Цереброваскулярные заболевания

Цереброваскулярные болезни - группа заболеваний головного мозга, обусловленных патологическими изменениями церебральных сосудов с нарушением мозгового кровообращения. Наиболее распространёнными причинами цереброваскулярных заболеваний являютсяатеросклерозиартериальная гипертензия, приводящие к сужению просвета сосудов головного мозга и снижению мозгового кровотока. Часто такие заболевания ассоциированы ссахарным диабетом,курением,ишемической болезнью сердца. Различают преходящие, острые и хронические прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения. Нарушения мозгового кровообращения являются второй по распространённости причиной смертности в группе заболеваний сердечно-сосудистой системы после ишемической болезни сердца.

Классификация цереброваскулярных заболеваний:

I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением

1. Ишемическая энцефалопатия

2. Ишемический инфаркт головного мозга

3. Геморрагический инфаркт головного мозга

II. Внутричерепные кровоизлияния

1. Внутримозговые

2. Субарахноидальные

3. Смешанные

III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания

1. Лакунарные изменения

2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия

3. Гипертензионная энцефалопатия

Различают следующие основные группы заболеваний:

1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями - ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга;

2) внутричерепные кровоизлияния;

3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания - лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.

В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare - скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: -геморрагическим инсультом - гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; - ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.

Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением.

Ишемическая энцефалопатия. Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ишемия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.

Морфологически характерны ишемические изменения нейронов - коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии - слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.

Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.

Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы ("очаг размягчения"). Макроскопически определяется только через 6-12 ч. Через 48-72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.

Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.

Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутримозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризматические), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).

Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложений гемосидерина.

Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.

Гипертензионные цереброваскулярные заболевания.

Развиваются у людей, страдающих гипертензией.

Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.

Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Сопровождается субкортикальной потерей аксонов и развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.

Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных со злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.

Инсу́льт - острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным (в течение нескольких минут, часов) появлением очаговой и/или общемозговой неврологической симптоматики, которая сохраняется более 24 часов или приводит к смерти больного в более короткий промежуток времени вследствие цереброваскулярной патологии.

К инсультам относят инфаркт мозга, кровоизлияние в мозг и субарахноидальное кровоизлияние имеющие этиопатогенетические и клинические различия.

С учётом времени регрессии неврологического дефицита, особо выделяют преходящие нарушения мозгового кровообращения (неврологический дефицит регрессирует в течение 24 часов, в отличие от собственно инсульта) и малый инсульт (неврологический дефицит регрессирует в течение трёх недель после начала заболевания).

Сосудистые заболевания мозга занимают второе место в структуре смертности от заболеваний системы кровообращения после ишемической болезни сердца

Классификация

Существует три основных вида инсульта: ишемический инсульт, внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияние. Внутримозговое и (не во всех классификациях) нетравматические подоболочечные кровоизлияния относятся к геморрагическому инсульту. По данным международных многоцентровых исследований, соотношение ишемического и геморрагического инсультов составляет в среднем 4:1-5:1 (80-85 % и 15-20 %)

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт , или инфаркт мозга. Чаще всего возникает у больных старше 60 лет, имеющих в анамнезе инфаркт миокарда, ревматические пороки сердца, нарушение сердечного ритма и проводимости, сахарный диабет. Большую роль в развитии ишемического инсульта играют нарушения реологических свойств крови, патология магистральных артерий. Характерно развитие заболевания в ночное время без потери сознания.

Этиопатогенез

Ишемический инсульт чаще всего развивается при сужении или закупорке артерий, питающих головной мозг. Не получая необходимых им кислорода и питательных веществ, клетки мозга погибают. Ишемический инсульт подразделяют на атеротромботический, кардиоэмболический, гемодинамический, лакунарный и инсульт по типу гемореологической микроокклюзии

Атеротромботический инсульт , как правило, возникает на фоне атеросклероза церебральных артерий крупного или среднего калибра. Атеросклеротическая бляшка суживает просвет сосуда и способствует тромбообразованию. Возможна артерио-артериальная эмболия. Этот тип инсульта развивается ступенеобразно, с нарастанием симптоматики на протяжении нескольких часов или суток, часто дебютирует во сне. Нередко атеротромботический инсульт предваряется транзиторными ишемическими атаками. Размеры очага ишемического повреждения варьируют.

Кардиоэмболический инсульт возникает при полной или частичной закупорке эмболом артерии мозга. Наиболее часто причинами инсульта являются кардиогенные эмболии при клапанных пороках сердца, возвратном ревматическом и бактериальном эндокардите, при других поражениях сердца, которые сопровождаются образованием в его полостях пристеночных тромбов. Часто эмболический инсульт развивается вследствие пароксизма мерцательной аритмии. Начало кардиоэмболического инсульта как правило внезапное, в состоянии бодрствования пациента. В дебюте заболевания наиболее выражен неврологический дефицит. Чаще инсульт локализуется в зоне кровоснабжения средней мозговой артерии, размер очага ишемического повреждения средний или большой, характерен геморрагический компонент. В анамнезе возможны тромбоэмболии других органов

Гемодинамический инсульт обусловлен гемодинамическими факторами - снижением артериального давления(физиологическим, например во время сна; ортостатической, ятрогенной артериальной гипотензией, гиповолемией) или падением минутного объёма сердца (вследствие ишемии миокарда, выраженной брадикардии и т. д.). Начало гемодинамического инсульта может быть внезапным или ступенеобразным, в покое или активном состоянии пациента. Размеры инфарктов различны, локализация обычно в зоне смежного кровоснабжения (корковая, перивентрикулярная и др.). Гемодинамические инсульты возникают на фоне патологии экстра- и/или интракраниальных артерий (атеросклероз, септальные стенозы артерий, аномалии сосудистой системы мозга)

Лакунарный инсульт обусловлен поражением небольших перфорирующих артерий. Как правило возникает на фоне повышенного артериального давления, постепенно, в течение нескольких часов. Лакунарные инсульты локализуются в подкорковых структурах (подкорковые ядра, внутренняя капсула, белое вещество семиовального центра, основание моста), размеры очагов не превышают 1,5 см. Общемозговые и менингеальные симптомы отсутствуют, имеется характерная очаговая симптоматика (чисто двигательный или чисто чувствительный лакунарный синдром, атактический гемипарез, дизартрия или монопарез)

Инсульт по типу гемореологической микроокклюзии возникает на фоне отсутствия какого-либо сосудистого или гематологического заболевания установленной этиологии. Причиной инсульта служат выраженные гемореологические изменения, нарушения в системе гемостаза и фибринолиза. Характерна скудная неврологическая симптоматика в сочетании со значительными гемореологическими нарушениями

Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ) — это патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим повреждением сосудов головного мозга, вследствие чего нейроны начинают постепенно отмирать, так как недополучают необходимое количество кислорода и питательных веществ. В последнее время наблюдается тенденция к увеличению количества людей, страдающих этой формой нарушения кровообращения. Таким образом, все большее количество людей узнает не понаслышке о том, что это такое и о возможных последствиях цереброваскулярной болезни.

Еще 30 лет назад цереброваскулярная болезнь диагностировалась преимущественно у людей, перешагнувших 60-летний возрастной рубеж. Однако сейчас эта форма нарушения мозгового кровообращения выявляется у 70 % людей в возрасте 45-50 лет. Первые признаки, сопровождающие цереброваскулярный синдром, не являются редкостью в настоящее время и у тех, кто лишь недавно перешагнул 35-летний возрастной рубеж. Развитие ЦВБ несет в себе огромную опасность, поэтому при первых проявлениях этого патологического состояния больному необходимо пройти комплексное лечение.

Главные причины развития цереброваскулярной болезни

Головной мозг является крайне сложной структурой, обеспечивающей контроль над множеством процессов, протекающих в организме человека. Для нормального функционирования этот орган должен получать большое количество кислорода и питательных веществ. Ткани мозга крайне чувствительны к понижению уровня насыщения их необходимыми веществами. При нарастающем нарушении кровообращения нейроны начинают массово отмирать, что становится причиной крайне неблагоприятных последствий для всего организма.

