Что такое пролапс желудка. Недостаточность кардии желудка, что за диагноз? Диагностика и лечение

Обследованы 274 пациента с подтвержденным эрозивным эзофагитом без гистологических признаков пищевода Баррета (ПБ). Установлены характерные эндоскопические и морфологические признаки эзофагита и динамика изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии ингибиторами протонной помпы, Н 2 -блокаторами и комбинированными антацидами.

Changes in the mucosa of the esophagus with gastroesophageal reflux disease under the influence of medical therapy

The study included 274 patients with confirmed erosive esophagitis without histological signs of Barrett’s esophagus. Characteristic endoscopic and morphological features of esophagitis and dynamics of esophageal mucosal change after drug therapy using proton pump inhibitors, H2 blockers and antacids combined were presented.

Все возрастающая актуальность проблемы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) связана с ростом числа больных с этой патологией во всем мире. Проводящиеся в мире многочисленные эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что распространенность ГЭРБ сохраняется стабильно высокой на протяжении последних десятилетий — ею страдает до 40-50% взрослого населения . По данным одного из последних по­пу­ляционных эпидемиологических исследований, проведенного в России в рамках реализации программы МЭГРЕ (Мно­го­центровое исследование «Эпиде­мио­логия гастро­эзофагеальной рефлюксной болезни в России»), частота ГЭРБ (наличие изжоги и/или кислой отрыжки 1 раз/нед. и чаще на протяжении последних 12 месяцев) составляет 13,3% населения .

ГЭРБ, эзофагит и метаплазия пищевода (пищевод Баррета (ПБ)) представляют последовательность событий, которые создают предпосылки для развития аденокарциномы пищевода (АП). Распространенность ПБ среди лиц с эзофагитом приближается к 8% с колебаниями в диапазоне от 5 до 30% . Он выявляется у 6-12% лиц, которым проводится эндоскопическое исследование. Большое количество пациентов, длительно принимающих самостоятельно различные медикаментозные средства (антацидные препараты, блокаторы Н 2 -рецепторов, ингибиторы протонной помпы (ИПП), а также пациенты с асимптоматичной формой ГЭРБ не обращаются к врачам, а следовательно, наличие ПБ у них не может быть установлено. Неудивительно, что данные о распространенности ПБ по результатам исследования аутопсийного материала значительно различались. Распространенность ПБ по результатам аутопсии оказалась в 16 раз выше частоты клинически диагностированных случаев. Это свидетельствует о том, что ПБ — достаточно распространенное состояние, которое в большинстве случаев остается невыявленным.

ПБ рассматривается в последние годы как предраковое состояние. Повышение частоты развития аденокарциномы нижней трети пищевода связывают именно с ПБ. Под ПБ подразумевают выстилку слизистой оболочки нижней трети пищевода не многослойным плоским, а цилиндрическим эпителием и появление в основе железистых структур желудочного или кишечного типа.

Для диагностики ПБ необходимы визуализация дистального сегмента пищевода и выявление цилиндрического эпителия и наличие кишечной метаплазии с гистологическим подтверждением. Выделяют три варианта цилиндрической метаплазии эпителия: кардиальный желудочный, фундальный желудочный и специализированный кишечный с бокаловидными клетками . Необходимо подчеркнуть, что из трех вариантов цилиндрического эпителия, обнаруживаемых при ПБ, именно последний обладает наибольшим злокачественным потенциалом , предрасполагает к АП и повышает риск ее возникновения в 30-125 раз. Поэтому необходимо раннее выявление пациентов с ПБ.

Основными задачами исследования являлись:

— определить анатомические и функциональные предпосылки поражения дистального сегмента пищевода;

— определить характерные эндоскопические признаки эзофагита и степень их выраженности;

— определить морфологические изменения в зоне поражения слизистой пищевода;

— определить динамику изменений слизистой пищевода после проведения медикаментозной терапии.

Материал и методы. За 1999-2006 года в лечебно-диагностическом центре проведено более 22 000 эндоскопических исследований. Эндоскопические исследования проводили эндоскопами GIF-40, GIF-160, ЛОМО. Макроскопически эрозивный эзофагит выявлялся у 38% пациентов. С 1999 по 2002 года применялась эндоскопическая классификация Савари и Миллера (Savary-Miller, 1977), с 2003 года степень эрозивного эзофагита оценивалась по Лос-Анджелесской классификации. В исследуемую группу были включены пациенты, у которых при первичной эндоскопии верхних отделов пищеварительной системы обнаруживалась ГЭРБ с эрозивным эзофагитом. У всех больных при включении был гистологически исключен ПБ.

Под наблюдением находилось 274 пациента с ГЭРБ на стадии эрозивного эзофагита, которые получали комплексную медикаментозную терапию. 1-я группа (157 больных) получала ИПП по схеме — 20мг/сут. 14 дней и поддерживающая доза 10мг/сут. до 12 недель. 2-я группа (117 пациентов) получала Н 2 -блокаторы по 0,04 г 1 раз в сутки перед сном или по 0.02 г 2 раза в сутки и комбинированные антациды (альмагель, маалокс и т.п.). Выделение группы, принимающей Н 2 -блокаторы, было определено тем, что набор больных был начат в 1999 году, когда применение ИПП при ГЭРБ не было распространенным.

