;

• тахикардия - увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС);
• артериальная гипертензия - повышение артериального давления;
• гипертрофия миокарда - увеличение объема сердечной мышцы, возникает вследствие высокой нагрузки на миокард.

Некоторые из приведенных причин ишемии являются обратимыми (тахикардия) или легко поддаются лечению, в случае своевременного обнаружения (артериальная гипертензия), некоторые - проявляются внезапно (тромбоз) и несут огромную опасность для жизни.

Факторы риска развития ишемии

Причинные изменения сердечно-сосудистой системы не возникают спонтанно, как правило, на их развитие уходят годы. И если вовремя обратить внимание на собственное самочувствие и исключить возможные факторы риска - ишемии, в большинстве случаев, удастся избежать. Основные факторы риска развития ИБС можно условно разделить на обратимые и необратимые.

Необратимые факторы риска:

Наследственность - имеет огромное значение в развитии ишемической болезни сердца. По разным данным, наследственная предрасположенность имеет место в 80-90% случаев развития тромбофилии, частой причины тромбоза коронарных артерий.

Сахарный диабет - помимо опасности гипергликемии сахарный диабет может значительно ускорить риск развития ишемии. Повышенный уровень глюкозы в крови способствует поражению сосудистой стенки, в том числе, этому подвержены и коронарные сосуды. Кроме прямой опасности для сосудов сахарный диабет способствует накоплению жира, усугубляя тем самым отрицательное воздействие на сердечные артерии.

Гипотиреоз - недостаточная выработка гормонов щитовидной железы. Как и в случае с сахарным диабетом, гипотиреоз, помимо своего негативного воздействия на состояние коронарных артерий, способствует ожирению, что является, в свою очередь, дополнительным фактором риска развития ишемии и связанных с ней осложнений.

Гиподинамия - низкая физическая активность, или гипотония, тоже представляет серьезную угрозу здоровью коронарных артерий. Негативные последствия гиподинамии проявляются в состоянии активности, когда отвыкшее от нагрузок сердце вынуждено перекачивать неожиданно большое количество крови.

Ожирение - является довольно распространенной причиной сердечных заболеваний, в частности ИБС. Помимо этого, исбыточное отложение жира дополнительно повышает риск осложнений в период течения сердечной ишемии. Несмотря на свою опасность, ожирение, в большинстве случаев, является обратимым фактором риска - нагрузка на сердце уменьшается прямо-пропорционально снижению массы тела.

Курение - еще один обратимый, но довольно опасный фактор развития ИБС. Согласно данным разных исследований риск развития ишемии у курящей части населения планеты в 2-7 раз выше чем у некурящей. Несмотря на разброс в цифрах, отрицательное влияние табачной зависимости на сердечное здоровье однозначно подтверждается многочисленными исследованиями.

Алкоголизм - тех, кто об этом до сих пор не знал или сомневался стоит предупредить: алкоголь пагубно воздействует на здоровье Вашего сердца, как и на здоровье в целом. Несмотря на периодические заявления некоторых "светил" о безвредности и даже пользе алкоголя, статистика неумолима - около 20% смертей от сердечно-сосудистых заболеваний вызваны чрезмерным употреблением алкоголя. Кроме явных признаков развития ИБС на почве злоупотребления алкоголя, имеют место так называемые "трезвые" случаи, когд последствия вредного воздействия проявляются спустя годы жизни без алкоголя. Отрицательное воздействие этилена на сердечно-сосудистую систему проходит по нескольким направлениям:

• Воздействуя на распределение электролитов, алкоголь вызывает нарушения работы коронарных сосудов.
• Попадая в кровь, алкоголь вызывает гемолиз (распад эритроцитов, тех самых, что несут).
• Алкоголь нарушает механизмы регуляции сахара крови, меняя его уровень вплоть до состояния гипогликемии.

В большинстве случаев ишемии имеют место сразу несколько факторов. При этом, наличию обратимых факторов риска, как это ни досадно, обычно способствует тривиальная человеческая безалаберность. При ответственном отношении к собственному здоровью риск развития ИБС возможно значительно снизить, благодаря избавлению от вредных привычек, соблюдению умеренности в потреблении пищи и поддержании физической активности.

