Что такое са блокада 2 степени. Синоатриальные блокады. Что такое синоатриальная блокада
ЭТИОЛОГИЯ СА блокад во многом совпадает с этиологией синдрома слабости синусового узла (СССУ) и других синусовых дисфункций - это дегенеративное кальцинирующее поражение внутрисердечных структур, многочисленная и разнообразная патология миокарда, регуляторные дисфункции (чрезмерная ваготония), токсические (в том числе медикаментозные) воздействия. СА блокады могут быть одним из проявлений СССУ.
ЭКГ-ДИАГНОСТИКА. При СА блокаде I степени наблюдается замедление проведения импульсов от СА узла к миокарду предсердий. Но ЭКГ исследование не позволяет это выявить, т.к. наружная ЭКГ не фиксирует возбуждение синусового узла, а зубец Р формируется деполяризацией миокарда предсердий. Время синоатриального проведения может быть оценено только с помощью специальных электрокардиографических методов. Клинических проявлений СА блокада 1 степени не имеет.
СА блокада II степени (неполная СА блокада) характеризуется блокированием одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Это проявляется выпадением одного или нескольких синусовых циклов (зубцов Р и комплексов рЯЗ). Возникающие паузы могут быть кратными 2, реже 3-4 основным интервалам Р-Р, но часто прерываются пассивными выскальзывающими комплексами или ритмами. При клинико-электрокардиографической характеристике СА блокады II степени различают 2 основных типа:
СА блокада II степени I типа (периодика Венкенбаха в СА соединении) характеризуется выпадением синусового комплекса, которому предшествует последовательное укорочение интервалов Р-Р (рис. 47). При этом варианте происходит прогрессирующее от цикла к циклу увеличение времени проведения импульса от синусового узла к миокарду предсердий, завершающееся полным блокированием очередного импульса. В этот момент регистрируется пауза, включающая блокированный импульс. Прирост времени проведения в этой периодике максимален в первых ее циклах после паузы. Хотя в дальнейшем проведение прогрессивно ухудшается, прирост этого времени (инкремент) уменьшается от комплекса к комплексу. В связи с этим на ЭКГ обнаруживается постепенное укорочение интервалов Р-Р и после самого короткого интервала возникает пауза в результате блокирования одного импульса в СА соединении. Эта пауза короче, чем удвоенный интервал Р-Р, предшествующий паузе. Классическая периодика Венкенбаха встречается реже, чем атипичные периодики с неупорядоченными колебаниями интервалов Р-Р или прогрессирующим их удлинением с блокированием очередного синусового импульса. При повторяющихся периодах Венкенбаха устанавливаются регулярные соотношения между количеством синусовых импульсов и зубцов Р - 3:2, 4:3 и т.д. В момент блокирования синусового импульса на ЭКГ отсутствует очередной зубец Р и комплекс QRS. Дети в момент выпадения сердечного цикла могут ощущать замирание сердца, иногда сопровождающееся головокружением. Этот вариант СА блокады имеет обычно доброкачественный характер.
СА блокада II степени II типа (блокада Мобитца) характеризуется выпадением синусового комплекса без изменений интервалов Р-Р (рис. 48). Этот тип блокады проявляется длинными паузами в результате внезапного блокирования одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики. Несмотря на отсутствие изменений интервалов Р-Р в проводящихся комплексах, может устанавливаться определенное соотношение между общим числом синусовых импульсов и числом импульсов, проведенных к предсердиям - 2:1, 3:1, 3:2, 4:3 и т.д. Иногда выпадения могут быть спорадическими. Удлиненный интервал Р-Р равен удвоенному или утроенному основному интервалу Р-Р. Если пауза затягивается, возникают замещающие комплексы и ритмы. Регулярная СА блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию. Если прекращение проведения в СА соединении затягивается до величин 4:1, 5:1 (пауза кратна длительности 4-5 нормальных циклов), говорят о далеко зашедшей СА блокаде II степени II типа. Частое возникновение длительных пауз воспринимается как замирание сердца, сопровождается головокружением, потерей сознания. Симптоматика соответствует проявлениям СССУ.
СА блокада III степени (полная СА блокада) распознается с помощью электрофизиологических методов. На ЭКГ регистрируется медленный замещающий ритм (чаще всего ритм АВ соединения). Клиническая симптоматика может отсутствовать или появляются признаки расстройств региональной (церебральной) гемодинамики при редком замещающем ритме.
ЛЕЧЕНИЕ. Возникновение СА блокады в результате острой кардиальной патологии требует активного лечения основного заболевания. При значительных нарушениях гемодинамики в результате СА блокады используются холинолитики, симпатомиметики, временная электрокардиостимуляция. При стойкой СА блокаде ставится вопрос о постоянной электрокардиостимуляции.
Еще по теме Синоатриальная (са) блокада:
- Синоатриальная (СА) блокада, или блокада выхода (exit block) из СА узла
- Сочетание полной блокады правой ножки и блокады передневерхнего разветвления левой ножки (двухпучковая блокада)
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014
Двухпучковая блокада (I45.2), Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада (I44.3), Предсердно-желудочковая блокада второй степени (I44.1), Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0), Предсердно-желудочковая блокада полная (I44.2), Синдром слабости синусового узла (I49.5), Трехпучковая блокада (I45.3)
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Утверждено
на Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
протокол № 10 от «04» июля 2014 года
АВ блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. Для развития АВ блокады уровень повреждения проводящей системы может быть разным. Это может быть нарушение проведения в предсердиях, АВ соединении и желудочках.