В некотором роде цереброваскулярная болезнь — это собирательный термин, под которым скрывается множество форм нарушения мозгового кровообращения различной этиологии.

Под термином церебральная болезнь могут скрываться геморрагический и ишемический типы инсульта, внутричерепные кровоизлияния различной локализации, хроническая дискуляторная патология мозга, гипертоническая и атеросклеротическая энцефалопатии и т. д. Все эти состояния отличаются острым или хроническим нарушением церебрального кровообращения. Международная классификация болезней относит значительное количество патологий к классу цереброваскулярных расстройств.

Для многих современных людей здоровье стоит на 2 или 3 месте, поэтому, что такое цереброваскулярная болезнь они узнают уже после постановки соответствующего диагноза. Однако это тяжелое заболевание ассоциировано с двумя крайне распространенными у современных людей патологическими состояниями, в том числе атеросклерозом и гипертонией.

Атеросклеротическая бляшка

Таким образом, самыми распространенными причинами цереброваскулярной болезни являются атеросклеротические бляшки и хронически повышенное артериальное давление. Атеросклероз в настоящее время является крайне распространенным заболеванием кровеносных сосудов. Это патологическое состояние развивается на фоне критического повышения уровня холестерина в крови. Львиная доля холестерина попадает в организм человека вместе с пищей, богатой животными жирами. Это вещество отличается вязкой консистенцией и налипает на стенках кровеносных сосудов. Кроме того, в состав атеросклеротических бляшек входят элементы крови и некоторые другие вещества. Появление атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга способствует сужению их просвета, а также развитию воспалительных процессов. Атеросклеротические бляшки могут быстро стать причиной нарушения церебрального кровообращения.

Артериальная гипертензия, сопутствующая гипертонии, со временем становится причиной развития очагов повреждения и некроза стенок кровеносных сосудов, располагающихся в мозгу. Кроме того, хронически повышенное артериальное давление приводит к растяжению и увеличению проницаемости стенок сосудов. Просвет сосудов постепенно сужается, так как развивается стеноз. Все эти процессы приводят к тому, что клетки головного мозга начинают отмирать, не получая необходимого количества кислорода. Согласно статистике, примерно у 40 % больных, страдающих от цереброваскулярной болезни, в анамнезе имеется упоминание о гипертонии 3-4 степени. Кроме того, нередко артериальная гипертензия становится причиной инсульта.

Еще одной распространенной причиной развития цереброваскулярной болезни являются системные васкулиты. Заболевания, относящиеся к этой группе, сопровождаются деформационными и воспалительными процессами, затрагивающими стенки кровеносных сосудов. Поврежденные сосуды не могут нормально выполнять свою функцию, что приводит к недостаточному питанию кислородом тканей мозга и их постепенному отмиранию.

Дополнительные предрасполагающие факторы появления патологии

Несмотря на то, что в большинстве случаев развитию цереброваскулярной болезни предшествуют атеросклероз, гипертония или системные васкулиты, выделяется еще ряд факторов внешней и внутренней среды, которые могут при определенных обстоятельствах становиться причиной развития нарушений церебрального кровообращения. К таким эндогенным и экзогенным предрасполагающим факторам относятся:

• хронические болезни сердечно-сосудистой системы;
• сахарный диабет;
• большой стаж курения;
• алкоголизм;
• ожирение;
• инфекционные заболевания;
• опухоли головного мозга;
• врожденные патологии строения сосудов головного мозга;
• склонность к тромбообразованию;
• ушибы головного мозга;
• нарушения кроветворения;
• малоподвижный образ жизни;
• массивные кровотечения любой этиологии;
• антифосфолипидный синдром;
• хроническое пребывание в состоянии стресса;
• остеохондроз шейного отдела позвоночника.

Это далеко не полный список патологических состояний и внешних факторов, которые могут оказывать негативное воздействие на сосуды, питающие ткани мозга. Помимо всего прочего, в настоящее время активно изучается влияние наследственного фактора на развитие такого состояния, как цереброваскулярная болезнь. У многих людей, страдающих от различных форм нарушения церебрального кровообращения, имеются близкие родственники, которые в определенном возрастном периоде имели схожие симптомы. Кроме того, предрасполагающими факторами, которые могут провоцировать цереброваскулярные болезни, считаются возрастные изменения, в том числе снижение выработки ряда важнейших гормонов и замедление метаболизма. У женщин развитие цереброваскулярной болезни может быть связано с климаксом и теми изменениями, которые наблюдаются при этом состоянии.

Симптомы цереброваскулярной болезни

Скорость нарастания симптоматических проявлений и их тяжесть во многом зависят от особенностей течения цереброваскулярной болезни. В большинстве случае симптомы нарушения церебрального кровообращения нарастают на протяжении длительного времени. На ранних стадиях развития патологии больные могут не обращать внимания на имеющиеся у них симптомы, считая их результатом насыщенного рабочего дня. К ранним проявлениям цереброваскулярной болезни относятся:

• частые головные боли;
• снижение работоспособности;
• нарушения сна;
• депрессия;
• ухудшение памяти;
• повышенная утомляемость;
• раздражительность.

Симптомы становятся все более интенсивными и разнообразными на фоне снижения питания тканей мозга. Головные боли становятся более частыми. Многие люди, страдающие от цереброваскулярной болезни, могут ошибочно считать имеющиеся головные боли мигренями. Купировать болевой синдром с помощью обычных медикаментозных средств не удается. Кроме того, по мере нарушения церебрального кровообращения появляются приступы общей слабости и головокружения. При физических нагрузках может темнеть в глазах. Кроме того, по утрам на фоне развивающейся ЦВБ появляется шум в ушах. Помимо всего прочего, из-за нарушения питания тканей мозга могут наблюдаться такие симптомы, как раздражительность и другие эмоциональные нарушения, постоянно сохраняющаяся сухость во рту, астения, тахикардия и т. д.

Существует еще масса признаков цереброваскулярной болезни, на которые больной может не сразу обратить внимание. Явным симптомом нарушения питания кислородом тканей головного мозга является снижение умственной работоспособности. Решение любых задач в этом случае требует определенных усилий. Кроме того, человеку, страдающему от цереброваскулярной болезни, тяжело вспоминать даты, сопоставлять события и т. д. Помимо снижения интеллектуальных способностей, появляются фобии и необоснованные страхи, неврозы и психозы.

При тяжелой форме цереброваскулярной болезни наблюдаются появление ипохондрии, нарушения речи и ухудшение зрения. В случае если не было начато лечение, симптомы усугубляются. Могут появиться двигательные нарушения.

К распространенным двигательным нарушениям, наблюдающимся при цереброваскулярной болезни, относятся снижение рефлексов, шаткость походки, потеря чувствительности отдельных частей тела, параличи и парезы конечностей.

Распространенные осложнения цереброваскулярной болезни

Когда речь идет о таком состоянии, как цереброваскулярная болезнь, стоит в первую очередь отметить ее неблагоприятное влияние на качество жизни человека. На 1 стадии развития болезни имеющиеся проявления влияют на жизни человека незаметным образом. Больной из-за снижения умственной работоспособности и нарастания психоэмоциональных нарушений может потерять работу или разрушить свою семью. Однако чем больше прогрессируют цереброваскулярные заболевания, тем тяжелее становятся проявления. К примеру, у людей, которые страдают на начальной стадии развития цереброваскулярной болезни нарушениями сна, нередко наблюдаются обморочные состояния, причем потеря сознания может стать причиной серьезных травм.

На 2 стадии болезни больные из-за имеющихся психических нарушений могут терять способность обслуживать себя. Человек может забывать о необходимости личной гигиены или своевременном питании. При 3 стадии развития патологии у большинства больных наблюдается развитие сосудистой деменции со всеми присущими этому состоянию проявлениями. Сосудистая деменция у большинства больных сопровождается серьезными когнитивными нарушениями, в том числе потерей ориентации в пространстве и способности нормально передвигаться. В этом случае больной нуждается в постоянном контроле. Значительно способствуют развитию инвалидности у людей, страдающих от цереброваскулярной болезни, различные тяжелые двигательные нарушения. Поражение отдельных участков мозга может приводить к нарушению работы внутренних органов. У больного могут наблюдаться потеря способности нормально глотать пищу, а также дисфункция органов малого таза.