Последствия ишемии миокарда

Структурные и ультраструктурные изменения

Изменения метаболизма

Нарушение функций сердца

Аритмии

Рефлекторная симпатическая активация

Ангинозная боль

Ишемический каскад

• снижение рН и повышение концентрации ионов K+ в венозной крови, оттекающей от ишемизированного участка;
• региональное аномальное движение стенок ЛЖ и признаки глобальной диастолической и систолической дисфункции ЛЖ;
• появление изменений сегмента ST.

Острый коронарный синдром- острая фаза ИБС. Атеросклероз, лежащий в основе ИБС, не является линейно прогрессирующим, стабильным процессом. Для атеросклероза коронарных артерий характерна смена фаз стабильного течения и обострения болезни.

ИБС - несоответствие коронарного кровотока метаболическим нуждам миокарда, т.е. объему потребления миокардом кислорода (ПМО2).

В ряде случаев клиническая картина хронической стабильной ИБС обусловлена симптомами и признаками дисфункции ЛЖ. Такое состояние определяется как ишемическая кардиомиопатия. Ишемическая кардиомиопатия - наиболее распространенная форма СН в развитых странах, достигает уровня от 2/3 до 3/4 случаев дил.

Видео о санатории Zdraviliski Dvor, Римские Термы, Словения

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.

Последствия хронической ишемической болезни сердца

Ишемическая болезнь сердца, в зависимости от характера заболевания, делится на две клинические формы – острую и хроническую. Хроническая ишемическая болезнь сердца относится к одной из самых важных проблем человечества. Заболевание характерно высоким показателем смертности из-за остановки сердца. Каждый год от этой болезни умирает более 70% людей по всему миру. Более остальных хибс подвержены пожилые люди, из которых большая часть – мужчины в возрасте 50–60 лет.

Сердечная мышца (миокард), благодаря току крови, потребляет много кислорода. При поражениях сердечной мышцы ее кровоснабжение нарушается или прекращается. Причиной такого состояния являются холестериновые бляшки, образующиеся на стенках коронарных сосудов миокарда. Они препятствуют доставке кислорода и других питательных элементов к сердцу. В результате развивается состояние кислородного голодания – ишемия.

Симптомы заболевания ХИБС

Хроническая ИБС отличается постепенным развитием, при котором признаки заболевания то появляются, то исчезают. Если не лечить болезнь на этом этапе, оно будет прогрессировать и может привести к летальному исходу.

При хронической ишемии выражены следующие симптомы:

• повышение артериального давления;
• тяжесть или приступообразная боль за грудиной с отдачей в левую руку, плечо, иногда – в лопатку, спину, в область живота;
• боль, возникающая на фоне любых нагрузок и проходящая в состоянии покоя;
• перебои в работе миокарда (изменение сердечного ритма);
• отечность нижних конечностей;
• одышка, затрудненное дыхание;
• сильная слабость при незначительных нагрузках;
• выраженная бледность кожи;
• беспокойство, панические состояния.

Из-за застоя крови в сосудах ухудшается работа внутренних органов: желудка, печени и почек.

Диагностика заболевания

Для диагностики хронической ИБС на ранней стадии существует целый ряд современных информативных методов. С их помощью уточняется клинический диагноз и определяется способ последующего лечения.

Первым делом врач проводит детальный опрос пациента, аускультацию, анализирует жалобы, выясняет семейный анамнез.

Следующий этап – лабораторные анализы для выявления различных воспалительных процессов в организме пациента и других нарушений. Для этого проводится:

• биохимический и общий анализ крови;
• коагулограмма;
• липидограмма.

Инструментальные методы исследования

Использование специфических инструментальных методик в диагностике дает довольно точную картину заболевания.