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола:
Нарушения проводимости сердца
Код протокола
Коды по МКБ-10:
I44.0 Предсердно-желудочковая блокада первой степени
I44.1 Предсердно-желудочковая блокада второй степени
I44.2 Предсердно-желудочковая блокада полная
I44.3 Другая и неуточненная предсердно-желудочковая блокада
I45.2 Двухпучковая блокада
I45.2 Трехпучковая блокада
I49.5 Синдром слабости синусового узла
Сокращения, используемые в протоколе:
HRS - Общество по изучению ритма сердца
NYHA - Нью-Йоркская ассоциация сердца
АВ блокада - атрио-вентрикулярная блокада
АД - артериальное давление
АПФ - ангиотензинпревращающий фермент
ВВФСУ - время восстановления функции синусового узла
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВСАП - время синоаурикулярного проведения
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС - ишемическая болезнь сердца
Интервал HV - время проведения импульса по системе Гиса-Пуркинье
ИФА - иммуноферментный анализ
ЛЖ - левый желудочек
МПЦС - максимальная продолжительность цикла стимуляции
ПСЦ - продолжительность синусового цикла
ПЦС - продолжительность цикла стимуляции
СА блокада - сино-атриальная блокада
СН - сердечная недостаточность
СПУ - синусно-предсердный узел
ФГДС - фиброгастродуоденоскопия
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиограмма
ЭКС - электрокардиостимулятор
ЭРП - эффективный рефрактерный период
ЭФИ - электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ - эхокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография
Дата разработки протокола: 2014 год
Пользователи протокола: интервенционные аритмологи, кардиологи, терапевты, врачи общей практики, кардиохирурги, педиатры, врачи скорой помощи, фельдшеры.
Классификация
Классификация АВ блокадыпо степеням :
АВ блокада I степени характеризуется замедлением проведения импульсов со стороны предсердий на желудочки. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала P-Q более 0,18-0,2 сек.
. При АВ блокаде II степени единичные импульсы из предсердий временами не проходят в желудочки. Если такое явление возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать, но иногда ощущают моменты остановки сердца, при которых появляется головокружение или потемнение в глазах.
АВ блокада II степени тип Мобитц I - на ЭКГ наблюдается периодическое удлинение интервала P-Q с последующим одиночным зубцом Р, не имеющим следующего за ним желудочкового комплекса (тип I блокады с периодикой Венкебаха). Обычно этот вариант АВ блокады бывает на уровне АВ соединения.
АВ блокада II степени тип Мобитц II проявляется периодическим выпадением комплексов QRS без предшествующего удлинения интервала PQ. Уровень блокады обычно система Гиса-Пуркинье, комплексы QRS широкие.
. АВ блокада III степени (полная атриовентрикулярная блокада, полная поперечная блокада) возникает, когда электрические импульсы от предсердий не проводятся на желудочки. В этом случае предсердия сокращаются с нормальной частотой, а желудочки сокращаются редко. Частота сокращений желудочков зависит от уровня, на котором находится очаг автоматизма.
Синдром слабости синусового узла
СССУ - нарушение функции синусового узла, проявляющееся брадикардией и сопровождающими её аритмиями.
Синусовая брадикардия - снижение ЧСС менее на 20% ниже допустимой по возрасту, миграция водителя ритма.
СА блокада представляет собой замедление (ниже 40 ударов в 1 минуту) или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение.
Классификация СА блокада по степеням :
I степень СА блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.
При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов. При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной сердечной деятельности или обмороки. В период пауз СА блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье).
При СА блокаде III степени импульсы со стороны СПУ не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижеследующих источников ритма.
Синдром тахикардии-брадикардии
- сочетание синусовой брадикардии с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией.
Синус-арест представляет собой внезапное прекращение сердечной деятельности с отсутствием сокращений предсердий и желудочков в связи с тем, что синусовый узел не может генерировать импульс для их сокращения.
Хронотропная недостаточность (некомпетентность) - неадекватное увеличение ЧСС в ответ на физическую нагрузку.
