Деструктивные яды. Отравление деструктивными ядами Взаимодействие отравляющих веществ

Эта группа веществ вызывает разрушение органов и клеток организма: повреждается печень, сердечная мышца, почки. К деструктивным ядам относят тяжелые металлы. Эти яды обладают местным раздражающим действием. Тяжелые металлы с белками образуют альбуминаты, которые нерастворимы в воде. Переход животных белков в металлические альбуминаты сопровождается распадом цитоплазмы живой ткани. Многие яды откладываются в органах, особенно в печени. В судебно-медицинской практике чаще всего встречаются отравления ртутью и мышьяком.

Ртуть и соли ртути - сулема испаряются при комнатной температуре. Опасны вдыхания паров ртути. Ртуть и ее препараты (сулема) попадают через слизистые оболочки дыхательной, желудочно-кишечной или мочеполовой систем. Ртуть связывает ферменты белков и подавляет активность всех живых тканей.

Клинически отравление проявляется следующими признаками:

1 стадия отравления - преобладают изменения со стороны ж.к.т., слизистая рта набухает, появляется рвота.

2 стадия - наступает упадок сердечной деятельности, потеря сознания, судороги.

3 стадия характеризуется поражением внутренних органов выделяющих ртуть: почки, толстый кишечник, потовые железы (ртутный стоматит - на зубах темная кайма, десна синеватого цвета).

При вскрытии в местах введения яда наблюдаются все формы воспаления вплоть до некроза. В почках сулемовый некроз (сулемовая почка), в кишечнике - сулемовая дизентерия (язвы), наблюдаются перерождение печени. Основными признаками при длительном отравлении препаратами ртути это признаки поражения ЦНС. Определить отравление трудно. Самый достоверный способ - определение ртути в моче, в рвотных массах, в слюне, в кале, в органах.

Отравление мышьяком (наиболее опасен белый мышьяк, который применяется при травли вредных животных, вследствие этого довольно хорошо доступен). Мышьяк - это капиллярный яд, происходит расширение сосудов, полнокровие органов, падение артериального давления вследствие того, что происходит переполнение кровью капилляров живота, вследствие этого сердце и мозг остаются без крови, поэтому происходит потеря сознания, судороги, параличи. Выделение мышьяка происходит медленно: почками, кишечником, с потом, молоком, слюной.

Имеются две формы острого отравления мышьяком:

Если мышьяк вводится в кровь или под кожу, то наступает другая форма - паралитическая, проявляющаяся поражением ЦНС. У больных наблюдаются головокружение, головная боль, судороги, потеря сознания, паралич дыхания. Смерть наступает через 4-12 часов или к концу суток. Смертельная доза 0,1-0,2 гр.

В судебно-медицинской практике наиболее интересна хроническое отравление мышьяком.

Различают следующие стадии хронического отравления:

Слабая форма: проявляющаяся потерей аппетита, тошнотой, поносом.

Кожная форма проявляющаяся поражением кожи и слизистых оболочек. У больных наблюдается насморк, хрипота, пигментация живота, выпадение волос.

Паралитическая форма – при которой происходит поражение ЦНС

конечная стадия отравления при которой наступает смерть от перерождения сердца.

Диагностика и у живого человека и на трупе затруднена. При судебно-медицинской экспертизе необходимо учитывать то, что мышьяк довольно долго сохраняется в печени, а при хронических отравлениях в волосах.

К деструктивным ядам относятся тяжелые металлы, некоторые металлоиды и органические соединения. Действуя после всасывания, они вызывают нарушение структуры клеток организма, т.е. деструкцию, выражающуюся в дегенеративных изменениях печени, сердечной мышцы, почек, центральной нервной системы и других органов и тканей организма, что ведет к тяжелым поражениям и может оканчиваться смертью. Наибольшее значение в судебно-медицинском отношении имеют отравления препаратами ртути и мышьяка.

Ртуть и ее соединения

Чистая, или металлическая, ртуть (Hg) – жидкий металл, нс опасна при приеме внутрь (ввиду слабой растворимости). Пары ртути (испаряется при комнатной температуре) ядовиты и при вдыхании вызывают отравление. Известно большое количество различных химических соединений ртути (сулема, каломель и др.). В организме ртуть длительно задерживается, накапливается в виде соединений с белком (металлические альбуминаты), что сопровождается распадом протоплазмы. Наиболее типичная картина острого отравления соединениями ртути возникает при действии сулемы, которая широко применяется в медицине.

Сулема, или двухлористая ртуть, HgCl2. Белый кристаллический порошок едкого металлического вкуса, растворимый в воде и спирте, может попадать в организм через слизистые (например, при спринцевании сулемовым раствором) или при приеме внутрь. Симптомы отравления возникают в ближайшее время после приема яда внутрь. Появляются жжение, боль и металлический привкус во рту, жгучие боли по ходу пищевода и в желудке, одышка, сердцебиение, повышается слюноотделение. Слизистая рта и глотки медно-красного цвета, отмечаются кровоточивость, набухание десен, губ, языка, тошнота с частой и упорной рвотой. В этой стадии отравления нарастают диспепсические расстройства, наблюдается упадок сердечной деятельности, пульс учащается, очень слабого наполнения. Температура понижается, дыхание затруднено, сознание временами теряется, бывают судороги икроножных мышц. Может развиться коллапс и шоковое состояние. На второй день интоксикации возможен язвенный стоматит или гингивит с опуханием и болезненностью околоушных и подчелюстных лимфатических желез и гнилостным запахом изо рта.

Со 2–3-го дня при ослаблении диспепсических явлений нарастают симптомы поражения органов, выделяющих ртуть, главным образом почек (сулемовый нефроз), толстой кишки (сулемовый колит) и слюнных желез. При парентеральном введении яда первоначальные явления со стороны желудочно- кишечного тракта не наблюдаются. Смерть наступает обычно к концу 1-й – началу 2-й недели после отравления от уремии. Молниеносные случаи смерти (при явлениях коллапса) в первые сутки чрезвычайно редки. Смертельная доза – около 0,2-0,3 г при приеме внутрь и в два раза меньше – при внутривенном введении.

При исследовании трупа мышечное окоченение выражено резко, отмечаются необильные трупные пятна, набухание губ, языка, десен, слизистой рта с сероватым оттенком, набухание десен с некротическими изъязвлениями (ртутный гингивит). При вскрытии находят размягчение слизистой пищевода, желудка и тонких кишок с экстравазатами и поверхностными изъязвлениями, обширные некротические язвы слизистой толстого кишечника (сходные с дизентерийными). Сулемовая почка – важный признак отравления. При смерти в первые дни почки выглядят красноватыми, полнокровными, набухшими (большая красная сулемовая почка). Позднее и к концу первой недели почки уменьшаются в объеме, становятся бледно-серыми или желтоватыми, дряблой консистенции (малая бледная сулемовая почка). На второй неделе объем почек увеличивается, некротические явления сочетаются уже с петрификацией (связано с нарушением известкового обмена вследствие сулемового колита) и регенерацией (большая бледная сулемовая почка). Макроскопически кора почек набухает, выглядит серой, как бы обваренной. Капсула снимается легко. При надрезе капсулы почка как бы вылущивается.

Гранозан (этилмеркурохлорид). В последнее время получил широкое распространение, относится к ядохимикатам. Это стойкий, сохраняющийся в неизмененном виде неопределимо длительное время порошок серовато-белого цвета с резким неприятным запахом. Применяется в основном для сухого протравливания зерна.

Гранозан токсичнее сулемы, в отличие от нее действует преимущественно на центральную нервную систему: вызывает энцефалит, поражение черепно-мозговых нервов, паралич конечностей. В клинике отмечается также нарушение гемодинамики с резким падением артериального давления. Сопутствующая отравлению сулемой триада (сулемовый нефрозо-нефрит, сулемовый колит, сулемовый стоматит) при отравлении гранозаном отсутствует. В случаях острого отравления при исследовании трупа отмечают резкое полнокровие оболочек и вещества головного мозга, дистрофические поражения мышцы сердца и печени, явления острого нефрита в почках, при хроническом отравлении – резкое истощение, малокровие, а при вскрытии – атрофию отдельных участков головного мозга.

ОТРАВЛЕНИЯ ДЕСТРУКТИВНЫМИ ЯДАМИ

К деструктивным ядам относят различные по своей химической природе вещества. В симптомокомнлексе отравления ими определяющим является развитие выраженных дистрофических и даже некротических изменений во внутренних органах (резорбтивное действие). Многие из этих веществ обладают также и местным раздражающе-прижигающим действием. Наиболее часто встречаются отравления соединениями ртути и мышьяка, реже фосфором, цинком и их соединениями, сульфатом меди.

Острые отравления обычно развиваются при пероральном Поступлении яда в организм в результате несчастного случая или с суицидальной целью, а также при внутриматочном их введении для прерывания беременности. Хронические отравления являются преимущественно следствием несоблюдения правил техники безопасности.

Яды этой группы блокируют деятельность ферментов, Приводя к нарушению всех видов обмена веществ, поражению центральной и периферической нервной системы и развитию деструктивных процессов во внутренних органах (прежде всего почках и печени). Некоторые из иих обладают способностью кумулироваться в организме, вызывая хронические отравления.

Ртуть и ее соединения широко применяются в промышленности, атомной энергетике, сельском хозяйстве, медицине и химических лабораториях. Металлическая ртуть при перо- ральном ее попадании в организм ввиду слабой растворимости отравления, как правило, не вызывает. Однако в мелкодисперсном состоянии и в виде ларов (металлическая ртуть легко испаряется даже при комнатной температуре) она легко всасывается и может вызвать тяжелое отравление.

Токсичность соединений ртути находится в прямой зависимости от их растворимости в воде. В организм они могут поступать через слизистые оболочки дыхательной, пищеварительной и мочеполовой систем.

Соединения ртути взаимодействуют с сульфгидрильными, амино- и карбоксильными группировками тканевых белков. Инактивируя их, ртуть изменяет конфигурацию и свойства белковых молекул, угнетает их ферментативную, гормональную и иммунологическую активность, нарушает процессы окислительного фосфорилирования, внутриклеточного обмена электролитами и потребления глюкозы.

В судебно-медицинской практике в основном встречаются отравления дихлоридом ртути (сулема) и хлоридом ртути (каломель), цианистой (гремучей) ртутью и ртутьсодержд- щими ядохимикатами.

Сулема - белый кристаллический порошок, выпускается /промышленностью в виде подкрашенных в розоватый или красноватый цвет таблеток. Используется при окраске тканей, дублении кож, протравливании семян, а также в качестве дезинфицирующего средства.

Каломель - слабительное средство, при задержке которого в кишечнике или передозировке может развиться отравление.

При пероральном попадании в организм цианистой ртути в желудке под действием соляной кислоты образуется синильная кислота, которая и обусловливает клинические проявления отравления.

Смертельная доза составляет для сулемы 0,1 - 0,3 г. * ~ ломелн - 2 - 3 г, цианистой ртути - 0У2- 1,0 г.