Эндоскопическое исследование верхних отделов проводилось в начале обследования, на 4-й неделе и на 12-й неделе. С целью визуализации измененных участков слизистой пищевода использовали раствор Люголя и метод обратимой денатурации (обработка слизистой 1,5-3% уксусной кислотой).

Биопсия пищевода в начале наблюдения и на 12-й неделе . Для достоверной диагностики состояния пищевода брали не менее 4 биоптатов на 2 и более сантиметров проксимальнее Z-линии, так как анатомическая зона пищеводно-желудочного перехода не совпадает с таковой, выявляемой эндоскопически (рис. 1).

Рисунок 1. Анатомическая и фактическая Z-линия

Результаты и обсуждение

При первичной эндоскопии оценивалась степень выраженности эзофагита, характер поражения пищевода представлен в таблице 1.

Таблица 1

Эндоскопическая степень активности эрозивного эзофагита

Кроме определения степени ГЭРБ мы также оценивали наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), наличие пролапса слизистой желудка в просвет пищевода (пролапс слизистой желудка в просвет пищевода более 3,0 см мы расценивали как скользящую грыжу). Детально оценивали состояние слизистой пищевода над кардиальным жомом. Под кардиальным жомом мы понимаем пищеводно-желудочный переход. Особое внимание уделяли состоянию перехода многослойного эпителия пищевода в цилиндрический эпителий желудка. Граница между однослойным цилиндрическим эпителием желудка и многослойным плоским эпителием пищевода- Z-линия, в норме чаще располагающаяся на границе пищевода и желудка, у некоторых больных несколько «смещается» в проксимальном направлении (рис. 2).

Рисунок 2. Различные положения Z-линии относительно кардиального жома

Биопсию проводили как при выявлении эрозивных изменений слизистой, так и при всех эндоскопических изменениях отличных от нормы:

— визуализация сосудистого рисунка в виде параллельных линий;

— нерегулярность Z-линии;

— очаговое изменение окраски слизистой и отсутствие сосудистого рисунка в нижней части пищевода;

— гипертрофические разрастания (белая полоса выступающей слизистой без сосудистого рисунка, полиповидные образования и складки, треугольные выступы, утолщение Z-линии и т.п.).

При эндоскопическом исследовании провоцируется рвотный рефлекс, что приводит к пролапсу слизистой оболочки желудка в пищевод (рис. 3). В данном случае говорить об эндоскопических признаках недостаточности кардии и особенно о ГПОД следует с большой осторожностью.

Рисунок 3. Транскардиальная миграция слизистой оболочки (пролапс)

Для эндоскопического диагноза скользящих ГПОД необходимо сочетание следующих анатомических и функциональных признаков: 1) уменьшения расстояния от передних резцов до кардии; 2) наличия грыжевой полости (рис. 4); 3) наличия «второго входа» в желудок (рис. 4); 4) зияние кардии или неполного ее смыкания (рис. 5); 5) транскардиальных миграций слизистой оболочки (пролапсы — релапсы); 6) гастроэзофагеальных рефлюксов содержимого желудка; 7) признаков грыжевого гастрита и рефлюкс-эзофагита. Эти симптомы видны более отчетливо при фиксированных ГПОД, а также при больших грыжах II-III степени.

Рисунок 4. Грыжевая полость и наличие «второго» входа в желудок

Рисунок 5. Зияние кардии

При проведении эндоскопии нами были выделены анатомо-функциональные нарушения (табл. 2), которые у части больных сочетались между собой. Наиболее частым изменением являлся гастродуоденальный рефлюкс.

Таблица 2

Эндоскопические выявленные анатомо-функциональные нарушения

При контрольной эзофагогастроскопии через 12 недель в 1-й группе полное заживление эрозивных изменений слизистой пищевода произошло у 64,9% (102 пациента), во 2-й группе — у 60,7% (71 пациент).

У всех больных проводилось морфологическое исследование биоптатов пищевода.

Вариантами гистологического заключения являлись разные степени воспаления, воспалительно-дистрофические изменения, метапластические изменения и дисплазия эпителия.

Приводим обобщенные морфологические данные.

Чаще выявлялись атрофия эпителия, истончение эпителиального слоя, но изредка наряду с атрофией были обнаружены участки гипертрофии эпителиального пласта. В отдельных случаях дистрофия завершалась некрозом кератиноцитов, особенно ярко выраженном в поверхностных слоях эпителия. Базальная мембрана эпителия сохраняла обычные размеры, но у некоторых больных была утолщена и склерозирована.