ЭКГ – метод диагностики, регистрирующий электрическую активность миокарда. Он выявляет различные изменения сердечного ритма, а также способен обнаружить инфаркт миокарда или его последствия. Различные варианты ишемической болезни давно изучены, и методом электрокардиографии можно получить достаточно информации по изменениям ЭКГ во время обследования.

Методом ЭхоКГ можно измерить размеры сердечной мышцы, исследовать сократительную способность сердца, сердечные полости и клапаны, акустические шумы. Сочетание УЗИ диагностики с физической нагрузкой (стресс эхокардиография) позволяет зарегистрировать ишемические нарушения в миокарде.

Велоэргометрия – распространенная функциональная проба. С ее помощью выявляются изменения в деятельности сердца, которые незаметны в состоянии покоя, но только при физической нагрузке – в частности, в виде упражнений на велотренажере.

Для фиксации нарушений в деятельности миокарда используют специальный аппарат – холтеровский монитор. Его закрепляют на поясе или плече больного, и в течение полных суток аппарат снимает показания. Для более точного исследования пациент должен вести дневник наблюдения за самочувствием.

Такое тщательное мониторирование дает возможность специалистам выяснить и изучить:

• при каких условиях у больного возникают проявления хронической ИБС;
• характер нарушений в работе миокарда, степень их тяжести;
• изучить частоту перебоев сердечного ритма;
• уловить сердечные перебои.

Чрезпищеводная электрокардиография (ЧПЭКГ) – очень точный метод исследования с помощью датчика, введенного в пищевод, где он регистрирует показатели работы миокарда без помех, создаваемых внешними проявлениями жизнедеятельности человека.

Метод коронарографии применяется в тяжелых случаях. Коронарография исследует сосуды сердечной мышцы, определяет нарушения их проходимости, степень стеноза, локализации пораженных артерий с помощью введения специфического вещества. Этот метод исследования позволяет диагностировать ХИБС, отличить ее от какого-либо схожего заболевания. Коронарография помогает в решении вопроса о необходимости операции на сосудах миокарда.

Левую вентрикулографию проводят в одно время с коронарографией. Этот метод также используют для уточнения показаний для оперативного вмешательства.

Радионуклидное исследование помогает провести более точную диагностику миокарда, его функционального состояния, на основании которой можно судить об эффективности хирургической операции для пациента.

Для диагностики симптомов осложнений ишемического заболевания – аневризмы миокарда, некоторых проявлений сердечной недостаточности назначают рентгенологическое исследование.

Проведя полную диагностику заболевания, врач назначает пациенту должное лечение.

Методы лечения ХИБС

В зависимости от клинических форм заболевания, лечение ишемии сердца проводится по основным направлениям:

• терапия без применения лекарственных препаратов;
• медикаментозная терапия;
• хирургическое вмешательство.

Не лекарственная терапия

Не лекарственная терапия направлена на исправление образа жизни пациента. Физическая нагрузка требует усиленного снабжения сердца кислородом, но во время болезни организм удовлетворить эту потребность не может из-за пораженных сердечных артерий. Поэтому в процессе лечения активность пациента сводится к минимуму.

Больному назначается лечебная физкультура и короткие пешие прогулки – такие нагрузки помогают сердцу приспособиться к ограниченному кровоснабжению в период заболевания.

На процесс выздоровления оказывает влияние рацион больного. Ограничивается количество соли в пище и употребление воды, чтобы уменьшить нагрузку на сердце. Для улучшения состояния сосудов и нормализации веса при ожирении, пациенту назначается диета с низким содержанием жиров, включающая в себя клетчатку, фрукты, овощные и рыбные продукты. Из рациона исключаются:

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия при хронических формах ИБС проходит по формуле «А-В-С» и состоит из антиагрегантов, β-адреноблокаторов и гипохолестеринемических препаратов. А также пациентам назначают:

• диуретики;
• антиаритмические, антиангинальные препараты;
• нитриты;
• ингибиторы АПФ;
• блокаторы кальциевых каналов;
• антикоагулянты;
• статины;
• фибраты.