Для острых отравлений характерны слабость, головная боль, жжение и металлический вкус во рту, затруднение глотания, боли по ходу пищевода и желудка, рвота с примесьЛ крови, понос, нарушение деятельности почек с развитием олитурии, анурии и почечной недостаточности, которая в большинстве случаев и приводит к смерти потерпевшего через 5 - 10 дней. При очень больших дозах смерть может наступить и раньше (в пределах нескольких часов) от токсико- генного коллапса.

При смерти потерпевшего в течение 1 сут после поступления яда в организм типичны гиперемия и набухание слизистой оболочки глотки, пищевода и желудка с образованием в некоторых случаях плотноватого белесовато-серого струпа. Выявляются набухание слизистой оболочки толстой кишки с небольшим некрозом эпителия и отеком подслизистого слоя, морфологические признаки быстро наступившей смерти."При наступлении смерти в более поздние сроки обнаруживаются признаки стоматита и гингивита - припухание слизистой оболочки и грязно-серый налет на деснах, иногда мелкие язвочки с сероватым дном и кровоизлияния.| В толстой кишке, особенно в восходящем ее отделе, - проявления некротического колита, гиперемии и некроза слизистой оболочки до глубоких, захватывающих подслизистый слой и мышечные оболочки язв с неровными краями и грязно-серым дном. Серозная оболочка кишки при этом тусклая, клейкая" Почки увеличены в размерах, капсула их напряжена, слой коркового вещества утолщен, сероватого или желтовато-серого цвета с полосчатыми и точечными кровоизлияниями. На их фоне четко выделяются темно-красные пирамиды (сулемовая почка). В других органах, особенно печени, сердце, надпочечниках обнаруживают дистрофические и некробиотические изменения.

При хронических отравлениях ртутью типичными являются металлический вкус во рту, гиперсаливация, проявления пародонтоза, стоматита и гингивита, упорные головные боли, головокружения, нарушения сна, вегетативные расстройства (тахикардия, гипертензия), субфебрилитет, проявления гло- мерулонефрита и колита. Обычно им сопутствует ртутный эретизм - значительная эмоциональная неустойчивость в виде повышенной раздражительности, плаксивости, пугливости или конфузливости. Частыми признаками хронического отравления ртутью являются интенсивный мелкий тремор Пальцев рук, ног, век и языка, изменения почерка, походкц, речи, а в тяжелых случаях - нарушения психики вплоть до Деменции.

При оценке результатов судебно-химического исследования следует иметь в виду, что иногда ртуть может обнаруживаться в органах человека и в норме, особенно при использовании ее препаратов в лечебных целях. На отравление ртутью указывает ее содержание в печени и почках, превышающее 1 мг в пересчете на 100 г органа, и превышение содержания ртути в печени над ее содержанием в почках (в норме наблюдается обратное соотношение). Ртуть способна кумулпро- ваться в паренхиматозных органах (прежде всего почках),> ткани мозга и костях и сохраняться в них длительное время ц после смерти. В трупе ее можно обнаружить даже спустя десятки лет после его захоронения.

Мышьяк - химический элемент с изменяемой валентностью, его соединения используют в медицине, сельском хозяйстве. В чистом виде представляет собой металл серого цвета, не ядовит. Однако все его соединения (особенно трехвалентного мышьяка), и неорганические, и органические, крайне токсичны. Высокая токсичность, отсутствие запаха и вкуса обусловливали в прошлом частое использование этого яда как с целью убийства, так и самоубийства. В настоящее время отравления им являются, как правило, результатом несчастного случая (несоблюдения правил техники безопасности) или суицидом, главным образом лиц, имеющих доступ к этому яду

Чаще встречаются острые отравления мышьяком, в частности мышьяковистым ангидридом, реже - арсенитами натрия, кальция и калия и мышьяковистым водородом (арсином).

В местах непродолжительного контакта с тканями соединения мышьяка вызывают развитие в них воспаления, при относительно длительном контакте - некроз тканей. Резорб- тивное действие мышьяка проявляется в поражении нервной системы и стенок сосудов, в результате чего увеличивается проницаемость сосудистой стенки и паралитически расширяются капилляры, что приводит к резкому падению артериального давления и коллапсу. Нарушение кровоснабжения органов приводит к развитию в них трофических расстройств.

Механизм токсического действия соединений мышьяка (особенно трехвалентного) объясняется необратимым связыванием сульфгидрильных групп тиоловых ферментов и некоторых других биологически активных соединений и за счет этого - снижением интенсивности окислительных процессов в тканях, нарушением жирового и углеводного обмена.

Выделяют желудочно-кишечную и паралитическую формы острого отравления мышьяком. Желудочно-кишечная развивается при пероральном поступлении яда в организм При этом через 0,5 - 2 ч возникают металлический привкус, ощущение царапанья и жжения во рту, сильные боли в животе, неукротимая рвота. Чуть позже появляется холероподоб- ный понос с тснезмами (испражнения имеют вид рисового отвара). Развивается резкое обезвоживание организма. Мочеиспускание уменьшается вплоть до анурии. Голос становится Хриплым, нарастают судороги (особенно в икрах), появляются цианоз, похолодание конечностей, развивается коллапс. Смерть обычно наступает в течение 1 2 дней после приема ЯД - При вскрытии наблюдают явления эксикоза - сухость и слабый тургор кожи, загустение крови в сосудах. Слизистая оболочка желудка, как правило, набухшая, с паралитически расширенными сосудами и множественными кровоизлияниями. В глубине ее складок октаэдрические кристаллы мышьяка (в этих участках возможно изъязвление слизистой оболочки). В брюшной полости геморрагически-фибринозный выпот. Серозный покров кишок клейкий, розоватого цвета. Петли кишок спавшиеся, в просвете их жидкое содержимое с белесоватыми хлопьями. Слизистая оболочка кишечника, особенно тонкого, отечная, с очаговыми кровоизлияниями и поверхностными некрозами, изъязвлениями солитар- ных и групповых лимфатических фолликулов (Пейеровы бляшки). В миокарде, почках и печени признаки жировой и белковой дистрофии.

Смертельная доза в пересчете на чистый мышьяк при пероральном отравлении составляет 0,01 г, а его наиболее токсичного соединения - оксида мышьяка - 0,1 - 0,2 г.

Паралитическая, или нервная, форма отравления встречается значительно реже, в основном при приеме больших доз яда или парентеральном его попадании в организм. Она сопровождается сильной головной болью, головокружением, потерей сознания и быстрым развитием коллапса и коматозного состояния. Иногда возможны бред, судороги, развитие глухоты. Явления со стороны пищеварительного тракта незначительны или могут вовсе отсутствовать. Смерть наступает в течение первых же часов (самое позднее - через сутки) от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Морфологические изменения при паралитической форме отравления минимальны. Обычно фиксируют резкое полнокровие и отек головного мозга и его оболочек, полнокровие Других органов, точечные кровоизлияния в головном мозге, под оболочками и в веществе паренхиматозных органов, полосчатые кровоизлияния под эндокардом левого желудочка сердца. Слизистые оболочки органов желудочно-кишечного тракта обычно бывают набухшими, с петехиальными кровоизлияниями, более или менее выраженными явлениями катарального воспаления.

Мышьяк обладает способностью кумулироваться в организме, особенно в коже, ее придатках (волосах, ногтях) и печени, и длительное время сохраняться в трупе.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1. Какие яды относят к деструктивным?

2. Каков механизм действия на организм человека соединений ртути и мышьяка?

3 Каковы основные клинические проявления отравления соединениями ртути и мышьяка?

4. От чего наступает смерть при отравлении соединениями р1уТи и мышьяка, каковы их смертельные дозы для человека?

5. На чем основывается экспертный вывод об отравлении соединениями ртути и мышьяка как причине смерти?

Каждая классификация преследует определенные цели решения тех или иных задач. Для целей судебно-медицинской экспертизы отравлений служит судебно-медицинская классификация ядов (схема 35), которая основывается на клинической и морфологической картине отравлений, подтвержденной результатами судебно-токсикологического исследования, и отражает воз­можности судебно-медицинской диагностики отравлений.

В зависимости от места первичного действия яда и явного или скрытого проявления токсического эффекта после его всасывания яды подразделя­ются на едкие и резорбтивные.

Едкие, или коррозионные, яды поражают ткани в месте воздействия яда. К таким ядам относятся кислоты и щелочи, некоторые соли тяжелых металлов, фенол и его производные, едкие газы (хлор, аммиак), которые, контактируя с тканями, вызывают химический ожог. Взаимодействуя с ними, они не только поражают их в месте контакта, но и оказывают выраженное общетоксическое действие на организм, в основном изменяя его кислотно-щелочное равновесие, приводя к алкалозу или ацидозу.

В зависимости от концентрации и времени контакта эти вещества про­являют раздражающее, прижигающее или некротизирующее действие.

Резорбтивные яды проявляют свое избирательное действие на те или иные ткани, органы или системы из мест введения. К ним относятся кровя­ные, деструктивные и функциональные яды, которые действуют после всасывания и попадания в кровь.

Кровяные яды - это яды, изменяющие состав крови или вызывающие гемолиз эритроцитов. Всасываясь тканями, эти яды попадают в кровь, разрушают эритроциты, склеивают их и нарушают функцию гемоглобина крови, лишают его способности переносить кислород, необходимый для жизнеобеспечения ткани и органов, вследствие чего нарушается их функ­ция. Типичными представителями этих ядов являются мышьяковистый водород, бертолетова соль, угарный и светильный газ, нитробензол, анилин и его производные, ядовитые грибы

Яды, связывающие гемоглобин или изменяющие состав гемоглобина крови, лишают возможности гемоглобин крови переносить кислород от легких к тканям. Связанный гемоглобин имеет определенный цвет. К таким ядам относятся: окись углерода, образующая с гемоглобином крови карбоксигемоглобин, соли азотной кислоты (нитраты и нитриты), образующие с гемоглобином крови метгемоглобин.

Деструктивные (разрушающие) яды - яды, вызывающие дистрофи­ческие и некротические изменения в паренхиматозных органах. Они явля­ются переходной группой от едких к кровяным и функциональным ядам. Деструктивные яды действуют в основном на клетки внутренних органов (печень, почки, мышцу сердца), вызывая в них жировое или белковое перерождение (дистрофию), которую в некоторых случаях можно устано­вить макроскопически при вскрытии трупа и более детально гистологиче­ским исследованием. Представителями этих ядов являются тяжелые метал­лы и их соли (мышьяк, свинец, некоторые ядохимикаты), фосфор.

Яды, не вызывающие заметных морфологических изменений в месте их контакта с организмом, или яды, преимущественно действующие на цент­ральную и периферическую нервную систему без заметных морфологиче­ских изменений, или нервно-функциональные яды . В зависимости от пре­имущественного поражения тех или иных органов и систем различают яды, возбуждающие ЦНС, угнетающие ЦНС, парализующие ЦНС, дей­ствующие преимущественно на периферическую нервную систему.

