Фибрилляция предсердий на экг как выглядит. Трепетание предсердий. Другие методы диагностики

Диагностика такого заболевания, как мерцательная аритмия, невозможна без проведения ЭКГ. Патология характеризуется нарушением сердечного ритма, хаотичным сокращением и возбуждением предсердий, так называемой фибрилляцией предсердных мышечных волокон. Диагностическая процедура предоставляет возможность ознакомиться с полной картиной течения патологического процесса, благодаря чему врачу удается установить правильный диагноз. На основе полученных данных кардиолог назначает курс терапии.

Мерцательная аритмия – это нарушение ритма, при котором в течение одного сердечного цикла возникает беспорядочное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон предсердий

Сердечные заболевания требуют проведения всестороннего исследования. К их числу относится и аритмия сердца. Первым диагностическим мероприятием, на которое кардиолог направляет пациента, является ЭКГ.

На электрокардиограмме биоэлектрическая активность сердца отражается в виде зубцов, интервалов и секций. Их длина, ширина, расстояние между зубцами в норме имеют определенные значения. Изменение этих параметров позволяет врачу определить нарушения в работе сердечной мышцы.

В большинстве случаев достаточно провести ЭКГ, чтобы кардиолог мог правильно поставить диагноз пациенту. Дополнительные виды исследования проводятся с целью определения разновидности патологического процесса.

Изменения на ЭКГ дают возможность установить, страдает ли пациент фибрилляцией (мерцанием) или трепетанием предсердий. Расшифровка результата точно даст понять, что именно тревожит больного. Трепетание предсердий характеризуется учащенным, но правильным ритмом сердечных сокращений, в то время как при фибрилляции ритм нарушается, разные группы мышечных волокон в предсердиях сокращаются несогласованно друг с другом. Поскольку ЧСС достигает при этих нарушениях высоких цифр (до 200 сокращений в минуту), определить на слух, при помощи фонендоскопа, форму аритмии невозможно. Лишь ЭКГ дает врачу нужную информацию.

Первые признаки

На электрокардиограмме отображаются характерные для заболевания признаки. Мерцательная аритмия на ЭКГ будет выглядеть следующим образом:

1. Зубца Р нет ни на одном электрокардиографическом отведении (этот зубец является обязательной составляющей нормальной ЭКГ).
2. Наличие беспорядочных волн f на протяжении всего сердечного цикла. Они отличаются друг от друга амплитудой и формой. В определенных отведениях данные волны регистрируются лучше всего. К ним относятся V1, V2, II, III. aVF. Эти волны возникают в результате фибрилляции предсердий.
3. Нерегулярность желудочковых комплексов R-R (неравномерность, различная протяженность интервалов R-R). Она указывает на неправильного желудочкового ритма;
4. Комплексы QRS отличаются неизмененным видом и отсутствием признаков деформации.

На ЭКГ выделяют мелко- или крупноволнистую форму мерцания предсердий (в зависимости от масштаба волн f).

Симптомы по мере развития болезни

Боль в груди – один из возможных симптомов мерцательной аритмии

Клинические симптомы аритмии мерцательного вида становятся более выраженными по мере развития заболевания. Они могут существенно отличаться у разных пациентов.

Признаки мерцательной аритмии, которые проявляются на электрокардиограмме, дополняются симптомами, ощутимыми для самого пациента. Речь идет о таких болезненных состояниях:

• обильное выделение пота;
• слабость;
• учащенное сердцебиение;
• боли в груди.

Пациент с хронической мерцательной аритмией может даже не догадываться о своей болезни, если она характеризуется бессимптомным течением. В этом случае определить присутствие патологии может лишь результат электрокардиографического исследования.

Виды электрокардиографических проявлений, то есть симптомы, которые видно на ЭКГ, соответствуют клиническим признакам болезни у пациента. Благодаря этому грамотному специалисту удается безошибочно понять, что именно беспокоит больного и какую помощь ему требуется оказать.

Процедура снятия электрокардиограммы не представляет собой ничего сложного. Требуется лишь придерживаться поэтапного выполнения плана действий, с которым ознакомлен каждый специалист. Он подробно объяснит, что в момент диагностики следует делать пациенту. Общая продолжительность процедуры в среднем не превышает 10 минут.

На теле пациента закрепляются электроды, положение которых врач или лаборант меняет для получения различных отведений ЭКГ.

Очень важно, чтобы пациент лежал спокойно и неподвижно во время проведения ЭКГ. В этом случае можно гарантировать получение информативного результата. Любое движение, кашель, чихание отрицательно сказываются на результатах электрокардиограммы, и их уже нельзя назвать достоверными.

Расшифровка ЭКГ

Аритмичность сердечных сокращений может распознать только грамотный специалист, который проводит описание ЭКГ при мерцательной аритмии. Расшифровка полученных результатов доступна только врачу. Если случай экстренный, то задача может быть поручена фельдшеру, которому неоднократно приходилось снимать и расшифровывать ЭКГ.

Пациент тоже может попробовать расшифровать свою кардиограмму. Для этого ему требуется изучить медицинскую литературу, чтобы оценить расположение и высоту зубцов, величину интервалов между ними. Не имея базовых знаний об ЭКГ, человек рискует допустить серьезную ошибку.

Пациентов, которым требуется сделать электрокардиограмму, интересует стоимость проведения данной диагностики. В российских клиниках такая услуга обходится в сумму от 650 до 2300 рублей. Дополнительно может потребоваться оплата расшифровки полученных результатов ЭКГ.

Другие методы диагностики

В стандартных ситуациях человеку ставят диагноз «мерцательная аритмия» на основе имеющихся у него жалоб и выявленных симптомов болезни в ходе начальной диагностики. Опроса больного и результата электрокардиографической диагностики вполне достаточно, если отсутствуют какие-либо серьезные осложнения заболевания.

Если ЭКГ не дает достаточной информации о состоянии пациента, то кардиолог направляет его на дополнительные исследования:

1. Эхокардиоскопия.
2. Рентгенография.
3. Биохимические анализы крови и мочи.
4. Чреспищеводное исследование проводящей системы сердца.

Важным этапом исследования пациента с мерцательной аритмией является дифференциальная диагностика: нужно отличить заболевание от других патологических состояний, которые могут иметь с ним похожую симптоматику. Дифференциальный диагноз проводят со следующими патологиями:

• синусовая тахикардия;
• трепетание предсердий;
• суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия;
• желудочковая пароксизмальная тахикардия.

Результаты ЭКГ позволяют кардиологу отличить мерцательную аритмию от вышеперечисленных сердечных заболеваний.

Частота проведения ЭКГ

Регулярный осмотр у кардиолога позволит своевременно выявить наличие нарушений в работе сердца

Пациенты могут задаваться вопросами о частоте проведения электрокардиографии с целью проверки состояния работы сердечно-сосудистой системой. Данный вариант диагностики является абсолютно безопасным для здоровья человека. Во время процедуры просто снимаются показатели биоэлектрической деятельности сердца. Никаких негативных влияний на организм при этом не происходит.

Частота проведения ЭКГ зависит от нескольких факторов. Медики рекомендуют проверяться всем людям с целью профилактики мерцательной аритмии около 1 раза в год. Если профессия человека связана с серьезными нагрузками, то ему следует посещать кардиолога 1 раз в полугодие. Лица пожилого возраста должны проверяться каждые 3 месяца. Они попадают в группу риска, поэтому регулярная проверка работы сердечно-сосудистой системы является для них обязательной.

Плановый осмотр у кардиолога и снятие ЭКГ позволяет своевременно выявить наличие у человека нарушений в работе сердца.

Если у пациента была обнаружена мерцательная аритмия, то ему придется повторять процедуру ЭКГ с той периодичностью, которая будет обозначена кардиологом.

Нормальные зубцы Р не идентифицируются, видны волны фибрилляции, имеющие различную конфигурацию.

Из-за хаотичного проведения возбуждения от предсердий к желудочкам отмечается картина абсолютной аритмии.

Мерцание предсердий - наиболее частое нарушение ритма сердца, требующее лечения. Оно обычно появляется при ИБС, АГ, митральных пороках сердца и гипертиреозе.

Лечение проводится антикоагулянтами и антиаритмическими препаратами, электрической кардиоверсией, и только при отсутствии эффекта от перечисленных средств показана катетерная аблация путей проведения в области устьев легочных вен.