Наряду с выраженными дистрофически-некротическими изменениями эпителия отмечалась гиперемия сосудов, во всех случаях количество сосочков было значительно увеличено. В толще эпителия и в субэпителиальном слое выявлялись очаговые (как правило, периваскулярные), а местами диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты с примесью единичных эозинофилов и полинуклеарных нейтрофилов. Инфильтраты располагались как в области сосочков, так и в более глубоких слоях под эпителием, при этом отмечалось разволокнение мышечных волокон. В отдельных случаях длительно текущего заболевания среди воспалительных инфильтратов были обнаружены сосуды с явлениями продуктивного васкулита. Инфильтрат, как правило, был чрезвычайно полиморфный, доминировали моноциты, плазматические клетки, лимфоциты, макрофаги, а при длительно текущем эзофагите — фибробласты. При активно текущем эзофагите количество нейтрофилов оказывалось значительным, при этом часть нейтрофилов обнаруживалась в толще эпителиального пласта внутри клеток (лейкопедез эпителия).

У части больных явлений активно текущего воспаления гистологически не обнаруживалось. При этом в слизистой оболочке пищевода отмечалось разрастание рыхлой, а местами плотной волокнистой соединительной ткани (склероз). В полях склероза нередко встречались фибробласты и разрушенные макрофаги. Гладкомышечные клетки собственной пластинки слизистой оболочки демонстрировали явления выраженной дистрофии или атрофии, а в редких случаях состояние коагуляционного некроза. В отдельных случаях клетки нижней трети эпителиального пласта оказывались полиморфными, с умеренно гиперхромными ядрами, в единичных клетках наблюдались фигуры митозов. Подобные изменения были характерны для слабо выраженной дисплазии эпителия.

При гистологическом исследовании была выявлена метаплазия плоского неороговевающего эпителия пищевода, которая приводила к появлению цилиндрического эпителия с фундальными железами (выявлялись париетальные, главные и добавочные клетки в железах). При этом железы были немногочисленны, сдавлены разрастаниями соединительной ткани и диффузным лимфоплазмоцитарным инфильтратом.

Если метаплазия приводит к появлению цилиндрического эпителия кардиального или фундального типа слизистой желудка, то риск развития аденокарциномы пищевода не увеличивается. Однако, если метаплазия (неполная кишечная) приводит к появлению специализированного цилиндрического эпителия, риск озлокачествления становится явным .

На 12-й неделе морфологически подтвержденный ПБ, а именно — изменение слизистой пищевода в виде кишечной метаплазии, был выявлен у 8% пациентов (22). В 1-й группе ПБ выявлен у 11,4% (18 больных). Во 2-й группе ПБ выявлен у 3,4% (4 пациента) (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления ПБ через 12 недель

1-я группа — 157 пациентов	11,46% (18 пациентов)
2-я группа — 117пациентов	3,4% (4 пациента)
Всего 274 (100%)	8 % (22 пациента)

ПБ на коротком отрезке (меньше 3 см) выявлен у 19 больных, на длинном отрезке — у 3 пациентов. Было выявлено 2 пациента с дисплазией I-II степени.

Интересно отметить частоту сочетания ПБ и анатомо-функциональных нарушений:

— ГПОД — 7 пациентов,

— пролапс слизистой желудка в просвет пищевода — 14 пациентов,

— гастроэзофагеальный рефлюкс — 1 пациент.

Заключение

В настоящее время известно, что достоверных клинических проявлений ПБ не существует. Однако установлено, что имеются определенные факторы риска: мужской пол, возраст старше 45 лет, курение, изжога в анамнезе в течение нескольких лет, эпизоды ночной изжоги, избыточный вес. Эти пациенты, вероятно, нуждаются при проведении эндоскопического исследования верхних отделов пищеварительного тракта для прицельного исключения ПБ. Также одним из эндоскопических маркеров ПБ могут являться анатомо-функциональные нарушения.

Основой ведения ПБ является активное диспансерное наблюдение для возможности предупреждения развития АП. Одним из основных является проведение гистологического исследования. Взятие биоптатов проводится из 4 участков метаплазированной слизистой оболочки. При выявлении ПБ необходим тщательный поиск диспластических изменений. Если дисплазия не обнаружена, рекомендуется динамическое наблюдение с проведением эндоскопического исследования каждый год. Если присутствует дисплазия низкой степени, необходима консервативная терапия. При исчезновении диспластических изменений повторное эндоскопическое исследование проводят через год. При сохранении дисплазии и увеличении степени диспластических изменений целесообразна оценка этих изменений еще одним специалистом-гистологом. В случае подтверждения дисплазии высокой степени продолжение только эндоскопического наблюдения нецелесообразно, необходима более активная тактика или эндоскопическая резекция слизистой пищевода или хирургическое вмешательство.

М.Ф. Самигуллин, Д.И. Абдулганиева

Казанская государственная медицинская академия

Казанский государственный медицинский университет

Самигуллин Марсель Фаикович — кандидат медицинских наук, заведующий лечебно-диагностическим центром Госпиталя ветеранов войны

Литература:

1. Маев И.В., Самсонов А.А., Одинцова А.Н. и др. Динамика показателей качества жизни больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью на фоне сочетанной терапии. РМЖ 2010; 5: 283-288.

2. Лазебник Л.Б., Машарова А.А., Бордин Д.С. и др. Многоцентровое исследование «Эпидемиология гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в России (МЭГРЕ): первые итоги. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология 2009; 6: 4-12.