Клиническая классификация АВ блокад
По степени АВ блокады:
. АВ блокада I степени
АВ блокада II степени
- тип Мобитц I
Тип Мобитц II
- АВ блокада 2:1
- АВ блокада высокой степени- 3:1, 4:1
АВ блокада III степени
Фасцикулярная блокада
- Бифасцикулярная блокада
- Трифасцикулярная блокада
По времени возникновения:
. Врожденная АВ блокада
. Приобретенная АВ блокада
По устойчивости АВ блокады:
. Постоянная АВ блокада
. Транзиторная АВ блокада
Дисфункция синусового узла:
. Синусовая брадикардия
. Синус-арест
. СА блокада
. Синдром тахикардии-брадикардии
. Хронотропная недостаточность
Диагностика
II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровскоемониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
Рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. ЭЭГ;
. 12/24-часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра - и интракраниальных сосудов);
Общий анализ крови (6 параметров)
Общий анализ мочи;
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ФГДС;
Минимальный перечень обследований, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию
:
. общий анализ крови (6 параметров);
. общий анализ мочи;
. микрореакция преципитации с антилипидным антигеном;
. биохимический анализ крови (АлАТ, АсАТ, общий белок, билирубин, креатинин, мочевина, глюкоза);
. коагулограмма;
. ИФА на ВИЧ;
. ИФА на маркёры вирусных гепатитов В, С;
. группа крови, резус фактор;
. обзорная рентгенография органов грудной клетки;
. ФГДС;
. дополнительные консультации профильных специалистов при наличии сопутствующей патологии (эндокринолог, пульмонолог);
. консультация стоматолога, отоларинголога для исключения очагов хронической инфекции.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. ЭКГ;
. Холтеровское мониторирование ЭКГ;
. Эхокардиография.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне:
. массаж каротидного синуса;
. проба с физической нагрузкой;
. фармакологические пробы с изопротеренолом, пропронололом, атропином;
. ЭФИ (проводится у пациентов с наличием клинических симптомов, у которых причина симптомов неясна; у пациентов с бессимптомной блокадой ветви пучка Гиса, если планируется проведение фармакотерапии, которая может вызвать АВ блокаду);
При подозрении на органическую церебральную патологию или при синкопальных состояниях неясного генеза:
. рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника;
. исследование глазного дна и полей зрения;
. ЭЭГ;
. 12/24 - часовая ЭЭГ (при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);
. эхоэнцефалоскопия (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. компьютерная томография (при подозрении на объемные процессы мозга и внутричерепную гипертензию);
. ультразвуковая допплерография (при подозрении на патологию экстра- и интракраниальных сосудов);
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи
:
. измерение АД;
. ЭКГ.
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез
- основные симптомы
. Потеря сознания
. Головокружение
. Головные боли
. Общая слабость
. Установить наличие заболеваний, предрасполагающих к развитию АВ блокады
Физикальное обследование
. Бледность кожных покровов
. Потливость
. Редкий пульс
. Аускультативно - брадикардия, I тон сердца меняющейся интенсивности, систолический шум над грудиной или между верхушкой сердца и левым краем грудины
. Гипотония
Лабораторные исследования: не проводятся.
Инструментальные исследования
ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ
(основные критерии):
При АВ блокаде:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал R-R)
. Признаки АВ диссоциации (отсутствие проведения всех волн Р на желудочки, что ведет к полной диссоциации между волнами Р и комплексами QRS)
При СССУ:
. Паузы ритма более 2.5 сек (интервал P-P)
. Увеличение интервала Р-Р в 2 и более раз от нормального интервала Р-Р
. Синусовая брадикардия
. Отсутствие увеличения ЧСС при эмоционально/физической нагрузке (хронотропная недостаточность СПУ)
ЭхоКГ:
. Гипокинез, акинез, дискинез стенок левого желудочка
. Изменение анатомии стенок и полостей сердца, их соотношения, структуры клапанного аппарата, систолической и диастолической функции левого желудочка
ЭФИ (дополнительные критерии):
. При СССУ:
|
Тест |
Нормальный ответ | Патологический ответ | |
| 1 | ВВФСУ | <1,3 ПСЦ+101мс | >1.3 ПСЦ+101мс |
| 2 | Корригированное ВВФСУ | <550мс | >550мс |
| 3 | МПЦС | <600мс | >600мс |
| 4 | ВСАП (непрямой метод) | 60-125мс | >125мс |
| 5 | Прямой метод | 87+12мс | 135+30мс |
| 6 | Электрограмма СУ | 75-99мс | 105-165мс |
| 7 | ЭРП СПУ | 325+39мс (ПЦС 600мс) | 522+39мс (ПЦС 600мс) |
При АВ блокаде:
Удлинение интервала HV более 100 мс
Показания для консультации специалистов (при необходимости по решению лечащего врача):
Стоматолога - санация очагов инфекции
Отоларинголога - для исключения очагов инфекции
Гинеколога - для исключения беременности, очагов инфекции
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз нарушений проводимости сердца:
СА и АВ блокады
| Дифференциальная диагностика при АВ-блокадах | |
| СА блокада | Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет выявить в период пауз выпадение только комплекса QRS, что характерно для АВ блокады II степени, или одновременно этого комплекса и зубца Р, свойственное СА блокаде II степени |
| Выскальзывающий ритм из АВ соединения | Наличие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRS с большей частотой, отличает полную АВ-блокаду от выскальзывающего ритма из предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при остановке синусового узла |
| Блокированная предсердная экстрасистолия | В пользу блокированных предсердных или узловых экстрасистол, в отличие от АВ-блокады II степени, свидетельствуют отсутствие закономерности выпадений комплекса QRS, укорочение интервала Р—Р перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р, после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предшествующими зубцами Р синусового ритма |
| Предсердно-желудочковая диссоциация | Обязательное условие развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диагностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой возбуждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсердным водителем ритма. |
| Дифференциальная диагностика при СССУ | |||
| Тест | Нормальный ответ | Патологический ответ | |
| 1 | Массаж каротидного синуса | Снижение синусового ритма (пауза< 2.5сек) | Синусовая пауза>2.5 сек |
| 2 | Проба с физической нагрузкой | Синусовый ритм ≥130 на 1 ступени протокола Брюса | Изменения синусового ритма отсутствуют или пауза незначительна |
| 3 | Фармакологические пробы | ||
| а | Атропин (0,04 мг/кг, в/в) | Увеличение синусового ритма ≥50% или > 90 уд/мин | Увеличение синусового ритма<50% или<90 в 1 минуту |
| б | Пропранолол (0,05-0,1мг/кг) | Снижение синусового ритма<20% | Снижение синусового ритма более значительное |
| в | Собственный сердечный ритм (118,1-0,57* возраст) | Собственный сердечный ритм в пределах 15% от расчетного | <15% от расчетного |
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения:
Улучшение прогноза жизни (предупреждение возникновения внезапной сердечной смерти, увеличение продолжительности жизни);
Улучшение качества жизни пациента.