Лекарственные препараты назначаются каждому пациенту индивидуально. Учитывается возраст, особенности протекания заболевания и отсутствие патологий у больного. Заниматься самолечением, принимать препараты без рекомендаций врача-специалиста – опасно для жизни.

Хирургическое вмешательство

Хирургическая операция необходима, если медикаментозная терапия не приносит необходимого результата. Прежде чем ее назначать, кардиохирург проводит тщательную диагностику для определения:

• сократительной функции миокарда;
• состояния венечных артерий;
• уровня и локализации сужения венечных артерий;
• тяжести заболевания;
• устойчивости заболевания к медикаментозной терапии.

Хирургическое вмешательство направлено на восстановление проходимости закупоренных сосудов и улучшения в них кровотока. Операция назначается в условиях:

• нестабильной стенокардии, устойчивой к терапии лекарственными препаратами;
• сужение ствола левой коронарной артерии на 70%, поражение трех венечных артерий;
• поврежденного коронарного русла с сужением артерии на 75%;
• ишемическая дисфункция миокарда;
• непереносимость минимальных физических нагрузок на сердце;

Основные оперативные методы при хронической ИБС:

• аорто-коронарное шунтирование;
• коронарная ангиопластика;
• стенирование.

В отдельных случаях эти операции противопоказаны некоторым группам пациентов:

• страдающим сопутствующими тяжелыми заболеваниями;
• в случаях с постоянно повышенным АД;
• имеющим лишний вес;
• с определенными поражениями в области миокарда.

Осложнения хронической ИБС

Ишемическая болезнь сердца провоцирует крайне негативные последствия для всего организма человека, если ее не лечить.

Стенокардия – основное проявление ишемического заболевания миокарда. Причины ее возникновения – тромбы, закрывающие проход в артериях, которые образуются при возникновении гиперагрегации (повышенной склеиваемости) тромбоцитов из-за спазмов в сосудах.

Методы лечения стенокардии широко известны и доступны, но болезнь плохо им поддается. Это заболевание может быть вызвано не только ИБС, существует множество других причин нарушений сердечного ритма.

При хронической ИБС эти нарушения возникают именно из-за наличия очагов ишемии в сердечной мышце.

Стабильная, или стенокардия напряжения, возникает под влиянием физических или эмоциональных нагрузок. Она проявляется болями, которые можно снять приемом нитроглицерина. Иногда они уходят сами, если спокойно полежать в хорошо проветриваемом помещении.

При нестабильной стенокардии (покоя и напряжения), болевые ощущения возникают независимо от физических или эмоциональных нагрузок, чаще в состоянии покоя. По сути, это промежуточный этап между хронической ишемией сердца и инфарктом. Появление таких приступов означает, что заболевание прогрессирует и сердце испытывает недостаток кислорода даже в покое. Если приступы боли становятся чаще и интенсивнее – это говорит о возможном развитии острого инфаркта миокарда.

Сердечная недостаточность также является осложнением хронической ИБС. Оно формируется под воздействием различных функциональных нарушений в работе сердечной мышцы.

Частое осложнение ишемии миокарда – образование застойной сердечной недостаточности (ЗСН). При ЗСН сердечная мышца слабо сокращается и потому перекачивает недостаточный объем крови, необходимый для нормальной работы внутренних органов. По этой причине в них возникают различные нарушения. Приобретая хроническую форму, застойная сердечная недостаточность резко сокращает шансы больного на выживание.

Осложнение ХИБС в форме хронической сердечной недостаточности выражено такими симптомами, как:

• отеки;
• одышка;
• неспособность к физическому напряжению;
• необратимые изменения во внутренних органах.

Острая сердечная недостаточность (ОСН) чаще всего развивается при различных заболеваниях сердца. Синдром ОСН поражает левый желудочек миокарда, у больного появляются признаки отека легких в виде одышки, отделения розовой мокроты во время кашля. Острая сердечная недостаточность часто переходит в инфаркт или инсульт.

Аритмия также является осложнением хронической ИБС. Это довольно частая патология. Самые распространенные виды аритмии:

• синусовая тахикардия;
• брадикардия;
• экстрасистолии;
• нарушение проводимости сердца (блокада).

