АНЕМИЯ - состояние, характеризующееся снижением концентрации гемоглобина (менее 130 г/л у мужчин и 120 г/л у женщин) и гематокрита (менее 39% у мужчин и 36% у женщин) . Обычно при этом также происходит и снижение количества красных кровяных телец (эритроцитов).

Различные виды анемий выявляются у 10-20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречаются анемии, связанные с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемии при хронических заболеваниях, еще реже анемии, связанные с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитические и апластические. Необходимо помнить, что анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание железодефицитной и В12-дефицитной анемий.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

1. Анемии, обусловленные острой кровопотерей
2. Анемии вследствие нарушения продукции эритроцитов

Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;
Средняя - гемоглобин в пределах 90-70 г/л;
Тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

• Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость
• Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами,
• Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое
• Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

ДИАГНОСТИКА АНЕМИЙ

Для выявления анемии необходимы:

1. Врачебный осмотр
2. Общий клинический анализ крови с обязательным определением:

• Количества эритроцитов
• Количества ретикулоцитов
• Гемоглобина
• Гематокрита
• Среднего объема эритроцитов (MCV)
• Ширины распределения эритроцитов по объему (RDW)
• Среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH)
• Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)
• Количества лейкоцитов
• Количества тромбоцитов

Дополнительные методы исследования используются для более детальной диагностики отдельных видов анемии.

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

• Определение уровня железа сыворотки крови , ферритина и насыщенных трансферринов; общей железосвязывающей способности и ненасыщенных трансферринов.
• Аспирационная биопсия костного мозга не является обязательным исследованием для диагностики железодефицитной анемии и проводится лишь по особым показаниям.

1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
2. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
3. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
4. Парентеральные препараты железа (по показаниям).
5. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
6. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.

В12-ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики В12-дефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня витамина В12 в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга (при отсутствии возможности определения витамина В12 в крови, либо при отсутствии ответа на лечение в течение 5-8 дней).

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

1. Диетическое питание.
2. Заместительная терапия препаратами витамина В12 (цианкобаламин и др.)

ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики фолиеводефицитной анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня фолиевой кислоты в сыворотке и эритроцитах.
2. Показания для проведения аспирационной биопсии костного мозга такие же, как и при В12-дефицитной анемии.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

1. Профилактическое назначение фолиевой кислоты беременным; больным, принимающим противосудорожные препараты и некоторые другие медикаменты.
2. Назначение лечебной дозы фолиевой кислоты при заместительной терапии.

АНЕМИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики анемии при хронических заболеваниях необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение уровня железа сыворотки крови, общей железосвязывающей способности и степени насыщения трансферрина, уровня ферритина сыворотки крови, уровня эритропоэтина в крови.
2. Аспирационная биопсия костного мозга проводится по показаниям.
3. Исследования, направленные на диагностику основного заболевания, вызвавшего анемию.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Лечение основного заболевания.
2. Лечение рекомбинантным эритропоэтином
3. Назначение фолиевой кислоты при ее дефиците.

ПРИОБРЕТЕННАЯ ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ

ДИАГНОСТИКА

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований:

1. Определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче .
2. Определение осмотической стойкости эритроцитов.
3. Проведение прямой пробы Кумбса.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Глюкокортикостероиды.
2. Спленэктомия (удаление селезенки).
3. Иммунодепрессанты.
4. Антилимфоцитарный глобулин.
5. Плазмаферез.

Как правило, перечисленные методы лечения приобретенной гемолитической анемии используются последовательно. Плазмаферез является дополнительным методом и может сопровождать любое медикаментозное или хирургическое лечение. При тяжелых формах заболевания, не отвечающих на вышеперечисленные методы лечения, может быть проведена высокодозная иммуносупрессивная терапия с последующим использованием колониестимулирующих факторов и/или кроветворных стволовых клеток.

Анемией называется клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Самые разнообразные патологические процессы могут служить основой развития анемических состояний, в связи с чем анемии следует рассматривать как один из симптомов основного заболевания. Распространенность анемий значительно варьирует в диапазоне от 0,7 до 6,9%. Причиной анемии может быть один из трех факторов или их сочетание: кровопотеря, недостаточное образование эритроцитов или усиленное их разрушение (гемолиз).

Среди различных анемических состояний железодефицитные анемии являются самыми распространенными и составляют около 80% всех анемий.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм.

По данным Всемирной организации здравоохранения, каждая 3-я женщина и каждый 6-й мужчина в мире (200 миллионов человек) страдают железодефицитной анемией.

Обмен железа
Железо является незаменимым биометаллом, играющим важную роль в функционировании клеток многих систем организма. Биологическое значение железа определяется его способностью обратимо окисляться и восстанавливаться. Это свойство обеспечивает участие железа в процессах тканевого дыхания. Железо составляет лишь 0,0065% массы тела. В организме мужчины с массой тела 70 кг содержится примерно 3,5 г (50 мг/кг массы тела) железа. Содержание железа в организме женщины с массой тела 60 кг составляет примерно 2,1 г (35 мг/кг массы тела). Соединения железа имеют различное строение, обладают характерной только для них функциональной активностью и играют важную биологическую роль. К наиболее важным железосодержащим соединениям относятся: гемопротеины, структурным компонентом которых является гем (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, каталаза, пероксидаза), ферменты негеминовой группы (сукцинатдегидрогеназа, ацетил-КоА-дегидрогеназа, ксантиноксидаза), ферритин, гемосидерин, трансферрин. Железо входит в состав комплексных соединений и распределено в организме следующим образом:

Гемовое железо - 70%;
- депо железа - 18% (внутриклеточное накопление в форме ферритина и гемосидерина);
- функционирующее железо - 12% (миоглобин и содержащие железо энзимы);
- транспортируемое железо - 0,1% (железо, связанное с трансферрином).