Мерцание предсердий - наиболее частое нарушение ритма сердца, требующее лечения. В последние годы накоплены новые данные о патогенезе мерцания предсердий, разработаны новые методы диагностики и особенно лечения этого заболевания.

Мерцание предсердий отмечается у 1% взрослого населения. В Германии больных мерцанием предсердий насчитывается 1 млн. С увеличением возраста, особенно после 80 лет, частота мерцания предсердий повышается, достигая 10-16%.

При мерцании предсердий полностью нарушается возникновение возбуждения, исчезает синусовый ритм, и на ЭКГ перестает регистрироваться нормальный зубец Р. Вместо него регистрируются так называемые волны мерцания (f), хаотично следующие друг за другом. Волны мерцания очень мелкие и иногда неопытным специалистом остаются незамеченными. Частота волн мерцания составляет 350-600 в минуту. Они отличаются непостоянством формы и размеров и иногда даже не отделены друг от друга.

Волны мерцания предсердий проводятся к желудочкам без какой-либо закономерности, поэтому интервал RR нерегулярный, что позволяет говорить об абсолютной аритмии. Обычно волны f наиболее отчетливо видны в отведениях II и/или V). Комплекс QRS, как правило, не уширен, патологических изменений интервала ST вначале нет.

Если частота сокращений желудочков при мерцании предсердий не превышает 60 в минуту, говорят о брадиаритмическом мерцании , если же она больше 100 ударов в минуту, то о тахиаритмическом . В этих случаях необходимо лечение.

Примеры мерцания предсердий :
а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий . Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.
b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС . Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.
с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью . Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания.

Выделяют следующие 3 формы мерцания предсердий :
пароксизмальную: длительность не более 2 дней, спонтанное прекращение приступа;
персистирующую: длительность превышает 7 дней, аритмию можно устранить;
постоянную: длительность более одного года, обычно не купируется.

Мерцание предсердий , связанное с ваготонией, обычно появляется ночью или в состоянии покоя, в то время как при симпатикотонии мерцание предсердий появляется в результате физической или психоэмоциональной нагрузки.

Причиной мерцания предсердий обычно бывает органическое поражение сердца, например при ИБС, АГ, митральном стенозе или митральной недостаточности, дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии. Известны также случаи идиопатического мерцания предсердий (фибрилляция предсердий, в 15% случаев). Больные с мерцанием предсердий часто жалуются на сердцебиение, чувство нехватки воздуха, перебои в работе сердца, общую слабость.

С патофизиологической точки зрения возникновение мерцания предсердий можно объяснить следующим образом. Мерцание обычно возникает в ЛП, в частности вследствие фокальной триггерной активности стенки предсердия вблизи устьев легочных вен. Множественные пути повторного входа волны возбуждения приводят к возникновению аритмии, электрической перестройке ткани и структурным изменениям. В итоге предсердия утрачивают способность к сокращению и расширяются.

Застой крови в расширенном и несокращающемся левом предсердии (ЛП) повышает риск тромбоэмболии в 5-7 раз по сравнению с риском этого осложнения в популяции. Тромбоэмболия возникает у 20% больных с мерцанием предсердий, причем в 80% случаев наблюдается тромбоэмболия церебральных артерий. Для снижения риска этого осложнения больным с мерцанием предсердий назначают антикоагулянты.

Мерцание предсердий при митральном стенозе .
Частота сокращений желудочков равна примерно 65-80 в минуту. В отведении V1 отчетливо дифференцируются волны мерцания.

Само по себе мерцание предсердий не опасно для жизни. Прогноз обычно относительно благоприятный, даже если учесть опасность артериальной тромбоэмболии. Примерно у 10% больных развивается сердечная недостаточность. Смертность больных с мерцанием предсердий в 1,5-1,9 раза превышает смертность в популяции в целом.

Для лечения больных с мерцанием предсердий рекомендуется сначала перевести тахиаритмическую форму мерцания в нормоаритмическую при помощи лекарственных средств (например, сердечных гликозидов, верапамила, блокаторов бета-адренергических рецепторов) и одновременно назначить антикоагулянтную терапию. Затем следует уточнить причину мерцания предсердий и в зависимости от этой причины (например, клапанный порок или гипертиреоз) выполнить хирургическое вмешательство или подобрать медикаментозную терапию.

При отсутствии причины, на которую можно непосредственно воздействовать , следует обсудить данные больного, чтобы представить, каковы перспективы медикаментозной или электрической кардиоверсии и насколько они целесообразны. Это, прежде всего, зависит от того, как долго длится мерцание предсердий (например, менее 6 мес. или больше этого срока), насколько увеличено ЛП (например, превышает ли его диаметр 50 мм или же он меньше 50 мм) и проявляется ли мерцание предсердий клиническими симптомами.

Если предполагается выполнить кардиоверсию , то за 3 нед. до предполагаемой даты этой лечебной процедуры больному назначают антикоагулянты и, только добившись эффективной гипокоагуляции, приступают к медикаментозной (при помощи флекаинида, этацизина, пропафенона, блокаторов бета-адренергических рецепторов, сердечных гликозидов, амиодарона и новых препаратов дронедарона или вернакаланта) или электрической кардиоверсии. Дополнительно назначают препараты, стабилизирующие ритм сердечных сокращений.

Пациентов, у которых нарушение ритма протекает бессимптомно, пожилых больных, а также тех, для кого, исходя из приведенных выше критериев, кардиоверсия представляется малоперспективной, после длительной антикоагулянтной терапии следует лечить только препаратами, стабилизирующими ритм сердца, в частности блокаторами бета-адренергических рецепторов или сердечными гликозидами.

Больным с клиническими проявлениями мерцания предсердий , резистентного к медикаментозной или электрической кардиоверсии, можно выполнить рентгенохирургическую изоляцию устьев легочных вен путем радиочастотной аблации или криодеструкции. Успешные результаты после таких вмешательств наблюдаются у 70% больных.

Ушко левого предсердия (ЛП) является наиболее частым местом образования тромбов, которые становятся источником тромбоэмболии. В последнее время был разработан новый метод лечения, позволивший снизить риск тромбоэмболии у больных с мерцанием предсердий, который можно применять особенно в тех случаях, когда назначение антикоагулянтной терапии противопоказано. При этом методе лечения, который сокращенно называют аббревиатурой PLAATO, ушко ЛП изолируют от его полости, имплантируя в предсердие при помощи катетерной технологии устройство, напоминающее зонтик.

Особенности ЭКГ при мерцании предсердий :
Мелкие волны мерцания на (мелкие зубцы Р)
Частота мерцания предсердий примерно равна 350-600 в минуту
Абсолютная аритмия
Наблюдается при пороках митрального клапана, ИБС, кардиомиопатиях
Лечение: антикоагулянты, терапия сердечными гликозидами, флекаинид, этацизин, блокаторы бета-адренергических рецепторов, кардиоверсия, при необходимости - катетерная аблация

Мерцание предсердий (тахиаритмия) . Митральный стеноз.
Частота сокращений желудочков равна примерно 170 в минуту.
Волны мерцания не видны. Интервалы RR имеют неодинаковую продолжительность.
Отчетливое нарушение репопяризации миокарда. Мерцание предсердий .
Состояние после операции по поводу митральной недостаточности.
В отведении V1 отчетливо видны волны мерцания. Отчетливое нарушение реполяризации.

Нормальные зубцы Р отсутствуют, и вместо них регистрируются равномерные волны трепетания одинаковой конфигурации.

Волны трепетания часто с определенной периодичностью проводятся в желудочки (АВ-проведение обычно в соотношении 2:1-4:1).

Трепетание предсердий - тяжелое нарушение ритма сердца, которое наблюдается только при органическом поражении сердца, таком как ИБС и пороки сердца.

Трепетание предсердий относится к редким нарушениям ритма сердца. Источником его бывает ТЛИ, причем, как и в случае мерцания предсердий, нормальные зубцы Р на ЭКГ отсутствуют; вместо них регистрируются так называемые волны трепетания (F). Причиной появления этих волн, которые отличаются от волн мерцания своей регулярностью и одинаковой конфигурацией, бывает патологическое возбуждение предсердий.

