Фибрилляция желудочков: причины, проявления и диагностика, неотложная помощь и лечение, прогноз. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков Что такое фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков – это угрожающее жизни нарушение сердечного ритма (сердечная аритмия ), для которого характерно отсутствие цельного сокращения сердца из-за того, что каждая клетка сердечной мышцы возбуждается и сокращается сама по себе. При фибрилляции желудочков количество всех сокращений мышечных волокон миокарда (сердечной мышцы ) превышает 300 в 1 минуту. Это количество не сокращений всего сердца, а количество импульсов, которые вырабатываются в желудочках. Такая несинхронная и хаотичная деятельность не обеспечивает эффективного сокращения сердца, что приводит к остановке кровообращения и клинической смерти.

Остановка кровообращения характеризуется внезапным прекращением эффективной перекачки крови по артериям и венам, которая в норме осуществляется благодаря насосной (сократительной ) функции сердца.

Клиническая смерть – это обратимое переходное состояние между жизнью и биологической смертью (биологическая смерть – уже необратимое состояние ).

Фибрилляция желудочков является одной из причин внезапной сердечной смерти (85% случаев остановки сердца обусловлены именно фибрилляцией желудочков ).

Внезапная сердечная смерть (ВСС ) имеет следующие особенности:

• ее причина – это всегда сердечная патология (неважно, было ли известно об этой болезни больному или нет );
• среди причин отсутствует травма или насильственное воздействие извне;
• обязательно имеет место внезапная потеря сознания;
• развивается в течение 1 часа после развития первых симптомов.

Анатомия и физиология сердца

Сердце представляет собой полый орган (имеет полость ), работа которого заключается в осуществлении движения крови по сосудам. Сердце, работая как помпа, качает кровь по всему организму, причем в минуту оно перекачивает около 5 – 6 литров крови (в покое ), а при физической нагрузке это количество увеличивается в разы. Сердце имеет 2 желудочка – левый и правый. Желудочки – это большие камеры сердца, которые имеют толстую мышечную стенку. Именно желудочки выталкивают кровь из сердца в артерии. Правый желудочек качает кровь в легочную артерию, а левый желудочек – в аорту (главная артерия организма ). В норме между ними нет сообщения, они отделены межжелудочковой перегородкой. В сердце имеются еще 2 верхние, меньшие по размеру камеры – это предсердия. Основная функция предсердий – получить кровь из крупных вен и протолкнуть ее в желудочки.

Желудочки совершают следующие действия:

• Систола – сокращение, которое выталкивает кровь в артерии.
• Диастола – расслабление (время между двумя систолами ), которое необходимо для заполнения желудочков новой порцией крови. Кроме того, от степени расслабления желудочков зависит кровоток в самой сердечной мышце. Когда мышца расслабляется, кровь по сердечным сосудам течет легче и питает все отделы сердечной мышцы.

Соответственно, способность сердца совершать сокращение называется систолической функцией, а способность расслабляться и наполняться кровью – диастолической.

Основная часть механической работы сердца падает на левый желудочек. Он намного мощнее правого, потому что направляет кровь в большой круг кровообращения (доставка крови всем органам ), а правый желудочек работает под меньшим давлением, направляя кровь по малому кругу кровообращения (в легкие для обогащения кислородом ).

В связи с тем, что именно левый желудочек выполняет основную часть насосной функции сердца, то эту саму функцию рассчитывают по его параметрам.

Основными параметрами работы левого желудочка являются:

• Фракция выброса – показатель, который отражает, сколько крови из всего объема, который имелся в желудочке перед сокращением, выбрасывается в аорту. Это количество выражается в процентах. В норме во время систолы левого желудочка в аорту попадает 55 – 70% крови, которая имеется в нем. Фракция выброса оценивается с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ ) или катетеризации сердца (введение в полость сердца катетера ). Показатель отражает систолическую функцию левого желудочка.
• Тип тока крови через митральный клапан . Оценивается с помощью ЭхоКГ. Чем труднее кровь заполняет левый желудочек, тем выше давление в нем. Давление зависит от его жесткости, то есть возможности расслабиться и расшириться до нужной степени. Этот показатель отражает диастолическую функцию левого желудочка.

Проводящая система сердца

Сердечная мышца является единственной мышцей в организме, которая способна вырабатывать нервные импульсы сама для себя. Это осуществляется благодаря проводящей системе сердца, которая состоит из особой группы сердечных клеток – атипичных кардиомиоцитов (типичные кардиомиоциты – это клетки сердечной мышцы, которые осуществляют сокращение сердца ). Проводящей эта система называется, потому что цель ее существования сводится к проведению импульса из очага, где он образовался до сердечной мышцы.

Проводящая система сердца состоит из следующих отделов:

• синусовый узел – находится в верхней части правого предсердия, между верхней и нижней полыми венами, в месте похожем на пазуху (синус – пазуха );
• атриовентрикулярный узел (АВ-узел ) – расположен между предсердием и желудочком (атриа – предсердие, вентрикул – желудочек );
• пучок Гиса – это нижняя и тонкая часть АВ-узла, которая имеет две ножки, при этом каждая ножка проходит по своей стороне межжелудочковой перегородки и направляется к одному из желудочков (правая ножка – к правому желудочку, а левая – к левому );
• волокна Пуркинье – это разветвления ножек пучка Гиса внутри стенки желудочка, которые и контактируют с сердечной мышцей и передают ей нервный импульс.

Клетки проводящей системы сердца могут выполнять следующие функции:

• автоматизм – способность вырабатывать электрические импульсы самостоятельно;
• проводимость – возможность передавать импульс по ходу волокон и от одной клетки другой;
• возбудимость – возможность под воздействием импульсов открывать нужные ионные каналы (натриевые, калиевые, кальциевые ), стимулируя ток заряженных частиц внутрь клетки, что и приводит клетки в состояние готовности к сокращению.

Синусовый узел, АВ-узел, пучок Гиса и волокна Пуркинье обладают свойствами автоматизма, однако в разной степени. В норме ритм сердца диктует синусовый узел, так как он вырабатывает импульсы чаще всех остальных. За эту способность его называют центром автоматизма 1 порядка. Синусовый узел способен вырабатывать до 160 в минуту, однако в покое частота генерации импульсов составляет 60 – 90 в минуту. Если же синусовый узел «отключается», то АВ-узел берет на себя функцию «заместителя», однако работает он медленнее, вырабатывает импульсы с частотой 40 – 60 в минуту (поэтому он называется центром автоматизма 2 порядка ).

Функцией автоматизма обладают также клетки пучка Гиса (его нижняя часть, ножки ) и волокна Пуркинье. Их способность образовывать электрический импульс небольшая – примерно 20 – 45 импульсов в минуту. Эти клетки именуются центром автоматизма 3 порядка.

В нормальных условиях данная иерархия не нарушается, и центры автоматизма 2 и 3 порядка не имеют шансов «захватить власть» и стать водителем ритма. Именно поэтому все эти участки считаются эктопическими очагами (эктопия – явление, которое наблюдается не там, где обычно ), а ритм сердца, продиктованный импульсами из этих очагов – эктопическим ритмом.

Регуляция сердечных функций

Сердце должно уметь приспосабливаться к требованиям организма, поэтому у него имеется несколько режимов работы. Основные режимы – это «покой» и «нагрузка». Переключиться с одного режима на другой сердцу помогают 2 системы – внутрисердечная и внесердечная.

Внутрисердечная нервная система может изменять следующие параметры:

• частота сердечных сокращений;
• скорость проведения импульса по проводящей системе сердца;
• сила сокращения желудочков;
• скорость расслабления желудочков.

Внутрисердечная система регуляции состоит из следующих частей:

• Внутриклеточные механизмы – увеличение мышечной массы миокарда за счет повышенного образования белка (наблюдается у спортсменов и при болезнях сердца, требующих повышенной работы сердца ).
• Гемодинамические механизмы (гемо – кровь, динамика – движение ) – сила сокращения сердца зависит от количества крови в полости желудочка, то есть чем больше крови, тем больше мышца растягивается, и тем сильнее сокращается (чем больше растянуть резинку, тем сильнее она «ударит» ).
• Внутрисердечные рефлексы – работают благодаря клеткам внутри стенки сердца, которые самостоятельно регулируют некоторые параметры сердечной деятельности через рефлекторную дугу. Рефлекторная дуга это система реагирования на определенный раздражитель, состоящая из 3 нервных клеток – воспринимающей, передающей и двигательной (этот же принцип лежит в развитии условных рефлексов ). Воспринимающие клетки чутко реагируют на растяжение стенки желудочка, поэтому они называются механорецепторами (для их раздражения нужно изменение степени механического давления на стенку сердца ).

Внесердечная система регуляции состоит из следующих 2 отделов:

• симпатическая нервная система – активируется во время физической и эмоциональной нагрузки, стимулирует работу сердца;
• парасимпатическая нервная система – активируется во сне и при патологии внутренних органов, угнетает функции сердца.

Обе системы воздействуют на сердце через чувствительные нервные окончания – рецепторы. Воздействие происходит через биологически активные вещества-передатчики (медиаторы ). К ним относятся адреналин, норадреналин (для симпатической нервной системы ) и ацетилхолин (для парасимпатической нервной системы ). Преобладающий эффект на сердце зависит не только от активности той или иной системы, но и от количества рецепторов, принадлежащих к конкретной нервной системе.

Причины фибрилляции желудочков

Фибрилляция желудочков – это аритмия (), которая всегда имеет серьезную причину. Фибрилляция желудочков является одной из форм желудочковой тахикардии , а точнее самым тяжелым вариантом всех желудочковых нарушений ритма. Желудочковая тахикардия – это приступ учащенного сердцебиения, который возникает, если очаг аритмии расположен внутри желудочков, а точнее, ниже места, где пучок Гиса разделяется на две ветви. Однако, в отличие от желудочковой тахикардии, при фибрилляции желудочков имеется не один очаг аритмии, а множество мелких волн, движущихся по случайному пути, постоянно меняющих свое направление. Именно поэтому при фибрилляции сердце сокращается хаотично и нерегулярно.

Фибрилляция желудочков развивается на фоне электрической нестабильности миокарда. Это состояние сердечной мышцы можно описать как «повышенная готовность к аритмии». Такая готовность имеет причину, ведь нарушить стабильность клеток не так уж легко, так как в сердце имеются механизмы, препятствующие развитию аритмий – это период, когда мышечные волокна невосприимчивы к новым импульсам.

Электрическая нестабильность развивается вследствие электрической негомогенности (неоднородности ) сердечной мышцы. Она возникает во всех тех случаях, когда в сердце по соседству располагаются два очага с разными свойствами, например, мышечные волокна, которые хорошо кровоснабжаются, и те, которые кровоснабжаются недостаточно, имеют разные электрические свойства (во втором очаге все процессы протекают медленнее ).

Электрическую нестабильность сердечной мышцы могут вызвать следующие нарушения ритма и проводимости импульса:

• желудочковые экстрасистолы (экстра – кроме, сверх, систола – сокращение ) – внеочередные сокращения сердца, которые возникают из-за очага аритмии в желудочках;
• повторяющиеся приступы желудочковой тахикардии – приступ сердцебиения, который на ЭКГ виден как ряд идущих друг за другом в быстром темпе желудочковых экстрасистол;
• приступ фибрилляции и трепетания предсердий – приступ сердцебиения, для которого характерен регулярный (при трепетании ) или нерегулярный (при фибрилляции ) ритм, который исходит из предсердий (в отличие от фибрилляции желудочков при данных аритмиях остановки кровообращения не возникает );
• полная АВ-блокада – выпадение функции АВ-узла, в результате чего импульс из предсердий не может дойти до желудочков (желудочки вынуждены вырабатывать «свои» импульсы );
• внутрижелудочковые блокады – выраженное замедление скорости проведения импульса по ножкам пучка Гиса или волокнам Пуркинье.

Все вышеперечисленные аритмии развиваются не самостоятельно, а вследствие различных сердечных и внесердечных болезней. Иначе эти ситуации врачи называют маркерами высокого риска фибрилляции желудочков. Наличие этих маркеров указывает на возможность перехода этих нарушений ритма в фибрилляцию желудочков. Таким образом, к фибрилляции желудочков приводят те патологии, которые являются причинами появления маркеров риска фибрилляции желудочков.

Маркеры риска фибрилляции желудочков могут развиваться по следующим механизмам:

• Усиленный автоматизм в эктопическом узле. Эктопическим (расположенным не там, где нужно ) называется любой очаг вне синусового узла. Усиление автоматизма означает, что этот очаг начинает вырабатывать больше импульсов в минуту, чем синусовый узел, поэтому может претендовать на роль водителя ритма сердца.
• Круговое движение волны возбуждения. Если в сердце образуется некая «траншея» или замкнутый круг, петля, то импульс возбуждения, войдя в эту петлю, начинает кружиться по ней, генерируя импульсы для возбуждения сердца. Внутри желудочков, а точнее между самыми дальними мелкими веточками волокон Пуркинье анатомически существует возможность кругового движения. Такое строение в норме дает возможность иметь окольный путь и распространять импульс, если на одной стороне возникла блокада («черный ход» ), однако этим окольным путем могут воспользоваться «местные» (желудочковые ) импульсы.
• Триггерная активность. Триггер – это фактор, «наведенный» на нужную цель. Триггерный импульс – это дополнительные электротоки, которые могут стимулировать волну возбуждения. Они «наведены» на порог возбудимости клеток. Если триггер доходит до порога возбудимости, то он вызывает новый импульс и новое сокращение. Причина триггерной активности – высокий уровень кальция.

Неоднородность сердечной мышцы можно представить как хаос, который творится в городе, где полицейские распространены неравномерно. Условно полицейские – это электрические импульсы из синусового узла, а преступники – это импульс из очага аритмии в желудочке. Аритмия может развиться в двух случаях – полицейские работают медленно (импульс не доходит ) или преступники в каком-то районе стали активнее (автоматизм аритмии повысился ). Район, где преступность самая высокая (очаг аритмии ), будет пытаться «захватить» весь город и диктовать свои условия. То же самое происходит в сердечной мышце. Если миокард желудочков нестабилен, это значит, что вышележащие центры проводящей системы сердца (полицейские ) не справляются, и сдерживающие механизмы перестали работать.

Сама фибрилляция желудочков развивается по механизму кругового движения волны, но не одной волны, а множества мелких. Этот механизм зовется микро-риентри (риентри – повторный вход ). Происходит это следующим образом. Сердечная мышца теряет свою однородность, то есть в то время как один участок мышцы «спит», другой находится в состоянии «бодрствования» (готов к сокращению, если получит импульс ). Это значит, что круговой импульс постоянно находит те участки, которые бодрствуют, и вызывает их сокращение. Пока сокращаются бодрствующие участки, «спящие» мышечные волокна «просыпаются» и сами становятся «бодрствующими». Причем, эти маленькие волны постоянно меняют свое направление. Из одной волны образуются несколько дочерних волн, и так происходит до тех пор, пока сердечная мышца остается неоднородной. Само восстановиться от фибрилляции желудочков сердце не может. Вернуть однородность миокарда или устроить «перезагрузку» может лишь сильный импульс, который «потушит» все маленькие очаги аритмии.

Фибрилляция желудочков бывает:

• первичная – возникает при отсутствии нарушений кровообращения, то есть при таких состояниях как сердечная недостаточность или кардиогенный шок (80% случаев фибрилляция желудочков );
• вторичная – развивается на фоне тяжелой сердечной патологии (обычно существующей длительное время ).

Характерная особенность первичной фибрилляции желудочков в том, что она легко поддается лечение с помощью электроимпульсной терапии (электрошок, дефибрилляция ). Такая фибрилляция рассматривается как реакция «замешательства» доселе здорового сердца на остро возникшую патологическую ситуацию. При вторичной форме фибрилляция желудочков является проявлением финальной стадии болезни, то есть естественным исходом тяжелого поражения сердца, который приводит к его остановке.

Причинами фибрилляции желудочков могут быть:

• острый инфаркт миокарда ;
• вазоспастическая стенокардия ;
• хроническая ишемическая болезнь сердца ;
• аневризма левого желудочка;
• постинфарктный кардиосклероз ;
• реперфузия миокарда;
• медицинские вмешательства на сердце;
• гипертрофическая кардиомиопатия ;
• «спортивное сердце»;
• рестриктивная кардиомиопатия;
• дилатационная кардиомиопатия;
• приобретенные пороки сердца ;
• пролапс митрального клапана;
• острая и хроническая сердечная недостаточность;
• кардиогенный шок;
• гипокалиемия;
• гиперкальциемия;
• синдром Бругада;
• катехоламининдуцированная желудочковая тахикардия;
• WPW-синдром;
• медикаментозная желудочковая тахикардия;
• идиопатическая фибрилляция желудочков.

Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда – это омертвение участка сердечной мышцы, который кровоснабжается закупоренной артерией. Прекращение кровотока в течение 30 минут и дольше вызывает инфаркт миокарда. До 30 минут сердечная мышца может восстановиться. Причина закупорки артерии – атеросклеротическое поражение, повреждение атеросклеротической бляшки и наслоение тромботических масс (из склеенных тромбоцитов ). Резкое прекращение кровотока на определенном участке сердечной мышцы вызывает нарушение электрофизиологических свойств в этой зоне. Электрический импульс сперва замедляет свой ход, а затем и вовсе перестает распространяться в эту зону, однако вокруг этой зоны создается что-то похожее на траншею. По этой траншее вокруг очага может начаться круговое движение волны возбуждения.

Вазоспастическая стенокардия (вариантная стенокардия, стенокардия Принцметала )

Стенокардия – это сердечный приступ, который не приводит к инфаркту миокарда. Обычная стенокардия развивается на фоне атеросклероза коронарных артерий, который суживает просвет сосуда, уменьшая количество крови, которая поступает к миокарду. В отличие от обычной стенокардии, вариантная стенокардия развивается совсем по другому механизму. Причина сердечного приступа при этой стенокардии – вазоспазм, то есть спазм сосудов (vasa – сосуд ). Если при обычной стенокардии артерия сужена, но определенное количество крови, все же, проходит, то при вазоспазме сужение сосуда может быть почти до полного смыкания двух стенок (закупорка ). Если сравнить с шоссе, то при обычной стенокардии вместо трех дорожек действует одна, а при вазоспастической – временно заблокирован участок на всю ширину дороги. Фактически, выраженный приступ вариантной стенокардии сопоставим с инфарктом миокарда, особенно если он длится дольше 30 минут и приводит к той же электрической нестабильности миокарда.

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Ишемия – это плохое кровоснабжение определенного участка органа, причиной которого является поражение питающей артерии. Питающие сердце сосуды называются коронарными. Если кровоток резко уменьшается, но не прекращается полностью, то это вызывает голодание сердечной мышцы и сердечный приступ, то есть стенокардию. Именно стенокардия является синонимом хронической ишемической болезни сердца. В отличие от острого инфаркта миокарда, стенокардия проявляется, когда увеличивается нагрузка на сердце. Хроническая ишемическая болезнь сердца может привести к фибрилляции желудочков в том случае, если поражена крупная коронарная артерия – левая коронарная артерия, питающая левый желудочек. Если она суживается более чем 50 – 70%, то при присоединении спазма, просвет полностью закрывается, и целый левый желудочек практически перестает получать кровь, развивается ишемия, на которую желудочек реагирует аритмией (фибрилляцией желудочков ).