Различают два вида железа: гемовое и негемовое. Гемовое железо входит в состав гемоглобина. Оно содержится лишь в небольшой части пищевого рациона (мясные продукты), хорошо всасывается (на 20-30%), на его всасывание практически не влияют другие компоненты пищи. Негемовое железо находится в свободной ионной форме - двухвалентного (Fe II) или трехвалентного железа (Fe III). Большая часть пищевого железа - негемовое (содержится преимущественно в овощах). Степень его усвоения ниже, чем гемового, и зависит от целого ряда факторов. Из продуктов питания усваивается только двухвалентное негемовое железо. Чтобы «превратить» трехвалентное железо в двухвалентное, необходим восстановитель, роль которого в большинстве случаев играет аскорбиновая кислота (витамин С). В процессе всасывания в клетках слизистой оболочки кишечника закисное железо Fe2+ превращается в окисное Fe3+ и связывается со специальным белком-носителем - трансферрином, который осуществляет транспорт железа к гемопоэтическим тканям и местам депонирования железа.

Накопление железа осуществляется белками ферритином и гемосидерином. При необходимости железо может активно освобождаться из ферритина и использоваться для эритропоэза. Гемосидерин является производным ферритина с более высоким содержанием железа. Из гемосидерина железо освобождается медленно. Начинающийся (прелатентный) дефицит железа можно определить по сниженной концентрации ферритина еще до исчерпания запасов железа, при еще сохраняющейся нормальной концентрации железа и трансферрина в сыворотке крови.

Что провоцирует Железодефицитная анемия: Основной этиопатогенетический фактор развития железодефицитной анемии - дефицит железа. Наиболее частыми причинами возникновения железодефицитных состояний являются:
1. потери железа при хронических кровотечениях (наиболее частая причина, достигающая 80%):
-- кровотечения из желудочно-кишечного тракта: язвенная болезнь, эрозивный гастрит, варикозное расширение эзофагеальных вен, дивертикулы толстой кишки, инвазии анкилостомы, опухоли, НЯК, геморрой;
-- длительные и обильные менструации, эндометриоз, фибромиома;
-- макро- и микрогематурия: хронический гломеруло- и пиелонефрит, мочекаменная болезнь, поликистоз почек, опухоли почек и мочевого пузыря;
-- носовые, легочные кровотечения;
-- потери крови при гемодиализе;
-- неконтролируемое донорство;
2. недостаточное усваивание железа:
-- резекция тонкого кишечника;
-- хронический энтерит;
-- синдром мальабсорбции;
-- амилоидоз кишечника;
3. повышенная потребность в железе:
-- интенсивный рост;
-- беременность;
-- период кормления грудью;
-- занятия спортом;
4. недостаточное поступление железа с пищей:
-- новорожденные;
-- маленькие дети;
-- вегетарианство.

Патогенез (что происходит?) во время Железодефицитной анемии: Патогенетически развитие железодефицитного состояния можно условно разделить на несколько стадий:
1. прелатентный дефицит железа (недостаточность накопления) - отмечается снижение уровня ферритина и снижение содержания железа в костном мозге, повышена абсорбция железа;
2. латентный дефицит железа (железодефицитный эритропоэз) - дополнительно снижается сывороточное железо, повышается концентрация трансферрина, снижается содержание сидеробластов в костном мозге;
3. выраженный дефицит железа = железодефицитная анемия - дополнительно снижается концентрация гемоглобина, эритроцитов и гематокрит.

Симптомы Железодефицитной анемии: В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий. Пациенты отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле, сердцебиение, одышка.
При объективном обследовании пациентов обнаруживаются «малые симптомы дефицита железа»: атрофия сосочков языка, хейлит, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени снижения гемоглобина, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется также изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия). У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний.
Отмечается снижение аппетита. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (pica chlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

Диагностика Железодефицитной анемии: Основные ориентиры в лабораторной диагностике железодефицитной анемии следующие:
1. Среднее содержание гемоглобина в эритроците в пикограммах (норма 27-35 пг) снижено. Для его вычисления цветовой показатель умножают на 33,3. Например, при цветовом показателе 0,7 х 33,3 содержание гемоглобина равно 23,3 пг.
2. Средняя концентрация гемоглобина в эритроците снижена; в норме она составляет 31-36 г/дл.
3. Гипохромия эритроцитов определяется при микроскопии мазка периферической крови и характеризуется увеличением зоны центрального просветления в эритроците; в норме соотношение центрального просветления к периферическому затемнению равно 1:1; при железодефицитной анемии - 2+3:1.
4. Микроцитоз эритроцитов - уменьшение их размеров.
5. Разная по интенсивности окраска эритроцитов - анизохромия; наличие как гипо-, так и нормохромиых эритроцитов.
6. Разная форма эритроцитов - пойкилоцитоз.
7. Количество ретикулоцитов (при отсутствии кровопотери и периода ферротерапии) при железодефицитной анемии остается в норме.
8. Содержание лейкоцитов также в пределах нормы (за исключением случаев кровопотери или онкопатологии).
9. Содержание тромбоцитов чаще остается в пределах нормы; умеренный тромбоцитоз возможен при кровопотере в момент обследования, а содержание тромбоцитов уменьшается, когда в основе железодефицитной анемии лежит кровопотеря вследствие тромбоцитопении (например, при ДВС-синдроме, болезни Верльгофа).
10. Уменьшение количества сидероцитов вплоть до их исчезновения (сидероцит - это эритроцит, содержащий гранулы железа). С целью стандартизации изготовления мазков периферической крови рекомендуется использовать специальные автоматические устройства; образующийся при этом монослой клеток повышает качество их идентификации.