К ядам, возбуждающим ЦНС, относят атропин, фенамин, фенатин и судорожные яды - стрихнин, эрготамин.

В группу угнетающих ЦНС входят наркотические яды - морфин, кодеин, этиленгликоль, этиловый парализующий и метиловый спирты и прочие снотворные-барбитураты.

Группу парализующих ЦНС составляют цианистые и фосфорорганические соединения (ФОС).

К ядам, действующим преимущественно на периферическую не­рвную систему, относят естественные и синтетические миорелаксанты.

В последующих разделах этой главы будут рассмотрены только яды, наиболее часто встречающиеся в практической работе следователя ОВД.

Судебно-медицинская диагностика отравлений, особенно ядами, не вы­зывающими заметных морфологических изменений, весьма трудна. В этой связи обнаружение трупа без заметных видимых повреждений должно выз­вать подозрение на отравление В таких случаях тщательный осмотр места происшествия или обнаружения трупа имеет решающее значение.

Осмотр места происшествия при отравлении

При подозрении на отравление и быстрой смерти с неизвестными об­стоятельствами огромное значение приобретает своевременно и правильно проведенный осмотр места происшествия, как в случаях обнаружения тру­па, так и отсутствия такового. Основное внимание во время осмотра места происшествия должно быть направлено на поиск яда или его остатков.

Целенаправленный поиск яда или его остатков на месте происшествия позволяет обнаружить их на окружающих предметах, в остатках пищи, питья, пустой посуде, пузырьках, на осколках стекол, в шприце, ампулах, спринцовках, пустых упаковках от лекарств, химических препаратов, в рвотных массах, кале, слюне, моче, помойных ведрах, на полу, одежде, нижнем и постельном белье.

После фиксации в протоколе осмотра места происшествия общих дан­ных об осматриваемом помещении необходимо сразу отметить запах, ощу­щаемый в момент входа в помещение, где обнаружен труп. Своеобразный запах в помещении дает основание заподозрить отравление определенным ядом, что позволит вести его целенаправленный поиск в осматриваемом помещении и ориентировать следствие на определенные следственные действия.

Осмотр места происшествия целесообразно начинать с осмотра трупа. После привязки трупа к неподвижным ориентирам, описания положения и членорасположения трупа, положения трупа среди окружающих предме­тов, обращая внимание на позу (сидящего человека, свесившись с постели) подчеркивая нахождение у двери, фиксируют расположение рвотных масс, следов кала, мочи, слюны, мокроты, предметов, которыми и в которых мог быть введен яд по отношению к трупу и неподвижным предметам (ори­ентирам). Затем приступают к осмотру одежды, находящейся на трупе. Осмотром одежды акцентируют внимание на ее положении (застегнута, расстегнута, приспущена поясная одежда), следах кристаллических, по­рошкообразных и жидких как подсохших, так и влажных веществ, пропи­тываний, находящихся на одежде, указывают их форму, площадь, направ­ление потеков, повреждения одежды при отравлении едкими ядами, расположение повреждений и наложений веществ и слюны на поверхно­стях и сторонах одежды. Попадание едких ядов в зависимости от концент­рации может вызвать расплавление или повреждение только опорной по­верхности материала, разрывы при прикосновении или же разнообразной формы отверстия, расположение и размеры которых позволяют судить о последовательности их возникновения. Так, наличие потеков значительных размеров на передней поверхности одежды и рукавов свидетельствует о проливании яда, принимаемого через рот, множество небольших округ­лых отверстий указывает на кашель и разбрызгивание яда, принятого через рот. Осмотром нижнего белья устанавливают наличие каловых масс, про­питываний мочой, указывая их запах, отмечают консистенцию и цвет кала

Карманы и тайники в одежде, носках, обуви осматривать надо осторож­но, с тем, чтобы не потерять яд во время осмотра, и тщательно, чтобы его выявить. Особое внимание обращается на швы, где могут содержаться остатки яда. Иногда в карманах могут быть выявлены упаковки с различны­ми веществами, инъекционные шприцы, иглы, предметы для введения жидких веществ, рецепты, записки с названиями химических веществ, этикетки и т.д., которые необходимо изъять и передать следователю.

Скрупулезно осматривая обувь, обращают внимание на ее верх, где могут быть наложения ядовитых веществ или следы их действия, а также рвотные массы.

Запах яда

Осмотром трупа в случаях отравления необходимо установить: специ­фический запах, исходящий от трупа, степень выраженности трупного окоченения, особую окраску трупных пятен, цвет кожных покровов и сли­зистых, наличие пергаментных пятен, величину зрачков, следы инъекций на теле.

Запах, исходящий из отверстий рта и носа, определяют надавливанием рукой на грудь и живот трупа. По запаху можно заподозрить отравление спиртами, уксусной и карболовой кислотами, цианистыми и фосфорорганическими соединениями. Если запах не определяется, то это также отме­чается в протоколе осмотра, в связи с чем необходимо направить усилия на поиск источника данного запаха.

При осмотре трупа обращают внимание на цвет кожных покровов, который иногда указывает на отравление теми или иными ядами. Так, в случаях отравления препаратами фосфора и мышьяка, грибами кожные покровы приобретают желтую окраску, а окисью углерода - розовую.

Степень выраженности трупного окоченения дает основание заподоз­рить отравление. Резко выраженное трупное окоченение указывает на от­равление судорожными ядами: стрихнином, цикутой, аконитом, а слабое - на действие гемолитических ядов, наркотических веществ, хлоралгидрата, кокаина.

Необычная окраска трупных пятен позволяет диагностировать отравле­ние некоторыми ядами, изменяющими состав крови. Красный или розовый цвет трупных пятен свидетельствует об отравлении окисью углерода или цианистыми соединениями, коричневый - метгемоглобинобразующими ядами

Осмотром тела по областям фиксируют внимание на окружности носа и рта, где могут быть обнаружены остатки порошкообразного яда в виде наложений и едкого в виде потеков - проявляющихся химическими ожогами.

Прием едких ядов через рот сопровождается химическими ожогами переходной каймы губ, слизистой оболочки преддверия и полости рта. Разбрызгивание этих ядов из полости рта во время кашля вызывает хими­ческие ожоги на лице, шее, груди. Они представляют собой пергаментные пятна разнообразной формы и размеров от светло- до темно-коричневой окраски.

Во время осмотра трупа обязателен осмотр зрачков. Резкое их сужение свидетельствует об отравлении опием, морфием, пилокарпином, фосфорорганическими соединениями, а расширение - указывает на отравление атропином, белладонной, астматолом, дурманом, беленой, растениями се­мейства пасленовых Наличие точечных кровоизлияний на соединитель­ной оболочке глаз свидетельствует об асфиктических явлениях, предше­ствовавших смерти, в случаях отравления этиловым алкоголем и его суррогатами, морфием и др.

Осмотр полости рта иногда позволяет выявить частицы порошков, таб­леток и других веществ, наличие на деснах сероватой каймы, свидетель­ствующей об отравлении свинцом или ртутью.

Осматривая тело по областям, ищут следы инъекций, которые указыва­ют на парентеральное введение ядов. Такие следы могут располагаться в складках кожи под молочными железами, в локтевых сгибах и по всем поверхностям тела. Места уколов могут быть различного срока давности. Поэтому описание их особенностей должно отражать цвет поверхности, высоту корочек, отслоение их по краям, удержание в центре, если они окружены излиянием крови, обязательно акцентируют их цвет в центре и по периферии.

Введение ядовитых веществ возможно с помощью клизмы в прямую кишку или спринцовки во влагалище, в связи с чем осмотр их обязателен. При этом обращают внимание на наличие выделений, изменений слизи­стой оболочки, потеков вокруг заднего прохода или влагалища.

Отравления многими ядами сопровождаются расстройствами желудоч­но-кишечного тракта, рвотой, саливацией, непроизвольным выделением кала и мочи, в которых может быть обнаружен яд

Окончив осмотр трупа, эксперт приступает к поискам яда в объектах биологического происхождения, на предметах домашнего обихода и обстановке. Осмотру подлежат в первую очередь следы слюны, кала, мочи Измеряется расстояние между ними, описывается площадь, консистенция, запах, наличие кристаллов, порошкообразных веществ, частей таблеток. Иногда выделения могут быть на постельном белье под трупом, нательном белье и одежде трупа, отдельно лежащих предметах белья и одежды. В этих случаях фиксируется их расположение и наличие на них наложений. Тща­тельному осмотру подлежат разнообразные емкости, в которых мог содер­жаться яд, шприцы, иглы, помойные ведра, туалетные сливы, раковины, ванны, стенки унитазов, упаковки от сыпучих и крошащихся веществ, остатки пищи, посуда (даже пустая), вода после мытья посуды. Иногда можно найти приставшие к пакетикам частицы или кристаллы, налет на Дне посуды, оставшийся после испарения выпитой жидкости. Пузырькам с наклеенными этикетками не всегда можно верить, так как они могут быть использованы для хранения яда.

Рядом с трупом могут быть бутылки, стаканы, тарелки и т.д., подлежа­щие тщательному осмотру. Описывается их содержимое, количество, за­пах, консистенция, цвет, наличие инородных включений. На стенках и дне посуды может быть кристаллический или иного характера налет, после высыхания имевшегося содержимого.

Особое внимание необходимо уделить поискам различной переписки, рецептов, дневников, записей о ядах, специальных отметок в учебниках, справочниках, руководствах, произведениях художественной литературы, книг о ядах и их действии на человека, предсмертных записок. Указание в них на определенный яд в известной мере поможет поискам его эксперта­ми-токсикологами. Кроме места обнаружения осматриваются коридор, кладовая, дворовая уборная и т.п.

Обнаруженные выделения и объекты с веществами, похожими на яд, должны быть собраны в чистые стеклянные банки, герметически закрыты, опечатаны и изъяты для последующего судебно-токсикологического иссле­дования, одежда и белье, пропитанные слюной и мочой, изымаются следо­вателем, высушиваются, посуда и другие предметы с содержимым, похо­жим на яд, а также пустая посуда (стаканы, бутыли и пр.) изымаются, так как на их стенках могут быть обнаружены остатки яда. Изымаются и опечатываются остатки различных лекарственных средств (в том числе и в лечебных учреждениях, если смерть наступила после введения этих лекарств). Порошкообразные вещества на одежде и в ее карманах собира­ют путем легкого поколачивания по материалу одежды над листом чистой бумаги или чистой стеклянной посудой. Все объекты соответствующим образом оформляют и направляют для исследования в судебно-токсикологическое отделение Бюро судебно-медицинской экспертизы. В этом случае следователь выносит постановление о назначении экспертизы и направля­ет его вместе с объектами экспертам судебно-токсикологического отделе­ния лаборатории.