3. Ивашкин В.Т., Трухманов А.С. Современный подход к терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни во врачебной практике. РМЖ 2003; 2: 43-48.

4. Е.В. Онучина. Возможности терапевтического ведения больных с пищеводом Барретта. Сибирский медицинский журнал 2008; 5: 9-12.

5. Мозговой С.И., Яковлева Э.В., Лининг Д.А., Кононов А.В. Кишечная метаплазия слизистой оболочки желудка: классификация, методика детекции и сложности гистопатологической интерпретации с позиции современной практической гистохимии. эксперим. и клин. гастроэнтерол. 2004; 1 (внеочередной вып.): 114-125.

Недостаточность кардии желудка – это патологический процесс, который проявляется в виде недостаточного закрытия сфинктера (клапана) между пищеводом и желудком. В медицине данный недуг также именуют халазия. Основная функция кардиального сфинктера – блокировать обратный выход переваренной пищи из желудка в пищевод. Это опасно образованием язв и ожогов на поверхности слизистой. Наиболее тяжёлое осложнение недостаточности кардии – злокачественное перерождение клеток эпителия.

Этиология

Недостаточность кардии развивается в организме человека по нескольким причинам:

• ожирение;
• переедание;
• нарушение оптимального режима питания;
• вредная привычка есть много пищи на ночь;
• заболевания желудка в хронической форме – опухолевые образования, или гипертонус мышц;
• снижение иммунитета;
• хватательная грыжа;
• сидячий образ жизни;
• спазм привратника (сфинктер);
• постоянные физические нагрузки;
• ранее перенесенные операции, во время которых по показаниям был удалён кардиальный сфинктер.

Все эти негативные факторы приводят к тому, что кардия желудка смыкается недостаточно, провоцирует развитие осложнений. Своевременное лечение недостаточности кардии желудка даст возможность предотвратить возникновение в будущем опасных патологий.

Степени

Недостаточность кардии желудка проходит в организме человека в 3 степени:

• 1 степень. Отличительная черта – неполное смыкание сфинктера, при котором оставшееся пространство не больше 1/3 диаметра пищевода. В большинстве клинических ситуаций недуг проявляет себя отрыжкой воздухом, которая может повторяться очень часто;
• 2 степень. Оставшееся пространство составляет только половину диаметра пищевода. Отмечается отрыжка воздухом, но к ней также присоединятся и другие симптомы – дискомфорт в области расположения желудка, пролапс слизистой;
• 3 степень. Недостаточность кардии приводит к абсолютному открытию сфинктера. Функционирование тонкого и толстого кишечника не нарушено. Воспаляется слизистая пищевода.

Симптоматика

Симптомы недостаточности кардии всецело зависят от стадии заболевания (наиболее выражено они проявляются на 3 стадии). Также в медицине чётко обозначены общие симптомы, которые дают возможность своевременно диагностировать этот недуг:

• слабость и головокружение – чаще проявляются во время активной деятельности, чем в состоянии покоя;
• изжога, которая возникает у человека вне зависимости от последнего приёма пищи. Данный симптом является одним из основных для диагностики патологии;
• тошнота и рвота с примесью жёлчи;
• боль. Локализация – за грудиной;
• отрыжка воздухом. Часто возможен заброс содержимого желудка. Важный диагностический симптом;
• урчание в тонком и толстом кишечнике;
• болевые ощущения в области эпигастрия.

Симптомы имеют тенденцию к усилению.

Лечение

Лечение данного недуга осуществляется только комплексно. Первое, что необходимо сделать, это провести лечение заболевания, которое спровоцировало развитие недостаточности кардии. Если у человека наблюдается избыточный вес, то ему необходимо правильно питаться или сесть на диету.

Второй шаг лечения – снижение давления в брюшной полости, особенно в случае развития асцита. В обязательном порядке больной должен посетить врача-диетолога, чтобы ему назначали специализированное питание или лечебную диету.

Лечение халазии при помощи синтетических медикаментозных препаратов заключается в регулярном употреблении регуляторов двигательной активности нижнего клапана эзофагита. Широко используется «Домперидон» и «Метоклопрамид». С их помощью можно быстро устранить основные симптомы заболевания и облегчить общее состояние пациента.

Больной также должен придерживаться некоторых правил поведения, чтобы не провоцировать обострение халазии. Ему рекомендовано спать со слегка приподнятой головой и не носить стягивающую одежду. На некоторое время следует полностью исключить повышенные физические нагрузки. Постепенно их можно будет увеличивать, но с осторожностью и под присмотром лечащего врача. В некоторых случаях пациентам потребуется сменить место работы.

Хирургическое лечение заболевания показано только при запущенной стадии заболевания. Операция состоит в ушивании мышц, которые образуют кардию. После её проведения все симптомы заболевания, как правило, уменьшаются и вскоре полностью исчезают.

Симптомы недуга можно устранить при помощи некоторых народных средств. Но перед их применением рекомендовано посетить гастроэнтеролога для согласования такого метода лечения. Ведь далеко не все средства народной медицины полностью безопасны.