Аневризма левого желудочка

Аневризма – это мешкообразное выбухание стенки полого органа. Аневризма левого желудочка развивается при инфаркте миокарда и представляет собой расширенный и истонченный участок омертвевшей сердечной мышцы. В норме после перенесенного инфаркта миокарда омертвевший участок уплотняется. Если же левый желудочек при инфаркте миокарда продолжает испытывать высокую нагрузку, то этот процесс нарушается. Омертвевшая ткань не сокращается и легко деформируется. Вокруг аневризмы также возможно формирование «траншеи» для циркуляции волны возбуждения.

Постинфарктный кардиосклероз

Кардиосклероз – это уплотнение сердечной мышцы. Постинфарктный кардиосклероз – это уплотнение рубца после перенесенного инфаркта миокарда. Чем больше рубец, тем больше он вызывает неоднородность в сердечной мышце, так как своими электрофизиологическими свойствами отличается от здоровых клеток. Особенно в тех случаях, когда имеется риск повторного инфаркта миокарда, имеющийся рубец может стать причиной желудочковой аритмии. А желудочковая аритмия на фоне плохого кровоснабжения сердце всегда имеет риск перейти в фибрилляцию желудочков.

Реперфузия миокарда

Реперфузия (ре – повтор, перфузия – вливание ) миокарда – это восстановление кровообращения в зоне пораженной артерии. Реперфузия может быть самостоятельной (прекращается спазм, тромб самостоятельно разрушается ) или обусловленной вмешательством врачей (введение препаратов, баллонное расширение коронарной артерии, стентирование ). Независимо от способа восстановления кровообращения, реперфузия также может стать причиной аритмии. Резкий приток крови после длительного «бескровного» периода вызывает так называемое реперфузионное повреждение. Клетки, которые уже были близки к гибели, после притока крови резко набухают, и в них усугубляются нарушения обмена веществ. Основной фактор, повышающий риск фибрилляции – это накопление кальция в сердечных клетках после реперфузии. Кальций, как известно, повышает автоматизм и возбудимость, а значит, если в очаге накапливается много кальция, то он потенциально может вызвать аритмию.

Вмешательства на сердце

Фибрилляция желудочков может развиться при коронарографии – исследовании коронарных сосудов. В ходе исследования в коронарную артерию проводится зонд, который в некоторых случаях своим кончиком может временно закрыть просвет артерии, тем самым, лишив кровоснабжения участок сердечной мышцы. Кроме того, чтобы «увидеть» сосуд на рентгене при коронарографии в артерию вводится контрастное вещество. Слишком много контрастного вещества в артерии, как бы, вытесняет оттуда саму кровь, что также вызывает нарушение питания. По сути, в таких случаях изменения в сердечной мышце аналогичны изменениям при вазоспастической стенокардии.

Гипертрофическая кардиомиопатия и «спортивное сердце»

Кардиомиопатии – это первичные изменения сердечной мышцы, не связанные с какой-либо другой патологией сердца. Гипертрофическая кардиомиопатия характеризуется выраженным утолщением стенки левого желудочка, в том числе и межжелудочковой перегородки. При данной патологии в сердечной мышце на фоне общей гипертрофии (утолщения ) мозаично располагаются маленькие рубцовые участки и участки ишемии. Это создает электрическую неоднородность и нестабильность миокарда, резко повышая риск развития желудочковых аритмий.

«Спортивное сердце» – это гипертрофия миокарда желудочков, которая вызвана повышенной нагрузкой на сердце во время тренировок. Несмотря на то, что «спортивное» сердце не является болезнью или патологическим состоянием, все же, при наличии некоторой наследственной предрасположенности или физических перегрузок на фоне гипертрофии миокарда могут возникнуть аритмии, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков. В отличие от гипертрофической кардиомиопатии, гипертрофия при «спортивном сердце» может исчезнуть или стать менее выраженной при прекращении регулярных тренировок.

Рестриктивная кардиомиопатия

Рестриктивная кардиомиопатия (рестрикция – ограничение ) характеризуется поражением сердечной мышцы и эндокарда (внутренней оболочки сердца ), которое резко ограничивает заполнение желудочков во время диастолы. Эта патология может быть первичной (самостоятельной ) или вторичной (развивается при ряде других болезней ).

В группу рестриктивных кардиомиопатий входят также поражения сердца при следующих патологиях:

• амилоидоз – болезнь, поражающая весь организм, характеризуется накоплением амилоидного белка (патологический белок ), который начинает нарушать нормальную функцию органа и постепенно приводит к его разрушению;
• коллагенозы (ревматические болезни ) – болезни, поражающие коллагеновую (соединительную ) ткань (каркас любого органа );
• саркоидоз – аутоиммунная болезнь, для которой характерно образование бугорков, состоящих из клеток, участвующих в воспалительной реакции (лейкоциты );
• гемохроматоз – болезнь, передающаяся по наследству, для которой характерно накопление железа в тканях.

Все эти болезни повышают «жесткость» миокарда. Любое вещество, которое накапливается в тканях, стимулирует рост рубцовой ткани. В результате постепенно здоровая ткань сердца замещается рубцовой. Плотная рубцовая ткань препятствует расширению желудочков и нарушает однородность сердечной мышцы. Кроме того, при данных патологиях возникают внутрижелудочковые блокады, которые являются маркерами риска развития фибрилляции желудочков.

Дилатационная кардиомиопатия

Дилатационная кардиомиопатия характеризуется резким расширением (дилатация ) желудочков. Перерастянутые мышечные волокна плохо кровоснабжаются, импульс движется медленнее, развиваются внутрижелудочковые блокады – все это способствует развитию аритмии.

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Аритмогенная дисплазия правого желудочка – это наследственное заболевание, для которого характерно замещение нормальных клеток сердечной мышцы рубцово-жировой тканью. Это нарушает однородность сердечной мышцы и вызывает серьезные, угрожающие жизни аритмии, которые являются маркерами риска фибрилляции желудочков. Часто болезнь протекает в скрытой форме, то есть никак не проявляется до определенного момента, и первым симптомом является именно фибрилляция желудочков.

Миокардит

Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Любое воспаление сопровождается инфильтрацией – наводнением, заполнением тканей воспалительными клетками и жидкостью. Жидкость сдавливает сердце, а воспаление нарушает проведение импульса.

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца – это поражение клапанов, которое приводит либо к сужению отверстия клапана (стеноз ), либо к разрушению створок и неполному их смыканию (недостаточность ). В обоих случаях нарушается движение крови в камерах сердца и увеличивается нагрузка на какой-либо его отдел. Если нагрузка падает на левый желудочек (обычно при поражении клапана аорты ), то желудочек гипертрофируется и расширяется. Дальше механизм развития аритмии похож на таковой при гипертрофической и дилатационной кардиомиопатии.

Пролапс митрального клапана

Митральный клапан расположен между левым предсердием и левым желудочком, он имеет 2 створки, поэтому зовется также двустворчатым. Пролапсом называют выбухание створки митрального клапана в сторону левого предсердия во время сокращения желудочков. В результате часть крови (в виде струи ) под давлением из левого желудочка забрасывается обратно в левое предсердие. При тяжелой, третьей степени пролапса нарушения сопоставимы с тяжелым пороком митрального клапана (недостаточность ). Последствия тяжелого пролапса – повышенная нагрузка на левое предсердие и левый желудочек. Кроме того, при пролапсе митрального клапана часто наблюдается нарушения нервной регуляции сердца – повышенный тонус симпатической нервной системы, а также натягиваются клапанные мышцы, что вызывает замедление проведения импульса в этой части. Важно также знать, что пролапс митрального клапана часто сочетается с другими врожденными изменениями. Именно совокупность нескольких патологий при пролапсе митрального клапана может стать причиной аритмии.

Гипокалиемия и гиперкальциемия

Гипокалиемия – низкий уровень калия в крови, а гиперкальциемия – высокий уровень кальция . Эти два иона постоянно конкурируют. Калий – замедляет, кальций – ускоряет. Поэтому при дефиците калия и избытке кальция происходит учащение сердцебиения, повышается возбудимость тканей и замедляется проведение импульса, то есть создаются все условия для возникновения аритмий.

Электротравма

Электротравма – это физическое повреждение организма при воздействии электрического тока . Электрический ток становится причиной травмы в том случае, если он по силе превышает уровень чувствительности организма. Электроток нарушает проводимость сердца и возбудимость сердца, что проявляется фибрилляцией желудочков.

Острая и хроническая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность – это результат какого-либо другого поражения сердца. Она характеризуется нарушением насосной функции желудочка или невозможностью наполниться кровью. Оба вида нарушения уменьшают количество крови, которое поступает через аорту к разным органам. Если крови меньше, чем требуется – это недостаточность кровообращения или сердечная недостаточность.

Острая сердечная недостаточность развивается быстро, в течение нескольких часов, а иногда и минут. Если какой-либо фактор внезапно нарушает движение крови по сердцу, то сердце просто не успевает адаптироваться к новым условиям, и развивается застой крови в венах, а в аорту выбрасывается мало крови. Если же болезнь повышает нагрузку на сердце постепенно, то оно успевает адаптироваться, и, лишь когда возможности сердца «держаться» истощаются, развивается сердечная недостаточность, которая зовется хронической.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень недостаточности левого желудочка (одна из форм острой сердечной недостаточности или обострения хронической сердечной недостаточности ). Иначе говоря, это ярко выраженные симптомы сердечной недостаточности (удушье, аритмии, головокружение , слабость и так далее ), обусловленные резким ухудшением сократительной функции левого желудочка или повышением нагрузки на него.

К кардиогенному шоку приводят:

• распространенный (обширный ) инфаркт миокарда;
• «новый» инфаркт миокарда на фоне имеющегося рубца после «старого» (перенесенного );
• разрывы сердца (межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц клапанов ).

Синдром удлиненного интервала Q-T

Синдром удлиненного интервала Q-T – это состояние, которое диагностируется с помощью ЭКГ. Этот синдром характеризуется высоким риском возникновения опасной желудочковой тахикардии, которая с большой вероятностью переходит в фибрилляцию желудочков.

Интервал Q-T – это расстояние между зубцами Q и T. Его важность в том, что он отражает весь процесс распространения импульса, возбуждения и сокращения миокарда желудочков, а также процесс возврата в исходное состояние. По сути, это все электрофизиологические процессы, происходящие в миокарде желудочков, которые обусловлены движением ионов натрия, калия и кальция внутрь клетки и обратно по специальным каналам.

Синдром интервала Q-T бывает:

• врожденный – имеется генетический дефект каналов натрия и калия (составляет 50% всех случаев данного синдрома );
• приобретенный – развивается на фоне различные патологий (гипокалиемия, инсульты , вазоспастическая стенокардия, пролапс митрального клапана, кардиомиопатия, алкоголизм , гормональные болезни, отравление ядами, некоторые опухоли и другое ).

Длина данного интервала зависит от частоты сердечных сокращений. Норма для каждого человека рассчитывается по специальной формуле. Удлинение интервала Q-T диагностируется в тех случаях, когда рассчитанное время значительно меньше, чем длительность интервала на ЭКГ (электрокардиограмма ) пациента.

Синдром Бругада

Синдром Бругада характеризуется генетической аномалией, которая нарушает работу каналов натрия в клетках сердечной мышцы. В результате этого в желудочках образуется очаг возбудимости. Этот очаг становится причиной желудочковой тахикардии, а она быстро переходит в фибрилляцию желудочков. Синдром Бругада диагностируют по данным ЭКГ. Характерным для него является возникновение приступа аритмии в ночное время. Иногда болезнь провоцируется назначением ряда антиаритмических препаратов (пропафенон, новокаинамид ), которые усугубляют имеющиеся нарушения функции ионных каналов (эти препараты воздействуют именно на эти каналы ).

Катехоламининдуцированная желудочковая тахикардия

Данная аритмия возникает вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к катехоламинам. Катехоламины – это адреналин и норадреналин. Высокая чувствительность к данным веществам повышает возбудимость клеток желудочков и способствует развитию желудочковой тахикардии (приступ учащенного сердцебиения ) и ее переходу в фибрилляцию. Данная аритмия провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой, когда надпочечники выделяют больше катехоламинов.

Синдром WPW

Особым видом наследственных аритмий является синдром WPW или Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White ). Особенность синдром WPW в том, что в сердце обнаруживаются дополнительные проводящие нервные пути, по которым импульс может попасть из предсердия в желудочек, минуя АВ-узел. Характерной особенностью добавочного пути является отсутствие функции задержки импульса, которая имеется у АВ-узла. Благодаря этой задержке не каждый импульс из предсердий попадает в желудочки. Если у человека имеется дополнительный путь, который пропускает все импульсы, то имеется риск перехода предсердных аритмий (наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий ) в фибрилляцию желудочков. Этот синдром диагностируется, если на восходящей части самого высокого колебания кардиограммы видна «ступенька».

Фибрилляция желудочков, вызванная медикаментами

Фибрилляция желудочков, вызванная интоксикацией (передозировкой ) или побочными действиями лекарственных препаратов, возникает либо вследствие удлинения интервала Q-T, либо усиления имеющихся в сердечной мышце электрофизиологических нарушений наследственного и приобретенного характера.

К фибрилляции желудочков может привести неправильное использование следующих препаратов:

• антиаритмические препараты – хинидин, новокаинамид, дизопирамид, кордарон, соталол, пропафенон;
• кардиотонические препараты (усиливают сокращение сердца ) – сердечные гликозиды (дигоксин );
• бронхорасширяющие препараты (бронхолитики ) – сальбутамол, тербуталин;
• антигистаминные (противоаллергические ) препараты – астемизол, терфенадин;
• мочегонные – фуросемид, индапамид;
• противогрибковые препараты – кетоконазол , флуконазол ;
• антибиотики и противомалярийные препараты – эритромицин , хлорохин;
• противорвотные препараты – метоклопрамид ;
• трициклические антидепрессанты – имипрамин, доксепин.

Идиопатическая фибрилляция желудочков

Термин «идиопатический» используется в медицине, если болезнь не имеет явных и объективных причин, а также в тех случаях, когда патология развивается самостоятельно (часто при наличии наследственной предрасположенности ). Идиопатическая фибрилляция желудочков, по мнению некоторых врачей, имеет вполне определенную причину, которая просто не была выявлена ранее, и первым проявлением болезни становится именно фибрилляция желудочков. Диагноз идиопатической фибрилляции желудочков устанавливается только в тех случаях, когда исключены все остальные причины, особенно наследственные аритмии.

Симптомы фибрилляции желудочков

Перед тем как возникает собственно фибрилляция желудочков, у пациента развивается одна из форм нарушения сердечного ритма, которые могут перейти в фибрилляцию желудочков. Это те аритмии, которые являются маркерами высокого риска. Поэтому следует отличать симптомы, которые соответствуют самой фибрилляции желудочков (остановка кровообращения, клиническая смерть ) и симптомы, которые предшествуют фибрилляции (соответствуют симптомам маркеров риска ). Чем быстрее происходит переход от аритмии к фибрилляции желудочков, тем быстрее возникает потеря сознания – основной признак жизнеугрожающей аритмии.

Симптомы фибрилляции желудочков

Симптом	Механизм развития	Проявления
Тахикардия	Тахикардия – это начало приступа фибрилляции желудочков, характеризуется частым сердечным ритмом. Причинами тахикардии могут быть либо петля риентри в желудочках, либо эктопический очаг, реже желудочковая аритмия развивается по типу триггерной активности (при высоком уровне кальция и низком уровне калия ). Если приступ желудочковой тахикардии длится дольше 30 секунд, она зовется устойчивой. Это значит, что в желудочке имеется стойкая неоднородность. Частый ритм резко уменьшает фракцию выброса, то есть резко уменьшается количество крови, которая идет к мозгу. В течение 1 минуты после начала приступа тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков.	приступ сердцебиения; слабость; головокружение;
Аритмический шок	Аритмический шок развивается, если сердце практически перестает качать кровь из-за аритмии. Из-за слишком большого количества импульсов фибрилляции и отсутствия синхронности сердце не может вытолкнуть кровь в аорту. В таких условиях развивается рефлекторный спазм кровеносных сосудов конечностей и кожи , чтобы больше крови досталось жизненно важным органам. Все же крови бывает недостаточно и к мозгу и другим органам приток почти прекращается.	нитевидный пульс (пульс без колебаний, слабый ); снижение артериального давления (верхнее давление меньше 90 мм рт.ст. ); уменьшение количества выделяемой мочи (олигурия ) или отсутствие мочи (анурия ); нарушение сознания (вялость, отсутствие реакции на внешние стимулы ); бледность и синюшность кожи; липкий холодный пот; холодные конечности.
Остановка кровообращения	Остановка кровообращения возникает в результате отсутствия сокращений сердца. Если насос перестает действовать, то органы перестают получать кровь. В первую очередь, страдает головной мозг, которому постоянно необходимо получать кислород и глюкозу из крови (в самих клетках запасов почти нет ). Именно поэтому при остановке кровообращения, связанной с остановкой сердца, обязательно наблюдается отключение тех функций, которыми руководит мозг – сознание, дыхание. Это состояние приводит к клинической смерти.	потеря сознания; агональное дыхание (частое, поверхностное и хриплое ); отсутствие дыхания; отсутствие пульса на лучевой артерии (у кисти ) и на сонной артерии (на шее ); расширение зрачков; бледность и серый оттенок кожи.

Диагностика фибрилляции желудочков и причин данного состояния

Диагноз фибрилляции желудочков ставится исключительно на основании данных электрокардиограммы (ЭКГ ). При отсутствии пульса, сознания и дыхания у пациента констатируется клиническая смерть (это делается быстро, за 10 – 15 секунд ) и начинаются реанимационные мероприятия. Какая конкретно аритмия привела к остановке сердца, выясняется уже во время оказания первой медицинской помощи (некоторые базовые мероприятия нужно начать до установки электродов для регистрации ЭКГ ). После того как подключен электрокардиограф (аппарат для регистрации ЭКГ ), врач выясняет конкретный тип аритмии. Однако часто причину остановки кровообращения определяют по эффективности тех или иных реанимационных мероприятий. Например, если нормальный ритм сердца восстановился после дефибрилляции, то у пациента была фибрилляция или трепетание желудочков. При отсутствии эффекты от электрошока, врач пересматривает предполагаемый диагноз.

Кроме фибрилляции и трепетания желудочков клиническую смерть могут вызвать следующие аритмии:

• электрическая активность без пульса – электрическая активность сердца сохранена, но механическое сокращение не осуществляется (поэтому отсутствует пульс ), что обусловлено резким уменьшением запасов энергии в сердечной мышце и снижением ее нечувствительной к электрическим стимулам;
• асистолия – прекращение электрической активности сердца, что на ЭКГ соответствует ровной линии без колебаний (изолиния ).