Кроме того, значительно ухудшают положение больного нарушения слуха, зрения и речи, так как это усиливает необходимость в посторонней помощи. Распространенным осложнением тяжелого течения цереброваскулярной болезни являются эпилептические припадки. Помимо всего прочего, велик риск перехода болезни в острое состояние, выраженное ишемическим или геморрагическим инсультом, транзиторными, ишемическими атаками, субарахноидальным кровоизлиянием или другими состояниями, способными в самые короткие сроки стать причиной летального исхода.

Методы диагностики цереброваскулярной болезни

Учитывая, что в большинстве случаев симптомы цереброваскулярной болезни нарастают медленно, часто это патологическое состояние диагностируется случайно при проведении определенных исследований в случае подозрения на наличие других сосудистых заболеваний. Для постановки точного диагноза при цереброваскулярной болезни требуется не только сбор анамнеза и осмотр пациента, но также проведение ряда лабораторных и инструментальных исследований.

Неврологическое обследование

Диагностика начинается с того, что пациентам назначается неврологическое обследование, позволяющее определить степень и характер повреждения структур мозга. Может потребоваться консультация и других узконаправленных специалистов, в том числе офтальмолога, кардиолога, отоларинголога и т. д. К наиболее часто использующимся лабораторным и инструментальным методам диагностики цереброваскулярной болезни относятся:

• общий и биохимический анализы крови;
• серологические реакции на некоторые инфекционные заболевания;
• анализ на определение протромбинового индекса;
• общий анализ мочи;
• рентгенография;
• дуплексное ангиосканирование;
• ангиография;
• сцинтиграфия головного мозга;
• транскраниальная доплерография;
• элетроэнцефалография;
• измерение артериального давления;
• анализ для определения фракции липопротеинов в крови.

В некоторых случаях целесообразными являются консультация у эндокринолога и проведение исследований на уровень гормонов. Кроме того, при наличии в анамнезе заболеваний сердечно-сосудистой системы может быть показано проведение суточного ЭКГ-мониторинга. Комплексное обследование позволяет максимально точно поставить диагноз и выработать наилучшую стратегию коррекции имеющихся симптоматических проявлений ЦВБ.

Медикаментозное лечение цереброваскулярной болезни

Лечение цереброваскулярной болезни в большинстве случаев проводится медикаментозными способами. Терапия в первую очередь должна быть направлена на устранение основных причин развития проблемы, восстановление нормального кровообращения в сосудах головного мозга и купирование имеющихся симптомов. Для улучшения гемодинамики обычно назначаются блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы фермента фосфодиэстеразы. Препараты, относящиеся к этим группам, подбираются для каждого пациента индивидуально, как и их дозировка.

Для снижения риска перехода цереброваскулярной болезни в острое состояние назначаются антиагреганты и антикоагулянты, которые нередко пациентам необходимо принимать пожизненно.

Эти лекарственные средства позволяют снизить риск развития тромбов. Кроме того, индивидуально подбираются препараты, способствующие улучшению питания тканей мозга кислородом.

Схема лечения может быть дополнена другими препаратами, отличающимися выраженным нейропротективным действием. При наличии в истории болезни упоминания об атеросклерозе может быть показано применение средств, относящихся к группе статинов. Помимо всего прочего, может быть показано применение препаратов, необходимых для нормализации артериального давления. Для улучшения памяти и когнитивных функций назначаются ноотропы. Кроме того, в схему лечения нередко включают антиоксиданты и спазмолитики. К препаратам, относящимся к разным группам, наиболее часто назначающимся при цереброваскулярной болезни, относятся:

• Коринфар.
• Кардипин.
• Кардил.
• Дилзем.
• Верапамил.
• Циннаризин.
• Церебролизин.
• Актовегин.
• Цереброкурин.
• Имидазол.
• Кетопрофен.
• Мекаприн.
• Сермион.
• Кавинтон.
• Танакан.
• Винпоцетин.
• Фраксипарин.
• Гепарин.
• Синкумар.
• Фенилин.
• Варфарин.
• Курантил.
• Ацетилсалициловая кислота.
• Липостат.
• Тыквеол.
• Пробукол.
• Ловастатин.
• Пирацетам.
• Глицин.
• Омарон.
• Фенибут.
• Пантогам.
• Трентал.
• Пентоксифиллин.
• Агапурин.
• Эуфиллин.
• Папаверин.
• Дибазол.

При развитии острых состояний, угрожающих жизни, может потребовать хирургическое лечение. Наиболее часто при цереброваскулярной болезни проводятся ангиопластика, эндартерэктомия или стентирование поврежденной артерий. При выполнении ангиопластики в пораженный кровеносный сосуд водится катетер с баллоном, который, раскрываясь, увеличивает просвет артерии. При эндартерэктомии проводится удаление сгустков крови, которые могут блокировать кровоток. Стентирование предполагает установку специальной сетки, которая препятствует в дальнейшем сужению пораженного участка артерии.

Народные средства в борьбе с цереброваскулярной болезнью

Стоит отметить, что цереброваскулярная болезнь является крайне сложным в плане механизма развития состоянием, лечение которого требует применения сильнодействующих лекарственных препаратов по схеме, прописанной лечащим врачом. Народные средства могут использоваться исключительно в качестве дополнения к медикаментозному лечению.

Настойка пиона

Существует не так много народных средств, которые могут улучшить состояние человека, страдающего цереброваскулярной болезнью. Для улучшения мозгового кровообращения может быть рекомендовано использование настойки корня пиона. Для приготовления целебной настойки необходимо взять примерно 1 высушенный корень пиона, тщательно измельчить и залить 1 стаканом кипятка. Полученную смесь необходимо настаивать 2 часа. Готовый настой следует применять по столовой ложке примерно 5-6 раз в день.

Хороший тонизирующий и укрепляющий эффект дает цитрусово-медовый микс. Для приготовления такого вкусного и целебного средства нужно тщательно измельчить в мясорубке 1 лимон и 2 апельсина. В полученную смесь необходимо добавить немного меда, чтобы готовое вещество получилось сладковатым на вкус. Далее микс следует оставить в холодильнике примерно на сутки, а затем принимать по столовой ложке 3-6 раз в день.

Положительное действие на состояние тканей головного мозга оказывает настой молодой хвои с соком лимона. Для приготовления такого лечебного средства необходимо взять примерно 100 г молодых иголок любого хвойного дерева и залить 1 л кипятка. Примерно через сутки в настой нужно добавить сок из ½ части лимона. Применять это средство нужно 3 раза в день по столовой ложке натощак. Курс лечения этим народным средством необходимо продолжать на протяжении не менее 3 месяцев.

Помимо всего прочего, положительный эффект при цереброваскулярной болезни оказывает настойка чистотела. Это средство необходимо принимать по ½ чайной ложки 3 раза в день. Курс лечения этим средством составляет не менее 2 недель. Перед использованием того или иного народного средства следует получить консультацию у врача. Даже легкие средства на основе трав имеют свои противопоказания, которые необходимо учитывать.

Профилактика развития цереброваскулярной болезни

Цереброваскулярная болезнь — это крайне коварное состояние, профилактикой которого необходимо активно заниматься, начиная с 35-летнего возраста. Очень важно полностью отказаться от вредных привычек, так как они в значительной степени способствуют нарушению работы кровеносных сосудов. Помимо всего прочего, необходимо вовремя проходить лечение патологий сердечнососудистой системы. При наличии гипертонии следует принимать препараты, позволяющие держать под контролем артериальное давление. Немаловажное значение в деле профилактики цереброваскулярной болезни имеют коррекция веса и правильное питание. Снижение веса способствуют не только оздоровлению сосудов, но и приводит к снижению хронически повышенного артериального давления.