Тактика лечения
Немедикаментозное лечение:
Постельный режим;
Диета №10.
Медикаментозное лечение
при остром развитии АВ блокады, СССУ до установки ЭКС
(обязательные, 100% вероятность)
Медикаментозное лечение, оказываемое на амбулаторном уровне до госпитализации в стационар:
Перечень основных лекарственных средств
(имеющих 100% вероятность применения).
Перечень дополнительных лекарственных средств (менее 100% вероятности применения)
|
№ |
Дополнительные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0.5% раствор допамина 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 1 | 1-2 | 50% | |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Медикаментозное лечение, оказываемое на стационарном уровне
Перечень основных лекарственных средств (имеющих 100% вероятность применения)
Перечень дополнительных лекарственных средст в (менее 100% вероятности применения).
|
№ |
Дополнительные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0.5% раствор допамина 5 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
| 2 | 0.18% раствор эпинефрина 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Медикаментозное лечение, оказываемое на этапе скорой неотложной помощи
|
№ |
Основные | Количество в сутки | Длительность применения | Вероятность применения |
| 1 | 0,1% раствор атропина сульфата 1 мл | 1-2 | 1-2 | 100% |
| 2 | 0.18% раствор эпинефрина 1 мл | 1 | 1-2 | 50% |
| 3 | 1% раствор фенилэфрина 1 мл | 1-2 | 1-2 | 50% |
Другие виды лечения :(на всех уровнях оказания медицинской помощи)
При гемодинамическизначимой брадикардии:
Уложить больного с приподнятыми под углом 20° нижними конечностями (если нет выраженного застоя в легких);
Оксигенотерапия;
При необходимости (в зависимости от состояния больного) — закрытый массаж сердца или ритмичное поколачивание по грудине (“кулачный ритм");
Необходимо отменить препараты, которые могли вызвать или усугубить АВ блокаду (бета-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов, антиаритмические препараты I и III классов, дигоксин).
Данные мероприятия проводятся до стабилизации гемодинамики пациента.
Хирургическое вмешательство
Электрокардиостимуляция - основной метод лечения нарушений проводимости сердца. Брадиаритмии составляют 20-30% среди всех нарушений сердечного ритма. Критическая брадикардия угрожает развитием асистолии и является фактором риска внезапной смерти. Выраженная брадикардия ухудшает качество жизни пациентов, приводит к возникновению головокружения и синкопальных состояний. Устранение и профилактика брадиаритмий позволит решить проблему угрозы жизни и инвалидизации пациентов. ЭКС - имплантируемые автоматические устройства, предназначенные для профилактики брадикардитических эпизодов. Система электростимуляции включает сам аппарат и электроды. По количеству используемых электродов ЭКС подразделяются на однокамерные и двухкамерные.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в амбулаторных условиях: нет.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в условиях стационара
Показания для постоянной кардиостимуляции при АВ блокаде
Класс I
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с симптоматической брадикардией (включая сердечную недостаточность) и желудочковыми аритмиями, обусловленными АВблокадой (Уровень доказанности: С)
АВблокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня, сочетающаяся с аритмиями и другими медицинскими условиями,требующими медикаментозного лечения, вызывающего симптоматическую брадикардию (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня с документированными периодами асистолии более или равными 2.5 секундам, либо любой выскальзывающий ритм <40 ударов в минуту, либо выскальзывающий ритм ниже уровня АВ узла в бодрствующем состоянии у бессимптомных пациентов с синусовым ритмом (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у бессимптомных пациентов с ФП и документированной, по крайне мере, одной (или более) паузой 5 секунд и более (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любогоанатомического уровня у пациентовпослекатетернойаблaции АВ-узла илипучка Гиса (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с послеоперационной АВ блокадой, если ее разрешение после кардиохирургического вмешательства не прогнозируется (Уровень доказанности: С)
АВ блокада III степени и прогрессирующая АВ блокада II степени любого анатомического уровня у пациентов с нейромышечными заболеваниями с АВ блокадой, такими как миотоническая мышечная дистрофия, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия, с симптомами или без них (Уровень доказанности: В)
АВ блокада III степени, вне зависимости от типа и места блокады, с сопутствующей симптомнойбрадикардией (Уровень доказанности: В)
Персистентная АВ блокада III степени любого анатомического уровня с выскальзывающим ритмом менее 40 ударов в 1 минуту в бодрствующем состоянии - у пациентов с кардиомегалией, дисфункцией ЛЖ либо выскальзывающим ритмом ниже уровня АВ узла, не имеющих клинических проявлений брадикардии (Уровень доказанности: В)
АВ блокада II либо III степени, возникающая при тесте с физической нагрузкой при условии отсутствия признаков ИБС (Уровень доказанности: С)
Класс IIa
Бессимптомная персистентная АВ блокада III степени в любой анатомической локализации, при средней частоте желудочковых сокращений в состоянии бодрствования >40 ударов в минуту, особенно при кардиомегалии или дисфункции левого желудочка (Уровень доказанности: В,С)