Биохимический анализ крови:
1. Снижение содержания железа в сыворотке крови (в норме у мужчин 13-30 мкмоль/л, у женщин 12-25 мкмоль/л).
2. ОЖСС повышена (отражает количество железа, которое может быть связано за счет свободного трансферрина; ОЖСС в норме - 30-86 мкмоль/л).
3. Исследование трансферриновых рецепторов иммуноферментным методом; их уровень повышен у больных железодефицитной анемией (у больных анемией хронических заболеваний - в норме или снижен, несмотря на аналогичные показатели обмена железа.
4. Латентная железосвязывающая способность сыворотки крови повышена (определяется путем вычитания из показателей ОЖСС показателя содержания сывороточного железа).
5. Процент насыщения трансферрина железом (отношение показателя железа сыворотки крови к ОЖСС; в норме 16-50%) снижен.
6. Уровень сывороточного ферритина тоже снижен (в норме 15-150 мкг/л).

Вместе с тем у больных железодефицитной анемией увеличено количество трансферриновых рецепторов и повышен уровень эритропоэтина в сыворотке крови (компенсаторные реакции кроветворения). Объем секреции эритропоэтина обратно пропорционален величине кислородтранспортной емкости крови и прямо пропорционален кислородному запросу крови. Следует учитывать, что уровень сывороточного железа выше в утренние часы; перед началом и во время менструации он выше, чем после менструации. Содержание железа в сыворотке крови в первые недели беременности выше, чем в последнем ее триместре. Уровень сывороточного железа повышается на 2-4-й день после лечения железосодержащими препаратами, а затем снижается. Значительное потребление мясных продуктов накануне исследования сопровождается гиперсидеремией. Эти данные необходимо учитывать при оценке результатов исследования сывороточного железа. Не менее важно соблюдать технику лабораторного исследования, правила забора крови. Так, пробирки, в которые собирают кровь, предварительно должны быть промыты соляной кислотой и бидистиллированной водой.

Исследование миелограммы выявляет умеренную нормобластическую реакцию и резкое снижение содержания сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

О запасах железа в организме судят по результатам десфералевой пробы. У здорового человека после внутривенного введения 500 мг десфераля выводится с мочой от 0,8 до 1,2 мг железа, в то время как у больного с железодефицитной анемией выведение железа снижается до 0,2 мг. Новый отечественный препарат дефериколиксам идентичен десфералю, но дольше циркулирует в крови и поэтому точнее отражает уровень запасов железа в организме.

С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:
1. анемия без клинических проявлений;
2. анемический синдром умеренной выраженности;
3. выраженный анемический синдром;
4. анемическая прекома;
5. анемическая кома.

Умеренная степень тяжести анемии характеризуется общей слабостью, специфическими признаками (например, сидеропеническими или признаками дефицита витамина В12); при выраженной степени тяжести анемии появляются сердцебиение, одышка, головокружение и др. Прекоматозное и коматозное состояния могут развиться в считанные часы, что особенно характерно для мегалобластной анемии.

Современные клинические исследования показывают, что среди больных железодефицитной анемией наблюдается лабораторная и клиническая гетерогенность. Так, у части больных с признаками железодефицитной анемии и сопутствующими воспалительными и инфекционными заболеваниями уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина не снижается, однако после ликвидации обострения основного заболевания их содержание падает, что свидетельствует об активации макрофагов в процессах расходования железа. У части больных уровень эритроцитарного ферритина даже повышается, особенно у больных с длительным течением железодефицитной анемии, что приводит к неэффективному эритропоэзу. Иногда наблюдаются повышение уровня сывороточного железа и эритроцитарного ферритина, снижение трансферрина сыворотки крови. Предполагается, что в этих случаях нарушен процесс передачи железа в гемсинтезирующие клетки. В некоторых случаях определяется одновременно дефицит железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Таким образом, даже уровень сывороточного железа не всегда отражает степень дефицита железа в организме при наличии других признаков железодефицитной анемии. Только уровень ОЖСС при железодефицитной анемии всегда повышен. Поэтому, ни один биохимический показатель, в т.ч. ОЖСС, нельзя рассматривать как абсолютный диагностический критерий при железодефицитной анемии. В то же время морфологическая характеристика эритроцитов периферической крови и компьютерный анализ основных параметров эритроцитов являются решающими в скрининговой диагностике железодефицитной анемии.

Диагностика железодефицитных состояний затруднена в случаях, когда содержание гемоглобина остается в норме. Железодефицитная анемия развивается при наличии тех же факторов риска, что и при железодефицитной анемии, а также у лиц с повышенной физиологической потребностью в железе, прежде всего у недоношенных детей в раннем возрасте, у подростков с быстрым увеличением роста и массы тела, у доноров крови, при алиментарной дистрофии. На первой стадии дефицита железа клинические проявления отсутствуют, а дефицит железа определяют по содержанию гемосидерина в макрофагах костного мозга и по абсорбции радиоактивного железа в ЖКТ. На второй стадии (латентный дефицит железа) наблюдается увеличение концентрации протопорфирина в эритроцитах, уменьшается количество сидеробластов, появляются морфологические признаки (микроцитоз, гипохромия эритроцитов), уменьшается среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроцитах, снижаются уровень сывороточного и эритроцитарного ферритина, насыщение трансферрина железом. Уровень гемоглобина в этой стадии остается достаточно высоким, а клинические признаки характеризуются снижением толерантности к физической нагрузке. Третья стадия проявляется явными клиническими и лабораторными признаками анемии.