Методы диагностики фибрилляции желудочков и маркеров высокого риска

Исследование	Как проводится?	Что выявляет?
Электро-кардиография	Методика выполнения ЭКГ может несколько отличаться при жизнеугрожающих аритмиях или в тех случаях, когда врач фиксирует остановку кровообращения. Часто фибрилляция желудочков начинается в отделении интенсивной терапии, когда пациент уже подключен к монитору. В этом случае количество электродов, которое устанавливается пациенту, может быть разным. Может быть проведена обычная ЭКГ в 12 отведениях, при которой 4 электрода устанавливают в области лодыжек и запястий, а еще 6 – над областью сердца. В других случаях устанавливают 3 электрода – по одному под каждой ключицей и один слева в нижней части живота. Врач выбирает нужный режим на мониторе и то отведение, где лучше всего видны все важные элементы кардиограммы. В экстренных случаях используют мониторы-дефибрилляторы. Такие аппараты предназначены не только для электроимпульсного лечения (электрошока ), но и для слежения за основными жизненными показателями (давление, дыхание, насыщенность крови кислородом и другие параметры ). В условиях скорой помощи ЭКГ записывается после осуществления реанимационных мероприятий для оценки их эффективности (все зависит от оснащенности больницы или машины скорой помощи ).	фибрилляция желудочков; желудочковые аритмии высокого риска; наследственные аритмии (синдром Бругада ); аритмогенная дисплазия правого желудочка; острый инфаркт миокарда; вазоспастическая стенокардия; аневризма левого желудочка; постинфарктный кардиосклероз; синдром удлиненного интервала Q-T; синдром Бругада; синдром WPW.
Холтер-мониторинг	Данный метод мониторирования сердечной деятельности включает непрерывную запись ЭКГ в режиме обычной повседневной жизни пациента. Электроды (обычно от 4 до 7 ) накладываются на грудную клетку аналогично установке электродов при мониторинге в реанимации. Сам регистратор фиксируется в области талии специальным ремнем или носится на шее, если он миниатюрный. Обычно Холтер-мониторинг ЭКГ проводится в течение 1 дня, иногда необходимо носить аппарат дольше (до 7 дней ). В течение всего периода мониторинга пациент должен свои действия или периоды отдыха отмечать в дневнике.	желудочковые аритмии (маркеры высокого риска ); вазоспастическая стенокардия; синдром Бругада; синдром WPW; катехоламининдуцированная тахикардия.
Длительное монито-рирование ЭКГ	Если требуется запись ЭКГ на протяжении долгого времени (месяцы ), то используются так называемые «регистраторы событий» или петлевые регистраторы. Они регистрируют ЭКГ в течение нескольких минут до, во время и после приступа. Остальные данные удаляются из памяти. Существуют наружные и имплантируемые аппараты. Наружные аппараты носят с собою в специальной сумочке. При возникновении приступа (или ощущении его приближения ) пациент нажимает на кнопку аппарата, и он записывает ЭКГ через электрод, прикрепленный к телу пациента (как при Холтер-мониторинге ). Имплантируемые аппараты вживляют подкожно в область левой части грудной клетки в специально созданный «карман» из мягких тканей. Устройство также состоит из регистратора и электродов, но в более миниатюрном варианте. Работает этот аппарат не постоянно, а только во время приступа, включается сам. Некоторые аппараты могут пересылать ЭКГ с эпизодом аритмии врачу через мобильный телефон.	то же, что и при Холтер-мониторинге.
Эхо-кардиография (ЭхоКГ )	ЭхоКГ – это метод исследования структур сердца и его сократительной функции с помощью ультразвука. Во время исследования пациент занимает положение лежа на спине, слегка повернувшись на левый бок. Левую руку нужно приподнять и положить под голову. Врач устанавливает ультразвуковой датчик над областью сердца. Эховолны доходят до структур сердца, отражаются и улавливаются датчиком. На экране врач наблюдает сокращение сердца, движения клапанов и рассчитывает нужные параметры.	острый инфаркт миокарда; постинфарктный кардиосклероз; аневризма левого желудочка; приобретенные пороки сердца; пролапс митрального клапана; сердечная недостаточность; миокардит; спортивное сердце; дилатационная кардиомиопатия; рестриктивная кардиомиопатия;
Проба с физической нагрузкой	Пробы с физической нагрузкой редко применяются при подозрении на фибрилляцию желудочков из-за опасности спровоцировать приступ. Однако в некоторых случаях такое исследование проводится, чтобы уточнить диагноз и назначить правильное лечение, так как некоторые препараты, которые эффективны при одних аритмиях, совершенно противопоказаны при других. Проба предполагает регистрацию ЭКГ во время ходьбы пациента на беговой дорожке или вращения педалей велотренажера в течение 15 – 20 минут с возрастающей нагрузкой. В кабинете во время исследования обязательно присутствует дефибриллятор (аппарат для электрошока ).	острый инфаркт миокарда; хроническая ишемическая болезнь сердца; катехоламининдуцированная желудочковая тахикардия.
ЭКГ с провокацией	Суть данного метода в том, что введение препаратов, которые провоцируют аритмию, позволяет установить механизм ее развития, а значит поставить точный диагноз. Характерные ЭКГ изменения при некоторых аритмиях появляются перед приступом фибрилляции желудочков или при появлении других желудочковых аритмий. Такие препараты как аймалин и флекаинид вводят внутривенно и следят за изменениями на ЭКГ. Важно, чтобы во время проведения пробы в кабинете все было готово для экстренного восстановления ритма (дефибриллятор и препараты ).	синдром Бругада.
Магнитно-резонансная томография (МРТ )	МРТ (магнитно-резонансная томография ) сердца проводится в положении пациента лежа на выдвижном столе томографа. На грудную клетку устанавливают катушку, которая позволяет регулировать частоту сигнала. Пациента фиксируют так, чтобы во время исследования он не мог делать резких движений (движения искажают картинку ). Принцип работы МРТ заключается в изменении положения атомов водорода, которые в сильном магнитном поле начинают излучать сигналы. Эти сигналы улавливает детектор и преобразует в изображение. Обычно при МРТ сердца используется введение через вену контрастного вещества, которое усиливает сигнал.	гипертрофическая кардиомиопатия; рестриктивная кардиомиопатия; инфаркт миокарда; вазоспастическая стенокардия; пороки сердца; аритмогенная дисплазия правого желудочка.
Электро-физиоло-гическое исследование (ЭФИ )	ЭФИ – это внутрисердечная кардиограмма, то есть регистрация электрической активности разных отделов проводящей системы сердца с помощью электродов «доставленных» в полость сердца через бедренную, плечевую или подключичную вену. «Транспортером» электродов служит проволока, которая называется зондом. Продвижение зонда осуществляется под контролем рентгенологического исследования (сам зонд металлический, поэтому он виден на рентгене ) с введением контрастного вещества, которое раскрашивает сам «путь» для зонда (кровеносные сосуды и полость сердца ). В правых отделах сердца устанавливают три или четыре электрода – первый в верхней части правого предсердия, второй в области клапана, третий в полости правого желудочка, а четвертый в вену самого сердца. ЭФИ позволяет воспроизвести аритмию и купировать (прекратить ) ее, воздействуя на конкретные участки проводящей системы в нужный период (когда можно аритмию запустить или остановить ). Кроме того с помощью ЭФИ врачи узнают точное место патологического очага, чтобы затем воздействовать на него хирургическими методами.	синдром Бругада; аритмогенная дисплазия правого желудочка; синдром WPW; гипертрофическая кардиомиопатия; постинфарктный кардиосклероз; хроническая ишемическая болезнь сердца.
Коронаро-графия и катетеризация сердца	Коронарография – это рентгеноконтрастное исследование коронарных артерий. Исследование проводится почти как ЭФИ. Разница в том, что зонд вводят в бедренную артерию и продвигают через аорту в коронарные артерии, после чего подают контрастное вещество и делают серию рентгеновских снимков. На экране видно как контраст заполняет проходимые артерии или не заполняет участки, где есть закупорка. Катетеризация сердца – это введение катетера в полость сердца. Техника введения катетера напоминает коронарографию, но катетер вводят не в коронарную артерию, а в полость левого и/или правого желудочка. Это позволяет измерить давление внутри сердца и оценить его сократительную функцию.	инфаркт миокарда; хроническая ишемическая болезнь сердца; вазоспастическая стенокардия; кардиогенный шок.
Биопсия миокарда	Биопсия – это прижизненное взятие кусочка жизнеспособной ткани для анализа. Биопсию миокарда проводят либо под рентгенологическим контролем, либо ультразвуковым. В большинстве случаев используют первый вариант (УЗИ-контроль также показан при беременности ). Специальный катетер для биопсии (биоптом ) вводят в подключичную, яремную или бедренную вену, если нужен материал из правых отделов сердца, и через бедренную артерию, если нужен материал из левого желудочка. После того как биоптом достигнет нужного участка сердечной мышцы (обычно это межжелудочковая перегородка ) его «открывают» и берут материал из нескольких мест. Потом биоптом извлекают. Полученный материал отправляют в лабораторию.	гипертрофическая кардиомиопатия; рестриктивная кардиомиопатия; дилатационная кардиомиопатия; аритмогенная дисплазия правого желудочка; миокардиты.

На ЭКГ можно наблюдать следующие этапы фибрилляции желудочков:

• тахисистолия – частые, но еще регулярные волны желудочковой тахикардии (длится несколько секунд );
• судорожная стадия фибрилляции желудочков – переход от тахисистолии к фибрилляции, который длится до 1 минуты, при этом волны постепенно становятся нерегулярными (появляются новые очаги аритмии ), а частота сокращений увеличивается;
• стадия мерцания – собственно фибрилляция желудочков, для которой характерны частые нерегулярные волны разной амплитуды и формы (длится 1 – 3 минуты );
• атоническая стадия – характеризуется постепенным угасанием сердечной активности, поэтому волны фибрилляции становятся мелкими (с момента начала приступа до этой стадии обычно проходит 5 минут );
• асистолия – это переход фибрилляции желудочков с мелкими волнами в состояние полного прекращения электрической активности сердца.

Важной частью диагностики фибрилляции желудочков является выяснение причин, которые привели к данной аритмии, но делается это уже после успешной реанимации.

Во время поиска причин фибрилляции желудочков (после устранения приступа ) врач назначает следующие анализы:

• общий анализ крови и общий анализ мочи ;
• биохимический анализ крови (печеночные ферменты , креатинин , мочевина , глюкоза );
• ионограмма (уровень калия, кальция, магния и других ионов );
• липидограмма (уровень холестерина , триглицеридов и липопротеидов );
• маркеры повреждения миокарда (тропонин, MB-фракция креатинкиназы, ЛДГ ), которые являются показателями инфаркта миокарда, миокардита;
• коагулограмма (анализ свертываемости крови, который включает МНО, протромбин, АЧТВ, D-димер, фибриноген и другие показатели );
• анализ на мозговой натрийуретический пептид (NT-proBNP ), который представляет собой показатель степени сердечной недостаточности.

Список анализов увеличивается, если пациенту показано хирургическое лечение.

Когда необходимо медикаментозное лечение фибрилляции желудочков?

Лечение фибрилляции желудочков начинают с реанимационных мероприятий, так как данная аритмия является причиной остановки сердца. Применение медикаментов не является первым пунктом в лечении самого приступа фибрилляции. Важно оказать первую медицинскую помощь человеку, в момент приступа фибрилляции. Для этого врач, а также любой человек, который оказался рядом с больным, должны оценить признаки остановки кровообращения.

Реанимация при фибрилляции желудочков (остановке сердца ) бывает:

• базовая;
• расширенная.

Базовую реанимацию может применить человек без медицинского образования, если он оказался рядом с больным, потерявшим сознание, проверил пульс, дыхание, и они отсутствуют.

Базовая реанимация включает следующие пункты:

• А (air way – дыхательные пути ) – восстановление проходимости дыхательных путей. Для этого проводят тройной прием Сафара – запрокидывают голову назад, выдвигают вперед нижнюю челюсть (нижние зубы должны быть впереди верхних ), открывают рот и освобождают его от инородных веществ (если есть ).
• B (breathing – дыхание ) – искусственное дыхание. Человеку без медицинского образования и оборудования следует воспользоваться приемом искусственно дыхание «рот в рот». Врачи и обученные парамедики используют аппарат АМБУ – это мешочек с маской. Маску надевают на лицо, чтобы она плотно обхватила рот и нос пациента, и начинают сжимать и разжимать сам баллон. Сжатие соответствует вдоху, а разжатие – выдоху. В минуту нужно делать 8 – 10 сжатий и разжатий (каждые 6 – 8 секунд ). Каждый «вдох» должен длиться 1 секунду. Насколько эффективно «дышит» пострадавший оценивается на глаз по движениям грудной клетки (она поднимается на вдохе и опускается на выдохе ), а также по звуку, который возникает во время выдоха. Через аппарат АМБУ также подается кислород.
• C (circulation – кровообращение ) – обеспечение кровообращения, то есть закрытый массаж сердца. Больной должен лежать на твердой поверхности ровно, нижние конечности следует немного приподнять (крови к сердцу поступит больше ). Оказывающий первую помощь кладет руки на грудину (на кость, а не на область сердца ). Положение рук – правая рука сверху левой, пальцы правой руки обхватывают пальцы левой руки как замок (для левшей «верхняя рука» левая ). Количество компрессий (давлений на грудину ) в минуту должно быть 100.

Пункты ABC выполняются в течение 2 минут, после чего нужно снова оценить наличие пульса, дыхания и сознания. Согласно современным рекомендациям, основное внимание следует уделить не искусственному дыханию, а компрессиям грудной клетки, и начинать базовую реанимацию с пункта C. Если базовую реанимацию делает один человек, то после каждых 30 компрессий он выполняет 2 вдоха. Если же реаниматоров двое, то один выполняет компрессии (постоянно ), а другой 8 – 10 вдохов в минуту.

Пункт «D» расширенной реанимации при фибрилляции желудочков включает:

• дефибрилляцию – прекращение фибрилляции желудочков с помощью электроимпульсной терапии;
• лекарственные средства (drugs – лекарства ) – применяются только после дефибрилляции;
• дифференциальная диагностика – пересмотр предварительного диагноза, с помощью подключения пациента к кардиомонитору и анализа сердечного ритма (для этого временно компрессии и искусственное дыхание прекращают и записывают ЭКГ ).

Дефибрилляция

Главное отличие фибрилляции желудочков от других причин остановки кровообращения в том, что ее можно устранить с помощью дефибрилляции. Именно дефибрилляция устраняют приступ. Если фибрилляция желудочков развилась в больнице, то медперсонал сразу должен выполнить дефибрилляцию. Если же остановка сердца произошла вне больницы, дефибрилляцию осуществляет либо приехавшая на вызов бригада скорой помощи, либо человек, который умеет пользоваться автоматическим наружным дефибриллятором (аппарат для дефибрилляции ). В западных странах дефибрилляторы имеются практически во всех общественных местах, а персонал обучен их использовать.

К показаниям для дефибрилляции сердца относятся:

• отсутствие пульса – пульс нужно определить на сонных артериях с двух сторон (по бокам от шеи ), для этого пальцы нужно положить на хрящ спереди шеи и «соскользнуть» вправо и влево (по очереди ) в «ямочки» на боковых частях шеи;
• отсутствие сознания и реакции на внешние раздражители - больной не отвечает на вопросы, не реагирует на болевое раздражение, реакция зрачков на свет отсутствует (в норме он должен суживаться );
• отсутствие дыхания – для оценки нужно наклонить голову ко рту больного щекой вниз, при этом кожей щеки можно ощутить теплую струю выдыхаемого воздуха, а на глаз определить движения грудной клетки при вдохе и выдохе.

Важно знать, что успешное применение дефибрилляции зависит от эффективности базовой реанимации (пункты ABC ). Эти мероприятия необходимы, так как фибрилляция желудочков, которая длится несколько минут, полностью истощает запасы кислорода и энергии сердечной мышцы. После того как запасы будут истощены фибрилляция желудочков также прекратится, но вместе с этим шансы восстановить сердечную деятельность уже практически будут равны нулю. Массаж сердца и искусственное дыхание позволяют продлить жизнеспособность сердечной мышцы, то есть сохранить ее чувствительность к электрическим импульсам (пока имеется фибрилляция желудочков, сердце чувствительно к терапии электрошоком ). Именно поэтому до дефибрилляции в течение 2 минут врач выполняет компрессии грудной клетки и искусственное дыхание.

Дефибрилляция включает следующие этапы:

• Включение дефибриллятора. Автоматический наружный дефибриллятор похож на маленький ноутбук с 2 электродами. Многие «профессиональные» дефибрилляторы оснащены кардиомонитором, на котором видны основные параметры жизнедеятельности, которые интерпретирует врач. Дефибрилляторы для людей без медицинского образования инструктируют человека, который оказывает первую медпомощь, на всех этапах. Это могут быть голосовые инструкции или подробное видео.
• Установка электродов. Электроды устанавливают на грудной клетке так, чтобы сердце оказалось как бы между ними. Один электрод нужно наложить под правой ключицей справа от грудины (важно не класть на саму кость ), а второй – в левой нижней части грудной клетки в 5 – 6 межреберье. Пока дефибриллятор включают и устанавливают электроды важно не прерывать компрессии грудной клетки (поэтому реанимацию проводят двое ).
• Автоматический анализ сердечного ритма. Дефибриллятор осуществляет анализ сердечного ритма сам. Во время анализа ритма компрессии временно прекращают. Проводящий дефибрилляцию должен предупредить окружающих не прикасаться к больному во время анализа ритма. Если дефибриллятор распознает волны фибрилляции желудочков или опасную желудочковую тахикардию, то срабатывает сигнал.
• Автоматическое, полуавтоматическое или ручное нанесение разряда. Некоторые дефибрилляторы после обнаружения фибрилляции желудочков сразу наносят разряд (автоматические аппараты ), другие информируют реаниматора о том, что имеется фибрилляция желудочков, и реаниматор должен сам нажать кнопку, подающую разряд (полуавтоматические аппараты ). При ручном дефибрилляторе врач сам определяет силу разряда.

Сразу после того как был нанесен первый разряд реаниматор оценивает восстановлен ли нормальный ритм. Если фибрилляция сохраняется, продолжают наружный массаж сердца и искусственное дыхание. Если ритм не восстанавливаются, мощность заряда увеличивается до максимальной (360 Дж ) и наносится второй разряд. При отсутствии эффекта от второго разряда в вену вводят катетер и начинают вводить лекарственные препараты.

Препараты для лечения фибрилляции желудочков

Медикаментозная терапия фибрилляции желудочков проводится только врачом. Важно знать, что некоторые препараты применяются только в ходе реанимационных мероприятий, а другие – и для реанимации, и для профилактики повторных приступов фибрилляции желудочков. Профилактическая противоаритмическая терапия эффективна у половины больных с желудочковыми аритмиями, переходящими в фибрилляцию. Остальным пациентам показано хирургическое лечение.