Они имеют небольшой размер, но несколько крупнее, чем волны мерцания , и легко различимы на , снятой в отведениях II, III, aVF и V1. Кривая трепетания предсердий имеет характерную пилообразную форму. Частота волн трепетания предсердий составляет 220-300 в минуту.

Одна из особенностей трепетания предсердий состоит в том, что волны трепетания, в отличие от волн мерцания, часто проводятся к желудочку через равные интервалы времени. Так, желудочка может достигать каждая 2-я или 3-я волна трепетания и в зависимости от этого говорят о трепетании предсердий с АВ-проведением 2:1, 3:1 или 4:1. Комплекс QRS вначале бывает неизменен.

Трепетание предсердий с АВ-проведением 2:1 .
Острая стадия обширного инфаркта передней локализации. В отведениях II, III, aVF и V1 отчетливо видны предсердные волны трепетания (частота этих волн 325 в минуту).
Изолиния отсутствует. ЭКГ имеет пилообразную форму. Частота сокращений желудочков равна 160 в минуту.
Подъем сегмента ST, положительный зубец Т в отведениях V1-V5 и особенно в отведениях V3-V4 (монофазная деформация).

Трепетание предсердий появляется только при тяжелом поражении сердца, особенно при пороках сердца, ИБС и кардиомиопатиях.

Патогенез трепетания предсердий объясняют теорией макро-re-entry .

Согласно этой теории в правом предсердии (ПП ) возникает круговая волна возбуждения между нижней полой веной и коронарным синусом, с одной стороны, и кольцом трехстворчатого клапана - с другой.

Трепетание предсердий порой труднее поддается лечению, чем мерцание предсердий. В качестве лечения предлагают применять сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых каналов или блокаторы бета-адренергических рецепторов. При неотложной ситуации, например при проведении 1:1, прибегают к учащающей стимуляции сердца и кардиоверсии, и только при отсутствии эффекта от перечисленных мер показана катетерная аблация.

Особенности ЭКГ при трепетании предсердий :
Наличие волн трепетания (кривая часто имеет пилообразную форму)
АВ-проведение обычно 2:1-4:1
Наблюдается при ИБС, тяжелых пороках сердца
Лечение: сердечные гликозиды, верапамил, кардиоверсия

Схематическое представление механизма повторного входа возбуждения (re-entry) .
Возбуждение распространяется от «а» в направлении к «b» и «d». Из-за блокады проведения и рефрактерного периода в волокне «d» возбуждение распространяется по волокну «» и вызывает систолу.
Если имеется однонаправленная блокада, т.е. блокировано распространение возбуждения в одном направлении, например в антеградном, то возбуждение после окончания рефрактерного периода в обратном направлении достигает волокна «d».
Наступает систола, точнее, желудочковая экстрасистола, но если возникает круговое движение волны возбуждения, то появляется приступ желудочковой тахикардии.

Фибрилляция предсердий – это второе название мерцательной аритмии, одного из самых распространенных сердечных недугов. Он встречается как у пожилых, так и у молодых людей, однако с возрастом риск возникновения заболевания возрастает из-за общих органических поражений сердечно-сосудистой системы.

Согласно статистике, люди старше 60 лет страдают от ФП в несколько раз чаще. Это заболевание не относят к смертоносным или крайне опасным, но оно может привести к ряду серьезных осложнений.

Фибрилляция предсердий относится к наиболее распространенному виду . Здоровое сердце сокращается с частотой 60-90 ударов в минуту. ЧСС контролируется с помощью импульса, посылаемого синусовым узлом. При ФП к сердечной мышце поступает одновременно множество импульсов, что заставляет предсердия сокращаться с частотой до 700 ударов в минуту. При таком сокращении мышечной ткани кровь не может поступать в желудочки, откуда она распределяется по артериям и тканям.

Фибрилляция предсердий на проявляется в виде нарушений ритма и ЧСС. Диагностика включает в себя несколько методов обследования.

Причин возникновения этой распространенной патологии может быть множество:

1. . При инфаркте происходит прекращение кровоснабжения миокарда, в результате чего часть мышечной ткани отмирает и заменяется рубцовой тканью. Осложнения этой патологии зависят от тяжести состояния больного и количества поврежденной ткани. и мерцательная аритмия – одни из наиболее частых последствий инфаркта.
2. . При кардиосклерозе некротические процессы в миокарде возникают по различным причинам, которые определить трудно. Суть этого заболевания в том, что рубцовая ткань разрастается в мышечной и снижает сократительную способность сердца. Мерцательная аритмия может быть как признаком, так и последствием кардиосклероза.
3. . При повышенном артериальном давлении нагрузка на сердце и сосуды становится больше, что приводит к таким осложнениям, как тахикардия, стенокардия и мерцательная аритмия.
4. Тиреотоксикоз. Гормоны щитовидной железы регулируют работу всех внутренних органов, включая сердце. Если уровень гормонов патологически высокий, то и сократительная способность сердечной мышцы увеличивается.

Помимо причин есть и провоцирующие факторы, такие, как стресс, вредные привычки, длительный прием лекарственных средств, оказывающих воздействие на сердечно-сосудистую систему, злоупотребление алкоголем, малоподвижный образ жизни и ожирение, сахарный диабет.

Признаки и разновидности

ФП может проявляться по-разному: в виде приступов или же быть постоянной. Проявления заболевания во многом зависят от стадии и тяжести его течения.

Легкие формы заболевания могут протекать бессимптомно. В других случаях больной ощущает приступ , сильное, болезненное сердцебиение, боль в области груди, общую слабость, головокружение, предобморочное состояние, одышку, чувство резкой нехватки воздуха, панический страх.

Приступ ФП может длиться довольно долго и не исчезать без медицинского вмешательства. В некоторых случаях наблюдается также неконтролируемое мочеиспускание.

Выделяют следующие виды фибрилляции предсердий:

• По продолжительности проявлений. Приступообразная ФП длится от 2 дней до недели. Она может проходить самостоятельно или после медикаментозного лечения. Персистирующая ФП сопровождается более длительными приступами (более недели), заболевание требует лечения. Хроническая фибрилляция предсердий длится постоянно, причем сердечный ритм не поддается восстановлению.
• По типу аритмии. Различают мерцание и трепетание предсердий. При мерцании импульс распределяется по миокарду неравномерно, заставляя волокна сердечной мышцы сокращаться быстро и хаотично. При этом сокращения желудочков будут непродуктивными. При трепетании сокращение волокон протекает медленнее, поэтому эта форма ФП считается более легкой, однако насосная функция сердца все равно нарушается.
• По величине ЧСС. Выделяют тахисистолическую аритмию (ЧСС более 90 ударов в минуту), нормосистолическая (ЧСС повышается не сильно, от 60 до 100 ударов в минуту), брадисистолическую (ЧСС снижена, не достигает 60 ударов в минуту).

В некоторых случаях ФП обнаруживается случайно во время обследования, хотя никаких характерных симптомов больной не ощущал. Одним из явных признаков фибрилляции предсердий является частный пульс. В случае, когда ЧСС настолько велико, что превышает пульс, он может совсем не обнаруживаться.

ФП на ЭКГ

При подозрении на мерцательную аритмию в первую очередь назначается обследование в виде анализа крови и ЭКГ. – это безболезненный и неинвазивный способ проверить работу сердца, его ритм и ЧСС. Процедура проводится с помощью электродов, которые присоединяются к телу пациента.

Достоверность результата зависит от подготовки пациента (отсутствие стресса и физической нагрузки перед обследованием), а также от профессионализма врача, который расшифровывает электрокардиограмму. Для исключения ошибочного результата накануне не рекомендуется принимать алкоголь и есть жирную пищу. Переедание также сказывается на работе сердца, поэтому ЭКГ делают после легкого завтрака или на голодный желудок.

Усилить работу сердца может кофеин, поэтому перед посещением кабинета ЭКГ следует отказаться от крепкого чая и кофе.

Среди признаков фибрилляции предсердий на ЭКГ выделяют:

• Появление зубцов F. Появление нехарактерных для здорового человека зубцов F говорит о нарушении работы сердца. На кардиограмме эти зубцы отображаются в виде мелких волн, появляющихся с различной частотой и имеющих различную амплитуду.
• Отсутствие зубца P. Зубцы P присутствуют на электрокардиограмме здорового человека, при ФП же они отсутствуют и заменяются зубцами F.
• Измененный сердечный ритм. Это выражается в нерегулярности комплексов QRS, которые являются показателями желудочкового ритма.
• Учитывается также соотношение коэффициентов (количество предсердных волн, которые заметны на ЭКГ). При фибрилляции коэффициент нечетный.