Бессимптомная АВ блокада II степени II типа на интра- или инфрагисиальном уровне, выявленная при ЭФИ (Уровень доказанности: В)
Бессимптомная АВ блокада II степени II типа с узким QRS. Если бессимптомная АВ блокада II степени возникает с расширенным QRS, включая изолированную блокаду ПНПГ, показания к кардиостимуляции переходят в класс I рекомендаций (см. следующий раздел о хронической двух- и трехпучковой блокаде) (Уровень доказанности: В)
АВ блокада I или II степени с нарушениями гемодинамики (Уровень доказанности: В)
Класс IIb
Нейромышечные заболевания: миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с АВ блокадой любой степени (включая АВ блокаду I степени), с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое прогрессирование заболевания и ухудшение АВ проводимости (Уровень доказанности: В)
При возникновении АВ блокады в связи с применением препаратов и/или их токсическим воздействием, когда разрешение блокады не ожидается, даже в условиях отмены данного препарата (Уровень доказанности: В)
АВ блокада I степени с интервалом PR более 0.30 сек у пациентов с дисфункцией левого желудочка и застойной сердечной недостаточностью, у которых более короткий интервал A-V приводит к гемодинамическому улучшению, предположительно за счет уменьшения давления в левом предсердии (Уровень доказанности: С)
Класс IIа
Отсутствие видимой связи синкопе с АВ блокадой при исключении их связи с
Желудочковой тахикардией (Уровень доказанности: В))
Случайное выявление во время инвазивного ЭФИ явно удлиненного интервала HV >100 мс у пациентов при отсутствии симптомов (Уровень доказанности: В)
Выявление во время инвазивного электрофизиологического исследования нефизиологической АВ блокады ниже пучка Гиса, развивающейся при проведении стимуляции (Уровень доказанности: В)
Класс IIв
Нейромышечные заболевания, такие как миотоническая мышечная дистония, синдром Кернс-Сэйра, дистрофия Лейдена, перонеальная мышечная атрофия с фасцикулярной блокадой любой степени, с симптомами или без, т.к. может быть непредсказуемое нарастание нарушения предсердно-желудочковой проводимости (Уровень доказательности: С)
Показания для плановой госпитализации:
АВ блокада II-III степени
Показания для экстренной госпитализации:
Синкопальные состояния, головокружение, нестабильность гемодинамики (систолическое АД менее 80 мм ртст).
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
- 1. Brignole M, Auricchio A. et al. 2013 ESC The Task Force on cardiac pacing and resynchronization therapy of theEuropean Society of Cardiology (ESC). Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association (EHRA). Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy.European Heart Journal (2013) 34, 2281–2329. 2. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope-update 2004. Europace 2004;6:467 – 537 3. Epstein A., DiMarco J., Ellenbogen K. et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008;117:2820-2840. 4. Fraser JD, Gillis AM, Irwin ME, Nishimura S, Tyers GF, Philippon F. Guidelines for pacemaker follow-up in Canada: a consensus statement of the Canadian Working Group on Cardiac Pacing. Can J Cardiol 2000;16:355-76 5. Gregoratos G, Abrams J, Epstein AE, et al. ACC/AHA/NASPE 2002 17 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices-summary article: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (ACC/AHA/NASPE Committee to Update the 1998 Pacemaker Guidelines). J AmCollCardiol. 40: 2002; 1703–19 6. Lamas GA, Lee K, Sweeney M, et al. The mode selection trial (MOST) in sinus node dysfunction: design, rationale, and baseline characteristics of the first 1000 patients. Am Heart J. 140: 2000; 541–51 7. Moya A., Sutton R., Ammirati F., Blanc J.-J., Brignole M, Dahm, J.B., Deharo J-C, Gajek J., Gjesdal K., Krahn A.,Massin M., Pepi M., Pezawas T., GranellR.R.,Sarasin F., Ungar A., J. Gert van Dijk, WalmaE.P.Wieling W.; Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version 2009). Europace 2009. doi:10.1093/eurheartj/ehp29 8. Vardas P., Auricchio A. et al. Guidelines for cardiac pacing and cardiac recynchronization therapy. The Task Force for Cardiac Pacing and Cardiac Recynchronization Therapy of the European Society of Cardiology. Developed in Collaboration with the European Heart Rhythm Association. European Heart Journal (2007) 28, 2256-2295 9. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). J AmCollCardiol. 48: 2006; e247–e346 10. Бокерия Л.А, Ревишвили А.Ш. и соавт. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований и катетернойаблации и по применению имплантируемых антиаритмических устройств. Москва, 2013 г.
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует.Рецензент:
Мадалиев К.Н.- заведующий отделением аритмологии РГП на пхв «Научно-исследовательский институт кардилогии и внутренних болезней», кандидат медицинских наук, врач-кардиохирург высшей категории.Условия пересмотра протокола: 1 раз в 5 лет, либо при поступлении новых данных по диагностике и лечению соответствующего заболевания, состояния или синдрома.
Прикреплённые файлы
Внимание!
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
Атриовентрикулярная блокада 2 степени — это патология ССС, суть которой заключается в прекращении или замедлении прохождения импульса от предсердий к желудочкам.
Течение заболевания может быть бессимптомным либо сопровождаться такими клиническими признаками, как головокружение, слабость, снижение пульса, потеря сознания.
Лечение может быть как консервативным, так и оперативным (вживление кардиостимулятора).