Обследование больных с железодефицитной анемией
Для исключения анемий, имеющих общие черты с железодефицитной анемией, и выявления причины дефицита железа необходимо полное клиническое обследование больного:

Общий анализ крови с обязательным определением количества тромбоцитов, ретикулоцитов, изучением морфологии эритроцитов.

Биохимический анализ крови: определение уровня железа, ОЖСС, ферритина, билирубина (связанного и свободного), гемоглобина.

Во всех случаях необходимо исследовать пунктат костного мозга до назначения витамина В12 (прежде всего, для дифференциальной диагностики с мегалобластной анемией).

Для выявления причины железодефицитной анемии у женщин обязательна предварительная консультация гинеколога с целью исключения заболеваний матки и ее придатков, а у мужчин - осмотр проктолога для исключения кровоточащего геморроя и уролога для исключения патологии предстательной железы.

Известны случаи экстрагенитального эндометриоза, например в дыхательных путях. В этих случаях наблюдается кровохарканье; фибробронхоскопия с гистологическим исследованием биоптата слизистой оболочки бронха позволяет установить диагноз.

В план обследования входят также рентгенологическое и эндоскопическое исследование желудка и кишечника с целью исключения язв, опухолей, в т.ч. гломических, а также полипов, дивертикула, болезни Крона, язвенного колита и т.д. При подозрении на легочный сидероз проводят рентгенографию и томографию легких, исследование мокроты на альвеолярные макрофаги, содержащие гемосидерин; в редких случаях необходимо гистологическое исследование биоптата легких. При подозрении на патологию почек необходимы общий анализ мочи, исследование сыворотки крови на мочевину и креатинин, по показаниям - ультразвуковое и рентгенологическое исследование почек. В ряде случаев приходится исключать эндокринную патологию: микседему, при которой дефицит железа может развиться вторично вследствие поражения тонкой кишки; ревматическую полимиалгию - редкое заболевание соединительной ткани у пожилых женщин (реже - у мужчин), характеризуется болью в мышцах плечевого или тазового пояса без каких-либо объективных изменений в них, а в анализе крови - анемия и увеличение СОЭ.

Дифференциальная диагностика железодефицитных анемий
При постановке диагноза железодефицитной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими гипохромными анемиями.

Железоперераспределительные анемии - достаточно частая патология и по частоте развития занимает второе место среди всех анемий (после железодефицитной анемии). Она развивается при острых и хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях, сепсисе, туберкулезе, ревматоидном артрите, болезнях печени, онкологических заболеваниях, ИБС и др. Механизм развития гипохромной анемии при этих состояниях связан с перераспределением железа в организме (оно находится преимущественно в депо) и нарушением механизма реутилизации железа из депо. При вышеперечисленных заболеваниях происходит активация макрофагальной системы, когда макрофаги в условиях активации прочно удерживают железо, тем самым нарушая процесс его реутилизации. В общем анализе крови отмечается умеренное снижение гемоглобина (
Основным отличием от железодефицитной анемии являются:
- повышенный уровень ферритина сыворотки, что свидетельствует о повышенном содержании железа в депо;
- уровень сывороточного железа может сохраняться в пределах нормальных значений или быть умеренно сниженным;
- ОЖСС остается в пределах нормальных значений либо снижается, что говорит об отсутствии Fe-голодания сыворотки.

Железонасыщенные анемии развиваются в результате нарушения синтеза гема, которое обусловлено наследственностью либо может быть приобретенным. Гем образуется из протопорфирина и железа в эритрокариоцитах. При железонасыщенных анемиях происходит нарушение активности ферментов, участвующих в синтезе протопорфирина. Следствием этого является нарушение синтеза гема. Железо, которое не было использовано для синтеза гема, депонируется в виде ферритина в макрофагах костного мозга, а также в виде гемосидерина в коже, печени, поджелудочной железе, миокарде, в результате чего развивается вторичный гемосидероз. В общем анализе крови будет регистрироваться анемия, эритропения, снижение цветового показателя.

Для показателей обмена железа в организме характерно повышение концентрации ферритина и уровня сывороточного железа, нормальные показатели ОЖСС, повышение насыщения трансферрина железом (в некоторых случаях достигает 100 %). Таким образом, основными биохимическими показателями, позволяющими оценить состояние обмена железа в организме, являются ферритин, железо сыворотки, ОЖСС и % насыщения трансферрина железом.

Использование показателей обмена железа в организме дает возможность врачу-клиницисту:
- выявить наличие и характер нарушений обмена железа в организме;
- выявить наличие дефицита железа в организме на доклинической стадии;
- проводить дифференциальную диагностику гипохромных анемий;
- оценить эффективность проводимой терапии.

Лечение Железодефицитной анемии: Во всех случаях железодефицитной анемии необходимо установить непосредственную причину возникновения данного состояния и по возможности ликвидировать ее (чаще всего устранить источник кровопотери или провести терапию основного заболевания, осложнившегося сидеропенией).

Лечение железодефицитной анемии должно быть патогенетически обоснованным, комплексным и нацеленным не только на ликвидацию анемии как симптома, но и на ликвидацию дефицита железа и восполнение его запасов в организме.

Программа лечения железодефицитной анемии:
- устранение причины железодефицитной анемии;
- лечебное питание;
- ферротерапия;
- профилактика рецидивов.