Прогноз заболевания не однозначен и зависит от тяжести течения болезни, эффективности лечения, индивидуальных особенностей организма.

Несмотря на то, что само заболевание не считают смертельным, его присутствие в анамнезе повышает риск смерти от сердечно-сосудистых патологий.

Если при ФП возникает также тромбоз, то прогноз ухудшается, так как повышается риск инфаркта миокарда. При своевременном и правильном лечении, установке кардиостимулятора можно значительно улучшить качество жизни пациента.

Лечение и возможные осложнения патологии

Если заболевание протекает бессимптомно, необходимости в медикаментозном лечении нет. Достаточно мер профилактики и регулярного наблюдения. В этом случае фибрилляция предсердий может пройти без лечения и осложнений.

Лечение ФП включается в себя:

1. Препараты для профилактики тромбоза. Тромбы опасны тем, что могут оторваться и закупорить жизненно важную артерию. При мерцательной аритмии назначают препараты для разжижения крови. Как правило, это Аспирин и Гепарин. Однако их нужно принимать с осторожностью из-за высокого риска развития побочных эффектов в виде кровотечений.
2. Препараты для нормализации сердечного ритма. Эти лекарства помогают привести в норму ЧСС и нормализовать ритм. К ним относятся Пропафенон и Амиодарон. Действие препарата начинается уже через час после приема.
3. Бета-адреноблокаторы. Эти препараты снижают ЧСС до нужного уровня, а также нормализуют . Они помогают значительно продлить жизнь пациентам, у которых уже развилось осложнение в виде . Однако противопоказанием к приему является бронхиальная астма, поскольку бета-адреноблокаторы могут спровоцировать бронхоспазм.

Если медикаментозное лечение не помогает, врач порекомендует кардиостимулятор, который с помощью электрических импульсов будет воздействовать на предсердия и желудочки, заставляя их сокращаться в нужном ритме.

Больше информации о мерцательной аритмии можно узнать из видео:

При отсутствии лечения пациенты попадают в группу риска по развитию . Поскольку кровь в предсердиях застаивается из-за снижения их сократительной функции, повышается риск образования тромбов. Это может привести к инфаркту или инсульту.

Нередким осложнением мерцательной аритмии является и хроническая сердечная недостаточность. Из-за нарушения работы сердца оно не может перекачивать кровь по организму, что приводит к усилению симптоматики сердечной недостаточности: сердечный кашель, одышка, отеки, скопление жидкости в легких.

За­пом­ни­те по­сле­до­ва­тель­ность рас­шиф­ров­ки ЭКГ

1) Оп­ре­де­ле­ние воль­та­жа ЭКГ.

2) Ана­лиз сер­деч­но­го рит­ма и про­во­ди­мо­сти:

а) оцен­ка ре­гу­ляр­но­сти сер­деч­ных со­кра­ще­ний;

б) под­счет чис­ла сер­деч­ных со­кра­ще­ний;

в) оп­ре­де­ле­ние ис­точ­ни­ка воз­бу­ж­де­ния;

3) Оцен­ка функ­ции про­во­ди­мо­сти.

4) Оп­ре­де­ле­ние элек­три­че­ской оси серд­ца.

5) Оцен­ка пред­серд­но­го зуб­ца Р.

6) Оцен­ка же­лу­доч­ко­во­го ком­плек­са QRST:

а) оцен­ка ком­плек­са QRS;

б) оцен­ка сег­мен­та ST;

в) оцен­ка зуб­ца Т;

г) оцен­ка ин­тер­ва­ла QT.

7) Элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ское за­клю­че­ние.

Оп­ре­де­ли­те воль­таж ЭКГ

Для оп­ре­де­ле­ния воль­та­жа сум­ми­ру­ют ам­пли­ту­ду зуб­цов R в стан­дарт­ных от­ве­де­ни­ях (RI + RII + RIII). В нор­ме эта сум­ма рав­на 15 мм и бо­лее. Ес­ли сум­ма ам­пли­туд ме­нее 15 мм, а так­же ес­ли ам­пли­ту­да са­мо­го вы­со­ко­го зуб­ца R не пре­вы­ша­ет 5 мм в I, II, III от­ве­де­ни­ях, то воль­таж ЭКГ счи­та­ет­ся сни­жен­ным.

Ана­лиз сер­деч­но­го рит­ма и про­во­ди­мо­сти

Оце­ни­те ре­гу­ляр­ность сер­деч­ных со­кра­ще­ний

Ре­гу­ляр­ность сер­деч­ных со­кра­ще­ний оце­ни­ва­ет­ся при срав­не­нии про­дол­жи­тель­но­сти ин­тер­ва­лов RR. Для это­го из­ме­ря­ют рас­стоя­ние ме­ж­ду вер­ши­на­ми зуб­цов R или S, по­сле­до­ва­тель­но за­пи­сан­ных на ЭКГ сер­деч­ных цик­лов.

Ритм пра­виль­ный (ре­гу­ляр­ный), ес­ли по­ка­за­те­ли про­дол­жи­тель­но­сти ин­тер­ва­лов RR оди­на­ко­вы или от­ли­ча­ют­ся друг от дру­га не бо­лее чем на 0,1 сек. Ес­ли эта раз­ни­ца со­став­ля­ет бо­лее 0,1 сек. ритм не­пра­виль­ный (не­ре­гу­ляр­ный).

Не­пра­виль­ный сер­деч­ный ритм (арит­мия) на­блю­да­ет­ся при экс­т­ра­сис­то­лии, мер­ца­тель­ной арит­мии, си­ну­со­вой арит­мии, бло­ка­дах.

Про­из­ве­ди­те под­счет чис­ла сер­деч­ных со­кра­ще­ний (ЧСС)

При пра­виль­ном рит­ме ЧСС оп­ре­де­ля­ют по фор­му­ле:

где 60 – чис­ло се­кунд в ми­ну­те,

(RR) – рас­стоя­ние ме­ж­ду дву­мя зуб­ца­ми R в мм.

При­мер: RR = 30 мм. 30´0,02 = 0,6 сек. (про­дол­жи­тель­ность од­но­го сер­деч­но­го цик­ла). 60 сек.:0,6 сек. = 100 в ми­ну­ту.

При не­пра­виль­ном рит­ме во II от­ве­де­нии ЭКГ за­пи­сы­ва­ют 3–4 сек. При ско­ро­сти дви­же­ния бу­ма­ги 50 мм/сек. это вре­мя со­от­вет­ст­ву­ет от­рез­ку ЭКГ дли­ной 15–20 см. За­тем под­счи­ты­ва­ют чис­ло же­лу­доч­ко­вых ком­плек­сов QRS, за­ре­ги­ст­ри­ро­ван­ных за 3 се­кун­ды (15 см бу­маж­ной лен­ты). По­лу­чен­ный ре­зуль­тат ум­но­жа­ют на 20.

При не­пра­виль­ном рит­ме мож­но ог­ра­ни­чить­ся оп­ре­де­ле­ни­ем ми­ни­маль­но­го и мак­си­маль­но­го ЧСС по фор­му­ле, при­ве­ден­ной вы­ше. Ми­ни­маль­ное ЧСС оп­ре­де­ля­ет­ся по про­дол­жи­тель­но­сти наи­боль­ше­го ин­тер­ва­ла RR, а мак­си­маль­ное ЧСС – по наи­мень­ше­му ин­тер­ва­лу RR.

У здо­ро­во­го че­ло­ве­ка в по­кое ЧСС со­став­ля­ет 60–90 в ми­ну­ту. При ЧСС бо­лее 90 в ми­ну­ту го­во­рят о та­хи­кар­дии, а при ЧСС ме­нее 60 – о бра­ди­кар­дии.