Такая патология, как АВ блокада 2 степени появляется в результате воздействия следующих причин:
1. Повышение чувствительности блуждающего нерва. Может возникать из-за механического воздействия на нерв, болей.
2. Прием кардиоактивных препаратов (бета-блокаторы, Дигоксин, препараты для купирования аритмии, некоторые антидепрессанты и ряд других). Эти средства воздействуют на АВ узел (опосредованно или напрямую), вызывая развитие блокады.
3. Воспалительные заболевания:
- ревматизм, ОРЛ;
- миокардиты;
- эндокардит;
- болезнь Лайма.
4. Инфильтративные патологии:
- гемохроматоз;
- амилоидоз;
- злокачественные новообразования (множественная миелома и лимфомы);
- саркоидоз.
5. Расстройства обмена веществ и эндокринные патологии:
- склеродермия;
- гиперкалиемия;
- ревматоидный артрит;
- гипермагниемия;
- дерматомиозит;
- гипертиреоз;
- коллагенозы (с поражением сосудов);
- тиреотоксический паралич;
- микседема.
6. Другие заболевания:
- острый инфаркт;
- опухоли сердца;
- травмы;
- мышечные дистрофии;
- оперативное вмешательство на сердце при врожденных пороках;
- ночное обструктивное апноэ;
- некоторые осложнения заболеваний ССС;
- идиопатический возрастной фиброз сердечного скелета.
У части пациентов АВ блокада 2 степени может передаваться по наследству.
Виды
Различают следующие виды заболевания:
- АВ блокада 2 степени 1 типа (другое название — Мобитц 1);
- АВ блокада 2 степени 2 типа (другое название — Мобитц 2);
- неполная АВ-блокада высокой степени.
Также АВ блокада может быть:
- стойкая блокада;
- транзиторная АВ блокада 2 степени (другое название — преходящая АВ блокада 2 степени);
- перемежающаяся блокада.
Симптомы
Клинические признаки заболевания зависят от степени повреждения АВ узла, причины возникновения блокады, наличия сопутствующих патологий ССС и их локализации.
Вторая степень АВ блокады имеет более выраженные симптомы, чем ранняя форма заболевания. К одышке и слабости прибавляются такие клинические признаки, как:
- замедление сердцебиения (чувство «замирания сердца»);
- постоянная усталость и нежелание заниматься самыми элементарными делами;
- слабо выраженные головные боли.
Диагностика
Диагноз ставится на основе данных анамнеза, осмотра пациента и данных ЭКГ. АВ блокада 2 степени на ЭКГ выглядит следующим образом:
АВ блокада 2-й степени Мобитц 1 характеризуется тем, что интервал PQ удлиняется, но с каждым сердечным циклом все меньше. В конце концов, это приводит к тому, что интервал RR становится все короче и все заканчивается выпадением комплекса QRS.
АВ блокада 2 степени Мобитц 2 на ЭКГ выглядит следующим образом:
- интервал PQ всегда одинаковый, на часть импульсов предсердия не проводится, интервал РР при этом постоянен;
- запущенная блокада характеризуется тем, что на каждый QRS приходится больше одного зубца Р, комплексы QRS при блокаде второго типа широкие.
Лечение
Прежде чем начать лечение АВ блокады 2 степени врач выясняет причины, вызвавшие развитие данной патологии.
– Если причиной заболевания стал прием лекарственных средств, то нужно изменить их дозировку или перестать принимать совсем. Обычно этого достаточно для восстановления ритма сердца.
– В остальных случаях назначается консервативное лечение, направленное на устранение основной патологии, вызвавшей блокаду. Если это сопутствующие заболевания сердца (в том числе и врожденные), то пациенту назначают курс атропина и бета — адреномиметиков.
– При инфаркте, стенокардии, ИБС, миокардите показано введение Изадрина внутривенно.
– При АВ блокаде, течение которой осложнено сердечной недостаточностью пациентам вводят Глюкагон, внутривенно. Если наблюдается застойная форма заболевания, то в схему лечения включают вазодилататоры и диуретики.
– Если медикаментозная терапия неэффективна (например, если поставлен диагноз АВ блокада 2 степени Мобитц 2) – лечение должно быть оперативным (производится установка кардиостимулятора).
При отсутствии лечения АВ блокада может привести к развитию сердечной астмы и даже к летальному исходу. Особо опасно это заболевание для людей, злоупотребляющих алкоголем и для пожилых людей.
Прогноз
При данном заболевании прогноз зависит не столько от степени блокады, сколько от ее уровня. Помимо этого на прогноз влияют причина, по которой произошло развитие блокады и тяжесть сопутствующих патологий сердца.
Пациенты живут с АВ блокадой 2 степени 1 типа полноценной жизнью, необходимо лишь постоянно контролировать состояние сердечной мышцы.
Значительно хуже прогноз, если поражены дистальные отделы проводящей системы, так как это повышает вероятность развития полной блокады сердца.
На сегодняшний день, благодаря тому, что появилась возможность устанавливать совершенные и качественные кардиостимуляторы, прогноз по данному заболеванию значительно улучшился, и шансы на благоприятный исход значительно возросли.
Описание:
Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность , при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.
Причины синоаурикулярной блокады:
Синоаурикулярная блокада может развиться после , в острый период инфаркта миокарда (в 1 % случаев), чаще при инфаркте задней стенки (И. Маркуляк, 1975).