Диета

Лечение халазии будет на 100% эффективным только в том случае, если наряду с консервативной терапией будет применяться специальная диета. Её основные принципы:

• употребление пищи только дробно. Такое принятие пищи позволит снизить нагрузку на сфинктер;
• приём пищи необходимо проводить в одно и то же время;
• после приёма пищи следует на протяжении двух часов ходить или же находиться в сидячем положении;
• включите в ежедневный рацион питания злаковые каши, гомогенизированные блюда;
• строго запрещено употреблять слишком горячие или охлаждённые блюда;
• правильная диета должна содержать много овощей и фруктов;
• нельзя употреблять солёное, копчёное, жирное, алкогольные напитки и приправы.

Лечение недостаточности кардии – это длительный процесс, который требует строгого соблюдения предписаний лечащего врача.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Заболевания со схожими симптомами:

Не секрет, что в организме каждого человека при различных процессах, в том числе, переваривании пищи, задействованы микроорганизмы. Дисбактериоз – это заболевание, при котором нарушается соотношение и состав населяющих кишечник микроорганизмов. Это способно привести к серьёзным нарушениям работы желудка и кишечника.

Атрофический гастрит – это состояние, при котором повреждению подвергаются железы желудка, ответственные за процесс выработки желудочного сока. Атрофический гастрит, симптомы которого основаны на дегенеративных процессах, а также на вырождении желез при их замещении соединительной тканью, является достаточно серьезным заболеванием, требующим крайне серьезного подхода к лечению.

— характеризуется выхождением части слизистой оболочки желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки . Пролапс слизистой желудка встречается, по данным разных авторов, в 0,1—6,2 % всех рентгенологических исследований верхнего отдела желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Выпадение слизистой желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки обусловлено преимущественно двумя факторами:

1. состоянием подслизистого слоя желудка (отек, хронический воспалительный процесс, разрыхление и растяжение мышечных волокон подслизистого слоя), при котором подвижность его увеличена;
2. состоянием желудка — повышение внутрижелудочного давления, усиление моторной активности, увеличение разности давления между желудком и двенадцатиперстной кишкой, т. е., с одной стороны, повышением подвижности слизистой желудка, а с другой — усилением выталкивающей силы.

Клиника. Клиническая картина полиморфна и зависит от степени выпадения слизистой, сопутствующих изменений, функционального состояния желудка. Наиболее частый признак — периодические приступообразные боли в эпигастральной области, обусловленные обычно ущемлением слизистой привратниковым сфинктером. Боли не связаны с приемом пищи, характерны интенсивность и упорство болевого синдрома. Особенно упорны боли при сочетании выпадения слизистой с язвенной болезнью.

Болевой синдром выражен тем более, чем уже привратниковый канал и выше его тонус, а также чем чаще и сильнее наступает спазм. Нередко больные жалуются на вздутие и чувство тяжести в эпигастральной области, изжогу , тошноту , рвоту . Иногда эти явления различной интенсивности и продолжительности появляются внезапно, могут неожиданно прекратиться. Отмечаются снижение аппетита, анемия (кровотечение).

Диагноз. Основным методом диагностики выпадения слизистой желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки является рентгенологическое исследование . Рентгенологическая картина складывается из типичных дефектов наполнения, напоминающих вид цветной капусты с фестончатыми, полициклическими контурами, располагающихся центрально, ближе к основанию луковицы. При широком привратнике в ряде случаев удается увидеть проксимальные части этих складок в препилорическом отделе. Перистальтика обычно не изменена. Характерна изменчивость рентгенологической картины, поэтому весьма информативным является ренгенокинематографическое исследование. Больного исследуют в вертикальном положении с применением пальпации и дозированной компрессии. При понижении тонуса стенок желудка и двенадцатиперстной кишки более эффективно исследование больного в положении по Тренделенбургу.

Важным методом диагностики выпадения слизистой желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки является дуоденоскопия. Дифференциальная диагностика пролапса слизистой желудка в луковицу двенадцатиперстной кишки должна проводиться в первую очередь с раком желудка, особенно начальными его формами, полипами, язвенной болезнью с локализацией процесса в луковице двенадцатиперстной кишки , рубцово-язвенной деформацией луковицы, полипами, выпадающими в луковицу, гипертрофией привратника .

В случаях подозрения на рак желудка, особенно в начальных стадиях, решающим для постановки диагноза является прицельная биопсия с последующим гистологическим и цитологическим исследованием. При язве двенадцатиперстной кишки луковица раздражена, слизистая набухшая, нередко с конвергенцией складок к язвенной нише; связь со складками слизистой желудка установить в этих случаях трудно. Полипы желудка , выпадающие в луковицу двенадцатиперстной кишки , обычно сохраняют четкие контуры, типичную форму, размеры и чаще всего занимают в луковице краевое положение. При гипертрофии привратника рентгенологическая картина в процессе исследования не меняется.