Оп­ре­де­ли­те ис­точ­ник сер­деч­но­го рит­ма

В нор­ме ис­точ­ни­ком воз­бу­ж­де­ния (или во­ди­те­лем рит­ма) яв­ля­ет­ся си­ну­со­вый узел. При­зна­ком си­ну­со­во­го рит­ма яв­ля­ет­ся на­ли­чие во II стан­дарт­ном от­ве­де­нии по­ло­жи­тель­ных зуб­цов Р, пред­ше­ст­вую­щих ка­ж­до­му же­лу­доч­ко­во­му ком­плек­су QRS. По­ло­жи­тель­ный зу­бец Р так­же ре­ги­ст­ри­ру­ет­ся в от­ве­де­ни­ях I, aVF, V4–V6.

При от­сут­ст­вии этих при­зна­ков ритм не­си­ну­со­вый. Ва­ри­ан­ты не­си­ну­со­во­го рит­ма:

1) пред­серд­ный (ис­точ­ник воз­бу­ж­де­ния рас­по­ла­га­ет­ся в ниж­них от­де­лах пред­сер­дий);

2) ритм из ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го со­еди­не­ния;

3) же­лу­доч­ко­вые (идио­вен­три­ку­ляр­ные) рит­мы;

4) мер­ца­тель­ная арит­мия.

Пред­серд­ные рит­мы (из ниж­них от­де­лов пред­сер­дий) ха­рак­те­ри­зу­ют­ся на­ли­чи­ем от­ри­ца­тель­ных зуб­цов Р в II, III от­ве­де­ни­ях и сле­дую­щих за ни­ми не­из­ме­нен­ных ком­плек­сов QRS.

Рит­мы из ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­го со­еди­не­ния ха­рак­те­ри­зу­ют­ся:

− от­сут­ст­ви­ем на ЭКГ зуб­ца Р ли­бо

− на­ли­чи­ем от­ри­ца­тель­но­го зуб­ца Р по­сле не­из­ме­нен­но­го ком­плек­са QRS.

Же­лу­доч­ко­вый ритм ха­рак­те­ри­зу­ет­ся:

− мед­лен­ным же­лу­доч­ко­вым рит­мом (ме­нее 40 в ми­ну­ту);

− на­ли­чи­ем рас­ши­рен­ных и де­фор­ми­ро­ван­ных ком­плек­сов QRS;

− на­ли­чи­ем по­ло­жи­тель­ных зуб­цов Р с час­то­той функ­цио­ни­ро­ва­ния си­ну­со­во­го уз­ла (60–90 в ми­ну­ту);

− от­сут­ст­ви­ем за­ко­но­мер­ной свя­зи ком­плек­сов QRS и зуб­цов Р.

Оце­ни­те функ­цию про­во­ди­мо­сти.

Дли­тель­ность зуб­ца Р ха­рак­те­ри­зу­ет ско­рость про­ве­де­ния им­пуль­са по пред­сер­ди­ям.

Про­дол­жи­тель­ность ин­тер­ва­ла РQ сви­де­тель­ст­ву­ет о ско­ро­сти про­ве­де­ния им­пуль­са по ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­му со­еди­не­нию.

Дли­тель­ность же­лу­доч­ко­во­го ком­плек­са QRS ука­зы­ва­ет на вре­мя про­ве­де­ния воз­бу­ж­де­ния по же­лу­доч­кам.

Вре­мя ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ков в груд­ных от­ве­де­ни­ях V1 и V6 ха­рак­те­ри­зу­ет дли­тель­ность про­хо­ж­де­ния им­пуль­са от эн­до­кар­да к эпи­кар­ду в пра­вом (V1) и ле­вом (V6) же­лу­доч­ках.

Уве­ли­че­ние дли­тель­но­сти ука­зан­ных зуб­цов и ин­тер­ва­лов сви­де­тель­ст­ву­ет о на­ру­ше­нии про­во­ди­мо­сти по пред­сер­ди­ям (зу­бец Р), ат­рио­вен­три­ку­ляр­но­му со­еди­не­нию (ин­тер­вал РQ) или же­лу­доч­кам (ком­плекс QRS, вре­мя ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ков).

Оп­ре­де­ли­те элек­три­че­скую ось серд­ца

Элек­три­че­ская ось серд­ца (ЭОС) оп­ре­де­ля­ет­ся по со­от­но­ше­нию зуб­цов R и S в стан­дарт­ных от­ве­де­ни­ях.

Нор­маль­ное по­ло­же­ние ЭОС (Рис. 4.35.): RII > RI > RIII.

Вер­ти­каль­ное по­ло­же­ние ЭОС (Рис. 4.36.): RII = RIII; RII = RIII > RI.

Го­ри­зон­таль­ное по­ло­же­ние ЭОС (Рис. 4.37.): RI > RII > RIII; RaVF > SaVF.

От­кло­не­ние ЭОС вле­во (Рис. 4. 38.): RI > RII > RIII; SaVF > RaVF.

От­кло­не­ние ЭОС впра­во (Рис. 4.39.): RIII > RII > RI; SI > RI; SaVL > RaVL.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пред­сер­дий, же­лу­доч­ков

Ги­пер­тро­фия – уве­ли­че­ние мас­сы сер­деч­ной мыш­цы как ком­пен­са­тор­ная при­спо­со­би­тель­ная ре­ак­ция мио­кар­да в от­вет на по­вы­шен­ную на­груз­ку, ко­то­рую ис­пы­ты­ва­ет тот или иной от­дел серд­ца при на­ли­чии кла­пан­ных по­ра­же­ний (сте­но­за или не­дос­та­точ­но­сти) или при по­вы­ше­нии дав­ле­ния в ма­лом или боль­шом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния.

При ги­пер­тро­фии лю­бо­го от­де­ла серд­ца уве­ли­чи­ва­ет­ся его элек­три­че­ская ак­тив­ность, за­мед­ля­ет­ся про­во­ди­мость по не­му элек­три­че­ско­го им­пуль­са, по­яв­ля­ют­ся ише­ми­че­ские, дис­тро­фи­че­ские, ме­та­бо­ли­че­ские, скле­ро­ти­че­ские из­ме­не­ния в ги­пер­тро­фи­ро­ван­ной мыш­це. Все пе­ре­чис­лен­ные на­ру­ше­ния от­ра­жа­ют­ся на ЭКГ.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пра­во­го пред­сер­дия (Рис. 4.40.)

В от­ве­де­ни­ях II, III, aVF зуб­цы Р вы­со­ко­ам­пли­туд­ные (бо­лее 2,5 мм), с за­ост­рен­ной вер­ши­ной. Дли­тель­ность их не пре­вы­ша­ет 0,1 сек. В от­ве­де­ни­ях V1, V2 уве­ли­чи­ва­ет­ся по­ло­жи­тель­ная фа­за зуб­ца Р.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пра­во­го пред­сер­дия ре­ги­ст­ри­ру­ют­ся при:

− хро­ни­че­ских за­бо­ле­ва­ни­ях лег­ких, ко­гда по­вы­ша­ет­ся дав­ле­ние в ма­лом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния, в свя­зи с чем пред­серд­ный ком­плекс при ги­пер­тро­фии пра­во­го пред­сер­дия на­зы­ва­ют «Р‑pulmonale», а ги­пер­тро­фи­ро­ван­ные пра­вые от­де­лы серд­ца - «хро­ни­че­ским ле­гоч­ным серд­цем»;

− сте­но­зе пра­во­го ат­рио­вен­ти­ку­ляр­но­го от­вер­стия;

− вро­ж­ден­ных по­ро­ках серд­ца (не­за­ра­ще­ние меж­же­лу­доч­ко­вой пе­ре­го­род­ки);

− тром­бо­эм­бо­лии в сис­те­ме ле­гоч­ной ар­те­рии.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го пред­сер­дия

В от­ве­де­ни­ях I, II, aVL, V5, V6 зу­бец Р ши­ро­кий (бо­лее 0,1 сек.), раз­дво­ен­ный (дву­гор­бый). Вы­со­та его не уве­ли­че­на или уве­ли­че­на не­зна­чи­тель­но (Рис. 4.18 А).

В от­ве­де­нии V1 (ре­же V2) уве­ли­чи­ва­ют­ся ам­пли­ту­да и про­дол­жи­тель­ность вто­рой от­ри­ца­тель­ной (ле­во­пред­серд­ной) фа­зы зуб­ца Р (Рис. 4.18 Б).