Синоаурикулярная блокада может быть связана с интоксикацией сердечными гликозидами, хинидином, препаратами калия, бета-адрено-блокаторами. Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом. Иногда она возникает после дефибрилляции, очень редко - у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва.
Синоаурикулярная блокада возможна в любом возрасте. По статистике К. Rasmusen (1971), у мужчин она наблюдается чаще (65 %), чем у женщин (35 %).
Механизм синоаурнкулярной блокады до настоящего времени не выяснен. Не решен вопрос, в чем причина блокады - в понижении возбудимости предсердий «или в подавлении импульса в самом узле. По мнению D. Scherf (1969), постоянная форма блокады связана с органическими изменениями синусового узла. В последние годы синоаурикулярную блокаду все чаще рассматривают как синдром слабости синусового узла.
Классификация:
Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени.
Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая .
При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сердечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.
В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов.
При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желудочков.
Симптомы синоаурикулярной блокады:
Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла.
Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса. При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, общая слабость.
Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная .
На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.
Диагностика:
Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардии, синусовой , блокированных предсерд-ных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.
Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой. У больных с синоаурнкулярной блокадой при этих пробах удваивается, а затем внезапно уменьшается в 2 раза сердечный ритм (наступает блокада). При синусовой брадикардии постепенно учащается ритм.
Удлиненная пауза при синоаурикулярной блокаде не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии - связана.
При блокированной предсердной экстрасистоле на ЭКГ имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. е. выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, когда зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе.
При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала Р-Q, за которым следует блокированная волна Р.
Лечение синоаурикулярной блокады:
При синоаурикулярной блокаде I степени специальная терапия не проводится. Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению.
При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, алупента, изадрина). Для улучшения метаболизма миокарда показаны кокарбоксилаза, рибоксин, АТФ.
При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, кордарона, препаратов раувольфии.
В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).
Прогноз:
Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.
Атриовентрикулярная(АВ) блокада второй степени
Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени характеризуется нарушением, задержкой или прерыванием проведения импульсов через АВ узел, за исключением блокады. связанной с преждевременным сокращением предсердий. АВ блокады могут быть постоянными или временными, в зависимости от особенностей анатомических или функциональных нарушений в проводящей системе. которые подразделяют на I тип блокады, или тип Мобитца I и блокаду Венкебаха — блокаду Мобитца II типа, блокаду 2:1 и полную АВ блокаду.
Дифдиагностика I и II типа АВ блокады второй степени основывается на данных электрокардиографического исследования, а не на анатомическом расположении очага блокады. Тип I характеризуется прогрессирующим увеличением задержки импульса. Тип II характеризуется эпизодической или периодически повторяющейся внезапной блокадой проведения импульса без предварительного заметного увеличения времени проведения. Точная локализация очага блокады в рамках проводящей системы имеет решающее значение для надлежащего лечения лиц. имеющих вторую степень АВ блокады.
Само собой, АВ блокада 2:1 не может быть классифицирована как типы I или II, поскольку для диагностики использован только один PR интервал. Обе блокады, 2:1 и блокаду с участием двух или более синусовых P волн, иногда называют полной АВ блокадой, при которой в очагах блокады, в отличие от третьей степени АВ блокады, наблюдается некоторая проводимость.
Патофизиология
Тип I АВ блокады наиболее часто является результатом нарушения проводимости в АВ узле, однако в редких случаях может быть связан и с инфранодальной блокадой и редко бывает вторичным по отношению к структурным аномалиям АВ узла. когда комплекс QRS узкий и нет основного заболевания сердца. В таких случаях тип I АВ блокады может быть вагально опосредованным и может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся относительно высоким тонусом парасимпатической нервной системы, например, у хорошо подготовленных спортсменов, при передозировке сердечных гликозидов (например, дигоксина) и синдроме нейрогенных (или нейромедиаторных) обмороков.
Вагально опосредованная АВ блокада происходит в узле, когда под воздействием парасиматических влияний наблюдается отмечаемое ЭКГ замедление синусового ритма. Вагально опосредованная АВ блокада улучшает физические показатели и наблюдается чаще во время сна, когда тонус парасимпатики доминирует. Если увеличение тонуса симпатической системы (например, физические упражнения) инициирует или усугубляет АВ блокаду I типа, может быть предположено наличие инфранодальной блокады.
Кардиоактивные медикаменты является еще одной частой причиной АВ блокады. Они могут оказывать негативное (т.е. дромотропное) влияние на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему или в их сочетании. Отмечалось действие дигоксина, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и некоторых антиаритмических препаратов в качестве причины АВ блокады второй степени.
Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные расстройства и системные коллагенозы с поражением сосудов сопровождаются блокадой АВ узла. Реже блокада типа I может быть связана с нарушением проводимости, локализованной в пучке Гиса, его дистальных отделах. В этой ситуации комплекс QRS может быть широким, а базовый интервал PR, предшествующий блокаде, как правило, короче, со сниженной амплитудой. Прогноз инфранодальной блокады I типа значительно хуже, чем при блокаде на уровне АВ узла. Расположение очага блокады II типа чаще всего инфранодальное, что определяет повышенный риск для пациента.
Частота распространения в США
Почти у 3% пациентов с основными структурными заболеваниями сердца развивается та или иная форма АВ блокады второй степени.
Смертность / заболеваемость
Расположение очага блокады и её первопричины определяют прогноз. АВ блокады на уровне узла и подавляющее большинство блокад I типа имеют благоприятный прогноз, в то время, как инфранодальные блокады обоих типов могут прогрессировать до полной блокады со значительно худшим прогнозом. Однако, симптоматика I типа блокады может быть очень широкой.