Аритмия порой протекает незаметно и больные не придают ей серьезного значения. Такое отношение опасно, так как любая форма аритмии может привести к летальному исходу.

Хроническая форма ишемии сердца – довольно опасное заболевание. Практически любые из перечисленных осложнений ХИБС приводят к смерти больного без своевременного и правильного лечения.

Острая форма ишемической болезни

Острая ишемическая болезнь сердца – еще одна форма заболевания миокарда, выраженная такими осложнениями, как:

• инфаркт миокарда;
• кардиогенный шок;
• внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

Инфаркт миокарда – очень распространенное осложнение острой ишемии сердца. Причина его возникновения заключается в закупорке одной из сердечных артерий образовавшейся бляшкой. Инфаркт бывает крупноочаговым и мелкоочаговым.

• Резкая боль слева за грудиной, отдающая в левую часть тела (руку, лопатку, нижнюю челюсть). Возникает внезапно или быстро нарастает в короткий промежуток времени. В течение получаса с момента приступа, при отсутствии медицинской помощи, боль усиливается.
• Сильная одышка. При попытке сделать глубокий вдох усиливается болезненность за грудиной, что не дает больному нормально дышать. Ощутимо проявляется недостаток кислорода, может наступить удушье.
• Резкое падение АД, приводящее к потере сознания. Причины – спонтанное изменение сердечного ритма, снижение сократительной функции сердца.
• Прием нитроглицерина при инфаркте не устраняет болезненность из-за серьезного нарушения жизнеспособности кардиомиоцитов (миокардиальные клетки, отвечающие за сократительную способность сердца).

Осложнения острой формы

Еще одно из тяжелых проявлений острой формы ишемической болезни сердца – кардиогенный шок. Его признаки:

• стремительное падение артериального давления;
• бессознательное состояние;
• крайне слабый пульс;
• поверхностное дыхание.

Недостаток кровоснабжения приводит к серьезным осложнениям в работе внутренних органов:

• развивается острая почечная и печеночная недостаточность;
• отек легких;
• наблюдаются сбои в работе ЦНС.

В этом состоянии человеку необходима срочная медицинская помощь, чтобы не допустить смертельного исхода.

Внезапная коронарная смерть тоже является осложнением острой ИБС. Смерть может настигнуть человека в одно мгновение или в течение шести часов от начала приступа. Приближение ВКС можно определить по нескольким признакам:

• возникшее и усиливающееся чувство удушья;
• сильное давление за грудиной;
• тяжесть в плечах;
• расширенные зрачки;
• потеря сознания;
• остановка дыхания;
• прекращение сердечной деятельности.

Чаще всего, она настигает активных мужчин, не жалующихся на здоровье. Причина ВКС – в нарушении сердечного ритма: сокращение волокон миокарда происходит хаотично, вразнобой, частота сердечных сокращений в минуту – более трехсот.

Редко удается спасти человека в таком состоянии. Даже при своевременном проведении всех возможных реанимационных процедур смерть наступает в четырех случаях из пяти.

Если на фоне острой ишемии миокарда возникает синдром сердечной недостаточности, он проявляется кардиальной астмой или отеком легких.

Человек с любой острой формой ишемического заболевания нуждается в экстренной помощи. Для реанимации используют такие средства, как:

• обезболивающие лекарства;
• тромболитики;
• плазмозамещающие препараты;
• проведение дефибрилляции.

Меры профилактики ВКС

Люди, умершие внезапно, порой не имеют явных признаков приближения летального исхода. Но следует знать, что крайне редко человек мгновенно умирает без наличия какой-либо патологии в сердечно-сосудистой системе. Это означает, что можно и нужно внимательно ориентироваться на свои нездоровые ощущения. В первую очередь это касается тех, кто перенес инфаркт миокарда.

В процессе изучения случаев ВС установлено, что почти половина пациентов имела явные признаки ее приближения за несколько часов до смерти. Это значит, что у них была возможность избежать трагедии при своевременном обследовании и лечении.