Лечение. Пролапс слизистой в луковицу двенадцатиперстной кишки , выраженный в небольшой степени, специального лечения не требует, лечение проводится по поводу сопутствующих заболеваний. В клинически более выраженных случаях — дробное, щадящее питание, при появлении эрозий и изъязвлений лечение проводится, как при язвенной болезни . Отсутствие эффекта от терапевтического лечения при выраженном болевом синдроме или упорном кровотечении является показанием для хирургического лечения. Наличие полипов, выпадающих в луковицу двенадцатиперстной кишки , и нарушение эвакуации из желудка также являются показанием для хирургического лечения.

Гастроэзофагеальный пролапс – это такое выпячивание органа кишечного тракта в грудную зону через образовавшееся отверстие в диафрагме вследствие разрыва соединительной мембраны. Изменение положения отделов желудка – патология, приводящая к нарушению сокращения мышц, что способствует повышению внутрибрюшного давления. Заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются грыжей пищеводного отверстия, эзофагитом.

Особенности патологии

Гастроэзофагеальный пролапс – смещение отделов или слизистой оболочки желудка через соединительную диафрагму в полость расположения пищевода. Выпячивание органа кишечного тракта способствует произвольному забросу кислоты, раздражающей внутренние стенки, вследствие чего образовываются эрозии, рубцовые деформации, язвы. Редкий случай – обнаружение желудочно-пищеводного пролапса. Патология характеризуется смещением органа с селезенкой, двенадцатиперстной кишкой, поджелудочной железой. При гастроэзофагеальном пролапсе наблюдается перемещение слизистой оболочки желудка в нижний отдел пищевода.

Разновидности заболевания

Гастроэзофагеальный пролапс имеет три разновидности, различающиеся смещенным отделом:

• скользящий;
• параэзофагеальный;
• смешанный.

При скользящей разновидности верхняя часть желудка выпячивается в грудную зону. Через отверстие диафрагмы смещаться может отдел пищевода. Параэзофагеальная форма патологии характеризуется изменением положения только слизистой оболочки желудка в грудную зону.

При смешанном виде наблюдается самопроизвольное перемещение любых отделов органов кишечного тракта. Врожденная форма ГЭРБ характеризуется выпадением желудка из-за короткой длины пищевода.

Причины возникновения

Пролапс возникает из-за внутренних причин, связанных с сопутствующими патологиями и внешними факторами – следствием образа жизни. Причинами появления патологии являются:

• наследственная предрасположенность;
• врожденная патология – укороченный пищевод;
• повреждения внутренних стенок эпителия пищевода вследствие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, эзофагита острой формы;
• асцит;
• холецистит;
• патология сфинктера — нарушение моторной функции;
• слабость соединительной ткани диафрагмы;
• патологии пищеварительной системы, сопровождаемые рвотой, метеоризмом, запорами: гастрит, язва, наличие эрозий на слизистой оболочке;
• панкреатит;
• гастродуоденит;
• патологии органов дыхания: туберкулез, воспаление легких, пневмония;
• химические, термические ожоги пищевода;
• хирургическое вмешательство, травмы в области живота;
• беременность;
• возрастные особенности — старше 50 лет;
• ожирение;
• ношение облегающей, обтягивающей одежды;
• физические нагрузки, поднятие тяжестей;
• злоупотребление табачной продукцией.

Основными внутренними причинами пролапса слизистой оболочки желудка в пищевод являются сопутствующие патологии, связанные с нарушением функционирования кишечного тракта, двенадцатиперстной кишки. Воспалительные процессы возникают из-за неправильного рациона, несоблюдения правил питания, злоупотребления вредными привычками.

На развитие пролапса влияют генетика, врожденные патологии пищевода, изнашивание мышц вследствие возрастных изменений. Основными внешними факторами являются физическое перенапряжение, подъем тяжести. Это способствует повышению внутрибрюшного давления, нарушению функционирования сфинктера нижнего отдела пищевода.

Симптоматика

При выпячивании желудка в полость пищевода наблюдаются неприятные симптомы, вызывающие дискомфорт. Основными признаками пролапса являются:

• режущие, колющие, схваткообразные спазмы в области поджелудочной железы, груди;
• тошнота;
• выделение рвоты;
• отрыжка воздухом или с привкусом кислоты, горечи;
• изжога;
• проблемы глотания пищи;
• повышение артериального давления;
• нарушение сердечного ритма.

Основная симптоматика пролапса – боль. Спазмы возникают во время или после употребления еды, физического труда, кашля. Резкая боль ощущается в области грудины и отдает в спину. Спазмы притупляются после изменения положения тела, отхождения воздуха, выделения рвоты.

Тошнота появляется при сильных болевых ощущениях. Отрыжка, изжога, сильный метеоризм – признаки сопровождающих заболеваний кишечного тракта: рефлюкса, гастрита, эзофагита. При пролапсе желудка в пищевод может наблюдаться икота, бледность кожных покровов, затрудненное глотание.