При­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го пред­сер­дия ре­ги­ст­ри­ру­ют­ся при:

− мит­раль­ных по­ро­ках серд­ца (при не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на, ча­ще при мит­раль­ном сте­но­зе), в свя­зи с чем пред­серд­ный ком­плекс ЭКГ при ги­пер­тро­фии ле­во­го пред­сер­дия на­зы­ва­ют «Р‑mitrale»;

− по­вы­ше­нии дав­ле­ния в боль­шом кру­ге кро­во­об­ра­ще­ния и воз­рас­та­нии на­груз­ки на ле­вые от­де­лы серд­ца у боль­ных с аор­таль­ны­ми по­ро­ка­ми, ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­нью, при от­но­си­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка (Рис. 4.16.)

Уве­ли­че­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца R в ле­вых груд­ных от­ве­де­ни­ях: R в V5, V6 > R в V4 или R в V5, V6 = R в V4;

R в V5, V6 > 25 мм или R в V5, V6 + S в V1, V2 > 35 мм (на ЭКГ лиц стар­ше 40 лет) и > 45 мм (на ЭКГ мо­ло­дых лю­дей);

Глу­бо­кий зу­бец S в V1, V2;

Воз­мож­но не­ко­то­рое уве­ли­че­ние ши­ри­ны ком­плек­са QRS в V5, V6 (до 0,1–0,11 сек.);

Уве­ли­че­ние вре­ме­ни ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ка в V6 (бо­лее 0,05 сек.);

От­кло­не­ние ЭОС вле­во: RI > RII > RIII, SaVF > RaVF, при этом R в VI > 15 мм, RaVL > 11 мм или RI + SIII > 25 мм;

Сме­ще­ние пе­ре­ход­ной зо­ны (R = S) впра­во, в от­ве­де­ние V2;

При вы­ра­жен­ной ги­пер­тро­фии и фор­ми­ро­ва­нии дис­тро­фии мио­кар­да сме­ще­ние сег­мен­та ST в V5, V6 ни­же изо­ли­нии с ду­гой, об­ра­щен­ной вы­пук­ло­стью квер­ху, зу­бец Т от­ри­ца­тель­ный, асим­мет­рич­ный.

За­бо­ле­ва­ния, при­во­дя­щие к ги­пер­тро­фии ле­во­го же­лу­доч­ка:

− ги­пер­то­ни­че­ская бо­лезнь;

− аор­таль­ные по­ро­ки серд­ца;

− не­дос­та­точ­ность мит­раль­но­го кла­па­на.

Ги­пер­тро­фия ле­во­го же­лу­доч­ка яв­ля­ет­ся ком­пен­са­тор­ной у спорт­сме­нов, а так­же у лиц, за­ни­маю­щих­ся фи­зи­че­ским тру­дом.

При­зна­ки ги­пер­тро­фии пра­во­го же­лу­доч­ка (Рис. 4.19.)

Уве­ли­че­ние ам­пли­ту­ды зуб­ца R в V1, V2 и ам­пли­ту­ды зуб­ца S в V5, V6; R в V1, V2 > S в V1, V2;

Ам­пли­ту­да зуб­ца R в V1 > 7 мм или R в V1 + S в V5, V6 > 10,5 мм;

По­яв­ле­ние в от­ве­де­нии V1 ком­плек­са QRS ти­па rSR или QR;

Уве­ли­че­ние вре­ме­ни ак­ти­ва­ции же­лу­доч­ка в V1 (бо­лее 0,03 сек.);

От­кло­не­ние ЭОС впра­во: RIII > RII > RI; SI > RI; SaVL > RaVL;

Сме­ще­ние пе­ре­ход­ной зо­ны (R = S) впра­во, в от­ве­де­ние V4;

При вы­ра­жен­ной ги­пер­тро­фии и фор­ми­ро­ва­нии дис­тро­фии мио­кар­да сме­ще­ние сег­мен­та ST в V1, V2 ни­же изо­ли­нии с ду­гой, об­ра­щен­ной вы­пук­ло­стью квер­ху, зу­бец Т от­ри­ца­тель­ный, асим­мет­рич­ный.

За­бо­ле­ва­ния, при­во­дя­щие к ги­пер­тро­фии пра­во­го же­лу­доч­ка:

− хро­ни­че­ские за­бо­ле­ва­ния лег­ких (хро­ни­че­ское ле­гоч­ное серд­це);

− мит­раль­ный сте­ноз;

− не­дос­та­точ­ность трех­створ­ча­то­го кла­па­на.

Элек­тро­кар­дио­гра­фи­че­ское за­клю­че­ние

В за­клю­че­нии сле­ду­ет от­ме­тить:

1) ис­точ­ник сер­деч­но­го рит­ма (ритм си­ну­со­вый или не­си­ну­со­вый);

2) ре­гу­ляр­ность сер­деч­но­го рит­ма (ритм пра­виль­ный или не­пра­виль­ный);

3) чис­ло сер­деч­ных со­кра­ще­ний (ЧСС);

Последствия мерцательной аритмии

Мерцание предсердий приводит к неспособности сердца нормально перегонять кровь. То есть другие органы недополучают питание и кислород, часть крови может оставаться в сердце, увеличивается риск формирования тромбов.

В 35% случаев мерцательная аритмия приводит к инфаркту.

По этим причинам и возникают такие последствия, как ишемический инсульт и инфаркт миокарда. Каждый шестой инсульт развивается у больного с таким диагнозом, и у 35% из пациентов случаются инфаркты на протяжении жизни.

Фибрилляция предсердий может трансформироваться в фибрилляцию желудочков, приводить к сердечной недостаточности и даже к внезапной остановке сердца и летальному исходу.

Чем опасна мерцательная аритмия сердца? Возможные последствия:

• Ишемический инсульт,
• Инфаркт миокарда,
• Фибрилляция желудочков,
• Сердечная недостаточность,
• Аритмогенный шок (остановка сердца).

Узнай заранее стоимость операции на сердце по замене клапана в этой статье.

Причины развития фибрилляции предсердий

Экстракардиальные причины (причины общего характера)

• Заболевания щитовидной железы,
• Нервный стресс,
• Интоксикация лекарственными средствами, наркотиками, алкоголем,
• Вирусные инфекции,
• Хронические обструктивные заболевания лёгких,
• Электролитные расстройства, в частности недостаток в организме калия.

Кардиальные причины (сердечные)

• Повышенное артериальное давление,
• Поражения коронарных артерий,
• Пороки сердца,
• Кардиомиопатия,
• Сердечная недостаточность,
• Перикардит,
• Нарушения в работе синусового узла,
• Осложнения после операции на сердце.

Классификация мерцательной аритмии

В зависимости от клинической картины выделяют пароксизмальную и постоянную мерцательную аритмию.

Пароксизмальная мерцательная аритмия

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии означает его приступообразное течение.

Приступ (пароксизм) аритмии может длиться от одних до нескольких суток. Он заключается в сбое ритма сердечных сокращений. Сердце работает с повышенной нагрузкой, поэтому приступ обычно тяжело переносится.

Диагностика пароксизмальной мерцательной аритмии основывается на электрокардиограмме. На ЭКГ признаки мерцательной аритмии имеют свои особенности.

Постоянная форма мерцательной аритмии

При хроническом нарушении сердечного ритма, длительных периодах его хаотичного сокращения диагностируется постоянная мерцательная аритмия.

Помимо неритмичного сердцебиения отмечаются слабость, дрожь, потливость, может возникать чувство страха. Такая форма аритмии опасна прогрессированием сердечной недостаточности и формированием тромбов.

Чаще всего постоянная форма аритмии наблюдается у людей старше 60 лет.

В зависимости от частоты сердечных сокращений различают:

• Нормосистолическую аритмию . при которой количество сердечных сокращений остаётся в норме (60-90 ударов).
• Тахисистолическую аритмию . когда помимо нарушения ритма сердечных сокращений наблюдается их учащение (свыше 90 ударов в минуту).
• Брадисистолическую аритмию . во время приступа которой сердце сокращается реже (менее 60 сокращений).

Признаки мерцательной аритмии

• Приступ (пароксизм) мерцательной аритмии сопровождается сердечной болью, одышкой, мышечной слабостью, тремором.
• Часто проявляются такие симптомы, как повышенное потоотделение и учащённое мочеиспускание.
• Может возникнуть головокружение, и даже обморок.
• Вдобавок ко всему больной ощущает сильный необъяснимый страх.