Препараты для лечения фибрилляции желудочков

Медикамент	Механизм лечебного действия	Показания	Способ применения
Адреналин	Адреналин воздействует на специфические рецепторы, которые имеются в разных органах и зовутся адренорецепторами. Больше всего этих рецепторов имеется в сосудах и в сердце, поэтому введение адреналина вызывает спазм кровеносных сосудов (повышает артериальное давление ). Адреналин повышает возбудимость сердечной мышцы. На фоне фибрилляции желудочков, чем выше возбудимость миокарда, тем выше шансы, что дефибрилляция окажется успешной (возбудимый миокард чувствителен к электрошоку ). После восстановления ритма адреналин, воздействуя на сердце, позволяет повысить сократимость сердечной мышцы и восстановить насосную функцию.		Внутривенно или внутрикостно каждые 3 – 5 минут на фоне продолжающейся базовой сердечно-легочной реанимации и дефибрилляции.
Амиодарон (кордарон )	Амиодарон является антиаритмическим препаратом, который действует на ионные каналы сердечных клеток. Блокируя эти каналы, амиодарон изменяет возбудимость клеток в желудочках и скорость проведения волны по всем мелким волнам риентри. В результате движение импульса в замкнутой петле замедляется настолько, что импульс «опаздывает» к клетке в момент ее готовности и застает ее в состоянии «сна». В итоге петля прерывается.	приступ фибрилляции желудочков; профилактика повторных желудочковых аритмий после успешной реанимации и восстановления.	Вводится после третьего разряда дефибриллятора внутривенно быстро. Для профилактики вводится внутривенно капельно (в реанимационном отделении ) или назначается в виде таблеток (уже после выписки из больницы ).
Лидокаин	Лидокаин также является антиаритмическим препаратом. Он воздействует исключительно на клетки пучка Гиса и волокон Пуркинье, а также на сократительный миокард, изменяя скорость проведения импульса. Замедление импульса ведет к такому же эффекту, что и при применении амиодарона – волна возбуждения «опаздывает» и прерывается.	приступ фибрилляции желудочков.	Вводят внутривенно.
Бикарбонат натрия	Бикарбонат натрия вводится для повышения эффективности основных препаратов. Действие бикарбоната натрия обусловлено его щелочными свойствами, он восстанавливает кислотно-основного равновесия организма (часто нарушено при многих аритмиях ) и уменьшает кислотность крови (ацидоз ).	длительные реанимационные мероприятия (30 минут и более ); аритмии, вызванные передозировкой других препаратов (трициклические антидепрессанты ) и гиперкалиемией.	Внутривенно капельно.
Бета-адреноблокаторы (бисопролол, карведилол )	Бета-адреноблокаторы – это группа препаратов, которая блокирует бета класс рецепторов симпатической нервной системы. Именно через эти рецепторы регулируется функция проводящей системы сердца и некоторые свойства сердечной мышцы. Блокада этих рецепторов оказывает «успокаивающее» воздействие на сердце – урежается ритм (угнетается синусовый узел ), уменьшается возбудимость клеток (уменьшается количество кальция ). Все это облегчает работу сердечной мышцы и снижает риск повторных приступов фибрилляции желудочков.	профилактика приступов фибрилляции желудочков, благодаря предупреждению развития других желудочковых аритмий.	Препараты принимаются внутрь.

Основными препаратами, которые входят в пункт D расширенной реанимации – это амиодарон и адреналин. Лидокаин используют обычно при отсутствии амиодарона. Важно знать, что лидокаин никогда не вводят, если пациенту уже ввели амиодарон.

Когда необходимо хирургическое лечение фибрилляции желудочков с введением кардиостимулятора?

Хирургическое лечение фибрилляции желудочков направлено на лечение основной сердечной патологии, которая привела к аритмии, и предотвращение повторных приступов, если основную причину устранить нельзя. Хирургическое лечение может быть в виде открытой операции на сердце или малоинвазивных вмешательств. Инвазивные вмешательства на сердце осуществляются с помощью катетера, который вводят через крупные сосуды и доводят до сердца.

С точки зрения прогноза и тактики лечения выделяют следующие 2 большие группы фибрилляции желудочков:

• ишемического происхождения – включает нарушения ритма при наличии серьезных поражений коронарных артерий (ишемическая болезнь сердца, вазоспастическая стенокардия, острый инфаркт миокарда );
• неишемического происхождения – включает все остальные сердечные патологии.

Если фибрилляция желудочков имеет ишемическое происхождение, то ее лечение заключается в восстановлении проходимости коронарных артерий. Это осуществляется благодаря баллонной дилатации и стентированию, а также тромболизису (введение препаратов, которые разрушают тромб, закупоривший коронарную артерию ), то есть лечение такой фибрилляции желудочков соответствует лечению острого инфаркта миокарда.

Фибрилляция желудочков неишемического происхождения лечится следующими методами:

• имплантация кардиовертера-дефибриллятора;
• катетерная абляция;
• хирургическая абляция;
• открытая операция.

Кардиостимулятор, то есть прибор, который посылает импульсы для сокращения сердца, при самой фибрилляции желудочков не применяется. Необходимость в кардиостимуляторе возникает только тогда, когда у человека сердце бьется редко (это называется брадикардия ), и на этом фоне развивается желудочковая тахикардия, которая потенциально может перейти в фибрилляцию желудочков. Таким образом, основное показание для вживления кардиостимулятора является не фибрилляция желудочков, а другие аритмии из группы маркеров высокого риска.

При фибрилляции желудочков пациенту имплантируют другой прибор – кардиовертер-дефибриллятор, который напоминает кардиостимулятор, но принцип его действия совершенно другой.

Имплантация кардиовертера-дефибриллятора

Кардиовертер-дефибриллятор (кардио – сердце, верто – вращать ), в отличие от кардиостимулятора, нужен, для того чтобы прервать начавшийся приступ желудочковой тахикардии и предупредить ее переход в фибрилляцию желудочков. Таким образом, имплантация кардиовертера-дефибриллятора является методов профилактики внезапной сердечной смерти.

Кардиовертер-дефибриллятор выполняет следующие две функции:

• распознает опасные аритмии (постоянно контролирует ритм сердца );
• наносит электрический разряд для восстановления нормального ритма.

Кардиовертер-дефибриллятор при необходимости можно настроить так, чтобы он выполнял функции однокамерного (стимуляция одной камеры сердца – либо предсердия, либо желудочка ) или двухкамерного (стимуляция двух камер сердца – и предсердия, и желудочка ) кардиостимулятора. Однако, в отличие от имплантируемого дефибриллятора, кардиостимулятор не может прекратить приступ желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков.

Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор состоит из следующих компонентов:

• генератор импульсов;
• электроды.

Генератор импульса содержит батарею, конденсатор (накапливает и преобразует электрический ток ) и так называемую «разумную» электронную части или «мозг». Электроды разделены на два вида – воспринимающие ритм сердца и наносящие разряд. Электроды вводят через бедренную вену. Один электрод устанавливают в правом предсердии, а второй – в правом желудочке. Коробочку вживляют в мягкие ткани под левой ключицей. После имплантации кардиовертер-дефибриллятор настраивают. Через месяц после вживления проводят проверку работы и настроек кардиовертера-дефибриллятора с помощью специального аппарата.

Кардиовертер-дефибриллятор имплантируют по следующим показаниям:

• фибрилляция желудочков, не связанная с обратимыми причинами;
• фибрилляции желудочков при тяжелой хронической сердечная недостаточности (II – III степени ) и сниженной сократительной функции левого желудочка (фракция выброса менее 35% );
• отсутствие эффекта от медикаментозной терапии аритмии в течение трех месяцев;
• аритмогенная дисплазия правого желудочка;
• кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная );
• синдром удлиненного интервала Q-T;
• синдром Бругада.

Кардиовертер-дефибриллятор «борется» с аритмией следующими способами:

• Антитахикардиальная электростимуляция. После начала аритмии, кардиовертер анализирует частоту ритма и начинает посылать сигналы, которые стимулируют сердце чаще, чем сама аритмия. В итоге импульсы из очага аритмии начинают «опаздывать», доходя в тот момент, когда мышечные волокна восстанавливаются после сокращения и не могут повторно возбудиться. Таким образом, аритмия прерывается. Такое прерывание аритмии часто незаметно для больного.
• Электрошок. Если сердце бьется слишком часто или аритмия уже перешла в фибрилляцию желудочков, то первый способ неэффективен. В таких случаях кардиовертер, распознавая аритмию, наносит электрический разряд и осуществляет ту же дефибрилляцию, что и во время реанимации. Кратковременный разряд, все же, ощущается больным и часто бывает болезненным.

Кардиовертер-дефибриллятор не имплантируется в следующих случаях:

• постоянно повторяющиеся приступы желудочковой тахикардии;
• синдром WPW;
• конечная стадия сердечной недостаточности (когда требуется пересадка сердца );
• причину фибрилляции желудочков можно устранить.

На фоне вживленного кардиовертера-дефибриллятора пациенту могут быть назначены некоторые препараты. Дело в том, что кардиовертер-дефибриллятор работает только тогда, когда возник приступ аритмии, то есть цель его имплантации – профилактика внезапной сердечной смерти у пациентов с жизнеугрожающими аритмиями, но никак не регулировка частоты сердечных сокращений вне приступа. Лекарства же назначаются, чтобы уменьшить учащенный ритм сердца – явление, которое наблюдается у большинства больных с патологией сердца (перегрузка сердца всегда активирует стрессовые системы организма, а они учащают сердечных ритм ).

У пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором применяются амиодарон и бета-адреноблокаторы. Эти препараты имеют свойство повышать порог фибрилляция – вероятность появления импульса. Если порог низкий, то импульс возникает легко, если высокий – с трудом. То есть электрический импульс должен быть настолько мощным, чтобы достичь порога. Если возбудимость клеток уменьшить, то порог повысится, и импульс не дойдет до нужной отметки, не сможет вызвать нарушение ритма.

Срок службы кардиовертера-дефибриллятора около 5 – 8 лет, в зависимости от модели.

Катетерная абляция

Абляцией называют разрушение какого-либо измененного участка органа с помощью воздействия физического фактора. В большинстве случаев этот очаг прижигается, реже – замораживается. Катетер для прижигания вводят в сердце так же, как и при других инвазивных операциях – через артерию или вену, в зависимости от того, в каком отделе сердце находится аритмический очаг. С помощью ЭФИ в очаге аритмии находят место, где импульс движется медленнее всего – это так называемый перешеек. Эту «критическую точку» прижигают, что делает невозможным повторный вход волны возбуждения и прерывает петлю риентри. Именно поэтому катетерную абляцию применяют, только если источником аритмии является один очаг, в котором образуется петля и круговое движение волны возбуждения. Такой очаг является причиной желудочковой тахикардии, поэтому правильнее будет сказать, что катетерная абляция направлена не на лечение самой фибрилляции желудочков, а на устранение аритмии с высоким риском перехода в фибрилляцию желудочков.

Катетерная абляция показана в следующих случаях:

• имеется аритмический субстрат – очевидная патологическая структура, которая становится источником аритмии, например, рубец после инфаркта миокарда, дополнительный пучок;
• «аритмический шторм» – частые приступы аритмии у пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором, которые возникают в тех случаях, когда основная причина аритмии (болезнь или нарушение ) не устранена, и кардиовертер-дефибриллятор срабатывает часто, вызывая дискомфорт у пациента.

Аритмический шторм наблюдается в следующих случаях:

• поражение нескольких коронарных артерий (риск инфаркта миокарда );
• усугубление сердечной недостаточности;
• изменение уровня калия, кальция и магния в организме;
• побочные эффекты некоторых антиаритмических препаратов.

Открытая операция на сердце и хирургическая абляция

Практически в 90 – 95% случаев фибрилляция желудочков обусловлена патологией сердца. Если причина нарушения ритма – патология, требующая открытой операции на сердце, то врачи могут выполнить хирургическую абляцию, то есть то же прижигание но не через катетер, а инструмент, введенный в грудную полость. В этих случаях чаще всего используется криоабляция – замораживание.

Хирургическая абляция при высоком риске фибрилляции желудочков проводится совместно со следующими операциями:

• аневризмэктомия – удаление аневризмы левого желудочка;
• протезирование клапанов – замена пораженного митрального клапана;
• коронарное шунтирование – пришивание обходных сосудов для восстановления кровотока сердца (один конец сосуда сшивается с аортой, а другой – ниже места поражения коронарной артерии ).

Кроме того, хирургическая абляция показана в тех случаях, когда катетерная абляция не оказалась эффективной. Дело в том, что прижигание выбранного участка петли должно быть проведено на всю глубину стенки. В этой части должен образоваться рубец. Рубец не может проводить импульс. Если прижигая, оставить хоть немного участка здоровой ткани, то возможность проведения импульса по петле сохранится.

Как выявить приступы фибрилляции желудочков?

Выявить фибрилляцию желудочков можно только на ЭКГ (электрокардиограмме ), но, так как приступ фибрилляции желудочков нередко возникает вне больницы, то при внезапной потере сознания, отсутствии пульса и дыхания у человека, следует предположить именно фибрилляцию желудочков как наиболее частую причину остановки сердца. На ЭКГ фибрилляция желудочков – это частые нерегулярные волны разной амплитуды.

К чему приводит фибрилляция желудочков?

Фибрилляция желудочков приводит к остановке сердца, так как цельное сокращение сердца при данном расстройстве ритма невозможно осуществить (при фибрилляции каждая группы мышечных волокон возбуждается и сокращается сама собой ). Такое состояние называется остановкой кровообращения. Остановка кровообращения – это прекращение движения крови по сосудам из-за того, что сердце перестало сокращаться. Остановка кровообращения приводит к клинической смерти (обратимое состояние ). Те случаи, которые приводят к смерти вследствие фибрилляции желудочков, называются внезапной сердечной смертью. Это значит, что у больного было какое-либо сердечное заболевание (человек мог о нем знать или не знать ), которое проявилось нарушением сердечного ритма в виде фибрилляции желудочков.

Как ощущается фибрилляция желудочков?

Сама фибрилляция желудочков пациентом не ощущается, так как она сразу приводит к потере сознания, остановке сердца и прекращению дыхания. Однако человек может ощущать симптомы тех нарушений сердечного ритма, которые переходят в фибрилляцию желудочков. Обычно любая аритмия начинается с экстрасистолии – преждевременного сокращения сердца, которое вызвано одним импульсом из очага аритмии. Экстрасистолии ощущаются как чувство «падения» чего-то в груди, перебоя в работе или замирания. Если экстрасистолы следуют одна за другой, то переходят в желудочковую тахикардию, которая проявляется приступом учащенного сердцебиения, головокружением, слабостью, болью в грудной клетке в области сердца , одышкой. Такое состояние соответствует предобморочному. Если приступ продолжается, а сердце бьется очень часто, то предобморочное состояние переходит в обморок (кровь перестает доходить до мозга ).

Если желудочковая тахикардия переходит в фибрилляцию желудочков, кроме потери сознания, возникает остановка дыхания или оно становится шумным и поверхностным (агональное дыхание ), перестает прощупываться пульс на сонных артериях (на шее ), а через 40 секунд начинаются судороги, иногда наблюдается непроизвольное мочеиспускание или выделение кала. Постепенно зрачки расширяются и начинают плохо реагировать на свет (если свет направить на зрачок, то он в норме суживается ). Максимальное расширение зрачков наблюдается через 1,5 мин после остановки сердца.

Чем отличается мерцательная аритмия от фибрилляции желудочков?

Мерцательная аритмия – это фибрилляция предсердий, то есть аритмия, которая нарушает сокращение верхних и меньших по размеру камер сердца. Механизм развития фибрилляции предсердий и фибрилляции желудочков одинаковый – в сердечной мышце образуется множество петель, в которых постоянно движется электрический импульс.

Эти множественные петли называются «риентри» (от английского слова re-entry, ри – повтор, ентри – вход ), а механизм аритмии – «повторный вход волны возбуждения», то ситуация, когда импульс не угасает в желудочках, а продолжает кружиться, постоянно меняя свое направление. Учитывая маленький размер этих петель, они зовутся микро-риентри.

Между мерцательной аритмией и фибрилляцией желудочков имеются следующие различия:

• Мерцательная аритмия становится причиной прекращения сокращения только предсердий, что, конечно, ухудшает работу сердца, но не приводит к его остановке. Фибрилляция желудочков нарушает координированное сокращение желудочков, которые качают кровь по сосудам. Именно поэтому фибрилляция желудочков приводит к остановке сердца и требует реанимационных мероприятий.
• Приступ мерцательной аритмии может пройти самостоятельно, но приступ фибрилляции желудочков никогда самостоятельно не проходит. Развившаяся фибрилляция желудочков – это результат тяжелого поражения сердца, а часто и переход от тяжелой сердечной болезни к клинической смерти, то есть механизм, по которому у человека с тяжелой сердечной патологией «отказывает сердце».
• На ЭКГ (кардиограмме ) при мерцательной аритмии имеются мелкие нерегулярные волны мерцания, но обязательно присутствуют высокие острые колебания вверх и вниз – это сокращение желудочков. При фибрилляции желудочков имеются только нерегулярные волны разной формы, крупного и мелкого размера.

Может ли фибрилляция предсердий перейти в фибрилляцию желудочка?

Фибрилляция предсердий может перейти в фибрилляцию желудочков при наличии дополнительного пути проведения из предсердия в желудочки. Наличие таких путей называется синдромом WPW (Wolf-Parkinson-White ). Этот синдром никак нельзя почувствовать. Симптомы появляются только при возникновении его последствий – приступа аритмии (сердцебиения с частотой больше 150 в минуту ).

В норме проведение большого количества импульсов из предсердий в желудочки не предупреждается, благодаря способности АВ-узла (предсердно-желудочковый узел ) задерживать ненадолго импульс или блокировать некоторые импульсы, если их слишком много. Таким образом, АВ-узел предупреждает развитие фибрилляции желудочков у больных с фибрилляцией предсердий. Если у человека с синдромом WPW развивается фибрилляция предсердий, то очень частый ритм, который наблюдается при фибрилляции предсердий, может передаться желудочкам, то есть все без исключения импульсы, минуя АВ-узел, пройдут к желудочкам и вызовут их фибрилляцию.

Чем отличается фибрилляция желудочков от трепетания?

Трепетание желудочков – это означает очень частое, но регулярное колебание чего-либо, в данном случае это частое (200 – 300 в минуту ), но регулярное сокращение желудочков. Фибрилляция желудочков – это хаотичное, нерегулярное сокращение каждого мышечного волокна в желудочках по отдельности (термин фибрилляция происходит от слова «фибрилла» – волокно ). Разница между трепетанием и фибрилляцией желудочков видна на электрокардиограмме (ЭКГ ).

Трепетание желудочков на ЭКГ характеризуется:

• синусоидальными регулярными волнами;
• отсутствием изолинии (ровной линии на ЭКГ, которая в норме присутствует между зубцами, то есть колебаниями кардиограммы );
• количество волн обычно не более 300 в минуту.

Причина трепетания желудочков – одна большая петля в желудочках, по которой движется импульс как по кругу, вызывая возбуждение и сокращение сердца.

Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется:

• волнами разной формы и амплитуды;
• нерегулярностью волн;
• количество колебаний кардиограммы (волн ) более 300 в минуту.

Причина фибрилляции желудочков – множество мелких петель и волн в желудочках.

Считается, что трепетание желудочков за счет сохранения цельного сокращения сердца обеспечивает на минимальном уровне жизненно важные функции (дыхание, кровообращение ), однако это зависит от частоты сокращений. При количестве импульсов 300 в минуту трепетание желудочков приводит к такому же неэффективному сокращению сердца, что и фибрилляции желудочков.

Трепетание желудочков считается первым этапом фибрилляции желудочков, то есть потенциально может перейти (и обычно переходит ) в фибрилляцию. Происходит это потому, что вследствие электрической нестабильности одна большая волна распадается на множество мелких волн.