- Тип I блокады в АВ узле часто имеет непрогрессирующее течение и доброкачествен с точки зрения смертности. Риск прогрессирования до полной блокады сердца является существенным, когда очаг блокады локализован в системе Гиса-Пуркинье (инфранодальное расположение).
- Тип II АВ блокады часто прогрессирует до третьей степени блокады и, таким образом, имеет более тревожные прогнозы. Блокада II типа может привести к обморочным состояниям Стокса-Адамса.
- Вагально опосредованная АВ блокада, как правило, доброкачественна с точки зрения смертности. но может привести к головокружению и обморокам.
Половая специфика
- Число мужчин и женщин среди пациентов с АВ блокадой одинаково.
Клинические проявления
Симптомы, связанные с I типом блокады, существенно варьируют, начиная от бессимптомного течения у хорошо подготовленных спортсменов и лиц без существенных структурных изменений сердца, и до периодических обмороков, предобморочных состояний и брадикардии у пациентов с заболеваниями сердца. АВ блокада может спровоцировать остановку сердца и стенокардию.
Причины
АВ блокада второй степени может наблюдаться как в присутствии, так и в отсутствие структурных заболеваний сердца.
- Увеличение тонуса блуждающего нерва возможно из-за болей, механического воздействия на синокаротидный синус или синокаротидной сверхчувствительности, что может в результате привести к замедлению синусового ритма и / или возникновении АВ блокады. Таким образом, вагально опосредованная АВ блокада может быть подтверждена замедлением синусового ритма, отмечаемом ЭКГ. Высокий тонус блуждающего нерва может наблюдаться у спортсменов и молодых людей в состоянии покоя. Блокада Мобитца типа I была описана в 2-10% наблюдаемых бегунов на длинные дистанции.1
- Кардиоактивные медикаменты являются еще одной важной причиной АВ блокады. Они могут оказать негативное воздействие на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему, или в результате их сочетания. Дигоксин, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и некоторые антиаритмические препараты были замечены в качестве причины АВ блокады второй степени. Некоторые антиаритмические препараты способны повлечь вторую степень АВ блокады, в том числе блокаторы натриевых каналов, такие, как прокаинамид, что более характерны дистальными блокадами в системе Гиса-Пуркинье. Сообщалось об устойчивых АВ блокадах после инфузии аденозина при проведении стрессового испытания у пациентов, принимающих кардиоактивные медикаменты, что предполагает наличие основного нарушения проводимости в дополнение к влиянию лекарств, как этиологии блокады. Токсические уровни некоторых других фармакологических агентов, таких, как трициклические антидепрессанты и соли лития, могут сопровождаться АВ блокадами. Пресинаптические альфа-агонисты, адренергетики (например, клонидин) также могут обусловить или усугубить АВ блокаду.
- Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные заболевания и системные коллагенозы с поражением сосудов, приводящие в блокаде АВ узла представлены следующими:
- Воспалительные заболевания:
- Эндокардит
- Миокардиты
- Болезнь Лайма
- Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ, ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо)
- Инфильтративные заболевания:
- Амилоидоз
- Гемохроматоз
- Саркоидоз, причём нарушение АВ проводимости может быть первым признаком саркоидоза.3
- Инфильтративные злокачественные новообразования, такие, как лимфома Ходжкина, другие лимфомы и множественная миелома 4
- Метаболические и эндокринные расстройства
- Гиперкалиемия
- Гипермагниемия
- Болезнь Аддисона
- Гипертиреоз
- Микседема
- Тиреотоксический периодический паралич 5
- Коллагенозы с поражением сосудов
- Анкилозирующий спондилит
- Дерматомиозит
- Ревматоидный артрит
- Склеродермия
- Красная волчанка
- Синдром Рейтера
- Смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ) 6
- Другие заболевания, сопровождаемые АВ блокадами
- Опухоли сердца
- Травмы (в том числе связанные с катетеризацией, особенно при уже существующей блокаде левой ножки пучка Гиса)
- Мышечные «мостики» миокарда 7
- Транскоронарная спиртовая абляция межжелудочковой перегородки при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии
- Транскатетерная окклюзия дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки 8, 9
- Операции на сердце при врождённых пороках развития, особенно вблизи перегородки
- Прогрессирующий (возрастной) идиопатический фиброз сердечного скелета
- Вальвулярные осложнения сердечно-сосудистых заболеваний, особенно стеноз устья аорты и протезирование аортального клапана
- Обструктивное ночное апноэ, связанное с целым рядом сердечных аритмий, включая АВ блокады.10
- Мышечные дистрофии. Развитие дефектов у пациентов с мышечной дистрофией является прогрессирующим, следовательно, эти пациенты должны пройти тщательное клиническое обследование и наблюдаться в дальнейшем, даже если у них обнаруживается доброкачественный дефект проводимости, такой, как первая степень АВ блокады.11
- Острый инфаркт миокарда (ИМ) может привести к АВ блокаде второй степени.
- У некоторых пациентов АВ блокада может иметь аутосомно-доминантные черты и проявлять склонность к наследованию. Несколько мутаций в гене SCN5A были связаны с наследственными АВ блокадами. Различные мутации ещё в одном гене были зарегистрированы при другой дисритмии, такой, как синдром удлинённого интервала QT или синдром Бругада.