Наиболее ярко проявляются признаки при тахисистолической форме мерцательной аритмии.

Как выглядит мерцательная аритмия на ЭКГ

• При нормальной работе сердца на ЭКГ присутствуют зубцы P (см. рис. «а»). При фибрилляции предсердий зубцы P отсутствуют, вместо них регистрируются волны f разной формы и высоты (см. рис. «б»).
• Разные по продолжительности интервалы R-R (см. рис «б»), в отличие от нормальной ЭКГ, где интервалы R-R одинаковы (см. рис. «а»).
• Могут быть несколько изменены сегмент S-T и зубец T.

ЭКГ при нормальной работе сердца (a) и ЭКГ при мерцательной аритмии (б).

Лечение мерцательной аритмии сердца

Лечение направлено на восстановление ритма и нормализацию частоты сердечных сокращений (при тахисистолической и брадисистолической формах заболевания). Кардиолог составит схему того, как лечить мерцательную аритмию сердца, сделает нужные назначения.

Первая помощь при пароксизме мерцательной аритмии

Как снять приступ мерцательной аритмии? Если, несмотря на выполнение предписаний, начался приступ, нужно сразу же принять лекарство от мерцательной аритмии сердца, назначенное врачом. Этого может быть достаточно для купирования пароксизма.

Приступ мерцательной аритмии необходимо купировать в течение 48 часов.

Если самочувствие резко ухудшилось, ощущается боль за грудиной, одышка, не нужно ждать действия лекарства - нужно срочно вызывать скорую помощь. Пока ожидаете скорую помощь, следует обеспечить доступ свежего воздуха, при слабости и головокружении нужно лечь.

Одно из самых грозных осложнений мерцательной аритмии - остановка сердца. В этом случае речь идёт уже не столько о снятии приступа, сколько о лечении пароксизмальной мерцательной аритмии для сохранения жизни больного. Возможно, до приезда врача придётся делать непрямой массаж сердца и искусственное дыхание. Важно не поддаваться панике, ведь от ваших действий может зависеть чья-то жизнь.

В любом случае купирование приступа мерцательной аритмии необходимо произвести в течение 48 часов, иначе образуются тромбы и значительно увеличивается риск таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Приступ обычно купируется с помощью введения антиаритмических препаратов, если эффект не наступает, проводится электроимпульсная терапия.

Лечение мерцательной аритмии народными средствами

На ранних этапах заболевания и при неярко выраженных симптомах, а также в качестве дополнительной терапии можно применять для лечения народные средства.

В основном, народное лечение - это фитотерапия, направленная на поддержку и питание сердца. Чаще всего используют такие растения:

• боярышник,
• лимон,
• сельдерей,
• трава адониса.

Действие растений основано на высоком содержании в них калия, магния и других веществ, благотворно влияющих на сердечную мышцу.

• Боярышник применяется в свежем виде, в виде спиртовых настоек и водных отваров.
• Лимон и лук чаще всего применяется в протёртом.
• Сельдерей можно просто регулярно употреблять в пищу.

#image.jpgВелика ли цена ангиографии сосудов головного мозга за рубежом? Чем отличается качество получения результатов.

Узнай всё про последствия после операции Гамма-ножом здесь.

Сколько стоит лечение детей в Корее http://mdtur.com/region/korea/diagnostika-i-lechenie-v-koree.html. Ищите информацию в нашей статье.

Методы лечения, которые назначает кардиолог

• Медикаментозная терапия,
• Хирургическое лечение: имплантация электрокардиостимулятора, катетерная абляция.

1. Медикаментозная терапия

Медикаментозное лечение постоянной формы мерцательной аритмии предполагает применение противоаритмических препаратов, бета-адреноблокаторов, антикоагулянтов и метаболических препаратов. У каждой группы препаратов свои цели воздействия на организм.

Препараты для лечения мерцательной аритмии:

• Противоаритмические препараты (Верапамил, Кордарон) - с их помощью поддерживается нормальный сердечный ритм. При внутривенном введении действие может начаться уже через 10 минут.
• Бета-адреноблокаторы (Атенолол, Соталол, Бисопролол) - большая группа препаратов, применяемая для регуляции артериального давления и уменьшения частоты сердечных сокращений. Эти препараты препятствуют развитию сердечной недостаточности.
• Антикоагулянты - нужны для разжижения крови, соответственно для предупреждения образования тромбов.
• Метаболические препараты - питают и защищают сердечную мышцу. К ним относятся АТФ, препараты калия и магния, Рибоксин, Мексикор и другие.

1. Хирургическое лечение мерцательной аритмии

Оперативное вмешательство предполагает имплантацию кардиостимулятора и катетерную абляцию, которая может быть выполнена с использованием:

• лазера,
• химических веществ,
• холода
• радиочастотным методом.

Операции на открытом сердце практически ушли в прошлое.

Операции на открытом сердце практически ушли в прошлое. Сегодня хирургическое лечение аритмии - это малоинвазивные операции, выполняемые под местной анестезией, через небольшие разрезы и проколы в области ключицы или брюшной полости, а так же путём введения катетера через бедренную вену.

Имплантация кардиостимулятора при мерцательной аритмии - достаточно эффективное средство лечения в случае, когда больной имеет брадисистолическую форму. Прибор подаёт сердцу сигналы с нужной частотой, делая это только тогда, когда сердцу это необходимо.

РЧА при мерцательной аритмии

#image.jpgАбляция - это своего рода «прижигание» того участка сердца, который отвечает за подачу электрического импульса. Образуется микрошрам, из-за которого участок, подвергшийся воздействию, теряет проводимость. Таким образом, удаётся достичь устранения причины нарушения сердечного ритма.

Наибольшее распространение получила радиочастотная абляция (РЧА). Такая операция выполняется достаточно быстро, не имеет ограничений по возрасту.

Непосредственно перед операцией радиочастотной абляции проводится тщательное обследование, выполняется специальная подготовка: вводится препарат для предотвращения тромбозов.

Электрод, с помощью которого выполняется процедура, подводится к сердцу через бедренную вену. Весь ход манипуляций контролируется с помощью визуализации на мониторе. Благодаря этому вероятность ошибочных действий хирурга сведена к минимуму.

Успех операций составляет около 85%. Значительная часть пациентов предпочитает сегодня сделать такую операцию вместо того, чтобы многие годы «сидеть» на таблетках.

Где лечить мерцательную аритмию?

Большой опыт выполнения операций по лечению мерцательной аритмии накоплен в клиниках Германии и Израиля. Многие из них имеют самое современное оборудование, которое помогает выполнить диагностику и лечение в самые короткие сроки. Что касается кардиостимуляторов, то израильские клиники уже более 50 лет применяют их для лечения аритмий.

На какую сумму нужно рассчитывать, чтобы получить квалифицированную помощь зарубежных кардиологов? Диагностика обойдётся примерно в 2.000-3.000 долларов США, а лечение в Германии около 25.000 долларов. Израильская медицина во многих случаях дешевле процентов на 30-50.

#image.jpgСмотри Видео - коронография сосудов сердца. Как проводится и какая стоимость обследования за границей.

В качестве профилактики необходимо регулярное проведение полного обследования организма ребенка - смотри здесь.

Возможна ли профилактика мерцательной аритмии?

Если аритмии ещё нет, то никакой особой профилактики кроме разумного образа жизни не требуется.

Нервное напряжение нужно уметь снимать без вреда для здоровья.

Как жить с мерцательной аритмией? Если аритмия уже есть, то для профилактики её приступов необходимо:

• бросить курить,
• наладить контроль веса,
• научиться снимать нервное напряжение без вреда здоровью.

Посильные физические нагрузки при мерцательной аритмии могут быть полезны, но обязательно их следует согласовать с врачом. Больным в возрасте вряд ли стоит начинать активные физические тренировки.

Питание при мерцательной аритмии сердца - важный фактор профилактики

Какой должна быть диета при мерцательной аритмии сердца?

• Пища не должна быть жирной,
• побольше растительных компонентов,
• для электролитного баланса нужно регулярно употреблять продукты богатые калием (мёд, грецкие орехи, курага, тыквы, кабачки).

Не стоит есть на ночь, пищу лучше принимать небольшими порциями.