Правильное питание в рамках профилактики ЦВБ предполагает исключение из рациона копченостей, полуфабрикатов, маринадов, жирного мяса и любых жареных блюд. Основу рациона должны составлять овощи в сыром и пареном виде, каши всех видов, постное мясо и молочнокислые продукты. Пищу необходимо принимать небольшими порциями не менее 5 раза в день. Это позволит значительно ускорить метаболизм и очистить сосуды от атеросклеротических бляшек. Помимо всего прочего, необходимо по возможности сбалансировать время работы и отдыха, чтобы избежать физических перегрузок. В рамках профилактики цереброваскулярной болезни рекомендуется выполнять посильные физические упражнения, которые способствуют улучшению общего состояния кровеносной системы.

Видео

Хроническая цереброваскулярная недостаточность (ХЦВН) — одна из самых распространенных патологий нервной системы. Такое заболевание имеет много названий. Оно встречается в медицинской литературе как дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, сосудистая, атеросклеротическая, гипертоническая, атеросклеротическая ангиоэнцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) паркинсонизм, сосудистая (поздняя) эпилепсия, сосудистая деменция.

Степени патологии

ХЦВН представляет собой постепенное нарушение деятельности мозга, при котором ярко выражены симптомы повреждения мозговых клеток из-за недостаточной циркуляции крови в головном мозге. Патологии подвержены в основном пожилые люди после 50 лет.

Различают 3 степени (стадии) клинического течения заболевания:

1. Начальная стадия (1 степень). Симптомы: головные боли, нарушение работы вестибулярного аппарата (неустойчивой походкой), бессонница, ухудшение памяти, быстрая утомляемость и пониженная работоспособность. Происходят изменения структуры глазного дна (ангиопатия сетчатки глаз), повышенное АД, сердечная аритмия.
2. На средних стадиях (2 степень) сосудистой деменции наблюдается снижение умственных и интеллектуальных способностей, склероз сосудов головного мозга, изменение структуры мозговой жидкости.
3. На последней стадии (3 степень) ХЦВН больным присваивают инвалидность из-за ярко выраженных признаков нарушения умственной деятельности.

Часто заболевание сопровождается приступами инсульта, инфаркта миокарда и сердечной аритмией.

Симптоматические проявления

Цереброваскулярная болезнь — это патологическое изменение сосудов мозга, провоцирующее нарушение циркуляции мозгового кровотока. Патологии предшествуют атеросклероз и гипертония, а ее следствием является инсульт с инвалидностью или летальным исходом.

Этиология заболевания выражается в медленном сужении мелких артерий в мозге, развитии очаговой ишемии белого мозгового вещества. Симптомы проявления цереброваскулярной болезни следующие:

• постоянные головные боли;
• шумы в ушах;
• приступы головокружения;
• уменьшение поля зрения, пятна перед глазами;
• психические дисфункции (нарушение мышления, памяти, снижение внимания, бессонница, дрожание пальцев рук, замедление речи);
• изменение поведения (вялость, апатичность, беспричинная раздражительность и обидчивость);
• патологические поражения большей части головного мозга, выраженные в нарушении координации движения, параличах, расстройства речи и памяти, признаки паркинсонизма, слабоумие.

Цереброваскулярная болезнь делится на острые и хронические формы.

Острые виды ЦВБ:

• острая энцефалопатия по гипертоническому типу;
• транзисторный ишемический криз;
• геморрагический или ишемический инсульт.

Хроническая форма цереброваскулярной патологии — дисциркулярная энцефалопатия, которая, подразделяется на следующие виды:

• тромбоз сосудов головного мозга — непроходимость сосудов из-за закупорки просвета тромбами или атеросклеротическими бляшками;
• церебральная эмболия — закупорка мелких сосудов эмболами, оторвавшимися от крупных сосудов;
• мозговое кровотечение, вызванное разрывом сосуда (геморрагический инсульт);
• дисциркулярная энцефалопатия с последующим переходом в острую форму ЦВБ.

Причины ХЦВН

Причины, вызвавшие церебральный патогенез, делятся на основные и дополнительные.

Основные факторы:

• развивающийся атеросклероз мозговых сосудов;
• сахарный диабет, подагра;
• гиертония.

Дополнительные факторы:

• злоупотребление спиртными напитками;
• курение;
• преобладание в рационе питания жирной пищи;
• малоподвижный образ жизни;
• наследственные причины;
• воспалительные инфекции;
• остеохондроз шеи;
• заболевания сердечной системы;
• избыточный вес;
• повышенная свертываемость крови;
• полученные ранее травмы;
• отравления различными химическими препаратами;
• эмоциональные нагрузки (стресс, переживания).

Последствия ЦВБ

Цереброваскулярная болезнь опасна своими необратимыми последствиями. Нарушения кровообращения в головном мозге часто приводят к инсультам, сильными нарушениями памяти и мыслительной деятельности, затрудненностью ориентирования в пространстве, деменцией, припадками эпилепсии.

В некоторых случаях развивается болезнь Бинсвангера, сопровождающаяся развитием умственной отсталости, полной недееспособностью и нарушением речевых функций (дизартрия).

Диагностика хронической цереброваскулярной недостаточности

Лабораторное обследование состоит из клинического анализа крови на определение уровня тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развернутой лейкоцитарной формулой. Проводится анализ липидного спектра, скорости свертываемости крови, уровня глюкозы в крови.

Диагностика заболевания проводится в основном с применением инструментальных методов:

• допплерография сосудов головного мозга с использованием ультразвука для выявления аномалий сосудов;
• электроэнцефалография (ЭЭГ) мозга, позволяющая исследовать активность мозговых полушарий;
• КТ сосудов мозга спирального типа;
• МРТ головы для определения степени поражения сосудов и белого мозгового вещества;
• рентгенография головы с введением контрастных веществ.

Для подтверждения этого диагноза также назначают обследования неврологического и психологического состояния пациента.

Физикальные исследования проводятся с целью выявления патологических процессов в сердечно-сосудистой системе.

Проводятся следующие процедуры:

• измерение пульсации сосудов конечностей и головы;
• давления в 4 точках верхних и нижних конечностей;
• ЭКГ и УЗИ сердца;
• аускультация сердца и аорты брюшной полости на предмет наличия аритмии и шумов;
• допплерограмма шейных сосудов для исключения стеноза сонной и головной артерий.

Лечение ЦВБ

Основная задача терапии — это регенерация и нормализация кровообращения мозга, направленная на расширение просвета сосудов.

Цереброваскулярная болезнь лечится комплексно, с применением различных методов терапии.

Медикаментозное лечение проводится по следующим направлениям:

• сосудорасширяющие препараты (Мефакор, Папаверин) и антикоагулянты (Апирин, Курантил, Кардиомагнил и др.);
• ноотропные средства для восстановления памяти и когнитивной деятельности мозга (Циннаризин, Стугерон, Ноотропил, Пирацетам, Кавинтон и др.)
• антигипертензивные средства;
• препараты для нормализации веса.

Хирургические операции:

• при непроходимости сосудов применяют ангиопластику — вводят катетер с баллоном;
• удаление тромбов (эндартерэктомия);
• ввод в стенки артерий стентов, предохраняющих от сужения (стенирование).

Физиотерапевтические процедуры:

• лечебная физкультура;
• массаж;
• электрофорез;
• ультразвук.

Немедицинское лечение — логопедические занятия, консультации психолога.

Определение нетрудоспособности больных дискуляторной энцефалопатией:

1. На начальной стадии (1 степень) ЦБВ пациенты сохраняют трудоспособность.
2. Средняя стадия (2 степень) подразумевает присвоение больным инвалидности II-III группы. Нетрудоспособность может быть временной из-за сопутствующих недугов или в период обострения хронической недостаточности циркуляции крови.
3. Тяжелая стадия (3 степень) ХЦВП вызывает полную потерю трудоспособности. Больным присваивают инвалидность I-II группы.