Сведения, необходимые эксперту для производства экспертизы при отравлении

В материалах расследования дел, связанных с отравлением, следователь должен отразить сведения об образе жизни, профессии и занятиях потер­певшего, доступ к сильнодействующим и отравляющим веществам, ядохи­микатам, препаратам бытовой химии, растворителям, краскам (с указанием каких именно). В случаях профессиональных отравлений указать, в каком виде находилось примененное вещество (в виде раствора, газа, пыли и пр.), где и в чем оно хранилось. Расспрашивая об образе жизни, необходимо отметить, какие химические вещества и для чего в быту и на производстве применял их пострадавший, склонность к употреблению алкоголя, его заменителей, наркотиков, токсических веществ с целью получения эйфо­рии. Для оценки состояния здоровья надо выяснить, какими заболеваниями страдал потерпевший, какие лекарственные средства применял с целью лечения, как часто и длительно, в каких дозах. Расспрашивая лиц, наблюдавших картину отравления, необходимо уточнить, была ли у потерпевше­го слабость, головокружение, боли в животе, тошнота, рвота и чем она вызывалась, слюноотделение, понос, судороги, возбуждение, бред или уг­нетение, кома, непроизвольное мочеиспускание, дефекация, какие виды помощи и кем оказывались, какие препараты и в каких дозах вводились во время оказания первой доврачебной помощи.

Опрашивая лиц медицинского персонала, надо выяснить, какие препа­раты и как вводились при оказании медицинской помощи, их дозы и поря­док введения, как развивалась картина отравления.

Допросы свидетелей целесообразно проводить с участием судебного медика. Во время допроса необходимо выяснить, страдал ли потерпевший хроническим алкоголизмом, употреблял ли заменители алкоголя, какие принимал лекарства, условия и ориентировочное время принятия яда, по­ведение пострадавшего, внешние проявления отравления, картину умира­ния, характер первой медицинской помощи, оказываемой присутствующи­ми и врачами «скорой помощи».

Описание симптомов подчас позволяет эксперту диагностировать от­равление определенным ядом и ориентировать следствие на его поиск.

Допросом родственников выясняют, какими заболеваниями страдал по­терпевший (онкологическими, нервно-психическими и пр.), как к ним от­носился, выяснить, не было ли семейных ссор, неприятностей.

Для проведения экспертизы живых лиц следователь должен изъять и представить подлинники всех медицинских документов, в которых фик­сировался порядок оказания медицинской помощи, введение лекарствен­ных препаратов и проведение дезинтоксикационной терапии, а также изъять, соответствующим образом оформить и направить промывные воды в судебно-токсикологическую лабораторию с целью установления наличия яда и его количества.

Иногда ценные данные могут быть получены при изучении медицин­ских документов, нередко являющихся единственными источниками ин­формации о пути и способе приобретения яда, сообщенной самим потер­певшим, что имеет огромное значение не только для целенаправленного судебно-медицинского исследования, но и определения степени винов­ности лиц, прямо или косвенно способствовавших случившемуся. Нема­ловажное значение, подлежащее соответствующей экспертной оценке, принадлежит клинике и динамике отравлений ядами, быстро разрушающи­мися в организме, результатам токсикологических анализов, сведениям о вводившихся лекарственных веществах, описанным в истории болезни.

Отравлением называют нарушение функций организма под влиянием ядовитого вещества, заканчивающееся расстройством здоровья или смертью.

Яд - это вещество, поступающее в организм извне, оказывающее химическое или физико-химическое воздействие, растворяющееся в средах организма и способное вызывать отравление даже в малых дозах.

Условия действия яда на организм определяются его агрегатным состоянием, дозой, концентрацией в вводимом растворе и биологических средах организма, способностью к кумуляции и комбинированному действию с другими ядами, способом и путями введения и выведения, свойствами организма. Газообразные яды быстро проникают в кровь через легкие; жидкости всасываются быстрее, чем твердые вещества, которые перед всасыванием должны раствориться в жидкостях организма. Чем медленнее яд поступает в кровь, тем меньше его концентрация и токсическое действие. Под дозой понимают количество поступившего яда в организм. Повышение дозы изменяет действие яда от индифферентного до токсического либо летального. Увеличение концентрации яда в растворе усиливает его токсическое действие. Некоторые вещества вследствие медленного выведения накапливаются (кумулируют) в организме и вызывают отравления спустя длительное время после приема яда. Действие яда на организм, сенсибилизированный к нему, может привести к тяжелым последствиям и даже летальным исходам при относительно небольшой дозе. Повторяющееся введение в организм небольших доз некоторых ядов повышает устойчивость к этому яду.

В основу судебно-медицинской классификации положен клинико-морфологический принцип, в соответствии с которым ядовитые вещества делятся на:

Едкие яды (оказывающие выраженное местное действие);

Деструктивные яды (вызывающие значительные морфологические изменения во внутренних органах);

Кровяные яды (приводящие к биохимическим изменениям крови);

Функциональные яды (обусловливающие функциональные нарушения без грубого нарушения морфологии органов);

Пищевые отравления и токсикоинфекции.

Экспертиза отравлений едкими ядами

Едкие яды обладают выраженным местным действием, вызывают некроз тканей в месте контакта с ними. К едким ядам относятся кислоты и щелочи, некоторые соли (перманганат калия, нитрат серебра, бихромат калия и другие соли хромовой кислоты), пероксид водорода, формальдегид, йод, конторский клей и др. Наиболее частыми являются отравления серной, соляной, азотной, уксусной и карболовой кислотами, едким калием и едким натром, формалином.

Местное повреждающее действие кислот определяется ионами водорода, щелочей - гидроксилионами. При отравлении кислотами ионы водорода отнимают у тканей воду, вызывают свертывание белковых молекул и коагуляционный некроз тканей. Некротизированные ткани плотные, сухие и ломкие, темно-красного или черного цвета. Щелочи вызывают омыление жиров, гидролиз белков и образуют щелочные альбуминаты, легко растворимые в воде. Поэтому они вызывают колликвационный некроз тканей в месте контакта и растворяют их (в том числе волосы и ногти). Концентрированные растворы сильных кислот и щелочей вызывают гемолиз, гемоглобин под их влиянием превращается в кислый или щелочной гема-тин, который обусловливает темно-коричневую или черную окраску некротизированных тканей.

Общее повреждающее действие едких ядов связано с нарушением кислотно-щелочного равновесия. При отравлении кислотами развивается ацидоз, приводящий к смерти от паралича дыхательного центра и асфиксии. Развивающийся при отравлении щелочами алкалоз ведет к поражению сосудодвигательного центра и коллапсу. При приеме гидрооксида калия особенно сильно выражен коллапс из-за токсического действия ионов калия на миокард.

При пероральном отравлении едкими ядами наблюдаются химические ожоги кожи губ, подбородка, щек, иногда шеи, имеющие форму вертикальных потеков, ожоги слизистой оболочки рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Рвота приводит к образованию химических ожогов кожи вокруг рта и к аспирации желудочного содержимого, содержащего яд, в дыхательные пути с развитием отека гортани и пневмонии. Серная, соляная, азотная

и фтороводородная кислоты часто вызывают перфорацию стенки желудка. Определить кислоту или щелочь, вызвавшую отравление, позволяет судебно-химическое исследование. Во время вскрытия можно диагностировать отравление азотной, уксусной и карболовой кислотами.

Концентрированная азотная кислота оказывает токсическое действие не только ионами водорода, но и нитрат-ионами, которые в организме образуют ксантопротеиновую кислоту (имеющую ярко-желтый цвет) и оксиды азота. Поэтому при вскрытии обнаруживается желтое окрашивание губ, кожи вокруг рта и слизистых желудочно-кишечного тракта. Характерно образование метгемоглобина в сосудах, вызываемое нитрат-ионами. Выявляются токсический отек легких, бронхиты и пневмонии в результате вдыхания оксидов азота, выделяющихся из желудка.

Уксусная кислота является летучим соединением и ее пары сильно повреждают дыхательные пути и легкие, вызывая пневмонию. При вскрытии от органов и полостей трупа ощущается характерный запах. Уксусная кислота действует более поверхностно и редко вызывает перфорации, но ее общее действие, в частности гемолитическое, сильнее, чем у неорганических кислот. Определяются признаки гемолиза: желтуха, гемоглобинурия, прижизненная имбибиция стенки сосудов.

При отравлении концентрированной карболовой кислотой (фенолом) наблюдается обычная картина отравления кислотой и резкий запах карболовой кислоты от органов и полостей трупа. При отравлении разбавленным фенолом выявляются признаки асфиксии и токсической дистрофии печени при относительно сохранной слизистой желудочно-кишечного тракта. Моча имеет зеленовато-коричневый цвет вследствие наличия в ней хингидрина - метаболита фенола.

Наиболее сильными щелочами являются гидрооксиды калия и натрия. Подвергшиеся действию щелочей ткани набухают и размягчаются - кожа вокруг рта имеет сероватый оттенок и скользкую, похожую на мыльную поверхность. Органы размягчены, слизистые их студневидные, склонны размазываться. В желудке слизистая окрашена в зеленовато-бурый цвет, во рту и пищеводе - серая. При затяжном течении отравлений едкими ядами обнаруживаются токсический гепатит и некротический нефроз.

Гашеная известь (гидроксид кальция) образуется из негашеной извести (оксида кальция) путем смешивания с водой. При этом происходит сильное нагревание. Если на кожу или слизистые попада-

ет негашеная известь, происходит такая же реакция, приводящая к повышению температуры и химическому ожогу. При пероральном отравлении в содержимом желудка и рвотных массах обнаруживаются следы беловатой тестообразной массы.

При микроскопическом исследовании слизистой рта, глотки, пищевода, желудка выявляется диффузный тотальный некроз слизистой и отек подслизистой оболочки с кровоизлияниями: при отравлении кислотами - коагуляционный, щелочами - колликвационный. В тяжелых случаях некроз распространяется на подслизистый и даже на мышечный слой. Эпителий десквамирован, лишен ядер и замещен аморфной буроватой массой. Подлежащие ткани отечные с кровоизлияниями. Отмечается переполнение кровью сосудов подслизистого слоя, а при действии кислот - тромбозы. При смерти через несколько часов от отравления имеется также подострый диффузный воспалительный процесс с преобладанием в инфильтрате сегментоядерных лейкоцитов. Если смерть наступила не в первые сутки, развивается фибринозно-геморрагический колит.

В легких при быстрой смерти определяются полнокровие, очаговые кровоизлияния, дистелектазы. При поздней смерти обычно выявляются очаги пневмонии. При отравлении летучими соединениями имеются некрозы стенок бронхов (эпителий набухший, без ядер или десквамирован) с последующим формированием язв и выделением сначала слизисто-фибринозного, потом гнойного экссудата. Для этих отравлений характерен также токсический отек легких.

В печени могут обнаруживаться дистрофия и очаги некроза гепа-тоцитов, позже развивается токсический гепатит. Для отравлений уксусной кислотой характерны тромбы в венах и отложения желчного пигмента в гепатоцитах. При отравлении слабым раствором фенола выявляются массивные некрозы ткани печени.