Фибрилляция предсердий

Что такое Ишемическая дилатационная кардиомиопатия —

Ишемическая кардиомиопатия — заболевание миокарда, характеризующееся увеличением размеров полостей сердца и клинической симптоматикой ХСН, обусловлено атеросклеротическим поражением коронарных артерий. В иностранной медицинской литературе под ишемической дилатационной кардиомиопатией понимают заболевание миокарда, характеризующееся увеличением всех камер сердца до степени кардиомегалии, с неравномерным утолщением его стенок и явлениями диффузного или очагового фиброза, развивающиеся на фоне атеросклеротического поражения коронарных артерий.

В МКБ-10 ишемическая кардиомиопатия представлена в классе IX «Болезни системы кровообращения» в рубрике I 25.5 как форма хронической ишемической болезни сердца. В классификации кардиомиопатии (ВОЗ/МОФК, 1995) ишемическая кардиомиопатия отнесена в группу специфических кардиомиопатий. Ишемическая дилатационная кардиомиопатия — это поражение миокарда, обусловленное диффузным, значительно выраженным атеросклерозом коронарных артерий, проявляющееся кардиомегалией и симптомами застойной сердечной недостаточности. Больные ишемической дилатационной кардиомиопатией составляют около 5-8% от общего количества пациентов, страдающих клинически выраженными формами ИБС. Среди всех случаев кардиомиопатий на долю ишемической приходится около 11-13%. Ишемическая кардиомиопатия встречается преимущественно в возрасте 45-55 лет, среди всех больных мужчины составляют 90%.

Что провоцирует / Причины Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Причиной развития заболевания является множественное атеросклеротическое поражение эпикардиальных или интрамуральных ветвей коронарных артерий. Ишемическая кардиомиопатия характеризуется кардиомегалией (за счет дилатации камер сердца и левого желудочка в первую очередь) и застойной СН.

Патогенез (что происходит?) во время Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Патогенез заболевания включает несколько важных механизмов: гипоксия сердечной мышцы вследствие снижения коронарнго кровотока в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях и со снижением объема кровотока на единицу массы миокарда в результате его гипертрофии и уменьшения коронарной перфузии в субэндокардиальных слоях; гибернация миокарда — локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией; ишемическая контрактура миофибрилл миокарда, которая развивается вследствие недостаточного кровоснабжения, способствует нарушению сократительной функции миокарда и развитию СН; ишемизированные участки миокарда во время систолы растягиваются с развитием в последующем дилатации полостей сердца; ремоделирование желудочков (дилатация, гипертрофия миокарда, развитие фиброза); развивается гипертрофия кардиомиоцитов, активируются фибробласты и процессы фиброгенеза в миокарде; диффузный фиброз миокарда участвуюет в развитии СН; апоптоз миокарда активируется вследствие ишемии и способствует наступлению сердечной недостаточности и развитию дилатации полостей.

В развитии заболевания участвуют факторы, играющие важную роль в патогенезе ХСН: дисбаланс в продукции эндотелием вазоконстрикторов и вазодилататоров с недостаточным синтезом последних, активация нейрогормональных факторов, гиперпродукция цитокинов, фактора некроза опухоли.

Симптомы Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

Чаще развивается у мужчин в возрасте старше 45-55 лет. Обычно речь идет о пациентах, которые уже перенесли ранее инфаркт миокарда или страдают стенокардией. Однако в ряде случаев ишемическая кардиомиопатия развивается у больных, которые не перенесли инфаркта миокарда и не страдают стенокардией. Возможно, у таких пациентов имеет место безболевая ишемия миокарда, не диагностированная ранее. В типичных случаях клиническая картина характеризуется триадой симптомов: стенокардией напряжения, кардиомегалией, ХСН. У многих больных отсутствют клинические и ЭКГ-признаков стенокардии.

Клиническая симптоматика ХСН не имеет каких-либо специфических особенностей и в основном идентична проявлениям СН у больных с идиопатической дилатационной кардиомиопатией. Сердечная недостаточность быстрее прогрессирует при ишемической кардиомиопатии по сравнению с дилатационной кардиомиопатией. Обычно речь идет о систолической форме СН, но возможно развитие диастолической СН или сочетания обеих форм.

Кардиомегалия при физикальном исследовании характеризуется расширением всех границ сердца и преимущественно левой. При аускультации обращают на себя внимание тахикардия, часто различные аритмии, глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа. Аритмия обнаруживается при ишемической кардиомиопатии значительно реже (17%), чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии. Признаки тромбоэмболических осложнений в клинической картине ишемической кардиомиопатии наблюдаются несколько реже, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

Диагностика Ишемической дилатационной кардиомиопатии:

ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Биохимический анализ крови

Характерно повышение содержания в крови общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, что характерно для атеросклероза.

Электрокардиография

Могут выявляться рубцовые изменения после перенесенных ранее инфарктов миокарда или признаки ишемии в виде горизонтального смещения книзу от изолинии интервала ST в различных отделах миокарда. У многих больных обнаруживаются неспецифические диффузные изменения в миокарде в виде снижения или сглаженности зубца Т. Иногда зубец Т бывает отрицательным несимметричным или симметричным. Характерны также признаки гипертрофии миокарда левого желудочка или других отделов сердца. Регистрируются различные аритмии (чаще экстрасистолия, мерцательная аритмия) или нарушения проводимости. Суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру часто выявляет скрыто протекающую, безболевую ишемию миокарда.

Эхокардиография

При ЭхоКГ обнаруживаются дилатация полостей сердца, небольшая гипертрофия миокарда, увеличение конечного диастолического объема, диффузная гипокинезия стенок левого желудочка, снижение фракции выброса. Фракция выброса правого желудочка у больных ишемической кардиопатией по сравнению с фракцией выброса левого желудочка снижена в меньшей мере, чем при идиопатической дилатационной кардиомиопатии.

При наличии хронической ишемии миокарда значительно возрастает жесткость, ригидность стенок левого желудочка, снижается их эластичность. Это обусловлено дефицитом макроэргических соединений в связи с недостаточным обеспечением миокарда кислородом. Что приводит к замедлению процесса раннего диастолического расслабления миокарда левого желудочка. Указанные обстоятельства приводят к развитию диастолической формы СН. Диастолическая дисфункция левого желудочка при ИБС может возникать без нарушения систолической функции.

По данным доплер-эхокардиографии выделяют два основных типа нарушения диастолической функции левого желудочка — ранний и рестриктивный. Ранний тип характеризуется нарушением ранней фазы диасто-лического наполнения левого желудочка. В эту фазу уменьшаются скорость и объем кровотока через митральное отверстие (пик Е) и увеличиваются объем и скорость кровотока в период предсердной систолы (пик А). Увеличивается время изометрического расслабления миокарда левого желудочка и удлиняется время замедления потока Е, отношение Е/А < 1. При рестриктивном типе диастолической дисфункции левого желудочка в нем значительно повышается диастолическое давление, растет давление в левом предсердии, увеличивается пик Е, уменьшается пик А, укорачивается время изометрического расслабления левого желудочка и время замедления потока Е, отношение Е/А > 2.

При ишемической кардиомиопатии возможно развитие диастолической дисфункции, рестриктивный тип наблюдается значительно реже. При развитии изолированной диастолической СН систолическая функция левого желудочка сохранена, фракция выброса нормальная. При ишемической кардиомиопатии изолированная диастолическая недостаточность бывает редко, чаще при выраженной застойной СН речь идет о комбинированной систолической и диастолической дисфункции левого желудочка.

Рентгенологическое исследование

Определяет значительное увеличение размеров всех камер сердца.

Радиоизотопная сцинтиграфия

Выявляет мелкие очаги нарушения накопления таллия-201 в миокарде, что отражает ишемию и фиброз миокарда.

Коронароангиография

Обнаруживает значительно выраженное атеросклеротическое поражение коронарных артерий. При этом одна из артерий может быть сужена более чем на 50%.

Диагноз заболевания уставливается на основании вышеизложенной клинической картины, данных инструментальных исследований. Прежде всего учитываются наличие стенокардии, анамнестические данные о перенесенном инфаркте миокарда, кардиомегалия, застойная СН. Диагностику ишемической дилатационной кардиомиопатии диагностические критерии, изложенные в таблице 9.

Таблица 9. Диагностические критерии ишемической дилатационной кардиомиопатии