Профилактика заболевания

С целью предупреждения развития ХЦВН предполагаются следующие мероприятия:

• диета с исключением из рациона продуктов, богатых холестерином, отказ от жирной, соленой, копченой пищи, увеличение потребления свежих фруктов и овощей, продуктов, богатых клетчаткой, сокращение сладкого и мучного;
• подвижный образ жизни — регулярные пешие прогулки, занятия спортом;
• контроль веса;
• отказ от вредных привычек (табакокурение, алкоголь);
• постоянный контроль уровня АД;
• спортсменам следует избегать чрезмерных физических нагрузок;
• людям старшего и пожилого возраста необходимо проходить ежегодный медицинский осмотр;
• лечение сопутствующих болезней (сахарный диабет, инфекции, патологии сердца, почек, печени и др.).

Своевременное выявление ЦВБ и правильно подобранная терапия позволят предупредить развитие хронической цереброваскулярной недостаточности, сохранить здоровье и избежать опасных последствий.

Вконтакте

Нарушения мозгового кровообращения в настоящее время являются одной из главных проблем современной медицины, поскольку они довольно распространены и протекают тяжело. К цереброваскулярным болезням (ЦВБ) относят группу заболеваний, обусловленных различными патологиями церебральных сосудов, которые приводят к нарушению мозгового кровообращения.

Острые формы часто заканчиваются смертью больного или его инвалидизацией. На лечение и реабилитацию таких пациентов ежегодно затрачиваются огромные деньги, а тяжелое бремя ухода за больными ложится на их родственников. Согласно статистике, после инсультов к нормальной жизни возвращается не больше четверти пациентов. Кроме этого, с каждым годом отмечается тенденция к омоложению болезни. Если раньше считалось, что инсульты могут случаться только у пожилых людей, то в современном мире все чаще ими страдают и люди более молодого возраста.

В этой статье рассмотрим общие характеристики ЦВБ: что это такое, каковы симптомы и принципы лечения.

Виды ЦБВ

Нарушения кровообращения головного мозга бывают острыми и хроническими. Острые возникают достаточно резко, с быстрым нарастанием симптомов и необходимостью срочного оказания медицинской помощи. Хронические развиваются постепенно, часто люди даже не замечают их первых симптомов. Тем не менее, их последствия не менее опасны и также требуют лечения.

Цереброваскулярные болезни острого типа делятся на следующие виды:

• Преходящие нарушения мозгового кровообращения:

1. транзиторная ;
2. гипертонический криз.

• Инсульты:

1. геморрагический инсульт;
2. ишемический инсульт.

• Острая гипертоническая энцефалопатия.

Среди хронических цереброваскулярных болезней выделяют:

1. Дисциркуляторную энцефалопатию.
2. Сосудистую деменцию.

Такая классификация ЦВБ является довольно относительной, поскольку чаще всего инсульты развиваются на фоне хронических нарушений кровообращения. То есть хроническая стадия может переходить в острую и наоборот.

В зависимости от патогенеза, различают следующие формы хронической ЦВБ:

1. Атеросклеротическая – при этом обычно поражаются крупные сосуды головного мозга, в то время как сеть мелких остается нетронутой;
2. Гипертоническая – поражаются более мелкие сосуды. В этом случае чаще всего развивается многоочаговая энцефалопатия: множество мелких поражений головного мозга, вызывающих определенную симптоматику;
3. Кардиогенная – чаще всего она развивается на фоне заболеваний сердечно-сосудистой системы, и может привести как к обширному инфаркту мозга, так и вызывать преходящие нарушения.

Причины возникновения

Этиология ЦВБ очень сложна. Она включает в себя взаимодействие множества факторов, которые не всегда даже удается установить. Причиной нарушения кровоснабжения могут стать и гипертоническая болезнь, и атеросклероз, и нарушение реологических свойств крови.

Всемирная организация здравоохранения выделяет больше трехсот факторов, предрасполагающих к возникновению цереброваскулярной недостаточности. Их можно разделить на четыре большие группы:

• Основные факторы, поддающиеся изменению;

1. гипертония;
2. атеросклероз;
3. сахарный диабет;
4. курение;
5. ожирение и др.

• Другие факторы риска, которые можно изменить:

1. употребление алкоголя;
2. психические заболевания;
3. социальный статус;
4. прием некоторых лекарственных препаратов и др.

• Факторы риска, которые не поддаются изменению:

1. возраст;
2. наследственность.

• Так называемые «новые» факторы риска:

1. нарушения свертываемости крови;
2. васкулиты.

Симптомы

Цереброваскулярная недостаточность острого типа характеризуется яркими, быстро нарастающими симптомами. Ишемический инсульт развивается из-за закупорки кровеносного сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом или из-за спазма сосудов. Кровь не может преодолеть препятствие и происходит кислородное голодание участка мозга.

Кроме этого, практически сразу после начала ишемии начинается отек головного мозга. Геморрагический инсульт наблюдается при разрыве сосуда или повышенной проницаемости сосудистой стенки и попадании крови в головной мозг. И в том, и в другом случае происходит отмирание пострадавшего участка мозга, что вызывает определенные симптомы.

Все симптомы при острых цереброваскулярных расстройствах можно разделить на общемозговые, характерные для любого типа нарушения кровообращения головного мозга, и очаговые, которые зависят от того, где именно локализован патологический очаг. Обычно при геморрагическом инсульте более выражены общемозговые симптомы, при ишемическом – очаговые.

К общемозговым симптомам относятся:

• Головокружение;
• Сильная головная боль;
• Тошнота и рвота. Рвота при этом не приносит больному облегчения, что отличает ее от рвоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и отравлениях;
• Спутанность сознания. Больные иногда не помнят, где находятся, не узнают родных. Это состояние может как быстро проходить, так и держаться долгое время;
• При сильной выраженности цереброваскулярного нарушения может быть потеря сознания или даже кома;
• Если пациент остается в сознании, может наблюдаться психомоторное возбуждение.

Очаговые симптомы зависят от того, какая именно часть мозга пострадала:

• При нарушении кровообращения в передней мозговой артерии наблюдается парез на противоположной патологическому очагу стороне. Причем чаще это заметно на нижней конечности, поскольку парез руки быстро проходит;
• Может быть недержание мочи;
• Пациент пошатывается при ходьбе;
• Наблюдается повышенная или пониженная чувствительность кожи на лице и руках;
• Цереброваскулярную недостаточность головного мозга могут сопровождать нарушения речи: человек может понимать, что ему говорят, но не в состоянии ответить;
• Если попросить пострадавшего человека показать язык, можно заметить, что он отклоняется в сторону;
• Очень часто наблюдаются нарушение обоняния и изменения в психике человека;
• Пациент не может выполнить какие-либо целенаправленные действия;
• Иногда случаются провалы в памяти;
• В тяжелых случаях могут наблюдаться параличи конечностей.

Цереброваскулярные заболевания острого характера требуют оказания немедленной медицинской помощи! Лечение должно быть начато в первый же час после поражения, иначе с каждым часом риск летального исхода или инвалидизации пациента повышается.

В отличие от острой формы, симптомы цереброваскулярной хронической недостаточности развиваются медленно. Выделяют три стадии развития заболевания.

• 1 стадия – начальная. На этой стадии пациенты могут отмечать быструю утомляемость, снижение работоспособности. Они становятся не так внимательны, жалуются на ухудшение памяти. Могут отмечаться легкие двигательные нарушения и изменение чувствительности кожи, которые быстро исчезают.
• 2 стадия – при дальнейшем прогрессировании болезни симптомы ЦВБ первой стадии усиливаются: память и работоспособность снижаются еще сильнее, пациент устает очень быстро, наблюдается раздражительность и изменения в характере. Кроме этого, присоединяются и другие признаки нарушения кровоснабжения головного мозга. Изменяется походка: она становится тяжелой, шаркающей или семенящей. Нарушается координация движений, появляются глазодвигательные изменения.
• 3 стадия – цереброваскулярный синдром становится ярко выраженным. Сильно нарушена координация движений, память, снижены умственные способности. Иногда могут наблюдаться обмороки и припадки по типу эпилептических. На этой стадии больные чаще всего нуждаются в помощи и уходе других лиц, в редких случаях все еще оставаясь дееспособными.

Диагностика

Вовремя установленный диагноз ЦВБ имеет огромную роль в спасении жизни человека, ведь при острой форме лечение должно быть начато незамедлительно. Если человек находится в сознании, проводится тщательный сбор анамнеза: врач должен выяснить все жалобы пациента, установить, когда начались симптомы, как они проявлялись.