Диагностирование

Для выявления патологии, постановки диагноза проводят исследование пищевода, желудка. Диагностика заболевания включает:

• эндоскопию;
• рентгенографию;
• ультразвуковое исследование;
• забор биологического материала;
• pH-кислотность;

Эндоскопия предполагает визуальный осмотр слизистой оболочки желудка. Данный вид исследования позволяет определить пищеводного отверстия, наличие эрозий, язв на внутренней оболочке желудка. Рентгенография показывает характер, форму пролапса. УЗИ назначается для оценивания функционирования органов брюшной полости, последствий давления на мышцы вокруг желудка.

Забор клеток слизистой оболочки при проведении эндоскопии — дополнительный метод диагностики. Исследование внутреннего эпителия позволяет выявить раковые новообразования. Контроль уровня pH-кислотности на протяжении суток назначается при рефлюксе. Смещение желудка оказывает большое давление на сердце, поэтому ЭКГ – обязательный метод диагностики.

Терапия

Лечение пролапса предполагает прием лекарственных средств, корректировку рациона питания. При тяжелых формах заболевания назначается хирургического вмешательство для анатомического уменьшения отверстия диафрагмы, через которое выпячивается желудок в отдел пищевода.

Лекарственная терапия

Основной метод лечения – прием медикаментов. Эффективными препаратами являются:

• антациды;
• антисекреторные препараты;
• прокинетики.

Антациды позволяют нейтрализовать соляную кислоту. Антисекреторные препараты способствуют предотвращению избыточной выработке желудочного сока. Прокинетики нормализуют моторную функцию органов пищеварительной системы.

При возникновении болевых ощущений необходимо принять спазмолитики. Лекарственные препараты направлены на снятие сопутствующих симптомов. Медикаменты не смогут устранить отверстие в диафрагме вследствие разрыва соединительной мембраны.

Правильное питание

Здоровая, сбалансированная диета — соблюдение правил питания:

• регулярное употребление пищи 5-6 раз на протяжении суток;
• минимальный объем порций – не более 200 граммов за один прием;
• соблюдение режима питания;
• нельзя переедать, голодать;
• включение в рацион перетертой, измельченной, термически обработанной пищи;
• отказ от жареных, жирных, копченых, маринованных блюд;
• соблюдение температурного режима еды;
• последний прием пищи не позднее, чем за 3 часа до отхода к ночному сну;
• отказ от вредных привычек;
• избегание занятий спортом после еды.

Недостаточность кардии – патологическое состояние, при котором кардиальный сфинктер (привратник), отделяющий полость желудка от пищевода, неполноценно закрывается. Это значит, что из-за его неполноценной работы содержимое желудка будет забрасываться в пищевод, раздражая его слизистую. В медицинской литературе недостаточность кардии желудка также называют и другим термином – халазия.

Если при появлении первых симптомов, указывающих, что прогрессирует такое патологическое состояние, не провести полноценное лечение, то возрастает риск развития в дальнейшем . Без отсутствия терапии на слизистой пищевода будут формироваться эрозии и язвы. В тяжёлых случаях может наблюдаться перфорация стенки и развитие осложнений.

Недостаточность розетки кардии может проявиться у людей из различных возрастных категорий. Чаще всего поражаются люди трудоспособного возраста. Ограничений, касательно половой принадлежности, недуг не имеет – его с одинаковой частотой диагностируют у женщин и мужчин. Поставить такой диагноз гастроэнтеролог может только после проведения комплексной диагностики, которая будет включать в себя как инструментальные, так и лабораторные исследования. Наиболее информативным методом обследования является ФГДС – осмотр пищевода, кардиального сфинктера и желудка при помощи эндоскопа. Это устройство оснащено камерой, поэтому при введении зонда в пищевод у доктора будет возможность осмотреть стенки органа, выявить возможные повреждения его слизистой (отёк, гиперемия, эрозии, язвы), оценить состояние привратника и его функционирование.

Лечить такое заболевание можно только после получения всех результатов обследований. Недостаточность кардии обычно лечится консервативно – применяется медикаментозное лечение, диету, народные средства. К операбельному вмешательству также могут прибегать – при отсутствии эффекта от проводимого консервативного лечения, а также при прогрессировании осложнений. На момент терапии пациенту лучше находиться в стационарных условиях. Физические упражнения, особенно наклоны вперёд, ношение тесной одежды, вредные привычки исключаются. Прогноз благоприятен – при правильно подобранной терапии вылечить недуг возможно.

Причины развития

Недостаточность кардии может развиться под воздействием многих неблагоприятных факторов. Привратник перестаёт нормально выполнять свои функции из-за:

• привычки наедаться перед отходом ко сну;
• адинамии;
• ожирения;
• переедания;
• нарушения режима питания;
• наличия в анамнезе хронических заболеваний пищевода и желудка;
• хиатальных грыж;
• спазма привратника;
• повышения давления в полости желудка;
• повышения внутрибрюшного давления. Данное состояние может наблюдаться в период вынашивания ребёнка, а также при асците;
• тяжёлые физические нагрузки или упражнения, вследствие которых наблюдается возрастание внутрибрюшного давления. Это, в свою очередь, приводит к формированию грыж пищеводного отверстия диафрагмы. Эту причину прогрессирования недостаточности кардии относят к косвенным;
• ранее проведённые операбельные вмешательства на пищеводе, или же с проведением резекции привратника.