Другая группа риска – больные с ишемией миокарда, у которых нет болевых ощущений или других симптомов заболевания или они выражены крайне слабо. По этой причине, люди не проходят необходимое обследование и не занимаются лечением. Смерть в этом случае возникает из-за серьезного нарушения сердечного ритма.

Третья группа лиц, имеющая риск ВКС – больные, у которых выявить острое нарушение миокарда не представляется возможным никаким способом. Здесь остается только надеяться на экстренную медицинскую помощь, так как предугадать внезапную смерть в данном случае не представляется возможным.

Смерть при ишемической болезни сердца случается достаточно часто из-за недостаточно серьезного отношения к терапии заболевания. Для профилактики ВС врачи обязаны информировать пациентов о возможных угрожающих последствиях их болезни. В основном признаки внезапной смерти проявляются довольно часто. Важно не оставлять их без внимания, чтобы не стать жертвой собственного безразличия к своему здоровью.

Меры профилактики рецидива заболевания

Чтобы предотвратить рецидив заболевания, после выписки из стационара, больному следует соблюдать все рекомендации лечащего врача и соблюдать определенные правила:

• не оставлять прием лекарств, прописанных врачом;
• заниматься физиотерапией;
• в стрессовых ситуациях ходить на прием к психотерапевту;
• пройти санаторно-курортное лечение;
• регулярно контролировать АД;
• поддерживать нормальный вес;
• придерживаться полезного рациона;
• избегать состояний длительного напряжения (вождение автомобиля, длительные перелеты на самолете, нахождение в плохо проветриваемом помещении);
• занятия спортом только под наблюдением специалиста по лечебной физкультуре.

Не следует увлекаться нетрадиционной медициной без совета врача. Народные средства достаточно эффективны в лечении различных заболеваний, но какие из них и как использовать должен назначать специалист.

Профилактические меры для предотвращения ишемической болезни почти такие же, как рекомендации по поддержанию здоровья после госпитального лечения ХИБС.

Копирование материалов сайта возможно без предварительного согласования в случае установки активной индексируемой ссылки на наш сайт.

Один из самых страшных пороков (заболеваний) сердечно-сосудистой системы человека – это ишемия головного мозга. Случается она с каждым годом все чаще, причем в группу риска попадают уже не только люди старше 55 лет, но и молодежь. Виной всему экология, неправильный образ жизни, отсутствие физической активности и злоупотребление алкоголем, никотином.

Только по статистике ВОЗ смерть от ишемического инсульта мозга занимает второе или третье место среди всех причин смертей в нашей стране (данные варьируются по регионам).

Характер ишемии мозга

Что же представляет собой это заболевание, и чем оно опасно? Ишемией называют кислородное голодание локального характера, которое наступает вследствие перебоев в работе сосудов головного мозга. Говоря попросту, в результате спазма или тромбоза. Недостаток кровоснабжения приводит к быстрому отмиранию нервных клеток. Так, в течение 3 часов с момента перекрытия подачи кислорода, клетки умирают безвозвратно.

Тот процесс, что мы описываем, неразрывно связан с инсультом сосудов. Нарушения в подаче крови могут обуславливаться как приобретенными факторами, так и факторами врожденного характера. Например, нередки случаи возникновения ишемии у новорожденных, как результата отклонений в строении артериальной сетки, закупорки или затруднением просвета мозговых артерий. Что касается приобретенных проблем, чаще всего они возникают вследствие закупорки сосудов холестериновыми бляшками, а также сгустками крови, именуемыми тромбами. Тромб может образовываться двумя путями:

• Непосредственно в области сердца, в направлении той артерии, которая снабжает данный участок организма.
• Уже в мозгу – т.н. гуляющие тромбы, попадающие в сосуд и закрывающие его.

Ишемия головного мозга носит и хронический характер – в данном случае имеет место неправильное или несвоевременное медицинское вмешательство. Медленно, но ровно мозг отказывается от ряда выполняемых функций, что приводит к последствиям не всегда очевидным, но необратимым и страшным.