Обе аритмии приводят к остановке сердца и, следовательно, кровообращения, так как такое частое сокращение не приводит к эффективному выкачиванию крови. Обе аритмии приводят к клинической смерти, и, чтобы восстановить ритм, требуется осуществить реанимацию.

Чем отличается желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков?

И желудочковая тахикардия, и фибрилляции желудочков представляют собой желудочковую аритмию (). Желудочковая тахикардия (тахи – часто, кардио – сердце ) – это приступ учащенного сердцебиения, при котором сердце сокращается 120 – 300 раз в минуту (в среднем 180 ударов в минуту ), при этом сокращение регулярное. Причина желудочковой тахикардии – один или два очага аритмии в желудочках, которые генерируют импульсы быстрее, чем это может сделать главный водитель ритма сердца – синусовый узел (его возможности – максимум, 160 ударов в минуту ). Причина фибрилляции желудочков – движение волны возбуждение по случайному пути, при этом волна постоянно меняет свое направление. Таких волн при фибрилляции образуется множество, и каждая действует самостоятельно. Именно поэтому при фибрилляции желудочков каждая группа мышц возбуждается и сокращается в своем ритме, а результат – 300 и более электрических импульсов в минуту, исходящих из сердца.

Отличить обе аритмии друг от друга можно как по симптомам, так и по данным электрокардиография (ЭКГ ).

Фибрилляция желудочков имеет следующие особенности:

• каждый мышечный пучок сокращается прерывисто (сигнал, как бы, мигает или мерцает );
• отсутствует период, когда вся мышцы «отдыхает» (пока сокращаются одни волокна, другие волокна готовятся к сокращению );
• на ЭКГ хаотично и нерегулярно регистрируются то большие, то маленькие колебания разной формы.

Желудочковая тахикардия проявляется следующими симптомами:

• внезапное начало и внезапное окончание приступа (часто самостоятельно );
• расширенные и деформированные колебания кардиограммы (если их сравнивать с колебаниями нормальной ЭКГ );
• предсердия сокращаются ритмом из синусового узла, а желудочки – ритмом из самих желудочков;
• периодически возникают нормальные комплексы на ЭКГ (если импульс из синусового узла застает желудочки в их готовом к возбуждению состоянии ).

Как оказать первую помощь, если возникла фибрилляция желудочков?

Если у человека, внезапно потерявшего сознание, не удается определить пульс и отсутствует дыхание, то следует немедленно перейти к оказанию первой медицинской помощи. Для этого не нужно быть медицинским работником. Также нельзя оставаться безучастным и ждать приезда скорой помощи. Такое промедление может стоить жизни пациента, а вовремя совершенные правильные действия могут его спасти.

Первую помощь при фибрилляции желудочков следует оказать в следующей последовательности:

• Убедиться, что человек без сознания. Для этого нужно задать громко вопросы, потрясти, похлопать по щекам, определить реакцию зрачков на свет. Реакцию зрачков можно оценить либо с помощь ладони (прикрыть ладонями оба глаза, затем быстро убрать ладони ), либо с помощью фонарика (сбоку осветить глаз ). В норме зрачки должны суживаться. Если они остаются расширенным, то это является признаком клинической смерти.
• Проверить наличие пульса. Для этого нужно положить пальцы правой руки на сонную артерию, которая проходит по боковым поверхностям шеи. Чтобы ее нащупать, следует положить пальцы на центр шеи и, не отрывая их, переместить в правую или левую сторону, при этом пальцы как бы «упадут» в ямочку – это и есть место расположения сонной артерии. Проверять пульс нужно обязательно на обеих сонных артериях.
• Проверить отсутствие дыхания. Наклониться к пострадавшему, приблизив щеку к его рту. При наличии дыхания щека ощутит тепло. Одновременно следует оценить движение грудной клетки при вдохе и выдохе. Для оценки дыхания можно также поднести ко рту больного зеркало. Если дыхание есть, то зеркало запотеет.
• Начать реанимационные мероприятия. Реанимация при фибрилляции начинается с закрытого массажа сердца и искусственного дыхания. Закрытый массаж сердца – это компрессии (давление, нажим ) на грудину двумя руками и всей тяжестью тела с целью выкачивания крови из сердца в сосуды. Таким образом, человек, оказывающий первую медицинскую помощь (не обязательно врач ) временно становится насосом вместо сердца. Давить нужно именно на кость (грудину ), причем двумя руками. Правая рука кладется на левую, а пальцы верхней руки обхватывают пальцы нижней. Искусственное дыхание осуществляет по методу «рот в рот», то есть нужно зажать нос больного, сделать вдох и выдохнуть в рот больного (важно плотно сжать губами рот пострадавшего, чтобы воздух попал именно в дыхательные пути, а не наружу ). После каждых 30 компрессий грудной клетки, нужно сделать 2 вдоха. Если первую медпомощь могут оказать двое, то один проводит только компрессии, а второй только искусственное дыхание. Периодически нужно меняться местами (руки человека, который производит компрессии, быстро устают ).
• Попросить кого-то вызвать скорую помощь . Нежелательно прекращать «качать кровь» и звонить самому. Если же поблизости никого нет, то следует сначала позвонить в скорую, а затем начать оказывать первую медицинскую помощь.
• Дефибрилляция (электрошок ) . Если поблизости имеется аппарат для дефибрилляции (дефибриллятор ), то следует сразу им воспользоваться. Вне больницы такие аппараты рассчитаны для людей без медицинского образования, и при включении начинают инструктировать человека, оказывающего помощь. Успешность дефибрилляции зависит от эффективности основных реанимационных мероприятий.

После дефибрилляции ритм сердца может восстановиться сразу. В этом случае появится пульс и дыхание. Если фибрилляция продолжается, то нужно продолжать компрессии и искусственное дыхание еще 2 минуты (ритм может восстановиться через несколько минут ). Повторно нанести разряд электрошоком можно после 5 циклов компрессий и дыхания «рот в рот» (1 цикл – 30 компрессий и 2 вдоха ).

Волокна желудочков миокарда (сердечной мышцы) должны сокращаться согласованно. Когда сокращения происходят разрозненно, неритмично, возникает состояние, угрожающее жизни, разновидность аритмии - фибрилляция желудочков (ФЖ). Волокна сокращаются неэффективно с частотой 250–480 в минуту. Норма сердечных сокращений (систол) - до 70 в минуту. Тренированное сердце спортсмена способно выдержать до 150 ударов в минуту.

Сердце имеет 2 желудочка: левый и правый, их задача - перекачивание крови из предсердий (сердечный отдел, в который поступает венозная кровь) в артерии, которые разносят кровь от сердца к остальным органам. Подвергаться могут фибрилляции предсердия и желудочки, которые разделены между собой клапанами (трикуспидальным, митральным).

При нормальном сердечном цикле за минуту перегоняется 4 литра крови. Фибрилляции (мерцание) предшествует трепетание (неустойчивый ритм). При фибрилляции и трепетании желудочков сердце не справляется с насосной функцией, что приводит к остановке кровоснабжения всех органов и тканей организма.

Причины

Фибрилляция желудочков может развиться на фоне таких заболеваний:

• поражение миокарда (особенно обширный трансмуральный инфаркт, 1 – 2 %), развивается в основном в первые сутки инфаркта;
• хроническое течение - самая частая причина, 70 % случаев, вместе с миокардитами, ИБС становится причиной ФЖ в 95 % случаях;
• (миокардит);
• острая - крупных сердечных сосудов;
• кардиомегалия - увеличенное сердце на фоне ;
• - гипертрофия сердечных камер;
• - рубцы на миокарде;
• наследственная предрасположенность ();
• сердечные и клапанные пороки, ;
• , выраженные формы;
• врожденные аномалии, например WPW-синдром ();
• передозировка сердечных гликозидов (препараты с антиаритмическим эффектом, 20 %);
• недостаток калия, возникший в результате нарушения электролитного баланса;
• механическое или электрическое травмирование грудной клетки;

Редкие причины фибрилляции желудочков:

• ревматическое поражение сердца;
• механические раздражения во время операций и диагностических манипуляций (катетеризация, коронарография, кардиоверсия, дефибрилляция, другие);
• испытание сильного страха или других выраженных негативных эмоций;
• (гормонально-активный рак, локализующийся чаще в надпочечниках) - возникновение ФЖ обусловлено выбросом большой концентрацией адреналина в кровяное русло;
• осложнение лечения адреналином, психотропными препаратами, некоторыми обезболивающими, изопреналином (синтетический аналог адреналина), наркоз;
• идиопатическая желудочков - крайне редко возникает у здоровых людей;
• (гиповолемический шок);
• кровотечение;
• переохлаждение или резкий перегрев, лихорадка с сильными перепадами температуры;
• ожоги.

Факторы риска развития фибрилляции желудочков:

• возраст старше 45 лет;
• мужской пол (мужчины страдают в 3 раза чаще).

Механизм развития ФЖ следующий. Миоциты (группы клеток желудочков) самостоятельно генерируют электроимпульсы. Когда атриовентрикулярный узел (часть электропроводящей системы) блокируется, желудочки генерируют разрозненные слабые импульсы. Силы этих импульсов недостаточно для полноценного выброса крови, но сами сокращения не ослабевают и не прекращаются. В результате резко падает артериальное давление, ЧСС (частота сердечных сокращений), объем выброса. Без экстренной помощи (дефибрилляции) конечный результат - полное прекращение сердечной деятельности.

Классификация

Классификация ФЖ условна, зависит от времени развития приступа после . Различают 3 формы:

1. Первичная - возникает в первые сутки-двое от начала инфаркта до развития левожелудочковой недостаточности. Электрическая нестабильность сердечной мышцы обусловлена острым обескровливанием участка миокарда (). Внезапный летальный исход пациентов с инфарктом обусловлен первичной формой ФЖ.
2. Вторичная - возникает при левожелудочковой недостаточности на фоне кардиогенного шока.
3. Поздняя - чаще возникает на 2–6 неделе от начала развития инфаркта. Процент смертности при поздней ФЖ - 40–60.

Различают ФЖ в зависимости от амплитуды волн:

• при мелковолновой фибрилляции желудочков амплитуда меньше 5 мм;
• при крупноволновой фибрилляции желудочков амплитуда больше 5 мм.

Фибрилляция желудочков известна с 1842 года, а впервые была зафиксирована на ЭКГ в 1912 году. Природа данной разновидности до настоящего момента мало изучена.

Симптомы

Что касается признаков фибрилляции желудочков, симптомы появляются стремительно, через 3 секунды от начала приступа (пароксизм). Характерные проявления:

• головокружение;
• резкая слабость;
• бледность кожных покровов;
• потеря сознания уже через 20 секунд от начала пароксизма в результате кислородного голодания мозга;
• тонические судороги появляются через 40 секунд;
• непроизвольное мочеиспускание, может быть дефекация;
• расширение зрачков через 45 секунд, через полторы минуты они расширяются максимально (это примерно половина времени, когда еще возможно восстановить клетки головного мозга), отсутствие какой-либо реакции зрачков на яркий свет;
• (синюшность кончика носа, ушей, носогубного треугольника);
• шумное хрипящее учащенное дыхание, которое постепенно стихает и прекращается примерно через 2 минуты - наступает клиническая смерть.

При отсутствии помощи на данном этапе через 4–7 минут начинается процесс распада клеток мозга (биологическая смерть).

Диагностика

Диагностируют фибрилляцию желудочков по клиническим проявлениям и данным электрокардиограммы. При постановке диагноза учитывают отсутствие дыхания, сознания, пульса, расширение зрачков, бледность кожных покровов, характерный цианоз. Дыхание может быть, но агонирующее.

В зависимости от стадии развития ФЖ на ЭКГ отмечается:

• трепетание желудочков (тахисистолия) - до 20 секунд;
• судорожная стадия (нарушение ритма, учащение сокращений, ослабление выброса) - до минуты;
• фибрилляция - высокоамплитудные хаотичные волны без больших интервалов, меняющие характеристики (форма, высота, протяженность) - до 5 минут;
• низкие волны на фоне атонии (отсутствие мышечного тонуса);
• отсутствие систол.

На кардиограмме отмечаются хаотичные волны разной амплитуды. Вначале пароксизма фибрилляции желудочков амплитуда высокая, частота до 600 в минуту (крупноволновая ФЖ). На этом этапе эффективна дефибрилляция. Далее появляются низкоамплитудные волны, частота которых снижается (мелковолновая ФЖ). На этом этапе дефибрилляция эффективна не в каждом случае.

Лечение

Если приступ ФЖ случился не в больнице, неотложная помощь при фибрилляции желудочков может сохранить жизнь человеку. Есть 7 минут до приезда врачей - за это время нужно попытаться «запустить» сердце. Если пройдет больше времени, шансы остаться в живых стремительно падают.

1. Громко окликнуть, легко ударить по щекам - человек может очнуться.
2. Проверить дыхание, положив руку на грудину.
3. Убедиться в наличии сердцебиения, приложив ухо к грудине, прощупать пульс на сонной артерии. Если дыхание отсутствует, нужно приступать к оказанию второго этапа помощи.
4. Уложить человека на ровную твердую поверхность на спину (лучше на пол), ослабить все узлы на одежде, расстегнуть рубаху, снять галстук, открыть окно (если в помещении).
5. Проверить, нет ли в ротовой полости рвотных масс. Без очищения ротовой и носовой полости любая помощь будет бесполезна - человек захлебнется желудочным содержимым.
6. Запрокинуть голову пострадавшего назад, желательно под шею подложить небольшой валик (можно скрутить из подручной одежды или белья).
7. Выполнить вентиляцию легких: нос закрыть пальцами, в рот пострадавшего вдувать воздух с силой (дыхание «рот в рот»). Вдувания должны быть мощными и продолжительными, чтобы стимулировать движение грудины.
8. Проводить непрямой массаж сердца: стать на колени от человека сбоку, положить одну кисть руки на другую крест-на-крест. В таком положении поставить руки на нижнюю треть или в центр грудной клетки и начать ритмичное, сильное, но не чрезмерное надавливание, чтобы руки в локтях выпрямлялись. При чрезмерном надавливании можно сломать ребра. Давить одними ладонями без задействования пальцев (пальцы поднять вверх) - так нажимы будут сильнее. В надавливании задействовать торс, а не только руки, иначе можно быстро выдохнуться. Грудина должна прогибаться внутрь на 4–5 см, что обусловлено высотой левого желудочка, а цель массажа - изгнать кровь из желудочков.
9. Делать 10–15 надавливаний, затем - 2 вдувания, и так чередовать надавливания и вдувания до появления пульса.

Непрямой массаж можно делать вдвоем: один вдувает воздух, другой - качает грудину. У пожилых людей хрупкие кости, давить нужно чуть слабее. Но даже если ребро сломалось, останавливаться не следует. Нужно продолжать неотложную помощь до приезда врачебной бригады или пока сердце больного не запустится, появятся пульс и дыхание.

Если в течение первых семи минут сердце не «завелось», все равно есть смысл продолжать мероприятия до получаса.

После первой помощи профессионалы проводят реанимацию фибрилляции желудочков, цель которой в восстановлении гемодинамики и сердечной деятельности.

Реанимационные мероприятия:

1. Дефибрилляция - аппарат дефибриллятор посылает сердцу электрические импульсы различной силы, устраняя возбудимость желудочков и восстанавливая нормальный ритм. Дефибрилляция эффективна в 95 % случаях при отсутствии у пациента органических поражений миокарда, при наличии органических изменений эффективность составляет 30 %.
2. Вентиляция легких - искусственная вентиляция проводится вручную с помощью реанимационного дыхательного мешка (мешок Амбу) или осуществляется аппаратная вентиляция, при которой пациента подключают к аппарату, подающему в легкие дыхательную смесь через маску.
3. Введение медикаментов: адреномиметики (синхронизируют сокращения миокарда, улучшают гемодинамику, повышают тонус сердечной мышцы), антиаритмики (уменьшают возбудимость миоцитов, улучшают проводимость, подавляют импульсы возбуждения), корректоры кислотно-щелочного баланса и электролитного (устраняют , нейтрализуют продукты обмена веществ).

После реанимации возможны осложнения в виде перелома ребер, (кровь в грудной клетке), (воздух в плевральной полости), (попадание желудочного содержимого в трахею и легкие), дисфункция миокарда, аритмия, гипоксия мозга и нарушения на этом фоне.

После стабилизации состояния пациент находится под врачебным наблюдением в палате интенсивной терапии. Лечащий кардиолог разрабатывает лечебную схему с учетом причины развития ФЖ, направленную на устранение основной патологии и факторов риска, способствующих возникновению аритмии.

Для лечения фибрилляции желудочков применяют методики малоинвазивной хирургии:

1. Радиочастотная абляция - под местным обезболиванием пунктируют крупный сосуд (артерию или вену), через прокол вводят электрод в сердечную полость для обнаружения аритмогенных участков, на которые воздействуют радиоэнергией. Процедуру проводят под контролем рентгеноскопии.
2. Установка кардиостимулятора (искусственный водитель ритма, ИВР) - этапы методики аналогичны радиочастотной абляции, только электроды фиксируют в сосуде, а в подкожной клетчатке формируют ложе для корпуса стимулятора. Далее кардиостимулятор подключают к электродам и ушивают рану.
3. Установка кардиовертера-дефибриллятора (ИКД) - под местной анестезией и рентгеноскопическим контролем имплантируют прибор массой до 30 граммов. Если раньше для имплантации аппарата вскрывалась грудная клетка, сегодня ИКД устанавливается в область средостения под кожу, электроды через вену подводят к сердцу. Прибор распознает ФЖ и посылает электроразряд, моментально восстанавливающий синусовый ритм. Работает ИКД до 8 лет.

Имплантация ИКД позволяет отменить лекарства или существенно снизить их дозировку. Несмотря на дороговизну прибора, в итоге получается экономичнее, чем многолетняя медикаментозная терапия.

Прогнозы

ФЖ лидирует среди причин внезапной смерти у людей 45 лет и старше (до 74 %). Фибрилляция опасна внезапностью - многим больным не успевают оказать профессиональную помощь. Аритмия не проходит самостоятельно, нужны экстренные меры для выведения человека из тяжелого состояния. В 80% случаях наступает летальный исход. Если грамотная помощь оказывается на первой минуте наступления клинической смерти, выживаемость составляет 90 %, если на четвертой - 30 %

После клинической смерти, если не удалось запустить сердечную деятельность, через 10 минут в головном мозге начинаются необратимые изменения вследствие гипоксии. Результатом может быть кома, утеря интеллектуальных способностей, физической трудоспособности. Лишь у 5 % пациентов после клинической смерти нет существенных изменений в работе головного мозга.

Имплантация кардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора значительно улучшает прогноз как при высоких рисках развития ФЖ, так и после приступа аритмии.

Профилактика

В зоне риска находятся лица с органическими поражениями миокарда и с различными нарушениями сердечной деятельности. Таким больным при высоком риске развития любой формы аритмии в целях профилактики ФЖ устанавливают аппараты, регулирующие сердечный ритм.

Своевременное обнаружение проблем с сердцем и проведение квалифицированных терапевтических мероприятий - профилактика осложнений сердечно-сосудистых патологий, на фоне которых возникает аритмия.

Пациентам с органическими изменениями в сердце нужно проходить регулярные обследования у кардиолога, наблюдаться у врача на протяжении всей жизни, своевременно проходить терапевтические курсы, поддерживать сердечную деятельность приемом назначенных препаратов.