Больным железодефицитными анемиями рекомендуется разнообразная диета, включающая мясные продукты (телятина, печень) и продукты растительного происхождения (бобы, сою, петрушку, горох, шпинат, сушеные абрикосы, чернослив, гранаты, изюм, рис, гречневую крупу, хлеб). Однако невозможно добиться противоанемического эффекта только диетой. Если даже больной будет питаться высококалорийными продуктами, содержащими животный белок, соли железа, витамины, микроэлементы,- можно достичь всасывания железа не более 3-5 мг в сутки. Необходимо применение препаратов железа. В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных препаратов железа, характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содержащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих на фармакокинетику препарата, различных лекарственных форм.

Согласно рекомендациям, разработанным ВОЗ, при назначении препаратов железа предпочтение отдают препаратам, содержащим двухвалентное железо. Суточная доза должна достигать у взрослых 2 мг/кг элементарного железа. Общая длительность лечения не менее трех месяцев (иногда до 4-6 месяцев). Идеальный железосодержащий препарат должен обладать минимальным количеством побочных эффектов, иметь простую схему применения, наилучшее соотношение эффективность/цена, оптимальное содержание железа, желательно наличие факторов, усиливающих всасывание и стимулирующих гемопоэз.

Показания к парентеральному введению препаратов железа возникают при непереносимости всех пероральных препаратов, нарушении всасывания (неспецифический язвенный колит, энтерит), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения, при тяжелой анемии и жизненной необходимости быстрого восполнения дефицита железа. Об эффективности препаратов железа судят по изменениям лабораторных показателей в динамике. К 5-7 дню лечения увеличивается количество ретикулоцитов в 1,5-2 раза по сравнению с исходными данными. Начиная с 10-го дня терапии повышается содержание гемоглобина.

Учитывая прооксидантное и лизосомотропное действие препаратов железа, их парентарельное введение можно сочетать с внутривенным капельным введением реополиглюкина (400 мл - один раз в неделю), который позволяет защитить клетку и избежать перегрузки макрофагов железом. Учитывая значительные изменения функционального состояния мембраны эритроцита, активацию перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты эритроцитов при железодефицитной анемии, необходимо в схему лечения вводить антиоксиданты, мембраностабилизаторы, цитопротекторы, антигипоксанты, такие как a-токоферол до 100-150 мг в сутки (либо аскорутин, витамин А, витамин С, липостабил, метионин, милдронат и др.), а также сочетать с витаминами В1, В2, В6, В15, липоевой кислотой. В некоторых случаях целесообразно применение церулоплазмина.

Список препаратов, которые применяют при лечении железодефицитной анемии:
- Жектофер (Jectofer);
- Конферон (Conferon);
- Мальтофер (Maltofer);
- Сорбифер дурулес (Sorbifer durules);
- Тардиферон (Tardiferon);
- Ферамид (Ferramidum);
- Ферро-градумет (Ferro-gradumet);
- Ферроплекс (Ferroplex);
- Ферроцерон (Ferroceronum);
- Феррум лек (Ferrum lek).
- Тотема (tothema)

Профилактика Железодефицитной анемии: - Периодическое наблюдение за картиной крови;
- употребление пищи с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
- профилактический прием препаратов железа в группах риска.
- оперативная ликвидация источников кровопотерь.

Железодефицитная анемия - это синдром, который характеризуется уменьшением количества гемоглобина и/или красных кровяных клеток в крови из-за недостатка в организме микроэлемента - железа. Этот вид анемии является самым частым среди всех, и по статистическим данным насчитывает около 78% в структуре подобных заболеваний.

Симптомы болезни

Симптомы болезни зависят от степени тяжести анемического синдрома. Выделяют три степени:

• Легкая (гемоглобин в пределах 90-110 г/л)
• Средняя (гемоглобин в пределах 70-90 г/л)
• Тяжелая (гемоглобин ниже 70 г/л).

Клиника анемии состоит из двух синдромов: анемического и сидеропенического.

При анемическом синдроме пациенты жалуются на учащение пульса, ощущение недостатка воздуха, общую слабость, головокружение, сонливость, головную боль, потерю работоспособности, тяжесть сконцентрировать внимание, шум в ушах, раздражительность, мышечную слабость. Такие симптомы не являются специфическими, они могут присутствовать при многих заболеваниях. Обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых оболочек, артериальная гипотония.

Сидеропенический синдром обусловлен уменьшением количества веществ, которые, как и гемоглобин имеют в своей структуре железо. Характерны изменения кожи. Она становится сухой и шелушится. Ногти начинают слоиться, становятся ломкими. Появляются трещинки в уголочках рта. Больные жалуются на изменения обоняния и вкусовых предпочтений (некоторые начинают кушать мел, уголь, сухие крупы, вдыхают запахи бензина, ацетона и пр.). В некоторых случаях появляются трещинки на языке, его изъязвление.

Причины болезни

Дефицит железа в организме можно наблюдать при недостаточном его получении с пищей, при повышенных расходах, при нарушении его усвоения в организме. Основными причинами анемии являются:

Диагностика

Основным в диагностике железодефицитной анемии является клинический анализ крови. Из показателей врача особо интересуют такие:

• Количество гемоглобина (будет снижено)
• Количество эритроцитов (будет снижено)
• Цветной показатель (ниже нормы - гипохромная анемия)
• При изучении морфологии (формы и строения эритроцитов) отмечают следующие особенности, которые указывают на ЖДА - анизоцитоз (различные размеры эритроцитов у одного человека, для ЖКТ более характерны микроциты - меньше, чем обычные), пойкилоцитоз (различные формы клеток крови).