В почках определяются белковая дистрофия, некроз и слущивание нефротелия извитых канальцев. При отравлении уксусной кислотой определяется картина пигментного нефроза: включения пигмента в клетках эпителия канальцев и бурого цвета цилиндры в их просвете. Для отравлений уксусной кислотой характерны сладж-феномен, красные тромбы и явления гемолиза в сосудах, а при затяжном течении - гемосидероз селезенки.

Непосредственными причинами смерти при отравлениях едкими ядами в первые сутки после отравления являются: болевой шок; массивное желудочное кровотечение; разлитой перитонит в резуль-

тате перфорации желудка; механическая асфиксия вследствие отека гортани; асфиксия центрального происхождения в результате общетоксического действия кислот.

В поздние сроки возможна смерть от пневмонии и медиастенита (при отравлении щелочами), от острой почечной недостаточности (вследствие токсического и гемоглобинурийного нефроза), от острой печеночной недостаточности (вследствие массивных некрозов печени), от сепсиса. У выживших формируется рубцовая стриктура пищевода, а также остаются нарушенными двигательная и секреторная функции желудка.

Экспертиза отравлений деструктивными ядами

Деструктивные яды действуют после всасывания в кровь на чувствительные к ним ткани, вызывая их дистрофию и некроз. К этим ядам относятся все минеральные яды, соли тяжелых металлов, сулема, соединения мышьяка.

Отравления ртутью. Прием внутрь металлической ртути не вызывает заметного действия на организм. Вдыхание паров ртути может привести к отравлению с преобладанием поражения нервной системы. Токсичными являются соли ртути, которые растворяются в воде, - сулема (двухлористая ртуть HgCl 2) и др.

Сулема обладает выраженным местным действием и вызывает тяжелые поражения почек, толстого кишечника и слюнных желез. Эти органы являются местом выведения яда. При пероральном введении наблюдается покраснение и набухание слизистой рта, пищевода и желудка, иногда развивается ее коагуляционный некроз в виде плотного белого или сероватого струпа. В почках наблюдается характерная картина сулемового нефроза: в первые дни они увеличены, с гладкой поверхностью, полнокровны («большая красная сулемовая почка»), потом уменьшены, корковое вещество дряблое, серого цвета с мелкими кровоизлияниями («малая бледная сулемовая почка»). Со второй недели почки вновь набухают и увеличиваются («большая белая сулемовая почка») за счет прогрессирующего некроза нефротелия канальцев. Изменения толстого кишечника при отравлении сулемой напоминают картину дизентерии: фибринозно-язвенный колит с кровоизлияниями.

Гистологическая картина отравления включает геморрагический отек легких и очаги пневмонии, белковую дистрофию кар-диомиоцитов и гепатоцитов, некротический нефроз с постепенным обызвествлением некротических масс. В желудке и толстой кишке

определяется некроз слизистой и геморрагический отек подслизи-стой с формированием язвенных дефектов и развитием реактивного воспаления.

При парентеральном введении солей ртути развивается ртутный полиневрит (боли по ходу нервных стволов, параличи, мышечные подергивания).

При отравления солями ртути причиной смерти может стать острая сердечно-сосудистая недостаточность или уремия.

Отравления соединениями мышьяка. Чистый мышьяк нерастворим ни в воде, ни в липидах и потому неядовит, но на воздухе окисляется и приобретает токсичные свойства. Соединения мышьяка блокируют сульфгидрильные группы ферментов, в частности оксидазы пирови-ноградной кислоты, нарушая окислительные процессы.

Мышьяк имеет свойство накапливаться в костях, волосах и ногтях, что позволяет обнаруживать его судебно-химическими методами даже после эксгумации.

Клинически отравление соединениями мышьяка проявляется металлическим вкусом во рту, острым гастроэнтеритом и коллапсом. Наиболее характерный признак - профузная диарея, причем выделяются обильные жидкие массы с хлопьями, напоминающие рисовый отвар. Развиваются также анурия (вследствие дегидратации) и судороги, особенно в икроножных мышцах. Этот синдром иногда называют мышьяковой холерой, однако при настоящей холере сначала возникает понос, а не рвота, и не бывает болей. Если пострадавший не умирает, возникают явления полиневрита. При введении больших доз желудочно-кишечные симптомы выражены мало, а преобладает поражение нервной системы - головокружение, головная боль, болезненные тонические судороги в разных мышцах, бред, затем кома и остановка дыхания.

Для хронических отравлений мышьяком типичны белые поперечные полоски на ногтях (кайма Мееса), полиневриты, диспепсия, кахексия и алопеция.

При отравлении мышьяком выявляются острое фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой желудка и кишечника: покраснение, набухание, фибриновые наложения и кровоизлияния, поверхностные некрозы и эрозии. Между складками слизистой иногда обнаруживаются кристаллы яда. Содержимое тонкого кишечника обильное, жидкое, мутное, с хлопьями, в толстом кишечнике - слизь. Пейеровы бляшки набухают и изъязвляются. Кровеносные

сосуды в подслизистом слое расширены и переполнены кровью. Брюшина покрыта клейкими наложениями фибрина.

Мышца сердца дряблая, на разрезах тусклая, имеет глинистый вид. Печень и почки также выглядят набухшими, тусклыми и дряблыми.

Для отравлений соединениями мышьяка характерна не только белковая, но и жировая дистрофия кардиомиоцитов, гепатоцитов и нефротелия, особенно в затянувшихся случаях.

Экспертиза отравлений кровяными ядами

В эту группу входят карбоксигемоглобинобразующие (оксид углерода), метгемоглобинобразующие (бертолетова соль, гидрохинон, нитрит натрия, нитробензол, анилин) и гемолизирующие яды (змеиный яд).

Отравление окисью углерода. Оксид углерода (СО) образуется при любых видах горения, входит в состав выхлопных газов из двигателей внутреннего сгорания. Отравление окисью углерода наиболее распространенная причина смерти во время пожаров.

Окись углерода активно связывается с гемоглобином, образуя неактивное соединение - карбоксигемоглобин (СО-Hb), и блокирует передачу кислорода тканевым клеткам, что приводит к развитию гемической гипоксии. Соединяясь с миоглобином мышц, оксид углерода превращает его в карбоксимиоглобин. Оксид углерода не только кровяной, но и клеточный яд, оказывающий действие на ферменты, содержащие железо: цитохромоксидазу, пероксидазу и каталазу.

Для отравлений оксидом углерода характерна ярко-красная окраска трупных пятен, жидкой крови и мышц, розовый цвет кожи и слизистых оболочек, так как карбоксигемоглобин и карбокси-миоглобин имеют ярко-красный цвет. Мозг, легкие, печень и почки также приобретают красный или розовый оттенок. Обнаруживаются признаки быстрой смерти, замедленное развитие гниения, локальные отеки кожи, пузырьковидные высыпания, некрозы мышц, тромбозы вен брыжейки и нижних конечностей. В затянувшихся случаях имеются симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, дистрофические изменения миокарда, печени и почек, очаги некроза в скелетных мышцах. Нередко выявляется тромбоз вен нижних конечностей.

При микроскопическом исследовании органов выявляются изменения, характерные для острой гипоксии: полнокровие, отек, мелкие кровоизлияния, стазы в капиллярах, гиалиновые тромбы в мелких

сосудах. В миокарде - фрагментация и очаги некроза кардиомиоцитов. При поздней смерти успевают развиться очаговая фибринозно-гнойная пневмония, белковая дистрофия и очаговые некрозы гепатоцитов и нефротелия, воспалительная реакция на некрозы кардиомиоцитов. Характерным является ишемическое повреждение ядер субкортикальных узлов головного мозга в виде инфарктов с глиальной реакцией. При быстрой смерти сильнее выражены изменения в стволе, где многие нервные клетки оказываются в состоянии острого набухания с хроматолизом и кариолизом. При судебно-химическом исследовании крови обнаруживается карбоксигемоглобин в высоких концентрациях.

Отравления метгемоглобинобразующими ядами. Нитраты и нитриты, нитро- и амидосоединения (нитроглицерин, нитробензол, анилин, толуидин), бертолетова соль (хлорат калия), соли хромовой кислоты, сульфаниламиды и гидрохинон вызывают переход железа гемоглобина из двухвалентного состояния в трехвалентное, в результате чего оксигемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин необратимо связывает кислород и не отдает его в ткани. В результате развивается гемическая гипоксия. Кроме того, массивный гемолиз приводит к анемии и метгемоглобинурии.

Нитраты вызывают расширение сосудов и снижение артериального давления за счет влияния на нитроксидергическую систему регуляции тонуса сосудов. Амидо- и нитросоединения ароматического ряда повреждают печень и нервную систему, вызывая судороги, мозговую кому и токсический гепатит. Нитробензол имеет запах горького миндаля, который ощущается во время вскрытия.

Клиническая картина отравления метгемоглобинобразующими ядами проявляется резким цианозом с серым оттенком, одышкой, коллапсом, жаждой, тошнотой и рвотой, болями в эпигастрии. Если смерть не наступила в течение первых суток после отравления, развивается картина острого гемолиза: желтуха лимонно-желтого оттенка, увеличение печени и селезенки, прогрессирующее снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов в крови, темная моча с метгемоглобином, резкая слабость, одышка, сердцебиение, сниженное артериальное давление; метгемоглобина в крови не остается, но сохраняется анемия и развивается острая почечная недостаточность.

Непосредственные причины смерти при отравлениях соединениями азота: острая гипоксия вследствие нарушения дыхательной функции крови или уремия при острой почечной недостаточности.

У отравившихся метгемоглобинобразующими ядами отмечаются серо-фиолетовая или коричневато-серая окраска трупных пятен и слизистых, шоколадный цвет сгустившейся крови и коричневый оттенок внутренних органов, так как метгемоглобин имеет коричневую окраску. Выявляются признаки смерти от острой гипоксии (жидкое состояние крови, венозное полнокровие внутренних органов, оболочек и вещества головного мозга, отек мозга, отек и острая эмфизема легких, мелкие дисциркуляторно-гипоксические кровоизлияния - чаще всего в слизистую желудка, под эпикард и под плевру, но также в строму и паренхиму разных органов). Лечебные мероприятия могут стирать характерную картину отравления. Если успевает развиться тяжелая анемия, полнокровие внутренних органов не выражено. Гемолиз проявляется увеличением селезенки и печени, желтухой.

Наличие метгемоглобина в крови определяется путем ее спектроскопического исследования. При микроскопическом исследовании органов выявляются признаки острой гипоксии и проявления гемолиза. Плазма крови интенсивно окрашивается эозином в связи с наличием в ней растворенного гемоглобина и метгемоглобина. Для поражения мозга наиболее типичны изменения нейронов в виде вакуольной дистрофии. В селезенке и лимфатических узлах - гиперплазия ретикулоэндотелия, эритрофагия, позже гемосидероз. В печени наблюдается дискомплексация балок, белковая дистрофия, отложения гемосидерина в гепатоцитах. Нитробензол и его гомологи вызывают также выраженную жировую дистрофию клеток печени и их некрозы, иногда массивные. В почках выявляется картина пигментного нефроза с белковой дистрофией и некрозом эпителия канальцев. При отравлениях бертолетовой солью описано образование особых трубчатых цилиндров в результате кристаллизации метгемоглобина и гемоглобина на стенках канальцев. Они имеют вид аморфных масс, выстилающих канальцы изнутри, оставляя просвет частично свободным.