Обычно такие пациенты принимают лекарственные средства пожизненно, главное - не пропускать прием, выполнять рекомендации врача, не затягивать с визитом к специалисту при появлении тревожных симптомов.

Опасным нарушение сердечного ритма в современном мире выступает — фибрилляция желудочков. Это состояние характеризуется внезапной остановкой сердца и необходимостью предпринимать в срочном порядке реанимационные методы для купирования приступа. Согласно статистике не вовремя оказанная помощь, ведет к смерти.

Данный недуг чаще встречается у сильного пола в среднем возрасте, но за последние десятилетие его диагностируют у людей разных поколений. При возникновении приступа, самое важное, не паниковать и не терять бдительность, только вы можете оказать помощь до приезда скорой помощи.

Если вы заметили любые симптомы или изменения своего состояния, срочно обратитесь к врачу. Здесь медлить нельзя ни на секунду. Более детально, в этой статье, хотелось бы остановиться на причинах болезни, признаках проявления и оказании неотложной помощи.

Фибрилляция желудочков — что это

Фибрилляция желудочков

Фибрилляция желудочков - это разновидность аритмии сердца, при которой мышечные волокна желудочкового миокарда сокращаются хаотично, неэффективно, с большой частотой (до 300 в минуту и более). Состояние требует срочной реанимации, в противном случае пациент умрет.

Фибрилляцию желудочков относят к наиболее тяжелым формам нарушения ритма сердца, так как она в считанные минуты вызывает остановку кровотока в органах, нарастание метаболических расстройств, ацидоз и повреждение головного мозга.

Среди больных, умерших с диагнозом «внезапная сердечная смерть», до 80% имели в качестве ее первопричины именно фибрилляцию желудочков.

В момент фибрилляции в миокарде происходят хаотичные, дискоординированные, неэффективные сокращения его клеток, которые не позволяют органу перекачивать даже минимальное количество крови, поэтому вслед за пароксизмом фибрилляции следует острое нарушение кровотока, клинически равнозначное таковому при полной остановке сердца.

По статистике, фибрилляция желудочкового миокарда чаще случается у лиц мужского пола, а средний возраст составляет от 45 до 75 лет. Подавляющее большинство больных имеют ту или иную форму кардиальной патологии, а не связанные с сердцем причины вызывают этот тип аритмии довольно редко.

Фибрилляция желудочков сердца фактически означает его остановку, самостоятельное восстановление ритмичных сокращений миокарда невозможно, поэтому без своевременных и грамотных реанимационных мероприятий исход предрешен. Если аритмия застигла больного вне лечебного учреждения, то вероятность выживания зависит от того, кто окажется рядом и какие действия будут предприняты.

Понятно, что медработник не всегда находится в зоне досягаемости, а фатальная аритмия может произойти где угодно - в общественном месте, парке, лесу, транспорте и т. д., поэтому надежду на спасение способны дать лишь свидетели произошедшего, которые могут хотя бы попытаться оказать первичную реанимационную помощь, принципы которой проходят еще в школе.

Доказано, что правильный непрямой массаж сердца способен обеспечить насыщенность крови кислородом до 90% в течение 3-4 минут его проведения даже при отсутствии дыхания, поэтому пренебрегать им не стоит и тогда, когда нет уверенности в проходимости дыхательных путей или возможности наладить искусственную вентиляцию легких.

Если удастся поддержать жизненно важные органы до прибытия квалифицированной помощи, то последующая дефибрилляция и медикаментозная терапия существенно повышают шансы больного на выживание.

Фибрилляция сердца образуется из-за быстрого сокращения желудочков, имеющего беспорядочный характер. Частота их сокращений превышает 450 ударов в минуту, что является чрезвычайно опасным явлением. Помощь должна быть быстрой, она представлена дефибрилляцией. Отсутствие помощи приводит к смерти.

Причины проблем с желудочками сердца могут скрываться в патологии данного органа. В некоторых случаях нарушения, имеющие экстракардиальный характер, способствуют образованию фибрилляции. Среди патологий сердца выделяют ишемическую болезнь сердца во время острой стадии патологии в коронарных сосудах, связанной с кровообращением.

Кроме того, необходимо назвать инфаркт миокарда, перенесенный когда-то пациентом. Летальный исход во время ишемический болезни сердца происходит в 46% у мужской части населения и в 34% у женской. Патология наблюдается в течение 12 часов после острой формы инфаркта.

Помимо этого в категорию риска попадают люди, перенесшие инфаркт миокарда с присутствием зубца Q при пароксизмальных желудочковых тахикардиях. Фибрилляция желудочков возникает и при гипертрофической кардиомиопатии, которая часто появляется у молодых людей после интенсивных нагрузок.

Небольшое число пациентов, около 10%, имеет дилатационную кардиомиопатию. ставшую причиной фибрилляции. К числу патологических состояний, которые приводят к данному состоянию, относятся синдром Бругада и кардиомиопатия ПЖ. Клапанные пороки сердца тоже относятся к категории, находящейся в зоне риска.

Они представлены приобретенным или врожденным аортальным стенозом. Однако нужно обратить внимание, что при пролапсе митрального клапана, который характеризуется большим значением сокращений желудочков, данная патология происходит редко, а ее возникновение при заболевании обусловлено не самой болезнью, а нарушениями функций мышцы сердца.

Существует множество причин, по которым может возникать данное заболевание. Основные из них таковы:

1. Ишемическая болезнь сердца, а точнее ее разновидности - инфаркт миокарда и острое нарушение кровообращения коронарных сосудов. Особенно часто фибрилляция желудочков с остановкой сердца возникает в первые часы инфаркта.
2. Дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия. Эта причина патологии приводит к фибрилляции в молодом возрасте, часто - у спортсменов после интенсивной физической нагрузки. При дилатационной кардиомиопатии до половины больных умирает именно от остановки сердца на фоне фибрилляции желудочков.
3. Пороки сердца, касающиеся дефектов клапанов. Особенно опасен относительно возможного развития патологии стеноз устья аорты, так как он нарушает наполнение и изгнание крови из левого желудочка.
4. Первичные нарушения электрофизиологии миокарда, в том числе приводящие к желудочковой пароксизмальной тахикардии (например, синдром WPW). Даже в отсутствие прочих патологий и органических поражений сердца у некоторых людей из-за врожденных болезней возможно развитие фибрилляции желудочков.

Менее распространенными причинами патологии являются передозировка и интоксикация сердечными гликозидами, симпатомиметиками, барбитуратами, наркотическими анальгетиками, артиаритмическими препаратами.

Возможно развитие заболевания из-за нарушения электролитного баланса, гипотермии.

Также фибрилляция желудочков способна возникать после проведения инвазивного обследования - коронарной ангиографии, после перенесения электрического удара. Редкими, но вполне возможными причинами патологии являются:

• пролапс митрального клапана;
• специфические кардиомиопатии, особенно при саркоидозе;
• вегетативные дисфункции;
• аневризма сердца;
• ранения грудной клетки;
• контузия сердца;
• ацидоз;
• тяжелая гипоксия;
• проведение электрической кардиоверсии.

В отдельных случаях причину фибрилляции желудочков найти так и не удается, поэтому она считается идиопатической. Наиболее частая причина ФЖ у взрослых — ИБС и миокардиопатии. ФЖ может также возникать при поражении электрическим током и молнией, гипотермии и утоплении.

Некоторые лекарственные препараты, особенно адреномиметики (адреналин, норадреналин, допамин) и антиаритмические средства (преимущественно 1-го класса: хинидин, флекаинид, этацизин, а также 3-го класса: ибутилид, нибентан и т. д.), могут вызывать угрожающие жизни аритмии, трансформирующиеся в фибрилляцию.

ФЖ может возникать при интоксиспонтанного кровообращения, если ему предшествовала длительная реанимация; бикарбонат Na не показан или даже может быть вредным у больных с гипоксическим лактатным ацидозом (последний развивается при длительной остановке сердца у неинтубированных больных).

ФЖ предшествует тахикардия, аритмия, а также если рефрактерная/рецидивирующая ФЖ развивается при передозировке симпатомиметиками или эндогенной гиперсимпатикотонии. Развиваться на фоне электролитного дисбаланса и нарушений кислотно-щелочного состояния (гипо- и гиперкалиемии, гипомагниемии, гиперкальциемии, ацидозе и алкалозе), гипоксии, во время проведения наркоза, хирургических операций, эндоскопических исследований и т. д.

Классификация заболевания по частоте биения сердца включает такие его виды:

1. Трепетание желудочков - это регулярные синусоидальные волны частотой до 300 уд. в минуту с отсутствием изоэлектрической волны. Трепетание начинается, как правило, после пароксизма желудочковой тахикардии или приступа мерцательной аритмии.
2. Мерцание желудочков - это нерегулярные сердечные волны частотой 400-600 уд. в минуту разной формы и амплитуды. Если амплитуда волн меньше 5 мм., речь идет о мелковолновой фибрилляции, более 5 мм. - о крупноволновой фибрилляции.

По времени возникновения фибрилляция желудочков может быть пароксизмальной, персистирующей, длительно персистирующей, постоянной (перманентной формы).

По присутствию сопутствующих патологий фибрилляция может быть такой:

1. Первичная. Ее причины чаще всего обусловлены наличием острой коронарной недостаточности. От первичной фибрилляции желудочков погибает до половины людей с тяжелыми формами ишемической болезни сердца. При данной патологии очень высок риск рецидива, но она неплохо поддается лечению при помощи дефибрилляции.
2. Вторичная. Выражается мерцанием желудочков, диагностируется у лиц с инфарктом миокарда, запущенными стадиями пороков сердца, дилатационной кардиомиопатией, онкологическими патологиями и т.д. Дефибрилляция в данном случае дает плохой результат. Ее разделяют:

• возникающую на фоне другого осложнения (например, у больного ИМ, осложнившимся отеком легких).
В этой ситуации причина появления фибрилляции желудочков заключается не только в нарушении возбудимости и проводимости, обусловленном очаговыми изменениями миокарда, но и его тяжелой диффузной гипоксией в результате острой сердечно-легочной недостаточности;

• развивающуюся как агональный ритм. Наблюдается в тех случаях, когда вначале прекращается другая жизненно важная функция - дыхание, и лишь затем происходит остановка сердца;
• фибрилляцию желудочков ятрогенного происхождения, обычно являющуюся следствием неправильно проводившегося лечения.

Симптоматика

Заподозрить ФЖ у человека можно по характерным признакам:

• через 5 сек. у человека появляется головокружение, возникает слабость;
• через 20 сек. больной теряет сознание;
• спустя 40 сек. от начала приступа у пациента появляются характерные судороги: начинают однократно тонически сокращаться скелетные мышцы, одновременно непроизвольно проходит дефекация и мочеиспускание;
• через 45 сек. от начала фибрилляции желудочков расширяются зрачки, максимального размера они достигают спустя 1,5 мин.

Дыхание пациентов с фибрилляцией желудочков шумное, частое, сопровождается хрипами. К концу второй минуты оно становится реже и наступает клиническая смерть.

Симптомы трепетания и фибрилляции желудочков неспецифичны. Данное состояние всегда развивается внезапно. Мерцание рассматривается как отдельная стадия трепетания. Эта патология сердца характеризуется следующими симптомами:

• головокружением;
• слабостью;
• потерей сознания;
• судорогами;
• шумным дыханием;
• непроизвольными микциями и дефекацией;
• расширением зрачков;
• исчезновением пульса на периферических артериях;
• бледностью или цианозом кожи;
• отсутствием реакции зрачков.

В зависимости от времени появления первых признаков выделяют первичную, вторичную и позднюю фибрилляции. Все они имеют свои особенности. Первичная фибрилляция развивается в первые двое суток после инфаркта. Нарушение работы желудочков предшествует развитию сердечной недостаточности и другим осложнениям.

Вторичная форма фибрилляции развивается при уже имеющейся недостаточности сердца или на фоне кардиогенного шока.
Если симптомы фибрилляции возникли более чем через двое суток после инфаркта, то такая форма называется поздней.

Первым симптомом этого патологического состояния является головокружение. Оно возникает через несколько секунд с начала хаотичного сокращения желудочков. Через 15-20 секунд наблюдается потеря сознания. Причина — гипоксия головного мозга.

Примерно через 40 секунд развивается судорожный синдром. Параллельно нарушается функция органов малого таза. При фибрилляции желудочков наблюдается мидриаз (расширение зрачков). Уже через 2 минуты развивается клиническая смерть.

Она проявляется следующими признаками:

• расширением зрачков;
• отсутствием дыхания;
• исчезновением пульса;
• бледностью кожи;
• отсутствием сознания.

На стадии клинической смерти еще можно оказать помощь человеку. Если этого не происходит, то развиваются необратимые изменения. Возникает биологическая смерть. При трепетании и фибрилляции желудочков на фоне проводимых реанимационных мероприятий могут развиться осложнения в виде аспирационной пневмонии и перелома костей.

Первая — экстренная помощь при фибрилляции желудочков:

1. Прекордиальный удар — хлесткий и резкий удар по нижней трети груди кулаком, занесенным на 2/3 предплечья (часть тела от кисти до локтя) над грудной клеткой (если дефибриллятор уже готов, лучше использовать его).
2. Вызов скорой помощи.
3. Непрямой массаж сердца, подготовка к дефибрилляции.
4. Дефибрилляции разрядом 200 Дж. В случае, если фибрилляция желудочков остаётся — немедленно выполняется второй 300 Дж, при необходимости третий с энергией 360-400Дж. Не следует применять сразу большие значения энергии, иначе могут возникнуть постконверсионные осложнения.
5. Если не помогла первая дефибрилляция. Внутрисердечно или в/в лидокаин 100-200мг (укорачивает Q-T, чем снижает порог дефибрилляции), или обзидан до 5 мг (уменьшает разницу в рефрактерности в разных участках миокарда).
6. Повторная дефибрилляция.
7. Если фибрилляция желудочков сохраняется — бикарбонат натрия в/в, инфузия лидокаина — 2 мг/мин. (или 100 мг в/в струйно каждые 10 мин.), поляризующая смесь, сульфат магния в составе поляризующей смеси, или отдельно, в/в струйно 1-2г за 1-2мин. Если эффекта нет, повторно через 5-10мин.
8. Третья дефибрилляция.
9. Если фибрилляция желудочков сохраняется — продолжить с этапа №7. Может помочь также введение адреналина 1 мг в/в (в западной литературе часто рекомендуется на этапе соответствующем №5 по 1 мг каждые 3-5мин.), хлористого кальция 10%-10,0 в/в. Применяя бикарбонат и препараты калия, важно не допустить развития алкалоза и гиперкалиемии.

Пациент с фибрилляцией желудочков подвергается реанимации, в данном случае это непрямой массаж сердца в соответствии с точно определенным алгоритмом. Нужно так же как можно скорее провести дефибрилляцию.

Дефибрилляция проводится прикладыванием на грудную клетку двух электрод, которые пошлют электрический разряд, который нарушит хаотичную работу сердца и даст возможность нормализоваться ритму.

Сегодня как альтернатива используется автоматический внешний дефибриллятор, который всегда должен находиться в местах большого скопления людей, например, в аэропорту, на вокзалах, в торговых центрах, в кино.

Данные устройства могут издавать ясные и четкие указания и информации, чтобы спасение жизни было успешным. Необходимо так же вызвать Скорую помощь. Если пациент выживает, ему необходима имплантация кардиовентер-дефибриллятора, то есть устройства, которое способно остановить фибрилляцию желудочков, при использовании прекардиального удара.

Это удар ребром ладони в область нижней части грудины, который помогает остановить фибрилляцию и вернуть нормальный сердечный ритм. Когда ритм восстановлен — симптоматическая терапия (сосудистые средства); коррекция кислотно-щелочного равновесия; профилактика фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии — лидокаин, сульфат магния, препараты калия.

Дефибрилляция желудочков выполняется так: пациенту не проводится наркоз, а подача разряда начинается сразу с мощности в 200 Дж. Это связано с тем, что в случаях фибрилляции желудочков пациент находится в бессознательном состоянии, между жизнью и смертью, поэтому ни о каком адекватном обезболивании речи идти не может.

Дефибрилляция может быть выполнена в любом месте, где у пациента случилась клиническая смерть, обусловленная фибрилляцией желудочков. В таком случае врач-реаниматолог в стационаре или врач скорой помощи использует переносной дефибриллятор.

При наличии у пациента стойкой желудочковой тахикардии он может быть госпитализирован в реанимационное отделении, где и проводится дефибрилляция.

Одновременно с дефибрилляцией при мерцании и трепетании желудочков проводятся общие реанимационные мероприятия – интубация трахеи, искусственная вентиляция легких с помощью мешка Амбу (или аппарата ИВЛ, в зависимости от места оказания помощи), а также введение адерналина, мезатона и антиаритмиков (лидокаина, прокаинамида, амиодарона и др).

Методика проведения дефибрилляции сердца:

• Разряд 200 Дж,
• Нет эффекта – разряд 360 Дж,
• Нет эффекта – введение препарата,
• В течение 30-60 сек реанимационные мероприятия – разряд 360 Дж,
• Повторить описанные мероприятия до четырех разрядов максимальной мощности.

Поскольку фибрилляция желудочкового миокарда смертельно опасна, а единственный способ ее купирования - дефибрилляция электричеством, то соответствующими приборами должны быть снабжены бригады скорой помощи и лечебные учреждения, а любой медработник, соответственно, должен уметь ими пользоваться.

Сердечный ритм может нормализоваться уже после первого разряда тока либо через короткий промежуток времени. Если же этого не произошло, то следует второй разряд, но уже с большей энергией - 300 Дж. При неэффективности наносится третий, максимальный разряд, составляющий 360 Дж.

После трех ударов электрическим током ритм либо восстановится, либо на кардиограмме будет зафиксирована прямая линия (изолиния). Второй случай еще не говорит о необратимой смерти, поэтому попытки оживить больного продолжаются еще минуту, после которой снова оценивается работа сердца.

Дальнейшие реанимационные действия показаны при неэффективности дефибрилляции. Они состоят в интубации трахеи для осуществления вентиляции органов дыхания и налаживании доступа к крупной вене, куда вводится адреналин.

Адреналин препятствует спадению сонных артерий, увеличивает артериальное давление, обеспечивает перенаправление крови к жизненно важным органам за счет спазмирования абдоминальных и почечных сосудов. В тяжелых случаях введение адреналина повторяют через каждые 3-5 минут по 1 мг.

Диагностируется данная болезнь исключительно в медицинских учреждениях, путем сдачи анализов и обследований. Если у больного случился приступ со всеми вышеуказанными симптомами и ему вовремя оказали первую помощь, тогда необходимо уже в медицинском учреждении выполнить полную диагностику пациента чтобы определить степень и причину недуга.

На первом этапе диагностики врач изучает общее состояние больного и со слов близких узнает о возможных жалобах и условиях проявления приступа. Помимо этого врач должен узнать, нет ли у пациента уже диагностированных заболеваний, которые могли вызвать такое состояние.

После этого нужно выполнить физикальный осмотр, который включает в себя проверку состояния сознания, наличие дыхания и пульса. Также необходимо осмотреть кожные покровы, изучить реакцию зрачков на свет, измерить давление, и послушать сердце.