Поскольку часто острые мозговые нарушения могут развиваться на фоне хронических, важное значение имеет предыдущее лечение и его эффективность.

Кроме сбора анамнеза, проводится внешний осмотр. Неврологические симптомы часто бывают очень выраженными и характерными. По ним можно предположить и локализацию цереброваскулярной патологии.

Для уточнения диагноза используются следующие методы лабораторной диагностики:

• Общий анализ крови.
• Общий анализ мочи.
• Биохимический анализ крови.
• Измеряют показатели свертываемости крови.
• Проводится анализ спинно-мозговой жидкости.
• Инструментальные методы обследования:

1. Электрокардиограмма;
2. ЭхоКГ;

• У детей до года возможно ультразвуковое исследование головного мозга;
• Допплерография сосудов головного мозга;
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография мозга;
• Электроэнцефалограмма;
• Ангиография.

При необходимости может быть назначена консультация врачей узкого профиля.

Лечение

Лечение цереброваскулярной болезни острой формы должно начинаться незамедлительно, для чего пациента обязательно госпитализируют в стационар. Основными целями лечения являются купирование признаков общемозгового нарушения кровоснабжения, максимальное восстановление очаговых патологий, а также лечение должно быть направлено на нормализацию дыхания и сердечной деятельности.

Показания для экстренной госпитализации при остром типе ЦВБ:

1. Появление симптомов общемозгового нарушения: сильная головная боль, тошнота, рвота, снижение чувствительности или парезы конечностей.
2. Появление очаговой симптоматики, которая зависит от расположения патологического очага.
3. Потеря сознания.

Эти признаки указывают на цереброваскулярный инсульт, который должен быть немедленно купирован.

Лечение хронической ЦВБ экстренной госпитализации не требует и может проводиться амбулаторно, однако в некоторых случаях пациент может быть планово направлен в стационар для прохождения диагностики и коррекции лечения:

• Если у него часто болит голова, при этом таблетки от головной боли помогают плохо или не помогают вовсе;
• Часто меняется артериальное давление и его перепады довольно существенны;
• Постепенно нарастают другие симптомы, которые плохо купируются привычным лечением.

Тактика лечения острого типа болезни зависит от вида патологии, однако есть и общие принципы. Следует помнить, что сразу после инсульта повышенное артериальное давление не является плохим признаком, и его не нужно экстренно снижать до нормальных показателей. Повышение давления позволяет сосудам лучше снабжать кислородом пострадавший головной мозг.

Общая терапия включает в себя следующие пункты:

• Восстановление дыхания: очищение дыхательных путей, подача кислорода, иногда применяется искусственная вентиляция легких, если пациент не может дышать самостоятельно;
• Стабилизация артериального давления. Сначала его необходимо снижать не более чем на 15% от имеющихся цифр. Чаще всего назначаются ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), а также бета-блокаторы (лабетол, пропранолол). Если это не помогает, назначают группу ганглиоблокаторов;
• При резком снижении давления внутривенно вводят жидкость для лучшего наполнения сосудов, а также назначают кортикостероиды и вазопрессоры;
• Важно также поддержать сердечную деятельность, для чего используются сердечные гликозиды и антиаритмические препараты;
• Цереброваскулярная недостаточность острого типа очень часто осложняется отеком мозга, поэтому необходимы лекарства, устраняющие данную патологию: мочегонные, кортикостероиды;
• Обязательно ведется учет вливаемой и выходящей из организма жидкости, чтобы следить за водно-солевым балансом и при необходимости корректировать его;
• Для уменьшения головной боли используются ненаркотические анальгетики;
• Если повышается температура тела, используют физическое охлаждение или введение литической смеси;
• Для защиты головного мозга назначаются нейропротекторы: антагонисты кальция, антиоксиданты, ингибиторы ферментов, а также глицин, магнезия, ноотропил и другие препараты.

Дальнейшее лечение цереброваскулярной недостаточности зависит уже от ее вида.

Общие принципы немедикаментозной терапии:

1. Питание налаживают примерно с 1-2 суток. Если пациент не может глотать сам, назначают зондовое питание.
2. Борьба с отеками.
3. Обязательно необходимо следить за образованием пролежней и контрактур, часто переворачивать пациента, следить за чистотой кожи и слизистых.
4. Проводить профилактику внутрибольничной инфекции.
5. Если нет противопоказаний, необходимо как можно раньше начинать лечебную физкультуру.

Если медикаментозное лечение оказывается неэффективным, при определенных условиях может проводиться оперативное вмешательство: удаление гематомы, устранение сдавливания головного мозга.

Что такое цереброваскулярная болезнь хронического типа было рассмотрено выше, однако стоит сказать несколько слов о ее лечении. В первую очередь оно направлено на коррекцию симптомов и недопущение ухудшения состояния пациента. На фоне хронической ЦВБ могут развиваться инсульты, поэтому лечению стоит уделять достаточное внимание. Назначаются холинергетические (реминил, арисепт, экселон) и глутаматергические (мемантин) препараты. Важное значение имеет коррекция артериальной гипертензии, сахарного диабета и других болезней, влияющих на состояние кровеносных сосудов.

Инсульт - острое нарушение мозгового кровообращения. Во взрослой практике инсульты занимают 3-е место среди причин смерти во всем мире после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных опухолей всех локализаций. Заболеваемость инсультом значительно варьирует в разных странах - от 1 до 5 случаев на 1000 населения в год. Наименьшая заболеваемость регистрируется в странах Скандинавии (0,4 на 1000), высокая - в странах Восточной Европы, России. В первый месяц после развития инсульта умирает 17% пациентов, в первые 5 лет - 40%.

Инсульт наносит обществу огромный экономический ущерб. Средние затраты на одного больного с инсультом в Швеции от момента заболевания до смерти составляют 75 тыс. евро. В США расходы в связи с инсультом оценивают в 6,5-11,2 млрд долларов в год. За последние десятилетия в развитых странах заболеваемость и смертность от инсульта снизились, так как приняты и успешно осуществляются программы по профилактике инсульта и лечению заболеваний, приводящих к нему. В РФ эти показатели остаются высокими, как и факторы риска развития инсульта.

Среди всех форм инсульта преобладают инфаркты мозга (65,58% случаев), внутримозговые кровоизлияния встречаются с частотой 14,1%, субарахноидальные кровоизлияния - 3%, остальные формы - 18,77%. Соотношение между ишемическим и геморрагическим инсультом составляет 4:1 (табл. 15).

Таблица 15. Классификация инсульта

Также выделяют преходящее нарушение мозгового кровообращения, при котором неврологические симптомы регрессируют в течение 24 ч, и малый инсульт, или инсульт с обратимым неврологическим дефицитом, при котором симптоматика регрессирует в течение 3 нед. О прогрессирующем инсульте говорят, если клинические симптомы продолжают нарастать; завершенный инсульт характеризуется стабильной клинической картиной.

Факторы риска цереброваскулярных заболеваний подразделяют на немодифицируемые (возраст, наследственная предрасположенность) и модифицируемые (артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, инфаркты миоакарда, табакокурение, транзиторно-ишемическая атака, стеноз сонной артерии, сахарный диабет, повышение холестерина в крови).

В последние годы отмечается тенденция роста заболеваемости инсультом у детей. Причины инсульта у детей: врожденные и приоб- ретенные пороки сердца, ревматизм, эндокардит, заболевания сосудов (васкулиты, периартерииты) и крови (анемии, лейкозы, тромбоцитопеническая пурпура, коагулопатии). Предрасполагают к инсультам васкулопатии при системной соединительнотканной дисплазии (например, при синдроме Элерса-Данлоса). Нередко инсульты осложняют различные болезни обмена (митохондриальные болезни, гомоцистинурия и др.), нейроинфекции, травмы, ангиодисплазии (синдром Штурге-Вебера). Причины инсульта представлены в табл. 17.

Тактика при инсульте. Основной принцип оказания помощи - этапность (табл. 16).