Экспертиза отравлений функциональными ядами

Функциональные яды не вызывают морфологических изменений (дистрофий) во внутренних органах, однако их действие сопровождается нарушением ферментных систем и функций клеток различных внутренних органов. В зависимости от того, какие органы или системы поражаются этими ядами, среди них выделяют:

1) сердечные (сердечные гликозиды);

2) нейротропные (наркотики, психостимуляторы, антидепрессанты, спирты);

3) общефункциональные (синильная кислота, фосфорорганиче-ские соединения).

При отравлениях функциональными ядами диагностика базируется на лабораторных данных.

Отравления наркотиками и токсикоманическими средствами. В юридической практике понятие наркотиков ограничено списком наркотических веществ. Вещества, которые не вошли в этот список, относятся к токсикоманическим средствам (кодеин, фенобарбитал, а раньше и эфедрин).

К наркотикам и токсикоманическим средствам относят опийный мак и его производные (омнопон, морфин, кодеин, понтопон, героин, дионин и т.д.), каннабинол, кокаин, галлюциногены (ДЛК, ЛСД), мескалин и псилоцибин, MDA и MDMA (экстази), атропин и ско-поламин, фенциклидин и кетамин, психостимуляторы (эфедрон) и депрессанты (алкоголь, барбитураты, транквилизаторы).

Острое отравление наркотиками наступает при передозировке. Для передозировки опиатами (морфин, героин и др.) характерны сужение зрачков, тошнота и рвота, запор, затруднение мочеиспускания, низкое кровяное давление, потливость, сонливость и постепенная утрата сознания с переходом в кому. Возникает цианоз, дыхание становится поверхностным, неритмичным и все более замедляется.

Психостимуляторы вызывают эйфорию и психомоторное возбуждение. Расширяются зрачки, повышается температура тела и артериальное давление, учащаются сердцебиение и дыхание. Артериальная гипертензия может осложниться сердечной аритмией или кровоизлиянием в мозг. Передозировка проявляется головокружением, потливостью и помрачением сознания, после чего развивается кома с нарушением дыхания.

Танатогенез по типу «мозговой смерти», характеризующийся запредельной токсической комой с параличом дыхательного центра, типичен для опиатов. Его морфологические проявления включают полнокровие, отек и набухание головного мозга, нарушения микроциркуляции и множественные мелкие диапедезные кровоизлияния, а также признаки острого повреждения нейронов, особенно в субкортикальных отделах и в стволе.

Танатогенез по типу «сердечной смерти», характеризующийся фибрилляцией желудочков сердца, имеет свои морфологические признаки в виде фрагментации контрактурно поврежденных кардиомио-цитов, пареза микроциркуляции и очаговых острых кровоизлияний. Этот тип танатогенеза характерен для психостимуляторов.

Танатогенез по типу смерти от токсического отека легких с развитием тяжелой дыхательной недостаточности характеризуется асфик-тическими признаками, морфологией ДВС-синдрома в малом круге кровообращения и собственно картиной геморрагического отека легких. Этот вариант также типичен для опиатов.

Редкие виды танатогенеза (асфиксия от аспирации содержимого желудка при рвоте, острая надпочечниковая недостаточность при декомпенсации общего адаптационного синдрома, почечная и печеночная недостаточность, анафилактический шок, сепсис и другие инфекционные осложнения) с соответствующими морфологическими признаками могут наблюдаться при действии любого наркотика. На практике зачастую имеется сочетание этих видов тана-тогенеза, обусловленное разнообразием механизмов влияния наркотиков и примесей к ним на организм. Выделение одной «главной» причины из этого комплекса условий в таких случаях затруднительно и методологически некорректно.

На вскрытии выявляются признаки быстро наступившей смерти по асфиксическому типу в виде острых циркуляторных расстройств в органах. Признаки употребления наркотиков незадолго до смерти включают свежие точечные ранки на коже в проекции крупных вен, следы от жгута на плече, обнаружение при осмотре места происшествия и при наружном осмотре трупа наркотических препаратов, шприцев, ложек, ватных тампонов и иных характерных аксессуаров. Возможно развитие синдрома позиционного сдавления при бессознательном состоянии вследствие наркотической интоксикации.

Гистологическая картина острого отравления наркотиками включает признаки острого нарушения гемоциркуляции, иногда признаки фибрилляции желудочков сердца. В ткани головного мозга - признаки острого повреждения нейронов (набухание, ишемические изменения нейронов коры и тяжелые изменения набухших нейронов подкорковых ядер и ствола с умеренными явлениями сателлитоза).

Диагноз отравления наркотиками и токсикоманическими средствами подтверждается результатами судебно-химического исследования.

При диагностике отравлений необходимо учитывать морфологические данные, характеризующие хроническое употребление наркотиков, которые целесообразно разделить на четыре группы.

1. Поражения, специфические для определенного вида наркотика, выявление которых в условиях судебно-медицинской практики обычно невозможно. Исключением служит депигментация черной субстанции мозга при опийной интоксикации.

2. Повреждения и патологические изменения, связанные с регулярным введением в организм инородных веществ, в том числе тех, которые входят в состав наркотических средств в качестве наполнителей или растворителей. К этой группе прежде всего относятся точечные ранки на коже в проекции крупных вен локтевых сгибов, особенно множественные, разной давности и нетипичной локализации (например, на кистях, половых органах, шее, в языке). В местах инъекционных повреждений гистологически обнаруживаются лимфо-макрофагальная инфильтрация дермы с примесью нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов, ее фиброз и признаки кровоизлияний разной давности.

Если наркотик изготовляют путем измельчения таблеток и вводят внутривенно, нерастворимые компоненты таблеток могут вызвать микроэмболии в легких и печени с последующим формированием гранулем.

Признаки хронического поражения головного мозга включают скопления липофусцина в нейронах подкорковых ядер, скопления микро-и олигодендроглии в подкорковых ядрах, признаки демиелинизации в стволовых отделах головного мозга. Для наркоманов характерны фиброз мягкой мозговой оболочки, уплотнение поджелудочной железы, макроскопически выявляемый кардиосклероз и гипертрофия миокарда при отсутствии выраженного липоматоза и поражения коронарных сосудов, расширение камер сердца. В почках обнаруживается картина мембранозной гломерулопатии. Часто встречаются неравномерность гистоархитектоники щитовидной железы в виде разного размера фолликулов, выбухания коллоидных узлов и западающих белесоватых рубцов, признаки низкой функциональной активности органа (эпителий уплощен, коллоид при приготовлении препаратов растрескивается, интенсивно воспринимая кислые красители). Характерны атрофия коры надпочечников и множество узелков в ней, персистенция тимуса. В ткани лимфатических узлов и в селезенке вначале развивается фолликулярная гиперплазия с формированием светлых центров, при большой длитель-

ности употребления наркотиков - атрофия фолликулов. У мужчин нередко выявляется атрофия тестикул с угнетением сперматогенеза, у женщин - множественные фолликулярные кисты яичников.

3. Инфекционные заболевания, связанные с наркоманией. К этой группе поражений можно отнести признаки хронического бронхита, очаговой пневмонии, вторичного туберкулеза легких, связанных с пониженной сопротивляемостью организма и скудным питанием. Использование общих шприцев и игл способствует распространению ВИЧ-инфекции, гепатита ВиС, что проявляется увеличением печени, селезенки и портальных лимфатических узлов. Микроскопически в печени обнаруживается картина малоактивного хронического портального и лобулярного гепатита, часто с формированием лимфоидных фолликулов и с примесью нейтрофи-лов и эозинофилов. Характерен выраженный фиброз, многочисленные порто-портальные соединительнотканные септы, а порой и формирующийся микронодулярный цирроз органа. В паренхиме наблюдается сочетание умеренной жировой дистрофии гепатоцитов с гиалиново-капельной и гидропической.

Одним их наиболее характерных для наркоманов поражений является фолликулярный глоссит, при котором слизистая языка представляется бугристой с множеством выбухающих синюшных узелков, поверхность которых частично эрозирована. Гистологически выявляются гиперплазия лимфоидных фолликулов, свидетельствующая о тяжелом расстройстве функций иммунной системы. Повторные внутривенные инъекции без соблюдения асептики приводят к тромбозу вен, флебиту и облитерации, а также к формированию абсцессов, септикопиемии и бактериальному эндокардиту.

4. Поражения, связанные с образом жизни наркоманов. Большинство наркоманов внешне выглядят совершенно нормально. Болезненный вид употребляющих наркотики чаще объясняется социально-психологическими факторами. Социальное неблагополучие наркоманов, потеря аппетита и недостаток денег на питание приводят к потере веса, гиповитаминозам, затяжному течению инфекционных заболеваний и т.п.

Отравления спиртами. Среди острых отравлений в судебно-медицинской экспертной практике подавляющее большинство составляют случаи острого отравления этиловым спиртом.

Алкоголь угнетает нервную систему, подавляя прежде всего кортикальное ингибирование функции подкорковых структур головного

мозга. При повышении концентрации алкоголя в крови это вещество действует также на другие отделы ЦНС и нарушает деятельность сосудодвигательного и дыхательного центров в стволе головного мозга. Непосредственной причиной смерти при отравлениях спиртами служит асфиксия вследствие паралича дыхательного центра, острая сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения сердечного ритма.

Среди других причин смерти - аспирация рвотных масс, бронхопневмония, остановка патологически измененного сердца, блокада его проводящей системы в случае токсического повреждения, отек и кровоизлияния в проводящей системе, острый панкреатит, печеночная недостаточность вследствие острого алкогольного гепатита (особенно на фоне патологических изменений печени) и почечная недостаточность в результате миоглобинурийного нефроза при синдроме позиционного сдавления.

Диагностика острых отравлений этиловым спиртом основана на оценке его содержания в крови и других жидкостях, тканях или выделениях трупа в сочетании с патоморфологическими (патоги-стологическими) изменениями внутренних органов. Концентрация алкоголя в крови и моче выражается в промилле (?).

Если смерть наступает в стадии резорбции (в зависимости от степени наполнения желудка и принятого количества спиртного эта стадия длится от одного до двух часов), то концентрация алкоголя в крови выше, чем в моче. Чаще смерть наступает в стадии элиминации (длительность ее зависит от количества выпитого алкоголя), при этом концентрация алкоголя в моче выше, чем в крови. Диагноз «острое отравление этанолом» как причину смерти можно считать обоснованным при его концентрации в крови от 3,0 до 5,0? (с учетом гистологических, судебно-химических и биохимических исследований) при отсутствии повреждений, заболеваний или иных интоксикаций, способных явиться самостоятельной причиной смерти.