Проведя первичный осмотр необходимо выполнить ряд анализов, в том числе общий анализ крови, который поможет определить наличие других заболеваний и анализ мочи, с помощью которого можно проверить состояние почек. Следующим этапом диагностики трепетания желудочков является обследование при помощи специального оборудования.

Фибрилляция желудочков диагностируется в качестве неотложного состояния. Врачи определяют диагноз на основе:

• Использования сердечного монитора. Сердечный монитор позволит считать информацию об электрической активности сердца.
• Проверки пульса. При фибрилляции желудочков пульс не определяется.

Исследования для диагностики причин фибрилляции. Для выяснения причин фибрилляции могут потребоваться дополнительные исследования:

1. ЭКГ. Во время проведения исследования специальные электроды, которые могут фиксировать сердечную активность, размещаются на груди и конечностях.
ЭКГ позволяет выявить нарушения сердечного ритма или обнаружить аномалии проведения.

2. Анализы крови. Образцы крови могут быть исследованы для проверки уровня магния, натрия, гормонов и химических веществ, которые могут влиять на деятельность сердца.

Другие тесты крови помогут выявить повреждения сердца.

3. Рентгенография грудной клетки. Рентгеновское исследование грудной клетки позволит врачу определить размер и форму сердца и магистральных сосудов.
4. ЭхоКГ. При проведении данного исследования используются звуковые волны для получения изображения сердца. ЭхоКГ может помочь обнаружить области повреждения сердца, области снижения сократительной активности и фракцию выброса, а также аномалии клапанов.
5. Коронарная ангиография. Во время проведения данной процедуры жидкое контрастное вещество вводится через катетер, проведенный из артерий конечностей к артериям сердца.

После наполнения артерий красителем, они становятся видны на рентген-экране, что позволяет выявить участки обструкции внутри сосудов.

Пока катетер находится внутри, врач может выполнить лечебные манипуляции – ангиопластику и установку стента для поддержания свободного просвета артерий.

6. КТ или МРТ сердца. Хотя чаще данные исследования используются для определения наличия сердечной недостаточности, с их помощью можно выявить и другие проблемы.

При КТ специальный рентген-сканер позволяет получить множественные изображения разных срезов сердца. Про проведении МРТ, вы будете находиться внутри специально устройства, которое генерирует сильное магнитное поле, что позволяет получить изображения ваших органов и тканей.

Отличить симптомы фибрилляция от признаков остановки сердцачрезвычайно трудно, что связано с очень схожими проявлениями. Поэтому требуется опираться на данные электрокардиограммы, которая и позволяет поставить правильный диагноз.

При наличии фибрилляции кардиограмма показывает образование волн разных размеров и пропадание очертаний желудочкового комплекса. Волны имеют закругленные или заостренные концы высот, как верхних, так и нижних.

Частота сердечных сокращений может достигать больших значений - до 300 ударов в минуту и более. Амплитуда волн представлена двумя формами - мелкими и крупными волнами.

Изоэлектрический интервал в виде отдельных волн отсутствует, чаще всего они переходят друг друга, наблюдается образование кривой линии причудливой формы. В условиях больницы или в машинах скорой помощи делается ЭКГ. Это обследование позволяет провести дифференциальную диагностику и установить точный диагноз.

При фибрилляции и трепетании желудочков на ЭКГ будут такие признаки:

• Р-зубцы в большинстве случаев отсутствуют перед желудочковыми сокращениями;
• хаотические частые волны вместо необходимых QRS комплексов;
• при трепетании волны будут ритмичными, при мерцании желудочков – нет.

По отображению на ЭКГ выделяют 5 стадий фибрилляции:

1. I стадия длительностью 20-30 с характеризуется правильным ритмом и относительно высокой частотой фибриллярных осцилляций, образующих характерные фигуры «веретен» (частота осцилляций может превышать 400 в 1 мин);
2. II стадия определяется по исчезновению «веретен» и беспорядочному характер) группировки ритмичных осцилляций (длительность стадии 20-40 с);
3. III стадия характеризуется отсутствием частых ритмичных осцилляций и наличием синусоподобных осцилляций удвоенной частоты (длительность стадии 2-3 мин);
4. В IV стадии упорядоченные колебания исчезают;
5. V стадия представляет собой низкоамплитудные аритмичные фибриллярные осцилляции.

Лечение

Очень важно, что сразу же была оказана неотложная помощь при фибрилляции желудочков. Если отсутствует пульс на крупных артериях, следует делать закрытый массаж сердца. Также важно сделать искусственную вентиляцию легких.

Последняя мера нужно для того, чтобы поддержать циркуляцию крови на том уровне, который обеспечивает минимальную потребность сердца и головного мозга в кислороде. Эти и последующие меры должны восстановить функцию этих органов.

Обычно больной направляется в палату интенсивного наблюдения, в которой за ритмом сердца устанавливается постоянный контроль с помощью электрокардиограммы. Так можно определить форму остановки сердца и приступить к необходимому лечению.

В первые секунды фибрилляции важно провести электроимпульсную терапию, которая часто является единственным методом эффективной реанимации. Если электроимпульсная терапия не приносит ожидаемого результата, продолжают проводить закрытый массаж сердца, а также искусственную вентиляцию легких.

Если эти меры не были предприняты раньше, то их начинают предпринимать. Есть мнение, что, если после трех разрядов дефибриллятора ритм не восстановился, важно быстро интубировать пациента и перевести его на аппарат искусственного дыхания.

После этого фибрилляция желудочков продолжает лечиться введением раствора натрия бикарбоната. Введение следует осуществлять каждые десять минут до того момента, пока не восстановится удовлетворительный уровень кровообращения. Вводить лекарственные средства лучше через систему, которая заполнена пятипроцентным раствором глюкозы.

Для того, чтобы повысить действие электроимпульсной терапии, назначается внутрисердечное введение раствора адреналина гидрохлорида. В сочетании с массажем сердца он попадает в венечные артерии.

Однако стоит помнить, что внутрисердечное введение может дать такие осложнения, как повреждение венечных сосудов, пневмоторакс или массивное кровоизлияние в миокард. Медикаментозная стимуляция также предполагает использование мезатона и норадреналина.

При неэффективности электроимпульсной терапии кроме адреналина гидрохлорида возможно использование новокаинамида, анаприлина, лидокаина и орнида. Конечно, эффект данных препаратов будет меньше, чем сама электроимпульсная терапия. Искусственная вентиляция и массаж сердца продолжаются, а саму дефибрилляцию повторяют через две минуты.

Если после нее сердце останавливается, вводится раствор кальция хлорида и раствор натрия лактата. Дефибрилляция продолжается до того момента, пока не восстановятся сердечные сокращения или же пока не появятся признаки гибели мозга. Массаж сердца прекращается после того, как появилась отчетливая пульсация на крупных артериях.

За больным должно осуществляться интенсивное наблюдение. Также очень важно проводить профилактические меры для того, чтобы не возникла повторная фибрилляция желудочков сердца.

Однако бывают ситуации, когда у врача под рукой нет аппарата для того, чтобы провести электроимпульсную терапию. В таком случае можно воспользоваться разрядом из обычной электросети, где переменный ток напряжения составляет 127 В или 220 В. Есть случаи, когда деятельность сердца восстанавливалась после ударом кулаком по предсердной области.

Реанимационные мероприятия при фибрилляции желудочков направлены на восстановление синусового ритма сердца. Самые важные способы, при помощи которых можно прекратить развитие патологии - электрическая дефибрилляция и искусственная вентиляция легких.

Также врачи практикуют нанесение прекардиального удара, непрямой массаж сердца. Электрическую дефибрилляцию изначально проводят «вслепую», не тратя время на выполнение ЭКГ. Начинают процедуру с разрядов мощностью в 200 Дж, повторяя их при отсутствии эффекта с увеличением энергии до 360-400 Дж.

Если фибрилляция сохраняется или возвращается после первоначального успеха, требуется введение адреналина каждые 3 минуты, перемежая его с дефибрилляцией, параллельно установив прибор для измерения ЭКГ и регулярного контроля сердечного ритма.

Также применяется введение антиаритмических препаратов 3 класса, которые значительно улучшают состояние миокарда и его проводимость, нормализуют ритм (Бретилий). Все препараты вводят внутривенно, при отсутствии эффекта дозу медленно повышают.

Прочие медикаменты, которые применяются в качестве мер сердечно-легочной реанимации:

• Атропин;
• Магния сульфат;
• Амиодарон;
• Лидокаин;
• Натрия гидрокарбонат;
• Новокаинамид;
• Эсмолол;
• Пропранолол;
• Амиодарон.

При отсутствии эффекта реанимацию прекращают через полчаса с ее начала. Показаниями к окончанию экстренной медицинской помощи являются отсутствие дыхания, сердечной деятельности, сознания, когда нет реагирования зрачков на свет.

Напротив, если реанимация была успешной, то больного переводят в отделение интенсивной терапии для последующего лечения и наблюдения.

Оперативное вмешательство практикуют после окончания фибрилляции для недопущения ее приступов в будущем. Часто человеку необходима установка (имплантация) кардиовертера-дефибриллятора или кардиостимулятора, чтобы не погибнуть от тяжелых видов аритмии, переходящих в фибрилляцию желудочков.

Также операция может понадобиться при наличии органической патологии сердца. Как правило, речь идет об устранении клапанных нарушений - врожденных или приобретенных:

1. Ипмлантация кардиовертера-дифибриллятора, который постоянно отслеживает сердечный ритм.

При замедлении сердечного ритма, работает как кардиостимулятор. При обнаружении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков, он работает как дефибриллятор, чтобы сбросить свое сердце к нормальному ритму.

Более эффективный метод, чем прием лекарственных препаратов.

2. Коронарная ангиопластика и стентирование.

Эта процедура для лечения тяжелой болезни коронарной артерии, которая открывает заблокированные коронарные артерии, восстанавливает кровоток и кровоснабжение сердечной мышцы.

Если фибрилляция желудочков была вызвана ишемическим приступом, процедура может снизить риск возникновения эпизодов фибрилляции желудочков.


С помощью катетера, который вводится через артерию на ноге, к коронарным суженным артериям подводится раздувающийся баллон, который их расширяет. Коронарная ангиопластика может быть сделана во время коронарной катетеризации (ангиографии),

3. Коронарное шунтирование.

Оперативное вмешательство для установления шунта для обхода суженного участка артерии, возможен и минимально–инвазивный вариант операции.

Восстанавливает нормальный кровоток, предотвращает ишемию сердечной мышцы и фибрилляцию желудочков.

4. Радиочастотная абляция.

Иногда проводится катетерная абляция, чтобы прекратить приступы желудочковой тахикардии. Абляция обычно проводится с помощью катетера, на кончике которого расположен электрод, подающий радиочастотные импульсы.

С их помощью разрушаются рубцы или участки сердечной ткани, которые являются причиной аномального сердечного ритма. После эпизода фибрилляции желудочков обследование и лечение лучше пройти в специализированном кардиологическом центре, где есть самые современные методы диагностики и лечения заболеваний сердца.

После фибрилляции желудочков за больным наблюдают. Его состояние постоянно контролируется по Холтер ЭКГ: делается непрерывно на протяжении 1-7 суток. Лечение направляется на то, чтобы предупредить повторение приступов.

Если у пациентов фибрилляция возникла из-за заболеваний сердца, то проводят оперативное вмешательство. Хирурги могут установить аппарат, который будет корректировать ритм миокарда.

Также применяется метод радиочастотной абляции – это введение специального устройства, который разрушает патологический очаг неправильного сердечного ритма. Проводят и медикаментозную противоаритмическую терапию. Для предотвращения возможных осложнений назначают антикоагулянты.

Они препятствуют повышению свертываемости крови и снижают вероятность развития инфаркта. Также рекомендуют средства, которые улучшают обмен веществ и питают мышцы.

Жизненно важно, чтобы человеку с фибрилляцией желудочков была оказана немедленная помощь с последующим лечением в кардиологическом стационаре. Если этого не произойдет, в течение 30 минут - 1 часа может наступить неблагоприятный исход.

Осложнения перенесенной фибрилляции желудочков – кома и нарушение неврологических функций (интеллекта, речи, памяти и других). Они возникают вследствие гибели клеток мозга во время кислородного голодания, которое возникает с начала приступа аритмии.

В результате тяжелого состояния и комы могут возникнуть:

• аспирационная пневмония, вызванная попаданием частиц из желудка в легкие;
• «оглушение» миокарда, сопровождающееся постоянным снижением сократимости сердца;
• судорожные приступы.

При непрямом массаже сердца нередко возникают переломы грудины и ребер. Не стоит винить в этом медика, оказывавшего помощь больному. Иногда считается, что такие переломы – показатель эффективных реанимационных усилий.

Прогноз при фибрилляции желудочков всегда серьезен и зависит от того, как быстро начнутся реанимационные действия, насколько профессионально и эффективно сработают специалисты, сколько времени пациенту придется провести фактически без сокращений сердца:

• Если кровообращение остановлено больше, чем на 4 минуты, то шансы на спасение минимальны ввиду необратимых изменений в головном мозге.
• Относительно благоприятным может быть прогноз при начале реанимации в первые три минуты и дефибрилляции не позднее 6 минут от момента начала приступа аритмии. В этом случае выживаемость достигает 70%, но частота осложнений все же высока.
• Если реанимационная помощь запаздывает, а с момента начала пароксизма фибрилляции желудочков прошло 10-12 и более минут, то живыми есть шанс остаться лишь у пятой части больных даже при условии применения дефибриллятора. Такой неутешительный показатель является следствием быстрого повреждения коры мозга в условиях гипоксии.

Прогноз для здоровья при фибрилляции желудочков чаще всего неблагоприятный. Даже при своевременно проведенной реанимации больные становятся инвалидами. Продолжительность жизни уменьшается. Адекватно проведенные реанимационные мероприятия позволяют спасти 7 человек из 10.

Остановка кровообращения на протяжении 4 и более минут приводит к тяжелой энцефалопатии. Трепетание желудочков и фибрилляция являются основной причиной смерти больных после реанимационных мероприятий.

Основная мера профилактики фибрилляции и трепетания желудочков — своевременное выявление и лечение основного заболевания (ИБС, врожденных и приобретенных пороков, кардиомиопатии).

Необходимо исключить возможные факторы риска развития сердечно-сосудистой патологии. Для этого рекомендуется:

• исключить стрессовые ситуации;
• правильно питаться;
• отказаться от алкоголя и сигарет;
• больше двигаться;
• нормализовать сон;
• ограничить физические нагрузки.

Фибрилляция чаще всего развивается на фоне острого инфаркта. Чтобы снизить вероятность острой ишемии сердца, нужно лечить гипертоническую болезнь, атеросклероз и тромбоз. Таким образом, фибрилляция является жизнеугрожающим состоянием и требует немедленных реанимационных мероприятий.

Нарушение работы желудочков является грозным признаком опасного расстройства гемодинамики. В этом случае требуется безотлагательное лечение фибрилляции желудочков сердца, чтобы предотвратить развитие жизнеугрожающих состояний.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) является осложнением сердечно-сосудистых заболеваний, чаще всего инфаркта миокарда. При этой патологии сердце сокращается хаотично и часто, до 300 раз в минуту. После трансмурального инфаркта ФЖ развивается в 90% случаев, вернуть к жизни после купирования приступа удается четверть больных.

Остановка сердца является основным осложнением ФЖ, поэтому при первых симптомах болезни (сильная боль в сердце, потеря сознания, сердцебиение) нужно немедленно вызывать скорую помощь.

Существуют различные формы ФЖ - первичная и вторичная. Первую удается купировать в 80% случаев, тогда как вторая форма, часто связанная со значительной сердечной недостаточностью, в ⅔ случаев заканчивается летально. Несмотря на всю сложность лечения фибрилляции желудочков, существуют методы, помогающие вернуть больного к жизни.

Видео Елена Малышева. Фибрилляция желудочков

Купирование приступа фибрилляции желудочков

Основной способ остановить фибрилляцию желудочков - провести дефибрилляцию, которая еще известна как электроимпульсная терапия. Для этого используют дефибриллятор. Чем раньше она выполняется, тем больше шансов у больного выжить. Если происходит по каким-то причинам задержка дефибрилляции (не доехала скорая, интубируется трахея, накладываются электроды ЭКГ) уменьшается процент вероятности человека остаться в живых.

Большая эффективность дефибрилляции наблюдается при крупноволновой ФЖ, тогда как мелковолновая трудно купируется даже посредством ЭИТ.

Первый разряд дефибриллятора составляет 200 Дж. Если ритм не восстановился, тогда проводится закрытый массаж сердца и искусственная вентиляция легких. Дополнительно вводится адреналин, внутривенно струйно. При необходимости введение повторяют через пять минут.

Некоторые формы ФЖ затяжного течения не отвечают на введение адреналина, тогда препарат совмещают с лидокаином. В дальнейшем последнее средство капают внутривенно с целью предотвращения повторного нарушения ритма.

Обширные инфаркты миокарда опасны тем, что образуется большой участок некроза сердечной мышцы, который не позволяет запустить сердце даже после получасового проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР).

При отсутствии сердечной деятельности на протяжении двух-трех минут у пожилых людей прекращают проведение СЛР, поскольку в преклонном возрасте очень быстро начинают развиваться необратимые изменения головного мозга. При их наличии запуск сердца считается нецелесообразным, поскольку поражения несовместимы с жизнью.

В некоторых случаях до наступления момента применения дефибриллятора уходит много времени. Чтобы не медлить, можно использовать такие методы “подручной“ дефибрилляции:

• прекордиальный удар - сильный удар по сердечной области;
• переменный ток напряжением 127 и 220 В, взятый из обычной электросети.

Подобные варианты стоит практиковать только в крайних случаях и при обязательном присутствии врача.

Видео Проведение Сердечно Легочной Реанимации при фибрилляции желудочков

Медикаментозное лечение фибрилляции желудочков

Как было сказано, не существует других методов лечения фибрилляции желудочков, кроме электроимпульсной терапии. Также в таких случаях не помогает лечение фибрилляции желудочков народными средствами. Все связано с тем, что это пограничное состояние между жизнью и смертью, поэтому фармакотерапия используется только в виде профилактики ФЖ. Также после восстановления ритма назначаются препараты с целью его удержания.

Тромболитическая терапия имеет важное значение в послереанимационном периоде. Введение гепарина и новых антикоагулянтов позволяет уменьшить вероятность развития ФЖ, а также закупорки сосудов образовавшимися в ходе нарушения сердечной деятельности тромбами.

Часто используемые лекарства и препараты для лечения фибрилляции желудочков:

• Натрий гидрокарбонат - зачастую применяется после десятой минуты реанимационных мероприятий.
• Магния сульфат - показан при затянувшейся устойчивой или рецидивирующей фибрилляции.
• Калия хлорид - назначается при наличии исходной недостаточности микроэлемента.
• Орнид - может вводится несколько раз во время лечения ФЖ.
• Атропин - необходим в случае предшествующей ФЖ асистолии или брадикардии.
• Анаприлин - бета-блокатор, используемый при предшествующей ФЖ нарушения ритма в виде тахикардии.
• Препараты кальция - применяются по строгим показаниям (избыток калия, недостаток кальция, чрезмерный прием антагонистов кальция).