Причины ишемии головного мозга

Самая распространенная и опасная причина заболевания называется атеросклероз. Как правило, им страдают до 50% поступающих на лечение: жировые отложения, образующиеся в течение жизни человека на стенках сосудов, могут быть ускорены вследствие употребления чрезмерно жирной пищи, малоподвижного образа жизни.

Также влияют на развитие заболевания хронические заболевания – к примеру, почечная недостаточность или сахарный диабет. Повышенная свертываемость крови может привести к тромбообразованию, а повышенное артериальное давление – к резким спазмам и сужению сосудов.

Среди других провоцирующих заболевание факторов врачи называют острую сердечную недостаточность, которая нередко развивается на фоне инфаркта миокарда. Врожденная фибрилляция или аритмия, тахикардия или брадикардия – все эти отклонения в работе сердца являются прямыми спутниками ишемии, и за этим нужно следить уже в молодом возрасте.

Симптомы ишемии

О том, как распознать заболевание данного характера, должен знать каждый, чтобы помочь больному или себе на ранней стадии развития. И первым сигналом тревоги служат чрезмерные нагрузки и стресс, в частности, повышенная утомляемость, апатия и интенсивная мозговая деятельность. Симптомы выливаются в один прекрасный день в приступ и ясную клиническую картину, которая характеризуется:

1. Ухудшением самочувствия, провалами в памяти вплоть до кратковременной амнезии.
2. Острыми пронизывающими головными болями, которые носят очаговый характер.
3. Головокружением, тошнотой вплоть до рвоты.
4. Скачками артериального давления, провоцирующими потери сознания, в наихудших случаях – кому.
5. Потеря чувствительности к боли, осязанию и температуре.
6. Ощущение ватного, непослушного тела.
7. Пространственная дезориентация.
8. Отклонения в работе речевого аппарата.

Пути лечения ишемии

Если удается обнаружить заболевание на ранней стадии развития, можно предупредить серьезные последствия. Самое худшее, что ишемия в большинстве случаев развивается «в скрытой форме», т.е. безболезненно и постепенно. Так что при обнаружении хотя бы пары из перечисленных симптомов следует обратиться к врачу и получить направление на томографию и МРТ сосудов головного мозга. Неплохо было бы пройти общее обследование организма, санаторное лечение, да и вообще регулярно устраивать себе отпуск.
При подтверждении диагноза доктор выпишет ряд стабилизирующих давление, разжижающих кровь препаратов. Что касается операционного вмешательства, до него дело доходит редко и в тех случаях, когда патологии перерастают в приступ геморрагического инсульта. При помощи нейрохирургического инструментария удаляются сгустки крови или тромб, восстанавливается или пускается в обход кровообращение. Но и в этом случае нельзя предсказать наверняка, что организм человека останется функционировать в том состоянии, в котором он был до болезни. Так или иначе, нейроны уже повреждены.

Лечение народными средствами

До сих пор люди доверяют нетрадиционной медицине, считая ее панацеей от всех бед. Доказано: прием лекарственных трав и прочих средств не вреден, но и не дает 100% эффекта без совмещения с прописанной доктором программой лечения. Так что, постарайтесь не ставить народную медицину на приоритетное место.

А в целом, среди рецептов, снижающих вязкость крови и укрепляющих сосуды, популярны следующие продукты:

Чеснок – считается, что если нарезать его и настоять на спирту в пропорции 1 к 2 в течение двух недель в темном месте, а затем принимать в день по 5-7 капель, можно заметно облегчить состояние сосудов.

Цитрусовые – известные антиоксиданты и разжижающие кровь препараты. Особенно, лимон.

Грецкие орехи – по форме своей напоминают наш мозг, способны при регулярном употреблении предотвратить наступление спазмов и ишемической катастрофы. Настаивают даже листья грецкого ореха, принимая снадобье по полстакана 3 раза в день до еды.

Мы надеемся, что информация из данной статьи поможет выстроить ваш образ жизни так, чтобы предотвратить наступление этой опасной болезни. Будьте здоровы!