Таблица 16. Этапы оказания медицинской помощи при инсульте

Преходящее нарушение мозгового кровообращения (ПНМК), или транзиторные ишемические атаки (ТИА), чаще связаны с кардиогенной или артерио-артериальной эмболией, гемодинамическими нарушениями при выраженном стенозе сонных или позвоночных артерий, васкулитом, коагулопатией. Продолжительность симптомов при ТИА не превышает 20 мин. ТИА служат предвестниками не только инсульта, но и инфаркта миокарда. Их дифференцируют с другими пароксизмальными состояниями: эпилептическими приступами, синкопаль- ными состояниями, мигренью, демиелинизирующими заболеваниями,

гипогликемией, истерией. Диагностика направлена на выяснение причин ТИА и определение бассейна (каротидный или вертебробазилярный).

Таблица 17. Редкие причины инсульта

Тромботический инсульт возникает на фоне атеросклеротического поражения вне- или внутричерепных артерий. Атеросклеротическая бляшка (атерома) формируется в артериях крупного или среднего калибра, часто в области деления на ветви (например, в области бифуркации сонных артерий). Растущая атерома не только сужает просвет сосуда, но и способствует формированию тромба, приводя к закупорке (окклюзии) сосуда. При хорошем коллатеральном кровотоке через артерии виллизиева круга и медленном развитии даже полная окклюзия остается асим- птоматичной. Однако от тромба могут отделяться сгустки, закупоривая дистальные ветви сосудов (артерио-артериальная эмболия). Кроме того, в условиях ограничения кровотока по крупной артерии страдают наиболее отдаленные участки - так называемые зоны водораздела, находящиеся на границе двух сосудистых бассейнов от разных артерий. Именно два последних механизма часто бывают непосредственной причиной острой ишемии мозга, приводящей к фокальному некрозу (инфаркту мозга).

При атеротромботическом инсульте симптомы часто развиваются в ночное время и пациент просыпается с парезом или афазией. Если же инсульт возникает в дневное время, характерно постепенное или ступенеобразное нарастание неврологического дефекта в течение нескольких часов. После возникновения первых симптомов состояние временно стабилизируется, сменяясь новым ухудшением, пока инсульт не охватит весь бассейн пораженного сосуда. Общемозговые симптомы (головная боль, нарушение сознания - от галлюцинаций до комы, эпилептические судороги) чаще отсутствуют, но при обшир- ных инфарктах они выражены, как при геморрагическом инсульте.

Эмболия мозговых сосудов. Источником эмбола служат тромбы в левом желудочке (инфаркт миокарда, кардиомиопатия), левом предсердии (мерцательная аритмия), вегетации на клапанном аппарате,

атеросклеротические бляшки крупных сосудов. Эмбол отрывается от источника и током крови заносится в церебральный сосуд, который и закупоривает. Затем он подвергается фибринолизу, что приводит к восстановлению кровотока. При длительном стоянии эмбола в просвете сосуда возникает диапедезное кровоизлияние в некротическую ткань, и ишемия осложняется геморрагическим инфарктом. Клинически характерны внезапность развития клинической симптоматики и максимальное ее проявление с начала заболевания.

Гемодинамический инсульт возникает при грубом стенозе магистральных артерий в случае резкого падения артериального давления. Возникает ишемия зон водораздела (наиболее отдаленных участков с меньшим развитием коллатералей), например на границе бассейнов средней и передней мозговых артерий или средней и задней мозговых артерий.

Лакунарные инфаркты составляют 20% всех случаев при поражении мелких артерий глубинных отделов мозга. Поэтому чаще лакунарные инфаркты локализуются в базальных ядрах, внутренней капсуле, таламусе, мосте, мозжечке. Размер лакун - от нескольких мм до 1,5 см Самая частая причина - гипертоническая болезнь. Инсульт развивается во сне и при бодрствовании. Характеризуется постепенным нарастанием неврологической симптоматики в течение нескольких часов. Отсутствуют общемозговые симптомы, очаговые корковые нарушения (афазия, апрак- сия), гемианопсия и изменения на ЭЭГ. Основные лакунарные синдромы: 1) чисто двигательный инсульт, 2) чисто сенсорный инсульт, 3) сенсомоторный инсульт, 4) атактический инсульт, 5) дизартрия и неловкость кисти.

Внутримозговое кровоизлияние. Чаще возникает при артериальной гипертензии с разрывом микроаневризм вследствие поражения сосудистой стенки. Истечение крови длится от нескольких минут до нескольких часов, пока не сформируется тромб. Растущие гематомы вызывают нарастание неврологических симптомов. Причинами внутримозгового кровоизлияния бывают также сосудистые мальформации, геморрагические диатезы, антикоагулянты, тромболитики, симпатолитики, васкулиты, опухоли мозга. Нарастание симптомов происходит в течение нескольких часов и даже суток. Характерно сочетание очаговых с выраженными общемозговыми симптомами (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания).

Клинические симптомы инсульта в разных сосудистых бассейнах (табл. 18). Летальный исход может наступить при массивных полушарных кровоизлияниях с дислокацией мозга и вклинением ствола, а также при прорыве крови в желудочки с развитием внутрижелудочкового кровоизлияния.

Таблица 18. Клинические проявления инсульта в зависимости от расположения очага

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) в 80% случаев обусловлено разрывом аневризмы, локализованной в области виллизиева круга. Заболевают чаще молодые люди после 30 лет. Причинами могут быть также травма, тромбоз или расслоение внутримозгового сосуда. Клинически САК проявляется внезапной интенсивной головной болью вследствие повышения внутричерепного давления, приводящего к потере сознания. Отмечаются рвота, менингеальные симптомы. Иногда появляются симптомы поражения глазодвигательных нервов, психомоторное возбуждение. На глазном дне выявляются кровоизлияния. Диагноз основан на исследовании ЦСЖ. Для поиска аневризм проводят КТ с контрастированием. В первые несколько дней погибает 10% больных, в дальнейшем риск зависит от повторного кровоизлияния.

Диагностика. Врач скорой помощи предполагает диагноз - ОНМК, проводя дифференциальный диагноз с другими пароксизмальными состояниями и оценивая витальные функции, и обеспечивает как можно более раннюю госпитализацию. После поступления в стационар подтверждают диагноз и определяют тип инсульта (ишемический, геморрагический), уточняют патогенез и локализацию (сосудистый бассейн). Для этого проводят нейровизуализацию, предпочтительно КТ головного мозга, так как этот метод позволяет визуализировать инсульт в первые несколько часов, уточнить его локализацию и тип (табл. 19). ЭКГ проводят для выявления инфаркта миокарда, аритмий и других нарушений. Клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови проводят для выявления патологии крови, электролитов, глюкозы, липидов. УЗДГ сонных артерий проводят для исключения причины ОНМК. При подозрении на кардиоэмболический инсульт проводят ЭхоКГ. При подозрении на внутричерепные осложнения инсульта необходима экстренная консультация нейрохирурга для реше- ния вопроса о дальнейшей диагностической и лечебной тактике. В плановом порядке больного осматривают ревматолог, кардиолог, нефролог, эндокринолог - для диагностики и лечения причин инсульта.

Лечение. В острейшем периоде (первые 3-5 сут): поддержание жизненно важных функций (дыхание, гемодинамика, водноэлектролитный баланс, гомеостаз); в период «терапевтического окна» - ограничение размеров сосудистого поражения, предупреждение осложнений, вторичная профилактика повторного инсульта. При состоявшемся инсульте проводят комплекс реабилитационных мероприятий и вторичную профилактику инсульта.