Во время лечения фибрилляции желудочков наибольшее значение имеет раннее проведение дефибрилляции. Остальные методы терапии уходят на второй план. Больным, у которых высокий риск развития критического состояния, рекомендуется имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Общая часть

Фибрилляция (мерцание) желудочков (ФЖ) представляет собой дезорганизованную электрическую активность миокарда желудочков, в основе которой лежит механизм re-entry.

Во время фибрилляции желудочков их полноценные сокращения прекращаются, что клинически проявляется остановкой кровообращения, сопровождающейся потерей сознания, отсутствием пульсации и АД на крупных артериях, отсутствием сердечных тонов и дыхания. При этом на ЭКГ регистрируются частые (300 до 400 в минуту), нерегулярные, не имеющие четкой конфигурации электрические осцилляции с меняющейся амплитудой.

Близким к фибрилляции желудочков является трепетание желудочков (ТЖ) , которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 200-300 в минуту.

Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. При трепетании на ЭКГ отмечают регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую. Трепетание желудочков – неустойчивый ритм, который в большинстве случаев быстро переходит в их фибрилляцию, изредка – в синусовый ритм.

Фибрилляция (мерцание) желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти .

Лечение фибрилляции (мерцания) желудочков заключается в применении экстренной сердечно-лёгочной реанимации, включающей немедленную дефибрилляцию.

• Эпидемиология фибрилляции (мерцания) желудочков

  Фибрилляция желудочков наблюдается в 70 % случаев остановки сердца. Из 300 тыс. летальных исходов от внезапной сердечной смерти в США, в 75%-80% случаев они возникали в результате развития фибрилляции (мерцания) желудочков.

  Фибрилляция желудочков чаще развивается у мужчин, чем у женщин (3:1).

  Наиболее часто фибрилляцию желудочков отмечают среди людей в возрасте 45-75 лет.

• Код по МКБ-10

  I49.0 Фибрилляция (мерцание) желудочков.

Этиология и патогенез

• Этиология фибрилляции (мерцания) желудочков

  У большинства пациентов фибрилляция желудочков развивается на фоне различных заболеваний сердца, а также других экстракардиальных нарушений.

  Причинам развития фибрилляции желудочков могут явиться следующие заболевания и патологические состояния:

  • ИБС.

    Прежде всего причиной развития фибрилляции желудочков является острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда.

    По данным фремингемского исследования, при ИБС на долю внезапной сердечной смерти приходится 46 % летальных исходов среди мужчин и 34 % - среди женщин. Близкие данные получены и в других исследованиях. Наибольшая частота фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается на высоте ишемии миокарда в первые 12 часов острого инфаркта.

    Повышенный риск фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается также у больных, перенесших инфаркт миокарда с зубцом Q, в связи с наличием морфологического субстрата для возникновения потенциально фатальных желудочковых аритмий ( пароксизмальных желудочковых тахикардий).

  • Гипертрофическая кардиомиопатия.

    При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки. С возрастом риск внезапной сердечной смерти снижается.

    Во время остановки кровообращения у таких больных обычно регистрируется полиморфная желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков. Необходимо помнить, что потеря сознания и выраженные нарушения гемодинамики у них могут вызываться также любой суправентрикулярной тахикардией с частым ритмом желудочков.

  • Дилатационная кардиомиопатия.

    На долю больных с дилатационной кардиомиопатией приходится около 10 % успешно реанимированных после внезапной остановки сердца.

    Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраженных расстройств гемодинамики примерно у половины больных дилатационной кардиомиопатией. Необходимо помнить, что у таких больных, как и у больных гипертрофической кардиомиопатией, внезапная смерть одинаково часто обусловлена фибрилляцией желудочков и брадиаритмиями.

  • Каналопатии.

    Каналопатии - это следующие патологические синдромы: синдром Brugada, аритмогенная дисплазия (кардиомиопатия) правого желудочка, синдром удлиненного интервала QT), синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW).

    По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС.

    «Пердвестником» фибрилляции (мерцания) желудочков при синдроме Бругады и синдроме удлиненного интервала QT чаще всего является желдочковая тахикардия типа «пируэт» , при аритмогенной дисплазии (кардиомиопатии) правого желудочка – мономорфная желудочковая тахикардия, при синдроме WPW – полиморфная желудочковая тахикардия.

  • Клапанные пороки сердца.

    Среди клапанных пороков сердца к возникновению фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), что, как и в случае гипертрофической кардиомиопатии, обусловлено гипертрофией миокарда левого желудочка и возможностью резкого ухудшения его наполнения и изгнания.

    У больных с пролапсом митрального клапана, несмотря на значительную частоту желудочковых аритмий, фибрилляция желудочков возникает крайне редко и обычно связана с нарушениями электрофизиологических свойств миокарда.

  • Специфические кардиомиопатии.

    К специфическим кардиомиопатиям, приводящим к фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти прежде всего относятся кардиомиопатии воспалительного характера, особенно кардиомиопатия при саркоидозе.

  • Более редкие причины развития фибрилляции желудочков:
    • Интоксикации сердечными гликозидами, а также побочные действия при приеме средних доз сердечных гликозидов (строфантина К).
    • Электролитные нарушения.
    • Электрический шок.
    • Гипотермии.
    • Гипоксии и ацидоз.
    • Коронарная ангиография, кардиоверсия.
    • Побочное действие при приеме некоторых лекарственных средств: симпатомиметиков (эпинефрин, орципреналин, сальбутамол), барбитуратов, средств для наркоза (циклопропан, хлороформ), наркотических анальгетиков, ТАД, производных фенотиазина (хлорпромазин, левомепромазин), амиодарона, соталола, антиаритмических препаратов I класса (чаще всего – на фоне «пируэтной» тахикардии вследствие удлинения интервала QT).

• Патогенез фибрилляции (мерцания) желудочков

  При фибрилляции желудочков образуются множественные петли re-entry в миокарде желудочков. При этом возникают сокращения отдельных волокон миокарда, но не происходит эффективного сокращения желудочков целиком. Это обусловлено неоднородностью электрофизиологического состояния миокарда, когда его отдельные участки одновременно находятся в разных временных периодах де- и реполяризации.

  Развитию фибрилляции способствует ряд факторов, снижающих электрическую стабильность миокарда; среди них наибольшее значение имеет увеличение размеров сердца, наличие очагов склероза и дегенерации в сократительном имокарде и проводящей системе, повышение симпатической активности. Об электрической нестабильности миокарда обычно свидетельствует наличие злокачественных и потенциально злокачественных желудочковых аритмий.

  Фибрилляция желудочков более чем у 90 % больных вызывается желудочковой тахикардией, мономорфной или полиморфной, значительно реже она может индуцироваться 1-2 ранними, типа R на Т, желудочковыми экстрасистолами, вызывающими возникновение неодинаковой степени деполяризации в различных мышечных волокнах.

Клиника и осложнения

• Клиническая картина при трепетании и фибрилляции желудочков

  При трепетании и фибрилляции желудочков отмечают остановку кровообращения с потерей сознания, отсутствием пульса (в том числе на сонных и бедренных артериях) и дыхания. Развивается диффузный цианоз.

  Наблюдается расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет.

  Часто трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются судорогами, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией.

  При трепетании желудочков сердечный выброс, сознание и АД (обычно низкое), на короткое время могут сохраняться. В большинстве случаев, однако, этот неустойчивый ритм довольно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.

  Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 15-20 секунд от ее начала больной теряет сознание, через 40-50 секунд развиваются характерные судороги – тоническое сокращение мышц. В это же время начинают расширяться зрачки. Дыхание постепенно урежается и прекращается на 2-й минуте клинической смерти. Если в течение 4 минут не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.

• Осложнения при трепетании и фибрилляции желудочков

  Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно; соответственно, основным осложнением - является смерть.

  Восстановить синусовый ритм способна лишь сердечно-легочная реанимация, основным моментом которой является электрическая дефибрилляция, эффективность которой зависит от характера основного заболевания, выраженности связанной с ним сердечной недостаточности, а также от своевременности применения. С этими же факторами связано наличие и выраженность несмертельных осложнений при трепетании и фибрилляции желудочков, которые отмечаются после восстановления эффективного сердечного ритма практически всегда, за исключением относительно редких случаев ранней электрической дефибрилляции.

  Осложнения связанны как с остановкой кровообращения, так и с самими реанимационными мероприятиями.

  К возможным осложнениям со стороны легких относятся аспирационная пневмония и повреждение легких при переломе ребер.

  Во время остановки сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления коронарного кровообращения - его более или менее выраженная преходящая дисфункция вследствие реперфузионного синдрома и так называемого оглушения (Stunning).

  В постреанимационный период очень часто возникают также самые разнообразные аритмии, обусловленные либо той же причиной, что и предшествовавшая фибрилляция желудочков, либо нарушениями биоэлектрической и механической функций миокарда, связанными с перенесенной остановкой кровообращения.

  Неврологические осложнения (аноксическая энцефалопатия) проявляются судорожным синдромом и комой, вплоть до декортикации. Следует отметить, что тяжелое повреждение головного мозга после успешной кардиологической реанимации встречается чрезвычайно редко, прежде всего потому, что если реанимационные мероприятия проводятся несвоевременно или некачественно, то сердечную деятельность восстановить не удается.

  Степень нарушения сознания после продолжительной сердечно-легочной реанимации можно оценить по шкале глубины коматозного состояния.

  Шкала предназначена для объективной оценки тяжести коматозного состояния любой этиологии у больных, не находящихся под действием препаратов, угнетающих ЦНС, дыхание, мышечный тонус. При 30-34 баллах состояние сознание можно оценить как оглушение; при 20-29 баллах – как сопор; при 8-19 баллах – как кому. При 7 баллах предполагают смерть мозга.

  Таблица

  В ряде случаев даже после сравнительно длительного, до 72 ч, периода бессознательного состояния, сознание может восстановиться без остаточных неврологических нарушений. Если продолжительность комы превышает 3 сут, прогноз в отноше¬нии выживания и восстановления функции головного мозга плохой.

Диагностика

• Дифференциальная диагностика трепетаний и фибрилляции желудочков

  Возможность внезапной остановки кровообращения следует иметь в виду во всех случаях потери сознания.

  При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно, одномоментно; начало ее сопровождается характерным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Хотя при внезапном прекращении сердечной деятельности в течение первых 1-2 мин может сохраняться агональное дыхание, ранним признаком этого состояния является отсутствие пульсации на крупных артериях и, что менее надежно, тонов сердца.

  Быстро развивается цианоз и расширяются зрачки.

  Подтвердить диагноз и установить непосредственную причину внезапной остановки сердца (фибрилляция, асистолия желудочков, электромеханическая диссоциация) позволяет регистрация ЭКГ.

  При прогрессировании блокад сердца нарушение кровообращения наступает постепенно, и симптоматика растянута во времени: сначала возникает помрачение сознания, затем двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги (синдром Морганьи-Адамс-Стокса - МАС).

  При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии остановка кровообращения натупает внезапно, чаще в момент физической нагрузки, нередко дебютирует остановкой дыхания и резким цианозом верхней части тела.

  Тампонада сердца развивается как правило после тяжелого болевого синдрома, остановка кровообращения происходит внезапно, дыхание сохраняется в течение 1-3 мин. и затухает постепенно, судорожный синдром отсутствует.

  Необходимо подчеркнуть, что сердечно-легочную реанимацию следует начинать, не дожидаясь данных ЭКГ, сразу после постановки клинического диагноза внезапной остановки сердца.

Лечение

При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению дефибрилляции .

При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков.

Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Сердечно-легочную реанимацию на специализированном этапе начинают с электрической дефибрилляции, которую осуществляют электрическим разрядом с энергией 200 Дж.

Лучше наносить разряд после предварительного ЭКГ-подтверждения фибрилляции желудочков. Если клиническая картина не вызывает серьезных сомнений, пульс на крупных артериях не определяется и есть возможность выполнить дефибрилляцию в течение 30секунд, не теряя времени на диагностические мероприятия, то ее проводят проводят вслепую, без предварительной оценки сердечного ритма по данным ЭКГ.

Концепция о важности возможно более ранней электроимпульсной терапии основывается на следующих фактах:

• На долю фибрилляции желудочков и желудочковой тахикардии, сопровождающейся исчезновением пульса, приходится подавляющее большинство (не менее 80 %) случаев внезапной остановки кровообращения у взрослых.
• Фибрилляция желудочков у человека не может прекратиться спонтанно, а купируется лишь с помощью электрической дефибрилляции. Электрическая дефибрилля является также наиболее действенным методом восстановления синусового или другого гемодинамически эффективного суправентрикуляриого ритма и при желудочковой тахикардии.
• Эффективность дефибрилляции с течением времени быстро снижается. По имеющимся данным, вероятность успеха реанимации с каждой минутой, прошедшей от момента наступления клинической смерти, уменьшается на 7-10 %. Это обусловлено переходом крупноволновой фибрилляции желудочков в мелковолновую фибрилляцию и асистолию, которые сопряжены со значительно худшим прогнозом.

Дефибриллятором дожны быть оснащены все бригады скорой помощи и все подразделения медицинских учреждений, а владеть этим методом реанимации должны все медработники.

При трепетаниях и фибрилляции желудочков после нанесения разряда сразу или через непродолжительный период быстро сменяющихся постконверсионных аритмий может восстановиться сердечный ритм.

Если фибрилляция желудочков сохраняется, то немедленно повторяют разряд с энергией 300 Дж. При отсутствии эффекта следующую дефибрилляцию проводят разрядом максимальной энергии (360 Дж). Если после этого на ЭКГ регистрируется изолиния продолжительностью более 1 стандартного интервала, что может быть обусловлено электрическим или механическим оглушением, необходимо продолжить сердечно-легочную реанимацию в течение 1 минуты, после чего вновь оценить ритм.

В случаях сохранения фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии для обеспечения оптимальной вентиляции легких производят интубацию трахеи и налаживают доступ к центральной - яремной либо подключичной - или периферической вене, через которую вводят в виде болюса 1 мг адреналина гидрохлорида.

Эффективность адреналина гидрохлорида при сердечно-легочной реанимации обусловлена его способностью предупреждать коллабирование сонных артерий и повышать АД в целом как во время надавливания на грудину, так и в период диастолы, а также вызывать централизацию кровотока путем спазма артерий органов брюшной полости и почек.

Возможность дальнейшего улучшения результатов реанимации у людей при использовании более высоких, чем 1 мг, доз адреналина гидрохлорида в плацебо-контролируемых исследованиях пока не подтвердилась; однако в сложных случаях прибегают к повторным введениям Адреналина гидрохлорида по 1 мг каждые 3-5 минут проведения сердечно-легочной реанимации.

Все лекарственные средства при сердечно-легочной реанимации вводятся в/в быстро.

При использовании периферической вены препараты смешиваются с 20 мл изотонического раствора Натрия хлорида.

При отсутствии венозного доступа адреналин (а также атропин , лидокаин) могут вводиться в трахею в удвоенной дозе в 10 мл изотонического раствора.

Внутрисердечные инъекции (тонкой иглой при строгом соблюдении техники введения и контроле) допустимы только в исключительных случаях, при абсолютной невозможности использовать другие пути введения.

При сохранении фибрилляции желудочков после двух серий разрядов очередной разряд энергией 360 Дж осуществляют через 1 минуту после введения Лидокаина в дозе 1,5 мг/кг. Если фибрилляция желудочков сохраняется, то введение Лидокаина в той же дозе и разряд энергии 360 Дж повторяют.

При отрицательном результате можно попытаться провести дефибрилляцию после введения Орнида в дозе 5 мг/кг, затем 10 мг/кг или после введения Новокаинамида 1000 мг. При неэффективности или отсутствии данных препаратов перед нанесением очередного разряда используют Амиодарон 300-450 мг и Магния сульфат 2 г.

Необходимое количество препарата (ммоль) рассчитывают, умножив 0,3 на дефицит оснований (моль/л) и на массу тела (кг). Половину рассчитанной дозы вводят в/в струйно, вторую половину – капельно, стремясь снизить дефицит оснований до 5 ммоль/л при значении рН крови 7.3-7.5.

При внебольничной внезапной остановке сердца к применению натрия гидрокарбоната прибегают лишь при длительной сердечно-легочной реанимации, при безуспешности дефибрилляции, адекватной искусственной вентиляции легких, введения Адреналина гидрохлорида и антиаритмических препаратов. Натрия гидрокарбонат вводят сначала в дозе 1 ммоль/кг, а затем по 0,5 ммоль/кг через каждые 10 минут сердечно-легочной реанимации. Применение Натрия гидрокарбоната допустимо только у пациентов с эффективной искусственной вентиляцией легких.

Препараты кальция при сердечно-легочной реанимации противопоказаны; их применяют только у больных с исходной гиперкалиемией, например при хронической почечной недостаточности или передозировке антагонистов кальция .

На том или ином этапе реанимации фибрилляция желудочков может перейти в идиовентрикулярный ритм и (или) асистолию .

Прекращение реанимационных мероприятий возможно, если в течение 30 минут нет признаков их эффективности: отсутствует сознание, спонтанное дыхание, электрическая активность сердца, максимально расширены зрачки без реакции на свет.

После успешной реанимации больных необходимо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

• Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации

  После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.

  В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.

  Наиболее чувствительна к развивающимся во время остановки кровообращения ишемии и гипоксии центральная нервная система. От неврологических осложнений погибает примерно 1/3 успешно реанимированных больных, а у 1/3 выживших остаются стойкие моторные или сенсорные нарушения.

  Специфических методов лечения энцефалопатии не существует. Проводимая в таких случаях симптоматическая терапия направлена на коррекцию и предупреждение артериальной гипотензии, гипоксии, гипо- или гиперкапнии, нарушений электролитного и углеводного обменов.

  В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода фибрилляции желудочков для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %.

  Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.

  У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.

  Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К + в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4-4,5 ммоль/л.

  Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий.

  С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.

• Лечение фибрилляции желудочков в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии

  Выделяют несколько видов фибрилляции желудочков в зависимости от времени ее возникновения от начала инфаркта миокарда, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.

  Различают раннюю фибрилляцию желудочков, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.

  Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.

  Первичная фибрилляция возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной сердечной недостаточности, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Считается, что первичная фибрилляция желудочков, возникшая в первые 24 часа инфаркта миокарда, не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.

  В отличие от первичной фибрилляции желудочков, вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.

  У больных с инфарктом миокарда фибрилляция желудочков чаше всего возникает в первые часы заболевания: примерно 60 % всех случаев фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа и 80 % всех случаев – в первые 12 часов инфаркта мирокарда.

  В последнее 10-летие наблюдается снижение частоты возникновения фибрилляции желудочков у больных с инфарктом миокарда, что, вероятно, связано с более широким применением тромболитических препаратов, Аспирина , β-адреноблокаторов , а также чрескожных коронарных вмешательств.

  Вне зависимости от того, развилась ли фибрилляция желудочков в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму.

  Из фармокологических препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг Адреналина .

  В случаях фибрилляции желудочков, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения Амиодарона .

  В настоящее время не существует четких рекомендаций по длительности медикаментозной антиаритмической терапии после успешного устранения первичной фибрилляции желудочков у больных в первые часы инфаркта мирокарда. Обычно внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов фибрилляции желудочков.

  При повторении эпизодов фибрилляции желудочков, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы β-адреноблокаторов , прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).