Степени

Определить степень прогрессирования недостаточности кардии желудка можно только посредством проведения эндоскопического исследования. При помощи эндоскопа врач сможет оценить, насколько не смыкается привратник относительно диаметра пищевода. Всего клиницисты выделяют три степени недостаточности кардии:

• 1 степень – в этом случае щель составляет 1/3 от диаметра пищевода (оценивается при глубоком вдохе). При этой стадии у больного проявляется единственный симптом – частая отрыжка воздухом. Лечение проводится при помощи лекарственных средств и диеты;
• 2 степень – в этом случае щель составляет 1/2 от диаметра пищеводной трубки. Отрыжка воздухом наблюдается все чаще. Кроме этого, у больных может отмечаться пролапс слизистой полости желудка;
• 3 степень – кардиальный сфинктер полностью не закрывается. Перистальтика в пищеводной трубке сохраняется, начинают проявляться симптомы эзофагита. Лечение комплексное – приём лекарственных средств, диета, народные средства (по предписанию лечащего врача).

Симптоматика

При первой стадии недостаточности кардии желудка симптомы практически не проявляются. Более яркая клиническая картина отмечается при второй и третьей степени недостаточности. У больного проявляются следующие симптомы:

• чувство жжения за грудиной – изжога. Данный симптом проявляется вне зависимости от употребления продуктов питания;
• отрыжка воздухом или содержимым полости желудка. Она может иметь горький или кислый привкус. При 2–3 степени недостаточности кардии желудка в ней могут проявляться желчные кислоты;
• диспептические симптомы: тошнота, рвотные позывы;
• болевые ощущения в области эпигастрия;
• урчание в кишечнике;
• недостаточность привратника также сопровождается и некоторыми общими симптомами – повышенной утомляемостью, слабостью, головными болями и головокружением.

При проявлении указанной клинической картины следует незамедлительно обращаться к врачу-гастроэнтерологу. Он сможет провести комплексную диагностику, установить диагноз и назначить лечение.

Диагностика

Перед тем как начинать лечить больного, важно провести полноценную комплексную диагностику. Она позволяет не только подтвердить диагноз, но и оценить степень поражения пищевода, степень зияния при недостаточности привратника и прочие важные факторы. К наиболее информативным методикам относят следующие:

• ФГДС;
• эзофагоманометрию;
• проведение рентгенологического исследования с применением контрастного вещества;
• оценку уровня рН в пищеводе и желудке;
• ультразвуковое обследование органов, локализованных в брюшной полости.

Лечебные мероприятия

Вылечить данный недуг можно, важно только строго соблюдать предписания своего лечащего врача. В первую очередь лечение направлено на устранение того недуга, который привёл к прогрессированию недостаточности кардии. К примеру, если основной этиологический фактор - это грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, то в таком случае лечить её можно лишь одним способом – проведением операбельного вмешательства.

На момент проведения лечения пациенту требуется соблюдать строгую диету. Из рациона полностью исключаются продукты, оказывающие раздражающее действие на пищевод, клапан, а также сам желудок. Нельзя есть острые и жирные блюда, острые специи, семечки, консервированные продукты питания, газированную воду, кофе и крепкий чай. Также полностью исключают приём алкогольных напитков и курение.

Лечить недостаточность кардии также требуется и при помощи лекарственных средств. Для коррекции состояния назначают:

• Маалокс, Альмагель, Гевискон – эти средства отлично справляются с изжогой;
• Омепразол;
• Фамотидин;
• Ранитидин.

Лечить недостаточность кардии желудка можно и с применением народных средств. Принимать их можно только после консультации со своим лечащим врачом. Хороший эффект при данном недуге даёт отвар тмина, сок подорожника, отвар из корня болотного аира, сироп из цветков одуванчика.

Похожие материалы

Дивертикулы пищевода – патологический процесс, который характеризуется деформированием стенки пищевода и выпячиванием всех её слоёв в виде мешочка в сторону средостения. В медицинской литературе дивертикул пищевода также имеет ещё одно название – эзофагеальный дивертикул. В гастроэнтерологии на долю именно такой локализации мешковидного выпячивания приходится около сорока процентов случаев. Чаще всего патология диагностируется у представителей мужского пола, которые перешагнули пятидесятилетний рубеж. Но также стоит отметить, что обычно у таких лиц имеется один или несколько предрасполагающих факторов - язвенная болезнь желудка, холецистит и прочие. Код по МКБ 10 – приобретённый тип K22.5, дивертикул пищевода - Q39.6.

Ахалазия кардии – хроническое расстройство пищевода, которое характеризуется нарушением процесса глотания. В этот момент наблюдается расслабление нижнего сфинктера. В результате подобного нарушения происходит скопление частичек пищи непосредственно в пищеводе, отчего наблюдается расширение верхних отделов этого органа. Такое расстройство является достаточно распространённым. Практически в равной степени поражает представителей обоих полов. Кроме этого, зафиксированы случаи обнаружения заболевания у детей. В международной классификации болезней – МКБ 10, такая патология имеет собственный код – К 22.0.