В биохимическом анализе на ЖДА указывают:

• Уменьшение количества сывороточного железа
• Уменьшение насыщения железом трансферрина (транспортный белок для железа)
• Уменьшение количества в сыворотке ферритина (депо-форма железа)
• Повышение общей железосвязывающей функции сыворотки крови.

Вышеперечисленных критериев достаточно для диагностирования ЖДА. Но на этом диагностический поиск не заканчивается. Далее врачи гематологи назначают целый комплекс обследований и консультаций с целью установления причины анемии.

Осложнения

Прогноз при своевременной диагностике и адекватной терапии весьма благоприятен. Если процесс зашел далеко, то на фоне анемии развиваются различные хронические заболевания. Чаще всего у больных наблюдают сердечную недостаточность, хроническую гипоксию, заболевания сердца, сосудов, печени, головного мозга.

При критическом снижении гемоглобина в крови возможно развитие гипоксической комы, острой сердечно-сосудистой недостаточности и летального исхода.

Лечение болезни

Перед тем, как приступать к терапии самой анемии, нужно сначала устранить ее причину. Например, если причина ЖДА - это маточные кровотечения, то сначала нужно обследоваться и лечиться у гинеколога.

Обязательным компонентом лечения является диета, обогащенная железом. Но нужно учесть, что если дефицит данного микроэлемента в организме уже существует, то одна диета не поможет устранить его.

Основой лечения ЖДА считают препараты железа. Существуют такие лекарства для приема внутрь (им нужно отдавать предпочтение) и в виде инъекций (использовать только в случаях не усвоения железа в ЖКТ). Курс лечения длительный, и составляет от 3 месяцев до 1 года.

Железодефицитная анемия (ЖДА) – гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме.

Эпидемиология : ЖДА страдают около 200 млн. людей во всем мире; самая частая форма анемий (80%).

Этиология ЖДА:

1. Хронические периодические кровопотери (желудочно-кишечные кровотечения, маточные кровотечения, гематурия, кровоточащие опухоли, донорство и др.)

2. Повышенный расход железа (беременность, лактация, половое созревание, хронические инфекции)

3. Недостаточное поступление железа с пищей

4. Нарушение всасывания железа (синдром мальабсорбции, резекция желудка, высокая энтеропатия и др.)

5. Нарушение транспорта железа (наследственный недостаток трансферина, АТ к трансферрину)

6. Врожденный дефицит железа (нарушение реутилизации железа и т.д.)

Патогенез ЖДА:

В основе заболевания – дефицит железа, в котором выделяют 2 стадии:

а) латентный дефицит – уменьшаются запасы железа в печени, селезенке, костном мозге, при этом снижается уровень ферритина в крови, происходит компенсаторное усиление всасывания железа в кишечника и повышение уровня мукозного и плазменного трансферина; содержание сывороточного железа еще не снижено, анемии нет

б) собственно ЖДА – истощенные депо железа не способны обеспечить эритропоэтическую функцию костного мозга и, несмотря на сохраняющийся высокий уровень трансферина в крови, значительное содержается содержание сывороточного железа, синтез гемоглобина, развивается анемия и последующие тканевые нарушения.

При дефиците железа, помимо анемии, снижается активность железосодержащих и железозависимых ферментов в различных органах и тканях, уменьшается образование миоглобина ® дистрофические поражения эпителиальных тканей (кожи, слизистых ЖКТ, мочевыводящих путей и др.) и мышц (скелетный, миокарда).

Распределение железа в организме : 57-65% – гемоглобин; 27-30% – железо негемовых белков (ферритин, гемосидерин); 8-9% – миоглобин; до 0,5% – железо ферментов (цитохромов и пероксидаз); 0,1% – транспортное железо (с трансферрином).

Классификация ЖДА:

1) по этиологии:

а) хроническая постгеморрагическая ЖДА

б) ЖДА вследствие повышенного расхода железа

в) ЖДА вследстие недостаточного исходного уровня железа (у новорожденных и детей младшего возраста)

г) алиментарная ЖДА

д) ЖДА вследствие недостаточного всасывания в кишечнике

е) ЖДА вследствие нарушения транспорта железа

2) по стадии развития : латентная анемия и ЖДА с развернутой клинико-лабораторной картиной заболевания

3) по степени тяжести : легкая (Hb 90-120 г/л), средняя (Hb 70-90 г/л), тяжелая (Hb ниже 70 г/л).

Клиника ЖДА:

а) общеанемический синдром:

Общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, памяти, сонливость, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, склонность к ортостатическим обморокам

Бледность кожи и видимых слизистых оболочек (иногда с зеленоватым оттенком – «хлороз»)

Небольшая пастозность в области голеней, стоп, лица, утренние отеки – «мешки» над и под глазами

Синдром миокардиодистрофии (одышка, тахикардия, часто аритмия, умеренное расширение границ сердца влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке)

б) сидеропеничекий синдром (синдром гипосидероза):

Извращение вкуса - непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, сырое тесто, фарш, крупу); чаще встречается у детей и подростков

Пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище

Извращение обоняния - пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, керосин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина, нафталина и др.)

Выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи (слабость сфиктера мочевого пузыря)

Дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей)

Дистрофические изменения слизистых: ангулярный стоматит - трещины, «заеды» в углах рта; глоссит - ощущение боли и распирания в области языка, покраснение его кончика, в дальнейшем атрофия сосочков («лакированный» язык); склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения ЖКТ (сухость слизистой пищевода и затруднения, а иногда боли при глотании пищи, особенно сухой - сидеропеническая дисфагия или симптом Пламмера-Винсона; атрофический гастрит и энтерит)

Снижение репаративных процессов в коже и слизистых

Симптом «синих склер» Ослера - синеватая окраска или выраженная голубизна склер (из-за нарушения гидроксилирования пролина и лизина при дефиците железа склера истончается и через нее просвечивается сосудистая оболочка глаза)

- «сидеропенический субфебрилитет» - длительное повышение температуры до субфебрильных величин

Выраженная предрасположенность к ОРВИ, хронизации инфекций (из-за нарушения фагоцитоза)

Диагностика ЖДА:

а) ОАК : снижение содержания гемоглобина и (в меньшей степени) эритроцитов; микроцитоз; ЦП < 0,8 (= 3*Hb / 3 первые цифры числа эритроцитов); нормальные лейкоциты и тромбоциты

б) БАК : тесты феррокинетики:

1) сывороточное железо (СЖ): женщины - норма 11,5-30,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л; мужчины - норма 13,0-31,4 мкмоль/л, при дефиците железа < 11,5 мкмоль/л

2) общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС): женщины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л; мужчины – норма 44,8-70,0 мкмоль/л, при дефиците железа > 70,0 мкмоль/л

3) процент насыщения трансферрина железом (%НТЖ): женщины – норма 25-40%, при дефиците железа < 25%, мужчины – норма 25-50%, при дефиците железа < 25%

4) сывороточный ферритин: женщины – норма 10-100 нг/мл, при дефиците железа < 10 нг/л; мужчины – норма 30-200 нг/мл, при дефиците железа < 30 нг/мл

Принципы рациональной терапии ЖДА:

1. Основа лечения – препараты солевого железа per os; ЖДА невозможно купировать только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.

NB! Перед применением препаратов железа следует исключить сидероахрестическую (железонасыщенную) анемию, при которой дефицита железа нет, но оно не используется; образуются гипохромные эритроциты, а железо захватывается клетками макрофагальной системы и откладывается в органах и тканях, вызывая их гемосидероз. Назначение препаратов железа при данной анемии только ухудшит состояние больного!

2. Этапность лечения – 2 этапа (3-5 мес.):

1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель)

2) «терапия насыщения» - восполнение депо железа в организме (8-12 недель - по 30-60 мг ЭЖ/сут).

3. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию элементарного железа в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ

Основные препараты железа для перорального приема : «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг ЭЖ, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг ЭЖ; пролонгированные формы (1-2 раза/сут): Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг ЭЖ; «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг ЭЖ; «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг ЭЖ.

4. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике; целесообразны также антиоксиданты и витамин В 6 .

5. Оптимально принимать препарат железа за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком (кальций молока тормозит всасывание железа); для детей можно использовать сиропы - «Ферринсол», «Гемофер», «Интрофер».

6. Парентерально препараты железа используются по показаниям: синдром мальабсорбции; резекция желудка; резекция верхнего отдела тонкой кишки («Феррум-лек», «Эктофер», «Фербитол»).

7. При уровне гемоглобина < 70 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

8. Критерии излеченности:

а) повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии

б) повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой

в) нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения

9. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (тардиферон по 1 таблетке в 2 дня и др.)

В клинической картине дефицита железа выделяют три группы патогенетических синдромов:

Гемическая гипоксия (загальноанемичний сидром). Обусловлен недостаточным поступлением кислорода к тканям и снижением pH крови. Проявления: одышка при физических нагрузках; тахикардия головокружение боль в области сердца; парестезии в конечностях и их отеки бледность кожи.

Сидеропеничний синдром. Обусловленный нарушением работы железосодержащих ферментов и белков. Проявления: мышечная слабость, выпадение волос; ломкость ногтей; атрофические изменения слизистых оболочек ЖКТ; сухость кожи; затруднение глотания; нарушение обоняния и вкуса, изменения в иммунной системе (снижение уровня лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровня Т- и В-лимфоцитов) функциональная недостаточность печени (гипоальбуминемия, гипопротромбинемия).

Метаболическая интоксикация. Генерализованная гипоксия периферических тканей, что приводит к выбросу ряда биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, пептидных гормонов. Клинически: быстрая утомляемость, снижение памяти, головные боли (преимущественно в вечерние часы) артериальная гипотония, иногда субфебрилитет, клиника астеновегетативного синдрома.

Ведущие клинические синдромы, в основном при длительном дефиците железа и / или уровне гемоглобина ниже 90 г / л, следующие:

Эпителиальный;

Астеноневротический;

Сердечно-сосудистый;

Гепатолиенальный;

Мышечный;

Иммунодефицитное.

Эти синдромы проявляются изолированно или объединены. При анемии I степени проявления указанных синдромов часто минимальны.

Эпителиальный синдром. Характеризуется бледностью кожи, слизистых оболочек сухостью, пигментацией кожи; гиперкератозом коленных и локтевых участков кожи, дистрофией волос и ногтей. Для этого синдрома характерны малосимптомное кариес зубов; анорексия, искажение обоняния и вкуса (pica chlorotica) ангулярный стоматит, атрофический глоссит, гастрит, дуоденит, расстройства пищеварения и всасывания; отрыжка, тошнота, рвота, неустойчивый стул; нередко скрыта кишечное кровотечение голубые склеры.

Астеноневротический синдром. Дефицит железа негативно влияет на такие процессы ЦНС, как внимание, память, перцепция, речь, мышление. В исследованиях многих нейрофизиологов было показано, что при дефиците железа снижается содержание липидов и белка в миелина. Дефекты миелинизации на раннем этапе развития мозга сохраняются и во взрослом возрасте, несмотря на дальнейшее пополнение запасов железа.