Таблица 19. Клинические проявления инсульта в зависимости от сосудистого бассейна

Инсульты в каротидном бассейне (поражение лобной, теменной и височной доли, подкорковых ядер, гипоталамуса, зрительного перекреста)	Инсульты в вертебробазилярном бассейне (поражение ствола, мозжечка, затылочной доли)
Гемипарез Гемигипестезия Афазия и апраксия (при поражении доминантного полушария) Спутанность и игнорирование противоположной половины тела (при поражении субдоминантного полушария) Слепота или снижение зрения с одной стороны Гомонимная гемианопсия Парез взора в противоположную очагу сторону - «глаза больного смотрят на очаг» Парез нижней половины лица	Головокружение Тошнота и рвота Диплопия Дизартрия и дисфагия Атаксия Амнезия Корковая слепота Тетрапарез Онемение вокруг рта Снижение слуха Парез всей половины лица Парез взора в сторону очага - «глаза больного отворачиваются от очага» Альтернирующие симптомы ствола

Лечение в остром периоде 1. Базисная терапия включает мероприятия, которые проводят при любом инсульте с целью профилактики его осложнений.

Восстановление проходимости дыхательных путей, предупреждение аспирации, оксигенация. Удаляют слизь и мокроту из дыхательных путей, подают увлажненный кислород через маску или носовой катетер, по показаниям проводят интубацию, санацию трахеобронхиального дерева, ИВЛ.

Поддержание гемодинамики (контроль АД и сердечной деятельности). Нельзя резко снижать АД после инсульта, возможен повторный инсульт! Обычно оно спонтанно уменьшается в течение первых суток. АД не следует снижать, если оно ниже 220/120 мм рт.ст. Снижают не более чем на 10% исходного, предпочтительно назначать бета-блокаторы и ангиотензин превращающего фермента. Гипотензию корригируют кристаллоидными или коллоидными растворами.

Борьба с отеком мозга и внутричерепной гипертензией, которая достигает своего пика на 3-е сут и сопровождается нарастанием общемозговых симптомов. Для лечения назначают диуретики. Кортикостероиды могут повысить уровень глюкозы!

Поддержание водно-электролитного баланса под контролем общего и биохимического анализов крови - изотонический раствор хлорида натрия, 5% раствор глюкозы.

Коррекция гипогликемии (введение 10-20% раствора глюкозы) и гипергликемии - малые дозы инсулина.

Коррекция болевого синдрома - анальгетики, пассивные движения при гипертонусе.

Жаропонижающие средства при повышении температуры выше 38 о С, по показаниям - антибиотики. Следует помнить, что внутрибольничная легочная инфекция - ведущая причина смерти больных. Для ее предупреждения необходимы дыхательная гимнастика, ранняя мобилизация больного.

При психомоторном возбуждении применяют реланиум, галоперидол, избегая побочной седации.

При тошноте и рвоте - церукал, мотилиум.

Антиэпилептическая терапия при судорогах (реланиум, АЭП).

Питание начинают на 1-2 сут. Для предотвращения аспирации исключают дисфагию. Если больной не может глотать, кормление проводят через зонд. При запорах назначают слабительные, очистительные клизмы.

Профилактика пролежней - обработка кожных покровов, смена постельного белья, пассивные движения. Обработка покраснения и мацерации антисептиками.

Профилактика контрактур - лечебная гимнастика с 2-го дня (10-20 движений в каждом суставе). Укладка конечностей в физиологическое положение. Ранние реабилитационные мероприятия улучшают исход инсульта.

2. Дифференцированная терапия ишемического инсульта. В первые 3-6 ч (в период «терапевтического окна») можно предупредить гибель ишемизированных нейронов. Назначают фибринолитики, восстанавливающие проходимость закупоренного сосуда, и нейро- протекторы: антагонисты возбуждающих аминокислот, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы перекисного окисления липидов, ганглиозиды, факторы роста нервов, стабилизаторы мембран. Однако их эффективность не доказана. При тромбозе и

эмболии назначают тромболитики - рекомбинантный активатор тканевого плазминогена. При исключении геморрагии назначают гепарин по 5-10 тыс. ЕД в/в или п/к 4-6 раз в сутки под контролем времени свертывания. Антиагреганты (аспирин, тромбоАсс) назначают, если не показан гепарин. Антагонисты кальция (нимодипин) - 30-60 мг внутрь 3-4 раза в сутки или в/в капельно при раннем применении. Для улучшения реологических свойств крови - трентал 200 мг в/в капельно вместе с 200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

3. Лечение кровоизлияния. Введение прокоагулянтов (дицинон) не оправдано, так как к моменту начала лечения кровотечение уже останавливается. Хирургическое лечение - декомпрессия, удале- ние гематом при массивном кровоизлиянии.

4. Лечение САК имеет основную цель предупредить повторное кровоизлияние. Лечение хирургическое (клипирование аневризмы).

5. Реабилитационная терапия должна быть непрерывной и особенно активной в первые 6 мес после инсульта. Сразу после выписки из стационара реабилитационные мероприятия целесообразно проводить в условиях санатория или диспансера, а затем в домашних условиях. Необходимы речевая терапия, тренировка двигательных функций, бытовая адаптация, антидепрессивная терапия. Инсульты у детей (рис. 9.1-9.3). Причины возникновения инсульта

у детей в 25% случаев остаются неизвестными. Наиболее частая причина ишемических инсультов у детей - это врожденная или приобретенная патология сердца. При право-левых шунтах венозный эмбол может пройти малый круг кровообращения и достичь головного мозга. Хирургическая коррекция врожденных пороков сердца уменьшает риск инсульта. Ревматические изменения клапанов сердца и другие приобретенные пороки также вызывают инсульты у детей. Эмболии церебральных сосудов встречаются у детей с рабдомиомой сердца, миксомой предсердного клапана, первичной сердечной лимфомой. Причиной инсульта часто могут служить гемоглобинопатии, гомозиготная серповидно-клеточная болезнь и др. Не менее половины числа всех детей с ишемическими инсультами имеют дефекты коагуляции. Различные врожденные и приобретенные патологии почек и печени могут приводить к дефициту естественных антикоагулянтов - протеина С, протеина S и антитромбина 111.

Антифосфолипидный синдром является фактором высокого риска формирования как артериальных, так и венозных тромбов (характерны

Рис. 9.1. Головной мозг ребенка, 11 лет:

а - МРТ головного мозга ребенка 11 лет с левосторонний гемипарез, ишемический инфаркт в бассейне правой средней мозговой артерии; б - ангиограмма того же ребенка, стеноз проксимальной части правой средней мозговой артерии

Рис. 9.2. КТ (а) и МРТ (б) головного мозга, острое кровоизлияние в вещество мозга. Внутричерепная гематома привела к дислокации. Церебральная ангиография (в, г) выявляет мешотчатую аневризму средней мозговой артерии

Рис. 9.3. Мальформация вены Галена у ребенка, 3 мес. На МРТ между затылочной долей и мозжечком видна расширенная вена Галена

тромбозы глубоких вен нижних конечностей). В 50% таких случаев тромбозы могут наблюдаться в сосудах головного мозга. Расслоение артерий может возникать как после травмы (например, перитонзиляр- ного абсцесса и его лечения), так и спонтанно. Для позвоночных артерий наиболее характерно расслоение на уровне тел С 1 -С 2 позвонков.

Внутричерепные васкулиты на фоне менингита могут являться причиной артериальных и венозных тромбозов, внутримозговых или субарахноидальных кровоизлияний. Наиболее часто осложняются васкулитом инфекции, вызванные Haemophilus influenzae, Salmonella, Streptococcus pneumoniae, Tuberculous, грибами и вирусами. Инсульт развивается на фоне системных заболеваний соединительной ткани: узелкового периартериита, гранулематоза Вегенера, болезни Шенлейна-Геноха, системной красной волчанки, ревматоидного артрита, саркоидоза, болезни Кавасаки вследствие гиперкоа- гуляции.

«Метаболические» инсульты или «инсультподобные» эпизоды встречаются при тяжелых метаболических заболеваниях, таких как MELAS, лактат-ацидоз, органические ацидурии, аминоацидурии, гомоцистинурия, синдром Ли и др.

Структурные сосудистые аномалии являются основной причиной нетравматических внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний у детей. Наиболее часто внутримозговые кровоизлияния встре- чаются при артериовенозных мальформациях, аневризмах, опухолях головного мозга, тромбоцитопении, серповидно-клеточной анемии, коагулопатиях (дефицит фактора VII, XIII, дефицит витамина К, протеина С, протеина S, печеночная патология, прием антикоагулянтов).