Макроскопически при остром отравлении этанолом обнаруживаются признаки быстро наступившей смерти по типу асфиксии; запах алкоголя от органов и полостей трупа и признаки хронической алкогольной интоксикации; признаки раздражения слизистых оболочек верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

При микроскопическом исследовании выявляются признаки хронической алкогольной интоксикации, на фоне которой развивается обыкновенно картина острого отравления, включая фиброз мягких мозговых оболочек, алкогольную энцефалопатию (атрофию

коры, очаги запустения в ней и реактивную пролиферацию глии), гемосидероз легких, алкогольную кардиомиопатию (липофусциноз и неравномерную гипертрофию кардиомиоцитов, липоматоз стромы миокарда, некоронарогенный диффузный кардиосклероз), липоматоз и диффузный фиброз стромы поджелудочной железы. Во многих случаях может быть выявлен острый или хронический панкреатит, в патогенезе которого важную роль играет злоупотребление алкоголем. В печени могут определяться диффузная крупнокапельная жировая дистрофия, признаки острого алкогольного гепатита и цир-ротическая перестройка. У алкоголиков с большим стажем возможно развитие энцефалопатии Вернике. Это состояние проявляется множественными мелкими очагами некроза и кровоизлияниями в пери-вентрикулярные ткани головного мозга. Для алкоголиков типичны также алкогольная полинейропатия, контрактура Дюпюитрена, хронический бронхит, атрофические процессы в органах пищеварения, атрофия гонад и полиэндокринопатия.

Для отравления метиловым спиртом характерен скрытый период - от нескольких часов до 4 дней, в течение которых пострадавший чувствует себя удовлетворительно. Это связано с медленным окислением метилового спирта и токсическим действием его метаболитов - формальдегида, муравьиной кислоты, глюкуроновой и молочной кислот. Их накопление в организме вызывает тяжелый ацидоз. Признаки отравления метиловым спиртом включают синдром диссе-минированного внутрисосудистого свертывания, распад миелиновых волокон в ткани головного мозга и острый токсический миокардит. Метиловый спирт и его метаболиты действуют на гемоглобин крови и клеточные ферменты, блокируя окислительные процессы и вызывая тканевую гипоксию, которая ведет к повреждению сетчатки и зрительного нерва с необратимой потерей зрения. При отравлении метиловым спиртом определяются гиперемия сосков зрительных нервов, нечеткость их границ, далее развитие атрофии зрительных нервов.

Для отравлений бутиловыми спиртами характерен фруктовый запах от органов и полостей трупа, для отравления амиловыми - запах сивушного масла.

При окислении изопропилового спирта образуется ацетон, о чем необходимо помнить при дифференциальной диагностике.

Отравления цианидами. К цианидам относятся производные синильной (цианистоводородной) кислоты. Различают неорганиче-

ские цианиды (синильная кислота, цианиды натрия и калия, хлор-циан, бромциан и др.) и органические цианиды (эфиры цианмура-вьиной и циануксусной кислот, нитрилы и т.д.). Цианиды широко используются в промышленности, в том числе фармацевтической, в сельском хозяйстве, фотографии и пр. В организм они проникают через органы дыхания, пищеварения, редко через кожу. Синильная кислота в газообразном виде образуется при горении полимеров на пожарах, вызывая отравления. Возможны отравления синильной кислотой при употреблении больших количеств ядер абрикосовых, персиковых, сливовых и вишневых косточек или настоек из косточек этих растений. В семенах розоцветных содержатся цианоген-ные гликозиды - амигдалин и др. Сами по себе они не ядовиты, но под влиянием ферментов, содержащихся в тех же косточках и в кишечнике, разлагаются, высвобождая синильную кислоту и вызывая отравление.

Синильная кислота и ее соли связывают трехвалентное железо цитохромоксидазы. В результате нарушается тканевое дыхание и развивается состояние тканевой гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови, и кровь после прохождения через капилляры остается оксигенированной.

В большой дозе цианиды вызывают почти мгновенную потерю сознания и быструю остановку дыхания и сердцебиения. При приеме меньших доз сначала возникают головная боль, головокружение, тошнота, слабость и сердцебиение, затем развивается одышка с нарушением ритма дыхания и метаболический ацидоз, и наконец - судороги и кома.

В типичных случаях при отравлении синильной кислотой от органов и полостей трупа ощущается запах горького миндаля, который быстро улетучивается (в отличие от такого же запаха нитробензола, который сохраняется долго). В связи с отсутствием гипоксемии наблюдается вишнево-красный цвет трупных пятен и крови. Возможны симметричные очаги ишемического некроза в подкорковых ядрах головного мозга, как при отравлении окисью углерода.

Цианид калия при растворении в воде вступает в реакцию с ней, образуя гидроксид калия и синильную кислоту. Поэтому он оказывает также местное действие, подобное действию щелочей. Оно проявляется в виде набухания и вишнево-красного окрашивания слизистой желудка. При одновременном приеме кислот (например,

уксусной, серной) местнораздражающее действие цианидов ослабляется, а общетоксическое усиливается.

При микроскопическом исследовании органов обнаруживаются полнокровие, отек и кровоизлияния в мозге и легких, фрагментация и базофильный оттенок цитоплазмы кардиомиоцитов.

Отравления фосфорорганическими соединениями. Фосфорорга-нические соединения (ФОС): метафос, меркаптофос, карбофос, хлорофос и др. - применяются в сельском хозяйстве и в быту в качестве инсектицидов. Они действуют на нервную систему и являются бло-каторами холинэстеразы.

Клиническая картина отравления ФОС представляет подергивания мышц и судороги, а также холинергический синдром, включающий сужение зрачков и спазм аккомодации (ощущение тумана перед глазами), слюно- и слезотечение, обильное слизеотделение в бронхах и их спазм, потливость, спастические сокращения кишечника, снижение артериального давления, брадикардию. При пероральном приеме наблюдаются тошнота и рвота, боли в животе, частый жидкий стул. Для ингаляционного отравления характерна одышка.

Трупное окоченение выражено резко, как и при всех отравлениях судорожными ядами. Зрачки сужены. Возможно желтушное окрашивание кожи и склер. Выявляются признаки острого расстройства гемодинамики, характерные для асфиксии. В дыхательных путях - обильная слизь. В месте первичного соприкосновения ФОС с тканями изменений не возникает или (при пероральных отравлениях) развивается катаральный гастроэнтероколит. При ингаляционных интоксикациях наблюдается катаральный бронхит и особенно сильный отек легких. Характерны участки спастического сокращения в кишечнике. Печень увеличена, дряблая, желтоватого цвета.

ФОС поражают преимущественно кору полушарий головного мозга, подкорковые ядра, спинной мозг и вегетативные ганглии. В этих отделах наиболее выражены хроматолиз, набухание, кариолиз и кариоцитолиз нейронов. В легких возможна картина катарально-десквамативного бронхита и пневмонии. В сердце белковая дистрофия мышечных волокон, иногда с их фрагментацией и с очагами глыбчатого распада. В печени наблюдается вакуольная и жировая дистрофия, осложняющаяся единичными внутридольковыми очаговыми некрозами. В почках - зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, реже вакуольная или жировая, иногда с очаговым некрозом клеток. Иногда развиваются некротический нефроз и гломеруло-

нефрит. При биохимическом исследовании крови выявляется резкое снижение активности сывороточной холинэстеразы.

Экспертиза пищевых отравлений

Пищевые отравления вызывают:

Продукты, временно становящиеся ядовитыми для человека;

Продукты, всегда ядовитые для человека по своей природе. Временно ядовитыми могут быть перезревшие съедобные грибы;

зеленоватые картофельные клубни с повышенным содержанием соланина; мед, собранный пчелами с ядовитых растений.

Всегда ядовитыми для человека продуктами являются некоторые породы рыб во время нереста; эндокринные железы убойного скота; некоторые растения (аконит, цикута и др.), ядра плодовых косточек абрикоса, персика и вишни; орехи горького миндаля; ядовитые грибы.

В судебно-медицинской практике наиболее частыми являются отравления ядовитыми грибами.

Бледная поганка (Amanita phalloides), а также мухомор вонючий (Amanita virosa) и мухомор белый или весенний (Amanita verna), а также паутинники оранжево-красный (Cortinarius orellanus) и красивейший (Cortinarius speciosissimus) содержат не менее 10 ядовитых бицикличе-ских полипептидов (производных индола) сходного строения, которые разделяются на две группы: аманитины и фаллоидины. Наиболее токсичен их них альфа-аманитин, нарушающий биосинтетические процессы в клетках и вызывающий некроз паренхимы почек и особенно печени. Гепатотоксическим действием обладают и фаллоидины, а один из них, фаллолизин, способен также вызывать гемолиз.

Орелланин, токсин грибов Cortinarius orellanus, Cortinarius speciosissimus и других паутинников, обладает выраженным нефро-токсическим действием.

Главным токсином строчков (Gyromitra esculenta и близких видов) раньше считалась так называемая гельвелловая кислота. Новые исследования показали, что такого вещества не существует, а имеется смесь органических кислот. Токсичными свойствами обладает гиромитрин, разрушающийся при сушке на открытом воздухе, но не при кипячении. Его содержание в строчках может колебаться от смертельных доз до практически безвредных. Действие гироми-трина сходно с действием аманитинов и фаллоидинов, но больше выражен гемолитический эффект.

Буфотенин и производные иботеновой кислоты (трихоломовая кислота, мусцимол и мусказон), содержащиеся в волоконнице Патуйяра (Inocybe patouillardii) и мухоморах красном (Amanita muscaria), порфировом (Amanita porphyria) и пантерном (Amanita pantherina), вызывают острый психоз с галлюцинациями, коллапс и кому. Такие отравления могут привести к смерти. Псилоцибин, биоцистин и норбиоцистин, выделенные из грибов рода Psilocybe и некоторых строфарий и пау-тинников, также вызывают галлюцинации и опьянение, но к смертельному исходу приводят редко.

Алкалоиды мускарин и мускаридин - наиболее токсичные вещества из мухоморов красного, порфирового и пантерно-го, а также из свинушки тонкой (Paxillus involutus) - являются М-холиномиметиками.

Гиосциамин и скополамин (мухомор пантерный и порфировый) обладают атропиноподобным действием.

Для отравления грибами, содержащими аманитины и фаллои-дины, характерен длительный скрытый (бессимптомный) период, составляющий в среднем 12 часов с момента употребления грибов. Затем развиваются явления острого гастроэнтерита с жаждой, неукротимой рвотой, кишечными коликами, холероподобным поносом с примесью крови, тоническими судорогами икроножных мышц, коллапсом и олигурией. Через 1-3 суток увеличивается печень, присоединяется желтуха и печеночная недостаточность, возникают судороги и развивается кома.

Сходную картину вызывают грибы, содержащие гиромитрин, но клиническая симптоматика возникает уже через 6-10 часов после их употребления. Явления гастроэнтерита выражены меньше, зато к паренхиматозной желтухе (связанной с гепатотоксическим действием) почти всегда присоединяется гемолитическая. Более выражены также слабость, головная боль, увеличение печени, наблюдается увеличение селезенки.