Для этого синдрома типичны: повышенная возбудимость, раздражительность, постепенное отставание в психомоторном и физическом развитии; вялость, утомляемость, негативизм; у детей старшего возраста - головная боль, головокружение, обмороки.

Сердечно-сосудистый синдром. Сопровождается: одышкой, сердцебиением, тенденцией к гипотензии, тахикардией, подавлением тонов, систолическим шумом функционального характера, увеличением показателей выброса и гипертрофией левого желудочка. На ЭКГ выявляются гипоксические и трофические изменения в миокарде. Конечности постоянно холодные.

Гепатолиенальный синдром. Наблюдается при одновременном дефиците белка, витаминов, активном рахите, чаще у детей до трех лет.

Мышечный синдром. Характерна задержка физического развития, особенно в периоды интенсивного роста. Слабость сфинктеров, оказывается императивностью позывов к мочеиспусканию, возможен энурез.

Синдром снижения местной иммунной защиты. Обусловленный поражением регенерирующих барьерных тканей, проявляется частыми ОРВИ, пневмонией, кишечными инфекциями, ранним возникновением хронических инфекционных очагов.

При ЖДА I степени и ЗДС сочетание указанных клинических синдромов может не быть. Более типичны умеренно выражены отдельные симптомокомплексы. В то же время запоздалая диагностика и лечение приводят углубления дефицита железа и тяжелые функциональные и метаболические расстройства. В связи с этим большое значение в диагностике железодефицитной анемии имеют данные лабораторных исследований.

Возрастные особенности течения железодефицитной анемии. В разных возрастных группах железодефицитные состояния имеют свои особенности. Для детей первого года жизни типичные проявления ЖДА, и практически во всей популяции можно диагностировать ЗДС. Так, у недоношенных детей реутилизацию железа в первые две недели жизни снижена или даже отсутствует. В дальнейшем железо поступает в организм только с пищей, в основном с продуктами животного происхождения. Количество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются до 3-4-го месяца у недоношенных и до 5-6-го - у доношенных детей. Ограничены, пожалуй, и возможности усвоения железа, поскольку даже при оптимально сбалансированном рационе и назначении лекарственных средств, содержащих железо, уровень гемоглобина до 5-8-го месяца снижается до 110-115 г / л практически у всех детей.

В зависимости от времени развития анемии и преобладание того или иного этиологического фактора выделяют раннюю и позднюю анемию недоношенных.

Ранняя анемия недоношенных. Эта форма анемии занимает особое место среди дефицитных анемий грудного возраста и имеет сложный патогенез. Анемия возникает на 1-2-м месяце жизни более чем у 50% недоношенных и в 5% доношенных детей, в которых ее называют физиологической доброкачественной анемией. Возникновению этого состояния способствуют: внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция, дефицит у матери во время беременности железа, фолиевой кислоты, витаминно-минеральных составляющих. Явные клинические признаки анемии, как правило, отсутствуют. Бледность кожи умеренно выраженная и отмечается при снижении уровня гемоглобина меньше 80 г / л. При исследовании периферической крови выявляют нормо или гиперхромных, норморегенераторну анемию, часто достигает тяжелой степени. Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный физиологический гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевременными родами или индивидуальными особенностями (в частности, у доношенных детей). Большое значение имеет также уменьшение продукции тканевых эритропоэтина вследствие гипоксии, возникающей при рождении ребенка. Однако в генезисе этой анемии важную роль играет и дефицит многих необходимых для кроветворения веществ, откладываются в депо только в последние 2 месяца беременности, таких как белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт. Эти вещества обеспечивают всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекулы гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемолизом, что отчетливо проявляется микроцитозом и гипохромия части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитив в пунктате костного мозга. Как только исчерпываются неонатальные запасы железа и прекращается пополнение железа за счет массивного гемолиза, ранняя анемия переходит в позднюю анемию недоношенных или алиментарно- инфекционную анемию доношенных детей.

Поздняя анемия недоношенных (конституционная). Развивается на С-4-м месяце жизни вследствие истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления ее, как правило, незначительны. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о преимущественном дефицит железа. Алиментарной и алиментарно-инфекционной анемии наблюдается во втором полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в формировании играют роль нарушения вскармливания. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ, в большинстве случаев сопровождаются изменением кишечной микробиоты, что ухудшает течение анемии.

Железодефицитная анемия подросткового возраста. Особенностью клинических проявлений этой анемии у подростков являются головокружение, обморок, артериальная гипотензия, ярко выраженный астеноневротический синдром. У девочек-подростков возможный ход железодефицитной анемии в виде хлороза. Анемические изменения возникают на фоне нарушения режима питания и эндокринной дисфункции. Проявляют слабость, утомляемость, анорексию, извращение вкуса (pica chlorotica), головокружение, иногда потеря сознания, сердцебиение, боли в эпигастрии, тошнота, рвота, запор. Характерная алебастровая, иногда с зеленоватым оттенком бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто спонтанное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественное дефицит железа.

Почти у 50% спортсменов-подростков, особенно у мужчин, проявляют латентный железодефицитной синдром. Почти у 20% регистрируется железодефицитная анемия I степени. Это связано прежде всего с усиленным использованием железа в структурах миоглобина, интенсивностью процессов роста.

Одним из простых тестов на выявление железодефицитного состояния является симптом битурии (розовая окраска мочи после употребления красной свеклы). Объясняется это тем, что при достаточном количестве железа печень с помощью зализоутримуючих ферментов способна полностью обесцвечивать краситель свеклы. Кроме того, этот симптом может свидетельствовать о преходящий иммунодефицитное состояние.