Отравление грибами, содержащими орелланин, также отличается длительным латентным периодом (от 2 до 21 дня), а проявляется желудочно-кишечными расстройствами и болью в спине, на фоне которых развивается острая почечная недостаточность.

Холинергический синдром при наличии в грибах мускарина возникает через 0,5-2 часа после употребления грибов и включает слюно- и слезотечение, потливость, тошноту и рвоту, обильный водянистый понос, сужение зрачков, брадикардию.

Холинолитический синдром также возникает быстро и включает сухость слизистых оболочек, затруднение глотания, повышение температуры, тахикардию, расширение зрачков, светобоязнь.

После употребления грибов, содержащих галлюциногены, а также гиосциамин и скополамин, возможны также эйфория, психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации. Если было съедено много грибов, развиваются судороги и кома.

Прочие несъедобные грибы - млечники с едким соком, сатанинский и желчный гриб, рядовка тигровая и белая, опенок серно-желтый и кирпично-красный, ложнодождевик - вызывают только острый гастроэнтерит, редко приводящий к смертельному исходу.

Смерть при отравлениях грибными ядами может наступить вследствие дегидратации и нарушений ионного баланса, а также от острой печеночной или почечной недостаточности.

Трупное окоченение при отравлении грибными ядами выражено слабо или отсутствует. Отмечается дегидратация (западение глазных яблок, снижение тургора кожи, ее сухость и т.д.). Обнаруживаются также признаки быстрой смерти по типу асфиксии (кровоизлияния под серозными и слизистыми оболочками, отек легких и т.д.). Возможны желтуха и увеличение печени, желтый цвет ее ткани на разрезе. Кровь иногда находится в состоянии гемолиза. Для этих случаев характерно также увеличение селезенки. Гистологически определяются жировая дистрофия миокарда, эпителия почек, гепатоцитов и поперечно-полосатых мышечных волокон, токсический гепатит (иногда массивный некроз печени) и некротический нефроз. При наличии гемолиза выявляется также картина гемоглобинурийного нефроза.

При обнаружении частиц грибов в рвотных массах и содержимом желудка необходимо их микологическое исследование.

Судебно-медицинская диагностика отравлений

Диагностика основывается на результатах осмотра места происшествия, наружного и внутреннего исследования трупа, лабораторных исследований.

Распознание отравлений при осмотре трупа на месте происшествия основано на выявлении характерных запахов в помещении, от трупа (при надавливании на грудь и живот), от одежды, наличии рвотных масс, необычном цвете трупных пятен, обнаружении следов инъекций, клизм, бутылок, стаканов, шприцев с остатками жидкостей, упаковок лекарств.

Целью наружного исследования является определение путей введения яда и химической сущности яда.

На пероральный путь поступления яда указывают химические ожоги на губах, коже, вокруг рта, слизистой оболочке полости рта. При введении яда через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища на коже промежности образуются химические ожоги. При парентеральном пути введения яда имеются точечные ранки от уколов иглой. На ингаляционный путь поступления яда указывают запахи отравляющих веществ от трупа и одежды, цвет кожных покровов и трупных пятен.

Едкие яды, взаимодействуя с тканями в месте соприкосновения, вызывают химический ожог. При отравлении кислотами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь, кайма губ плотная, буро-коричневого цвета. При отравлении щелочами участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, мягкие, набухшие. Функциональные яды изменяют размеры зрачков, цвет склер, способствуют быстрому темпу наступления смерти с развитием интенсивных трупных пятен и кожных экхимозов, субконьюктиваль-ных кровоизлияний. Кровяные яды изменяют цвет трупных пятен.

При внутреннем исследовании устанавливают пути введения и выведения яда. Введение яда через слизистые оболочки полости рта и носа, коньюнктиву глаз, через желудочно-кишечный тракт, через слизистые оболочки прямой кишки, влагалища определяют по местным реактивным изменениям слизистых оболочек. На парентеральный путь поступления яда указывают следы от инъекций на коже с кровоизлияниями в подлежащих мягких тканях. Введение яда через легкие может быть установлено по запаху, исходящему от легочной ткани.

Выделение ядов из организма происходит в большинстве случаев через почки и легкие. Через почки выводятся в основном растворимые в воде и нелетучие яды, через легкие - летучие и газообразные вещества, многие метаболиты. Менее активно выводятся яды через желудочно-кишечный тракт (алкалоиды, соли тяжелых металлов, метиловый спирт и др.). С желчью выводятся спирты, наркотики, эфирные масла; через слюнные и молочные железы - соли тяжелых металлов, морфин, этиловый алкоголь, пилокарпин и бертолетова соль; через потовые железы - фенол, галоиды. Конкретный путь выведения яда устанавливают по реакции слизистых оболочек либо дистрофическим и некротических изменениям внутренних органов.

К лабораторным исследованиям относятся судебно-химическое исследование, в частности газохроматографическое исследование с целью количественного определения этилового спирта; спектрометрическое исследование, позволяющее установить количество кар-боксигемоглобина при отравлении окисью углерода. Общее судебно-химическое исследование позволяет определить большой спектр токсических веществ и их количество, например наркотические и токсикоманические средства и ряд других веществ. Кроме того, проведение судебно-гистологического исследования позволяет определить микроскопические признаки острой и хронической интоксикации.

Для судебно-химического анализа на присутствие и количественное содержание в организме ядов берут жидкости, ткани и органы в зависимости от вида отравления. При подозрении на отравление неизвестным ядом, а также при комбинированных отравлениях назначают общий судебно-химический анализ, для которого необходимо изымать: желудок с содержимым, один метр тонкой кишки, не менее 1/3 наиболее полнокровных участков печени с желчным пузырем, одну почку, всю имеющуюся мочу, не менее 200 мл крови, головной мозг.

Забор органов, их частей или тканей эксгумированного трупа для судебно-химического исследования производится по общим правилам. Дополнительно исследуются части одежды, обивка с нижней поверхности гроба, земля из могилы (над и под гробом, возле его боковых поверхностей и концов).

▲ Тестовый контроль уровня знаний

Выберите один или несколько правильных, по вашему мнению, ответов.

1. Доказательным методом для подтверждения диагноза отравления ФОС является:

1) спектральное исследование крови;

2)

3) газожидкостная хроматография крови;

4) гистологическое исследование мозговой ткани;

5) фотоэлектроколориметрическое исследование крови и мочи.

2. Вишневая или ярко-красная окраска трупных пятен характерна для отравления:

1) бензином;

2) цианидом калия;

3) метанолом;

4) окисью углерода;

5) кокаином.

3. При подозрении на отравление этанолом проводят следующие лабораторные исследования:

1) биохимическое исследование крови;

2) газохроматографическое исследование крови и мочи;

3) общее судебно-химическое исследование;

4) судебно-гистологическое исследование.

4. Концентрация этилового спирта в трупной крови, равная 5,0- 5,5?, является абсолютным доказательством смерти от отравления этиловым спиртом:

1) да;

2) нет.

5. При отравлении амиловыми спиртами при внутреннем исследовании трупа ощущается запах_.

Τ Контроль усвоения учебного материала модуля

Задача 1. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти?

При судебно-медицинском исследовании трупа мужчины обнаружены интенсивные багрово-синюшного цвета трупные пятна, располагающиеся на задней и боковых поверхностях тела, пастоз-ность и синюшность лица, множественные точечные кровоизлияния красного цвета в соединительных оболочках век, большое количество слизи в носу. При внутреннем исследовании отмечается полнокровие и отек мягких мозговых оболочек, отек легких, множественные точечные кровоизлияния под легочной плеврой, переполнение кровью правых отделов сердца, жидкое состояние крови и венозное полнокровие печени и почек. При исследовании желудка - на вершинах складок его множественные точечные кровоизлияния багрового цвета. В мочевом пузыре 700 мл мочи. При судебно-химическом исследовании обнаружен этиловый спирт в крови в количестве 3,5?, в моче - 4,2?.

Задача 2. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на У.?

В гараже обнаружен труп гр-на У. При судебно-медицинском исследовании установлено: труп мужчины правильного телосло-

жения и удовлетворительного питания. Кожные покровы бледные. Трупные пятна розового цвета располагаются на задней и боковых поверхностях туловища. Мягкие ткани шеи, груди и живота на разрезах светло-красного цвета. Легкие светло-красного цвета, с поверхности разрезов стекает светло-красная жидкая кровь. Сердце массой 320 г. Коронарные артерии с гладкими стенками. Мышца сердца на разрезах коричневого цвета однородная. При судебно-химическом исследовании крови этиловый спирт обнаружен в количестве 1,5?, карбоксигемоглобин - 50%.

Задача 3. Перед экспертом поставлен следующий вопрос: какова причина смерти гр-на В.?

46-летний В. обнаружен мертвым. При осмотре помещения обнаружена бутылка с жидкостью. От бутылки и от стакана ощущается запах уксусной кислоты.

При судебно-медицинском исследовании трупа установлено: кожные покровы и склеры слегка желтушные. На подбородке, начиная от углов рта, в виде потеков к углам нижней челюсти расположены участки поврежденного эпидермиса коричневого цвета, плотные на ощупь. Аналогичный участок, в форме продольного потека, обнаружен на передней левой поверхности шеи. Кайма губ плотная, коричневого цвета. Мягкие ткани головы, мягкие мозговые оболочки, головной мозг полнокровны. Граница между белым и серым веществом мозга стерта.

Слизистая языка и пищевода набухшая, серо-красного цвета, снимается пластами при легком поскабливании ножом; в нижнем отделе пищевода она отсутствует, подслизистый слой красно-коричневого цвета. Слизистая верхних дыхательных путей ярко-красная, набухшая с точечными кровоизлияниями, в просвете трахеи и бронхов - вязкая слизь. Легкие воздушны, на поверхности и на разрезе неоднородны по цвету: темно-красные участки чередуются с более светлыми, розовыми. С поверхности разреза стекает большое количество жидкой крови и пенистой жидкости.

В полости перикарда небольшое количество красноватой прозрачной жидкости. Сердце дряблое, размером 11x10x5 см, весом 290 г. В полостях его жидкая кровь и красные рыхлые свертки. Клапаны сердца и сосудов тонкие, прозрачные. Мышца сердца на разрезе коричнево-серого цвета, тусклая. В стенках венечных артерий и аорты - единичные мелкие желтоватые бляшки. Внутренняя поверхность сосудов красного цвета.

В брюшной полости около 200 мл красноватой прозрачной жидкости. Печень дряблая, на разрезе буро-желтого цвета с единичными мелкими темно-красными кровоизлияниями. Селезенка дряблая, размером 10x6x3 см. Ткань ее на разрезе темно-вишневого цвета с обильным соскобом. Почки дряблые, на разрезе ткань их темно-вишневая, рисунок слоев смазан. Слизистая желудка, верхнего отдела тонкого кишечника резко набухшая, темно-красного, местами почти черного цвета с утолщенными складками, в полости желудка около 130 мл темно-вишневой жидкости без специфического запаха.